CÂU 1: Vì sao gọi Quinolon thế hệ 1 là Quinolon đường niệu?

Trả lời:

- Về DĐH: Quinolon thế hệ 1 đào thải chủ yếu qua thận với 1 phần ở dạng hoạt tính.

-Nồng độ thuốc ở đường tiểu lớn hơn rất nhiều lần so với nồng độ trong huyết thanh(Ofloxacin:25
lần).

- Về phổ KK: tác động chủ yếu lên VK Gr(-), đặc biệt nhạy cảm với VK đường tiết niệu: Enterobacter.

- Mặc dù đào thải nhiều qua thận nhưng ít gây độc với thận như Aminosid.

CÂU 2: Hiệu chỉnh liều ở BN suy thận có những chú ý gì?

Trả lời:

- Luôn giữ nguyên liều nạp ban đầu (vì KS Quinolon tác động diệt khuẩn phụ thuộc nồng đô-nếu hạ
liều sẽ giảm hiệu lực KS và tăng đề kháng).

-Những liều sau giảm liều theo mức Clcr.

-Giãn khoảng cách các liều.

CÂU 3: Dùng phối hợp KS để có những hiệu quả gì? Quinolon hay phối hợp với các KS gì?

Trả lời:

-Hiệu quả dùng phối hợp KS: các KS khác nhau phối hợp để có hiệu quả hiệp đồng: mở rộng phổ KK,
giảm thiểu chọn lọc chủng kháng thuốc).

-Quinolon hay phối hợp vs b-lactam, aminosid, fosfomycin, vancomycin.

CÂU 4: Những đối tượng dễ bị tổn thương khớp,gân? Vì sao gân Achilles dễ bị tổn thương nhất?

Trả lời:

-Đối tượng dễ bị tổn thương gân,khớp:

+ Người cao tuổi >60 tuổi: do giảm hoạt động thể chất, dễ bị viêm khớp dạng thấp.

+ Đang sử dụng đồng thời glucocorticoid.

+ Người bị bệnh thận mạn, suy thận, ĐTĐ

+ Tiền sử bệnh lý cơ khớp, ghép thận-tim-phổi.

-Gân Achilles dễ bị hơn các gân khác có thể là do liên quan đến tần suất quá trình hoạt động và chịu
tải trọng: đi bộ, chạy, thể thao.

CÂU 5: Biểu hiện triệu chứng đứt gân do Quinolon?

Trả lời:

- Gân gót(Achilles) hay bị nhất.

-Tùy mức độ tổn thương mà BN có thể đau, sưng, viêm ở vùng gân khoảng 2 tuần trước khi đứt gân.

-Dấu hiệu đứt gân: Có tiếng "pop", bầm tím, bất động khớp, khó khăn khi uốn bàn chân (khác với
bệnh lý gân khác: khởi phát đột ngột và đau nhói 1 cách tự nhiên khi đi bộ hay chạy).

CÂU 6: Vì sao Quinolon gây tác dụng phụ đứt gân, đau khớp?

Trả lời:

-Tạo phức chelat với ion KL>tăng sự phân hủy KL liên kết protein trong mô>gây độc tính trực tiếp lên
sự tổng hợp collagen và thúc đẩy quá trình thoái hóa collagen.

-Gây hoại tử tế bào sụn>gián đoạn và hình thành vết nứt bề mặt các khớp.

-FQ có ái lực cao với mô liên kết trong xương, sụn>khi nồng độ trong mô vượt quá nồng độ thuốc
trong huyết thanh thì dễ gây viêm xương khớp.

CÂU 7: FQ có tác dụng phụ vỡ hoặc bóc tách ĐM chủ?

Trả lời: do liên quan sự tổng hợp và thoái hóa collagen.

CÂU 8: Vì sao Quinolon CCĐ cho người bị thiểu G6PD?

Trả lời: Người thiểu G6PD(ez chuyển NADP+ thành dạng khử NADPH-bảo vệ tb HC khỏi hư hại và phá
hủy sớm) dẫn đến thiếu Glucathion(do glucathion tạo NADPH bù lại do thiếu G6PD)-tác nhân bảo vệ
màng HC khỏi sự oxh.

Thuốc KS Quinolon có khả năng oxh hóa nên sẽ tác động hủy HC, dẫn đến thiếu máu tán huyết ở
người thiểu G6PD.

CÂU 9: Vì sao Quinolon gây RLTK?

Trả lời: Quinolon có ái lực cao với GABA receptor, do đó sẽ đối kháng cạnh tranh với GABA(chất ƯC
dẫn truyền thần kinh-tác dụng giúp thư giãn, chống lo âu, chống cô giật) làm tăng kích thích TK gây
các td phụ như: lo âu, đau đầu, mất ngủ, ác mộng, động kinh(tăng co giật). Tác dụng phụ này tăng
khi dùng chung với NSAIDs.

CÂU 10: Vì sao Quinolon có tác dụng phụ nhạy cảm ánh sáng(quang độc tính)?

Trả lời: Dưới tác dụng của tia UV, Quinolon dễ hình thành gốc tự do, kích hoạt sản xuất
prostaglandin từ tb sợi da qua PKC(Protein kinase C) và TK(Tyrosin kinase), sản xuất histamin gây dị
ứng.
CÂU 11: Vì sao Quinolon CCĐ PNCT/Cho con bú, trẻ dưới 15 tuổi? Có ngoại lệ không?

Trả lời:

-PNCT: thuốc qua được nhau thai, có nguy cơ gây tổn thương sụn khớp ở bào thai nên ko dùng.

-PN cho con bú: thuốc tiết nhiều qua sữa, gây viêm đại tràng giả mạc ở trẻ.

-Trẻ dưới 15 tuổi: thuốc gây độc trực tiếp trên ez trong mô, xương do đó làm hỏng các khớp chịu lực
ở trẻ vị thành niên.

- BYT: được phép sử dụng ciprofloxacin điều trị tiêu chảy do Lỵ trực trùng ở trẻ em dưới 12 tuổi.