BỆNH LÝ XƯƠNG HÀM

VÀ PHẦN MỀM HỐC MIỆNG

(Bổ sung)

III. BỆNH LÝ XƯƠNG HÀM KHÔNG DO RĂNG

A1. Hoại tử xương hàm do Bisphosphonate (Bisphosphonate-Induced
Osteonecrosis of the jaws)
Bisphosphonate là thuốc gây chết hủy cốt bào, do đó thuốc này ngăn chặn
quá trình tái hấp thu xương và được chỉ định dùng trong các tình trạng
bệnh lý có tái hấp thu xương quá mức như loãng xương, ung thư di căn
xương, tăng canxi máu do bệnh lý ác tính, đa u tủy, … Bisphosphonate
làm giảm đau xương và chậm quá trình gẫy xương bệnh lý. Tuy nhiên, do
không có hoạt động tái hấp thụ xương của hủy cốt bào, quá trình tu bổ
xương không xảy ra được, nên ở xương hàm, các tổn thương xương do
nhổ răng, do phẫu thuật hoặc viêm, áp xe quanh răng đều không lành
được, khởi đầu tình trạng hoại tử xương. Nguy cơ bị hoại tử xương hàm
tăng lên khi dùng thuốc bisphosphonate liều cao, thời gian điều trị kéo dài
và sử dụng thuốc đường tĩnh mạch. Lâm sàng, bệnh nhân có đau hàm và
lộ xương hàm kéo dài trên 8 tuần, xảy ra khoảng 1-3 năm sau khi bắt đầu
sử dụng thuốc. X quang thấy hình ảnh xơ hóa, mảnh xương tù và ổ răng
đã nhổ không lành.
Hình thái tổn thương: Xương hàm bị lộ, mất phần niêm mạc và
mô phủ bên trên. Xương chết có bờ như vỏ sò do có các hốc trống không
có tủy xương, không có các tế bào xương, không thấy hủy cốt bào. Trường
hợp bị bội nhiễm, có thể thấy hình ảnh tủy xương bị viêm, xương chết,
các hốc tái hấp thu không có hủy cốt bào.
Liên hệ lâm sàng: Hoại tử xương hàm làm răng lung lay, nhiễm
trùng, tiết dịch, tạo đường dò và gẫy xương bệnh lý. Điều trị tùy theo mức
độ tổn thương, bao gồm súc miệng với dung dịch kháng khuẩn hoặc dùng
kháng sinh đường toàn thân; lấy bỏ mảnh xương chết. Nếu điều trị bảo
tồn thất bại, phải phẫu thuật cắt bỏ vùng xương bị hoại tử. Phòng ngừa:
giải thích cho bệnh nhân về nguy cơ bị hoại tử xương hàm, khám và điều
trị sâu răng và bệnh lý nha chu trước khi điều trị bằng bisphosphonate.
Hình 1: Hoại tử xương hàm dưới do Bisphosphonate tại vị trí chịu lực cắn
cao, xương hoại tử bị lộ, mất phần niêm mạc phủ bên trên (A); Xương
chết có bờ như vỏ sò, không còn thấy tủy xương, không có tế bào xương
và hủy cốt bào.

A2. Hoại tử xương hàm do xạ trị (Osteoradionecrosis)

Năng lượng tia xạ làm chết hoặc làm hư hại các tế bào của mô bình
thường, chủ yếu là các tế bào nguồn trung mô, tế bào nội mô mạch máu
và các nguyên bào sợi. Hậu quả là mô trở nên nghèo tế bào, nghèo mạch
máu và thiếu oxy. Tình trạng này tiếp tục tiến triển sau xạ trị. Hoại tử
xương hàm do xạ trị là hoại tử do thiếu máu nuôi, không phải là hoại tử
do nhiễm trùng. Tình trạng nhiễm trùng xảy ra thứ phát, do xương hoại tử
bị lộ ra ngoài. Có 3 loại hoại tử xương hàm do xạ trị: (1) Xảy ra sớm trong
khi đang xạ trị hoặc chỉ vài tháng sau xạ trị: bệnh nhân bị hoại tử xương
hàm do nhổ răng trong lúc đang xạ hoặc trước khi xạ một khoảng thời
gian quá ngắn, nguyên nhân là do tác động cộng hợp của tổn thương do
tia xạ và chấn thương do thủ thuật; (2) Xảy ra tự phát trong trường hợp xạ
trị với suất liều quá cao; (3) Xảy ra muộn vài năm sau xạ trị: nguyên nhân
là do tổn thương mô tiếp tục tiến triển theo thời gian. Bệnh nhân có thể bị
hoại tử xương hàm khi làm thủ thuật trên xương hàm (chẳng han như nhổ
răng) sau 5-10 năm xạ trị.
Hình thái tổn thương: Xương hoại tử không còn thấy tế bào xương
trong các hốc xương, tủy xương bị xơ hóa.
Liên hệ lâm sàng:. Phòng ngừa: khám và điều trị sâu răng và các
bệnh nha chu trước khi xạ trị. Khoảng thời gian 4-6 tháng sau xạ được
gọi là “cửa sổ vàng” khi đó tổn thương mô do xạ giảm xuống và quá trình
viêm và lành vết thương vẫn diễn ra được. Các thủ thuật thực hiện trong
khoảng thời gian này có thể lành thương và không có biến chứng. Sau
khoảng thời gian này có thể phòng ngừa hoại tử xương hàm bằng liệu
pháp điều trị oxy cao áp trước khi làm thủ thuật trên xương hàm. Điều trị
hoại tử xương hàm do xạ trị bao gồm liệu pháp oxy cao áp và phẫu thuật
loại bỏ xương chết.

Hình 2: Hoại tử xương hàm do xạ trị, X quang có hình ảnh tiêu xương và
gẫy xương bệnh lý ở xương hàm dưới (A); Xương chết không còn các tế
bào xương, tủy xương bị xơ hóa (B)

B. U lành tính và tổn thương dạng u của xương hàm:

B5. U sụn xương (Osteochondroma)
U sụn xương là tổn thương tăng sinh lành tính của xương, có hình
dạng một khối chồi xuất phát từ bề mặt xương, phủ bên trên là một mũ
sụn. U sụn xương không phải là một u thật. U ít gặp ở xương hàm. Hầu
hết các trường hợp gặp ở vùng lồi cầu xương hàm dưới, vị trí mặt trước-
bên của lồi cầu. Bệnh sinh không rõ, có giả thiết cho rằng u có liên quan
với các chấn thương hoặc viêm nhiễm. Tuổi mắc bệnh thường gặp là 30-
50 tuổi.
U lớn chậm, làm biến dạng mặt từ từ. Bệnh nhân bị đau, sai khớp
cắn, khuôn mặt bị mất cân đối hoặc cằm bị nhô ra trước. Trên X quang, u
có dạng khối chồi cản quang, hình vòm.
Hình thái tổn thương: U có dạng chồi hoặc dạng nấm, xuất phát từ
bề mặt xương, có một mũ sụn mỏng phủ bên trên, bề mặt trơn láng. Vi
thể: U có hai vùng: nền là mô xương xốp, trong các hốc tủy có chủ yếu là
mô mỡ, ít tế bào tủy xương; liên tục với bên trên là mô sụn hyalin, dầy 2-
3mm, các tế bào sụn xếp hàng giống như trong đĩa sụn tiếp hợp ở đầu các
xương dài.
Liên hệ lâm sàng: Các biến chứng gồm tạo khớp giả hoặc điếc do u
lan rộng và làm tắc nghẽn ống tai ngoài. Điều trị bằng phẫu thuật lấy u.
U không tái phát nếu lấy trọn được tổn thương.
Hình 3: U sụn xương ở xương hàm dưới trái: khối cản quang hình tròn ở
vị trí lồi cầu bên trái (A); U gồm có mũ sụn hyalin và nền là mô xương
xốp có tủy xương và mỡ.
C. U ác tính của xương hàm:
C1.c. Sarcôm Ewing (Ewing’s sarcoma)
Sarcôm Ewing/U ngoại bì thần kinh ngoại vi (Ewing
sarcoma/Peripheral neuroectodermal tumor (PNET)) thuộc nhóm u tế
bào xanh nhỏ (small blue cell tumor). Tuy không thường gặp, nhưng đây
là loại u xương đứng hàng thứ ba ở người lớn và hàng thứ hai ở trẻ em. U
hiếm khi xảy ra ở xương hàm. Hầu hết các trường hợp bệnh có chuyển vị
nhiễm sắc thể t(11;22) dẫn đến dung hợp gen EWS và một gen thuộc nhóm
gen ETS. Bệnh có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng thường gặp nhất là ở
trẻ em và người trẻ nhỏ hơn 20 tuổi, hiếm gặp ở trẻ mới sinh và người trên
40 tuổi.
U thường gặp ở xương hàm dưới nhiều hơn xương hàm trên. Bệnh
nhân có triệu chứng đau và sưng hàm, triệu chứng tê cằm nếu u xâm nhiễm
vào dây thần kinh. X quang có hình ảnh thấu quang do hủy xương, tiêu
chân răng và di lệch răng.
Hình thái tổn thương: U có mặt cắt màu xám trắng, mềm, thường
bị hoại tử và hóa bọc. Vi thể: Tế bào u nhỏ, nhân tròn, có ít bào tương
sáng xung quanh. Nhiễm sắc chất dạng hạt mịn, không thấy hạch nhân.
Tế bào u sắp xếp thành đám lớn, hoặc thành tiểu thùy, đôi khi tạo cấu trúc
“giả hoa hồng” (pseudorosettes) - là hình ảnh biệt hóa cao hơn theo hướng
ngoại bì thần kinh.
Liên hệ lâm sàng: Điều trị đa mô thức, kết hợp hóa trị, xạ trị và phẫu
thuật. Cố gắng không xạ trị đối với trẻ em (nếu có thể) để tránh làm ngừng
phát triển các cấu trúc của vùng mặt. Khoảng 15-30% trường hợp có di
căn xa tại thời điểm phát hiện bệnh. Tỷ lệ sống còn 5 năm giảm từ 70% ở
bệnh nhân không có di căn xa xuống còn 30% ở bệnh nhân có di căn xa.
Hình 4: Sarcôm Ewing ở xương hàm dưới làm hàm dưới sưng phồng (A);
X quang có hình ảnh phá hủy xương lan ra ngoài vỏ xương (B); Tế bào u
nhỏ, nhân tròn, ít bào tương sáng, xếp thành đám lớn, đôi khi tạo cấu trúc
“giả hoa hồng” (hình trong khung nhỏ) (C).