Bài Giảng Sau Đại Học Ngoại Thần Kinh - BS Giang

BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ

BỘ MÔN NGOẠI
PHÂN MÔN NGOẠI THẦN KINH
GIÁO TRÌNH SAU ĐẠI HỌC

CHỨNG CHỈ NGOẠI THẦN KINH
DÀNH CHO LỚP CHUYÊN KHOA CẤP I – CAO HỌC – BÁC SĨ NỘI TRÚ NGOẠI
LƯU HÀNH NỘI BỘ

CẦN THƠ – 2017
MỤC LỤC
Trang
CHƯƠNG 1.
CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO KÍN...................................................................... Error! Bookmark not defined.
CHƯƠNG 2.
MÁU TỤ NỘI SỌ ....................................................................................................................................... 8
CHƯƠNG 3.
U NÃO .................................................................................................................................................... 14
CHƯƠNG 4.
U TUYẾN YÊN.......................................................................................................................................... 22
CHƯƠNG 5.
GIẢI PHẪU ĐỘNG MẠCH NÃO................................................................................................................ 29
CHƯƠNG 6.
GIẢI PHẪU TĨNH MẠCH NÃO .................................................................................................................. 46
CHƯƠNG 7.
RÒ ĐỘNG MẠCH CẢNH XOANG HANG .................................................................................................. 55
CHƯƠNG 8.
DỊ DẠNG ĐỘNG TĨNH MẠCH NÃO.......................................................................................................... 66
CHƯƠNG 9.
PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO ...................................................................................................................... 81
CHƯƠNG 10.
THOÁT VỊ ĐĨA ĐỆM CỘT SỐNG THẮT LƯNG ........................................................................................ 100
CHƯƠNG 11.
CHẤN THƯƠNG CỘT SỐNG .................................................................................................................. 116
1. CHƯƠNG 1
CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO KÍN
1.1. ĐẠI CƯƠNG
Chấn thương sọ não (CTSN) vẫn là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và để lại di chứng
nặng nề ở những người dưới 40 tuổi trên toàn thế giới. Mặc dù CTSN đang có xu hướng giảm ở
các nước phát triển như Châu Âu, Nhật, Bắc Mỹ, Úc nhưng lại gia tăng nhanh chóng ở những
nước đang phát triển nhanh như Trung Quốc, Brazil, Colombia, Ấn Độ,…. Tần suất bệnh thay
đổi từ 67 đến 317/100.000 dân, tỷ lệ tử vong vào khoảng 4 – 8% đối với CTSN trung bình và
đến 50% đối với CTSN nặng. Tại Mỹ hàng năm có khoảng 1,7 triệu người bị CTSN, trong đó
75% có chấn động não hay CTSN nhẹ, tử vong hàng năm theo CDC cũng khoảng 52.000 người,
275.000 người nhập viện và xấp xỉ 1,4 triệu người được cấp cứu. Có đến 80.000 trường hợp
được phẫu thuật mở sọ lấy máu tụ ở Mỹ và con số này cao hơn ở Pakistan. Ở Việt Nam, tử vong
do TNGT hàng năm khoảng 11.000 người, đứng thứ 3 trong khu vực Châu Á – Thái Bình
Dương.
Trước đây, định nghĩa về chấn thương sọ não còn chưa rõ ràng. Thuật ngữ “chấn thương
đầu” thường được hiểu ngầm như là chấn thương sọ não nhưng thực tế nó bao hàm rộng hơn,
gồm cả chấn thương mặt và da đầu, khác với triệu chứng của CTSN. Ngày nay đa số các tác giả
thống nhất định nghĩa: CTSN là tổn thương hộp sọ và mô não do lực tác động từ bên ngoài, cũng
như hậu quả của các va chạm trực tiếp, lực tăng tốc – giảm tốc đột ngột, các vật thể xuyên thấu
(như đạn bắn,…) hay sóng chấn động lan từ các vụ nổ.
1.2. PHÂN LOẠI
Có nhiều cách phân loại CTSN đã được đưa ra: từ phân loại theo cơ chế chấn thương, kín –
hở, do đè ép hay lực nổ, phân loại theo loại tổn thương nguyên phát – thứ phát, đến phân loại
theo các tổn thương thấy được CT scan. Phân loại theo độ nặng của CTSN thường được áp dụng
trên lâm sàng, trong khi đó phân loại theo mã ICD của WHO thường dùng trong hành chính.
1.2.1. Phân loại theo độ nặng
Phân loại thường dùng nhất để xếp độ nặng của CTSN là thang điểm hôn mê Glasgow –
được đưa ra bởi Teasdale và Jennett năm 1974 để mô tả mức độ mất ý thức sau CTSN. Thang
điểm Glasgow được đánh giá 3 yếu tố bao gồm mở mắt, trả lời và vận động, tổng cộng từ 3 – 15
điểm. Tốt nhất được đánh giá sau khi đã cấp cứu BN, vì tri giác BN có thể bị ảnh hưởng bởi tụt
huyết áp và thiếu oxy. Dựa vào thang điểm GCS, BN CTSN được chia làm 3 cấp độ:
 CTSN nặng: GCS 3 – 8 điểm.
 CTSN trung bình: GCS 9 – 12 điểm.
 CTSN nhẹ: GCS 13 – 15 điểm.
1.2.2. Phân loại theo giải phẫu bệnh học
Hệ thống phân loại giải phẫu bệnh học mô tả vị trí và loại tổn thương theo mục đích điều trị.
Một BN có thể gồm nhiều loại tổn thương theo phân loại này.
Năm 1991, Marshall đưa ra hệ thống phân loại theo CT scan, dựa vào bể quanh trung não,
đường giữa và các khối máu tụ, được chia làm 6 nhóm. Phân loại này dự kiến tiên lượng cả nguy
cơ tăng áp lực nội sọ và kết quả điều trị.
1
Bảng 1.1. Phân loại các tổn thương lan tỏa theo Marshall.
Phân loại Hình ảnh trên CT scan
Lan tỏa loại I (không tổn thương) Không tổn thương nội sọ trên CT scan.
Bể còn, đường giữa lệch < 5mm hay
Lan tỏa loại II (không phù, không lệch
đường giữa) Không có tổn thương khối > 25mL. Có thể
có xương vỡ và dị vật.
Bể bị ép hoặc mất, đường giữa lệch 0 –
Lan tỏa loại III (phù não)
5mm, không tổn thương > 25mL.
Đường giữa lệch > 5mm.
Lan tỏa loại IV (lệch đường giữa)
Không có tổn thương khối > 25mL.
Loại V (mổ lấy được) Bất kỳ tổn thương được mổ lấy ra.
Tổn thương đậm độ cao hay hỗn hợp >
Loại VI (không lấy được)
25mL không mổ lấy được.
1.2.3. Phân loại theo cơ chế sinh cơ học
Tổn thương có thể được phân loại theo đầu có bị đập bởi một vật (tổn thương va chạm hay
tiếp xúc – trực tiếp) hay không, và/hoặc não di động trong hộp sọ hay không (tổn thương không
tiếp xúc hay quán tính, do lực tăng tốc – giảm tốc). Các tổn thương khu trú, hầu hết là do hậu
quả của lực va chạm như nứt sọ, máu tụ trong não, máu tụ ngoài màng cứng. Các tổn thương do
lực không tiếp xúc thường là các tổn thương lan tỏa như chấn động não, máu tụ dưới màng cứng
và tổn thương sợi trục. Tuy nhiên về mặt thực hành, rất khó để có thể phân biệt theo cơ chế nào
do không rõ hoàn cảnh va chạm khi CTSN.
1.2.4. Phân loại theo sinh lý bệnh
Phân loại theo sinh lý bệnh bao gồm các quá trình sinh hóa, chuyển hóa, sinh lý thần kinh
và di truyền kết hợp với nhau. Những năm 1990, Adams và cộng sự đã phân biệt những tổn
thương nguyên phát, là những tổn thương xảy ra ngay sau chấn thương, không thể phòng tránh
được; và những tổn thương thứ phát, xảy ra sau đó và có thể phòng tránh được.
1.2.5. Phân loại theo ICD – 10
Phân loại ICD – 10 là phân loại về hành chính thường dùng trong hầu hết các trung tâm
phẫu thuật thần kinh trên thế giới. CTSN trong ICD – 10 phân thành 10 nhóm, ký hiệu từ S00
đến S09.
1.3. SINH LÝ BỆNH
CTSN gây ra hai loại tổn thương về mặt sinh lý bệnh là tổn thương nguyên phát và tổn
thương thứ phát.
1.3.1. Tổn thương nguyên phát
Là hậu quả của lực cơ học tác động đến mô làm biến đổi cấu trúc mô tại thời điểm chấn
thương. Lực tác động có thể làm tổn thương trực tiếp đến mạch máu, tế bào thần kinh và mô bao
quanh, thần kinh đệm và vi thần kinh đệm khu trú hay lan tỏa. Đặc trưng của tổn thương nguyên
phát trong CTSN là tổn thương sợi trục lan tỏa và máu tụ/dập não. Trong CTSN, tổn thương lan
tỏa chiếm nhiều hơn (56%) so với tổn thương khu trú (42%). Tuy nhiên tỷ lệ tử vong ở nhóm tổn
thương khu trú cao hơn.
 Tổn thương sợi trục lan tỏa (Diffuse axonal injury – DAI): tổn thương sợi trục lan
tỏa được chẩn đoán xác định trên giải phẫu bệnh, với những đốm tổn thương vi thể trên mô não.
2
Các triệu chứng lâm sàng có thể gợi ý DAI. CTSN làm cho BN hôn mê ngay sau chấn thương và
kéo dài trên 6 giờ thường được coi có DAI. Độ nặng của DAI được phân làm 3 độ:
 Độ I – DAI nhẹ: hôn mê từ 6 – 24 giờ.
 Độ II – DAI trung bình: hôn mê trên 24 giờ không kèm theo tình trạng duỗi cứng mất
não.
 Độ III – DAI nặng: hôn mê trên 24 giờ kèm theo duỗi cứng mất não, tỷ lệ tử vong
trong DAI nặng là 50%.
Hình 1.1. A: Máu tụ ngoài màng cứng, B: Máu tụ dưới màng cứng, C: Máu tụ trong não/dập
não, D: phù não lan tỏa.
 Dập não/máu tụ trong sọ
 Máu tụ dưới màng cứng (DMC) là tổn thương thường gặp nhất với 24% trong CTSN
nặng. Khối máu tụ nằm trong khoang DMC, giữa màng cứng và màng nhện. Nguyên nhân
thường là do tổn thương các tĩnh mạch cầu nối giữa vỏ não và xoang tĩnh mạch, hoặc tổn thương
các mạch máu ở vỏ não. Máu tụ DMC được chia ra 3 giai đoạn: máu tụ DMC cấp tính – trong
vòng 72 giờ đầu sau chấn thương, đậm độ cao so với mô não, tuy nhiên khoảng 10% trường hợp
có đồng đậm độ với mô não, có thể do rối loạn về các yếu tố đông máu hay nồng độ hemoglobin
thấp; máu tụ DMC bán cấp từ 3 ngày – 3 tuần và máu tụ DMC mạn tính kéo dài trên 3 tuần.
Máu tụ DMC gây tổn thương não bằng cách làm tăng áp lực nội sọ (ALNS) và đẩy lệch cấu trúc
não, giảm lưu lượng máu não và sau đó là nhồi máu não và giảm oxy não.
 Máu tụ ngoài màng cứng (NMC) là khối máu tụ nằm giữa xương sọ và màng cứng.
Nguyên nhân thường do đứt động mạch màng não giữa, máu chảy từ xương sọ nứt hoặc các tĩnh
mạch màng cứng. Chiếm tỷ lệ khoảng 6% các trường hợp CTSN nặng. Khác với máu tụ DMC,
chỉ có 1/3 BN máu tụ NMC mê ngay sau chấn thương, 1/3 có khoảng tỉnh và 1/3 không hôn mê.
Đa số máu tụ NMC kèm theo nứt sọ (90% ở người lớn và 75% ở trẻ em). Hình ảnh trên CT scan
là khối tăng đậm độ hình thấu kính lồi hai mặt, ít kết hợp với tổn thương mô não hơn so với máu
tụ DMC. Máu tụ NMC cũng có thể xuất hiện muộn ở đối bên do bóc tách màng cứng sau khi
phẫu thuật lấy khối máu tụ NMC/DMC giải áp quá nhanh.
3
 Máu trong não có hai dạng là máu tụ trong não và dập não. Máu tụ trong não thường
gặp ở tổn thương nguyên phát trong 10% CTSN nặng. Một số trường hợp khó phân biệt với máu
tụ trong não tự phát. CT scan thấy hình ảnh khối tăng đậm độ trong nhu mô não, thường ở thùy
trán và thái dương ngay sau chấn thương, một số trường hợp có thể xuất hiện muộn trong thời
gian trong vòng 24 – 48 giờ sau.
 Dập não chiếm khoảng 3% CTSN nặng. Dập não đơn thuần thường gặp ở dưới nơi va
chạm hay đối bên tác động của lực. Dập não là một vùng não hoại tử, xuất huyết và phù. Hình
ảnh trên CT scan là khối đậm độ hỗn hợp. Nhiều khối dập não khu trú sẽ tạo nên hình ảnh “muối
tiêu” trên CT scan.
1.3.2. Tổn thương thứ phát
Là biến chứng của các loại tổn thương nguyên phát khác nhau, bao gồm thiếu máu não,
thiếu oxy, xuất huyết lan rộng, phù não và tăng áp lực nội sọ. Tổn thương não thứ phát được bắt
đầu bằng những thay đổi về mạch máu và có thể gây thêm tổn thương nếu lưu lượng máu não
không đủ. Quá trình tế bào diễn ra dẫn đến phù và chết tế bào; cuối cùng, quá trình viêm gây ra
những tổn thương muộn trên mạch máu và tế bào. Những quá trình này biểu hiện lâm sàng bằng
tăng áp lực nội sọ và thiếu máu não.
 Phù não chấn thương: phù não có thể do rối loạn hàng rào máu não hay do độc tế bào.
Thông thường phù não do vận mạch xảy ra sau chấn thương làm tăng nước trong não đột ngột và
nhanh, trong khi phù do độc tế bào lại xảy ra từ từ trong vài ngày đầu tiên. Lâm sàng biểu hiện
bằng hội chứng tăng áp lực nội sọ.
 Thiếu máu não cục bộ: là lưu lượng máu não không đáp ứng đủ nhu cầu chuyển hóa
của não, có thể do giảm áp lực tưới máu não < 50mmHg, hay lưu lượng máu não tại chỗ <
18mL/100g não/phút kèm theo giảm oxy máu. Trong khi não chỉ chiếm 2 – 3% trọng lượng toàn
cơ thể nhưng nó là cần đến 25% nhu cầu oxy và khoảng 20% lưu lượng tim. Gần 95% các
chuyển hóa ở não cần oxy và glucose. Hai yếu tố quan trọng gây thiếu máu não cục bộ là tụt
huyết áp và thiếu oxy máu. Tụt huyết áp được định nghĩa là khi huyết áp tâm thu dưới 90mmHg.
Bị một lần tụt HA sẽ làm tăng nguy cơ tử vong lên 150% trong CTSN nặng. Thiếu oxy máu
cũng góp phần làm nặng thêm và kết quả điều trị CTSN xấu hơn. Stochetti và cs, ghi nhận trong
số các BN CTSN có thiếu oxy máu (độ bão hòa oxy trong máu dưới 60%) có 50% trường hợp tử
vong. Số lần và thời gian thiếu oxy kéo dài cũng là một yếu tố tiên lượng nặng.
 Tăng áp lực nội sọ: do tăng thể tích của một trong 3 ngăn như máu tụ, phù não, sung
huyết não. TALNS > 20mmHg thường gặp trên 72% các BN CTSN nặng. Tăng ALNS sẽ gây
chèn ép, thoát vị não và gây thiếu máu cục bộ.
1.4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
 Ưu tiên khám đường hô hấp trên, cách thở, tuần hoàn và cột sống cổ trước khi khám
thần kinh.
 Khám tri giác: đánh giá theo thang điểm hôn mê Glasgow. Điểm tri giác tối đa là 15 và
mê sâu là 3. Chấn thương sọ não nhẹ (GCS = 13 – 15), vừa (GCS = 9 – 12) và nặng (GCS ≤ 8).
 Đồng tử: đánh giá kích thước và phản xạ ánh sáng của đồng tử hai bên. Nếu đồng tử
giãn và mất PXAS một bên cho biết có liệt dây III cùng bên với khối máu tụ trong sọ.
 Vận động: đánh giá sức cơ, trương lực, cử động, dáng đi. Khám và so sánh hai bên; nếu
BN mê kích thích đau ở bờ trên hốc mắt hoặc ấn trên xương ức để tìm dấu hiệu yếu liệt. Khối
máu tụ/dập não ép trung não vào khuyết lều tiểu não gây tổn thương đường vận động vỏ não –
tủy sống cùng bên làm cho BN có biểu hiện liệt nửa người đối bên. Đôi khi dấu hiệu này không
đúng trong trường hợp BN có hiện tượng Kernohan (liệt nửa người cùng bên khối máu tụ).
4
Bảng 1.2. Thang điểm hôn mê Glasgow (Glasgow Coma Scale).
Điểm Mắt Trả lời Vận động
6 – – Theo y lệnh
5 – Chính xác Đáp ứng đúng với kích thích
đau
4 Mở mắt tự nhiên Lẫn lộn Co lại khi kích thích đau
3 Khi gọi Không thích hợp Gồng cứng
2 Khi kích thích đau Phát âm vô nghĩa Duỗi cứng
1 Làm gì cũng không mở Không phát âm Hoàn toàn không
 Khám các cử động bất thường của mắt: phản xạ búp bê, cử động xoay mắt – đầu về
một hướng,...
 Thần kinh sọ: các đôi dây thần kinh I, II, III, VI, VII, VIII; các tổn thương dây thần
kinh sọ thường gặp trong vỡ nền sọ.
 Dấu hiệu sinh tồn: lấy mạch, huyết áp, nhịp thở, thân nhiệt. Cushing đã nhận thấy khi
ALNS tăng cấp trong CTSN thì sẽ có tam chứng: mạch chậm dần, huyết áp tăng và rối loạn nhịp
thở.
 Khám các cơ quan khác: cần khám hệ thống từ đầu đến chân để tránh bỏ sót.
1.5. CẬN LÂM SÀNG
 Chụp X quang: chụp X quang sọ thẳng, nghiêng, Towne trong nhóm BN CTSN nhẹ để
tìm đường nứt sọ, lõm sọ. Đường nứt sọ trên phim X quang làm tăng nguy cơ máu tụ trong sọ
lên 400 lần. Chụp X quang cột sống cổ, ngực nếu BN bị CTSN nặng.
 Chụp CT scan đầu (Head computed tomography): phương tiện chẩn đoán hình ảnh
hiện đại có giá trị nhất hiện nay để chẩn đoán CTSN cấp, cho thấy hình ảnh tổn thương trực tiếp
của xương sọ và mô não.
Hình 1.2. Hình ảnh tụ máu NMC hố thái dương phải trên CT scan.
 Cộng hưởng từ – MRI (Magnetic resonance imaging): hạn chế trong giai đoạn cấp vì
BN mang các dụng cụ hồi sức có ảnh hưởng từ tính, tuy nhiên trong giai đoạn bán cấp hay mạn
tính, MRI có giá trị cao hơn CT scan vì có thể khảo sát trong không gian 3 chiều, nhất là để đánh
giá tổn thương chất trắng.
5
 Mạch não đồ (Cerebral angiography): áp dụng đầu tiên bởi Egas Moniz năm 1927,
ngày nay chỉ còn ở những cơ sở không có sẵn CT scan, là kỹ thuật xâm lấn, chỉ định chụp ngày
càng hạn chế với kỹ thuật chụp mạch máu xoá nền (Digital angiography substraction – DSA)
dùng để khảo sát các tổn thương mạch máu trong sọ. Ví dụ: vết thương sọ não do vật nhọn đâm
vào vùng nền sọ.
 Siêu âm não, siêu âm xuyên sọ: có thể dùng cho trẻ em còn thóp hay ở người lớn để
khảo sát lưu lượng máu não.
 Các xét nghiệm thường qui: công thức máu, xét nghiệm đông máu (TP, PTT,
Fibrinogen, tiểu cầu), sinh hóa máu, nồng độ rượu, khí máu động mạch, điện giải đồ, chức năng
gan, thận,…
1.6. CHẨN ĐOÁN
1.6.1. Chẩn đoán xác định
Dựa vào các triệu chứng lâm sàng trong đó tri giác là yếu tố quan trọng nhất và hình ảnh tổn
thương trên CT scan đầu.
1.6.2. Chẩn đoán phân biệt với các bệnh lý: động kinh, đột quỵ não cấp, ngộ độc rượu,…
1.7. ĐIỀU TRỊ
1.7.1. Sơ cứu
Ưu tiên hàng đầu là tránh thiếu oxy máu và hạ huyết áp đồng thời cố định tạm cột sống cổ
đối với BN CTSN nặng (GCS < 8), chuyển sớm và an toàn đến trung tâm ngoại thần kinh, trong
khi chuyển chú ý khai thông đường thở, giúp thở, truyền dịch đẳng trương và cho thuốc giảm
ALNS khi có chỉ định.
1.7.2. Tại tuyến chuyên khoa ngoại thần kinh
 Ổn định hô hấp, tuần hoàn, cột sống cổ.
 Chụp CT scan đầu càng sớm càng tốt đế chẩn đoán và xử trí các tổn thương, nếu BN có
chỉ định phẫu thuật thì chuyển qua phòng mổ, nếu không chuyển BN đến khoa hồi sức ngoại
thần kinh (bệnh nặng hôn mê) hay khoa ngoại thần kinh.
1.7.3. Chỉ định phẫu thuật (mức chứng cứ độ III)
Máu tụ NMC
 Thể tích > 30cm3, bất kể GCS.
 Hoặc bề dày > 15mm, hoặc đường giữa lệch > 5mm.
Máu tụ DMC
 Bề dày > 10mm, hoặc đường giữa lệch > 5mm, bất kể GCS.
 Dày < 10mm và đường giữa lệch < 5mm có GCS < 9 điểm và giảm GCS trên 2 điểm,
giãn đồng tử và/hoặc ALNS > 20mmHg.
Dập não/máu tụ trong não
 Gây dấu hiệu thần kinh tiến triển.
 Tăng ALNS không đáp ứng với điều trị nội khoa, gây hiệu ứng choán chỗ trên CT scan
hay thể tích > 50cm3.
 GCS 6 – 8 đ, khối tổn thương ở thùy trán hay thái dương thể tích > 20cm3, đẩy lệch
đường giữa > 5mm và/hoặc ép bể đáy.
Máu tụ hố sau
6
 Gây hiệu ứng choán chỗ trên CT scan (đè ép/biến dạng não thất tư, xóa bể đáy, tràn dịch
não thất).
 Gây ra dấu thần kinh tiến triển.
Bể lún sọ
 Lún sọ hở bề dày trên một bản sọ
 Thông thương với xoang trán.
 Nghi ngờ rách màng cứng trên CT scan.
 Kèm theo máu tụ trong sọ nhiều.
 Nguy cơ nhiễm bẩn cao.
 Ảnh hưởng thẫm mỹ.
1.7.4. Giai đoạn phục hồi chức năng
Chuyển sớm BN về trung tâm phục hồi chức năng để tập vận động, điều chỉnh các rối loạn
tâm thần, ngôn ngữ,... mục đích là cho BN sớm hòa nhập cộng đồng.
1.7.5. Điều trị dự phòng
Giáo dục an toàn giao thông toàn dân như bắt buộc đội nón bảo hộ khi lái xe mô tô, cài nịt
an toàn khi lái xe ô tô, cấm uống rượu khi giao thông, hạn chế tốc độ và có biện pháp phạt hành
chính, bên cạnh đó cần phải nâng cấp cầu đường. Cần huấn luyện đội cấp cứu ngoại viện để xử
trí tại hiện trường và sơ cứu tốt các BN CTSN nặng.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Võ Văn Nho, Võ Tấn Sơn (2013), Phẫu thuật thần kinh, NXB Y học.
2. Mark S. Greenberg (2016), “Part XIV: Head trauma”, Handbook of Neurosugery 8th
edition, Thieme, pp. 824 – 918.
3. Ramesh Grandhi, David O. OKonkwo (2012), “Perioperative Management of Severe
Traumatic Brain Injury in Adults”, Schmidek & Sweet Operative Neurosurgical Techniques 6th
edition, pp. 1513 – 1538.
4. Kumar Abhinav, Richard Edwards, Alan Whone (2012), “Head injury: General approach
and management”, Rapid Neurology and Neurosurgery, Wiley & Sons, pp. 130 – 135.
5. R. Winn (2011), “Chapter 333”, Youmans Neurological surgery 6th ed., Saunders, pp.
3393 – 3395.
7
2. CHƯƠNG 2
MÁU TỤ NỘI SỌ
2.1. MỞ ĐẦU
Máu tụ trong sọ (MTTS) là tổn thương thứ phát quan trọng sau chấn thương sọ não mà tử
vong và liệt thần kinh có thể tránh được nếu được chẩn đoán và diều trị sớm. Xuất độ MTTS ở
bệnh viện đa khoa thay đổi từ 1-5%.
2.2. PHÂN LOẠI MÁU TỤ TRONG SỌ
Phân loại MTTS thường dựa vào giải phẫu gồm:
 Máu tụ ngoài màng cứng.
 Máu tụ dưới màng cứng.
 Máu tụ trong não.
Tuy nhiên nhiều máu tụ có thể phối hợp nhiều khoang trong hộp sọ.
Bảng 2.1. Phân loại máu tụ trong sọ theo vị trí.
NMC NMC-DMC DMC DMC-TN TN
Tác giả
(%) (%) (%) (%) (%)
Nghiên cứu quốc tế 16 7 22 34 20
(Glasgow, Rotterdam,
Groningen, Los Angelos)
Brisbane (Jamieson 13 11 34 36 6
&Yelland)
Melbourne (BV Hoàng gia 13 9 29 31 18
Melbourne)
NMC: ngoài màng cứng, TMC: trong màng cứng, DMC: dưới màng cứng, TN: trong não.
2.3. MÁU TỤ NGOÀI MÀNG CỨNG
2.3.1. Định nghĩa
Máu tụ ngoài màng cứng (MTNMC) là khối máu giữa bảng trong xương sọ và màng cứng.
2.3.2. Nguyên nhân
 Tổn thương động mạch màng não giữa, xoang tĩnh mạch, hoặc tĩnh mạch xương sọ nứt.
 90% có kèm nứt sọ.
 Thường gặp bệnh nhân trẻ 60% từ 10-60 tuổi; sau 65 tuổi màng cứng khó tách khỏi
xương sọ nên hiếm gặp máu tụ NMC.
2.3.3. Lâm sàng
Triệu chứng kinh điển là khoảng tỉnh, sau chấn thương vào đầu bệnh nhân bị bất tỉnh thời
gian ngắn, sau đó tỉnh lại, bệnh nhân than nhức đầu, nôn ói, giảm tri giác có thể lơ mơ hay hôn
mê, tuy nhiên khoảng tỉnh chỉ có trong 1/3 số bệnh nhân. Nếu máu tụ ở thái dương bệnh nhân sẽ
có liệt ½ người đối bên máu tụ, dãn đồng tử cùng bên, nặng hơn có thể có gồng cứng mất não và
tử vong.
Khoảng tỉnh càng ngắn, tiên lượng càng xấu.
8
Đối với máu tụ ở vị trí khác triệu chứng nổi bật là thay đổi tri giác, tăng áp lực nội sọ.
Ở trẻ nhũ nhi: biểu hiện thiếu máu cấp, do thể tích tuần hoàn của trẻ thấp.
Hình 2.1. Tương quan giải phẫu động mạch màng não giữa với xương thái dương.
2.3.4. Chẩn đoán
Trên CLVT: máu tụ tăng đậm độ, hình thấu kính lồi.
Hình 2.2. (a) CLVT: máu tụ ngoài màng cứng thái dương P, Hình 2(b): cửa sổ xương cho thấy
đường nứt sọ.
2.3.5. Điều trị:
2.3.5.1. Chỉ định mổ
 Thể tích máu tụ > 30 cm3 , với mọi điểm Glasgow.
 Thể tích máu tụ < 30 cm3 bề dày < 15 mm, đẩy lệch đường giữa < 5mm, điểm Glasgow
> 8, không dấu thần kinh khu trú, có thể điều trị bảo tồn; theo dõi sát tại khoa ngoại thần kinh và
chụp CLVT kiểm tra.
2.3.5.2. Thời gian: mổ càng sớm càng tốt, mổ khẩn nếu bệnh nhân mê Glasgow <9, và
dãn đồng tử.
2.3.5.3. Phương pháp
Mở nắp sọ lấy máu tụ,cầm máu, đặt lại nắp sọ, dẫn lưu áp lực âm trong 48 giờ.
2.3.6. Kết quả
9
Nếu mổ sớm, bệnh nhân chưa hôn mê, kết quả tốt, phục hồi hoàn toàn, không dư chứng thần
kinh.
Nếu mổ ở giai đoạn hôn mê, gồng cứng mất não/hay mất vỏ, tỉ lệ khỏi chỉ còn 10%, tỉ lệ tử
vong là 70% và 20% có liệt nặng.
2.4. MÁU TỤ DƯỚI MÀNG CỨNG CẤP
Máu tụ dưới màng cứng cấp (MTDMCC) là máu tụ ở giữa màng cứng và màng nhện.
2.4.2. Nguyên nhân
Tổn thương tĩnh mạch liên lạc, tĩnh mạch vỏ não, xoang tĩnh mạch, động mạch do dập não
hoặc do phối hợp.
2.4.3. Lâm sàng
Trong đa số trường hợp, bệnh nhân mê ngay sau chấn thương, tình trạng nặng ngay; khoảng
tỉnh đôi khi có nhưng rất ngắn. Triệu chứng khác như liệt nữa người đối bên hầu như luôn có,
dãn đồng tử cùng bên,…
 CLVT: khối tăng đậm độ, hình liềm, lan rộng cả bán cầu, hiệu ứng đẩy lệch đường giữa,
kèm dập não.
Hình 2.3. A. Máu tụ DMC bán cầu (T) cấp “mũi tên đen”. B. Máu tụ DMC (P) với thoát vị
qua liềm não “mũi tên trắng’.
2.4.5. Điều trị
2.4.5.1. Chỉ định mổ
 Máu tụ DMC có bề dày > 10 mm hay đẩy lệch đường giữa > 5 mm trên CLVT, với mọi
điểm Glasgow.
 Bệnh nhân mê điểm Glasgow < 9, bề dày máu tụ < 10 mm và đường giữa đẩy < 5 mm
nên mổ giải áp nếu điểm Glasgow giảm > 2 điểm và/hay đồng tử dãn 1 bên, hoặc áp lực nội sọ >
20 mmHg.
 Điều trị bảo tồn: điều trị tăng áp lực nội sọ, tăng thông khí, duy trì áp lực tưới máu não
tốt. Tất cả bệnh nhân có điểm Glasgow < 9 nên theo dõi áp lực nội sọ.
2.4.5.2. Thời gian mổ: càng sớm khi có chỉ định.
2.4.5.3. Phương pháp
10
Mở sọ rộng bán cầu lấy máu tụ, giải áp, vá rộng màng cứng bằng cân cơ hay/mảnh ghép,
không đặt lại nắp sọ (gửi nắp sọ ở dưới da bụng hay ngân hàng mô), sau 6 tuần ghép lại cho
bệnh nhân khi tình trạng thần kinh ổn .
2.4.5.4. Tiên lượng thường xấu: 40% tử vong.
Khối máu tụ lớn, mổ sớm, kết quả tốt ≈ 50%; nếu khối máu tụ ít, phù não nhiều, tiên lượng
xấu tỉ lệ tử vong 60%, dư chứng nặng.
2.5. MÁU TỤ TRONG NÃO – DẬP NÃO
Máu tụ trong não – dập não (MTTN-DN) là tổn thương mô não (vỏ não, chất trắng) kèm tổn
thương tế bào thần kinh, xuất huyết, có những ổ nhồi máu và phù não. Tổn thương xuất hiện
ngay hay sau vài ngày (48 giờ).
2.5.2. Lâm sàng
Bệnh nhân than nhức đầu, dấu thần kinh khu trú, rối loạn tâm- động, nếu có phối hợp máu
tụ DMC, hay nhiều ổ dập não, bệnh nhân thường hôn mê ngay sau chấn thương.
 CLVT: tổn thương tăng mật độ trong mô não.
A B
Hình 2.4. A. Máu tụ thái dương (T) và dập não TD (P). Hình 4.1B. máu tụ trong não trán
(T).
2.5.4.1. Chỉ định mổ:
 Trên CLVT, khối máu tụ có đường kính ≥ 3cm, thể tích máu tụ thái dương hay trán> 20
cm3 và đẩy lệch đường giữa≥ 5mm và /hoặc xóa, ép bể dịch não tủy nền sọ hay quanh trung não.
 Bệnh nhân mê Glasgow 6-8, tình trạng thần kinh xấu hơn.
 TALNS (≥ 30 mmHg), không kiểm soát được.
2.5.4.2. Thời gian
 Mổ sớm nếu có bất cứ tiêu chí nào.
 Khối máu tụ thái dương, thái dương đỉnh nên mổ sớm trước khi tri giác xấu
2.6. MÁU TỤ DƯỚI MÀNG CỨNG MẠN TÍNH
2.6.1. Định nghĩa: Máu tụ DMC tiến triển > 3 tuần.
11
2.6.2. Nguyên nhân: tổn thương tĩnh mạch não
 Chấn thương nhẹ (> 50% bệnh nhân không nhớ cơ chế chấn thương), một số diễn tiến từ
máu tụ DMC cấp.
 Tuổi cao (> 60 tuổi), nhũ nhi.
 Yếu tố nguy cơ: rối loạn đông máu (tự phát hay do dùng thốc kháng đông), nghiện rượu.
2.6.3. Lâm sàng
 Nhiều tuần sau chấn thương, bệnh nhân có triệu chứng nhức đầu, tư duy chậm chạp,
giảm các hoạt động, rối loạn định hướng, sa sút, thay đổi hành vi.
 Các dấu thần kinh khu trú như yếu/liệt nửa người.
 Trẻ nhũ nhi: bé thường khó bú, kém linh hoạt, khóc nhiều, tăng chu vi vòng đầu, thóp
trước phồng.
 CLVT: khối đồng mật độ/hay giảm mật độ lan rộng ngoài não gây ép mô não bên dưới.
Trong 25% máu tụ 2 bên bán cầu.
Hình 2.5. Máu tụ dưới màng cứng mạn tính hai bán cầu.
 Cộng hưởng từ: khối giảm tín hiệu trên T1W và tăng tín hiệu trên T2W.
Hình 2.6. MRI T1W: máu tụ DMC mạn tính bán cầu (T).
12
 Chỉ dịnh mổ: khối máu tụ ≥ 10 mm, bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng.
 Kỹ thuật mổ: mở sọ 1 lỗ hay 2 lỗ ≈ 2cm theo vị trí trên CLVT, mở màng cứng, đốt bao
fibrin, lấy máu tụ, bơm rửa bằng dung dịch sinh lý, dẫn lưu dưới màng cứng trong 48 giờ.
 Kết quả thường khả quan, ít biến chứng.
1. Lê xuân Trung và cs (2010), “Chấn thương và vết thương sọ não trẻ em và người trưởng
thành”, Bệnh học Phẫu thuật Thần kinh, tái bản lần 1, NXB Y Học, Hà Nội, Tr. 100-123.
2. Dương chạm Uyên (2010), “Chấn thương sọ não”, Bệnh học ngoại khoa, NXB Y Học,
Hà Nội, Tr. 191-202.
3. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J et al. (2006). Guidelines of Surgical Traumatic Brain
Injury. Neurosurgery; 58(3) S2-50.
4. Kaye AH (2005). “Traumatic intracranial haematomas”, Essentials of Neurosurgery,
Blackwell Publishing, Australia, pp. 56-63.
5. Greenberg MS (2010). “Head Trauma”, Handbook of Neurosurgery, 7th ed., Thieme,
USA, pp 850-859.
6. Scarabino T, Salvolini U, Jinkins R (2006). “CT in head Injuries”, Emergency
Neuroradiology, Springer, Heidelberg, Germany, pp 137-161.
13
3. CHƯƠNG 3
U NÃO
Cũng giống như các loại u tân sinh ác tính ở những nơi khác của cơ thể, các u não ác tính về
mặt mô học có tiên lượng khá xấu. Các u não lành tính lại rất khó để loại bỏ do ranh giới không
rõ ràng giữa mô u và mô não. U não chỉ chiếm một phần nhỏ trong các loại ung thư (1,5%) và tử
vong do ung thư (2,8%). Tuy nhiên, hầu hết các u này đều có thể gây chết, thậm chí là những
khối u lành tính.
3.1. DỊCH TỄ HỌC
Theo hiệp hội ung thư Hoa Kỳ thống kê có khoảng 18.820 người được chẩn đoán u não vào
năm 2006 và có 12.820 người tử vong do u não vào năm đó. U não đứng thứ 10 trong các
nguyên nhân tử vong do ung thư ở phụ nữ và đứng thứ 5 các nguyên nhân tử vong do ung thư ở
phụ nữ từ 20 – 39 tuổi.
Theo dữ liệu của CBTRUS cho thấy tần suất các khối u ở hệ thần kinh trung ương cả lành
tính và ác tính là 14,8/100.000 dân/năm, trong đó ác tính chiếm 7,37/100.000 dân/năm.
Theo dữ liệu của SEER tỷ lệ sống sau 5 năm ở nam là 33,2% và ở nữ 36%. Tỷ lệ này giảm
dần theo tuổi, ở trẻ em dưới 20 tuổi thì tỷ lệ sống sau 5 năm là 65%, giảm xuống khá nhiều ở lứa
tuổi 45 – 54 (28,1%) và chỉ 4% ở những người ≥ 75 tuổi.
Theo CBTRUS, tuổi trung bình có khối u nguyên phát ở não là 53. Tuy nhiên, tuổi trung
bình của hai loại u não nguyên phát thường gặp nhất (u màng não, u thần kinh đệm) là khoảng
62 tuổi. Vị trí và phân loại mô học cũng khác nhau tùy theo tuổi, ví dụ như ở trẻ em thì u nguyên
tủy bào và u sao bào là thường gặp nhất trong khi u thần kinh đệm và u màng não lại thường gặp
ở người lớn. Ở trẻ em, phần lớn là u dưới lều 70% so với 30% ở người lớn.
Khi xét sự khác nhau về mặt giới tính, người ta nhận thấy các u tế bào thần kinh thường gặp
ở nam giới hơn so với nữ giới, ví dụ như u thần kinh đệm gặp ở nam giới 55,3% và nữ giới
44,7%. Ngược lại, u màng não lại xuất hiện ở nữ giới nhiều hơn, tỷ lệ nữ/nam = 1,8/1.
3.2. PHÂN LOẠI MÔ HỌC
3.2.1. Sơ lược về lịch sử
Mô tả đại thể đầu tiên về u não được công bố bởi Cruveilhier năm 1829. Đến năm 1836,
Bressler mô tả một số u não và phân loại chúng dựa các đặc điểm đại thể gồm: tính mỡ, u
xương, sacromas tủy, melanoma, u dạng nang. Năm 1860, Virchow mô tả mô học thần kinh và
là người đầu tiên sử dụng thuật ngữ “glioma”, ông cho rằng glioma tiến triển chậm, có ranh giới
không rõ ràng, thâm nhiễm lan tỏa và không phá hủy nhu mô não. Năm 1884, Golgi đưa ra định
nghĩa hẹp hơn về glioma là khối u gồm những tế bào sợi, ông cho rằng đó là những khối u lành
tính. Đến năm 1890, Virchow giải thích lại khối u mà tác giả Golgi đưa ra là u của màng não và
ông gọi đó là u dạng cát (psammoma).
Năm 1926, Bailey và Cushing công bố bảng phân loại glioma gồm 14 type khác nhau, dựa
vào giả thuyết mô học thần kinh trung ương bắt đầu từ ngoại bì thần kinh nguyên thủy. Đến năm
1949, James Kernohan và cộng sự tại trung tâm Mayo Clinic cho rằng các u thần kinh đệm xuất
phát từ các tế bào đã biệt hóa và dường như không có sự khác biệt về mô bệnh học mà chỉ khác
nhau về mức độ biệt hóa của u trong một type. Năm 1979, Tổ Chức Y Tế Thế Giới (WHO) đã
đưa ra bảng phân loại các khối u không chỉ bao gồm u thần kinh đệm mà bao gồm tất cả những
khối u hệ thần kinh trung ương.
3.2.2. Phân loại u não theo WHO 2007
3.2.2.1. U mô đệm thần kinh
14
 U tế bào sao (astrocytomas): u sao bào thường có hai dạng. Dạng thứ nhất là dạng thâm
nhiễm và dễ chuyển độ từ các u có ác tính thấp sang ác tính cao, dạng thứ hai là những tổn
thương có ranh giới rõ và không có khuynh hướng chuyển độ (pilocytic astrocytoma).
 U tế bào thần kinh đệm ít nhánh (oligodendrogliomas): u thần kinh đệm ít nhánh và u
thần kinh đệm ít nhánh thoái biến.
 U thần kinh đệm hỗn hợp (oligoastrocytomas hay mixed gliomas): u thần kinh đệm hỗn
hợp, u thần kinh đệm hỗn hợp thoái biến.
 U màng não thất (enpendymomas): u màng não thất, u màng não thất dạng nhú nhầy, u
màng não thất thoái biến, u dưới màng não thất.
 U đám rối mạch mạc (choroid plexus tumors): u dạng nhú, u dạng nhú không đặc trưng,
carcinoma.
 U biểu mô thần kinh khác: u nguyên bào hình sao, u nguyên bào mạch mạc não thất III,
u thần kinh đệm quanh mạch.
 U tế bào thần kinh và thần kinh đệm hỗn hợp: u tế bào hạch, u hạch thần kinh đệm hỗn
hợp,...
 U tuyến tùng (pinealomas): u tuyến tùng, u nguyên bào tuyến tùng, u nhu mô tuyến tùng
biệt hóa trung gian, u nhú vùng tuyến tùng.
 U có nguồn gốc phôi thai (embryonal tumor) gồm: u nguyên tủy bào
(medulloblastoma), u ngoại bì thần kinh nguyên thủy (PNET), u quái không điển hình (atypical
teratomas).
Bảng 3.1. Phân độ ác tính u thần kinh đệm theo WHO.
U thần kinh đệm hỗn
Độ U sao bào U thần kinh đệm ít nhánh
hợp
I U sao bào dạng lông
U thần kinh đệm hỗn
II U sao bào lan tỏa U thần kinh đệm ít nhánh
hợp
U thần kinh đệm ít nhánh U thần kinh đệm hỗn
III U sao bào thoái biến
thoái biến hợp thoái biến
U nguyên bào thần
IV
kinh đệm đa hình
3.2.2.2. U dây thần kinh sọ, cột sống và ngoại biên
 U tế bào Schwann (Schwannoma).
 U sợi thần kinh (neurofibroma).
 U tế bào thần kinh ngoại vi (perineurioma).
 U bao dây thần kinh ngoại biên ác tính (MPNST).
3.2.2.3. U màng não
 U tế bào biểu mô màng não (meningioma) gồm các biến thể: u tế bào thượng mô, dạng
sợi, chuyển tiếp (hỗn hợp), dạng cát, dạng mạch máu, vi nang,...
 U tế bào trung mô màng não: u mỡ, u mạch mỡ, sarcom mỡ, sarcom sợi, u máu, u
15
xương,...
 U hắc tố nguyên phát: u tế bào hắc tố, u hắc tố lan tỏa, u hắc tố ác tính, u hắc tố màng
não.
 Các tổn thương u khác liên quan đến màng não: u nguyên bào mạch máu
(hemangioblastoma).
3.2.2.4. U tế bào lympho và tế bào tạo máu
Lymphoma ác tính, u tương bào (plasmacytoma), sarcoma bạch cầu hạt.
3.2.2.5. U tế bào mầm
 U tế bào mầm (germinoma).
 Carcinoma phôi (embryonal carcinoma).
 U xoang nội bì (EST).
 Carcinoma nhau thai (choriocarcinoma).
 U quái (từ 3 lớp tế bào mầm): trưởng thành, chưa trưởng thành và chuyển dạng ác tính.
 U tế bào mầm hỗn hợp.
3.2.2.6. U vùng tuyến yên
U sọ hầu (craniopharyngioma), adenoma tuyến yên (u thùy trước tuyến yên), u thùy sau
tuyến yên, carcinoma tuyến yên, u tế bào hạt thùy trước tuyến yên.
3.2.2.7. U di căn
Từ ung thư phổi, vú, thận, đường tiêu hóa, melanoma, lymphoma.
3.2.2.8. Các loại khác
 U phát triển từ nơi lân cận: u cận hạch (paraganglioma), u nguyên sống (chordoma),
carcinoma.
 Nang và những tổn thương giống u: nang túi Rathke, nang thượng bì (epidermoid), nang
bì, nang dạng keo ở não thất III, ...
 Các loại u chưa phân loại.
3.3. NGUYÊN NHÂN
Trong đời sống hằng ngày khó xác định được yếu tố nào làm tăng nguy cơ phát triển u não
nhưng có một vài yếu tố góp phần vào cơ chế bệnh sinh. Chiếu xạ liều cao làm tăng nguy cơ
xuất hiện u thần kinh đệm, u màng não và u bao thần kinh. Tuy nhiên, do sự hiện đại của hệ
thống chẩn đoán hình ảnh học bằng tia X nên sẽ không làm tăng nguy cơ xuất hiện u não.
Suy giảm miễn dịch do nhiễm HIV hay sử dụng liệu pháp ức chế miễn dịch sau ghép tạng
làm tăng nguy cơ lymphoma ở hệ thần kinh trung ương.
Các yếu tố khác như: chấn thương đầu, phơi nhiễm với các hỗn hợp
N – nitrosourea, polyvinyl chloride trong công nghiệp có thể làm tăng nguy cơ xuất hiện u não.
Các hội chứng do di truyền cũng làm tăng nguy cơ u não. Thường gặp nhất là các u sợi thần
kinh type 1 gây u thần kinh đệm, type 2 gây u màng não và Schwannoma. Hội chứng Li –
Fraumeni gây u thần kinh đệm và u nguyên tủy bào. Xơ củ, một di truyền tính trạng trội có thể
gây u sao bào, u dưới màng não thất. Trong hội chứng von Hipple – Lindau cũng di truyền tính
trội dễ mắc u nguyên bào mạch máu nội sọ, tủy sống và võng mạc. Những hội chứng này rất
quan trọng không chỉ phục vụ cho chẩn đoán mà còn có kế hoạch tư vấn di truyền và theo dõi
những khối u khác. Khoảng 5 – 10% u thần kinh có tiền sử gia đình có khối u tương tự.
16
U não gây ra những những triệu chứng lâm sàng do 3 cơ chế:
 Đầu tiên là những khối u tại chỗ, bán cầu đại não là vùng thường bị tác động nhất và
triệu chứng thường là: yếu/liệt nửa người, rối loạn cảm giác nửa người, rối loạn ngôn ngữ, rối
loạn thị giác.
 Thứ hai là khối choán chỗ trong hộp sọ kín khi khối u lan rộng. Thêm vào đó, một số
khối u tiết các chất làm tổn thương hàng rào máu não gây phù vận mạch. Khối choán chỗ cộng
với phù não quanh u gây tăng áp lực nội sọ và xuất hiện triệu chứng: đau đầu, nôn ói, phù gai
thị.
 Thứ ba là khi khối choán chỗ lớn và tăng áp lực nội sọ mất bù làm đẩy lệch các cấu
trúc nội sọ từ ngăn này qua ngăn khác gọi là thoát vị não.
Phù não là sự thoát dịch xuất hiện tại chỗ hoặc lan tỏa trong não do các tổn thương bệnh lý.
Có 3 loại phù não: vận mạch, độc tế bào, mô kẽ. Phù mô kẽ ít gặp, chủ yếu xuất hiện trong đầu
nước loại tắc do dịch não tủy thoát vào chất trắng quanh não thất. Phù vận mạch là hình thức
thường gặp nhất và thường xuất hiện quanh u. Loại này là do tổn thương hàng rào máu não khu
trú với tăng tính thấm thành mạch và thường giảm khi được điều trị với corticosteroids. Còn phù
độc tế bào là do ứ nước trong các tế bào thần kinh, tế bào thần kinh đệm, tế bào nội mô xuất hiện
do thiếu oxy mô và không đáp ứng với corticosteroids.
Thoát vị não có thể xuất hiện khi mô não bị đẩy lệch xuống dưới qua khuyết lều tiểu não
(thoát vị trung tâm, thoát vị hồi móc), đẩy lệch hồi đai sang bên dưới liềm não (thoát vị dưới
liềm não) hoặc thoát vị hạnh nhân tiểu não qua lỗ lớn xương chẩm chèn ép vào hành tủy.
Tùy thuộc vào tốc độ tiến triển của khối u, tử vong có thể xuất hiện khi thể tích khối u
khoảng 100gram hoặc tương đương với quả bóng golf.
3.5. LÂM SÀNG
3.5.1. Triệu chứng thường gặp
Triệu chứng thường gặp nhất là thiếu hụt thần kinh tiến triển (68%), thường là yếu chi
(45%). Đau đầu xuất hiện trong 54% các trường hợp, động kinh 26%.
 Đau đầu: triệu chứng này có thể xuất hiện với tăng hoặc không tăng ALNS, u não
nguyên phát hoặc di căn. Bệnh nhân thường mô tả tăng về đêm và gần sáng do giảm thông khí
lúc ngủ. Đau đầu tăng lên khi ho, hắt hơi hoặc cúi người về trước, kèm theo buồn nôn và nôn ói.
Đau đầu do tăng ALNS, xâm lấn vào các cấu trúc cảm giác, chèn ép các dây thần kinh sọ,...
 Động kinh: thường không phải là triệu chứng đầu tiên. Cần phải nghĩ đến u não trong
những trường hợp động kinh tự phát xuất hiện lần đầu ở những bệnh nhân > 20 tuổi (nếu
âm tính cần phải theo dõi bệnh nhân với nhiều lần tái khám). Động kinh ít gặp với những khối u
ở hố sau hoặc tuyến yên.
3.5.2. Lâm sàng khối u trên và dưới lều
3.5.2.1. Khối u trên lều
 Hội chứng tăng ALNS do hiệu ứng choán chỗ và phù quanh u: đau đầu, nôn ói, phù gai
thị.
 Dấu thần kinh khu trú tiến triển do xâm lấn, phá hủy mô não hoặc chèn ép các dây thần
kinh sọ: yếu chi, rối loạn ngôn ngữ (37 – 58% những bệnh nhân có khối u ở bán cầu trái).
 Động kinh.
 Thay đổi về trạng thái tâm thần: trầm cảm, ngù gà, lú lẫn.
17
 Triệu chứng của thiếu máu não thoáng qua (TIA) hoặc đột quỵ xuất hiện khi tắc mạch
do u, xuất huyết trong u (bất kỳ khối u nào cũng có khả năng gây xuất huyết), động kinh cục bộ.
3.5.2.2. Khối u dưới lều
 Hội chứng tăng ALNS xuất hiện sớm thường do đầu nước do tắc nghẽn lưu thông dịch
não tủy: đau đầu, buồn nôn và nôn ói (do tăng áp lực nội sọ hoặc chèn ép trực tiếp vào nhân
Vagal hoặc vùng postrema), phù gai thị, song thị (do tăng ALNS hoặc chèn ép trực tiếp lên dây
VI).
 Hội chứng tiểu não: chóng mặt, rối loạn dáng đi, thất điều.
 Liệt các dây sọ thấp.
3.5.3. Lâm sàng theo vị trí khối u
U thùy trán
 U trước rãnh trung tâm: liệt nửa người không đồng đều, liệt nặng ở mặt và tay nếu u ở
phần ngoại vi của não và liệt chân nếu u ở cạnh đường giữa, động kinh cục bộ vận động hoặc
toàn thể.
 U vùng trán trước: thường bắt đầu bằng những thay đổi hành vi, tính cách BN trở nên
thờ ờ, trầm cảm, kém tập trung hoặc hành vi buông thả. Có thể có những cơn động kinh toàn thể,
động kinh kiểu xoay mắt – xoay đầu, có phản xạ nắm chặt bất thường,... Tổn thương hồi trán
dưới bên bán cầu ưu thế (vùng broca) có thể gây rối loạn ngôn ngữ.
 U vùng rãnh khứu: hội chứng Foster Kenedy (teo gai thị bên khối u và phù gai ở bên
kia, mất mùi).
U thùy thái dương: gây động kinh tâm thần vận động (động kinh cục bộ phức tạp), ảo
thính, ảo khứu, ảo thị, bán manh phần tư trên thị trường đối bên. Các triệu chứng thường xuất
hiện muộn đặc biệt là ở bán cầu không ưu thế biểu hiện bằng hội chứng tăng ALNS. Khi khối u
xuất hiện ở bán cầu ưu thế có thể gây rối loạn ngôn ngữ xuất hiện sớm.
U thùy đỉnh: các rối loạn cảm giác sâu, mất khả năng nhận thức cảm giác thân thể, rối loạn
sơ đồ cảm giác đối bên, bán manh đồng danh phần tư dưới thị trường dưới. Tổn thương bán cầu
không ưu thế: rối loạn trí nhớ về định khu vị trí, mất khả năng nhận thức bệnh tật, mất khả năng
sử dụng động tác. Tổn thương bán cầu ưu thế sẽ gây mất khả năng đọc nếu tổn thương hồi góc
của thùy đỉnh, hội chứng Gerstmann (mất khả năng tính toán, mất khả năng viết, mất nhận thức
ngón tay, mất nhận biết phải – trái).
U thùy chẩm: bán manh đồng danh đối bên tổn thương, mất thị giác nếu tổn thương thùy
chẩm hai bên, ảo thị (rối loạn nhận thức về màu sắc, hình thể, kích thước của vật trông thấy), rối
loạn nhận thức mặt.
U vùng tuyến yên
 Rối loạn nội tiết
 Khối u tăng tiết hormone (65% adenoma tuyến yên gây tăng bài tiết hormone). Tăng
tiết prolactin gây vô kinh, chảy sữa ở nữ giới và bất lực ở nam giới; tăng tiết GH gây hội chứng
cực đại đầu chi; gây hội chứng cushing do tăng tiết ACTH; cường giáp thứ phát do tăng tiết
TSH.
 Những khối u chèn ép tuyến yên bình thường có thể làm giảm tiết hormon và gây suy
mòn tuyến yên. Ở trẻ em gây chậm phát triển do giảm GH; giảm hormone sinh dục gây vô kinh
ở nữ; giảm TSH gây nhược giáp.
 Khối u chèn ép giao thoa thị giác gây bán manh thái dương hai bên, chèn ép não thất ba
18
gây đầu nước, chèn ép xoang hang gây liệt các dây III, IV, V1, VI.
U thân não gây liệt các dây thần kinh sọ, thất điều, yếu chi, rung giật nhãn cầu.
U tuyến tùng gây hội chứng Parinaud: liệt chức năng nhìn lên, mất hội tụ nhãn cầu, giãn
đồng tử.
U bán cầu tiểu não: hội chứng tiểu não cùng bên, đầu nước.
U góc cầu tiểu não: triệu chứng liệt các dây thần kinh sọ V, VI, VII, VIII, kèm hội chứng
tiểu não và tăng ALNS.
 CT scan sọ não có hay không có cản quang là công cụ chẩn đoán hình ảnh được thực
hiện đầu tiên trên những bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng cấp, đặc biệt cho những trường hợp
giảm tri giác hoặc động kinh. CT scan có thể giúp xác định u não và các biến chứng liên quan
đến u như đầu nước cấp do tắc lưu thông dịch não tủy hoặc xuất huyết trong u. Ngoài ra CT scan
cản quang giúp xác định các tổn thương u trong – ngoài trục, xác định mối liên quan với các cấu
trúc xung quanh, sơ khởi có thể dự đoán mức độ ác tính của u.
Hình 3.1. Hình ảnh CT scan u màng não thái dương trái trên phim CT csan chụp không cản
quang (A) và có bơm cản quang (B).
 MRI não có hay không có cản từ là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán u não như: định vị
vị trí, chẩn đoán hình ảnh học, xác định các u di căn. MRI có ưu thế hơn so với CT scan, khi
chụp CT scan có thể bỏ sót tổn thương nhất là ở hố sau vì nhiều xảo ảnh do xương tạo ra, hơn
nữa các tổn thương u ác tính thấp thường rất khó phân biệt trên CT scan và có thể nhầm lẫn với
nhồi máu.
 Chụp mạch máu não xóa nền (cerebral angiography): không có vai trò trong chẩn đoán
u não nhưng giúp ích cho phẫu thuật viên khi lên kế hoạch phẫu thuật nhất là những khối u giàu
mạch máu nuôi có thể can thiệp gây tắc trước mổ.
 Chụp CT scan ngực, bụng, chậu: có thể giúp ích trong những trường hợp nghi ngờ u não
di căn.
3.7. ĐIỀU TRỊ
3.7.1. Nội khoa
 Giảm ALNS
 Corticosteroide: được chỉ định trên những BN u não có triệu chứng trừ trường hợp
19
nghi ngờ có lymphoma. Dùng Dexamethasone 10mg tiêm mạch liều tấn công và duy trì 6mg
TM/6 giờ, liều chuẩn 16mg/ngày và không quá 100mg/ngày.
 Mannitol 20% truyền tĩnh mạch nhanh 20 – 30 phút liều 0,25 – 1g/kg khi BN hôn mê
hoặc có biến chứng thoát vị não.
 Chống động kinh: sử dụng cho những BN u não có động kinh, không có khuyến cáo sử
dụng thường qui cho những trường hợp u não mới chẩn đoán.
3.7.2. Ngoại khoa
Với nhiều khối u, phẫu thuật là bước điều trị đầu tiên như u màng não, u tế bào sao ác tính
thấp, u tuyến yên,... Phẫu thuật có thể lấy toàn bộ hoặc một phần u, chẩn đoán mô học và cải
thiện hiệu quả với các liệu pháp hóa, xạ trị sau đó.
Hình 3.2. U màng não thái dương trán phải trên CT scan (A), hố mổ sau khi đã lấy hoàn toàn
khối u (B), xương sọ bị ăn mòn do khối u (C), toàn bộ khối u được bóc ra (D).
3.7.3. Xạ trị
Chỉ định cho tất cả các u ác tính, u não lành tính tái phát. Các kỹ thuật được sử dụng: xạ trị
toàn thân, xạ trị vùng liên quan, định vị đặt đồng vị phóng xạ trực tiếp vào khối u, xạ phẫu
(gamma knife, đưa các ion phóng xạ độc tế bào vào khối u).
3.7.4. Hóa trị
Hóa trị liệu bị hạn chế bởi hàng rào máu não nên giới hạn phân phối các thuốc tan trong
nước đến não. Nhiều chiến lược điều trị được giới thiệu để đưa thuốc vào mục tiêu như bơm
thuốc vào dịch não tủy thắt lưng, dùng nước có tẩm hóa chất tưới rửa khoang đã cắt khi phẫu
thuật. Các tác nhân được sử dụng như: BCNU, PCV, lomustine tomozolomide,...
20
1. Andrea C. Adams (2008), “Neuro – oncology”, Mayo Clinic Essential Neurology, MayO
Clinic, pp. 349 – 365.
2. Andrew H. Kaye (2012), Brain Tumors – An Encyclopedic Approach, 3rd edition,
Elservier.
3. Lewis P. Rowland (2010), “Tumor”, Merritt’s Neurology, 12th edition, Lippincott
Williams & Wilkins, pp. 372 – 479.
4. Mark S. Greenberg (2010), “Tumor”, Handbook of Neurosurgery, 7th edition, Thieme, pp.
582 – 769.
5. Franco DeMonte (2007), Tumors of The Brain and Spine, Springer.
21
4. CHƯƠNG 4
U TUYẾN YÊN
4.1. ĐẠI CƯƠNG
Tuyến yên là một cơ quan nhỏ như hạt đậu nằm ở ngay đường giữa ở vùng sàn sọ,nằm
gọn trong hố yên. Tuyến yên được coi là “đại tuyến” vì nó giúp điều hòa việc tiết hormon ở một
số tuyến và cơ quan đích khác trong cơ thể. Bao gồm tuyến giáp, tuyến thượng thận, tuyến sinh
dục…
U tuyến yên chiếm khoảng 10% các khối u trong não, xếp thứ 3 trong các u não nguyên
phát sau u màng não và u thần kinh đệm. U có thể xảy ra mở mọi lứa tuổi nhưng có xu hướng
tăng theo tuổi: u tiết hormon thường ở người trẻ trong khi u không tiết hormon thường xảy ra ở
người lớn tuổi. U tuyến yên hầu hết xảy ra ở 2/3 trước hay thùy trước tuyến yên, hiếm khi xảy ra
ở thùy sau tuyến yên. Đa số luôn lành tính và điều trị thành công. Một số u có thể điều trị nội
khoa nhưng một số khác cần phải phẫu thuật. Bởi vì sự quan trọng của tuyến yên trong điều hòa
nội tiết của cơ thể nên việc điều trị u tuyến yên đòi hỏi phải kết hợp cả điều trị đa phương thức,
hỗ trợ và theo dõi.
4.2. PHÂN LOẠI
U tuyến yên được phân loại và gọi tên theo: loại hormon khối u tiết ra, kích thước, theo giải
phẫu bệnh.
4.2.1. Theo loại hormon tiết ra
Có thể chia làm các loại:
 U tiết hormon tăng trưởng GH, lâm sàng biểu hiện bằng hai bệnh: to đầu chi
(acromegaly) và bệnh khổng lồ (gigantism), chiếm tỷ lệ khoảng 15% các khối u tuyến yên.
 U tiết prolactin chiếm khoảng 25% khối u tuyến yên có triệu chứng
 U tiết TSH, chiếm khoảng 1% các khối u tuyến yên, có thể có hoặc không có triệu
chứng cường giáp.
 U tiết ACTH, chiếm khoảng 15% các khối u tuyến yên, lâm sàng là Bệnh Cushing hoặc
Hội chứng Nelson (sau cắt cả hai bên tuyến thượng thận)
 U tiết hormon sinh dục, chiếm khoảng 10% các khối u tuyến yên, làm tăng tiết FSH, và
ít gặp hơn là LH.
 U tiết nhiều hormon, chiếm khoảng 15% các khối u tuyến yên, ngoài tăng GH và
prolactin, thường phối hợp với bệnh acromegaly và cường giáp.
 U tế bào không tiết hormon, chiếm khoảng 20% các khối u tuyến yên, không có dấu ấn
về tổ chức học, miễn dịch, hoặc trên kính hiển vi điện tử về tiết hormon.
4.2.2. Theo kích thước u
 U nhỏ: đường kính u < 10mm trên MRI.
 U lớn: đường kính u > 10mm trên MRI.
4.2.3. Theo giải phẫu bệnh học: xác định phân loại tế bào học của u theo kết quả giải
phẫu bệnh khi khối u được phẫu thuật hay sinh thiết.
22
Thùy
Thùy sau
trước
tuyến yên
tuyến yên
Hình 4.1. Giải phẫu tuyến yên.
Hình 4.2. Chức năng nội tiết của tuyến yên.

4.3. NGUYÊN NHÂN
Các khối u tuyến yên phát sinh là do:
 Tăng sinh một dòng tế bào tuyến yên.
 Đột biến các gen gây ung thư hoặc các gen kìm hãm sinh u, hầu hết là ác tính, nhưng ít
gặp.
 Một số đột biến khác liên quan với u tuyến tuyến yên (pituitary adenomas) như hoạt hóa
đột biến gen, gặp 40% các u tuyến tiết GH, đột biến điểm gen tiểu đơn vị alpha của protein G
làm tăng AMP vòng, do vậy tăng tiết GH và tăng sinh tế bào, đột biến gen H-ras đã xác định
được trong các ung thư tuyến yên do di căn. Gen biến đổi khối u tuyến yên gặp rất nhiều trong
hầu hết các typ khối u tuyến yên, đặc biệt u tiết prolactin.
 Ngoài ra, các đột biến tự thân, các yếu tố của vùng dưới đồi có thể kích thích và duy trì
sự phát triển các tế bào u tuyến đã bị biến đổi. Đang có những ý kiến về hệ thống các yếu tố phát
triển nguyên bào sợi, rối loạn điều hòa các protein kiểm soát chu chuyển tế bào, và mất mạng
lưới reticulin có vai trò quan trọng trong hình thành khối u tuyến yên.
23
4.4. CHẨN ĐOÁN
4.4.1. Lâm sàng
Gồm những triệu chứng do khối u tiết quá nhiều hormon, hoặc triệu chứng do khối u chèn
ép. Hầu hết u tuyến yên là khối u lành tính, nhưng cũng có thể xâm lấn tại chỗ vào tổ chức xung
quanh, có hoặc không tiết hormon, tiên lượng tương đối tốt. Ngược lại, các khối u cạnh hố yên
thường ác tính, xâm lấn, tiên lượng xấu hơn.
4.4.1.1. Khối u tiết hormone
Triệu chứng do khối u chèn ép tổ chức xung quanh:
 Đau đầu: thường gặp, không tương ứng với kích thước khối u.
 Chèn ép về phía trên và chèn lên giao thoa thị giác, có thể gây bán manh thái dương hai
bên, mù màu đỏ, có nhiều điểm tối, mù hoàn toàn.
 Xâm lấn sang bên có thể chạm đến xoang bướm làm tổn thương các dây thần kinh sọ
não III, IV, VI, V1 gây song thị, sụp mi, liệt cơ mắt, và một số thần kinh mặt.
 Cơn động kinh, rối loạn bản thể, mất khứu giác có thể có nếu các thuỳ não thái dương
và trán bị xâm lấn do phát triển của khối cạnh hố yên.
 Sinh dục-nội tiết: có thể dậy thì sớm ở trẻ nhỏ, suy sinh dục ở người lớn.
 Ngoài ra có thể bị đái tháo nhạt hoàn toàn hoặc không hoàn toàn, đặc biệt vì rối loạn cơ
chế khát, hội chứng tiết không thích hợp ADH, rối loạn giấc ngủ, rối loạn nhiệt độ, rối loạn sự
ngon miệng (béo phì, ăn nhiều, hoặc chán ăn, mất cảm giác khát hoặc cuồng uống đều có thể
gặp trên lâm sàng).
- Triệu chứng do tăng tiết hormon:
 U tiết prolactin (prolactinomas): tăng nồng độ prolactin máu làm mất kinh nguyệt và
chảy sữa ở phụ nữ, rối loạn cương ở nam giới. Khối u kích thước lớn có triệu chứng do chèn ép
thần kinh thị giác, thần kinh sọ não và suy chức năng thùy trước tuyến yên.
 U tiết hormone tăng trưởng: Tùy thời gian xuất hiện bệnh trước hay sau tuổi trưởng
thành mà sinh bệnh to đầu chi (acromegaly) hay bệnh khổng lồ (gigantism).
 U tiết ACTH: gây hội chứng Cushing.
 U tiết TSH: biểu hiện cường giáp (hồi hộp, đánh trống ngực, rối loạn nhịp, sút cân, run
tay,...) và bướu cổ to. Khối u thường lớn, trên 60% có xâm lấn tại chỗ gây các triệu chứng chèn
ép về thị giác, thần kinh sọ não.
 U tuyến yên tiết gonadotropin: thường có kích thước lớn. Người bệnh thường có rối
loạn về nhìn, các triệu chứng suy chức năng tuyến yên, nhức đầu. Một số khối u tăng tiết FSH,
LH hoặc tiểu đơn vị alpha, người bệnh có triệu chứng suy sinh dục do giảm điều hòa chức năng
tuyến sinh dục.
Suy chức năng tuyến yên (hypopituitarism):
 Suy tuyến yên bẩm sinh hay bệnh xuất hiện lúc nhỏ sẽ gây những rối loạn nặng về tuyến
giáp, sinh dục, thượng thận, sự phát triển và cân bằng nước.
 Giảm tiết ACTH gây hạ huyết áp, sốc, hạ đường huyết, buồn nôn, mệt lả, hạ Na+ máu.
Cần định lượng cortisol và ACTH trước khi chỉ định glucocorticoid.
 Người bệnh thường có triệu chứng suy giáp trên lâm sàng; tuy nhiên, ngay cả khi không
có triệu chứng, cần định lượng FT4 để đánh giá tình trạng bệnh.
24
 Rối loạn chức năng sinh dục: phụ nữ thường có rối loạn kinh nguyệt hoặc mất kinh,
nồng độ LH hoặc FSH không tăng; nam giới có triệu chứng rối loạn sinh dục và giảm
testosterone. Điều trị thay thế hormon sinh dục rất quan trọng để đề phòng loãng xương.
4.4.2. Một số u tuyến yên không tiết hormon
Nang hố yên/ nang cạnh hố yên (Sella/parasella cysts):
 Thường gặp nhất là các u sọ hầu (craniopharyngiomas), là những nang bị vôi hóa, các
khối u trên hố yên phát sinh từ những phần sót lại của tế bào có vẩy trong bào thai của khe
Rathke (Rathke′s cleft).
 Thường xuất hiện vào hai đỉnh tuổi: trẻ em từ 5-10 tuổi, và cuối tuổi trung niên. Thường
gặp ở nữ, hầu hết các nang là những khối ở trong hoặc trên hố yên đã bị vôi hóa.
 Trẻ thường kêu nhức đầu, nôn, hẹp thị trường và không phát triển.
 Người lớn có thể có bán manh hai thái dương (bitemporal hemianopsia), các triệu chứng
bất thường thần kinh sọ não (thần kinh III, IV, VI và V1), giảm tiết các hormon thùy trước tuyến
yên và bệnh đái tháo nhạt.
 Các nang khe Rathke (Rathke′s cleft cyts) thường lành tính, tổn thương không bị vôi
hóa, giống u tuyến nội tiết không hoạt động hoặc u sọ hầu. Các nang này có tỷ lệ tái phát thấp
sau phẫu thuật cắt bỏ.
U nguyên sống (Chordomas):
 Là những khối u ít gặp, phát sinh từ phần còn lại của nguyên sống (notochordal
remnant) trong mặt dốc (clivus). Các u này thường gây phá hủy xương cùng với viêm tại chỗ,
hay tái phát.
 Nam giới thường gặp hơn, ở độ tuổi từ 30-50.
 Hay gặp triệu chứng bệnh lý thần kinh sọ não và song thị. Rối loạn chức năng nội tiết
không thường xuyên, khối u bị vôi hóa chỉ gặp ở 50% trường hợp.
U tế bào mầm (Germinomas)
 Phát sinh trong tuyến yên/trên tuyến yên, bao gồm vùng dưới đồi, giao thoa thần kinh
thị giác và vùng tuyến tùng.
 Người bệnh có triệu chứng suy hoặc cường chức năng tuyến yên; dậy thì sớm, đái tháo
nhạt, rối loạn thị trường và các triệu chứng tăng áp lực sọ não.
 Khối u di căn vào hệ thống thần kinh trung ương khoảng 10% trường hợp.
U dạng bì (Dermoid tumors):
 Khối u ít phát triển ở trẻ em, gây viêm màng não tái phát do sự thoát ra các thành phần
của khối u.
Di căn đến tuyến yên
 Các di căn ung thư đến tuyến yên thường gặp nhất ở người già, thường phát
sinh từ ung thư vú ở phụ nữ và ung thư phổi.
 Ung thư tiên phát ở các vị trí khác di căn đến tuyến yên như ung thư ống tiêu hóa, thận,
tuyến tiền liệt và da.
 Triệu chứng thường gặp: Rối loạn chức năng thùy trước tuyến yên, rối loạn thị trường,
đái tháo nhạt, liệt các dây thần kinh sọ não. Khối u to lên nhanh càng chứng tỏ khối u do di căn.
25
Phình mạch (aneurysms): các phình mạch có thể phát sinh từ xoang hang, hoặc từ các động
mạch cảnh trong trên hoặc dưới chêm, mạch phình có thể tỳ đè vào thần kinh mắt và giao thị gây
hẹp thị trường thái dương, liệt nhãn cầu, đau đầu nhiều, đau trên ổ mắt. Phình mạch có thể phát
triển vào trong hố yên chèn ép trực tiếp vào tuyến yên làm suy chức năng tuyến yên và tăng tiết
prolactin. U phình mạch có thể xác định bằng MRI hoặc chụp mạch bằng cộng hưởng từ - MRA
(MR angiography) rất cần thiết để quyết định sinh thiết qua xương bướm.
Các u hạt tuyến yên:
 Viêm màng não do lao có thể xẩy ra ngay tại hố yên hoặc cạnh hố yên. Các u lao có thể
có trong hố yên hoặc trên hố yên, kết hợp với các triệu chứng suy chức năng tuyến yên, rối loạn
thị trường và đái tháo nhạt.
 Áp xe tuyến yên: Hiếm gặp, xảy ra do nhiễm khuẩn, thâm nhiễm trực tiếp các cơ quan
phụ cận trong xoang bướm, và nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung ương khác. Người bệnh có triệu
chứng rối loạn về thị giác, suy chức năng tuyến yên, đái tháo nhạt (50%). Chụp MRI để phát
hiện.
 Ung thư tuyến yên (Pituitary carcinomas): Hiếm gặp, có thể tiết các hormone như GH,
ACTH hoặc prolactin, hoặc cũng có thể khối u không có hoạt động chức năng. Chẩn đoán chỉ
xác định được khi đã có di căn.
 Tăng sản tuyến yên (Pituitary hyperplasia): To tuyến yên toàn bộ, tăng sản tế bào tiết
TSH do suy tuyến giáp tiên phát kéo dài; Tăng sản tế bào tiết hormon sinh dục khi suy sinh dục
tiên phát kéo dài. Tăng sản tế bào tiết sữa trong thời kỳ có thai.
4.4.3. Cận lâm sàng
4.4.3.1. Các xét nghiệm để sàng lọc u tuyến yên
Tùy thuộc vào triệu chứng lâm sàng mà chỉ định định lượng các hormon tương ứng để xác
định chẩn đoán và theo dõi kết quả điều trị.
4.4.3.2. Nghiên cứu hình ảnh
Khối u tuyến yên được chẩn đoán tốt nhất bằng MRI hoặc chụp cắt lớp vi tính tập trung
vào tuyến yên.
Hình 4.3. U tuyến yên trên phim MRI sau khi tiêm gadolinium.
4.5. ĐIỀU TRỊ VÀ THEO DÕI
4.5.1. Các khối u tuyến yên không tiết hormone
 Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI) để chẩn đoán và theo dõi. MRI có thể hai năm làm
lại một lần, nếu như không có dấu hiệu phát triển của tổn thương.
 Phẫu thuật chỉ định khi khối u lớn có xu hướng ngày càng phát triển.
26
 Nếu tổn thương không có triệu chứng, MRI cần làm lại sau 6 tháng đến 1 năm, sau đó
hàng năm. Phẫu thuật có thể trì hoãn, trừ khi có dấu hiệu khối u phát triển.
 Nếu có triệu chứng chèn ép vào giao thoa thị giác, xâm lấn vào xoang hang, hoặc suy
chức năng tuyến yên, phẫu thuật sẽ được tiến hành và cân nhắc điều trị bằng tia xạ (đặc biệt dao
gamma, điều trị bằng chiếu tia từ ngoài).
Hình 4.4. Máy xạ phẫu u não bằng dao Gamma.
Hình 4.5. Hình U tuyến yên trước và sau khi xạ phẫu bằng dao Gamma.
4.5.2. Các khối u tuyến yên tiết hormone
4.5.2.1. Các khối u tiết prolactin
Điều trị bằng thuốc đối kháng thụ thể dopamin.
4.5.2.2. U tiết GH – Acromegaly
Phẫu thuật qua xương bướm là phương pháp được chọn, 70% người bệnh có nồng độ GH
đạt < 5ng/mL và nồng độ IGF bình thường, nhưng tái phát 5- 10%. Sau khi điều trị bằng tia xạ
truyền thống, 40% người bệnh đạt được nồng độ GH < 5ng/mL sau 5 năm, và 60-70% sau 10
27
năm.
4.5.2.3. Bệnh Cushing
Phẫu thuật qua xương bướm áp dụng cho 80-90% người bệnh. Tỷ lệ tái phát 5-10%, trục
dưới đồi - tuyến yên - thượng thận có thể bị ức chế tới 1 năm. Điều trị bằng tia được chỉ định
cho các người bệnh không điều trị bằng phẫu thuật, những người bệnh cắt bỏ thượng thận hai
bên hoặc bị hội chứng Nelson. 61% người bệnh giảm bệnh được 12 tháng, 70% được 24 tháng.
4.5.2.4. U tiết TSH
Phẫu thuật qua xương bướm, nhưng ít hiệu quả. Hầu hết người bệnh đáp ứng tốt với
octreotide acetate (sandostatin) làm nhỏ khối u. Điều trị bằng tia tùy thuộc khi không phẫu thuật
được. Điều trị bằng các thuốc cường giáp như điều trị các trường hợp cường giáp khác.
1. Thái Hồng Quang (2008). Bệnh Nội tiết. Nhà xuất bản Y học.
2. Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê (2003). Nội tiết học đại cương. Nhà Xuất bản Y học -
Chi nhánh Thành phố Hồ Chí Minh.
3. The Washington Manual (subspecialty consult series) (2009). Endocrinologysubspecialty
consult. Second Edition.
4. The Washington Manual of Medical Therapeutics. 33rd Edition (2010).
5. David G. Gardner. Dolores Shoback. Greenspan’s Basic and clinical Endocrinology,9th
Edition. 2011.
28
5. CHƯƠNG 5
GIẢI PHẪU ĐỘNG MẠCH NÃO
5.1. CUNG ĐỘNG MẠCH CHỦ
5.1.1. Sơ lược
Động mạch chủ là thân động mạch chính của hệ tuần hoàn. Các nhánh bên và nhánh tận của
nó dẫn máu nuôi khắp cơ thể. Bắt đầu từ thất trái, ĐMC chạy lên trên, ngang mức T4 thì vòng
sang trái rồi quặt xuống dưới, đi dọc theo cột sống ngực, qua cơ hoành xuống ổ bụng và tận hết
ngang mức L4 bằng cách chia thành hai nhánh tận là động mạch chậu chung phải và trái.
ĐMC thường được chia làm 3 đoạn: ĐMC lên, cung ĐMC, ĐMC xuống.
5.1.2. Cung động mạch chủ
Tiếp nối với ĐMC lên ở phía sau màng ngoài tim ngang mức góc xương ức và dài khoảng 4
– 5 cm. Cung ĐMC hướng lên trên, ra sau, vòng sang trái và sau đó đi xuống dưới rồi tận hết ở
đĩa gian đốt sống T4 – T5. 3 nhánh chính của cung ĐMC chủ đều xuất phát từ mặt trên là: động
mạch thân cánh tay đầu, động mạch cảnh chung trái, động mạch dưới đòn trái.
Hình 5.1. Giải phẫu cung động mạch chủ.

5.2. ĐỘNG MẠCH CẢNH CHUNG
Động mạch cảnh chung có hai đoạn: đoạn ngực và đoạn cổ. Động mạch này nằm trong bao
cảnh (carotid sheath), cùng với dây thần kinh phế vị (dây X: vagus nerve) và tĩnh mạch cảnh
(jugular vein). Tách từ cung ĐMC ngay phía trước khí quản (trachea), đi lên trên đoạn cổ hơi
chếch sang bên và nằm hai bên khí quản. CCA bên trái thường dài hơn bên phải, không cho
nhánh bên nào và đến giới hạn trên của sụn giáp, tương ứng với đốt sống cổ C3, C4 thì tách làm
hai nhánh tận là ICA và ECA. Tại chỗ này động mạch dãn lớn ra tạo thành xoang cảnh, chứa
một lượng lớn các đầu mút thần kinh cảm giác từ thần kinh lưỡi hầu hoạt động như một
baroreceptor kiểm soát áp lực nội sọ. Tiểu thể cảnh nằm ngay phía sau chỗ phân chia của CCA
và có chức năng như một receptor hóa học đáp ứng với sự thay đổi nồng độ oxy trong máu và
huyết áp động mạch.
5.3. ĐỘNG MẠCH CẢNH NGOÀI
Bắt đầu từ nguyên ủy tại chổ phân chia của CCA ngang mức bờ trên sụn giáp, động mạch đi
ở phía trước trong ICA, ngay sau đó ECA đi lên đầu hướng ra ngoài và hơi ra sau đến phía sau
cổ xương hàm dưới thì chia làm 2 nhánh tận là: động mạch thái dương nông và động mạch hàm
trong.
29
Hình 5.2. Động mạch cảnh ngoài.
Các nhánh bên: động mạch giáp trên, động mạch lưỡi, động mạch mặt, động mạch hầu lên,
động mạch chẩm, động mạch tai sau (posterior aricular artery).
Hình 5.3. ECA trên hình chụp mạch máu.

 Động mạch giáp trên. Tách từ ECA ngang mức củ lớn xương móng và đi vào tuyến
giáp. Từ chỗ nguyên ủy của nó dưới bờ trước của cơ ức đòn chũm, động mạch đi lên và ra trước
một đoạn ngắn trong tam giác cảnh (bụng sau cơ nhị thân – cơ vai móng – bờ sau cơ ức đòn
chũm), tại đây chỉ được bao phủ bởi da, cơ bám da cổ và mạc cổ. Sau đó động mạch vòng xuống
dưới sau cơ vai móng, ức móng, ức giáp. Các nhánh bên: nhánh dưới móng, nhánh thanh quản
30
trên, nhánh ức – đòn – chũm, nhánh giáp nhẫn, nhánh tuyến.
 Động mạch lưỡi. Tách từ ECA giữa động mạch giáp trên và động mạch mặt. Đầu tiên
nó chạy chếch lên trên và hướng về phía trong đến củ lớn xương móng thì vòng xuống và ra
trước giống như một cuộn mạch máu hình chữ U có thể thấy được trên DSA ở cả tư thế thẳng và
nghiêng. Sau đó chạy phía dưới cơ nhị thân và trâm móng, động mạch chạy hướng ngang dưới
lưỡi. Cuối cùng đi lên thẳng góc với lưỡi và cấp máu cho vùng này. Các nhánh bên: nhánh trên
móng, nhánh lưng lưỡi, nhánh dưới lưỡi, động mạch lưỡi sâu.
Hình 5.4. Động mạch lưỡi trên hình chụp mạch.

 Động mạch mặt. Trước đây có tên gọi khác là động mạch hàm ngoài, tách từ ECA trong
tam giác cảnh ngay phía trên động mạch lưỡi và được che phủ bởi ngành của xương hàm dưới.
Động mạch đi chếch lên dưới cơ nhị thân và cơ trâm móng, sau đó cong vào rãnh trên mặt sau
của tuyến dưới hàm. Từ đó hướng lên trên thân xương hàm dưới, tại vị trí góc trước dưới của cơ
cắn, động mạch hướng lên trên và ra trước, chạy chéo qua gò má đến góc miệng và đi lên dọc
theo cạnh mũi, kết thúc tại góc mắt trong với tên là động mạch góc (angular artery). Các nhánh
bên: nhánh khẩu cái lên, nhánh hạnh nhân, nhánh dưới hàm, nhánh dưới cằm, nhánh dưới cơ
cắn, nhánh má, động mạch cằm giữa, nhánh môi dưới, nhánh má giữa, nhánh môi trên, nhánh
má trước, nhánh mũi ngoài, nhánh vòm mũi, động mạch góc.
Hình 5.5. Động mạch mặt trên hình chụp mạch máu.
 Động mạch hầu lên. Đây là nhánh nhỏ nhất, dài, mảnh khảnh và nằm sâu trong vùng cổ,
dưới các nhánh của ECA và cơ trâm hầu. Động mạch xuất phát ở phần sau của ECA, đi thẳng
lên trên giữa ICA và thành bên của hầu đến mặt dưới của nền sọ. Động mạch này cấp máu cho
niêm mạc, cơ vùng hầu, khẩu cái mềm, mỏm nha, rễ thần kinh C1, C1 và các dây sọ thấp IX –
XII, sàn sọ giữa, tai giữa, màng não hố sau. Động mạch có vòng thông nối với nhánh đối bên,
31
với động mạch màng não giữa (MMA) của IMA, quan trọng hơn là vòng thông nối với ICA và
VA. Các nhánh bên: nhánh hầu dưới, nhánh cơ sống, nhánh thân màng não, nhánh trước đốt
sống, nhánh nhĩ dưới, nhánh hầu giữa, nhánh hầu trên.
Hình 5.6. Động mạch hầu lên trên hình chụp mạch máu.
 Động mạch chẩm. Là nhánh lớn, tách từ mặt sau của ECA, xuất phát phía trên động
mạch mặt ở vị trí đối diện. Động mạch chạy lên trên và ra sau, bắt chéo ICA, tĩnh mạch cảnh
trong, thần kinh dưới lưỡi, phế vị và phụ. Động mạch này chạy vào khoảng giữa mỏm ngang đốt
sống đội và mỏm chũm của xương thái dương, sau đó chạy vào rãnh chẩm giữa mỏm chũm và
chổ bám của cơ ức đòn chũm rồi chạy lên trên chia làm nhiều nhánh nhỏ. Cấp máu cho da đầu,
mô mềm, cơ, xương, màng cứng vùng hố sau. Các nhánh bên: nhánh ức đòn chũm hay nhánh cơ,
nhánh trâm chũm, nhánh chũm, nhánh màng não ngoài, nhánh chẩm.
Hình 5.7. Động mạch chẩm trên hình chụp mạch máu
 Động mạch tai sau. Là một nhánh nhỏ, tách từ mặt sau của ECA phía trên cơ nhị thân và
cơ trâm móng, đi lên phía trên mỏm trâm, giữa sụn vành tai và mỏm chũm, cấp máu cho tai, dây
V, cơ vùng cổ và tuyến mang tai (parotid gland). Động mạch này thông nối với STA và động
mạch chẩm qua các nhánh da dầu và nhánh tai, nối với nhánh nhĩ trước (của MmA), nhĩ dưới
(của động mạch hầu lên) và nhánh trâm chũm. Các nhánh bên: nhánh cơ ức đòn chũm, nhánh
tuyến mang tai, nhánh trâm chũm, nhánh tai, nhánh chẩm, nhánh đỉnh.
 Động mạch thái dương nông. STA là một trong hai nhánh tận của ECA, nguyên ủy gần
tuyến mang tai và phía sau cổ xương hàm dưới. Cấp máu cho tuyến mang tai, khớp thái dương
hàm, cơ cắn, ống tai và da đầu. Các nhánh bên: động mạch mặt ngang, nhánh tai trước, nhánh
cung tiếp - ổ mắt, động mạch thái dương giữa, nhánh trán, nhánh đỉnh.
32
Hình 5.8. STA trên hình chụp mạch máu.
 Động mạch hàm trong. Là nhánh tận lớn nhất của động mạch cảnh ngoài, tách từ phía
sau cổ của xương hàm dưới. Thuật ngữ IMA là không cần thiết vì không có động mạch hàm
ngoài. Tuy nhiên ngày nay vẫn sử dụng thuật ngữ đó như một thông lệ. IMA chạy ấn vào tuyến
mang tai, sau đó lên tới gần đầu dưới của cơ chân bướm ngoài (lateral pterygoid) và đi sâu vào
hố chân bướm khẩu cái (pterygopalatine fossa) giữa hai đầu của cơ đó. Động mạch này được
chia làm 3 đoạn: hàm dưới, chân bướm, chân bướm khẩu cái. Các nhánh bên: động mạch tai sâu,
động mạch nhĩ trước, động mạch màng não giữa, nhánh màng não phụ, nhánh nguyệt răng dưới,
nhánh thái dương sâu, nhánh chân bướm, nhánh cơ cắn, nhánh má – miệng, nhánh nguyệt răng
sau trên, nhánh dưới ổ mắt, nhánh khẩu cái lớn, nhánh hầu, nhánh cho ống chân bướm, động
mạch chân bướm khẩu cái.
Hình 5.9. IMA trên hình chụp mạch máu.

5.4. ĐỘNG MẠCH CẢNH TRONG
Có nhiều hệ thống phân đoạn động mạch cảnh trong. Trong đó thường dùng nhất là phân
đoạn theo tác giả Bouthillier (1996). Chia làm 6 đoạn: C1 – đoạn cổ (cervical), C2 – đoạn trong
xương đá (petrous), C3 – đoạn qua lỗ rách (lacerum), C4 – đoạn trong xoang hang (cavernous),
C5 – đoạn mấu giường (clinoid), C6 – đoạn thị giác (ophthalmic), C7 – đoạn thông nối
(communicating).
5.4.1. Đoạn C1
Đoạn này bắt đầu từ chỗ phân chia của CCA, tận hết ở nền sọ và thường không phân nhánh.
Chỗ phân chia của CCA thường ngang mức C3. ICA nhận khoảng 80% dòng máu của CCA.
ICA đi trong bao cảnh, cùng với tĩnh mạch cảnh và thần kinh phế vị. Gồm 2 phần:
33
 Hành cảnh (xoang cảnh): phần dãn khu trú của ICA tại nguyên ủy, khoảng 7,4 mm
đường kính, trong khi đó đường kính CCA là 7 mm và 4,7 mm ở đầu xa của hành cảnh.
 Đoạn cổ lên: đường kính mạch máu tương đối hằng định.
Hình 5.10. Phân đoạn ICA.

5.4.2. Đoạn C2
Đoạn này nằm trong ống cảnh, bắt đầu từ lỗ cảnh đi vào nền sọ đến bờ sau của lỗ rách. Tại
lỗ vào của ống cảnh, bao cảnh tách làm hai lớp: lớp trong liên tiếp với lớp màng xương của ống
cảnh và lớp ngoài thì liên tiếp với lớp màng xương ở mặt dưới của hộp sọ. Trong ống cảnh, ICA
được bao bọc bởi đám rối tĩnh mạch, đây là phần tĩnh mạch được kéo dài từ xoang hang xuống
và vài sợi thần kinh tự chủ tách ra từ hạch cổ trên cũng bao quanh ICA đoạn này. Đầu tiên động
mạch đi thẳng đứng, sau đó động mạch chuyển sang nằm ngang tạo một góc gần 90o. Các nhánh
bên: nhánh màng xương, nhánh cảnh – nhĩ, động mạch Vidian.
5.4.3. Đoạn C3
Là một đoạn ngắn lướt qua lỗ rách đến xoang hang, lỗ rách có đường kính khoảng 1 cm,
được lấp đầy bởi mô sụn và không có cấu trúc nào đi qua (ngoại trừ thần kinh Vidian) nên lỗ
rách không phải là một lỗ thực sự. Đoạn C3 tách biệt với C4 bởi dây chằng lưỡi đá (petrolingual
ligament), là một nếp nhỏ nhô lên từ lớp màng xương trải dài từ lưỡi xương bướm đến đỉnh của
xương đá. Đoạn C3 dưới hạch dây V nên còn được gọi là đoạn sinh ba.
5.4.4. Đoạn C4 – cavernous
Hình chữ S, chạy từ bờ trên của dây chằng lưỡi đá qua xoang hang đến đầu gần của vòng
màng cứng. Đoạn C4 được bao quanh bởi các mô thưa thớt, mô mỡ, các dây giao cảm, các tĩnh
mạch đổ vào xoang hang. Đoạn này dính vào thành của xoang bướm (dày khoảng 0,5 mm). 90%
là tách biệt hoàn toàn, 10% còn lại không có vách xương ngăn giữa xoang bướm và ICA, đây là
bất thường quan trọng cần phải luôn ghi nhớ khi phẫu thuật vùng xoang bướm. Gồm 5 phân
đoạn: dọc sau, cong sau, ngang (phần lớn nhất), cong trước và dọc trước.
Phân nhánh
 Thân sau: nhánh lều (tentorial), nhánh yên dưới (inferior hypophyseal), nhánh lưng
màng não (dorsal mengingeal).
 Thân bên: nhánh trước giữa, nhánh trước bên, nhánh sau.
 Nhóm nhánh trong.
5.4.5. Đoạn C5
Là đoạn có hình chêm (wedge shape) nhỏ giữa đầu gần và đầu xa của vòng màng cứng.
34
Mỏm yên trước nằm ở phía trên và phía ngoài của đoạn này. Đoạn này được mô tả là nằm trong
màng cứng, ICA được bao quanh bởi đám rối tĩnh mạch đổ vào xoang hang. Chính vì vậy có thể
dễ gây biến chứng khi phẫu thuật vùng này. Đoạn này ICA thường không phân nhánh.
5.4.6. Đoạn C6
Đoạn này ICA bắt đầu đi vào khoang dưới nhện sau khi chui qua vòng màng cứng. Đi từ
đầu xa của vòng màng cứng đến nguyên ủy của động mạch mắt, dài trung bình khoảng 9,6 mm.
Thần kinh II chạy phía trên và trong đoạn này và xoang bướm nằm phía trước dưới. Phân nhánh:
động mạch mắt (ophthalmic) và nhánh yên trên.
5.4.6.1. Động mạch mắt
Động mạch mắt tách từ mặt trước ICA phía trong mỏm yên trước sau khi ICA đi xuyên qua
vòng màng cứng. Động mạch đi phía trước ngoài thần kinh thị trong ống thị giác. Trong ổ mắt
động mạch tạo vòng xoắn dưới ngoài thần kinh thị trong 83% các trường hợp, 17% còn lại đi
phía dưới trong thần kinh thị và đi xuyên qua thần kinh này. Đường kính động mạch tại nguyên
ủy là 1,4 mm. Động mạch mắt chia làm 3 đoạn: đoạn nội sọ, đoạn trong ống thị giác, đoạn trong
ổ mắt và chia làm 3 nhóm phân nhánh: nhóm thị giác, nhóm ổ mắt và nhóm ngoài ổ mắt. Động
mạch mắt tạo vòng nối khá rộng với ECA.
Nhóm thị giác: động mạch trung tâm võng mạc và động mạch thể mi.
Nhóm ổ mắt: nhánh lệ, nhánh cơ.
Nhóm ngoài ổ mắt: nhánh sàng, nhánh mí mắt, phần tận của động mạch mắt là nhánh trên
ròng rọc.
Hình 5.11. Động mạch mắt trên hình chụp mạch máu.
5.4.6.2. Động mạch yên trên
Nguyên ủy của động mạch yên trên trong động mạch mắt khoảng 5 mm. Động mạch này
xuất hiện với hai hình thức: 42% các trường hợp là một nhánh lớn sau đó chia thành nhiều nhánh
nhỏ, còn lại là 2 hoặc 3 nhánh yên trên. Động mạch này chạy ra trước đến nguyên ủy của cuống
tuyến yên và nối với nhánh đối bên và PCoA tạo thành tuần hoàn quanh phểu. Đám rối quanh
phểu này cấp máu cho cuống tuyến yên và thùy trước tuyến yên.
5.4.7. Đoạn C7
Bắt đầu từ đầu gần đến nguyên ủy của PCoA và tận cùng bằng cách chia hai nhánh động
mạch não trước (ACA) và động mạch não giữa (MCA).
5.4.7.1. Động mạch thông sau.
Tách từ ICA cách động mạch mắt khoảng 9,6 mm và cách chỗ phân chia 2 nhánh tận của
ICA khoảng 9,7 mm. Đi theo hướng sau trong khoảng 12 mm rồi nối với PCA tại vị trí giữa P1
và P2. Các nhánh xuyên: có khoảng 4 đến 12 nhánh xuyên, các nhánh này tận hết ở sàn não thất
III, dải thị, cuống tuyến yên, đồi thị, bao trong. Những mạch máu này gọi là nhánh xuyên đồi thị
phân biệt với các nhánh xuyên đồi thị tách từ PCA.
35
Hình 5.12. Động mạch thông sau bào thai.
5.4.7.2. Động mạch mạch mạc trước (anterior choroidal artery)
Tách ở mặt sau bên của ICA, cách nguyên ủy PCoA khoảng 2 – 4 mm, cách chỗ phân chia
nhánh tận của ICA khoảng 5,6 mm. Đường kính trung bình của động mạch này là 1 mm. Động
mạch này cấp máu cho tia thị, bèo nhạt, trung não, đồi thị, thân gối bên, hồi hải mã, chi sau bao
trong. Tắc động mạch này có thể gây: liệt ½ người đối bên, mất cảm giác ½ người, bán manh,
rối loạn trí nhớ, ngủ gà. Vùng não bị ảnh hưởng bởi tổn thương động mạch này trên CT là chi
sau bao trong.
Hình 5.13. Động mạch mạch mạc trước.

5.5. ĐỘNG MẠCH NÃO TRƯỚC
Có một số hệ thống phân đoạn ACA, trong đó hệ thống phân đoạn thường dùng và đơn giản
nhất là chia ACA làm 3 đoạn: A1, A2, A3
Hình 5.14. Phân đoạn ACA

36
 A1: từ ICA đến động mạch thông trước (AcoA)
 A2: từ ACoA đến nguyên ủy của nhánh viền trai và quanh thể chai.
 A3: nhánh xa.
5.5.1. Đoạn A1
Đoạn này còn gọi là đoạn trước thông nối, bắt đầu từ nguyên ủy ở ICA chạy theo hướng
trên trong đến chổ thông nối với ACoA ở mặt trong của rãnh liên bán cầu. Động mạch chạy phía
trên giao thoa thị giác hoặc thần kinh thị. Dài trung bình khoảng 4 mm và đường kính 1,7 mm.
Phân nhánh:
 Các nhánh xuyên có thể chia thành nhánh trên và nhánh dưới. Khoảng 2 – 15 nhánh trên
là các nhánh đậu vân chạy phía trên sau cấp máu cho trước vùng dưới đồi, vách trong suốt, mép
trước, vòm não, thể vân trước. Các nhánh dưới cấp máu cho giao thoa thị giác và thần kinh thị.
 Động mạch thông trước: các nhánh xuyên của ACoA được chia ra là nhánh dưới chai,
dưới đồi, giao thoa theo vùng cấp máu của động mạch. Nhánh dưới chai là nhánh đơn và lớn
nhất của ACoA cấp máu cho vách trong suốt, vòm não dọc, thể chai và tấm cùng. Nhánh dưới
đồi là nhánh nhỏ hơn và nhiều nhánh. Nhánh giao thoa gặp trong 20%.
5.5.2. Đoạn A2
Đoạn này đi theo hướng thẳng đứng từ ACoA đến chỗ phân chia của nó thành nhánh quanh
chai và viền chai, dính vào gối thể chai. Theo định nghĩa này đoạn A2 dài khoảng 43 mm. Đoạn
A2 phải và trái đi với nhau trong rãnh liên bán cầu, đoạn A2 bên phải thường ra trước hơn (72%
các trường hợp) so với bên trái trên mặt phẳng sagital.
Phân nhánh
 Các nhánh xuyên: xuyên qua hồi thẳng và rãnh khứu.
 Nhánh quặt ngược Heubner: là động mạch đậu vân lớn vòng về, chạy ngược hướng với
đoạn A1 và đi vào chất thủng trước đến chổ phân chia của ICA. Cấp máu cho đầu nhân đuôi, chi
trước bao trong và phần trước nhân bèo, thường không đủ lớn để thấy trên DSA.
 Nhánh trán - ổ mắt: nhánh vỏ đầu tiên của đoạn A2, hướng ra trước đến hồi thẳng, hành
khứu và mặt trong của dưới thùy trán.
 Nhánh cực trán (frontopolar artery): thường là nhiều mạch máu tách từ đầu xa đoạn A2
dưới thể chai, chạy theo hướng ra trước và lên trên.
5.5.3. Đoạn A3
Được định nghĩa là đoạn xa của ACA đến nguyên ủy các nhánh quanh chai – viền trai.
Phân nhánh
 Nhánh quanh chai: là thân chính của ACA vòng trên, ra sau thể chai cho nhiều nhánh
nhỏ chạy phía ngoài thể chai.
 Nhánh viền chai: nhánh lớn thứ 2 của đầu xa ACA, chạy vòng lên ra sau hồi đai.
 Nhánh trán trong: cấp máu cho hồi trán trên.
 Nhánh cạnh trung tâm: cấp máu cho tiểu thùy cạnh trung tâm.
 Nhánh đỉnhlà nhánh tận nhất của ACA. Cấp máu cho mặt trong bán cầu đại não trên thể
chai và hồi trước trung tâm.
37
Hình 5.15. Các nhánh xa của ACA. (1) nhánh trán ổ mắt, (2) nhữnh cực trán, (3) nhánh trán
trong trước, (4) nhánh trán trong giữa, (5) nhánh trán trong sau, (6) nhánh cạnh trung tâm, (7)
nhánh đỉnh trên, (8) nhánh đỉnh dưới, (9) nhánh viền chai, (10) nhánh quanh chai.
5.6. ĐỘNG MẠCH NÃO GIỮA
MCA chia làm 4 đoạn
 M1 từ ICA đến chỗ phân chia.
 M2 từ chỗ phân chia của MCA đến tuần hoàn trong rãnh của thùy đảo.
 M3 từ tuần hoàn trong thùy đảo đến bề mặt của rãnh sylvian.
 M4 các nhánh võ não.
Hình 5.16. Phân đoạn MCA.

5.6.1. Đoạn M1
Còn gọi là đoạn ngang hay đoạn bướm tách từ ICA hướng ra ngoài, song song với cánh
bướm. Nguyên ủy đoạn M1 thường lớn gấp đôi nguyên ủy đoạn A1.
Phân nhánh
 Nhánh đậu vân ngoài: khoảng 10 nhánh nhỏ tách ở mặt trên đi vào chất thủng trước cấp
38
máu cho bao trong, mép trước, nhân đuôi, bèo sẫm, cầu nhạt.
 Nhánh thái dương trước: tách từ giữa M1, chạy ra trước xuống dưới, vòng quanh cực
thái dương và cấp máu cho phần trước thùy thái dương.
Hình 5.17. MCA trên hình chụp mạch máu

5.6.2. Đoạn M2
Còn gọi là đoạn thùy đảo, từ điểm phân chia chính của đoạn M1, qua thùy đảo và đi vào
rãnh sylvian.
5.6.3. Đoạn M3
Còn gọi là đoạn nắp bắt đầu rãnh vòng quanh rãnh thủy đảo và tận hết tại bề mặt của rãnh
sylvian. Các mạch máu này đi trên bề mặt thùy trán và nắp thái dương đến mặt ngoài của rãnh
sylvian. M3 cùng với M2 cho các nhánh thân, từ đó cho các nhánh vỏ não.
5.6.4. Đoạn M4
Còn gọi là nhánh vỏ, bắt đầu từ bề mặt rãnh sylvian và trải rộng trên bề mặt của bán cầu đại
não. Những nhánh nhỏ nhất tách từ phía trước rãnh sylvian, nhánh lớn nhất thì tách từ phía sau
rãnh sylvian. Các nhánh vỏ này có thể gộp thành nhóm theo vùng võ não mà chúng cấp máu.
Phân nhánh
 Nhánh trán ổ mắt: cấp máu cho mặt ổ mắt của thùy trán.
 Nhánh trước trán: cấp máu cho phần nắp của hồi trán dưới và hầu hết hồi trán giữa.
 Nhánh trước trung tâm: cấp máu cho một phần hồi trán dưới và phần dưới của hồi trước
trung tâm.
 Nhánh trung tâm: cấp máu cho phần trên của hồi trước trung tâm và nửa dưới của hồi
sau trung tâm.
 Nhánh đỉnh trước: cấp máu cho phần trên của hồi sau trung tâm, phần trước của tiểu
thùy đỉnh dưới, phần trước dưới của tiểu thùy đỉnh trên.
 Nhánh đỉnh sau: cấp máu cho phần sau của tiểu thùy đỉnh trên và dưới, cả hồi viền trên.
 Nhánh góc: cấp máu cho nửa trên của hồi thái dương trên, hồi viền trên, hồi góc, phần
trên thùy chẩm.
 Nhánh thái dương – chẩm: cấp máu cho nửa trên hồi thái dương trên, phần dưới của
39
thùy chẩm.
 Nhánh thái dương sau: cấp máu cho phần sau và giữa của hồi thái dương trên, 1/3 sau
hồi thái dương giữa, phần sau hồi thái dương dưới.
 Nhánh thái dương giữa: cấp máu cho phần giữa các hồi thái dương.
 Nhánh thái dương trước: đi phía dưới và phía sau qua thùy thái dương tận cùng ở rãnh
thái dương giữa. Cấp máu cho phần trước của các thùy thái dương.
 Nhánh cực thái dương: cấp máu cực trước thùy thái dương.
Hình 5.18. Các nhánh vỏ não của MCA. (1) nhánh đỉnh trước, (2) nhánh đỉnh sau, (3) nhánh
góc, (4) nhánh thái dương chẩm, (5) nhánh thái dương sau, (6) nhánh thái dương giữa, (7) nhánh
thái dương trước, (8) nhánh cực thái dương, (9) nhánh trán ổ mắt, (10) nhánh trước trán, (11)
nhánh trước trung tâm, (12) nhánh trung tâm.
5.7. ĐỘNG MẠCH NÃO SAU
Hình 5.19. Phân đoạn PCA.

Động mạch não sau chia làm 4 đoạn (thường sử dụng nhất)
40
 P1 từ chỗ phân chia của động mạch nền đến khớp nối với động mạch thông sau.
 P2 từ PCoA đến mặt sau của trung não.
 P3 từ mặt sau trung não đến rãnh cựa.
 P4 nhánh tận của PCA đến trước chỗ giới hạn của rãnh cựa.
Hình 5.20. Các nhánh PCA. (1) nhánh thông sau, (2) nhánh hải mã, (3) nhánh mạch mạc sau
trong, (4) nhánh thái dương trước, (5) nhánh thái dương giữa, (6) nhánh thái dương trước, (7)
nhánh mạch mạc sau ngoài, (8) nhánh gối, (9) nhánh đỉnh – chẩm, (10) nhánh cựa.
Hình 5.21. Hệ đốt sống thân nền.

5.7.1. Đoạn P1
Còn gọi là đoạn trước thông nối, đoạn não giữa hay đoạn ngang. Nằm ngay sau dây III và
dây IV.
Phân nhánh
41
 Các nhánh xuyên
 Các nhánh xuyên trực tiếp (hay còn gọi là nhánh đồi thị xuyên sau): đến thân não và
chất thủng sau cấp máu cho đồi thị, thân não, chi sau bao trong.
 Các nhánh mũ: vòng quanh trung não.
 Nhánh màng não: cấp máu cho dải giữa, mặt dưới của lều não.
5.7.2. Đoạn P2
Còn gọi là đoạn bao quanh. Theo một số tác giả chia đoạn này thành 2 phân đoạn nhỏ là
phân đoạn trước và phân đoạn sau. Đoạn P2 bắt đầu PCoA bao phủ mặt bên trung não, bể đáy
não, song song và ở phía dưới tĩnh mạch nền theo Rosenthal. Các cấu trúc dính vào đoạn này là
dây IV, bờ tự do của lều não và động mạch tiểu não sau.
Phân nhánh
 Các nhánh xuyên: có 1 – 3 nhánh cấp máu cho nửa sau của đồi thị, chi sau bao trong và
dải thị. Các nhánh xuyên vào cuống não cấp máu cho nhiều cấu trúc trong thân não.
 Động mạch mạch mạc sau trong: từ nguyên ủy mạch máu cong vòng quanh thân não
cho các nhánh mái trước khi đi ra trước dính vào tuyến tùng đi vào nền não thất III cấp máu cho
tuyến tùng, đồi thị, thể gối trong. Sau đó chạy ra trước trong đám rối màng mạch não thất III, đi
qua lỗ Monro vào đám rối mạch mạc của não thất bên và nối với nhánh tận của động mạch mạch
mạch sau ngoài cấp máu cho não thất III, đồi thị.
 Động mạch mạch mạc sau ngoài: cho các nhánh đến đồi thị thể gối, cuống não, tuyến
tùng, thể chai, vỏ não thái dương – chẩm. Sau đó đi ra ngoài vào rãnh mạch mạc để vào bể nền
ngang mức sừng thái dương. Đi dọc bờ trong đám rối mạch mạc não thất bên nối với nhánh tận
của động mạch mạch mạc sau trong ở thân của não thất bên tại lỗ Monro, cấp máu cho đám rối
mạch mạc và bề mặt của não thất.
Hình 5.22. Động mạch mạch mạc sau ngoài và sau trong.
 Nhánh hải mã: cấp máu cho hồi hải mã, hồi răng.
 Nhánh thái dương dưới: cấp máu cho mặt dưới thùy chẩm và thùy thái dương.
 Nhánh đỉnh chẩm: cấp máu cho phía sau vùng dọc giữa, hồi chêm, hồi trước chêm, hồi
chẩm ngoài.
5.7.3. Đoạn P3
Còn gọi là đoạn cũ não sinh tư (quadrigeminal), đi từ mặt sau trung não (cũ não sinh tư) đến
trước rãnh cựa, điểm mà 2 PCA gần nhau nhất là cũ não sinh tư.
5.7.4. Đoạn P4
42
Bắt đầu từ giới hạn trước của rãnh cựa gồm 1 trong 2 nhánh tận của PCA, nhánh đỉnh chẩm
thường tách từ P2 hoặc P3.
Phân nhánh
 Nhánh cựa: cho những nhánh nhỏ đến hồi lưỡi, dưới hồi chêm và cấp máu chính cho vỏ
não thị giác.
 Nhánh gối: còn gọi là động mạch quanh chai sau chạy lên trên vòng quanh gối thể chai
và nối với động mạch quanh chai.
Hình 5.23. Hệ đốt sống thân nền.

5.8. ĐỘNG MẠCH ĐỐT SỐNG
Hình 5.24. Phân đoạn VA.

Chia làm 4 đoạn
43
 V1 từ động mạch dưới đòn đến lỗ mỏm ngang C6.
 V2 từ lỗ mỏm ngang C6 đến lỗ mỏm ngang C1.
 V3 từ C1 đến màng cứng.
 V4 đoạn trong màng cứng của động mạch đốt sống.
5.8.1. Đoạn V1
Gọi là đoạn ngoài xương, tách từ mặt sau trên của thành động mạch dưới đòn, hướng trực
tiếp lên trên và ra sau. Động mạch đi ra sau đến trước cơ thang và vào lỗ mỏm ngang C6.
5.8.2. Đoạn V2
Còn gọi là đoạn lỗ ngang, đi hướng thẳng đứng trong lỗ ngang từ C6 đến C2, được bao
quanh bởi các sợi giao cảm từ hạch sao và đám rối tĩnh mạch bao quanh cả đoạn V2 dẫn qua tĩnh
mạch đốt sống đổ vào tĩnh mạch dưới đòn hoặc tĩnh mạch cảnh. Tĩnh mạch đốt sống thường lớn
và nằm phía trước VA.
Các nhánh
 Nhánh gai: nhánh này còn gọi là nhánh rễ hành tủy từ C1 đến C5 cấp máu cho tủy sống
và xương đốt sống.
 Nhánh cơ: cấp máu cho cơ cổ.
 Nhánh màng não trước: cấp máu cho màng cứng quanh lỗ lớn và mặt dốc.
 Màng não sau: cấp máu cho màng cứng vùng chẩm trong và liềm tiểu não.
5.8.3. Đoạn V3
Còn gọi là đoạn ngoài đốt sống, bắt đầu từ nới VA qua khỏi lỗ mỏm ngang C1 đến bờ trong
của cơ thẳng đầu ngoài. Sau đó động mạch hướng sang ngang, vào trong chạy lên trên đến cung
sau C1, chạy xuống dưới sau màng chẩm cổ, trước khi xuyên qua màng cứng.
5.8.4. Đoạn V4
Là đoạn trong màng cứng của đột mạch đốt sống, đi từ lỗ vào màng cứng đến chỗ nối với
động mạch đốt sống đối diện, ngang mức rãnh hành cầu.
Phân nhánh
 Động mạch tiểu não sau dưới (PICA): cấp máu cho vùng hành tủy dưới, mặt dưới não
thất IV, hạnh nhân tiểu não, thùy giun mặt dưới ngoài của bán cầu tiểu não.
 Các nhánh xuyên: cấp máu cho hành tủy bên, cuống tiểu não dưới.
 Động mạch tủy trước: có hai động mạch tủy trước, một cặp nhánh rất ngắn tách từ đầu
xa của VA tạo hình chữ “V” từ đó hợp thành nhánh đơn đi xuống dưới trong rãnh trước của tủy.
 Nhánh lỗ lớn: cấp máu cho vùng nền của cầu não.
 Nhánh tủy bên: cấp máu cho dây XI, mặt sau bên của tủy.
 Nhánh màng não: nhánh màng não sau và nhánh liềm tiểu não.
5.9. ĐỘNG MẠCH NỀN
Động mạch nền bắt đầu từ rãnh hành cầu đi phía trước cầu não, tận cùng gần chỗ nối cầu
não – trung não, đi ở giữa hoặc gần giữa 98% các trường hợp. Động mạch đi thẳng trong 45%
các trường hợp, cong 35%, quanh co 20%.
Phân nhánh
 Động mạch tiểu não trước dưới (AICA): : chạy ra sau, xuống dưới và ra ngoài tận cùng
44
bằng cách chia làm nhiều nhánh nhỏ cấp máu cho mặt trước ngoài của bán cầu tiểu não. Thường
nhỏ nhất trong 3 nhánh tiểu não thông nối với SCA và PICA.
 Nhánh xuyên: có khoảng 17 nhánh cấp máu cho chất thủng sau, bó vỏ gai, bó tiền đình
gai, các nhân vận động ở trung não và cầu não.
 Động mạch tiểu não trên (SCA) tương đối hằng định, chạy theo hướng sau ngoài quanh
thân não, dưới dây III và dây IV, trên dây V và thường là mục tiêu của phẫu thuật trong đau dây
V. SCA chia ra thân mỏ và thân đuôi. Thân mỏ tiếp tục vòng quanh thân não cho các nhánh
xuyên trực tiếp và mũ đến củ dưới, cấp máu cho mặt trên của thùy nhộng và mặt cạnh giữa của
bán cầu tiểu não.
1. Handbook of Cerebrovascular Disease and Neurointerventional Technique, second
Edition.
2. Diagnostic cerebral angiography, second edition.
3. Cerebral angiography, normal anatomy and vascular pathology.
4. Neurovascular imaging, MRI and microangiography.
5. Tutorials in endovascular neurosurgery and interventional neuroradiology
6. Gray's Clinical Neuroanatomy
7. Handbook of cerebrovascular diseases, second edition.
8. Handbook of neurosurgery, seventh edition.
45
6. CHƯƠNG 6
GIẢI PHẪU TĨNH MẠCH NÃO
6.1. TỔNG QUAN
Một số đặc điểm quan trọng trong giải phẫu tĩnh mạch vùng đầu – cổ
 Giải phẫu tĩnh mạch rất khác nhau.
 Các cấu trúc tĩnh mạch vùng đầu – cổ thông nối rộng rãi với nhau.
 Hệ thống tĩnh mạch nội sọ không có valve.
 Valve có thể có trong một số tĩnh mạch ở vùng cổ.
Hai đặc điểm khác có thể nhận biết được
 Nhiều tĩnh mạch có sự tương quan nghịch. Ví dụ nếu tĩnh mạch Labbé lớn thì tĩnh mạch
Trolard nhỏ và ngược lại.
 Bất thường về giải phẫu, kích thước và dòng chảy tĩnh mạch có thể khác nhau khi BN
thay đổi tư thế hoặc xuất hiện trong các bệnh lý mạch máu não.
Hình 6.1. Các tĩnh mạch nông ngoài sọ. (1) tĩnh mạch trán, (2) tĩnh mạch trên ròng rọc, (3) tĩnh
mạch trên ổ mắt, (4) tĩnh mạch thái dương giữa, (5) tĩnh mạch thái dương trên, (7) tĩnh mạch
chẩm, (8) tĩnh mạch góc, (9) tĩnh mạch mặt, (10) tĩnh mạch môi, (11) tĩnh mạch dưới cằm, (12)
tĩnh mạch sau hàm, (13) tĩnh mạch giáp, (14) tĩnh mạch cảnh trong, (15) tĩnh mạch cảnh ngoài.
6.2. TĨNH MẠCH NGOÀI SỌ
6.2.1. Tĩnh mạch vùng da đầu
Tĩnh mạch da đầu thông nối rất rộng với các tĩnh mạch thoát của hộp sọ dù sự thông nối này
không thấy trên DSA
 Tĩnh mạch trán: dẫn lưu máu từ phần trước của hộp sọ, da đầu vùng trán và thông nối
với các tĩnh mạch trên ròng rọc và trên ổ mắt.
46
 Tĩnh mạch trên ròng rọc: dẫn lưu máu từ tĩnh mạch trán và da đầu vùng trán đi xuống
dưới và đỗ vào tĩnh mạch trên ổ mắt.
 Tĩnh mạch trên ổ mắt: dẫn máu từ tĩnh mạch trán và tĩnh mạch trên ròng rọc, thông nối
với tĩnh mạch ổ mắt và tĩnh mạch góc.
 Tĩnh mạch thái dương giữa: dẫn máu vùng thái dương trước và nối với tĩnh mạch thái
dương nông.
 Tĩnh mạch thái dương nông: chạy xuống dưới, phía trước tai và xuyên qua tuyến mang
tai nối với tĩnh mạch hàm rối đến tĩnh mạch sau hàm.
 Tĩnh mạch tai sau: dẫn lưu máu vùng sau tai, đổ vào tĩnh mạch cảnh trong hoặc cảnh
ngoài.
 Tĩnh mạch chẩm: dẫn lưu máu vùng chẩm, cổ sau và thông nối tĩnh mạch cổ sâu, tĩnh
mạch đốt sống, xoang ngang qua tĩnh mạch chũm đổ vào tĩnh mạch cảnh trong hoặc cảnh ngoài.
6.2.2. Tĩnh mạch ổ mắt
Các tĩnh mạch ổ mắt có vòng thông nối quan trọng giữa các tĩnh mạch trong và ngoài sọ.
Các tĩnh mạch này dãn điển hình trong bệnh lý rò động mạch cảnh – xoang hang.
Hình 6.2. Các tĩnh mạch mắt.

 Tĩnh mạch mắt trên là tĩnh mạch lớn nhất và hằng định nhất trong ổ mắt. Tĩnh mạch này
bắt đầu gần ròng rọc, phía dưới trong sàn ổ mắt và chạy theo hướng sau trong rồi đổ vào xoang
hang. Đây là sự thông nối giữa hai hệ thống tĩnh mạch trong và ngoài sọ. Sự đảo chiều của dòng
chảy tĩnh mạch mắt nên nghi ngờ có sự tăng áp lực hệ thống tĩnh mạch trong sọ. Tĩnh mạch mắt
trên thông nối với tĩnh mạch trên ổ mắt và tĩnh mạch góc.
 Tĩnh mạch mắt dưới: nhỏ hơn nhiều so với tĩnh mạch mắt trên, nối với tĩnh mạch mắt
trên bằng một số nhánh. Tĩnh mạch này dẫn lưu vào xoang hang hoặc đổ trực tiếp vào tĩnh mạch
mắt trên.
 Tĩnh mạch mắt giữa: xuất hiện trong một số trường hợp.
6.2.3. Tĩnh mạch mặt
 Tĩnh mạch góc được hình do sự hợp lưu của tĩnh mạch trên ổ mắt và tĩnh mạch trên
ròng rọc. Chạy theo hướng xuống dưới tại góc mũi và phía trong ổ mắt. Tĩnh mạch góc thông
47
nối với các tĩnh mạch vùng ổ mắt và tiếp tục xuống dưới nối tiếp với tĩnh mạch mặt.
 Tĩnh mạch mặt là sự tiếp tục của tĩnh mạch góc tại góc trong của mi mắt. Tĩnh mạch
mặt đi xuống dưới chéo qua mặt và vòng ở bờ dưới của xương hàm rồi hợp lưu với tĩnh mạch
dưới cằm và sau hàm rồi đổ vào tĩnh mạch cảnh trong. Trên đường đi tĩnh mạch mặt nhận máu
từ ổ mắt, cơ vùng mặt, vùng dưới cằm, đám rối chân bướm và xoang hang.
 Đám rối chân bướm là một mạng lưới tĩnh mạch nằm giữa thái dương và cơ chân bướm
ngoài. Nối với tĩnh mạch mặt qua tĩnh mạch mặt sâu, nối với xoang hang qua các nhánh thoát
qua lổ tròn và lỗ gai. Tĩnh mạch này nhận máu rộng rãi từ vùng mặt sâu và các cấu trúc hầu
họng. Rồi đổ vào tĩnh mạch cảnh trong qua tĩnh mạch hàm.
 Tĩnh mạch mặt sâu: nối tĩnh mạch mặt với đám rối chân bướm.
Hình 6.3. Các tĩnh mạch ngoài sọ sâu. (1) tĩnh mạch ổ mắt trên, (2) tĩnh mạch ổ mắt dưới, (3)
tĩnh mạch góc, (4) tĩnh mạch mặt, (5) đám rối chân bướm, (6) tĩnh mạch mặt sâu, (7) tĩnh mạch
hàm, (8) tĩnh mạch mặt chung, (9) tĩnh mạch sau hàm, (10) tĩnh mạch hầu.
 Tĩnh mạch hàm: nối với đám rối chân bướm, chạy ra sau nối với tĩnh mạch thái dương
nông thành tĩnh mạch sau hàm.
 Tĩnh mạch môi: gồm tĩnh mạch môi trên và môi dưới dẫn lưu máu từ môi trên và môi
dưới đổ vào tĩnh mạch mặt.
 Tĩnh mạch sau hàm: đổ vào tĩnh mạch mặt.
 Tĩnh mạch mặt chung: được hình thành bởi sự hợp lưu của tĩnh mạch mặt, nhánh lưỡi
trước của tĩnh mạch sau hàm và các tĩnh mạch nối. Nhận máu từ dưới hàm, lưỡi, tuyến giáp và
đổ vào tĩnh mạch cảnh trong.
 Tĩnh mạch dưới cằm: dẫn máu từ sàn miệng chạy dưới xương hàm dưới đổ vào tĩnh
mạch mặt.
6.2.4. Tĩnh mạch vùng cổ
 Tĩnh mạch cảnh trong: bắt đầu từ hố cảnh bởi sự nối tiếp của xoang sigma. Hành cảnh là
nơi dãn rộng của tĩnh mạch cảnh trong ngay tại nguyên ủy. Tĩnh mạch đi trong bao cảnh nằm
phía sau, ngoài động mạch cảnh chung. Tĩnh mạch cảnh trong cùng với tĩnh mạch dưới đòn tạo
48
thành tĩnh mạch thân cánh tay đầu. Valve thường có ở nơi tĩnh mạch cảnh trong hợp với tĩnh
mạch dưới đòn, bên phải thường trội hơn.
 Tĩnh mạch cảnh ngoài: được hình thành bở sự hợp lưu của tĩnh mạch tai sau với nhánh
sau của tĩnh mạch sau hàm. Tĩnh mạch này bắt đầu ở góc của xương hàm dưới, sau đó đi chéo
qua cơ ức đòn chũm và đổ vào tĩnh mạch dưới đòn. Valve có thể có nơi tĩnh mạch cảnh ngoài đổ
vào tĩnh mạch dưới đòn.
 Tĩnh mạch dưới chẩm: dẫn lưu máu vùng dưới chẩm và nối với đám rối tĩnh mạch đốt
sống.
 Tĩnh mạch giáp: gồm tĩnh mạch giáp trên và giáp dưới, dẫn lưu máu từ tuyến giáp và đổ
vào tĩnh mạch cảnh trong.
 Tĩnh mạch hầu: dẫn lưu vùng sau hầu và đổ vào tĩnh mạch cảnh trong.
 Hội lưu trước lồi cầu: nằm cạnh ống hạ thiệt và nối hành cảnh với các nhánh tĩnh mạch
lồi cầu trước, sau, ngoài.
 Tĩnh mạch lồi cầu trước: nối xoang tĩnh mạch đá dưới với đám rối tĩnh mạch đốt sống
và tĩnh mạch dưới chẩm.
 Tĩnh mạch lồi cầu sau: nối xoang tĩnh mạch sigma với đám rối tĩnh mạch đốt sống.
 Tĩnh mạch lồi cầu ngoài: dẫn lưu máu vào đám rối tĩnh mạch đốt sống.
 Tĩnh mạch rễ sống: mỗi tĩnh mạch rễ sống đi tương ứng với một động mạch gai sống.
Những tĩnh mạch này đi trong lỗ liên hợp nối tĩnh mạch ngoài màng cứng với đám rối tĩnh mạch
đốt sống.
 Đám rối tĩnh mạch đốt sống: bắt đầu từ vùng dưới chẩm và trải rộng xuống dưới dọc
theo cột sống. Đám rối dẫn lưu máu vào tĩnh mạch thân cánh tay đầu.
 Tĩnh mạch đốt sống (còn gọi là tĩnh mạch đốt sống trước): nằm trước VA và dẫn lưu
máu vào đám rối tĩnh mạch đốt sống.
6.3. CÁC CẤU TRÚC TĨNH MẠCH CỦA HỘP SỌ
Hình 6.4. Các tĩnh mạch thoát.

Là một mạng lưới tĩnh mạch nối hệ thống tĩnh mạch trong và ngoài sọ.
 Tĩnh mạch tủy xương: hệ thống xương xốp nằm giữa bản sọ trong và bản sọ ngoài chứa
hệ thống tĩnh mạch dày đặc. Những tĩnh mạch này nối với các tĩnh mạch màng cứng, quanh sọ,
49
xoang tĩnh mạch.
 Tĩnh mạch thoát: những tĩnh mạch này nối các tĩnh mạch ngoài sọ với các xoang tĩnh
mạch trong sọ.
6.4. TĨNH MẠCH MÀNG CỨNG
Là những tĩnh mạch nằm ở mặt ngoài của màng cứng, đi cùng với động mạch tương ứng.
Tĩnh mạch màng não trước nối với tĩnh mạch não giữa nông (superficial middle cerebral vein)
qua xoang bướm đỉnh (sphenoparietal sinus).
6.5. TĨNH MẠCH NỘI SỌ
6.5.1. Xoang tĩnh mạch nội sọ
6.5.1.1. Nhóm trên
Nhóm trên là nhóm dẫn lưu chính là phần lớn máu từ não và hộp sọ.
 Xoang tĩnh mạch dọc trên nằm ngay dưới đường khớp dọc giữa tại khớp nối giữa liềm
não và màng cứng nằm dưới bản sọ trong vùng vòm sọ. Bắt đầu từ mào gà đến hội lưu xoang
tĩnh mạch. Quy tắc 1/3 (1/3rd rule) nói rằng: trong các liệu pháp điều trị làm tắc xoang tĩnh mạch
dọc trên sẽ an toàn nếu nằm ở 1/3 trước mà không gây nhồi máu tĩnh mạch. Các tĩnh mạch vỏ
não hầu hết đổ vào SSS ở 1/3 giữa và có một vài nhánh ở 1/3 sau. Các tĩnh mạch nối:
 Xoang tĩnh mạch dọc dưới: khá nhỏ và chạy hơi lên trên đến liềm não. Bắt đầu từ khớp
nối 1/3 trước và 1/3 giữa của liềm não chạy phía trên thể chai và tận cùng ở đỉnh của liềm – lều
tiểu não rồi hợp lưu với tĩnh mạch Galen tạo thành xoang thẳng.
 Xoang thẳng: chạy ra sau và xuống dưới gần vòm thể chai đến ụ chẩm trong và đổ vào
hội lưu xoang tĩnh mạch hoặc đổ vào xoang ngang thường bên trái. Các tĩnh mạch đổ vào là tĩnh
mạch thùy giun, xoang lều tiểu não, tĩnh mạch bán cầu tiểu não.
Hình 6.5. Nhóm xoang tĩnh mạch màng cứng trên. (1) xoang tĩnh mạch dọc trên, (2) xoang tĩnh
mạch dọc dưới, (3) xoang thẳng, (4) xoang chẩm, (5) xoang ngang, (6) xoang sigma.
 Xoang chẩm có trong 65% các trường hợp và chạy trong đường giữa, dính vào viền
liềm tiểu não giữa hội lưu xoang và xoang viền.
 Hội lưu xoang: được hình thành bởi sự hợp lưu của xoang tĩnh mạch dọc trên, xoang
50
thẳng, xoang ngang, xoang chẩm. Hội lưu xoang thường không đối xứng tùy theo hình dạng của
xoang. Trong 10 – 15% các trường hợp xoang tĩnh mạch dọc trên đổ trực tiếp vào xoang ngang
và không có sự thông nối trực tiếp giữa xoang ngang trái và phải.
 Xoang ngang: còn gọi là xoang bên chạy trong viền ngoại vi của lều tiểu não và trải
rộng từ ụ chẩm trong đến xương đá. Xoang ngang trái và phải thường không đối xứng trong 50%
các trường hợp, thường xoang ngang phải sẽ lớn hơn. Trong 20% các trường hợp, bất sản một
phần hoặc hoàn toàn một trong hai xoang ngang thường là bên trái. Các tĩnh mạch thông nối:
xoang tĩnh mạch dọc trên, xoang ngang bên đối diện, tĩnh mạch dẫn lưu mặt dưới và ngoài thùy
thái dương và thùy chẩm, gồm cả tĩnh mạch Labbé, tĩnh mạch của tiểu não, da đầu, tĩnh mạch
thoát vùng xương chũm, xoang đá trên.
 Xoang sigma: xoang sigma bắt đầu khi xoang ngang tách khỏi viền lều tiểu não. Xoang
tĩnh mạch dạng chữ S và tận cùng tại hành cảnh nơi bắt đầu của tĩnh mạch cảnh trong. Các tĩnh
mạch thông nối: xoang ngang, tĩnh mạch cảnh trong, cơ vùng chẩm, tĩnh mạch da đầu, đám rối
tĩnh mạch đốt sống qua tĩnh mạch thoát vùng xương chũm và lồi cầu.
6.5.1.2. Nhóm dưới
Hình 6.6. Nhóm xoang tĩnh mạch màng cứng dưới. (1) xoang hang, (2) xoang đá trên, (3) xoang
đá dưới, (4) đám rối nền, (5) xoang bướm đỉnh, (6) xoang viền.
Nhóm xoang tĩnh mạch dưới dẫn lưu chính từ tĩnh mạch sylvian (hay tĩnh mạch não giữa
nông), mặt dưới của não và ổ mắt.
 Xoang hang: mỗi xoang hang nằm ở một bên thân xương bướm và trải dài từ khe ổ mắt
trên đến đỉnh của xương đá. Phần trước và phần sau của xoang hang nối với xoang hang đối bên
bởi các tĩnh mạch gian xoang hang. Gồm có tĩnh mạch gian xoang hang trước đi phía trước yên
bướm và tĩnh mạch gian xoang hang sau đi phía sau yên bướm, trong một số trường hợp còn có
tĩnh gian xoang hang dưới. Các dây sọ III, IV, V1 và V2 chạy trong thành ngoài của xoang hang,
ICA, đám rối giao cảm và dây sọ VI đi trong lòng của xoang hang. Các tĩnh mạch nối: tĩnh mạch
mắt trên, tĩnh mạch mắt dưới, xoang bướm đỉnh, xoang đá trên, xoang đá dưới, đám rối chân
bướm qua các nhánh thoát của lỗ bầu dục, lỗ rách, lỗ tròn.
 Xoang đá dưới chạy giữa đỉnh xương đá đến mặt dốc, chạy dài từ phần sau của xoang
hang đến mặt trước trên của hành cảnh. Các tĩnh mạch nối: xoang hang, đám rối tĩnh mạch nền,
tĩnh mạch tai trong, tĩnh mạch tiểu não và thân não, tĩnh mạch cảnh trong.
51
 Xoang đá trên chạy từ xoang ngang đến xoang hang chạy dọc và dính vào lều tiểu não
đến bờ trên xương đá, hướng của dòng chảy có thể từ trên xuống dưới. Các tĩnh mạch nối: xoang
ngang, tĩnh mạch đá, tĩnh mạch trung não ngoài, các tĩnh mạch tiểu não, tĩnh mạch dẫn lưu
khoang nhĩ, xoang hang.
 Xoang bướm đỉnh là sự nối tiếp vào trong của tĩnh mạch sylvian đổ vào xoang hang.
 Đám rối tĩnh mạch nền là một mạng lưới tĩnh mạch màng cứng chạy trên mặt lưng của
mặt dốc. Các tĩnh mạch nối: xoang hang, xoang đá dưới, xoang viền.
 Xoang viền: nằm trong viền của lỗ lớn xương chẩm và dẫn lưu vào hành cảnh. Xoang
tĩnh mạch này thông nối với xoang chẩm và đám rối tĩnh mạch đốt sống.
 Đám rối tĩnh mạch đốt sống là mạng lưới tĩnh mạch liên quan cột sống, có thể chia làm
2 phần: phần trước và phần sau.
6.5.2. Các tĩnh mạch não
6.5.2.1. Các tĩnh mạch trên lều (supratentorial venous system)
Tĩnh mạch vỏ não trên lều. Tĩnh mạch nông võ não dẫn lưu ngoài vỏ não khoảng 1 – 2 cm
và chất trắng dưới vỏ. Các tĩnh mạch này không có valve và có tương quan nghịch với nhau. Ví
dụ một tĩnh mạch có kích thước lớn thì những tĩnh mạch khác sẽ nhỏ. Máu vùng vỏ não được
dẫn lưu qua 3 đường chính.
Hình 6.7. Các tĩnh mạch nông vỏ não. (1) tĩnh mạch sylvian, (2) tĩnh mạch Labbé, (3) tĩnh
mạch vỏ trên, (4) tĩnh mạch Trolard.
 Tĩnh mạch sylvian hay còn gọi là tĩnh mạch não giữa nông bắt đầu từ 1/3 sau rãnh
sylvian chạy qua mặt ngoài của rãnh và dẫn lưu máu từ thùy trán, thùy thái dương đổ vào xoang
hang và đám rối chân bướm.
 Tĩnh mạch thái dương – chẩm: những tĩnh mạch dẫn lưu vùng thái dương, chẩm và một
phần vỏ não vùng đỉnh vào xoang ngang. Tĩnh mạch Labbé là tĩnh mạch lớn nhất đi qua vỏ não
thùy thái dương từ tĩnh sylvian vào xoang ngang.
 Tĩnh mạch vỏ trên: có khoảng 14 nhánh trong mỗi bán cầu dẫn lưu vỏ não vùng trên
trong và trên ngoài vào xoang tĩnh mạch dọc trên. Tĩnh mạch Trolard (còn gọi là tĩnh mạch trán
đỉnh là kênh nối lớn nhất từ tĩnh mạch sylvian đến xoang tĩnh mạch dọc trên).
Hệ thống tĩnh mạch sâu (deep venous system). Hệ thống tĩnh mạch sâu dẫn lưu từ chất
trắng quanh não thất, hạch nền và thể chai. Ngược lại với hệ thống tĩnh mạch vỏ não chạy hướng
tâm vào vỏ não còn các tĩnh mạch sâu chạy ly tâm khỏi vỏ não. Các tĩnh mạch có thể chia làm
các nhóm: nhóm não thất gồm tĩnh mạch dưới màng não thất và tĩnh mạch trong não và nhóm
đáy não gồm các tĩnh mạch nền Rosenthal và các nhánh đổ vào.
52
Hình 6.8. Hệ tĩnh mạch sâu. (1) tĩnh mạch hành tủy, (2) tĩnh mạch dưới nhu mô, (3) tĩnh mạch
vách, (4) tĩnh mạch đuôi trước, (5) tĩnh mạch đồi thị, (6) tĩnh mạch não trong, (7) tĩnh mạch nền
Rosenthal, (7) tĩnh mạch Galen (tĩnh mạch não lớn).
 Các tĩnh mạch hành tủy: là một nhóm các tĩnh mạch dẫn lưu chất trắng dưới vỏ. Các
tĩnh mạch này bắt đầu dưới vỏ khoảng 1 – 2 cm và nối với các tĩnh mạch dưới màng não thất.
 Các tĩnh mạch dưới màng não thất
 Các tĩnh mạch vách: bắt đầu từ mặt ngoài của sừng trán và chạy theo hướng sau trong
chạy dọc theo vách trong suốt. Các tĩnh mạch vách dẫn lưu phần sâu chất trắng thùy trán và
phần trước của thể chai.
 Các tĩnh mạch đuôi trước là một nhóm các tĩnh mạch dẫn lưu mặt trong của nhân đuôi
vào tĩnh mạch đồi thị.
 Tĩnh mạch đồi thị: hợp lưu với tĩnh mạch vách tạo thành tĩnh mạch não trong. Dẫn lưu
máu từ phần sau thùy trán, phần trước thùy đỉnh, nhân đuôi và bao trong.
 Tĩnh mạch tiền đình trong và ngoài: các tĩnh mạch này dẫn lưu thành của tiền đình và
có thể đổ trực tiếp vào tĩnh mạch não trong, tĩnh mạch nền Rosenthal hoặc tĩnh mạch Galen.
 Tĩnh mạch não trong: chạy ra sau cùng với tĩnh mạch nền hợp với tĩnh mạch não trong
bên đối diện thành tĩnh mạch Galen. Nhận máu từ phần sau thùy trán, phần trước thùy đỉnh,
nhân đuôi, nhân bèo và bao trong.
 Tĩnh mạch nền Rosenthal là phần lớn nhất của tĩnh mạch đáy não, được hình thành dưới
chất thủng trước do sự hợp lưu của tĩnh mạch não trước và tĩnh mạch não giữa sâu. Đổ vào tĩnh
mạch não trong hoặc tĩnh mạch Galen. Tĩnh mạch nền Rosenthal nhận máu rộng rãi từ thùy thái
dương, đồi thị và trung não.
 Tĩnh mạch Galen: bắt đầu từ bể quanh củ não sinh tư. Tĩnh mạch cong theo hướng trên
sau để đến đỉnh lều tiểu não nơi tĩnh mạch nối với xoang thẳng. Nhận máu từ quanh chai sau,
tiểu não trên, các tĩnh mạch tiểu não trước trung tâm .
6.5.2.2. Hệ tĩnh mạch dưới lều
 Nhóm tĩnh mạch trên: những tĩnh mạch này dẫn lưu phần trên của tiểu não, thùy giun và
trung não.
 Tĩnh mạch tiểu não trước trung tâm: là tĩnh mạch đơn nằm ở đường giữa trước trung
tâm tiểu não nhận máu từ phần trên bán cầu tiểu não, thùy giun chạy theo hướng trên sau song
song với sàn não thất IV và đổ vào tĩnh mạch Galen.
 Tĩnh mạch thùy giun trên nhận máu từ đỉnh thùy nhộng trên, từ sau đến trước trung
53
tâm tiểu não. Chạy ra sau và đổ vào tĩnh mạch Galen, ở phía trước tĩnh mạch tiểu não trước
trung tâm.
 Tĩnh mạch trung não sau: bắt đầu từ hố gian cuống và cong vòng quanh trung não đổ
vào tĩnh mạch Galen hoặc tĩnh mạch não trong.
 Nhóm tĩnh mạch trước: những tĩnh mạch này dẫn lưu phần trước của thân não, tiểu não
và đổ chủ yếu vào xoang tĩnh mạch đá trên và đá dưới.
Hình 6.9. Hệ tĩnh mạch dưới lều. (1) tĩnh mạch Galen, (2) xoang thẳng, (3) tĩnh mạch não cạnh
trung tâm, (4) tĩnh mạch thùy giun trên, (5) tĩnh mạch nền Rosenthal, (6) tĩnh mạch trung não
sau, (7) tĩnh mạch hành tủy trước, (8) tĩnh mạch đá, (9) tĩnh mạch trung não ngoài, (10) tĩnh
mạch thùy giun dưới, (11) tĩnh mạch trung não sau, (12) tĩnh mạch chi, (13) tĩnh mạch sau hạnh
nhân trên, (14) tĩnh mạch sau hạnh nhân dưới.
 Tĩnh mạch cầu trung trước: là tĩnh mạch đơn nằm ngay đường giữa cầu trung não, chạy
dọc theo bụng trước của cầu não. Tĩnh mạch này có thể nối với tĩnh mạch đá và tĩnh mạch nền
Rosenthal.
 Tĩnh mạch đá: tĩnh mạch đá được hình thành do sự hợp lưu của nhiều tĩnh mạch dẫn
lưu từ cầu não, hành não.
 Tĩnh mạch trung não ngoài: tĩnh mạch này chạy trong rãnh trung não ngoài, nối với
tĩnh mạch trung não sau và tĩnh mạch đá.
 Nhóm sau: những tĩnh mạch này dẫn lưu hướng vào lều tiểu não. Tĩnh mạch thùy giun
dưới được hình thành do sự hợp lưu của tĩnh mạch hạnh nhân sau trên và sau dưới. Tĩnh mạch
thùy giun dưới nhận máu từ thùy giun, bán cầu tiểu não và chạy theo hướng trên sau dọc dưới
thùy giun và dẫn lưu vào xoang lều tiểu não, xoang thẳng và xoang ngang.
1. Handbook of Cerebrovascular Disease and Neurointerventional Technique, second
Edition.
2. Diagnostic cerebral angiography, second edition.
3. Cerebral angiography, normal anatomy and vascular pathology.
4. Neurovascular imaging, MRI and microangiography.
5. Tutorials in endovascular neurosurgery and interventional neuroradiology
6. Gray's Clinical Neuroanatomy
7. Handbook of cerebrovascular diseases, second edition.
8. Handbook of neurosurgery, seventh edition.
54
7. CHƯƠNG 7
RÒ ĐỘNG MẠCH CẢNH XOANG HANG
7.1. ĐẠI CƯƠNG
Thuật ngữ rò động mạch cảnh – xoang hang là sự thông nối bất thường giữa ICA hoặc
một/nhiều nhánh màng cứng của ICA hoặc ECA và xoang hang. Qua nhiều năm nghiên cứu, đã
xuất hiện một số hệ thống phân loại CCF dựa vào đặc điểm hình ảnh học mạch máu (lưu lượng
cao – lưu lượng thấp), cơ chế bệnh sinh (tự phát – chấn thương), hình thái, cấu trúc mạch máu
(trực tiếp – gián tiếp). Dựa trên động mạch nuôi, Barrow và cs, đã phân loại CCF thành 4 type:
type A là rò trực tiếp từ ICA vào CS, type B là rò từ những nhánh màng cứng của ICA và ít gặp,
type C là rò từ những nhánh màng cứng từ ECA, type D là rò từ những nhánh màng cứng của cả
ICA và ECA. Hệ thống phân loại Barrow đã được sử dụng rộng rãi. Tuy nhiên lại có một cách
phân loại đơn giản và hữu ích nhất là chia CCF thành 2 loại: trực tiếp – gián tiếp.
Hình 7.1. Phân loại rò động mạch cảnh xoang hang trên hình ảnh học theo Barrow. (A) lỗ thông
trực tiếp từ động mạch cảnh trong vào xoang hang, (B) lỗ thông từ những nhánh màng cứng của
động mạch cảnh trong vào xoang hang, (C) lỗ thông từ những nhánh màng cứng của động mạch
cảnh ngoài vào xoang hang, (D) lỗ thông từ những nhánh màng cứng của cả động mạch cảnh
trong và cảnh ngoài.
7.2. GIẢI PHẪU XOANG HANG
Bình thường xoang hang nhận máu từ ổ mắt qua tĩnh mạch mắt trên và tĩnh mạch mắt dưới.
Xoang hang nối với bán cầu não qua tĩnh mạch não giữa, nối với võng mạc trung tâm bằng tĩnh
mạch trung tâm, nối với màng cứng qua những nhánh hội lưu tĩnh mạch màng não giữa nông.
55
Xoang hang nối với xoang ngang bởi tĩnh mạch đá trên, nối với xoang Sigma bởi tĩnh mạch đá
dưới, nối với đám rối tĩnh mạch chân bướm qua những tĩnh mạch cầu nối đi qua sàn sọ, nối với
tĩnh mạch mặt qua đường tĩnh mạch mắt, tĩnh mạch góc. Hai xoang hang có thể thông nối với
nhau bằng những kênh tĩnh mạch riêng biệt. Máu từ xoang hang sẽ đổ về tĩnh mạch đá trên và đá
dưới sau đó đổ về xoang ngang và tĩnh mạch cảnh. Ngoài ra từ xoang hang còn thông nối với hệ
tĩnh mạch dưới lều và trong ống sống. Trong trường hợp rò mạch cảnh xoang hang nếu có trào
ngược vào các tĩnh mạch não, tủy bệnh nhân có nguy cơ xuất huyết não, tủy do vỡ các tĩnh mạch
dẫn lưu này.
Thành của xoang hang là màng cứng ở sàn sọ tách làm đôi tạo nên, phần trong và phần dưới
áp sát vào xương sọ, phần trên và phần ngoài như một mái nhà. Trong thành ngoài xoang hang
gồm các dây thần kinh sọ III, IV, V1, V2. Trong lòng của xoang hang chỉ có động mạch cảnh
trong và dây thần kinh VI.
Hình 7.2. Hình ảnh xoang hang và các cấu trúc liên quan trên mặt phẳng trán.
7.3. RÒ ĐỘNG MẠCH CẢNH XOANG HANG TRỰC TIẾP
CCF trực tiếp có thể được chia ra do chấn thương hoặc tự phát. Trong một nghiên cứu với
số lượng lớn thì 80 – 90% CCF trực tiếp sau chấn thương. Chấn thương này có thể trực tiếp hoặc
gián tiếp gây ra sự thông nối bệnh lý giữa ICA và xoang hang. Chấn thương có thể kín hoặc hở.
Có sự liên quan giữa tỷ lệ CCF với chấn thương gây vỡ sàn sọ giữa, đặc biệt là gãy chéo và gãy
ngang. CCF tự phát thường sau phẫu thuật như phẫu thuật bóc u tuyến yên qua xoang bướm, can
thiệp nội mạch và có thể do vỡ túi phình ICA đoạn xoang hang.
7.3.1. Lâm sàng
CCF trực tiếp đa số các trường hợp có thể chẩn đoán được bằng khám lâm sàng vì triệu
chứng lâm sàng thường rầm rộ. Tuy nhiên, cũng có không ít các trường hợp BN có triệu chứng
không rõ ràng hay không đủ các triệu chứng làm cho bệnh bị bỏ sót, có trường hợp BN bị rò
CCF sau chấn thương hơn 15 năm mới được chẩn đoán và điều trị bởi vì thiếu các triệu chứng
đỏ mắt, lồi mắt, bởi vì có khi triệu chứng ở mắt chỉ là sụp mi, hay lé ngoài.
56
 Triệu chứng cơ năng có thể xuất hiện ngay sau chấn thương, vài ngày hay vài tuần sau
với các triệu chứng:
 BN nghe tiếng kêu ù ù trong tai, tiếng kêu này hằng định liên tục và BN nghe rõ hơn
khi không gian yên tĩnh như ban đêm, hay trong phòng yên lặng. Triệu chứng này gặp trong
90% các trường hợp CCF trực tiếp, nhưng triệu chứng này chỉ gặp trong khoảng 50% các trường
hợp rò gián tiếp.
 Đỏ mắt tự nhiên không liên quan đến chấn thương trực tiếp, thường phù nề nhiều kết
mạc mi dưới, không kèm theo các dấu hiệu của nhiễm trùng như: sốt, sưng tấy, có mủ dù đỏ mắt
diễn tiến nhiều tuần, nhiều tháng.
 BN có thể tự nhận thấy nhìn một vật thành hai hình (nhìn đôi), lồi mắt, sụp mi mắt hay
mắt không liếc được bình thường.
 Mắt bên bệnh thường mờ hơn bên lành và có khi mù hẳn bên mắt bệnh.
Bảng 7.1. Triệu chứng lâm sàng rò động mạch cảnh xoang hang.
Triệu chứng Trực tiếp (%) Gián tiếp (%)
Đỏ mắt, phù nề, sung huyết kết mạc 94,3 88,9
Lồi mắt 96,2 44,4
Nghe trên mắt có âm thổi 98,1 44,4
Giảm thị lực:
Sáng – tối (+) 30,2 22,2
Sáng – tối (-) 13,2 0
Liệt III, IV, VI 56,6 33,4
Chảy máu mũi do vỡ phình xoang bướm 1 0
Hình 7.3. Đỏ và lồi mắt trái ở BN rò động mạch cảnh xoang hang.
 Thực thể:
 Đỏ mắt, lồi mắt, mắt đập theo nhịp mạch, phù kết mạc.
 Nghe trên mi mắt có âm thổi liên tục, khi nghe đồng thời ép động mạch cảnh ở cổ thì
âm thổi giảm rõ rệt hoặc mất hẳn. Thường là động mạch cảnh cùng bên đỏ mắt lồi mắt bị rò, tuy
nhiên cũng có trường hợp động mạch rò đối bên với mắt đỏ do xoang hang bên này thông nối
sang xoang hang và tĩnh mạch mắt đối bên. Do đó nếu nghe có âm thổi rõ, ép động mạch cảnh
bên nào âm thổi mất thì động mạch cảnh bên đó bị rò. Đây là nghiệm pháp lâm sàng đơn giản và
hiệu quả để xác định bên động mạch cảnh bị thương tổn. Cơ chế gây ra tiếng thổi là do sự chênh
57
lệch áp lực máu giữa động mạch và tĩnh mạch, khi xảy ra sự thông nối trực tiếp shunt động - tĩnh
mạch tạo nên tiếng thổi.
 Liệt vận nhãn: thường gặp là liệt dây VI, liệt dây III, liệt dây IV ít gặp.
 Giảm thị lực mắt bên bệnh có thể do động mạch mắt bị cướp máu khi xuất hiện lỗ rò
tuy nhiên nguyên nhân quan trọng hơn là do ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch trong hốc mắt, võng mạc,
làm phù nề xuất huyết võng mạc, ứ trệ tĩnh mạch cũng làm tăng nhãn áp và phối hợp các yếu tố
trên làm thị lực BN ngày càng giảm dần theo thời gian bệnh trong đa số các trường hợp. Bảng
tổng kết các triệu chứng thực thể của BN rò động mạch cảnh xoang hang.
7.3.2. Cận lâm sàng
 Siêu âm Doppler động mạch cảnh - tĩnh mạch mắt: dấu hiệu điển hình trên siêu âm
doppler là tĩnh mạch mắt dãn to, có hiện tượng thông nối động – tĩnh mạch, tĩnh mạch mắt bị
động mạch hóa, chỉ số RI thấp. Tuy nhiên, siêu âm có thể cho kết quả bình thường trong trường
hợp CCF không dẫn lưu qua tĩnh mạch mắt.
Hình 7.4. Hình CT scan sọ não có cản quang ở bệnh nhân rò động mạch cảnh xoang hang. Trên
hình CT scan này chúng ta thấy được có dãn tĩnh mạch mắt hai bên kèm theo phồng xoang hang
ở cả hai bên.
 CT san sọ não: nên chỉ định chụp có cản quang, đường cắt sọ não hốc mắt. Trên CT
scan sọ não có thể thấy được các dấu hiệu: xoang hang và tĩnh mạch mắt dãn to, bắt thuốc cản
quang sớm trong thì động mạch, trường hợp huyết khối tĩnh mạch mắt sẽ thấy được dấu hiệu
tăng đậm độ tĩnh mạch mắt. Các dấu hiệu dãn tĩnh mạch não bất thường trên dưới lều như tĩnh
mạch nông vỏ não, tĩnh mạch tiểu não cần được chú ý, đặc biệt với những BN rò động mạch
cảnh xoang hang có giảm tri giác mới xuất hiện vì có thể gặp biến chứng xuất huyết não do vỡ
các tĩnh mạch này. Các thương tổn kèm theo: vỡ xương sàn sọ, giả phình trong xoang bướm,...
 Cộng hưởng từ MRI: thấy được các dấu hiệu tương tự như trên CT, tuy nhiên hình ảnh
MRI có thể cho thấy thương tổn ở nhiều góc độ mặt phẳng khác nhau. MRI rất có giá trị trong
phát hiện các dấu hiệu dãn tĩnh mạch não, phù não do dẫn lưu trào ngược vào tĩnh mạch não làm
ứ trệ dẫn lưu tĩnh mạch não.
 Chụp mạch máu não xóa nền DSA (Digital Substraction Angiography): thấy được luồn
thông động tĩnh mạch từ động mạch cảnh - xoang hang - tĩnh mạch mắt ngay thì động mạch là
tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán và phân loại lỗ rò. Ngoài ra trên DSA còn giúp đánh giá tình trạng
lỗ rách lớn nhỏ, phức tạp hay đơn giản. Đồng thời hình ảnh chụp mạch máu não DSA còn giúp
đánh giá đường dẫn lưu máu tĩnh mạch sau rò và tuần hoàn bàng hệ giúp tiên lượng khả năng
điều trị.
58
Hình 7.5. MRI não có cản từ, thấy hình ảnh ảnh dãn to tĩnh mạch mắt phải.
Hình 7.6. Hình DSA chụp động mạch cảnh trong bên trái tư thế nghiêng. Trên hình DSA này,
chúng ta thấy có lỗ thông trực tiếp từ động mạch cảnh trong trái vào xoang hang, do lưu lượng
cao nên dòng máu trào ngược lên các tĩnh mạch nông vỏ não, các tĩnh mạch ở lều tiểu não, ra cả
59
tĩnh mạch mắt trên và mắt dưới.
7.3.3. Phân loại lỗ rách
Phân loại lỗ rách dựa vào tình trạng huyết động trên chụp DSA, bởi vì chúng ta thường
không thể đo đạc được chính xác kích thước lỗ rách vì tốc độ dòng chảy trực tiếp từ động mạch
cảnh qua xoang hang trong trường hợp CCF là rất cao và gần như là một dòng chảy liên tục,
chúng ta chỉ thấy rõ và đo được kích thước lỗ rách trong trường hợp lỗ rách rất nhỏ. Sau đây là
các tiêu chí phân loại lỗ rách theo lưu lượng huyết động trên DSA:
 Lỗ rách nhỏ (lưu lượng thấp): về mặt huyết động, lỗ rách nhỏ không gây rối loạn huyết
động. Trên hình DSA chúng ta vẫn thấy được động mạch não trước não giữa được đổ đầy như
bình thường, vì lưu lượng dòng chảy vào xoang hang không nhiều.
Hình 7.7. Hình DSA rò động mạch cảnh xoang hang với lỗ rách nhỏ.
 Lỗ rách vừa (lưu lượng trung bình): về mặt huyết động, lỗ rách vừa gây rối loạn huyết
động mức độ vừa phải. Trên hình DSA chúng ta thấy giảm đổ đầy động mạch não trước não
giữa, hay chỉ còn thấy một trong hai động mạch não trước hoặc não giữa.
Hình 7.8. Hình DSA rò động mạch cảnh xoang hang với lỗ rách vừa.
 Lỗ rách lớn (lưu lượng cao): về mặt huyết động, lỗ rách lớn gây rối loạn huyết động
mức độ nặng. Trên hình DSA chúng ta thấy không còn đổ đầy động mạch não trước não giữa.
Hình ICA bị cắt cụt hoàn toàn từ đoạn xoang hang, tất cả dòng máu thoát qua lỗ rách vào xoang
hang, ICA lúc này không còn cấp máu cho não.
60
Hình 7.9. Hình DSA rò động mạch cảnh xoang hang với lỗ rách lớn.
7.3.4.1. Chỉ định điều trị rò động mạch cảnh xoang hang
Chỉ định điều trị: chỉ định điều trị CCF dựa vào nhiều yếu tố như: các dấu hiệu lâm sàng,
đặc điểm lỗ rò, sự thay đổi huyết động học do shunt động tĩnh mạch gây ra. Về lâm sàng rò động
tĩnh mạch trong sọ có thể từ nhẹ không có triệu chứng hay có thể biểu hiện lâm sàng nặng như
xuất huyết não gây tử vong.
 Về lý thuyết có thể chưa cần điều trị can thiệp đối với những rò động tĩnh mạch không
triệu chứng, phát hiện tình cờ, lưu lượng thấp, không gây rối loạn huyết động, tuy nhiên những
BN này cần được theo dõi thường xuyên phát hiện kịp thời những dấu hiệu bệnh chuyển nặng để
được điều trị kịp thời.
 Chỉ định điều trị rò động mạch cảnh xoang hang khi:
 BN có triệu chứng ở mắt nặng nề: đỏ mắt, mờ mắt giảm thị lực, tăng nhãn áp, xuất
huyết xuất tiết võng mạc do ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch nhãn cầu.
 BN có những dấu hiệu về thần kinh liên quan đến ứ trệ dẫn lưu tĩnh mạch não: đau đầu
tăng dần, lơ mơ, tê yếu nửa người.
 Trên hình ảnh học sọ não (CT, MRI, DSA) cho thấy có những giả phình nguy cơ vỡ
gây tử vong hay xuất huyết mũi họng ồ ạt.
 Các rò động tĩnh mạch trên chụp mạch máu não DSA có trào ngược tĩnh mạch nông vỏ
não, gây rối loạn huyết động nội sọ cần điều trị càng sớm càng tốt vì nguy cơ xuất huyết não,
nhồi máu não, nguy cơ tử vong cao, theo tác giả Davies tỷ lệ tử vong trong năm là 19%. Do đó
tất cả các phác đồ điều trị hiện nay trên thế giới đều khuyến cáo là cần điều trị tích cực các rò
động tĩnh mạch có gây rối loạn huyết động nội sọ.
7.3.5. Tóm lược các công trình nghiên cứu rò động mạch cảnh xoang hang
Theo y văn thế giới: bệnh rò động mạch cảnh xoang hang được mô tả và điều trị thành công
lần đầu tiên bằng cách thắt động mạch cảnh chung bởi tác giả Travers vào năm 1809. Các công
trình nghiên cứu tiếp theo thấy rằng mặc dù việc thắt động mạch cảnh chung cho kết quả ban
đầu là tốt nhưng sau đó tuần hoàn bàng hệ tái lập lại từ động mạch cảnh ngoài hai bên và đi
ngược vào động mạch cảnh trong gây rò tái phát.
Năm 1930 tác giả Brook điều trị rò động mạch cảnh xoang hang bằng cách thả một miếng
cơ qua lỗ mở động mạch cảnh ở cổ để miếng cơ trôi theo dòng máu bít lỗ rách. Cũng trong
khoảng thời gian này tác giả Gardner đã thắt động mạch đoạn cổ và đoạn trong sọ để điều trị rò
động mạch cảnh xoang hang.
61
Năm 1966 tác giả Hamby trình bày phương pháp điều trị kết hợp giữa thắt động mạch cảnh
ở cổ và thả cơ bít lỗ rách.
Năm 1971 Prolo và Hanberry đã tiên phong tạo tiền đề cho can thiệp nội mạch bằng việc sử
dụng bóng không tách rời để điều trị rò động mạch cảnh xoang hang. Nhưng phương pháp điều
trị này vẫn còn những hạn chế do bóng không tách rời nên không thể bảo tồn động mạch cảnh.
Do đó khi BN không có tuần hoàn bàng hệ sẽ gây tăng nguy cơ yếu liệt nửa người.
Năm 1973 tác giả Parkinson đã mổ trực tiếp vào xoang hang để khâu lại lỗ rách nhưng
phương pháp phẫu thuật là rất khó khăn, BN phải được làm ngừng tim tạm thời trong lúc mổ để
giảm nguy cơ chảy máu. Nói chung, các phương pháp này đã điều trị được cho nhiều BN nhưng
cũng có nhiều biến chứng vì không thể kiểm soát được chính xác vị trí lỗ rò và thường là động
mạch cảnh chung hay cảnh trong bị tắc, do đó rất nguy hiểm và hiện nay các phương pháp này
gần như không còn được thực hiện nữa.
Đến năm 1974, Serbinenko – một phẫu thuật viên thần kinh người Nga, là người đầu tiên
mô tả và sử dụng một catheter gắn một quả bóng có thể tách rời (detachable balloon) để bít lỗ
rách mà có thể bảo tồn động mạch cảnh. Thủ thuật được thực hiện trong lòng mạch máu thông
qua các ống thông được luồn từ động mạch đùi đến động mạch cảnh được quan sát dưới màn
hình soi X – quang. Từ đó đến nay phương pháp này ngày càng được hoàn thiện và áp dụng
rộng rãi, nhất là khi có máy chụp mạch máu kỹ thuật số xóa nền DSA.
Công trình của tác giả Serbinenko như một cuộc cách mạng thành công trong điều trị CCF
trực tiếp, đánh dấu một mốc lịch sử quan trọng trong điều trị rò động mạch cảnh xoang hang với
tỉ lệ thành công vượt trội: đạt được kết quả chữa khỏi lỗ rách và nhất là khả năng bảo tồn động
mạch cảnh cao hơn so với các phương pháp trước đây. Tiếp bước sau đó có rất nhiều công trình
đã ứng dụng phương pháp này trong điều trị rò động mạch cảnh xoang hang .
Ngày nay các phương pháp điều trị rò động mạch cảnh xoang hang sau chấn thương đều
được thực hiện bằng đường can thiệp nội mạch, vì có hiệu quả và độ an toàn cao. Với sự phát
triển không ngừng của khoa học kỹ thuật, có nhiều vật liệu để điều trị bệnh lý này như bóng,
coil, stent, keo, onyx. Việc lựa chọn vật liệu gây tắc là rất quan trọng và sẽ ảnh hưởng trực tiếp
đến kết quả điều trị là có bít được lỗ rách hay không cũng như có bảo vệ động mạch cảnh bị rách
hay không. Một kết quả điều trị tối ưu cho BN khi chúng ta bít được hoàn toàn lỗ rò của động
mạch cảnh, phục hồi được tuần hoàn động mạch cảnh cấp máu cho não và đồng thời với một
lượng vật liệu tiêu hao ít nhất.
Hình 7.10. Đặt bóng bít rò động mạch cảnh xoang hang.
62
Tuy nhiên, có nhiều trường hợp để đạt được kết quả khỏi bệnh trong trường hợp lỗ rách lớn
chúng ta rất khó bảo tồn được ICA. Trong trường hợp này, muốn bít được lỗ rách động mạch
cảnh chúng ta phải tắc động mạch cảnh đoạn xoang hang với điều kiện là tuần hoàn bàng hệ của
BN đủ cấp máu bù cho bên bị tắc thông qua các vòng tuần hoàn bàng hệ qua vòng động mạch
Willis hay từ ECA và động mạch đốt sống. Trong trường hợp BN không có tuần hoàn bàng hệ
việc gây tắc ICA sẽ rất nguy hiểm, khi đó việc điều trị sẽ khó khăn hơn: phải sử dụng stent để hỗ
trợ giữ cho động mạch không bị tắc và đặt coil để bít lỗ rách hay theo vài nghiên cứu mới hiện
nay có thể dùng stent kín (graft stent) để đặt vào đoạn rò, tuy nhiên phương pháp điều trị này
vẫn còn đang nghiên cứu, chưa được thực hiện rộng rãi và chi phí rất cao so với đặt bóng.
Cũng có những trường hợp lỗ rách nhỏ việc sử dụng bóng sẽ rất nguy hiểm vì bóng thường
không chui qua được lỗ rách việc cố gắng kéo bóng lên xuống nhiều lần trong đoạn mạch máu bị
rách có thể gây biến chứng trôi bóng. Trong trường hợp này, việc lựa chọn đúng vật liệu gây tắc
là coil ngay từ đầu sẽ dễ dàng hơn và thường là đi theo đường động mạch chọn lọc qua lỗ rách
động mạch cảnh bằng microcatheter sau đó đặt coil bít lỗ rách. Nếu không đi qua được lỗ rách
bằng đường động mạch, chúng ta có thể đi đến lỗ rách bằng đường tĩnh mạch: từ tĩnh mạch đùi
lên tĩnh mạch cảnh, tĩnh mạch đá dưới, lên xoang hang hay có thể đi từ tĩnh mạch cảnh ngoài lên
tĩnh mạch góc ở vùng góc mắt trên trong qua tĩnh mạch mắt đến xoang hang. Trong trường hợp
lỗ rách nhỏ thì đa số có thể bảo tồn động mạch cảnh. Nói chung, có hai cách điều trị nội mạch
bít lỗ CCF là đặt bóng bít lỗ rò đường động mạch và đặt coil bít lỗ rò đường động mạch hoặc
tĩnh mạch. Tùy theo đặc điểm lỗ rách mà ta chọn lựa cách điều trị phù hợp.
Hình 7.11. Các vật dùng trong điều trị rò động mạch cảnh xoang hang. (A) hình ảnh trước điều
trị, (B) bóng, (C) stent + coil, (D) stent graft.
7.3.6. Kỹ thuật điều trị CCF bằng can thiệp nội mạch
7.3.6.1. Điều trị CCF bằng bóng
BN nằm ngửa trên bàn DSA, sử dụng hệ thống ống thông đưa lên động mạch cảnh trong
63
ngang mức C2. Sử dụng một microcatheter mang bóng đưa vào hệ thống ống thông đó, sau đó
đẩy cẩn thận và từ từ ở phần đầu microcatheter vì đây là đoạn mềm. Sau đó vừa đẩy
microcatheter vừa bơm bóng một cách nhẹ nhàng để bóng hút vào lỗ rách theo áp lực dòng chảy.
Trong đa số các trường hợp khi bóng đến vị trí lỗ rách với áp lực của dòng máu qua lỗ rách bóng
sẽ được hút qua lỗ rách vào xoang hang. Khi bóng vừa qua lỗ rách nằm ngoài lòng động mạch
cảnh tiến hành bơm bóng từ từ để bít lỗ rách, trong lúc bơm bóng luôn quan sát hình dạng bóng
và triệu chứng của BN. Khi bơm bóng phải thật chậm từng chút một và vừa bơm vừa đánh giá
trạng thái thần kinh cũng như sinh hiệu của BN. Nếu lỗ rách đã được bít hoàn toàn thì bước tiếp
theo là tách bóng khỏi microcatheter dẫn. Nếu lỗ rách chưa kín hẳn ta có thể bơm bóng thêm tới
thể tích tối đa. Trường hợp lỗ rách lớn phải đặt nhiều bóng hay đôi khi phải tắc động mạch cảnh
đoạn rách mới ngăn được dòng máu động mạch vào xoang hang. Nói chung, khả năng có bảo
tồn được động mạch cảnh hay không là tùy theo tình trạng lỗ rách nhỏ hay lớn. Trong khi bơm
bóng nếu BN có triệu chứng đau đầu, mạch chậm là phải ngưng bơm ngay và chụp kiểm tra tình
trạng lỗ rách, sau đó theo dõi vài phút nếu BN hết đau mạch trở về bình thường thì tiếp tục thủ
thuật, nếu triệu chứng BN không cải thiện phải xả xẹp bóng bớt hay dùng thuốc giảm đau,
atropin tiêm tĩnh mạch, nếu không cải thiện thì phải dừng thủ thuật.
7.3.6.2. Điều trị rò động mạch cảnh xoang hang bằng cách đặt coil tách rời và coil đẩy
Coil được sử dụng trong điều trị CCF sau chấn thương khi lỗ rách nhỏ hay các trường hợp
rò động mạch cảnh xoang hang đã thắt động mạch cảnh, có hai đường vào xoang hang để bít lỗ
rách: chọn lọc đường động mạch hay đi theo đường tĩnh mạch vào xoang hang. Có 2 loại Coil
được sử dụng hiện nay là detachable coil và fiber coil. Thủ thuật đặt coil nên được thực hiện trên
BN được gây mê nội khí quản vì quá trình chọn lọc microcatheter đòi hỏi độ chính xác cao, dưới
màn hình hiển thị sơ đồ mạch máu.
 Đường động mạch thì microcatheter được luồn từ động mạch đùi đến động mạch cảnh
rồi chọn lọc qua lỗ rách vào xoang hang
 Đường tĩnh mạch từ tĩnh mạch đùi đến tĩnh mạch cảnh lên tĩnh mạch đá dưới đến xoang
hang. Cũng có thể đi theo đường tĩnh mạch cảnh lên tĩnh mạch mặt, đến tĩnh mạch góc mắt rồi
luồn vào tĩnh mạch mắt trên và đến xoang hang.
Khi đầu microcatheter đến đúng vị trí lỗ rách, tiến hành đẩy coil vào microcatheter và khi
coil ra khỏi ống thông sẽ tự cuộn lại theo kích thước và hình dạng đã được định sẵn sau khi đẩy
hết đoạn coil ra khỏi lòng ống thì tiến hành cắt coil ra khỏi dây dẫn bằng dụng cụ chuyên biệt
cho từng loại coil hay không cần cắt đối với loại coil rời. Lần lượt đặt từng coil qua ống thông
để bít lỗ rách. Khi lỗ rách đã được bịt kín microcatheter sẽ được lấy ra khỏi cơ thể.
7.3.6.3. Điều trị với stent graft
Đây là một vật liệu mới được nghiên cứu, chưa được sử dụng rộng rãi. Kỹ thuật đặt stent
graft khá phức tạp, nhất là việc đưa stent lên động mạch cảnh trong đoạn này, nhiều biến chứng
hơn so với các kỹ thuật khác và khá đắt tiền. Chính vì những nhược điểm đó, vật liệu này chỉ
được sử dụng đối với những trường hợp thất bại với tất cả các phương pháp điều trị khác.
7.3.6.4. Tắc động mạch mang
Phương pháp này áp dụng đối với những trường hợp thất bại trong bít lỗ rò bằng các
phương pháp khác và tuần hoàn bàng hệ từ hệ cảnh đối bên và hệ đốt sống – thân nền đảm bảo.
7.3.7. Tai biến và biến chứng
7.3.7.1. Tai biến tại chổ
 Tụ máu dưới da vùng đùi nơi chọc kim: có thể xảy ra do băng ép nơi chọc không chặt,
BN không hợp tác, không bất động chân được. Đa số các trường hợp tụ máu dưới da là nhẹ và tự
64
khỏi, tuy nhiên nếu vị trí chọc vào động mạch đùi cao hơn dây chằng bẹn tụ máu nơi chọc có thể
lan vào vùng hố chậu và sau phúc mạc gây biến chứng xuất huyết nội nguy hiểm.
 Tổn thương động mạch đùi nơi chọc: việc chọc động mạch đùi nhiều lần có thể gây tổn
thương thành mạch tạo giả phình hay gây bóc tách thành mạch làm xuất hiện huyết khối có thể
gây tắc động mạch đùi.
 Tổn thương mạch máu do luồn catheter và guidewire: trong quá trình luồn catheter và
guidewire có thể gây co thắt hay xuyên thủng mạch máu. Tai biến xuyên thủng mạch máu sẽ rất
nguy hiểm nếu không được phát hiện và xử trí kịp thời BN có thể diễn tiến nặng do xuất huyết
vùng động mạch bị xuyên thủng.
7.3.7.2. Tai biến biến chứng liên quan đến đặt bóng
 Trôi bóng gây lấp mạch não: trong quá trình đặt bóng có thể gặp tai biến trôi bóng trong
trường hợp: gắn bóng không đúng kỹ thuật hay tổn thương khó, thủ thuật can thiệp kéo bóng tới
lui nhiều lần quanh lỗ rách có thể làm bóng tuột ra khỏi dây mang bóng trôi lên trên gây tắc
động mạch não.
 Chèn ép vùng xoang hang: khi bơm căng bóng vùng xoang hang bít lỗ rách bóng có thể
gây chèn ép tại chổ trong vùng xoang hang. Thông thường là chèn ép dây VI hay dây III thoáng
qua. Cũng có thể gặp chèn ép của bóng ảnh hưởng lên hạch Gasser làm BN chậm nhịp tim, đau
vùng dây V, trường hợp nặng có thể gây choáng vagal: chậm nhịp tim, tụt huyết áp,…
7.3.7.3. Các tai biến, biến chứng khác
 Dị ứng thuốc cản quang: có thể gặp nôn ói, nổi mẩn ngứa, mề đay ngay sau bơm thuốc
cản quang vào mạch máu. Đa số các trường hợp đáp ứng tốt với điều trị chống dị ứng, chống
viêm, corticoid.
 Suy thận sau dùng thuốc cản quang: ở người trẻ khỏe mạnh, chức năng thận bình
thường với liều lượng thuốc chụp thông thường 100 – 150ml thuốc cản quang (liều tối đa không
quá 5ml thuốc cản quang/kg cân nặng) ít khi thấy suy thận sau chụp mạch máu.
1. Trần Chí Cường (2011), “Can thiệp nội mạch điều trị rò động mạch cảnh xoang hang sau
chấn thương”, luận án tiến sĩ.
2. Andrew F. Ducruet, et al (2013), “The evolution of endovascular treatment of carotid
cavernous fistulas: a single-center experience”, world Neurosurgery, pp 538 – 548.
3. Marcus Bradley (2014), “Carotid cavernous fistula”, Interventional neuroradiology
(techniques in interventional radiology), 1st edition, pp 169 – 184.
4. Mark R. Harrigan, John P. Deveikis (2013), Handbook of cerebrovascular disease and
neurointerventional technique, 2nd edtion, Springer
5. Neil M. Borden (2007), 3D angiographic atlas of neurovascular anatomy and pathology,
Cambridge.
6. Giuseppe Lanzino, Fredric B. Meyer (2012), “Carotid – cavernous fistulas”, Youmans
Neurological Surgery, 6th edition, pp 4101 – 4106.
7. Ravi Ramamurthi, Goutham Cugati (2012), “Carotid cavernous fistula”, Ramamurthi and
Tandon’s Textbook of Neurosurgery, 3rd edtion, pp 1119 – 1124.
65
8. CHƯƠNG 8
DỊ DẠNG ĐỘNG TĨNH MẠCH NÃO
Dị dạng động – tĩnh mạch (AVM) là một tổn thương mạch máu bẩm sinh có thể xuất hiện ở
hệ thần kinh trung ương. Các tổn thương này gồm những vòng nối trực tiếp từ động mạch sang
tĩnh mạch mà không phải qua giường mao mạch bình thường. Tần suất xuất hiện các AVM chỉ
bằng khoảng 1/10 các túi phình nội sọ. Tổn thương có thể gây các thương tật vĩnh viễn hoặc tử
vong cao nên mục đích việc điều trị là làm tắc hoàn toàn nidus của AVM để dự phòng xuất
huyết trong tương lai. Các phương pháp điều trị gồm: phẫu thuật vi phẫu mạch máu
(microvascular surgery), xạ phẫu (stereotactic radiosurgery), can thiệp nội mạch (endovascular
intervention). Để điều trị khỏi hoàn toàn, một số trường hợp phải phối hợp nhiều phương pháp
điều trị.
8.1. SƠ LƯỢC VỀ AVM
AVM não tương ứng với bất thường mạch máu não bẩm sinh còn gọi là AVM trong não hay
AVM nhu mô não. Đầu tiên cần phải khẳng định AVM không phải là một tổn thương dạng u
hay nang và vì thế không phải là một angioma, đây là thuật ngữ hay được sử dụng mặc dù bản
chất của nó không phù hợp.
AVM nội sọ về mặt đại thể thường trông giống như một quả bóng màu đỏ và những nốt
xanh, được mô tả bởi Cushing và Bailey như là một đám rối mạch máu sắp xếp lộn xộn. AVM
thường có dạng hình chóp nhọn, với đáy nằm ngay tại hoặc song song với bề mặt vỏ não còn
đỉnh thì hướng trực tiếp vào não thất. Nidus có thể khu trú hoặc lan tỏa, kích cỡ có thể từ vài mm
cho đến lan tỏa cả bán cầu. Dính vào mô não có thể do sự biến đổi haemosiderin hóa từ lần xuất
huyết trước và nằm đè lên màng não, có thể dày và xơ hóa. Việc xơ hóa, sẹo hóa và calci hóa lan
rộng cũng có thể xuất hiện.
Hình 8.1. Cấu trúc của một AVM.
66
Về mặt cấu trúc AVM có 3 thành phần: động mạch nuôi, nidus và tĩnh mạch dẫn lưu.
 Động mạch nuôi của AVM dãn bất thường, với thành mỏng rõ rệt ở một số nơi, có sự
thoái hóa hoặc mất lớp áo giữa và lớp đàn hồi. Việc biến đổi thoái hóa này có lẽ là do sự căng xé
mạch máu gây ra bởi lưu lượng dòng máu quá lớn đi qua. Những động mạch này cũng có thể có
thành dày không đều ở một số vùng như tăng sinh lớp áo trong, lớp áo giữa phì đại và màng đáy
dày nhiều lớp. Về hình thái động mạch nuôi được chia làm 3 loại:
 Tận: động mạch nuôi tận cùng trong nidus và cho các nhánh cấp máu cho mô não lành
ở đầu gần. Loại này gây tắc khá an toàn.
 Giả tận: động mạch nuôi có đầu tận trong nidus nhưng phía đoạn xa có cho những
nhánh cấp máu cho não lành, có thể không thấy trên phim chụp mạch não vì lưu lượng cao vào
nidus. Thay đổi huyết động trong quá trình gây tắc có thể làm tắc luôn đoạn xa và gây nhồi máu.
 Gián tiếp: động mạch nuôi cấp máu cho nidus từ một nhánh nhỏ, trong khi động mạch
mang vẫn tiếp tục cấp máu cho mô não lành. Nhánh nuôi gián tiếp này nhỏ, ngắn hơn, có góc
xuất phát khá nhọn từ động mạch mang.
 Nidus nằm giữa đầu xa của động mạch và đầu gần của tĩnh mạch. Shunt động – tĩnh
mạch có thể xuất hiện ở đây và là mục tiêu của gây tắc nội mạch. Hầu hết AVM đều khu trú,
nidus rõ ràng, phân biệt rõ với động mạch nuôi và tĩnh mạch dẫn lưu. Những mạch máu trong
nidus có thể có phì đại lớp áo giữa và khác biệt không rõ ràng với động mạch – tĩnh mạch. Túi
phình và những vùng xơ cứng cũng có thể xuất hiện trong nidus.
 Tĩnh mạch dẫn lưu. Có sự động mạch hóa tĩnh mạch với dày thành mạch do sự tăng sinh
tế bào. Mặc dù tĩnh mạch trong AVM dày có thể có đại thể giống động mạch, nhưng chúng thiếu
lớp đàn hồi. AVM vỏ não thường dẫn lưu về các tĩnh mạch vỏ não gần các xoang tĩnh mạch. Các
AVM ở dưới vỏ hoặc não thất thường dẫn lưu về tĩnh mạch nông hoặc sâu. Các AVM trung tâm
thường dẫn lưu về hệ tĩnh mạch sâu. Một số kiểu khác như dẫn lưu qua tĩnh mạch nông ở những
AVM sâu hoặc dẫn lưu qua hệ tĩnh mạch sâu ở những AVM vỏ não, có thể thấy ở khoảng 30%
các trường hợp.
8.2. BỆNH NGUYÊN
AVM được cho là xuất hiện trong giai đoạn phát triển của bao thai từ tuần thứ 4 đến tuần
thứ 8 của thai kỳ. Tuy nhiên, một vài bằng chứng lại cho rằng AVM có thể phát triển sau khi
sanh, vì AVM được chẩn đoán trong giai đoạn mang thai hay sau khi sanh là rất hiếm. Một giả
thuyết khác lại cho rằng AVM có lẽ xuất hiện đầu tiên trong thai kỳ nhưng sau đó mới tiếp tục
phát triển sau khi sanh.
Bệnh nguyên chính xác của AVM chưa được biết rõ ràng. Có một số giả thuyết:
 AVM xuất hiện là kết quả của sự tồn tại thông nối trực tiếp giữa động mạch – tĩnh mạch
trong đám rối mạch máu nguyên thủy.
 AVM là kết quả từ sự rối loạn trong quá trình phát triển của mạch máu, ví dụ như bệnh
lý mao mạch tăng sinh.
 AVM xuất hiện do sự rối loạn chức năng của quá trình tái cấu trúc tại khớp nối giữa
mao mạch – tĩnh mạch.
 AVM có thể xuất hiện trong venous angioma não rò hóa.
8.3. DỊCH TỂ HỌC
Theo nhiều tác giả, tỷ lệ AVM có triệu chứng trong dân số chung là 0,94/100.000 dân. Tỷ lệ
này tương ứng với tỷ lệ các trường hợp được chẩn đoán mới trong dân số. Có một điều thú vị là
tỷ lệ này gia tăng theo thời gian, có lẽ do sự tiến bộ của các phương tiện chẩn đoán hình ảnh.
67
Hiển nhiên một nghiên cứu tiền cứu sẽ cho những kết quả tương đối chính xác về tỷ lệ AVM và
mô tả tốt hơn về dân số chung bị tác động bởi bệnh lý này, nhưng những nghiên cứu như vậy lại
rất ít.
Các yếu tố về tuổi và giới ở những BN AVM não cũng được quan tâm. Về độ tuổi trung
bình được chẩn đoán 30 – 40. Về giới, AVM tác động ngang nhau lên cả hai giới.
AVM não là một rối loạn bẩm sinh, AVM có tính chất gia đình là cực kỳ hiếm gặp và chỉ có
một vài trường hợp AVM loại này được báo cáo trong y văn.
Các dữ liệu giải phẫu tử thi cho thấy chỉ 12% AVM trở nên có triệu chứng trong suốt cuộc
đời và xuất huyết não là biểu hiện thường gặp nhất.
AVM thường xuất hiện như là một tổn thương đơn độc. Nhiều ổ AVM xuất hiện trong 0,3 –
3,2% các trường hợp. Mặc dù AVM đa ổ có thể xuất hiện tự phát, chúng thường đi kèm với các
bất thường mạch máu dưới da và ngoài sọ. Ví dụ như hội chứng Rendu – Osler – Weber và hội
chứng Wyburn – Mason. Tuy nhiên về các biểu hiện lâm sàng, các đặc điểm về tuổi – giới và
phân bố về mặt giải phẫu thì tương tự như những BN mang một tổn thương đơn độc.
Về vị trí: có sự phân bố tương tự nhau giữa bán cầu hai bên. Khoảng 65% tổn thương liên
quan đến bán cầu đại não, 15% nằm ở các cấu trúc sâu ở đường giữa và 20% ở hố sau. Nằm ở
các vùng não chức năng (vỏ não cảm giác – vận động, thị giác, dưới đồi, đồi thị, bao trong, thân
não, cuống não, tiểu não) trên 71% các trường hợp.
8.4. CÁC BỆNH LÝ LIÊN QUAN TỚI AVM
AVM nội sọ mang tính chất gia đình. Hầu hết các AVM là tự phát. AVM có tính chất gia
đình là rất hiếm, chỉ 53 trường hợp trong 25 gia đình được báo cáo.
Dãn mao mạch xuất huyết di truyền (hội chứng Rendu – Osler – Weber): là một nhóm rối
loạn trên nhiễm sắc thể mang tính trạng trội của cấu trúc mạch máu, tác động lên não cũng như
mũi, da, phổi và đường tiêu hóa. Chẩn đoán dựa vào 4 đặc điểm chính: chảy máu mũi tự phát tái
đi tái lại, dãn mao mạch da niêm, tổn thương ở các tạng, có thế hệ đầu tiên bị tác động.
Hội chứng Wyburn – Manson còn được gọi là dị dạng mạch máu não – võng mạc một bên
hoặc hội chứng Bonnet – Dechaume – Blanc. Đây là một bệnh lý hiếm gặp đặc trưng bởi sự xuất
hiện của AVM ở não và ở võng mạc. Roger Wyburn – Manson công bố về hội chứng này đầu
tiên ở London năm 1943. Đây là bệnh lý bẩm sinh, không di truyền và không có sự ưu thế trên
giới tính và chủng tộc. Chẩn đoán đầu tiên của hội chứng này thường dựa vào sự xuất hiện của
AVM ở võng mạc.
Hội chứng Sturge – Weber (còn gọi là u mạch máu não – thần kinh sinh ba) là một rối loạn
thần kinh – da. BN thường có xuất hiện với angioma ở màng não, võng mạc, da (bớt màu rượu
wine) trên mặt. Venous angioma màng não gồm nhiều mạch máu thành mỏng ngoằn ngoèo nằm
ở màng mềm và dính vào bán cầu não, thường nằm ở hồi đỉnh sau và hồi chẩm trước.
8.5. NGUY CƠ XUẤT HUYẾT
Lấy nguy cơ xuất huyết hằng năm hằng định là 2 – 4%, thì nguy cơ xuất huyết ít nhất một
lần trong suốt cuộc đời được tính theo công thức:
𝑎 = 1 − 𝑏𝑥
Trong đó: a là nguy cơ xuất huyết ít nhất một lần trong đời
b là nguy cơ không xuất huyết hằng năm. Nguy cơ không xuất huyết hằng năm
lại bằng 1 – nguy cơ xuất huyết hằng năm.
x là số năm mong đợi còn lại trong đời.
Ví dụ. Nếu chọn nguy cơ xuất huyết hằng năm trung bình là 3% và số năm mong đợi còn lại
trong đời là 25, thì kết quả nguy cơ xuất huyết ít nhất một lần trong đời được tính như sau:
𝑎 = 1 − (1 − 0,03)25 = 1 − 0,9725 = 0,53 = 53%
68
Một công thức đơn giản hóa về ước lượng nguy cơ xuất huyết ít nhất một lần trong đời là: a
= 105 – tuổi (năm).
 Với BN có tiền sử xuất huyết trước đó: báo cáo cho thấy tỷ lệ tái xuất huyết trong năm
đầu khoảng 7%. Nguy cơ xuất huyết này giảm về đường cơ sở sau 3 – 5 năm.
 Bệnh tự thoái lui. Rất hiếm. Trong một hệ thống review trên 7000 trường hợp, chỉ có
tổng cộng 6 trường hợp (0,9%) các tổn thương đã được ghi nhận trên hình chụp mạch não biến
mất trên hình chụp mạch máu não theo dõi. 3 trong số những trường hợp này đã được phẫu thuật
cắt một phần tổn thương.
Hình 8.2. Túi phình và AVM. (A) và (B) túi phình đầu xa nằm trên động mạch nuôi có liên quan
dòng chảy, (C) túi phình nằm trong nidus, (D) túi phình nằm ở đầu gần động mạch nuôi có liên
quan dòng chảy, (E) túi phình nằm trên động mạch không liên quan dòng chảy.
Các yếu tố làm tăng nguy cơ xuất huyết
 Có tiền sử xuất huyết trước đó.
 Kích cỡ AVM – còn bàn cãi.
 Dẫn lưu tĩnh mạch sâu.
 Xuất hiện tĩnh mạch dẫn lưu đơn độc.
 Suy yếu tĩnh mạch dẫn lưu (ví dụ như hẹp tĩnh mạch hoặc trào ngược tĩnh mạch).
 AVM dưới lều.
 AVM sâu.
 AVM quanh não thất.
 Xuất hiện các túi phình nội sọ.
 Các động mạch nuôi là những nhánh xuyên của MCA.
 Xuất hiện túi phình không nằm trong nidus.
69
 Tăng theo tuổi.
 Giới nữ và trong độ tuổi sinh sản.
 Tăng huyết áp.
 Người Mỹ gốc Tây Ban Nha (Hispanic).
 Sự đa hình trong hiện tượng viêm cytokine IL6 (ví dụ BN đồng hợp tử interleukin (IL) –
6 – 174 G).
Độ nặng của xuất huyết. Trong một phân tích hồi cứu, AVM não vỡ được đánh giá là có
mức độ nhẹ hơn so với vỡ túi phình. Tỷ lệ tử vong 10 – 15%, tỷ lệ tàn phế nói chung dưới 50%.
Xuất huyết do vỡ AVM não có thể là xuất huyết dưới nhện (30%), trong nhu mô não (23%),
trong não thất (16%) và ở những vị trí phối hợp trong 31% các trường hợp. Xuất huyết trong nhu
mô có thể dẫn đến sự xuất hiện của dấu thần kinh khu trú (52%). Trong series nghiên cứu của
Hartmann và cs năm 1998, 47% BN có kết quả điều trị tốt sau xuất huyết và 37% sống phụ
thuộc trong cuộc sống hằng ngày của họ.
8.6. LÂM SÀNG
8.6.1. Xuất huyết
Triệu chứng thường gặp nhất, xuất hiện khoảng 53% những BN được chẩn đoán đầu tiên.
8.6.2. Động kinh
 Sau xuất huyết, động kinh là triệu chứng thường gặp thứ hai, xuất hiện trong khoảng 20
– 25% các trường hợp.
 Tỷ lệ động kinh hàng năm ở những BN mang AVM là 1 – 4%.
 Những tổn thương ở thùy đỉnh và thùy thái dương thường gây động kinh nhiều hơn ở
những vị trí khác.
 Động kinh do tổn thương nằm ở thùy đỉnh thường là cục bộ, tổn thương thùy trán
thường toàn thể. AVM vỏ não thường liên quan động kinh.
8.6.3. Đau đầu
 Đau đầu mạn tính là triệu chứng đầu tiên của 7 – 48% BN AVM. Đau đầu ở BN mang
AVM thường gặp hơn so với dân số chung, được cho là đau đầu gây nên do AVM chưa vỡ.
 Nhiều nghiên cứu khác nhau mô tả mối liên quan giữa AVM, migraine và các hội chứng
đau đầu khác.
8.6.4. Rối loạn tiến bộ học tập
 BN mang AVM dễ bị rối loạn tiến bộ học tập so với những BN có rối loạn khác ở nội
sọ, thậm chí xuất hiện nhiều năm trước khi chẩn đoán. Điều này có thể do một tổn thương vi thể
ở não gây ra bởi AVM, rối loạn mô chức năng do AVM hoặc hiện tượng cướp máu.
8.6.5. Dấu thần kinh khu trú
Dấu thần kinh khu trú không do xuất huyết là triệu chứng đầu tiên ở 1 – 40% các trường
hợp. Trên thực tế lâm sàng có lẽ ít gặp hơn. Theo tác giả Mast và cs năm 1995, dấu thần kinh
khu trú xuất hiện trên BN mang AVM não có thể tiến triển, hằng định hoặc thoái lui. Dấu hiệu
thần kinh khu trú thoái lui cần phải đặt nghi vấn dù do bất kỳ cơ chế nào vì một trạng thái liệt
sau co giật là không thể loại trừ. Thiếu hụt thần kinh tiến triển có những giải thích khác nhau
như: hiện tượng cướp máu, tăng áp lực áp tĩnh mạch hoặc khối choán chỗ. Tỷ lệ BN thiếu hụt
thần kinh tiến triển do hiện tượng cướp máu trên thực tế rất khó đánh giá.
70
Khối choán chỗ là yếu tố được xác định là có liên quan đến các triệu chứng thiếu hụt thần
kinh khu trú ở những trường hợp không xuất huyết 44%. Tắc các rãnh vỏ não và não thất bên
cũng thường gặp. Khối choán chỗ liên quan đến kích cỡ AVM hoặc sự xuất hiện của các búi tĩnh
mạch dãn hoặc dãn tĩnh mạch, phù chất trắng rất ít gặp do khối choán chỗ.
8.7. HÌNH ẢNH HỌC CHẨN ĐOÁN
8.7.1. Mục tiêu chẩn đoán hình ảnh học
 Để chẩn đoán AVM trong những tình huống lâm sàng khác nhau.
 Đánh giá trước điều trị để giup lựa chọn phương pháp điều trị.
 Điều trị AVM với liệu pháp đơn độc hoặc phối hợp với phẫu thuật và xạ phẫu.
 Để đánh giá sau điều trị.
8.7.2. CT scan/CTA
Hình 8.3. Hình ảnh AVM trên CT scan. AVM thái dương phải trên CT scan không cản quang
(A1) và cản quang (B1). AVM đỉnh trái trên CT scan không cản quang (A2) và trên hình (B2)
thấy có vẻ như túi phình xuất hiện ở vùng đa giác Willis.
Ở những BN với triệu chứng đột ngột của thần kinh khu trú, CT scan thường được sử dụng
như là sự lựa chọn đầu tay. CT scan có thể chẩn đoán rất sớm chảy máu trong nhu mô, dưới
nhện và trong não thất. Chẩn đoán AVM não nên được nghĩ đến khi ở BN trẻ, xuất huyết trong
nhu mô ở một thùy não hoặc có calci hóa hoặc tăng đậm độ ngoằn ngoèo quan sát được.
Trong trường hợp AVM chưa vỡ, CT scan không cản quang có thể bình thường. Tuy nhiên,
trong một số trường hợp có hơi tăng đậm độ có cấu trúc ngoằn ngoèo. Calci hóa nhu mô có thể
thấy ở 20% các trường hợp, liên quan đến huyết khối trong lòng mạch máu hoặc sự thoái biến
của máu tụ cũ. Tiêm cản quang là điều bắt buộc để mô tả AVM não trên CT scan. Bất thường
đậm độ nhu mô thấy trong 25% các trường hợp, liên quan đến sự tăng sinh thần kinh đệm hoặc
máu tụ cũ. Cũng có thể có bất thường ở hệ thống não thất, dãn khu trú trong những trường hợp
đi kèm teo nhu mô não, chèn ép hệ thống não thất do khối choán chỗ. Dãn não thất có thể thấy ở
71
những trường hợp có tiền sử xuất huyết trước đó hoặc nếu hệ thống não thất bị chèn ép bởi các
tĩnh mạch dãn lớn của AVM.
Vai trò của CTA trong chẩn đoán AVM não không được xác định đúng đắn. Aoki và cs
(1998) cho thấy rằng CTA 3D cung cấp các thông tin chính xác về giải phẫu của nidus và tĩnh
mạch dẫn lưu nhưng không xác định rõ các động mạch nuôi có kích cỡ nhỏ. Ở những BN có
khối máu tụ lớn cần phẫu thuật cấp cứu, CTA có thể hữu ích để xác định có AVM não trước
phẫu thuật và cho phẫu thuật viên một số ý kiến về chiến lược phẫu thuật. Tuy nhiên các AVM
nhỏ có thể bị bỏ sót bởi kỹ thuật này.
8.7.3. MRI
BN với AVM vỡ thường được chụp CT scan trong pha cấp. MRI hiện nay được sử dụng cho
những trường hợp nghi ngờ AVM chưa vỡ để tìm các tổn thương nền trong những trường hợp
xuất huyết thùy, thường vài ngày hoặc vài tuần sau xuất huyết.
Cho nhiều chuỗi xung khác nhau trên MRI. MRI có 3 mức độ phân tích AVM:
 Phân tích về giải phẫu trên MRI thường qui.
 Phân tích mạch máu trên MRA.
 Phân tích chức năng trên fMRI.
Hình 8.4. MRI sọ não chuỗi xung T2 trên mặt phẳng axial (A) và coronal (B) cho thấy có hình
ảnh flow void mạch máu ngoằn ngoèo ở thái dương bên phải. Trên hình (A) nếu ta quan sát kỹ
có hình ảnh túi phình vùng đa giác Willis và có huyết khối trong đó.
8.7.3.1. Phân tích về giải phẫu
Những chuỗi xung thường qui như T1, T2, T1 + Gado có thể cho phân tích khá chính xác về
AVM não. Trên T1 và T2, tuần hoàn mạch máu không có tín hiệu bởi vì hiện tượng flow void.
Trên T1 + Gado, các mạch máu sẽ bắt thuốc rất mạnh.
Kích thước và vị trí giải phẫu của nidus được mô tả khá chính xác bằng MRI. Smith và cs
năm 1988 cho thấy rằng kích cỡ của nidus và vị trí giải phẫu trên MRI đánh giá chính xác hơn so
với chụp mạch não thường qui. Còn động mạch nuôi và tĩnh mạch dẫn lưu không được mô tả
đầy đủ trên các chuỗi xung thường qui.
MRI là một công cụ tương đối hoàn hảo để mô tả tổn thương nhu mô gây ra do AVM. Bởi
vì nó nhạy với các sản phẩm thoái biến của máu tụ. MRI không những mô tả rõ các khối máu tụ
mới và còn mô tả khá rõ về khối máu tụ cũ. So với CT scan, MRI đánh giá tốt hơn về các thay
đổi hình thái như: AVM, nhu mô và não thất. Teo nhu mô não với dãn khu trú hệ thống não thất,
chèn ép hệ thống não thất trong một số trường hợp choán chỗ gây ra bởi AVM. Dãn não thất
trong những trường hợp có tiền sử xuất huyết hoặc hệ thống não thất bị chèn ép do sự dãn lớn
của tĩnh mạch dẫn lưu.
8.7.3.2. Phân tích mạch máu
72
Cho đến thời gian gần đây, kỹ thuật chụp với thuốc cản quang hoặc TOF (time of flight)
được sử dụng để đánh giá mạch máu. Những kỹ thuật này tạo ra một phim 3D về các cấu trúc
mạch máu của AVM. Tuy nhiên, những kỹ thuật này có giới hạn về mặt giải phẫu và không thể
mô tả đầy đủ, chính xác về các đặc điểm giải phẫu trong phần lớn các trường hợp: túi phình
trong nidus thường không quan sát được, không đánh giá đúng kích thước của nidus, mô tả tĩnh
mạch dẫn lưu không giống nhau, những mạch máu khẩu kính nhỏ và những vùng lưu lượng máu
thấp không nhìn thấy được. Hơn nữa, thông tin về huyết động cũng không thể có được trên
những chuỗi xung này.
Kỹ thuật chụp MRA với gadolinium được phát triển trong thời gian gần đây cho kết quả tốt
hơn TOF MRA nhưng vẫn kém hơn so với DSA trong việc mô tả các thành phần của AVM bởi
vì có giới hạn về độ phân giải 2 chiều và 3 chiều.
8.7.3.3. Phân tích chức năng
MRI chức năng (fMRI) gồm MRI tưới máu và chuỗi xung diffusion (DWI) để đánh giá
chức năng của não. Nhưng vai trò của nó trong AVM não vẫn chưa rõ ràng.
Hình 8.5. Hình DSA chụp chọn lọc động mạch cảnh trong (A) cho thấy AVM được cấp máu từ
động mạch não giữa và dẫn lưu về hệ tĩnh mạch sâu đổ vào xoang thẳng. Hình DSA chụp siêu
chọn lọc động mạch nuôi (B), cho thấy có vài túi phình xuất hiện trong nidus.
8.7.3.4. Chụp mạch não chọn lọc và siêu chọn lọc
Về kỹ thuật, chụp mạch não chọn lọc phải được tiến hành theo một procol chặt chẽ. Để đánh
giá chính xác nhất khi có thể về các thành phần giải phẫu của AVM, điều này có nghĩa là phải
chọn lọc từng động mạch như: ICA, ECA, VA. Phân tích động mạch nuôi, nidus và tĩnh mạch
dẫn lưu được thực hiện trên nhiều tư thế (AP, lateral, oblique). Chụp mạch não 3D là rất hữu ích
chẩn đoán.
Tuy nhiên, chụp mạch não chọn lọc tốt vẫn có thể không đủ để lựa chọn liệu pháp đúng đắn.
Giải phẫu đúng đắn của những động mạch nuôi lớn có thể bị che mờ bằng chụp mạch não chọn
lọc. Những động mạch nuôi nhỏ đôi khi không nhìn thấy được trên phim chụp mạch não chọn
lọc. Mặc dù kích cỡ nidus được quan sát rất tốt, túi phình trong nidus và shunt AV trực tiếp vẫn
có thể bị bỏ sót. Tĩnh mạch dẫn lưu của AVM thường được thấy khá rõ trên phìm chụp mạch
não chọn lọc nhưng các ngăn của AVM và tĩnh mạch dẫn lưu của các ngăn không được thấy rõ
bởi vì AVM khi chụp tạo thành một khối.
Vì tất cả những nguyên nhân trên, chụp mạch não siêu chọn lọc sẽ cho những phân tích chi
tiết của AVM và có thể tạo sự quan trọng cho chẩn đoán chi tiết. Chụp mạch trong siêu chọn lọc
có thể chụp tay cho mỗi động mạch nuôi và thường là bước đầu tiên trong gây tắc.
8.7.4. Các lựa chọn hình ảnh học chẩn đoán
8.7.4.1. AVM vỡ
73
Trong tình huống này, BN có biểu hiện lâm sàng của xuất huyết trong nhu mô hoặc SAH
hoặc cả hai. Hình ảnh học đầu tiên được lựa chọn là CT scan vì có độ nhạy cao trong xác định
khối máu tụ nội sọ trong pha cấp với độ đặc hiệu cao.
Ở những BN có khối máu tụ lớn, CTA có thể được thực hiện để cố gắng cho phẫu thuật viên
biết bệnh lý nền gây nên xuất huyết có phải là AVM não hay không trước khi tiến hành phẫu
thuật cấp cứu.
Khi khối máu tụ trong nhu mô lớn, chèn ép AVM, dẫn đến tình trạng âm giả lúc chụp mạch
não. Vì những nguyên nhân đó, phân tích giải phẫu trong pha cấp có thể không đúng nên việc
chụp mạch não nên được thực hiện muộn hơn. Tuy nhiên, việc chụp mạch máu não lại thường
được thực hiện trong pha cấp để xác định chẩn đoán và có được tất cả thông tin của AVM trong
trường hợp tình trạng BN xấu đi, cần phải phẫu thuật cấp cứu. Hơn nữa, khi nguyên nhân chảy
máu không rõ ràng (AVM hoặc liên quan túi phình), chụp mạch não cũng rất quan trọng để xác
định sự xuất hiện của túi phình và trong tình huống này, các tiêu chuẩn chụp mạch não phối hợp
với dấu hiện CT scan và MRI có thể hữu ích để xác định vị trí chảy máu.
Sau pha cấp của chảy máu, liệu pháp tiếp cận điều trị AVM sẽ được xác định dựa trên các
dữ liệu giải phẫu trên MRI và chụp mạch não chọn lọc.
8.7.5. AVM chưa vỡ
Đối với những AVM chưa vỡ, CT scan không được chỉ định. Bước đầu tiên có thể thực hiện
MRI hoặc MRA để có được toàn bộ thông tin cần thiết để lựa chọn liệu pháp điều trị. Trong
phần lớn các trường hợp, các dữ liệu lâm sàng, MRI và MRA cũng đủ để lựa chọn phương pháp
điều trị. Trong một số trường hợp, việc lựa chọn điều trị bảo tồn là rõ ràng thì chụp mạch não
chọn lọc không còn cần thiết nữa. Trong một số trường hợp khác, AVM cần phải được điều trị
và bước kế tiếp phụ thuộc vào chiến lược điều trị. Nếu gây tắc là bước điều trị đầu tiên thì không
lý do gì mà không thực hiện chụp mạch não chọn lọc đầu tiên, sau đó chụp mạch não siêu chọn
lọc và gây tắc. Trong tình huống này, tất cả thông tin sẽ được cung cấp qua hỏi bệnh sử, khám
lâm sàng, chụp mạch não chọn lọc, chụp mạch não siêu chọn lọc và gây tắc đầu tiên nên thực
hiện cùng một thì. Nếu phẫu thuật là phương pháp được lựa chọn thì chụp mạch não chọn lọc
được thực hiện đầu tiên. Nếu xạ phẫu được chỉ định như là một phương pháp điều trị duy nhất,
chụp mạch não chọn lọc sẽ được thực hiện ngay trước khi định vị vị trí của AVM.
Trong một số trường hợp, lựa chọn phương pháp điều trị không rõ ràng trên MRI và MRA,
chụp mạch não chọn lọc sẽ được thực hiện để quyết định điều trị.
8.7.6. Các tổn thương giống AVM
Có một số tổn thương giống AVM não trên hình ảnh học
 Đột quỵ thiếu máu nuôi với shunt động – tĩnh mạch. BN này có một đột quỵ do huyết
khối. Vài ngày sau đột quỵ, trên phim chụp mạch não có thể thấy ở thì động mạch xuất hiện tĩnh
mạch dẫn lưu sớm ở vùng bị tác động. Ở thì tĩnh mạch thì tĩnh mạch xuất hiện sớm này là một
tĩnh mạch bình thường của vỏ não.
 Bệnh lý mạch máu não tăng sinh. Chú ý các đặc điểm đặc trưng của CPA để phân biệt
với AVM não như tổn thương lớn, lan tỏa, không có tĩnh mạch dẫn lưu sớm. Trên mặt phẳng
lateral ở thì động mạch và thì tĩnh mạch.
 Một dAVF nội sọ có độ ác tính cao.
 Một sự phát triển tĩnh mạch bất thường.
8.8. PHÂN LOẠI AVM NÃO
8.8.1. Phân loại theo Spetzler và Martin
74
Phân loại theo Spetzler và Martin (1986) được công bố để phân độ AVM theo độ khó của
phẫu thuật và nguy cơ tàn phế/tử vong của phẫu thuật. Phân độ AVM dựa vào kích cỡ, tĩnh
mạch dẫn lưu, vùng não chức năng được xác định trên chụp mạch não, CT scan, MRI.
Bảng 8.1. Phân loại Spetzler Martin.
Đặc điểm Điểm
Kích cỡ AVM
 Nhỏ < 3 cm. 1
 Trung bình 3 – 6 cm. 2
 Lớn > 6 cm. 3
Vùng não chức năng
 Vùng não ít hoặc không chức năng. 0
 Vùng não có chức năng. 1
Tĩnh mạch dẫn lưu
 Nông. 0
 Sâu. 1
 Kích cỡ tổn thương: kích cỡ AVM được đánh giá bằng cách đo đường kính ngang lớn
nhất của nidus được xác định trên chụp mạch não hoặc MRI.
 Vị trí tổn thương: được xác định trên CT scan hoặc MRI. Những vùng não được phân
loại là vùng não chức năng nếu tổn thương sẽ gây mất chức năng thần kinh nghiêm trọng.
Những vùng não chức năng bao gồm: vùng vỏ não cảm giác – vận động, ngôn ngữ, thị giác, đồi
thị, dưới đồi, bao trong, thân não, cuống tiểu não và các nhân sâu ở tiểu não. Những vùng não ít
chức năng là những vùng khi tổn thương sẽ không gây thiếu hụt thần kinh, ví dụ như: phần trước
của thùy trán hoặc thùy thái dương, vỏ não tiểu não.
 Tĩnh mạch dẫn lưu: tĩnh mạch dẫn lưu được xác định trên chụp mạch não. Tĩnh mạch
dẫn lưu được gọi là nông nếu tất cả tĩnh mạch dẫn lưu đi qua hệ thống tĩnh mạch vỏ não. Được
gọi là sâu nếu bất kỳ hoặc tất cả tĩnh mạch dẫn lưu đi qua hệ thống tĩnh mạch dẫn lưu sâu (tĩnh
mạch não trong,…).
Năm 2001, hiệp hội đột quỵ Hoa Kỳ đã review lại tất cả các dữ liệu về AVM nội sọ để phát
triển các khuyến cáo trong thực hành lâm sàng về dịch tể, diễn tiến tự nhiên, khả năng điều trị và
kết quả. Những guideline điều trị được khuyến cáo theo phân độ Spetzler và Martin gồm:
 Grade I và II, phẫu thuật cắt toàn bộ khối AVM là phương pháp điều trị chính yếu.
 Grade IV và V là phẫu thuật cắt bỏ khối AVM đơn thuần là không khả thi.
 Xạ phẫu đơn thuần là lựa chọn điều trị cho những AVM nhỏ < 3 cm grade I hoặc II, nếu
giải phẫu mạch máu không phù hợp cho phẫu thuật.
 Lựa chọn điều trị cho grade II – V là phối hợp các phương pháp nhằm điều trị triệt để
nidus của AVM, sử dụng gây tắc trước khi phẫu thuật hoặc xạ phẫu.
 Gây tắc hỗ trợ (không gây tắc hoàn toàn) có thể hữu ích cho những động kinh kháng trị
với các thuốc chống động kinh hoặc khi thiếu hụt thần kinh khu trú được nghĩ là do lưu lượng
cao hoặc tăng áp lực tĩnh mạch.
8.8.2. Phân loại theo Nataf
Dựa vào một nghiên cứu hồi cứu trên 250 BN được điều trị với xạ phẫu, phân loại của Nataf
được công bố để đánh giá nguy cơ xuất huyết. Có 5 tham số hình ảnh học mạch máu để xác định
nguy cơ xuất huyết và được chia làm 4 phân độ.
75
 Grade I: không có yếu tố nguy cơ
 Ia: có tăng sinh tĩnh mạch.
 Ib: không có tăng sinh tĩnh mạch.
 Grade II: hẹp tĩnh mạch hoặc trào ngược tĩnh mạch.
 Grade III: chỉ dẫn lưu tĩnh mạch sâu.
 Grade IV: túi phình trong hoặc cạnh nidus.
Trong series nghiên cứu này có 13% xuất huyết ở grade Ia, 38% grade Ib, 48% grade II,
90% grade III và IV.
8.9. ĐIỀU TRỊ
Các lựa chọn điều trị
 Điều trị bảo tồn.
 Phẫu thuật.
 Xạ phẫu.
 Gây tắc nội mạch.
 Phối hợp gây tắc nội mạch – xạ phẫu và/hoặc phẫu thuật.
Hiển nhiên, những BN mang AVM rất khác nhau có thể nói mỗi BN mang AVM là những
bệnh AVM khác nhau. Vì thế, chiến lược điều trị cho những BN này sẽ khác nhau, mỗi BN là
một chiến lược điều trị. Xu thế chính được áp dụng là phẫu thuật và xạ phẫu cho hầu hết BN,
gây tắc nội mạch thường là bước điều trị hỗ trợ trước khi phẫu thuật hoặc xạ phẫu. Điều trị bảo
tồn được áp dụng cho những AVM lớn hoặc điều trị khó hoặc BN có nguy cơ biến chứng cao.
8.9.1. Điều trị bảo tồn
Điều trị bảo tồn không phẫu thuật, không can thiệp nội mạch ở một số BN mang AVM là
phù hợp. Một số tác giả chú trọng các diễn tiến tự nhiên của những AVM không triệu chứng và
nguy cơ tàn phế khá thấp liên quan đến xuất huyết do vỡ AVM so với các điều trị thông thường
với những tổn thương không triệu chứng. Nghiên cứu NIH, đa trung tâm, ngẫu nhiên của những
AVM não chưa vỡ (ARUBA – a random unruptured brain AVM) là so sánh điều trị thường qui
với điều trị bảo tồn của những tổn thương không có triệu chứng. Những AVM lớn cũng được
điều trị bảo tồn nếu điều trị khó khăn hoặc có nguy cơ biến chứng cao khi điều trị.
8.9.2. Phẫu thuật
Phẫu thuật cắt bỏ AVM não là tiêu chuẩn vàng trong điều trị những AVM nhỏ, tổn thương
có thể tiếp cận. Quyết định điều trị được đưa ra từ sự phân độ của hệ thống Spetzler và Martin
được sử dụng phổ biến nhất hiện nay. Lựa chọn phẫu thuật cho những trường hợp có AVM nhỏ,
không triệu chứng, thì nguy cơ chính gây thiếu hụt thần kinh và tử vong < 6,8%. Chất lượng
cuộc sống sau điều trị có vẻ là tốt nhất so với điều trị bảo tồn và xạ phẫu.
Phẫu thuật có thể được chỉ định cấp cứu ở những trường hợp có khối máu tụ lớn đe dọa
mạng sống. Chỉ những AVM bề mặt, dễ kiểm soát, có thể lấy bỏ cùng với khối máu tụ. Khi phẫu
thuật ở những AVM não khó, có thể lấy khối máu tụ trước, sau đó chiến lược điều trị AVM sẽ
quyết định sau mà không cần quan tâm vội vã đến kích cỡ, vị trí và cấu trúc của AVM. Điều trị
AVM sẽ được thực hiện sau đó, sau khi BN được xem xét lại toàn bộ. Rất ít bài báo viết về kết
quả điều trị sau phẫu thuật sớm điều trị xuất huyết não do vỡ AVM. Số lượng BN trong nghiên
cứu quá nhỏ để có thể đưa ra kết luận. Một series nghiên cứu mẫu lớn nhất là 24 BN được phẫu
thuật, có 53% có kết quả tốt, 25% BN mê, 21% tử vong.
76
Trong tình huống phẫu thuật không cấp cứu được lựa chọn, thì phương pháp chuẩn là phẫu
thuật vi phẫu qua kính vi phẫu. Thông thường, động mạch nuôi sẽ được tiếp cận đầu tiên, sau đó
đến nidus và cuối cùng nhất trong quá trình phẫu thuật là tĩnh mạch dẫn lưu. Mục đích của phẫu
thuật là điều trị khỏi hoàn toàn, vì vậy cần phải được hỗ trợ với chụp mạch não trong và sau
phẫu thuật. Trong trường hợp AVM còn sót lại thì một chiến lược phẫu thuật tiếp theo cần được
thực hiện ngay để tránh nguy cơ xuất huyết do gây tắc không hoàn toàn nidus. Xạ phẫu và gây
tắc nội mạch của những AVM còn sót lại sau phẫu thuật.
8.9.2.1. Thời điểm phẫu thuật
AVM không mang lại nguy cơ tái xuất huyết cao như vỡ túi phình, vì vậy thời gian phẫu
thuật phụ thuộc vào vài yếu tố khác với nguy cơ tái xuất huyết. Hầu hết các tác giả khuyến cáo
nên phẫu thuật sau xuất huyết vài ngày hoặc vài tuần để BN hồi phục trở lại trạng thái ban đầu
và cho phép cục máu đông hóa lỏng. Một số tác giả khác lại khuyến cáo mổ sớm trong hầu hết
các trường hợp.
Phẫu thuật sớm được chỉ định khi:
 Nếu khối máu tụ tạo khối choán chỗ lớn.
 Tổn thương có thể tiếp cận phẫu thuật.
Phẫu thuật muộn được chỉ định khi
 Mức độ nặng có khối tụ không quá lớn.
 BN sẽ có kết cục xấu nếu chỉ định phẫu thuật sớm sau lần xuất huyết đầu tiên.
 Hình ảnh học không thấy AVM một cách rõ ràng và việc chụp mạch não muộn có thể
thấy được tổn thương một cách chi tiết.
8.9.2.2. Biến chứng phẫu thuật
Động kinh: cơn động kinh đầu tiên xuất hiện trong 6,5% – 22% BN có AVM được điều trị.
Một số tác giả khuyến cáo sử dụng chống động kinh dự phòng cho tất cả những BN có AVM
được phẫu thuật.
Phù não
 Phù não chu phẫu xuất hiện < 3% các trường hợp có thể xuất hiện đầu tiên ngay tại
phòng mổ hoặc trên 11 ngày sau phẫu thuật. Phù não có thể xuất hiện sau xạ phẫu hoặc sau gây
tắc nội mạch.
 Phù não sau mổ được cho là do áp lực tưới máu bình thường bị phá vỡ hoặc sung huyết
do tắc
 Áp lực tưới máu bị phá vỡ. Theo thuyết này, mô xung quanh AVM bị cướp máu mạn
tính do sự đảo chiều dòng chảy vào AVM, kết quả gây dãn đáp ứng và mất tính tự điều hòa. Có
lẽ, trong một số trường hợp những mạch máu ở các mô này không thể tự điều hòa khi áp lực tưới
máu bình thường được phục hồi sau khi cắt bỏ AVM, kết quả gây phù và xuất huyết.
 Sung huyết do tắc. Theo thuyết này, phù não sau cắt AVM do tắc dòng chảy tĩnh mạch
gây ứ đọng dòng chảy trong các mạch máu liên quan và việc giảm dòng chảy trong các động
mạch nuôi sẽ gây giảm tưới máu và thiếu máu cục bộ.
Tái xuất huyết
 Tỷ lệ tái xuất huyết sớm sau phẫu thuật (≤ 1 tuần) là 2%. Nguy cơ tái xuất huyết sẽ cao
hơn ở nhóm có AVM grade cao và xuất hiện các nhánh nuôi từ thể đậu – vân.
 Thường do AVM còn sót lại.
77
 Kiểm soát huyết áp nghiêm ngặt sau mổ có thể giảm thiểu nguy cơ tái xuất huyết.
Co thắt mạch. Co thắt mạch có triệu chứng được cho là do bóc tách rộng và bộc lộ nhiều
mạch máu lớn nội sọ, xuất hiện ≤ 1% các trường hợp.
Huyết khối nội sọ
 Huyết khối trào ngược từ động mạch nuôi.
 Huyết khối tĩnh mạch xuất hiện muộn và nhồi máu sau cắt AVM cũng được báo cáo.
8.9.3. Xạ phẫu
Radiosurgery là sử dụng nhiều chùm tia xạ, mỗi chùm tia đến từ một hướng khác nhau và
tất cả các chùm tia này tập trung tại vị trí mục tiêu hoặc điểm hội tụ duy nhất (isocenter). Liều
tia xạ ở vùng isocenter là khá cao nhưng liều tia xạ mà các mô không phải mục tiêu nhận được là
khá thấp. Thuận lợi của radiosurgery là ít xâm lấn, nguy cơ khá thấp và sử dụng điều trị cho
những trường hợp phẫu thuật không tiếp cận được. Bất lợi của phương pháp này là tác dụng
chậm (thường 2 – 3 năm) cho đến khi AVM tắc hoàn toàn và có hiệu quả tốt đối với những
AVM nhỏ.
Cơ chế gây tắc AVM của xạ phẫu. Tác động chính và sớm nhất của xạ phẫu là làm tổn
thương các tế bào nội mô của AVM. Việc tắc dần dần lòng mạch máu xuất hiện sau khi làm xạ
phẫu cũng giống như sự lành vết thương. Tổn thương các tế bào nội mô gồm tăng sinh các tế bào
cơ trơn, nguyên bào sợi cơ và tích tụ collagen ngoại bào gây hẹp và tắc nidus. Hiện tượng đáp
ứng viêm mạn tính còn được cho là dẫn tới hình thành mô hạt trong vùng của AVM.
Tỷ lệ gây tắc. Tỷ lệ chữa khỏi trên hình ảnh chụp mạch máu phụ thuộc chủ yếu và kích cỡ
của AVM. Hầu hết các kết quả điều trị được theo dõi từ 2 – 5 năm.
 Kích cỡ tổn thương ≤ 3 cm: 75 – 95%.
 Kích cỡ tổn thương > 3cm: ≤ 70%.
 AVM thân não. Những tổn thương này xuất hiện trong những trường hợp đặc biệt vì
nguy cơ tàn phế cao nếu vỡ và bởi vì cần thiết phải điều chỉnh liều 3 chiều tương ứng để giảm
thiểu nguy cơ tổn thương các cấu trúc sống còn kế cận. Trong một series nghiên cứu gần đây
trên 44 BN với AVM thân não được điều trị với xạ phẫu, tỷ lệ gây tắc là 52% sau 5 năm, bệnh lý
đặc biệt này vẫn còn sau 10 năm điều trị là 86%.
Biến chứng. Một mẫu nghiên cứu trên 1255 BN cho thấy:
 Tỷ lệ biến chứng thần kinh chung (thiếu hụt thần kinh tạm thời và vĩnh viễn) là 8%.
 Tỷ lệ thiếu hụt thần kinh vĩnh viễn là 4,8%.
 Các biến chứng khác:
 Tổn nhu mô não do tia xạ 6,4%.
 Tổn thương thần kinh sọ 1%.
 Động kinh mới xuất hiện hoặc xấu hơn 0,8%.
 Tử vong 0,2%.
8.9.4. Gây tắc bằng can thiệp nội mạch
Báo cáo đầu tiên về gây tắc AVM não xuất hiện năm 1960. Một BN với một AVM lớn ở
rãnh Sylvian được phẫu thuật bộc lộ ICA đoạn cổ và dùng 4 khối cầu methymetacrylate, có kích
cỡ từ 2,5 – 4,2 mm để gây tắc tổn thương. Trên phim chụp mạch não cho thấy gây tắc gần hoàn
toàn tổn thương và dòng máu trong các mạch máu bình thường khá tốt. Kỹ thuật này mở ra một
kỹ nguyên phát triển can thiệp nội mạch bằng cách sử dụng một catheter khá lớn đặt vào động
78
mạch đùi. Các khối cầu được bơm từng khối một qua catheter vào vòng tuần hoàn não. Sự hiện
diện của các khối cầu đi qua các mạch máu được thấy trên màn hình huỳnh quang giống như quả
bóng đi trong một đường ống. Các kỹ thuật này luôn gặp rắc rối vì không biết khối cầu đó sẽ
nằm ở đâu. Nhưng do các dòng chảy lưu lượng cao vào AVM nên hầu hết khối cầu sẽ nằm ở đầu
tận động mạch nuôi của tổn thương.
Giới hạn gây tắc AVM trong những năm 1960 do thiếu các catheter hữu ích cũng như các
nguyên liệu gây tắc. Thời kỳ ấy gây tắc bằng hạt trôi theo dòng chảy, bóng gây tắc, đưa các vật
liệu gây tắc qua kim chọc mang bóng qua da được báo cáo trong những năm 1970.
Nhiều tác nhân gây tắc được sử dụng từ những năm 1970 và những năm đầu 1980 gồm: chỉ
silk, polyvinyl alcohol (PVA), isobutyl – 2 – cyanoacrylate (I – BCA). Có báo cáo cho rằng I –
BCA có độc tính và có khả năng sinh ung thư trên động vật dẫn tới việc rút vật liệu này ra khỏi
thị trường và thay bằng N – butyl – 2 – acynoacrylate (n – BCA).
Sự phát triển trong thiết kế các catheter vào những năm 1980 cho phép các catheter có thể
chọn lọc vào cuống của AVM. Sự xuất hiện của microcatheter magic trôi theo dòng chảy là một
bước đột phá lớn trong can thiệp nội mạch gây tắc AVM. Với một microwire 0,010 inch đi kèm
và microcatheter được phủ một lớp hydrophilic cho phép chọn lọc vào nidus.
Trong những năm 1990, n – BCA và polyvinyl alcohol là những nguyên liệu gây tắc AVM
được sử dụng nhiều nhất. FDA chấp thuận việc sử dụng n – BCA (Trufill, Codman) vào năm
2000. Trong khi ưu điểm chính của n – BCA là khả năng tái thông của AVM khá thấp, so với
PVA (có thể có nguy cơ tái thông), do tính chất dính của n – BCA nên thao tác bơm cần hết sức
cẩn thận để giảm thiểu nguy cơ dính catheter. Một nghiên cứu ngẫu nhiên so sánh n – BCA với
PVA trong gây tắc AVM trước mổ thấy rằng không có sự khác biệt và cả 2 tác nhân này cho tỷ
lệ ngang nhau về giảm kích thước nidus và số lượng cuống động mạch nuôi được gây tắc. Một
điều thú vị nữa là mặc dù tỷ lệ chung về các biến chứng trong quá trình thủ thuật là tương tự
nhau ở cả 2 nhóm, BN được điều trị với PVA có tỷ lệ xuất huyết sau cắt AVM cao hơn rõ rệt so
với những BN được điều trị với n – BCA (18,7% so với 4,8%).
Ethylene vinyl alcohol copolymer trong dimethyl sulfoxide solution (Onyx) được giới thiệu
vào năm 1990. Mặc dù onyx bản chất là tác nhân gây tắc sử dụng trong điều trị túi phình, cho
kết quả khá thất vọng trong nghiên cứu ngẫu nhiên ở Bắc Mỹ, sau đó có những kết quả đáng
khích lệ đầu tiên khi sử dụng tác nhân này để điều trị AVM. Onyx được FDA công nhận và sử
dụng gây tắc AVM trước phẫu thuật vào năm 2005.
Kết quả gây tắc
 Tỷ lệ chữa khỏi hoàn toàn
 Tắc hoàn toàn AVM được báo cáo trong 5 – 10% các trường hợp.
 Tỷ lệ chữa khỏi khá thấp với gây tắc đơn độc có lẽ là do trong thực tế chỉ những AVM
nhỏ có một cuống hoặc vài cuống động mạch nuôi có thể gây tắc an toàn.
 Cải thiện triệu chứng: can thiệp gây tắc cải thiện các triệu chứng do hiện tượng cướp
máu đã được báo cáo.
 Can thiệp gây tắc phối hợp với phẫu thuật hoặc xạ phẫu hoặc cả hai. Rất nhiều bài báo
viết về can thiệp gây tắc trước phẫu thuật và trước xạ phẫu được công bố.
 Can thiệp gây tắc trước phẫu thuật
 Mục đích gây tắc trước phẫu thuật là làm giảm kích thước nidus và gây tắc các động
mạch nuôi nằm sâu mà phẫu thuật khó có thể tiếp cận.
 Trong các báo cáo cho thấy gây tắc trước mổ có thể rút ngắn thời gian phẫu thuật và
giảm lượng máu mất.
79
 Trong series nghiên cứu so sánh những AVM được phẫu thuật không gây tắc trước
đó với phẫu thuật được hỗ trợ bằng can thiệp gây tắc cho thấy tỷ lệ biến chứng và tỷ lệ các kết
quả tốt/rất tốt là tương tự nhau ở cả 2 nhóm mặc dù trên thực tế nhóm gây tắc trước mổ có tổn
thương grade cao hơn.
 Vinuela và cs cho rằng khi gây tắc > 75% nidus của AVM tạo dễ dàng cho phẫu
thuật cắt bỏ, nhưng việc gây tắc < 50% sẽ ít hỗ trợ cho phẫu thuật cắt bỏ.
 Can thiệp gây tắc trước xạ phẫu
 Còn nhiều bàn cãi. Việc can thiệp gây tắc trước xạ phẫu có thể làm giảm tác động
của tia xạ lên AVM.
 Mục đích của gây tắc trước khi xạ phẫu là làm giảm thể tích của nidus.
 Các nghiên cứu đa trung tâm gần đây lại cho thấy việc gây tắc trước xạ phẫu làm
giảm tỷ lệ gây tắc của AVM. Cơ chế có thể do:
Các vật liệu gây tắc cản quang có thể làm giảm liều tia xạ đưa đến khối AVM. Mặc
khác, một nghiên cứu in vitro tính toán liều tia xạ sẽ giảm < 0,01 – 0,2% đến khối AVM khi sử
dụng keo hoặc onyx trước khi xạ phẫu bằng nguồn cobalt năng lượng cao.
Việc gây tắc nội mạch có thể làm gia tăng tân sinh mạch máu của khối AVM do hiện
tượng thiếu oxy tại chổ.
Khi sử dụng các nguyên liệu gây tắc không dính, việc tái thông các mạch máu đã tắc
cũng có thể xuất hiện.
Biến chứng. Một hệ thống review của 25 báo cáo, bao gồm 2425 BN cho thấy tỷ lệ thương
tật vĩnh viễn của gây tắc nội mạch trước phẫu thuật là 4 – 8,9%.
 Tỷ lệ thương tật vĩnh viễn là 2 – 14%.
 Tỷ lệ tử vong 1 – 3,7%.
1. Christophe Cognard, Laurent Spelle và Laurent Pierot (2008), “Pial Arteriovenous
Malformations”, Intracranial Vascular Malformations and Aneurysms, 2nd edition, Springer, pp
51 – 120.
2. James Vincent Byrne (2012), “Vascular Malformations of the Brain”, Tutorials in
Endovascular Neurosurgery and Interventional Neuroradiology, Springer, pp 169 – 194.
3. John B. Weigele, Riyadh N. Alokaili và Robert W. Hurst (2012), “Endovascular
Management of Brain Arteriovenous Malformations”, Neurointerventional Management:
Diagnosis and Treatment, 2nd edition, Informa, pp 374 – 403.
4. Mark R. Harrigan, John P. Deveikis (2013), “Arteriovenous Malformation”, Handbook of
Cerebrovascular Disease and Neurointerventional Technique, 2nd edition, Springer, pp 571 –
602.
5. Mark S. Greenberg (2010), “Arteriovenous Malformation”, Handbook of Neurosurgery,
7 edition, Thiemes, pp 1098 – 1117.
th
6. William L. Young and Tomoki Hashimoto (2015), “Arteriovenous Malformation

Hemodynamics and Vascular Remodeling”, Surgical Endovascular Neuroradiology: Theory
and Clinical Practice, 1st edition, Springer, pp 235 – 244.
80
9. CHƯƠNG 9
PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO
9.1. ĐẠI CƯƠNG
9.1.1. Sơ lược
Thuật ngữ phình động mạch “aneurysm” bắt nguồn từ tiếng Hy Lạp, nghĩa là sự dãn khu trú
dạng túi hoặc dạng hình thoi của động mạch. Biến chứng đáng sợ nhất của phình động mạch não
là vỡ phình gây xuất huyết dưới nhện (SAH), xuất huyết não, nặng nề hơn cả là BN có thể tử
vong do tăng áp lực nội sọ.
Việc điều trị phình động mạch não xuất hiện từ những năm 1800 bằng cách sử dụng phương
pháp thắt động mạch mang (Hunterian closure). Năm 1927, Egas Moniz đã thực hiện chụp mạch
não, từ đó Dandy đã giới thiệu và tiến hành phương pháp mổ clip túi phình vào năm 1937. Sau
đó kỹ thuật clip túi phình ngày càng được cải tiến với sự xuất hiện của bipolar và kính vi phẫu
vào những năm 1940, 1950. Việc bóc tách qua kính vi phẫu được áp dụng rộng rãi trong điều trị
phình động mạch não vào những năm 1960. Đến những năm 1970, sự phát triển mạnh mẽ của
chẩn đoán hình ảnh trong đó với sự xuất hiện của CT scan và chụp mạch máu não xóa nền cho
phép chẩn đoán và điều trị sớm phình động mạch não. Một phẫu thuật viên người Nga
Serbinenko (1974) là người đầu tiên thả bóng latex làm tắc động mạch mang. Đến năm 1979,
Romodanov và Sheglow thả bóng làm tắc chọn lọc túi phình, bảo tồn động mạch mang. Năm
1984, Zubkov nong mạch máu bằng bóng latex điều trị co thắt động mạch não. Thuật ngữ coil ra
đời năm 1988, đây là những dãy xoắn bằng kim loại bằng plantinum nhỏ, có khả năng gây đông
máu khi đặt trong túi phình, đây là coil không điều chỉnh được. Guglielmi (1990) giới thiệu loại
coil mới mềm, có khả năng điều chỉnh được vị trí trước, lắp đầy túi phình, không nhô ra khỏi
động mạch mang, khi vào vị trí mong muốn thì tách coil (Guglielmi detachable coil – GDC).
9.1.2. Dịch tễ học
Phình động mạch não rất thường gặp, trong giải phẫu tử thi người ta nhận thấy tần suất
phình động mạch não trong dân số khoảng 0,4 – 10%, các nghiên cứu gần đây khoảng 5%. Tần
suất phình động mạch não tăng lên sau 30 tuổi, nhiều nhất là 60 – 79 và chỉ 2% xuất hiện ở trẻ
em, tỷ lệ nữ/nam = 1,6/1.
Vị trí: phình dạng túi thường xuất hiện ở các điểm phân nhánh của mạch máu do nơi đây
chịu tác động mạnh của áp lực dòng chảy. Phình dạng fusiform lại thường xuất hiện ở hệ đốt
sống thân nền. Vị trí của phình dạng túi được phân bố:
 85 – 95% phân bố ở hệ cảnh với 3 vị trí thường gặp nhất
 ACoA (gồm cả ACA): 30%
 PCoA: 25%.
 MCA: 20%.
 5 – 15% ở tuần hoàn sau
 10% ở động mạch nền: xuất hiện ở chổ phân nhánh của động mạch nền: nhiều nhất là ở
đỉnh thân nền, sau đó là BA – SCA, BA – VA, AICA.
 5% ở động mạch đốt sống: chổ phân nhánh VA – PICA là vị trí thường gặp nhất.
20 – 30% BN có đa túi phình. Trong số này thì 75% có 2 túi phình, 15% có 3 túi phình và
10% trên 3 túi phình. Khi có nhiều túi phình có thể thấy đối xứng hai bên hoặc ở các vị trí mạch
máu khác nhau, hiếm khi có nhiều túi phình trên cùng một động mạch.
81
9.1.3. Bệnh học
Phân loại phình động mạch não có thể dựa vào hình thái, kích thước, vị trí và bệnh nguyên.
Phình động mạch não cần phân biệt với giả phình, phình động mạch não là phình thật sự gồm tất
cả các lớp hoặc các thành phần của mạch máu bình thường. Ngược lại giả phình xuất hiện với
một lỗ rò trên thành mạch, được bao quanh bởi các mô lân cận và không có thành thật sự. Những
giả phình này hiếm khi xuất hiện trong sọ.
Thông thường, phình động mạch não chia làm 3 loại: dạng túi, fusiform và bóc tách. Có thể
xuất hiện đơn độc (70 – 75%) hoặc đa túi phình (25 – 30%) và thường khu trú ở vùng đa giác
Willis. Chấn thương, viêm nhiễm và khối u liên quan đến phình động mạch não là rất hiếm. Hầu
hết là xuất hiện tự phát và sự hiểu biết về bệnh học còn hạn chế. Các yếu tố nội tại như: tăng
huyết áp, rối loạn huyết động, giải phẫu bất thường vùng đa giác Willis, các yếu tố ngoại lai
như: hút thuốc, nghiện rượu, dùng thuốc kháng đông, tránh thai có thể làm tăng nguy cơ xuất
hiện túi phình.
 Phình dạng túi hay còn gọi là phình dạng berry – like nhô ra khỏi mạch máu, là loại dãn
khu trú hình túi gồm cổ và đáy túi phình. Hầu hết nằm tại chổ chia đôi của động mạch, chiếm 66
– 98% các phình động mạch não.
 Phình dạng fusiform là hiện tượng dãn khu trú, ngoằn ngoèo một đoạn động mạch,
không có hình ảnh cổ túi, có đầu vào và đầu ra ở động mạch mang. Phình mạch dạng này có thể
xuất hiện ở bất kỳ vị trí này nhưng thường gặp ở đầu xa VA, BA, PCA đoạn P1, ICA đoạn mấu
giường. Xuất huyết do vỡ túi phình fusiform là hiếm gặp, các triệu chứng phần lớn là do khối
phình chèn ép gây liệt dây thần kinh sọ, tổn thương thân não, nhồi máu não do tắc mạch đầu xa
động mạch mang khi cục máu đông hình thành trong phình mạch và trôi đi.
 Phình bóc tách xuất hiện ở đoạn cổ của ICA hoặc VA đoạn ngoài sọ, biến chứng thường
gặp là nhồi máu não ở người trẻ. Ngược lại, phình bóc tách ở động mạch nội sọ hoặc trong màng
cứng thường gây biến chứng SAH.
Hình 9.1. Các hình thái phình động mạch não.

9.1.4. Kích cỡ túi phình
Có một số ý kiến khác nhau về ngưỡng kích thước, tất cả đều dựa vào đường kính lớn nhất
của túi phình. Kích thước túi phình được chia làm 5 mốc: rất nhỏ (< 2 mm), nhỏ (2 – 6 mm),
trung bình (6 – 12 mm), lớn (12 – 25 mm) và khổng lồ (> 25 mm). Với những túi phình có kích
thước > 35 mm, một số tác giả gọi đó là túi phình siêu lớn. Các cách chia mốc kích thước dựa
vào kinh nghiệm phẫu thuật, một tác giả can thiệp nội mạch lại thiết kế thành 4 mốc: rất nhỏ (< 4
mm), nhỏ (4 – 10 mm), lớn (10 – 20 mm), khổng lồ (> 20 mm) bởi những mốc kích thước khác
82
nhau đòi hỏi cách điều trị can thiệp khác nhau. Ví dụ cách lựa chọn coils, chiến lược đặt coils
cũng tương đối khác nhau giữa một túi phình 4 mm so với túi phình 10 mm. Một cách chia khác
lấy mốc giới hạn là 7 mm theo nghiên cứu ISUIA II vì nguy cơ vỡ giữa những túi phình < 7 mm
và túi phình > 7 mm là rất khác biệt.
Túi phình cổ rộng: mốc giới hạn đường kính cổ túi phình là 4 mm để nói lên cổ túi phình
nhỏ hay lớn, sự phân biệt này có ảnh hưởng đến kết quả điều trị can thiệp nội mạch.
Tỷ lệ túi/cổ: tỷ lệ giữa đường kính ngang lớn nhất của túi phình/chổ rộng nhất của cổ túi
phình, thường được sử dụng để đánh giá độ khó khi đặt coils. Nếu tỷ lệ này ≤ 1 thì túi phình
được mô tả như không có cuống và không giữ coils được. Nếu lớn hơn, túi phình rộng hơn so
với cổ và thích hợp cho việc đặt coils.
Tỷ lệ đáy/cổ: tỷ lệ giữa chiều dài của túi phình (đoạn vuông góc với cổ túi phình)/chiều rộng
nhất của cổ túi phình. Nếu tỷ lệ này lớn, đáy túi phình dài hơn. Nếu quá lớn có thể túi phình đó
đã vỡ. Ngưỡng là 1,6 được mô tả bởi Ujiie để phân biệt giữa túi phình đã vỡ và chưa vỡ.
Tỷ lệ thể tích túi phình: tỷ lệ giữa thế tích túi phình (mm3) so với diện tích cổ túi phình. Nếu
> 25 mm có thể là huyết khối túi phình.
Hình 9.2. Các kích cỡ túi phình.

9.1.5. Các yếu tố làm tăng nguy cơ vỡ túi phình
9.1.5.1. Các yếu tố nhân trắc
 Tuổi: liên quan mật thiết đến SAH, tỷ lệ này tăng dần theo tuổi, phân tích tổng hợp
trong 20 nghiên cứu thì tỷ lệ vỡ chung là 13,9/100.000. Đối với BN < 25 tuổi thì tỷ lệ vỡ là
2/100.000, > 85 tuổi tỷ lệ này là 31,3/100.000.
 Giới: ở người lớn tuổi thì tỷ lệ SAH do vỡ túi phình đối với nữ giới là cao gấp 1,5 – 2,5
lần so với nam giới. Sự khác nhau về giới tính của tỷ lệ mang túi phình và SAH do vỡ túi phình
không khác nhau rõ ràng ở những người trẻ. Theo Bonita và cs, tỷ lệ này có sự khác biệt lớn ở
những người > 40 tuổi.
 Chủng tộc: Wermer nhận thấy nguy cơ vỡ ở người Nhật và Phần Lan là cao hơn các dân
tộc khác khoảng 3,4 lần.
 Tiền sử SAH: ngoại trừ những BN tái xuất huyết sớm, BN có túi phình chưa vỡ và tiền
sử SAH có tỷ lệ vỡ cao hơn so với nhóm không có tiền sử SAH. Nguy cơ vỡ của nhóm BN có
tiền sử SAH gấp 1,3 lần với nhóm BN không có tiền sử SAH.
9.1.5.2. Yếu tố liên quan túi phình
 Vị trí: Wermer và cs, tỷ lệ vỡ hàng năm theo vị trí như sau: ACoA (1,8%), ICA (đoạn
83
chứa PCoA 1,3%), ICA (đoạn không chứa PCoA 1%), MCA (1,2%), ICA (đoạn xoang hang
0,1%) và tuần hoàn sau (BA, VA và PCA 3,3%).
 Đa túi phình: các nghiên cứu về đa túi phình cho biết mối nguy cơ vỡ sẽ khác nhau ở
những vị trí khác nhau. Vị trí thường gặp nhất của đa túi phình là PCoA và MCA, MCA là vị trí
túi phình ít vỡ nhất ở các BN đa túi phình có SAH.
 Kích thước túi phình: Wermer và cs, ước tính tỷ lệ vỡ hàng năm < 5 mm (0,5%), < 7
mm (0,4%), 5 – 10 mm (1,2%), > 10 mm (1,5%), > 12 mm (3,9%), > 15 mm (6,1 %).
9.1.5.3. Bệnh lý đi kèm
 Tăng huyết áp hệ thống: tỷ lệ SAH ở những người có huyết áp tâm thu > 140 mmHg
gấp 2 lần so với những người có huyết áp thấp hơn. Họ còn thấy rằng nếu huyết áp tâm thu tăng
mỗi 10 mmHg thì nguy cơ SAH tăng lên 1,3 lần.
 Tăng nồng độ cholesterol: Feigin và cs, kết luận rằng nồng độ cao cholesterol làm giảm
nguy cơ SAH.
 Đái tháo đường: nghiên cứu về sự liên quan giữa nguy cơ vỡ và đái tháo đường, Feigin
và cs nói rằng “đái tháo đường thực tế lại làm giảm nguy cơ SAH ở những BN mang túi phình”.
 BMI: Feigin và cs, kết luận rằng bằng chứng về sự liên quan giữa nguy cơ vỡ và BMI là
không rõ ràng.
9.1.5.4. Thuốc
 Aspirin: Gorelick và cs, xem xét và đánh giá ảnh hưởng của việc sử dụng aspirin và kết
luận rằng có sự tăng nguy cơ xuất huyết nội sọ khi sử dụng aspirin cho các bệnh lý tim mạch.
 Thuốc tránh thai đường uống: Feigin và cs, cho rằng không có bằng chứng cho sự liên
quan này.
 Liệu pháp thay thế Hormone: Feigin và cs, cho rằng việc sử dụng liệu pháp thay thế
Hormone làm giảm nguy cơ SAH.
9.1.5.5. Các yếu tố nguy cơ khác
 Hút thuốc: hầu hết các phân tích nghiên cứu đều cho thấy hút thuốc làm tăng nguy cơ
SAH. Nguy cơ vỡ ở những người hút thuốc lá sẽ gấp 2,4 lần so với những người không hút
thuốc lá.
 Rượu: Feigin kết luận rằng việc lạm dụng rượu làm tăng nguy cơ SAH và điều này có ý
nghĩa thống kê.
 Hoạt động thể lực: tăng huyết áp động mạch và lưu lượng dòng máu trong suốt quá trình
hoạt động thể lực có thể gia tăng nguy cơ SAH.
 Thời gian trong ngày, trong tuần và mùa: Vermeer và cs, tổng hợp dữ liệu từ 10 nghiên
cứu trên 2778 BN. Họ nhận thấy rằng nguy cơ vỡ túi phình thấp vào buổi tối, bắt đầu tăng vào
sáng sớm và đạt mốc cao nhất vào ban ngày. Feigin và cs, cũng cho rằng túi phình thường vỡ
vào ban ngày và vào ngày chủ nhật so với những ngày khác trong tuần. Họ cũng cho rằng nguy
cơ vỡ túi phình vào mùa đông sẽ nhiều hơn so với các mùa khác.
9.1.6. Tầm soát túi phình
Đối tượng nào nên được tầm soát. Hiện tại, chụp MRA là một phương pháp chẩn đoán an
toàn và được áp dụng để phát hiện túi phình nội sọ khi đó còn là một tổn thương rất nhỏ có thể
bị bỏ sót. Để chụp tầm soát cho toàn bộ dân số là việc làm không thể. Tuy nhiên việc tầm soát có
thể áp dụng cho những đối tượng có nguy cơ cao như: thận đa nang, những người mà trong gia
84
đình có 2 người ở thế hệ thứ nhất mang túi phình, có tiền sử SAH do vỡ túi phình.
Khi nào tầm soát. Tầm soát trước tuổi 20 là không được khuyến cáo. Một nghiên cứu cho
thấy việc lặp lại hình ảnh học sau 5 năm cho những trường hợp tầm soát âm tính thì tỷ lệ phát
hiện BN mang túi phình mới là 7%.
Lứa tuổi nào thì ngưng tầm soát. Luôn ghi nhớ rằng mục đích của tầm soát là cải thiện sức
khỏe và tuổi thọ BN. Tình trạng sức khỏe BN là yếu tố quyết định xem có tiếp tục tầm soát túi
phình hay không.
9.2. LÂM SÀNG
9.2.1. Túi phình chưa vỡ
Túi phình không triệu chứng có thể được định nghĩa là những túi phình không đủ để gây ra
những triệu chứng lâm sàng hoặc những túi phình đó được phát hiện trên những BN được tầm
soát do có nguy cơ mang túi phình. Túi phình được phát hiện tình cờ được định nghĩa là những
túi phình được phát hiện trên những BN vào viện khám do nghi ngờ bệnh lý khác hoặc có triệu
chứng không liên quan.
Ngược lại, những túi phình chưa vỡ có thể gây ra những triệu chứng thần kinh do túi phình
va chạm hoặc xung động mạch đập đến các dây thần kinh sọ hoặc các cấu trúc não. Triệu chứng
có thể là đau, liệt thần kinh sọ, rối loạn thị giác, rối loạn cảm giác, chóng mặt hoặc động kinh.
Trong những trường hợp túi phình lớn, khổng lồ hoặc ngay cả những túi phình nhỏ có thể gây ra
những triệu chứng của TIA hoặc nhồi máu não.
Những túi phình có triệu chứng thường lớn hơn những túi phình được phát hiện tình cờ và
nằm sát sàn sọ hơn do ở vùng này các túi phình dễ tác động lên các dây thần kinh sọ. Các dây
thần kinh sọ thường bị ảnh hưởng nhất là vận nhãn và thần kinh thị.
9.2.2. Xuất huyết dưới nhện
Khởi phát đột ngột với triệu chứng đau đầu dữ dội, thường có kèm theo nôn ói, choáng
váng, đau cổ (dấu màng năo) và sợ ánh sáng. BN có thể giảm tri giác. Liệt thần kinh sọ khu trú
có thể xuất hiện (ví dụ liệt dây thần kinh số III do túi phình chèn ép, gây ra song thị và sụp mi).
Đau lưng có thể có do sự kích thích rễ thần kinh bởi các mạch máu nuôi.
9.2.2.1. Đau đầu
Triệu chứng thường gặp nhất, xuất hiện trong 97% các trường hợp. Thường đau rất dữ dội
(mô tả kinh điển là đau dữ dội nhất trong đời của BN) và khởi phát đột ngột. Đau đầu có thể tự
hết hoàn toàn và BN không phải uống thuốc hoặc không đi khám bệnh (gợi ý cho một xuất huyết
tiềm ẩn hoặc đau đầu cảnh báo thường xuất hiện khoảng 30 – 60% trong những BN SAH). Nếu
đau đầu dữ dội kèm theo giảm tri giác thì hầu hết BN sẽ đến khám bệnh. Những BN đau đầu do
một xuất huyết nhỏ có thể phát hiện máu trên CT scan hoặc qua chọc dò thắt lưng. Tuy nhiên,
đau đầu cảnh báo có thể xuất hiện mà không có SAH, có thể do sự dãn lớn của túi phình hoặc do
xuất huyết xảy ra trong thành túi phình. Cơn đau đầu cảnh báo thường khởi phát đội ngột, dữ dội
và biến mất trong vòng một ngày.
9.2.2.2. Các triệu chứng thực thể
 Dấu màng não: cổ cứng (đặc biệt khi gập cổ) thường xuất hiện trong vòng 6 – 24 giờ
đầu. Những BN này có thế có dấu Kernig và Brudzinky.
 Hôn mê sau SAH thường do một hoặc kết hợp nhiều yếu tố
 Tăng áp lực nội sọ.
 Tổn thương tổ chức não từ những xuất huyết trong nhu mô não (có thể góp phần làm
tăng áp lực nội sọ).
85
 Dãn não thất.
 Phù não lan toả.
 Động kinh.
 Lưu lượng máu não giảm do giảm cung lượng tuần hoàn chung.
 Xuất huyết ở mắt: có ba loại xuất huyết ở mắt liên quan với SAH là xuất huyết dưới
dịch kính, xuất huyết trong võng mạc và xuất huyết trong dịch kính. Triệu chứng này có biểu
hiện đơn lẻ hoặc kết hợp trong 20 – 40% các trường hợp SAH. Cơ chế bệnh học của xuất huyết
ở mắt có thể là do hậu quả của sự chèn ép cuả các tĩnh mạch trung tâm võng mạc và vòng thông
nối võng mạc – mạch mạc do tăng áp lực CSF gây tăng áp lực tĩnh mạch và vỡ các tĩnh mạch
trung tâm võng mạc.
9.2.3. Phân độ xuất huyết dưới nhện
9.2.3.1. Phân độ SAH theo Hunt and Hess.
Bảng 9.1. Phân độ SAH theo Hunt and Hess.
Phân độ Hunt
Lâm sàng
and Hess
I Không triệu chứng hoặc đau dầu ít hoặc cổ gượng.
II Liệt dây thần kinh sọ (dây III, VI), đau đầu mức độ vừa đến nặng, cổ cứng.
III Yếu nhẹ nửa người, lú lẫn, ngủ gà.
IV Lơ mơ, liệt nửa người.
V Hôn mê sâu, duỗi hoặc gồng cứng, tình trạng hấp hối.
Tăng thêm một độ nếu BN có bệnh lý đi kèm (tăng huyết áp, đái tháo đường, xơ vữa mạch
máu nặng, COPD) hoặc BN có co thắt mạch trên hình chụp mạch máu não.
SAH do vỡ túi phình grade 1 và grade 2 nên được phẫu thuật càng sớm càng tốt ngay khi túi
phình được chẩn đoán. Grade ≥ 3 thì cần điều trị cho đến khi cải thiện trở về grade 1 và grade 2.
Trừ trường hợp: khối máu tụ đe dọa mạng sống hoặc xuất huyết nhiều chỗ thì sẽ được phẫu thuật
bất kỳ grade mấy.
Theo dữ liệu phân tích từ International Cooperative Aneurysm Study cho thấy rằng với tri
giác bình thường, Hunt and Hess grade 1 và grade 2 cho kết quả điều trị tốt, yếu/liệt nửa người
và rối loạn ngôn ngữ không ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong.
Tỷ lệ tử vong
 Hunt and Hess lúc nhập việc grade 1 hoặc 2: 20%.
 Những BN được can thiệp (với bất kỳ phương pháp nào) có Hunt and Hess grade 1 hoặc
2: 14%.
 Nguyên nhân tử vong chính trong nhóm Hunt and Hess grade 1 hoặc 2 là tái xuất huyết.
9.2.3.2. Phân độ SAH theo hội phẫu thuật thần kinh thế giới (WFNS)
Bảng 9.2. Phân độ SAH theo hội phẫu thuật thần kinh thế giới.
Độ 1 2 3 4 5
GCS 15 13 – 14 13 – 14 7 – 12 3–6
Dấu thần kinh khu trú – – + +/ – +/ –
86
9.3. HÌNH ẢNH HỌC
9.3.1. CT scan
Hình 9.3. Hình ảnh SAH trên CT scan.

Nếu lâm sàng nghi ngờ SAH thì CT scan là phương tiện chẩn đoán hình ảnh được lựa chọn
đầu tiên và gần như là tiêu chẩn vàng để chẩn đoán xác định, vị trí và lượng SAH. Hình ảnh điển
hình của SAH là tăng đậm độ trong khoang dưới nhện trên phim không cản quang.
Kiểu SAH có thể dự đoán được vị trí của túi phình. Xuất huyết trong nhu mô não có thể
xuất hiện do vỡ túi phình PCoA và MCA nhiều hơn so với các vị trí khác. Xuất huyết ở rãnh liên
bán cầu và trong não thất thì khoảng 50% các trường hợp là túi phình nằm ở ACoA hoặc đầu xa
ACA. Vỡ túi phình PICA hầu hết gây dãn não thất và xuất huyết trong não thất IV có thể quan
sát thấy trên CT scan. ICH thường xuất hiện trên những BN tái xuất huyết, khi xuất huyết lần
đầu có thể dẫn đến xơ hóa khoang dưới nhện và dính túi phình vào mô não. SDH xảy ra ở 5%
các trường hợp nhưng hiếm khi chảy ở một vị trí. SAH với một lượng rất nhỏ có thể bị bỏ sót do
vậy khi đọc CT scan cần phải cẩn thận.
Độ nhạy của CT scan phụ thuộc vào thể tích máu thoát mạch, Hct, thời gian sau đợt cấp. Sử
dụng CT scan hiện đại và tiến hành trong 24 giờ đầu sau đột quỵ, CT scan có thể chấn đoán
SAH > 95%. Tuy nhiên, do sự pha loãng của CSF nên đậm độ của máu có thể giảm nhanh và
sau vài ngày có thể không thấy máu trong khoang dưới nhện trên CT scan.
Tuy nhiên, nếu âm tính trên CT scan mặc dù bệnh sử đau đầu điển hình, thì việc chọc dò
thắt lưng là bước làm chẩn đoán kế tiếp để loại trừ SAH nếu không có chống chỉ định như rối
loạn đông máu, khối choán chỗ nội sọ. Chọc dò không nên thực hiện trước 6 giờ sau cơn đau
đầu đầu tiên, tốt nhất là sau 12 giờ. Sau khoảng thời gian đủ để ly giải hồng cầu tạo thành
bilirubin và oxyhemoglobin. Những sắc tố này cho CSF có màu vàng nhẹ đặc trưng sau khi quay
ly tâm. Đặc điểm cơ bản để phân biệt SAH với chấn thương chảy máu do kim chọc.
Nguy cơ co thắt mạch có thể được đánh giá qua vị trí, độ dày và đậm độ của khối máu tụ ở
khoang dưới nhện trên CT scan. Hệ thống phân loại Fisher (1980) dựa vào lượng máu trong
khoang dưới nhện, đây là yếu tố tiên lượng mạnh mẽ sự xuất hiện biến chứng co thắt mạch và
thiếu máu não muộn.
Bảng 9.3. Hệ thống phân loại Fisher.
Độ Máu trong khoang dưới nhện Nguy cơ co thắt mạch
I Không có Thấp
II Lan tỏa hoặc bề dày < 1 mm Trung bình
III Cục máu đông khu trú và/hoặc bề dày > 1 mm Cao
87
IV Xuất huyết não thất hoặc trong não kèm theo SAH lan tỏa hoặc không.
Vỡ túi phình có thể có máu lan vào não thất trong 50% các trường hợp. Trường hợp xuất
huyết não thất đơn độc thường có tiên lượng tốt. Kết quả đặc biệt tốt hơn những BN có thể tích
máu tương đương trong khoang dưới nhện, các thành phần máu trong khoang dưới nhện là yếu
tốt quyết định quan trọng nhất về kết quả lâm sàng.
9.3.2. CTA
Hình 9.4. Hình ảnh túi phình động mạch não giữa trên CTA.
Độ nhạy của phương pháp này trong chẩn đoán túi phình nội sọ được báo cáo là 67 – 100%,
độ chính xác là 90%. Tuy nhiên, kỹ thuật này có độ nhạy giới hạn đối với những túi phình < 3
mm (25 – 64%) so với 92 – 100% đối với những túi phình > 3 mm. Hơn nữa, CTA có thể bỏ sót
những túi phình nằm ở vị trí dính với xương hoặc các mạch máu lớn che khuất như: ICA đoạn
mấu giường, đoạn tận, MCA đoạn chia đôi.
Kỹ thuật này có thể đưa vào chụp cấp cứu, BN với cơn đau đầu đầu tiên. CTA còn có thể
dùng làm phương tiện để lên kế hoạch và chọn lọc BN điều trị can thiệp nội mạch hay phẫu
thuật. Theo quan điểm của một số tác giả thì trở ngại lớn nhất là mô tả giải phẫu vùng cổ túi
phình và sự thật có nhiều mạch máu nhỏ có nguyên ủy gần cổng vào túi phình và dính vào đáy
túi phình. Hơn nữa, CTA đòi hỏi việc sử dụng cản quang Iodine và phơi nhiễm với tia xạ là một
trở ngại lớn khi sử dụng trong việc tầm soát trong cộng đồng, đặc biệt trong những trường hợp
bắt buộc phải chụp nhiều lần.
CTA cũng hữu ích cho kế hoạch điều trị trong những trường hợp calci hóa một phần hoặc
huyết khối trong túi phình có thể giúp xác định phương pháp điều trị tốt nhất. Trên những BN có
khối choán chỗ lớn, CTA có thể giúp loại trừ túi phình, trong những trường hợp DSA không thể
thực hiện được.
Đối với những BN điều trị với can thiệp đặt coil, do artifact của coil nên việc sử dụng CTA
sẽ bị hạn chế. MRA dường như là công cụ được lựa chọn trên những BN này. MRA có thể cần
thiết để đánh giá các túi phình lớn, khổng lồ có dòng chảy thấp. Sự tái thông của những túi phình
này có thể được quan sát tỉ mỉ trên TOF – MRA. Theo kinh nghiệm của một số tác giả TOF –
MRA là công cụ theo dõi duy nhất cho những túi phình nhỏ hơn 10 mm.
9.3.3. MRI
MRI sẽ được sử dụng trên những BN âm tính trên phim chụp mạch não để xác định nguyên
nhân khác gây SAH như huyết khối trong túi phình hoặc AVM tủy cổ và sử dụng nhiều nhất
trong các chương trình tầm soát và công cụ để theo dõi trên những BN đã được can thiệp đặt
coil. MRI tiêu chuẩn có độ nhạy thấp hơn so với CT scan ở giai đoạn SAH cấp.
88
Tuy nhiên, trên chuỗi xung FLAIR lại cho hình ảnh có độ nhạy cao hơn, các tín hiệu từ của
CSF hầu hết đều thấp, khi SAH sẽ cho hình ảnh tăng tín hiệu so với CSF bao quanh não.
Hình 9.5 MRI chuỗi xung FLAIR ở BN SAH.
Hình 9.6. MRA ở BN có hệ mạch máu não bình thường. (A) TOF – MRA, (B) MRA có cản từ.
9.3.4. MRA
MRA cho hình ảnh nhanh chóng, chính xác, không xâm lấn trong chẩn đoán túi phình nội
sọ, giảm nguy cơ các biến chứng do chụp mạch não. Kỹ thuật TOF – MRA cho độ phân giải khá
tốt và đủ chiều hướng để quan sát, thấy được hầu hết các động mạch và có thể tiến hành trong
một thời gian hợp lý. Tuy nhiên, MRA vẫn không thay thế được chụp mạch não. Độ chính xác
của MRA phụ thuộc vào quá trình xử lý và đọc tổn thương trên hình ảnh.
Chỉ định chụp MRA đối với túi phình động mạch não:
 Xác định các dấu hiệu nghi ngờ trên CT scan và MRI.
89
 Lâm sàng đặc hiệu (liệt dây III), hoặc không đặc hiệu (đau đầu dữ dội).
 BN có chống chỉ định với chụp DSA.
 Theo dõi BN có túi phình hoặc đã được can thiệp nội mạch.
 Tầm soát BN có nguy cơ cao.
9.3.5. Chụp mạch máu não
Hình 9.7. DSA túi phình động mạch thông trước.

Chụp DSA cho độ phân giải tốt, là tiêu chuẩn vàng để xác định túi phình động mạch não.
Hiện nay, kỹ thuật này thể tiến hành ngay tại thời điểm BN nhập viện với tình trạng SAH vì
nguy cơ tái xuất huyết cao nhất trong 24 giờ đầu (4%), chụp mạch não sớm cho phép lựa chọn
phương pháp điều trị. Chụp DSA cho phép xác định vị trí, kích thước, hình dạng, hình thái, số
lượng túi phình, cấu trúc giải phẫu mạch máu, tuần hoàn bàng hệ, có biến chứng hoặc mức độ co
thắt mạch. Do tần suất xuất hiện đa túi phình cũng tương đối nhiều nên khi chụp DSA cần chụp
đủ 4 trục mạch máu.
Nếu DSA đầu tiên không xác định được SAH do vỡ túi phình thì DSA sẽ được lặp lại sau 2
– 3 tuần. MRI sọ não và cột sống có thể được chỉ định để tìm các nguyên nhân khác gây SAH vì
nguy cơ tái xuất huyết là > 10%. Có thể có một số nguyên nhân để giải thích cho việc không tìm
ra túi phình trên các phương tiện hình ảnh học như: tia không đủ liều, co thắt mạch, huyết khối
trong túi phình hoặc tắc túi phình do dính với khối máu tụ. Nếu trên DSA lần 2 vẫn không thấy
được túi phình, DSA lần 3 tùy thuộc vào tuổi BN có thể thực hiện sau vài tháng.
9.4. ĐIỀU TRỊ
9.4.1. PHẪU THUẬT
Vi phẫu thuật được xem như là một tiêu chuẩn vàng trong điều trị túi phình nội sọ. Việc
thành công của phẫu thuật giúp loại bỏ hiệu quả các túi phình ra khỏi vòng tuần hoàn và tỷ lệ tái
phát nhìn chung là không nhiều. Việc chụp mạch trong hoặc sau phẫu thuật là cần thiết để đánh
giá xem túi phình còn tồn lưu và chắc chắn động mạch mang vẫn còn nguyên vẹn. Việc đánh giá
các nghiên cứu phẫu thuật túi phình còn mơ hồ, do nhiều yếu tố gây nhiễu. Ví dụ, trong nghiên
cứu phẫu thuật các túi phình chưa vỡ, các series đơn trung tâm thường có kết quả tốt hơn so với
các nghiên cứu đa trung tâm hoặc nghiên cứu dựa trên cộng đồng. Hai nghiên cứu đa trung tâm
lớn nhất từ trước tới nay, là ISUIA và ISAT đã cho những thông tin đáng tin cậy nhất về việc
điều trị các túi phình vỡ và chưa vỡ.
90
9.4.1.1. Tỷ lệ tắc túi phình, tái phát và xuất huyết sau phẫu thuật
 Túi phình tồn lưu sau phẫu thuật là 3,8 – 8%.
 Vỡ hoặc tái vỡ thường xuất hiện khi còn túi phình tồn lưu sau phẫu thuật:
 Trong một series nghiên cứu trên 715 BN được phẫu thuật và theo dõi trung bình trong
6 năm, nguy cơ tái xuất huyết từ những túi phình tồn lưu là 3,7%. Tỷ lệ tái xuất huyết trên tất cả
các BN được phẫu thuật là 0,14%.
 Trong một series nghiên cứu gồm 12 trường hợp được phẫu thuật và còn túi phình tồn
lưu. 2 trường hợp (16,7%) thấy túi phình có xu hướng to lên khi theo dõi bằng DSA (thời gian
theo dõi trung bình là 4,4 năm).
Hình 9.8. Phẫu thuật clip túi phình.

 Tỷ lệ túi phình tái phát sau phẫu thuật gây tắc túi phình
 Trong một series gồm 220 trường hợp được phẫu thuật, hầu hết BN được chỉ định chụp
DSA sau mổ cho thấy tắc hoàn toàn túi phình, 3 BN (1,4%) có SAH được cho là do tái phát túi
phình, 2 BN khác được phát hiện có túi phình tái phát chưa vỡ trên hình chụp DSA. Thời gian
theo dõi trung bình là 9,9 năm.
 Trong một nghiên cứu khác gồm 135 trường hợp túi phình được clipping và hầu hết túi
phình tắc hoàn toàn trên phim chụp mạch máu sau phẫu thuật, 2 trường hợp (1,5%) có túi phình
tái phát khi theo dõi bằng chụp mạch não (thời gian theo dõi trung bình là 4,4 năm).
 Trong một nghiên cứu ở 9 trung tâm với 711 BN được clipping sau SAH, tỷ lệ tái vỡ ở
các túi phình đã được điều trị không xuất hiện với 2666 người – năm.
9.4.1.2. Biến chứng sau phẫu thuật
 Túi phình chưa vỡ
 Một hệ thống review gồm 61 nghiên cứu trên 2460 BN được phẫu thuật, tỷ lệ thương
tật vĩnh viễn là 10,9% và tỷ lệ tử vong là 2,6%.
 Trong một phân tích lớn trên các nghiên cứu gồm những BN được tiến hành phẫu thuật
tại Califonia từ năm 1990 đến năm 1998, kết quả xấu (được định nghĩa là tử vong tại bệnh viện
hoặc cần chăm sóc tại nhà bởi cán bộ y tế hoặc tại một đơn vị phục hồi chức năng) xảy ra trong
25% các trường hợp và tử vong 3,5% các trường hợp.
91
 Nghiên cứu ISUIA: tỷ lệ thương tật và tử vong nói chung sau phẫu thuật 30 ngày là
13,2% và tỷ lệ tử vong là 1,5%. Sau một năm tỷ lệ này lần lượt là 12,2% và 2,3%.
 Các yếu tố nguy cơ liên quan đến các biến chứng sau phẫu thuật túi phình chưa vỡ bao
gồm tuổi > 50 tuổi, kích thước túi phình > 12 mm, vị trí ở tuần hoàn sau và giải phẫu phức tạp.
 Động kinh sau phẫu thuật: 15,7% các trường hợp động kinh sau phẫu thuật clip các túi
phình chưa vỡ.
 Các túi phình vỡ
 Tỷ lệ các biến chứng sau phẫu thuật đối với các túi phình vỡ bị tác động bởi vô số các
vấn đề có thể ảnh hưởng đến BN SAH.
 Các nghiên cứu dựa trên quần thể cho thấy tỷ lệ tử vong sau 30 ngày là 13,4% và tỷ lệ
tử vong sau 1 năm là 13,3 – 17,9%.
 Nghiên cứu ISAT: tỷ lệ tử vong hoặc sống phụ thuộc sau một năm đối với các BN
được phẫu thuật là 30,9%.
9.4.1.3. Thời điểm phẫu thuật
Vẫn còn bàn cãi giữa cái gọi là “mổ sớm” (khoảng ≤ 48 – 96 giờ sau SAH) và “mổ trì hoãn”
(thường ≥ 10 – 14 ngày sau SAH ).
Mổ sớm được khuyến cáo vì những lý do:
 Nếu thành công, rõ ràng là sẽ loại bỏ được nguy cơ tái xuất huyết.
 Tạo thuận lợi cho điều trị co thắt mạch (đỉnh điểm ở ngày thứ 6 – 8, không xảy ra trước
ngày thứ 3) bằng việc làm tăng huyết áp và tăng dịch truyền mà không gây nguy cơ vỡ túi phình.
 Cho phép rữa và loại bỏ những yếu tố gây co thắt mạch từ mạch máu (bao gồm cả việc
dùng thuốc làm tan huyết khối).
 Mặc dù tỷ lệ tử vong do phẫu thuật cao, tỷ lệ tử vong chung thấp hơn.
Những lý do không nên mổ sớm mà ủng hộ việc mổ trì hoãn:
 Viêm và phù não là những tổn thương thứ phát nặng nề nhất ngay sau SAH.
 Bắt buộc phải vén não nhiều.
 Ở thời điểm đó, mô não thường mềm và xốp hơn nên việc vén não sẽ rất khó khăn (não
dễ bị xé rách bởi các dụng cụ khi vén).
 Những cục máu đông cứng chưa đủ thời gian ly giải gây cản trở phẫu thuật.
 Nguy cơ vỡ trong lúc mổ cao khi mổ sớm.
 Nguy cơ co thắt mạch cao do sang thương mạch máu khi mổ sớm.
Các yếu tố lựa chọn việc mổ sớm:
 Tình trạng BN tốt.
 Lâm sàng thần kinh tốt (Hunt and Hess, grade ≤3).
 SAH lượng nhiều làm tăng khả năng và độ nặng của biến chứng co thắt mạch. Kẹp túi
phình sớm cho phép sử dụng liệu pháp “triple – H” trong điều trị co thắt mạch.
 Những vấn đề gặp phải khi điều trị túi phình chưa được kẹp: huyết động không ổn định,
động kinh kháng trị.
 Khối máu tụ lớn kết hợp SAH.
92
 Tái xuất huyết sớm, đặc biệt nhiều ổ xuất huyết.
 Các biểu hiện sắp vỡ lại: liệt dây III tiến triển trong túi phình PCoA, tăng kích thước túi
phình trên DSA ở những lần chụp sau, dấu hiệu túi phình đập (nhịp đập làm thay đổi kích cỡ của
túi phình trên các lát cắt hình ảnh học như chụp mạch não, MRA, CTA).
Các yếu tố lựa chọn việc mổ trì hoãn
 Tình trạng BN xấu và/hoặc tuổi BN lớn (tuổi có thể không phải là yếu tố riêng biệt liên
quan đến kết quả điều trị khi BN được đánh giá theo bảng phân loại Hunt and Hess).
 Tình trạng thần kinh BN xấu (Hunt and Hess, grade ≥ 4): còn bàn cãi, một số cho rằng
nguy cơ tái xuất huyết và tử vong cao để biện hộ lại lý lẽ của việc mổ sớm thậm chí ở những BN
có grade xấu và việc không mổ dựa trên lâm sàng sẽ dẫn đến việc từ chối điều trị cho một số BN
mà lẽ ra họ sẽ tốt hơn nếu được mổ (54% có Hunt and Hess grade 4, 24% BN có Hunt and Hess
grade 5 có kết quả thuận lợi ở một seri nghiên cứu). Một số dữ liệu nghiên cứu thấy không có sự
khác biệt về các biến chứng phẫu thuật giữa nhóm BN Hunt and Hess grade cao và thấp đối với
tui phình ở tuần hoàn trước.
 Những túi phình khó kẹp như túi phình lớn hay ở vị trí khó kẹp cần phải làm xẹp não
khi phẫu thuật (như túi phình đỉnh thân nền khó, túi phình BA đoạn giữa, túi phình khổng lồ).
 Phù não nhiều trên CT.
 Co thắt mạch đang tiến triển.
Kết luận: không có một cơ sở dữ liệu nào đủ để đưa ra kết luận chắc chắn. Vì vậy thường
phải dựa trên những phép thử không ngẫu nhiên.
9.4.2. Điều trị bằng can thiệp nội mạch
Hình 9.9. Đặt coil túi phình.

Phương pháp can thiệp nội mạch điều trị túi phình được phân loại như là phá hủy cấu trúc
hoặc tái cấu trúc. Một số tác giả còn phân làm hai chiến lược túi phình: đầu tiên là tắc túi phình
với các nguyên liệu gây tắc bảo tồn động mạch mang, thứ hai là những túi phình không thể điều
trị thì gây tắc động mạch mang. Vào những năm 1970 Serbinenko đã mở ra kỷ nguyên điều trị
túi phình với can thiệp nội mạch bằng cách gây tắc động mạch mang bằng bóng. Việc điều trị tắc
động mạch mang trở thành liệu pháp điều trị đặc biệt đối với những BN có túi phình khổng lồ cổ
rộng ICA mà phẫu thuật không tiếp cận được. Vấn đề cơ bản của phương pháp điều trị này là
phải khẳng định được BN không có triệu chứng khi tắc động mạch mang. Mặc dù không có sự
đồng thuận về protocol để dự đoán BN có chịu đựng được việc gây tắc động mạch mang, một số
tác giả khuyến cáo nên đánh giá dòng máu để quyết định BN có thể gây tắc động mạch mang
hay không hoặc cần phải mổ bypass trong – ngoài sọ. Việc tiến hành khá phức tạp gồm ballon
test gây tắc với SEP monitoring, SPECT trước, trong và sau khi tắc, hạ huyết áp ở các mức độ
khác nhau trong quá trình test. Theo kinh nghiệm của một số tác giả, sử dụng test khá đơn giản
có giá trị dự đoán cao. Test chèn ép ICA với bơm cản quang vào ICA đối bên ICA có triệu
chứng đang bị chèn ép. Nếu các tĩnh mạch bên bị chèn ép bắt cản quang không quá 1 giây tương
93
ứng với vị trí bơm thì điều kiện tiên quyết về giải phẫu để tắc ICA là tốt. Quan trọng hơn là phát
triển các test và pre – test để biết được chăm sóc BN sau thủ thuật như thế nào. Chiến lược của
một số tác giả là giữ cho BN nằm, nâng đầu cao từ từ và 30o/ngày. Huyết áp nên được nâng nhẹ
trên mức bình thường để thích ứng với dòng chảy mới. Sau ngày thứ 3, tập cho BN ngồi tại
giường và ngày thứ 4 có thể cho BN đi với sự trợ giúp. Trong những trường hợp BN có vấn đề
khi nên cho BN nằm xuống một cách từ từ. Tắc động mạch mang đã chứng minh được tính an
toàn, tiện lợi và hiệu quả. Tắc động mạch mang có thể thực hiện với bóng tách, coil đặt ở đầu
gần túi phình. Các tác giả khuyến cáo nên bao vây tổn thương để tránh trào ngược vào túi phình.
Hình 9.10. Kỹ thuật bóng chẹn cổ.

Việc tái cấu trúc lại mạch máu mang túi phình, ngày nay có nhiều kỹ thuật khác nhau.
Trong quá khứ, việc tắc túi phình với bóng tách đã được thực hiện nhưng ngày nay gần như
không còn làm nữa. Mặc dù kỹ thuật này có thể thực hiện được nhưng không có một bóng tách
nào với nhiều hình thể khác nhau để có thể được dẫn lái trên một guidewire tiếp cận thành túi
phình một cách tùy ý. Hơn nữa nguy cơ biến chứng cao do hình thành huyết khối cũng như vỡ
túi phình trong lúc hoặc sau khi thực hiện – tỷ lệ tử vong khá cao 18% và bóng khó giữ nguyên
hình thể của nó đúng thời gian nên cần thiết phải có một kỹ thuật gây tắc túi phình tinh vi hơn.
Khoảng 20 năm sau, việc phát triển các microcatheter khá dẻo có thể lái qua các mạch máu để
đến đầu xa của tổn thương cho phép điều trị túi phình trong phạm vi rộng hơn. Việc chú trọng
các kỹ thuật can thiệp nội mạch đã dẫn tới việc sử dụng coil. Năm 1991, coil plantinum tách đầu
tiên được đưa vào điều trị túi phình gọi là GDC. Qua guiding catheter 5F hoặc 6F, một
microcatheter 2,3F đồng trục được đưa vào mạch máu não và lướt trên một guidewire mềm có
thể dẫn lái đến thành của túi phình, vị trí tốt nhất là vị trí vững nhất ở trung tâm của túi phình.
Để tiếp cận túi phình dễ dàng guidewire nên được tạo hình và microcatheter nên được uốn trên
hơi nước hoặc uốn sẳn với những góc độ khác nhau. Đều đó rất quan trọng để microcatheter tiếp
xúc với thành túi phình không quá mạnh dẫn đến nguy cơ vỡ. Các nhà can thiệp thần kinh rất sợ
microcatheter dịch chuyển khi thao tác trên guidewire hoặc coil. Sau đó nên nhẹ nhàng và từ từ
lui guidewire hoặc thu coil qua microcatheter. Mở ra sự phát triển cho một loại coil có khả năng
thu được cho đến khi nhà can thiệp đặt được ở vị trí hoàn hảo thì tách coil. Kích thước của coil
94
đầu tiên được chọn theo kích thước túi phình, các coil tiếp theo thường bằng hoặc nhỏ hơn coil
đầu để packing túi phình tốt. Không có một quy luật tổng quát về việc sử dụng coil có hình dạng
như thế nào complex hay helical để đặt đầu tiên trong túi, một số tác giả chỉ sử dụng coil
complex. Việc thả coil nên được thực hiện liên tục cho đến khi không thể đặt vào túi phình được
nữa. Có ý kiến nói rằng cách điều trị này lấp đầy túi phình bằng hệ thống coil và huyết khối
trong một trật tự và phòng tránh huyết khối. Can thiệp gây tắc túi phình được tiến hành trên
những BN mang túi phình chưa vỡ hoặc có biến chứng SAH. Thông thường những BN ở giai
đoạn cấp của SAH có thể thực hiện can thiệp nội mạch dưới gây mê toàn thân. Một số tác giả
khuyến cáo gây mê NKQ đối với tất cả những case can thiệp gây tắc túi phình đặc biệt ở những
trường hợp có biến chứng như thủng túi phình, tình trạng BN sẽ xấu đi nhanh chóng, việc gây tê
tại chỗ chỉ nên được sử dụng trong những trường hợp BN có nguy cơ cao với gây mê toàn thân.
Hình 9.11. Kỹ thuật đặt stent coil.

Mặc dù can thiệp nội mạch có nhiều ưu điểm so với phẫu thuật nhưng vẫn còn một số
nhược điểm. Do coil nén chặt và còn dòng vào túi phình trong lần đầu gây tắc túi phình nguy cơ
tái phát túi phình sẽ rất cao và túi phình có khuynh hướng lớn lên. Hơn nữa, hình thái túi phình
cổ rộng là không thích hợp cho việc packing tối đa. Trong một số trường hợp tỷ lệ túi/cổ không
thuận lợi thì can thiệp nội mạch có thể tiến hành và cho hiệu quả cao với việc sử dụng bóng tạm
thời để bảo vệ. Bằng cách này microcatheter mang bóng dính sẽ tạo ra một hàng rào ngang qua
cổ túi phình tạo điều kiện cho việc nhồi coil vào túi phình. Trong các báo cáo y văn vẫn còn
tranh luận về tính khả thi, an toàn, hiệu quả của kỹ thuật bóng hỗ trợ coil trong điều trị các túi
phình cổ rộng được mô tả đầu tiên bởi J. Moret năm 1997 gọi là kỹ thuật remodelling. Việc sử
dụng bóng tạm thời bảo vệ cho phép việc packing túi phình tốt hơn đặc biệt ở cổ túi phình mà
không làm ảnh hưởng đến động mạch mang so với việc sử dụng coil đơn thuần.
Mặc dù có nhiều tiến bộ trong việc phát triển các microcatheter mềm, hình dạng coil, các
vật liệu gây tắc, kỹ thuật remodelling nhưng việc điều trị gây tắc 100% túi phình cổ rộng vẫn
còn là một thách thức. Việc gây tắc không hoàn toàn các túi phình mang đến nguy cơ tái thông
túi phình, tái triển và vỡ túi phình. Gần đây với sự phát triển các stent nội sọ, vật liệu này đã trở
thành một lựa chọn tốt nhất trong điều trị các túi phình cổ rộng, các túi phình fusiform. Kỹ thuật
sử dụng các stent nội sọ tạo ra một cầu bắt qua cổ túi phình để tạo thuận lợi cho việc đưa các coil
95
vào gây tắc túi phình. Như những mô tả trước đây, các stent dẻo và tự bung đã tạo ra một bước
mới trong việc điều trị túi phình bằng can thiệp nội mạch.
9.4.3. So sánh hai phương pháp
Nghiên cứu ISAT (international subarachnoid aneurysm trial) là nghiên cứu ngẫu nhiên, tiền
cứu, quốc tế và có kiểm soát lựa chọn điều trị can thiệp nội mạch hay phẫu thuật cho nhóm BN
túi phình nội sọ vỡ. Hầu hết BN được điều trị tại các trung tâm lớn ở Anh, còn lại được tại các
quốc gia châu Âu khác, Australia, Canada và Mỹ. Kết quả điều trị dựa vào thang điểm Ranking
sau 1 năm theo dõi. Tổng số BN là 9559 SAH được tầm soát và khoảng ¼ BN sẽ được phân lập
ngẫu nhiên điều trị can thiệp nội mạch hay phẫu thuật.
Nghiên cứu đã ngưng sớm hơn dự định sau khi có kết quả tạm thời được phân tích tại thời
điểm 1 năm: 23,7% BN được điều trị can thiệp nội mạch tàn phế hoặc tử vong, so với 30,6%
những BN được điều trị phẫu thuật. Về lâu dài, kết quả được đánh giá là nguy cơ tuyệt đối giảm
nhiều 8,7% và nguy cơ tương đối giảm còn 26,8% đối với nhóm BN được điều trị nội mạch so
với nhóm BN điều trị phẫu thuật. Hơn nữa, những BN đặt coil sẽ ít động kinh và cũng ít cần
thiết dẫn lưu CSF.
Các tác giả dựa vào các kết quả phân tích của ISAT, họ nói rằng tất cả các BN có túi phình
đầu tiên nên được tư vấn bởi các nhà can thiệp thần kinh để xem xét túi phình đó có phù hợp cho
can thiệp đặt coil hay không. Khi một quyết định điều trị khuyến cáo được đưa ra cần chứng
minh nguyên nhân được nêu ra và có sự đồng thuận với BN. Hơn nữa những dữ liệu nghiên cứu
ISAT hỗ trợ rất nhiều cho việc điều trị BN SAH do vỡ túi phình tại nhiều trung tâm lớn có đủ cả
can thiệp phẫu thuật và nội mạch.
9.5. CÁC BIẾN CHỨNG CỦA XUẤT HUYẾT DƯỚI NHỆN
9.5.1. Tăng đường huyết
Tăng đường huyết thường gặp ở BN SAH, xuất hiện ở 30% các trường hợp là một yếu tố
tiên lượng kết quả điều trị kém. Tăng đường huyết có thể do tăng tiết catecholamine và đáp ứng
của stress. Tổn thương thiếu máu ở thùy đảo cũng có thể gây tăng đường huyết.
Tăng đường huyết làm tăng tổn thương não do thiếu máu. Tăng đường huyết làm tăng tình
trạng acid hóa dẫn đến tăng sản xuất các gốc tự do và tác động trực tiếp đến các mạch máu não
làm tình trạng thiếu máu càng xấu đi.
9.5.2. Rối loạn điện giải
Hạ natri máu
 Hạ natri máu xảy ra trong 30 – 43% các trường hợp SAH. Mặc dù hạ natri máu thường
xuất hiện trong ngày đầu sau SAH nhưng vẫn có tới 21,4% BN có hạ natri máu sau ngày thứ 7
SAH. Hạ natri máu có tương quan mạnh mẽ với tình trạng co thắt mạch (84% BN hạ natri máu
có triệu chứng của co thắt mạch) và có thể đó là yếu tố bệnh nguyên.
 Hai cơ chế gây hạ natri máu là mất muối do não (do sự phóng thích một hoặc nhiều yếu
tố gây tăng bài natri niệu) và tăng tiết ADH không thích hợp.
Tăng natri máu (nồng độ natri máu > 150 mmol/l) thấy ở 20% các trường hợp và là yếu tố
ảnh hưởng xấu đến kết quả điều trị.
Hạ kali máu. Khoảng 27% BN SAH có hạ kali máu. Hạ kali máu có thể dẫn đến QT kéo dài
trên ECG và loạn nhịp thất nặng.
Hạ magie máu (< 0,7 mmol/l) xuất hiện trong 40% BN sau SAH.
9.5.3. Tái xuất huyết
Tái xuất huyết là biến chứng thường gặp và gây các triệu chứng thần kinh nặng nề do vỡ
96
huyết khối quanh túi phình. Tái xuất huyết sớm nhất là trong giờ đầu sau lần SAH đầu tiên với
các tổn thương lâm sàng trên 18% các trường hợp. Khi tái xuất huyết xuất hiện sớm trước khi có
CT scan đầu tiên thì tần suất thực sự của tái xuất huyết không được xác định rõ ràng. Khoảng
20% có thể tái xuất huyết trong 2 tuần đầu, 1/3 trong tháng đầu, 50% trong 6 tháng nếu túi phình
không được điều trị. Đỉnh điểm của tái xuất huyết là xảy ra trong ngày đầu, tiếp đến là tuần đầu.
Tỷ lệ tử vong khi SAH tái phát là 50%. Từ 4 tuần đến 6 tháng sau SAH, nguy cơ tái xuất huyết
thường giảm 1 – 2%/ngày cho đến con số hằng định là 3%/năm.
9.5.4. Dãn não thất
9.5.4.1. Dãn não thất cấp
Có thể xuất hiện trong 24 giờ đầu sau SAH do máu đông trong bể nền hoặc trong hệ thống
não thất làm tắc sự lưu thông của CSF. Lâm sàng có đáp ứng chậm với ánh sáng của đồng tử và
lệch nhãn cầu là những biểu hiện đặc trưng của HCP cấp.
Tần suất HCP trên CT scan đầu tiên sau SAH phụ thuộc vào tiêu chuẩn được sử dụng, tỷ lệ
này vào khoảng 9 – 67% nhưng thực tế con số này vào khoảng 15 – 20% BN SAH, trong đó 30
– 60% các trường hợp có HCP nhưng không suy giảm tri giác, 3% trong số đó không có HCP
trên CT scan đầu tiên nhưng tiến triển sang HCP trong vòng một tuần đầu tiên.
Các yếu tố góp phần gây dãn não thất cấp: khối máu đông theo CSF làm tắc cống não, các
đường thoát dịch của não thất IV hoặc khoang dưới nhện và sự hấp thu CSF tại các hạt màng
nhện.
9.5.4.2. Dãn não thất mạn tính
HCP mạn tính có thể do viêm dính màng nhện – màng mềm hoặc sự giảm hấp thu CSF của
hạt màng nhện. HCP cấp không hẳn dẫn đến HCP mạn tính. 8 – 45% các trường hợp có túi
phình vỡ và 50% những BN đó HCP cấp sau SAH cần đặt shunt. Khi có máu trong não thất sẽ
làm tăng nguy cơ này. Có một vấn đề còn bàn cãi là việc đặt shunt đối với HCP cấp làm tăng
hoặc giảm nguy cơ phụ thuộc vào shunt.
9.5.5. Xuất huyết não
Xuất huyết não (ICH: intracerebral hematoma) có thể xuất hiện trong 30% trường hợp vỡ
túi phình, điều này có thể đến kết cục xấu hơn so với SAH đơn độc. Nếu khối choán chỗ đe dọa
tính mạng thì việc chỉ định phẫu thuật cấp cứu lấy máu tụ là bắt buộc, thậm chỉ có thể phối hợp
thêm clip túi phình nếu có thể.
9.5.6. Động kinh
Động kinh sau SAH xuất hiện trong 8% các trường hợp, 90% trong số đó xuất hiện trong 24
giờ đầu. Bất kỳ BN nào có động kinh sau SAH nên được kiểm tra với CT scan để loại trừ tái
xuất huyết.
9.5.7. Biến chứng tim mạch
Rối loạn nhịp tim nặng xuất hiện 1 – 4% BN sau SAH, với các rối loạn nhịp thất ác tính
(xoắn đỉnh, cuồng thất, rung thất) khoảng 4,3%, những BN này còn có QT kéo dài và hạ kali
máu. Những rối loạn nhịp này thường xuất hiện trong ngày hoặc ngày sau phẫu thuật clip túi
phình.
Bệnh cơ tim choáng do thần kinh: trước đây được hiểu như là rối loạn chức năng cơ tim sau
thiếu máu.
9.5.8. Phù phổi do thần kinh
Biến chứng hô hấp cũng thường gặp trên BN SAH, tỷ lệ phù phổi cấp sau SAH vào khoảng
20 – 27% trong đó có 6% BN có phù phổi nặng, tỷ lệ viêm phổi ở những BN này là 20%. Hội
chứng phù phổi do thần kinh có thể do tăng trương lực giao cảm dẫn đến tăng tiết catecholamine
97
gây tăng tính thấm mao mạch phổi và co mạch phổi.
9.5.9. Co thắt mạch não
Co thắt mạch não là nguyên nhân chính gây tàn phế và tử vong ở những BN sau SAH,
thường liên quan đến thiếu máu não muộn. Tuy nhiên, nhiều BN không có triệu chứng mặc dù
trên hình chụp mạch não có co thắt ở các mức độ khác nhau. Mặc dù khoảng 70% BN sau SAH
có co thắt mạch trên hình chụp mạch não nhưng chỉ phân nữa trong những người này có biểu
hiện lâm sàng co thắt mạch. Sự nghịch lý này nói lên rằng có vòng tuần hoàn bàng hệ và mức độ
co thắt mạch khác nhau. Không giống như tái xuất huyết, lâm sàng co thắt mạch não có thể xuất
hiện sau vài giờ đến vài ngày. Thiếu máu não muộn thường xuất hiện lần đầu tiên vào ngày thứ
3 sau xuất huyết, đỉnh điểm là từ 4 – 12 ngày và có thể kéo dài đến 3 tuần sau SAH. Co thắt
mạch não có thể thấy rõ nhất trên hình chụp mạch não. Tuy nhiên, siêu âm doppler xuyên sọ mới
là phương pháp được lựa chọn để theo dõi tốc độ dòng máu trên BN sau SAH.
1. Berenstein vs P. Lasjaunias (2004), Surgical neuroangiography (V2.1 – clinical and
endovascular treatment aspects in adults), Springer.
2. L. Baert, M. Knauth (2008), Intracranial vascular malformations and aneurysms, 2nd
editon, Springer.
3. Adnan I. Qureshi (2009), Atlas of interventional neurology, Demos Medical.
4. Adnan I. Qureshi (2011), Textbook of interventional neurology, Cambridge.
5. Charles J. Prestigiacomo (2015), Surgical endovascular neuroradiology theory and
clinical practice, 1st edition, Thieme.
6. Deepak L Bhatt (2004), Guide to peripheral and cerebrovascular intervention, Remedica.
7. Deepak L. Bhatt (2012), Peripheral and cerebrovascular intervention Springer.
8. Duke S. Samson and et at. (2011), Intracranial Aneurysm Surgery, Thieme.
9. Eric S. Nussbaum (2013), Video atlas of intracranial aneurysm surgery, Thieme.
10. Harold P. Adams (2005), Handbook of cerebrovascular diseases, 2nd edition, Marcel
Dekker.
11. James Vincent Byrne (2012), Tutorials in endovascular neurosurgery and interventional
neuroradiology, Springer.
12. Kieran Murphy, Fergus Robertson (2014), Interventional neuroradiology (techniques in
interventional radiology), 1st edition, Springer.
13. Klisch J and cs (2011), “The woven endobridge cerebral aneurysm embolization device
(web ii): initial clinical experience”, Neuroradiology, 53 (8), pp 599 – 607.
14. L. Fernando Gonzalez, Felipe C. Albuquerque, Cameron G. McDougall (2015),
Neurointerventional Techniques – Tricks of the Trade, 1st edition, Thieme.
15. M. Horowitz, E. Levy (2004), Neuroendovascular Surgery, Karger.
16. Mark R. Harrigan, John P. Deveikis (2013), Handbook of cerebrovascular disease and
neurointerventional technique, 2nd edtion, Springer.
17. Mark S. Greenberg (2010), Handbook of neurosurgery, 7th edtion, Thieme.
18. Pascal M. Jabbour and et al. (2009), “Endovascular management of intracranial
aneurysms”, Neurosurg Clin N Am 20, pp 383 – 398.
19. Robert W. Hurst, Robert H. Rosenwasser (2008), Interventional neuroradiology,
Informa.
20. Robert W. Hurst, Robert H. Rosenwasser (2012), Neurointerventional management
98
diagnosis and treatment, 2nd edition, Informa.
21. Thomas J. Masaryk and et al. (2008), Endovascular techniques in the management of
cerebrovascular disease, Informa.
22. Y. H. Ding and et al (2011), “The Woven EndoBridge: A New Aneurysm Occlusion
Device”, AJNR, 32, PP 607 – 611.
99
10. CHƯƠNG 10
THOÁT VỊ ĐĨA ĐỆM CỘT SỐNG THẮT LƯNG
10.1. GIẢI PHẪU CỘT SỐNG VÀ ĐĨA ĐỆM
Cột sống là một cột xương dài uốn éo từ mặt dưới xương chẩm đến hết xương cụt. CS gồm
nhiều cấu trúc xương và mô liên kết bao bọc và bảo vệ tủy sống. CS được tạo bởi 33 đốt sống,
trong đó có 24 đốt rời nhau: 7 đốt sống cổ, 12 đốt sống ngực và 5 đốt sống thắt lưng.
Cột sống thắt lưng được đánh số từ L1 – L5 là những đốt sống lớn nhất và khỏe nhất của cột
sống bởi vì nơi đây chịu phần lớn lực ép từ trọng lượng của cơ thể.
10.1.1. Giải phẫu đĩa đệm
Hình 10.1. Cấu trúc đĩa đệm.

Từ đốt sống cổ 2 đến xương cùng, có cấu trúc nằm giữa 2 đốt sống gọi là đĩa đệm. Đĩa đệm
chiếm 25% chiều cao thân đốt sống. Đĩa đệm gồm 3 thành phần: tấm sụn nằm lót mặt dưới và
mặt trên của các thân đốt sống liền kề, nhân nhày đĩa đệm nằm ở trung tâm, hệ thống vòng sợi
bao bọc xung quanh NNĐĐ.
 Tấm sụn: ĐĐ ngăn cách với các thân đốt sống gần kề bởi các tấm sụn trên và dưới. Tấm
sụn này có vai trò như là tấm tăng trưởng của thân sống và có cấu trúc đặc trưng của sụn tiếp
hợp ở đầu xương dài. Tấm sụn mỏng dần theo sự phát triển và cuối cùng chỉ còn khoảng 1 mm
bề dày. Tấm sụn là một lớp sụn hyaline vô mạch ở người lớn, giống các sụn hyaline khác của cơ
thể, tấm sụn gồm nhiều vòng tế bào sụn. Về mặt sinh cơ học, hầu hết các lực nén ép đều đi từ
thân sống phía trên qua tấm sụn trên đến nhân đệm rồi đến tấm sụn dưới và thân sống phía dưới.
Tấm sụn và các bè xương kế cận có thể biến dạng tạm thời khi truyền tải lực.
 Vòng sợi: bao bọc xung quanh NNĐĐ, gồm khoảng 20 lớp vòng sợi collagen mà thành
phần chính là collagen type I. Các sợi collagen này chạy song song với nhau trong mỗi lớp, các
sợi phía ngoài thì bám phần ngoại vi của thân sống, các sợi phía trong thì bám từ tấm sụn trên tới
100
tấm sụn dưới. Vòng sợi gồm các nhân mềm cân bằng áp lực do lực nén ép. Trạng thái căng dãn
của vòng sợi cho phép NNĐĐ lấy lại hình dạng và vị trí ban đầu khi lực nén ép suy giảm.
 Nhân nhày đĩa đệm có hình thấu kính 2 mặt lồi, là phần lõi của ĐĐ có cấu trúc như chất
gel. NNĐĐ được cấu tạo bởi hỗn hợp proteoglycan và nước được kết dính với nhau bởi một
mạng lưới collagen type II và sợi elastin. Nước là phần chủ yếu trong NNĐĐ, khoảng 90% ở trẻ
sơ sinh, 80% ở người trẻ và còn 60-70% ở tuổi 60-70. Do vậy khi về già, chiều cao ĐĐ giảm đi
và người ta sẽ thấp hơn với thời còn trẻ 5-7 cm. Ở trẻ em nhân nhày màu trắng và dai nhưng ở
người lớn tuổi nhân nhày thoái hóa trở nên vàng và mủn.
10.1.2. Các cấu trúc khác liên quan
Hình 10.2. Các cấu trúc khác có liên quan.

Dây chằng quanh đốt sống:
 Dây chằng dọc trước chạy dọc mặt trước thân sống, dính chắc vào mép trước và mép
bên thân sống. Dây chằng này chắc và khỏe nên ít khi TVĐĐ ra trước.
 Dây chằng dọc sau nằm ở mặt sau thân đốt sống, dính chắc vào mép sau thân sống. Dây
chằng này mỏng và yếu hơn nên hay TVĐĐ ra sau.
 Dây chằng vàng cấu tạo bởi các sợi đàn hồi và có màu vàng đặc trưng. Dây chằng này
dính chặt và kết nối bản sống trên với bản sống dưới, góp phần tăng cường thành sau của ống s-
ống. Giữa màng cứng và DCV là tổ chức mỡ có tác dụng không cho màng cứng dính với DCV.
Lỗ liên hợp do nửa khuyết dưới của cuống sống đốt sống trên và nửa khuyết trên của cuống
sống đốt sống dưới tạo nên. Có rễ thần kinh và mạch máu đi qua.
Khớp cột sống do các đốt sống liên kết với nhau gồm:
 Khớp bán động là khoang gian đốt sống.
101
 Khớp động là khớp nối các mỏm khớp của đốt sống phía trên với các mỏm khớp của đốt
sống phía dưới.
10.2. CƠ CHẾ BỆNH SINH THOÁT VỊ ĐĨA ĐỆM
Hình 10.3. Thoái hóa đĩa đệm.

10.2.1. Chức năng sinh lý của đĩa đệm
 Chức năng giảm xóc: ĐĐ được coi như “chiếc lò xo sinh học”do ĐĐ có tính ưa nước,
đàn hồi và khả năng căng phồng lớn nên khi ĐĐ chịu 1 lực chấn động mạnh, ĐĐ sẽ bị ép lại, lực
chấn thương khi đó sẽ phát tán và bị hấp thu, làm cho lực chấn thương giảm bớt rất nhiều.
 Chức năng làm trục cột sống: CS cử động được là nhờ ĐĐ và các khớp nối các đốt sống
với nhau. Sự đàn hồi của ĐĐ đảm bảo cho CS quay xung quanh 3 trục: trục ngang, trục dọc, trục
đứng.
 Chức năng tạo hình dáng cột sống: nhìn nghiêng CS có 4 đoạn là CS cổ và CSTL lõm ra
sau, CS ngực và đoạn cùng-cụt lõm ra trước. Chiều cao và vị trí ĐĐ đã góp phần tạo nên hình
dáng CS.
10.2.2. Nhân nhầy đĩa đệm luôn chịu tải trọng của cơ thể
Do CS luôn ở tư thế đứng thẳng nên đĩa đệm luôn chịu tải trọng tĩnh cũng như tải trọng
động của cơ thể.
 Tải trọng tĩnh: khi đo áp lực nội ĐĐ của CSTL L4 – L5 lúc nghỉ ngơi ở người khỏe
mạnh khoảng 60 – 80kg/cm2.
 Tải trọng động: khi đi lại, chạy nhảy, mang vác hoặc xách nặng sẽ làm cho áp lực nội
ĐĐ tăng lên rất cao.
10.2.3. Quá trình thoái hóa đĩa đệm
Quá trình thoái hóa đĩa đệm là một phần quá trình thoái hóa tự nhiên, thường bắt đầu sau
tuổi 25. Do ĐĐ luôn chịu tải trọng tĩnh cũng như tải trọng động của cơ thể nên theo thời gian
ĐĐ dần dần bị thoái hóa. Quá trình thoái hóa diễn ra như sau: theo thời gian ĐĐ mất nước dần,
các sợi collagen và preteoglycan được thay thế bằng mô xơ. Khi lực tải tác động lên ĐĐ lớn và
102
lặp đi lặp lại làm cho khả năng đáp ứng của ĐĐ ngày càng yếu, từ đó trên hệ thống vòng sợi
xuất những kẽ rạn nứt và tạo nên những khe hở ở các hướng khác nhau, thường thấy ở mặt sau
bên của vòng sợi. Những khe nứt ngày càng rộng hơn, đến một mức độ nào đó NNĐĐ sẽ đi qua
khe nứt này, thúc ép dây chằng dọc sau và lồi vào ống sống. Những khe nứt này làm suy yếu
vòng sợi và sự lồi ra của NNĐĐ dẫn đến kết quả là giảm chiều cao ĐĐ. NNĐĐ lồi ra có thể vôi
hóa và hình thành gai xương ở nơi bám của NNĐĐ vào thân sống. Chính những điều này gây
hẹp đường kính ống sống cũng như gây hẹp lỗ liên hợp.
10.3. PHÂN LOẠI THOÁT VỊ ĐĨA ĐỆM
10.3.1. Phân loại theo định khu
Dựa vào định khu giải phẫu người ta chia thoát vị đĩa đệm là 3 loại: TVĐĐ CS cổ, TVĐĐ
CS ngực, TVĐĐ CSTL.
10.3.2. Phân loại theo hướng thoát vị của nhân nhày đĩa đệm
Thoát vị đĩa đệm ra trước do nhân nhày đĩa đệm phát triển ra trước thân đốt sống, ít gặp và
thường không có biểu hiện đau rễ thần kinh.
Thoát vị đĩa đệm ra sau do nhân nhày đĩa đệm thoát vị ra sau về phía ống sống, hướng thoát
vị này gồm các thể:
 Thoát vị trung tâm: NNĐĐ chèn ép chính giữa mặt trước tủy (TVĐĐ cổ, ngực) hoặc
chèn ép chính giữa bao cùng (TVĐĐ thắt lưng).
 Thoát vị bên do NNĐĐ thoát ra sau-bên chèn ép rễ thần kinh một bên, BN biểu hiện chỉ
đau một chân.
 Thoát vị ngay lỗ liên hợp.
 Thoát vị ngoài lỗ liên hợp: NNĐĐ nằm ngoài ống sống, ngoài lỗ liên hợp. Chỉ có thể
xác định chẩn đoán nhờ chụp CLVT hay CHT.
Thoát vị Schmorl: NNĐĐ xuyên qua tấm sụn rồi chui vào phần xốp của thân sống. Thể
thoát vị này không có biểu hiện lâm sàng do ĐĐ không chèn ép vào rễ thần kinh.
Hình 10.4. Các hướng thoát vị của nhân nhày đĩa đệm.
103
10.3.3. Phân loại theo hình thái học
Hình 10.5. Hình thái học của thoát vị đĩa đệm.

Thoát vị đĩa đệm có thể mô tả theo hình thái học của chúng. Trước khi xuất hiện các
phương tiện chẩn đoán hình ảnh, việc đánh giá hình thái học trước mổ rất khó khăn. Hiện nay
chụp cộng hưởng từ và chụp cắt lớp vi tính đa lát cắt có thể mô tả các hình thái học khác nhau
của TVĐĐ. Spengler và cộng sự (1990) đã chia TVĐĐ ra làm 3 loại:
 Lồi đĩa đệm: được định nghĩa là NNĐĐ lồi lệch tâm qua nơi suy yếu của vòng sợi.
 Bong đĩa đệm: NNĐĐ qua vết nứt của các vòng sợi phía ngoài đi ra nhưng vẫn còn liên
tục với phần NNĐĐ còn lại.
 Mãnh rời đĩa đệm: phần NNĐĐ thoát vị không còn liên tục với mãnh NNĐĐ còn lại và
nằm tự do trong ống sống.
10.3.4. Phân loại theo thời gian
Thoát vị đĩa đệm cốt sống thắt lưng có thể được phân loại theo thời gian kể từ lúc xuất hiện
các triệu chứng đầu tiên. Có thể chia ra TVĐĐ cấp và mạn. TVĐĐ cấp thời gian này từ 3-6
tháng, ngược lại TVĐĐ mạn thì các triệu chứng kéo dài hơn. Kết quả sau phẫu thuật lấy NNĐĐ
có thể bị ảnh hưởng bởi thời gian khởi phát bệnh, vì vậy cách phân loại này khá quan trọng. Kết
quả phẫu thuật sẽ xấu đi nếu phẫu thuật muộn hơn 16 tháng kể từ khi có triệu chứng.
10.3.5. Phân loại theo vị trí đĩa đệm so với dây chằng dọc sau
Thoát vị còn chứa nhân nhày đĩa đệm: DCDS còn nguyên vẹn nhưng NNĐĐ lồi vào ống
sống, còn gọi là lồi ĐĐ. Thoát vị này được chia ra:
 Thoát vị mềm: chỉ có NNĐĐ chèn ép rế thần kinh.
 Thoát vị cứng: không những chỉ do NNĐĐ mà còn do gai xương, sụn cốt hóa và phì đại
DCV chèn ép vào rễ thần kinh.
Thoát vị không còn chứa nhân nhày đĩa đệm: NNĐĐ đã làm rách vòng sợi và rách DCDS.
104
Trong trường hợp này mảnh ĐĐ có thể nằm tự do trong ống sống, di trú lên trên hoặc xuống
dưới. Thậm chí NNĐĐ có thể xuyên thủng màng cứng và nằm tự do giữa các rễ thần kinh.
Hiện nay phân loại nói trên được áp dụng rộng rãi và phân loại này rất có ý nghĩa để lựa
chọn phương pháp điều trị.
10.4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
10.4.1. Bệnh sử
Nhiều bệnh nhân mô tả triệu chứng đau lưng từ mức độ nhẹ đến trung bình xuất hiện khá
lâu. Đau lưng là triệu chứng gặp ở 90% các BN bị TVĐĐ thắt lưng. Mặc dù chấn thương không
phải là thành phần duy nhất thúc đẩy đến TVĐĐ nhưng một số bệnh nhân mô tả có yếu tố khởi
phát đặc trưng dẫn đến đau lưng hoặc đau lưng lan xuống chân. Yếu tố khởi phát đó có thể là té
ngã, động tác cúi hoặc xoay người, leo cầu thang, khiêng vác vật nặng.
Đau lưng xuất hiện đầu tiên và là triệu chứng khiến bệnh nhân than phiền nhiều nhất. Sau
đó vài tuần, vài ngày thậm chí một số trường xuất hiện ngay sau đau lưng là đau rễ, lúc đó bệnh
nhân cảm thấy triệu chứng đau lưng giảm đi. Đau rễ là triệu chứng đặc trưng và thường khiến
bệnh nhân phải nhập viện điều trị. Hướng lan trong đau rễ phụ thuộc vào tầng thoát vị và rễ thần
kinh bị chèn ép. TVĐĐ thắt lưng thấp thường có những triệu chứng đau lan dọc chi dưới điển
hình đến phía dưới gối:
 Đau theo rễ L4: đau ở mặt sau mông, lan theo mặt sau ngoài đùi đến mặt trước cẳng
chân.
 Đau theo rễ L5: đau sau mông, lan theo mặt sau đùi, hõm khoeo đến mặt ngoài cẳng
chân, mu bàn chân và kết thúc ở ngón chân cái.
 Đau theo rễ S1: đau sau mông, lan theo mặt sau đùi, mặt sau cẳng chân đến gót chân,
gan bàn chân và tận cùng ở các ngón còn lại.
Hình 10.6. Hướng lan trong đau rễ thần kinh.

Thoát vị đĩa đệm thắt lưng cao gây chèn ép các rễ thắt lưng cao, ví dụ như đau rễ L2, L3
bệnh nhân đau vùng háng lan xuống mặt trước và giữa đùi, còn đau theo rễ L1 bệnh nhân có thể
đau vùng háng.
Đau có thể tăng lên khi ho, hắt hơi, cúi người, leo cầu thang hoặc gắng sức thấy trong 87%
các trường hợp. Bệnh nhân thường hạn chế vận động vì đau, một số bệnh nhân khác đau sẽ tăng
lên khi giữ tư thế (đứng, ngồi, nằm) quá lâu nên khoảng 10-20 phút họ phải thay đổi tư thế. Bệnh
105
nhân có tư thế giảm đau là nằm ngửa với háng và gối gấp, thường thấy trong TVĐĐ thắt lưng
thấp. Khi rễ thần kinh bị chèn ép nặng có thể dẫn đến thiếu hụt về vận động và cảm giác. Biểu
hiện lâm sàng có thể thấy là dáng đi bàn chân rũ, gối không vững, mất thăng bằng khi đi, khi đi
bộ hay bị tuột dép không có quai hậu.
Một vấn đề quan trọng cần khai thác nữa là rối loạn chức năng của bàng quang. Triệu chứng
này xuất hiện 1-18% bệnh nhân TVĐĐ CSTL. Hầu hết là tiểu khó, tiểu phải rặn hoặc bí tiểu.
Giảm cảm giác bàng quang có thể thấy sớm nhất sau đó là triệu chứng bàng quang kích thích với
biểu hiện là tiểu lắt nhắt, tiểu gấp, tiểu không kiểm soát. Rối loạn chức năng bàng quang có thể
xuất hiện như là một triệu chứng duy nhất ở một số ít bệnh nhân TVĐĐ CSTL, triệu chứng này
thường sẽ cải thiện sau phẫu thuật.
10.4.2. Thăm khám lâm sàng
10.4.2.1. Quan sát
Quan sát là bước đầu tiên trong thăm khám lâm sàng, quan sát dáng đi của bệnh nhân khi họ
đi vào phòng khám. Bệnh nhân đi nghiêng hông một bên về phía chân bị đau. Triệu chứng này
thường liên quan đến thoát vị bên chèn ép vào rễ thần kinh, do khi nghiêng sẽ làm giảm căng rễ
thần kinh bị chèn ép.
Hình 10.7. Dáng đi nghiêng về phía chân bị đau.

Dáng đi bàn chân rũ có thể xuất hiện khi yếu rễ L4, L5. Dáng đi Trendelenberg do yếu cơ
mông có thể có khi rễ L5 bị chèn ép nặng.
Các cơ hông co lại để giảm đau, làm cho những bệnh nhân này nghiêng về bên thoát vị. Tư
thế nào kéo dài dẫn đến vẹo cột sống gặp 50-60% các trường hợp TVĐĐ.
10.4.3. Khám thần kinh
Khám thần kinh cần được tiến hành trên tất cả các bệnh nhân nghi ngờ thoát vị đĩa đệm.
Khám cảm giác da dọc theo dây thần kinh chi phối từ L1-S1. Sơ đồ cảm giác theo khoanh da
khá hữu ích nhưng có thể khác nhau giữa các bệnh nhân do mang tính chủ quan cao khi khám.
Khi khám những rễ thắt lưng cao thường có sự chồng chéo lên nhau nên không rõ ràng còn đối
với những rễ thắt lưng thấp khi khám có thể rõ ràng hơn. Căn cứ vào vùng rối loạn cảm giác và
phân bố cảm giác theo giải phẫu học ta có thể biết được rễ thần kinh nào bị chèn ép. Rối loạn
106
cảm giác gặp trong 45% các trường hợp TVĐĐ CSTL, biểu hiện lâm sàng chủ yếu là rối loạn
cảm giác nông, rất ít gặp trường hợp tăng cảm giác nông vùng da do rễ thần kinh chi phối. Cảm
giác tê như kiến bò ở cẳng chân hoặc gan bàn chân làm BN rất khó chịu. Một số BN sau mổ lấy
bỏ NNĐĐ một thời gian dài vẫn còn cảm giác tê chân.
Trong những bệnh nhân đau rễ do thoát vị đĩa đệm thì có 28% bệnh nhân có giảm hoặc mất
vận động. Mức độ nhẹ, rối loạn vận động biểu hiện trước hết là yếu nhóm cơ do rễ thần kinh bị
chèn ép chi phối. Trong trường hợp thoát vị nặng hơn, chèn ép nhiều rễ thần kinh và mạch máu
trong ống sống gây nên hội chứng chùm đuôi ngựa, biểu hiện bại yếu chân (nặng là bàn chân),
rối loạn cảm giác tầng sinh môn, rối loạn tiểu tiện và sinh dục. Theo nhiều tác giả khác nhau thì
tỷ lệ xuất hiện hội chứng chùm đuôi ngựa ở những bệnh nhân thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng
là 3-4%.
Bảng 10.1. Khám vận động theo rễ thần kinh chi phối.
Rễ thần kinh Cơ Động tác
L2 Thắt lưng chậu Gập háng
L3 Tứ đầu đùi Duỗi gối
L4 Cơ chày trước Gập bàn chân về phía mu
L5 Cơ duỗi ngón chân cái dài Gập ngón chân cái về phía mu
S1 Cơ dép Gập bàn chân về phía lòng
Rối loạn phản xạ trong thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng biểu hiện chủ yếu là giảm phản
xạ gối và phản xạ gân gót. Rễ thần kinh cùng S1 chi phối phản xạ gót. TVĐĐ CSTL mất hoặc
giảm phản xạ gót là 60% điển hình trong TVĐĐ L5-S1. Một số tác giả khác cũng cho rằng giảm
phản xạ gót cũng gặp trong TVĐĐ L4-L5. Rễ thần kinh L3, L4 chi phối phản xạ gối. Giảm hoặc
mất phản xạ gối trong TVĐĐ L3-L4 là 38.3% và trong TVĐĐ L4-L5 là 25.53%.
Rối loạn dinh dưỡng như: teo cơ, tê chân, ra nhiều mồ hôi, nhớp nháp, phù 2 chân, loét sớm
vùng cùng cụt và những điểm tỳ đè ở gót chân, mắt cá ngoài, mấu chuyển lớn. Da khô và tróc
vẫy, móng chân giòn dễ gẫy cũng là những rối loạn thần kinh thực vật.
10.4.4. Các nghiệm pháp đặc hiệu
Nghiệm pháp Lasègue: hay còn gọi là nghiệm pháp nâng thẳng chân. Nghiệm pháp này giúp
chẩn đoán phân biệt với đau thần kinh tọa do các bệnh lý vùng hông. Nghiệm pháp nhạy với rễ
L5 và S1, rễ L4 ít nhạy hơn, những rễ thần kinh thắt lưng khác rất ít nhạy. Nghiệm pháp Lasègue
(+) ở 83% bệnh nhân bị chèn ép rễ thần kinh, thường nhạy hơn ở bệnh nhân trẻ < 30 tuổi.
Bảng 10.2. Độ nhạy và độ đặc hiệu của dấu hiệu lâm sàng ở bệnh nhân TVĐĐ thắt lưng có đau
thần kinh tọa.
Dấu hiệu Biểu hiện Độ nhạy Độ đặc hiệu
Lasegue (+) khi đau xuất hiện nâng <60o 0,80 0,40
Lasegue chéo Gây đau chân đối bên 0,25 0,90
Giảm phản xạ gót TVĐĐ tầng L5S1 0,50 0,60
Mất cảm giác vùng da mà tầng
Mất cảm giác 0,50 0,50
TVĐĐ chi phối
Giảm phản xạ gối Gợi ý TVĐĐ thắt lưng cao 0,50 Không ghi nhận
Nghiệm pháp Lasègue chéo (nghiệm pháp Fajersztajn): nâng chân không đau tương tự như
107
nghiệm pháp Lasègue gây đau chân đối bên. Nghiệm pháp có độ đặc hiệu cao nhưng ít nhạy hơn
nghiệm pháp Lasègue. Có lẽ liên quan với TVĐĐ trung tâm nhiều hơn.
Nghiệm pháp Cram: bệnh nhân nằm ngửa, nâng chân đau với gối gấp nhẹ, sau đó duỗi gối
từ từ đến khi bệnh nhân đau. Kết quả tương tự nghiệm pháp Lasègue.
Nghiệm pháp Wassermann còn gọi là nghiệm pháp Lasegue ngược: nghiệm pháp này
thường (+) khi có chèn ép rễ L2, L3 hay L4 (TVĐĐ thắt lưng cao).
Nghiệm pháp Bowstring: đau xảy ra khi thực hiện nghiệm pháp Lasègue, gấp gối để hạ thấp
bàn chân nhưng vẫn giữ háng gấp. Cơn đau thần kinh tọa sẽ ngưng do động tác này nhưng đau
vùng háng vẫn còn.
Nghiệm pháp duỗi gối khi ngồi ghế: bệnh nhân ngồi trên ghế với háng và gối gấp 900, duỗi
từ từ một đầu gối. Rễ thần kinh sẽ bị căng tương tự như nghiệm pháp Lasègue.
Nghiệm pháp Schober: theo tác giả Bùi Quang Tuyển (2010), nghiệm pháp này (+) trong
60.4% các trường hợp TVĐĐ CSTL.
10.5.1. Chụp X-quang quy ước
Chụp X-quang quy ước không cho chẩn đoán quyết định nhưng qua một số hình ảnh như
hẹp khoang gian đốt sống do giảm chiều cao đĩa đệm, lệch vẹo CS và gai xương thân đốt sống
có thể giúp chẩn đoán vị trí TVĐĐ.
Hình ảnh gián tiếp trên phim X-quang quy ước có thể nghĩ đến TVĐĐ là tam chứng Barr
(vẹo CS, hẹp khoang gian đốt sống và mất ưỡn CS).
Chụp X-quang cột sống thắt lưng ở 2 tư thế thẳng và nghiêng là cần thiết để xác định mốc
giải phẫu trước mổ. Nó đặc biệt hữu ích nhất là những trường hợp có bất thường ở cột sống như
thắt lưng hóa S1 hoặc cùng hóa L5.
Có thể thấy hình ảnh thoát vị Schmorl: đó là hình ảnh những nốt xơ hóa và lõm sâu vào thân
sống.
10.5.2. Chụp tủy cản quang
Arnell và Lidstrom từ năm 1931 đã đề xuất phương pháp chụp tủy bằng cách tiêm vào
khoang dưới nhện ống sống thắt lưng chất cản quang tan trong nước loại hỗn hợp Iod nhưng loại
này có rất nhiều biến chứng như phản ứng dị ứng, trụy tim mạch. Đến năm 1942, Waren SP đã
đề nghị chụp cản quang bằng Myodil, chất này ít gây biến chứng và được áp dụng phổ biến.
Hiện nay thuốc cản quang hay dùng là Omnipaque, Iopamiron, Pamiray.
Hình ảnh TVĐĐ trên phim chụp bao rễ cản quang có thể thấy:
 Tắc hoàn toàn cột thuốc cản quang trên phim thẳng và phim nghiêng.
 Trên phim chụp nghiêng, hình ảnh chèn ép đẩy cột thuốc cản quang ở các mức độ khác
nhau.
 Trong trường hợp TVĐĐ lệch bên, cạnh lỗ liên hợp có thể phát hiện được chèn ép đẩy
rễ thần kinh trên phim chếch 3/4. Thoát vị trong và ngoài lỗ liên hợp không thấy được trên phim
chụp bao rễ thần kinh.
10.5.3. Chụp cắt lớp vi tính
Chụp cắt lớp vi tính hiện nay có nhiều cải tiến như chụp với nhiều lát cắt, nhiều dãy đầu dò
vì vậy kết quả chẩn đoán cũng được nâng lên nhưng hiện nay các phẫu thuật viên lại thích chụp
cộng hưởng từ hơn. Ứng dụng này vì thế chỉ được sử dụng giới hạn ở những bệnh nhân có
chống chỉ định với chụp CHT như bệnh nhân có mang máy tạo nhịp hoặc cấy ghép kim loại.
Hình ảnh CLVT cho biết khá đầy đủ và chi tiết về xương CS, thấy rõ gai xương thân sống. Có
108
thể nhìn thấy thoát vị lỗ liên hợp hoặc thoát vị ngoài lỗ liên hợp. NNĐĐ đẩy lớp mỡ ngoài màng
cứng, mức độ đẩy càng lớn chứng tỏ thoát vị càng nặng. Có thể thấy hình ảnh ống sống bị chít
hẹp do phì đại DCV và sụn ở bờ sau thân sống. Theo Mark S. Greenberg, trong chẩn đoán
TVĐĐ thắt lưng thì chụp CLVT có độ nhạy là 80-95%, độ đặc hiệu là 68-88%. Chụp CLVT kết
hợp với cản quang cho phép đánh giá rễ tốt hơn. Forristall và cộng sự nghiên cứu chụp CHT và
CLVT tủy cản quang cho 25 bệnh nhân TVĐĐ được điều trị bằng phẫu thuật cho thấy tính chính
xác của CHT là 90.3% còn CLVT tủy cản quang là 77.4%.
10.5.4. Chụp cộng hưởng từ
Chỉ định chụp cộng hưởng từ: CHT là kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh hoán thiện nhất hiện
nay, cho phép chẩn đoán được những bệnh ở não và tủy sống mà chụp CLVT không chẩn đoán
được. CHT đặc biệt có giá trị để chẩn đoán các bệnh lý CS, tủy sống, ĐĐ CS. Chỉ định chụp
CHT tương đối rộng rãi.
Chống chỉ định chụp cộng hưởng từ: người bệnh mang máy tạo nhịp, người có mảnh kim
khí ở CS do vết thương cũ hoặc sau mổ tủy sống để lại clip cầm máu. BN loạn thần, kích thích,
sợ hải khi chụp thì phải cho BN ngủ sâu.
Độ chính xác của cộng hưởng từ trong chẩn đoán thoát vị đĩa đệm thắt lưng bị cản trở bởi
sự xuất hiện thường xuyên của những bệnh nhân TVĐĐ không triệu chứng. Tỷ lệ TVĐĐ không
triệu chứng dao động 0-67%. 73% trong 90 bệnh nhân TVĐĐ thắt lưng không triệu chứng thấy
được những hình ảnh tổn thương ở những mức độ khác nhau.
Hình ảnh cộng hưởng từ của thoát vị đĩa đệm là hình ảnh lồi đĩa đệm khu trú không cân
xứng ra ngoài bề mặt thân sống. Chiều rộng khối thoát vị thường dưới 50% chu vi ĐĐ. TVĐĐ
còn được phân loại là: thoát vị có nền rộng khi khoảng cách từ bờ thân sống đến phần xa nhất
của khối thoát vị nhỏ hơn chiều rộng ở nền khối thoát vị, tương đương với thoát vị mà vòng sợi
rách hoàn toàn. ĐĐ thoát vị thường có tín hiệu thấp. Tuy nhiên, có thể có các vùng tín hiệu cao
do kèm rách vòng sợi. Một vài trường hợp, TVĐĐ trên CHT có tín hiệu không điển hình. Khối
ĐĐ thoát vị có thể có tín hiệu cao T1W, T2W. ĐĐ thoát vị có thể tăng tín hiệu viền hoặc tăng
tín hiệu toàn bộ.
Thoát vị đĩa đệm mảnh rời là dạng thoát vị mà khối thoát vị mất liên tục với đĩa đệm ban
đầu. Mãnh rời có thể di chuyển lên trên hay xuống dưới, trước hoặc sau dây chằng dọc sau, vào
ngách bên, lỗ gian đốt sống hoặc vào trong bao màng cứng.
109
Hình 10.8. Cộng hưởng từ thoát vị đĩa đệm L5-S1.
Cộng hưởng từ: khảo sát hai hình ảnh T1W, T2W trên ảnh cắt dọc và trên ảnh cắt ngang.
 Trên mặt phẳng cắt dọc: đánh giá sự thoái hóa đĩa đệm và cột sống (giảm tín hiệu ĐĐ
thoát vị trên ảnh T2W do mất nước, giảm chiều cao ĐĐ, dày dây chằng vàng giảm tín hiệu trên
ảnh T2W, sự toàn vẹn của dây chằng dọc sau).
 Trên mặt phẳng cắt ngang: đánh giá hướng thoát vị của NNĐĐ trên ảnh T2W cắt ngang
(thoát vị bên phải hay trái, thoát vị trung tâm, thoát vị lỗ liên hợp, thoát vị ngoài lỗ liên hợp),
mức độ chèn ép lớn nhất của khối thoát vị (nhẹ: <1/3 chiều rộng của ống sống hay lỗ liên hợp,
trung bình: 1/3-2/3 chiều rộng của ống sống hay lỗ liên hợp, nặng: >2/3 chiều rộng của ống sống
hay lỗ liên hợp).
 Hình thái thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng dựa theo tiêu chuẩn và cách đánh giá của
Ross J. S (1988):
 Lồi đĩa đệm: là hình ảnh đơn giản nhất của TVĐĐ. Hình ảnh đặc trưng của hình thái
này là các sợi phía trong của vòng sợi có thể đứt hoặc rách (tăng tín hiệu trên ảnh T2W), còn các
sợi phía ngoài của vòng sợi bị kéo dãn, NNĐĐ dịch chuyển khỏi vị trí trung tâm, trên ảnh T2W
là hình ảnh giảm tín hiệu của ĐĐ.
 Bong đĩa đệm: là NNĐĐ đã chui qua và phá vỡ vòng xơ ngoài của vòng sợi nhưng vẫn
liên tục với phần nhân nhày còn lại. Khối thoát vị tiếp xúc với dây DCDS và có thể xuyên qua
dây chằng này. ĐĐ thoái hóa giảm tín hiệu trên T2W thường kèm theo có tăng tín hiệu ở vị trí
đứt, rách của vòng sợi.
 Thoát vị đĩa đệm có mảnh rời: là khối thoát vị hoàn toàn tách rời, độc lập với tổ chức
đĩa đệm gốc, khối này có thể di chuyển lên trên hoặc xuống dưới hay xuyên qua màng cứng.
Mảnh ĐĐ rời giảm tín hiệu trên cả T1W và T2W.
110
Hình 10.9. Hình thái thoát vị đĩa đệm trên cộng hưởng từ.
10.6. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ THOÁT VỊ ĐĨA ĐỆM
10.6.1. Điều trị nội khoa
10.6.1.1. Thuốc giảm đau, kháng viêm
Điều trị thuốc: mục đích việc dùng thuốc là làm giảm triệu chứng do đĩa đệm chèn ép. Do
phản ứng kháng viêm tại chỗ và toàn thân có thể góp phần phát sinh triệu chứng đau nên các loại
kháng viêm được cho là hữu ích. Các loại thuốc kháng viêm Nonsteroid (NSAID) là lựa chọn
đầu tay. Khi kê toa các thuốc NSAID có một vài yếu tố quan trọng cần phải được lưu ý. Bệnh
nhân có tiền sử xuất huyết tiêu hóa trên hoặc loét dạ dày là chống chỉ định với NSAID. Ngoài ra
việc sử dụng NSAID có thể là giảm chức năng của gan, thận. Khi việc điều trị nội khoa có hiệu
quả, cần cũng cố kết quả bằng cách hướng dẫn bệnh nhân giữ gìn cột sống của họ và rèn luyện
để tăng cường cơ thắt lưng và cơ bụng. Thông thường, 80% bệnh nhân được ổn định theo cách
điều trị này.
10.6.1.2. Các phương pháp dùng thuốc tại chỗ
 Phong bế giảm đau: phong bế bằng lidocain có tác dụng cắt đứt cung phản xạ đau một
cách nhanh chóng. Do vậy ngăn chặn cơn đau không chỉ là điều trị triệu chứng mà còn là một
biện pháp sinh học.
 Tiêm Hydrocortison vào đĩa đệm: phương pháp này hiện nay không còn áp dụng vì
không giải quyết được căn nguyên gây đau trong đó biến chứng đáng sợ nhất là nhiễm trùng làm
mủ ở ĐĐ.
10.6.1.3. Các phương pháp vật lý
 Bất động cột sống và nghỉ ngơi: cách điều trị đơn giản nhất trong giai đoạn cấp là bất
động CS nghỉ ngơi tại giường, thường 2-3 ngày không nên kéo dài hơn. Trong giai đoạn này
mục đích điều trị là giảm đau và dần dần lấy lại tầm vận động sinh lý.
 Điều trị bằng kéo dãn cột sống: làm cho cơ cạnh sống không bị cứng, dây chặng dọc
trước cũng như dây chằng dọc sau và khoang gian đốt của CS dãn ra, tạo điều kiện cho NNĐĐ
đang bị lồi ra sau chèn ép vào rễ thần kinh có thể đẩy trở về vị trí ban đầu.
 Vật lý trị liệu: chườm nóng, đắp paraphin nóng, chiếu đèn hồng ngoại,… Sức nóng của
nhiệt có tác dụng giảm đau, dãn cơ, dãn mạch tăng khả năng dinh dưỡng.
 Châm cứu: có thể châm cứu bằng tay, điện hoặc hào châm. Tác dụng của châm cứu là
giảm đau, chống co cứng cơ, điều trị những rối loạn thần kinh thực vật, dinh dưỡng.
10.6.1.4. Các phương pháp can thiệp tối thiểu
 Liệu pháp mất nước bằng dung dịch ưu trương: luồn catheter vào khoang màng cứng và
bơm dung dịch muối ưu trương vào đó. Phương pháp này hiện nay rất ít được áp dụng vì nhiều
nguy cơ nhiễm trùng, BN cần phải theo dõi chặt chẽ và điều quan trọng là kết quả không được
lâu dài.
 Phương pháp hóa tiêu nhân: là phương pháp tiêm men tiêu protein (chymopapain) vào
ĐĐ để điều trị thoái hóa ĐĐ. 71% các trường hợp trở về với công việc hằng ngày, tuy vậy
phương pháp này cũng có nhiều biến chứng: sốc phản vệ, viêm ĐĐ, tổn thương mạch máu, viêm
tắc mạch máu, …
 Phương pháp tiêm oxygen vào đĩa đệm: chọc kim vào đĩa đệm qua da ở đường sau bên
qua màn hình tăng sáng, sau đó tiêm 5ml ozon oxygen vào đĩa đệm. 37% bệnh nhân giảm đau
hoàn toàn, 41% lượng ĐĐ thoát vị sau 7 tháng điều trị.
111
 Điều trị giảm áp đĩa đệm bằng laser: dùng năng lượng của tia laser để đốt cháy và làm
bốc hơi một phần NNĐĐ, nhờ vậy áp lực ĐĐ được giảm bớt, rễ thần kinh được giải phóng khỏi
sự chèn ép và những triệu chứng đau rễ sẽ mất đi hoặc giảm đau nhiều. Theo Trần Công Duyệt
(2004) thì phương pháp điều trị này đạt kết quả tốt là 80%, tai biến và biến chứng hầu như
không đáng kể chỉ khoảng 1%.
 Điều trị giảm áp đĩa đệm bằng sóng radio: phương pháp dùng sóng radio để đốt cháy
NNĐĐ do nhiệt được tạo ra khoảng 40-70oC, phần ĐĐ đốt cháy bị cắt bỏ và hút ra ngoài và tạo
ra những đường hầm nhỏ trong lòng ĐĐ. Vì vậy áp lực nội ĐĐ giảm, rễ thần kinh không bị chèn
ép và người bệnh đỡ hoặc hết đau.
10.6.2.1. Chỉ định và chống chỉ định
Chỉ định: mặc dù có nhiều cố gắng và tiến bộ trong chẩn đoán thoát vị đĩa đệm nhưng
không một ai có thể xác định chắc chắn bệnh nhân này phẫu thuật sẽ tốt hơn. Phẫu thuật được
chỉ định đối với những bệnh nhân có chẩn đoán xác định là thoát vị đĩa đệm bằng các phương
pháp chẩn đoán hình ảnh và các triệu chứng lâm sàng.
 Thất bại với tuần điều trị nội khoa: hơn 85% bệnh nhân TVĐĐ cấp sẽ cải thiện triệu
chứng với điều trị nội khoa, trung bình khoảng 6 tuần (70% trong vòng 4 tuần). Các nhà lâm
sàng cho rằng sau 5-8 tuần điều trị nội khoa mà không hiệu quả nên chỉ định phẫu thuật.
 Phẫu thuật cấp cứu được chỉ định trong những trường hợp:
 Hội chứng chùm đuôi ngựa.
 Thiếu hụt vận động tiến triển (bàn chân rũ): không rõ thời gian bị yếu hoặc liệt cần
phải cân nhắc phẫu thuật. Tuy nhiên các phẫu thuật viên khuyên rằng dù bệnh nhân liệt cấp hay
liệt đang tiến triển thì cũng phải phẫu thuật giải áp nhanh chóng.
 Những bệnh nhân đau không thể chịu đựng được mặc dù đã sử dụng thuốc giảm đau
gây nghiện.
 Những bệnh nhân không kiên nhẫn với điều trị nội khoa cũng nên được xem xét phẫu
thuật.
Chống chỉ định phẫu thuật thoát vị đĩa đệm trong những trường hợp như: BN đang bị lao
tiến triển, bệnh lý nội khoa chưa ổn định, vùng mổ bị viêm nhiễm hoặc BN chưa muốn phẫu
thuật.
112
Hình 10.10. Mở cửa sổ xương lấy nhân nhày đĩa đệm.
10.6.2.2. Phương pháp cắt cung sau lấy nhân nhày đĩa đệm
Chỉ định đối với thoát vị lớn, thoát vị trung tâm gây đau cả 2 chân, thoát vị đĩa đệm có
mảnh rời. Có thể cắt một hoặc hai bên cung sau đốt sống. Ưu điểm phương pháp này là phẫu
trường rộng rãi, vén rễ sang 2 bên để lấy NNĐĐ thuận lợi mà không gây tổn thương thần kinh.
Nhược điểm của phương pháp này là mất vững CS đưa đến trượt đốt sống thứ phát sau mổ, vết
mổ rộng tạo nên sẹo dính chèn ép thần kinh và gây đau vết mổ kéo dài.
10.6.2.3. Phương pháp mở cửa sổ xương lấy nhân nhày đĩa đệm
Chỉ định đối với thoát vị bên. Rạch da, cân cơ ở một bên của CS, sau đó tiến hành gặm bỏ
một phần cung sau của đốt sống trên và đốt sống dưới, cắt bỏ DCV, vén rễ rồi lấy nhân nhày đĩa
đệm. Ưu điểm của phương pháp này là ít gây tổn thương phần mềm cơ cạnh sống, đảm bảo CS
vững sau khi mổ và là kỹ thuật hay được áp dụng nhất trong mổ TVĐĐ CSTL.
60-85% các trường hợp ghi nhận không đau thần kinh tọa sau phẫu thuật cắt đĩa đệm 1 năm
so với 36% sau điều trị nội khoa.
10.6.2.4. Cắt đĩa đệm bằng nội soi vi phẫu
Hệ thống ống banh để tách cơ: những ống banh này có kích cỡ khác nhau để nong dần cho
trường mổ đủ rộng để có thể tiến hành phẫu thuật được. Ống nội soi có gắn nguồn sáng lạnh
được đặt vào trong lòng ống nong cuối cùng. C-arm để xác định vị trí ĐĐ.
Đây là tiến bộ trong phẫu thuật thoát vị đĩa đệm, đường mổ ngắn khoảng 1.5cm, không gây
tàn phá cơ cạnh sống, thời gian nằm viện ngắn chỉ 1-3 ngày và cho hiệu quả cao.
Theo Yeung (2002) phẫu thuật nội soi vi phẫu cho 307 bệnh nhân, sau 1 năm theo dõi thì
90.7% bệnh nhân có kết quả tốt. Ruetten và cộng sự tiến hành phẫu thuật cho 463 trường hợp,
kết quả cho thấy 81% bệnh nhân hết đau hoàn toàn.
Hình 10.11. Phẫu thuật lấy nhân nhày đĩa đệm bằng nội soi vi phẫu.
10.6.2.5. Lấy nhân nhày đĩa đệm qua kính vi phẫu
Kỹ thuật tiến hành như sau: tiến hành rạch da như đường mổ mở nhưng ngắn hơn, tách cân
cơ cạnh sống để bộc lộ được khe liên cung sau, đặt banh tự động như mổ mở. Dưới kính vi phẫu,
tiến hành mở cửa sổ xương (hoặc chỉ mở dây chằng vàng trong TVĐĐ L5-S1), cắt và lấy
NNĐĐ. Rễ thần kinh, mạch máu, ĐĐ và màng cứng tủy nhìn thấy rất rõ và khi tiến hành cắt ĐĐ
thuận lợi, không gây tổn thương rễ thần kinh và màng cứng tủy.
Năm 1977, kỹ thuật mổ lấy nhân nhày đĩa đệm qua kính vi phẫu được đồng loạt công bố bởi
2 tác giả Yasargil tại Thụy Sĩ và Caspar tại Đức. Sau 2 năm kỹ thuật này được sử dụng rộng rãi
trên toàn nước Mỹ thông qua báo cáo của Williams trên 532 bệnh nhân được áp dụng kỹ thuật
này cho kết quả phục hồi nhanh chóng sau mổ và làm giảm tỷ lệ tái phát sau mổ. Các tác giả trên
113
đều cho rằng mặc dù kết quả theo dõi sau mổ lâu dài là như nhau nhưng kỹ thuật vi phẫu hỗ trợ
việc lấy bỏ NNĐĐ rộng rãi, giúp giải áp rễ hiệu quả và giảm tỷ lệ tái phát sau mổ, đồng thời bảo
đảm tính thẩm mỹ, giảm số lượng máu mất so với những bệnh nhân mổ mở kinh điển. Nghiên
cứu trên nhiều nhóm bệnh nhân ngẫu nhiên cho thấy tỷ lệ thành công của phương pháp đạt tới
88%-95% vượt xa dự đoán ban đầu là từ 75%-80%.
Hình 10.12. Vi phẫu lấy nhân nhày đĩa đệm.

10.6.2.6. Biến chứng sau mổ
Lấy nhân nhày đĩa đệm bằng phương pháp phẫu thuật mổ mở kinh điển có thể gây các biến
chứng: thiếu hụt thần kinh tiến triển (1-8%), rách màng cứng (0.3-13%), TVĐĐ tái phát cùng vị
trí (4%), nhiễm trùng sâu (1%), hội chứng chùm đuôi ngựa (0.21%). Ngoài ra còn có chứng biến
chứng nguy hiểm, đó là tổn thương các mạch máu lớn trong ổ bụng (động-tĩnh mạch chủ bụng,
động-tĩnh mạch chậu chung). Tổn thương mạch máu lớn trong ổ bụng có thể xảy ra với bất kỳ
loại phẫu thuật nào như lấy NNĐĐ qua kính vi phẫu, vi phẫu nội soi và mổ mở. Biến chứng này
có thể gây chết người.
Theo Mick J. Perez-Curet và Kevin T. Foley (2002), tiến hành phẫu thuật lấy nhân nhày đĩa
đệm bằng vi phẫu nội soi cho 150 trường hợp nhận thấy các biến chứng: rách màng cứng 5%,
thoát vị màng tủy giả 0.7%, nhiễm trùng vết mổ 0.7%, mổ lại do tái phát đĩa đệm 2.66%.
McCulloch JA và Young PH (1984-1995) đã tiến hành mổ vi phẫu lấy nhân nhày đĩa đệm
cho hơn 1500 trường hợp, các biến chứng sau phẫu thuật gồm: rách màng cứng (5.13%), dò dịch
não tủy (<1%), tổn thương rễ thần kinh (<1%), xuất huyết tiêu hóa (<1%), bí tiểu (5%), viêm
phổi (<1%), nhiễm trùng vết mổ (2%), viêm thân sống đĩa đệm (<0.13%), mổ lại (10%), tử vong
1 trường hợp.
1. Trần Công Duyệt, Hà Viết Hiền (2003), “Giảm áp đĩa đệm cột sống thắt lưng bằng laser
qua da (một kỹ thuật Y tế cao lần đầu tiên được áp dụng thực hiện thành công tại Việt Nam)”,
Tạp chí Y Học Thực Hành, Số 1 (439), trang 71-74.
2. Bùi Quang Tuyển (2010), Phẫu thuật thoát vị đĩa đệm, NXB Y Học, Hà Nội.
3. Ali A. Baaj, Mark S. Greenberg (2012), “Open and MIS lumbar microdiscectomy”,
Handbook of spine surgery, Thieme, New York, 325-329.
114
4. Bruce L. Ehni, Edward C. Benzel, Robert S. Biscup (2005), “Lumbar discectomy”, Spine
surgery: techniques, complication avoidance, and management, second edition, Elsevier
Churchill Livingstone, USA,601-618.
5. Christopher M. Bono, Andrew Schoenfeld, Steven R. Garfin (2011), “Lumbar disc
herniation”, Rothman-Simeone the spine, sixth edition, Elsevier Saunder, Philadenphia, 1, 887-
914.
6. Frank L. Acosta, Christopher P. Ames (2011), “Diagnosis and management of diskogenic
lower back pain”, Youmans neurological surgery, sixth edition, Elsevier Saunder, Philadenphia,
3, 2789-2795.
7. Harry N. Herkowitz, et al (2004), “Disc herniation”, The lumbar spine, third edition,
Lippincott Williams & Wilkins, USA, 400-464.
8. James K. C. Liu, Edward C. Benzel (2012), “Degenerative spine disease”, Principles of
neurological surgery, third edition, Elsevier Saunder, Philadenphia, 487-496.
9. Mark. S. Greenberg (2010), “Intervertebral disc herniation”, Handbook of neurosurgery,
seventh edition, Thieme, New York, 442-473.
115
11. CHƯƠNG 11
CHẤN THƯƠNG CỘT SỐNG
11.1. DỊCH TỂ HỌC
CTCS và tủy sống có thể là nhiều tổn thương khác nhau từ nhẹ đến nặng. Ví dụ như các tổn
thương đơn giản của mô mềm, gãy cột sống đơn thuần đến các tổn thương nặng nề như cắt
ngang tủy.
 Tần suất: số liệu thống kê tần suất CTCS hàng năm khác nhau tùy từng quốc gia, tuy
nhiên tần suất này vào khoảng 10 – 50 trường hợp/1 triệu dân. Ở Hoa Kỳ, tỷ lệ này ước lượng
khoảng 40 trường hợp/1 triệu dân, như vậy mỗi năm có khoảng 12.000 người bị CTCS.
 Tuổi: hơn 50% bệnh nhân CTCS nằm trong lứa tuổi 16 – 30.
 Giới tính: khoảng 80% bệnh nhân CTCS là nam giới.
 Đoạn cột sống bị tổn thương: 55% các trường hợp CTCS có ảnh hưởng đến cột sống cổ.
Các tổn thương còn lại liên quan đến cột sống ngực, vùng bản lề lưng - thắt lưng (T11 – L2), cột
sống thắt lưng và cột sống cùng. Khoảng 15% xuất hiện ở mỗi vùng. Tổn thương tủy hoàn toàn
gặp nhiều nhất ở đoạn cột sống ngực.
 Nguyên nhân: thường gặp nhất là tai nạn giao thông (44%), ẩu đả (24%), té cao (22%),
tai nạn thể thao (8%), các nguyên nhân khác (2%).
 Mối liên hệ với chấn thương sọ não: theo trung tâm kiểm soát dịch bệnh Hoa Kỳ thì cứ
mỗi một trường hợp CTCS thì ở đó xuất hiện 30 trường hợp chấn thương sọ não ở mức độ từ
trung bình đến nặng. Khoảng 20% các trường hợp chấn thương nặng như: chấn thương sọ não,
chấn thương ngực,... có kèm theo CTCS. Chỉ 1/5 các trường hợp CTCS là đơn thuần.
 Tỷ lệ tử vong và tàn phế: tỷ lệ vong ngay sau chấn thương hoặc sớm ở nhóm bệnh nhân
CTCS là tương đối cao và phần lớn phụ thuộc vào các chấn thương khác như: chấn thương sọ
não, đa chấn thương và/hoặc ngưng hô hấp. Tuy nhiên tỷ lệ tử vong trong thời gian điều trị tại
bệnh viện là 3% trong giai đoạn cấp.
11.2. SƠ LƯỢC GIẢI PHẪU
Giải phẫu đốt sống điển hình: mặc dù các đốt sống ở vùng khác nhau của cột sống là khác
nhau về kích thước, hình dạng, các chi tiết nhưng chúng cũng có một phần giống nhau đủ để nói
về một đốt sống đặc trưng. Đốt sống đặc trưng này gồm: thân sống, cung sống và các mỏm sống.
11.2.1. Cột sống cổ
Cột sống cổ có 7 đốt được đánh số từ 1 đến 7, gồm những đốt có sự khác biệt nhiều nhất,
nhỏ nhất của cột sống và là vùng duy nhất có lỗ ngang ở mỗi bên của mỏm ngang qua đó có
động mạch đốt sống đi qua. Từ C2 – C6 mỏm gai thường chẻ đôi.
11.2.2. Đốt sống cổ 1
Đốt sống C1 không có thân sống và mỏm gai. Về cơ bản, nó như là một vòng xương gồm
cung trước và cung sau, mỗi bên có một khối xương lớn gọi là khối bên. Mỗi khối bên có 2 mặt
khớp trên và dưới. Giữa 2 khối bên là dây chằng ngang dày và chắc phân chia thành 2 khoang:
khoang trước chứa mấu răng và khoang sau chứa tủy sống.
11.2.3. Đốt sống cổ 2
Đốt sống cổ 2 có thân sống, từ giữa thân sống nhô lên một mỏm giống như cái cọc gọi là
mấu răng. Mỏm này nhô lên phía trên để khớp với C1, làm trục cho đầu và C1 xoay xung quanh.
Góp phần tạo động xoay đầu. Khớp này nằm giữa cung trước C1 và mấu răng C2, được giữ lại
116
bởi dây chằng ngang của C1.
11.2.4. Đốt sống cổ C3 – C7
 Thân sống rộng hơn ở đường kính trước sau.
 Lỗ sống rộng và có hình tam giác.
 Mỗi mỏm ngang có một lỗ ngang để động mạch đốt sống đi qua.
 Mặt khớp trên thì hướng lên trên và ra sau, trong khi đó mặt khớp dưới thì hướng xuống
dưới và ra trước, như vậy các mặt khớp này nằm trên cùng một mặt phẳng chếch, chính điều đó
làm cho cổ có thể vận động trong phạm vi rất rộng: cúi, ngửa, nghiêng bên, xoay.
 Ngoại trừ C7, các đốt còn lại có mỏm gai ngắn nhô trực tiếp ra phía sau và chẻ đôi. C7
có mỏm gai không chẻ đôi và lớn hơn so với các đốt sống cổ khác. Do kích thước lớn nên mỏm
gai C7 có thể nhìn và sờ thấy dưới da vì vậy C7 còn gọi là đốt sống lồi và được sử dụng làm
mốc để định vị các đốt sống cổ.
11.2.5. Cột sống ngực
 Thân sống nhìn từ trên xuống có hình tim, nhìn bên thì có 2 mặt khớp (thường ám chỉ là
nửa mặt khớp) là mặt khớp sườn trên và mặt khớp sườn dưới. Đầu xương sườn bám vào 2 thân
đốt sống, ở mặt khớp sườn dưới của đốt sống trên và mặt khớp sườn trên của đốt sống dưới.
Thân đốt T1 khác với các đốt còn lại là có mặt khớp cho xương sườn 1 và nửa mặt khớp cho
xương sườn 2, thân đốt T10 – T12 chỉ có 1 mặt khớp cho xương sườn tương ứng.
 Mỏm gai từ T1 đến T10 khá dài, dẹt ở 2 bên và hướng xuống dưới. Ngược lại mỏm gai
của T11 và T12 ngắn hơn, rộng hơn và hướng ra sau hơn.
 So với cột sống cổ thì mỏm ngang các đốt sống ngực thì dài và lớn hơn. Nhận biết dễ
dàng nhờ vào mặt khớp sườn, chỗ khớp với xương sườn. Ngoại trừ T11 và T12, mỏm ngang các
đốt sống còn lại đều có mặt khớp sườn ngang.
 Mặt khớp trên và mặt khớp dưới khớp với các đốt sống kế cận, nằm theo mặt phẳng
trán, tức là mặt khớp trên thì hướng ra sau và mặt khớp dưới thì hướng ra trước vì vậy làm hạn
chế động tác cúi, ngửa nhưng cho phép xoay giữa các đốt sống liên tiếp nhau, động tác nghiêng
bên cũng có thể thực hiện nhưng bị giới hạn bởi các xương sườn.
11.2.6. Cột sống thắt lưng
 Chân cung và bản sống ngắn và dày hơn so với các đốt sống khác.
 Mỏm gai ngắn, dẹt, có hình chiếc rìu và nhô thẳng ra phía sau và là chổ bám khỏe nhất
của cơ vùng thắt lưng.
 Mặt khớp trên hướng sau trong còn mặt khớp dưới thì hướng trước ngoài gần như nằm
trong mặt phẳng sagittal làm cho các đốt sống vùng này không xoay được. Còn động tác cúi,
ngửa, nghiêng bên thì có thể thực hiện được.
Các chấn thương cơ học gây ra những tổn thương trực tiếp đến các mô thần kinh, nó trở nên
rõ ràng hơn khi một chuỗi các phản ứng theo sau và cả 2 quá trình xãy ra đồng thời là ngăn chặn
sự phục hồi và tổn thương thần kinh.
 Giảm tưới máu: chuỗi các tổn thương thứ phát thường được bắt đầu với tổn thương hệ
thống vi tuần hoàn, xuất hiện sớm sau chấn thương cơ học. Gây thiếu máu cục bộ ở các tế bào
tại vùng trung tâm của tủy bị tổn thương. Chất xám, nơi tập trung các thân tế bào thần kinh là
vùng dễ bị tổn thương thiếu máu cục bộ nhất.
117
 Tổn thương oxy hóa: do hiện tượng tái tưới máu đột ngột và không kiểm soát xuất hiện
tại trung tâm vùng tủy bị tổn thương. Việc cung cấp oxy đến các màng tế bào bị tổn thương tạo
ra môi trường có độc tính cao và nhiều gốc tự do trong đó có một số gốc tự do tích tụ lại trong tế
bào làm biến tính các ADN và protein. Cuối cùng làm các tổn thương không thể hồi phục và
chết tế bào.
 Nhiễm độc: phần còn lại của các gốc tự do phá vỡ và làm mất sự ổn định của màng tế
bào thần kinh. Việc phóng thích các hóa chất trung gian dẫn truyền thần kinh glutamate làm thay
đổi môi trường của khoang gian bào làm vận chuyển Calci vào bào tương của tế bào từ kho chứa
trong và ngoài tế bào. Hoạt hóa enzym ly giải như lipoxygenase và phospholipase gây chết tế
bào.
 Đáp ứng miễn dịch: các tế bào viêm của cơ thể được thu hút đến các tế bào thần kinh tự
hủy. Trong những giờ và những tuần kế tiếp các tế bào viêm sẽ chiếm cứ ở khoang ngoại bào và
ngăn sự tái tạo của sợi trục.
Phù tủy: bình thường dịch nội và ngoại bào khuếch tán qua một màng bán thấm của nội mô
trong một sự cân bằng. Tuy nhiên, thể tích dịch tích tụ lại trong tế bào sẽ lớn nhất khi chấn
thương. Biểu hiện phù tủy thường xuất hiện sớm sau chấn thương, tập trung chủ yếu tại vùng
ranh giới giữa chất trắng và chất xám. Tổn thương cấu trúc nội mô là điều kiện tiên quyết dẫn
đến phù và làm cho dịch sẽ đi ra khoang ngoại bào. Arachidonic acid và các hóa chất trung gian
làm cho phù tủy tiến triển. Phù tủy xuất hiện và đạt đỉnh điểm sau chấn thương 2-3 ngày và sẽ
thoái triển vào cuối tuần đầu sau chấn thương. Phù tủy thường lan rộng ra khoảng 1-2 tầng
quanh vùng tủy bị chấn thương. Hiện tượng phù tủy đầu tiên được tích tụ lại, kéo dài góp phần
làm các tế bào chết sớm hơn sau chấn thương. Hiện tượng tự phá hủy này sẽ lan rộng ra 2 phía
từ nơi tổn thương và kéo dài đến hết giai đoạn mạn, giai đoạn này có thể tồn tại trong nhiều năm.
11.4. BỆNH HỌC
11.4.1. Chấn thương cột sống cổ cao
 Tổn thương đốt sống C0 – C2 xuất hiện sau chấn thương ở đầu hoặc cổ.
 Có thể gây ra các biến chứng thần kinh quan trọng và bệnh nhân có thể tử vong do biến
chứng hô hấp.
 Tuy nhiên hầu hết CTCS cổ cao ít gây tổn thương thần kinh do chấn thương làm rộng
ống sống.
 10 – 15% trong CTCS cổ.
11.4.1.1. Gãy lồi cầu chẩm
Là tổn thương hiếm gặp (<0,4% BN CT), xuất hiện đơn độc sau một lực nén ép, lực xoay và
ép bên hoặc kèm theo CTSN.
BN thường có biểu hiện liệt các dây sọ thấp.
Phân loại theo Anderson và Montesano gồm: type I (gãy nhiều mảnh, không có mảnh gãy
lồi vào trong lỗ lớn), type II (dạng đường nứt kéo dài đến sàn sọ), type III (gãy bật lồi cầu chẩm
do lực kéo căng của dây chằng alar).
Trên X quang tiêu chuẩn rất khó chẩn đoán kiểu gãy này, đòi hỏi phải chụp CT scan cột
sống cổ, dựng hình 3D sẽ thấy rõ và phân loại được tổn thương.
11.4.1.2. Trật C0 – C1
Tổn thương này gặp trong 5 – 8% các trường hợp tử vong do TNGT và 19 – 35% tử vong
do CTCS cổ.
118
Thường gặp ở trẻ em <12 tuổi, vì khớp nối chẩm đội tương đối yếu và tỷ lệ giữa đầu và thân
mình là lớn hơn so với người lớn.
Đây là một tổn thương nặng thường kèm theo CTSN nặng và rối loạn chức năng của thân
não.
Phân loại Traynelis: type I (trật ra trước), type II (trật theo trục dọc), type III (trật ra sau).
11.4.1.3. Gãy C1
Gãy đốt sống đội được mô tả đầu tiên bởi Jefferson năm 1921. Thường tổn thương ở cung
sau và cung trước nơi yếu nhất của C1. CTCS cổ C1 chiếm 2 – 13% tất cả CTCS cổ, khoảng
25% chấn thương vùng đội trục. Thường gặp ở người trẻ (khoảng 30 tuổi), nguyên nhân thường
là TNGT.
Phân loại gãy C1: type I (31 – 45%, gãy ở một cung), type II (37 – 51%, gãy Jefferson),
type III (13 – 37%, gãy khối bên).
Gãy Jefferson được mô tả bởi Geoffrey Jefferson, kinh điển là có 4 điểm gãy trên vòng đốt
đội, nhưng hiện nay thuật ngữ này dùng để chỉ những trường hợp có 2 hay 3 điểm gãy trên cung
C1. Trong trường hợp gãy không vững thường ít gây tổn thương thần kinh nếu đơn độc do ống
sống bị bung rộng ra. 3 trong 25 bệnh nhân gãy Jefferson có tổn thương thần kinh.
Chụp CT scan lát cắt mỏng và dựng hình 3D có thể thấy rõ tổn thương. MRI để đánh giá
dây chằng ngang vì đây là dây chằng quan trọng trong đánh giá mức độ vững của tổn thương.
Khoảng cách Spence là tổng khoảng cách từ bờ ngoài giữa C1 và C2 ở 2 bên. Khoảng cách này
bình thường <7mm, khi >7mm tương đương với đứt dây chằng ngang và gãy C1 mất vững.
11.4.1.4. Trật C1 – C2
Thường xuất hiện ở người trẻ
Khiếm khuyết thần kinh ít gặp.
Lâm sàng: tư thế “cock robin” (nghiêng và xoay 20o gập nhẹ 10o), đau đầu, đau cổ, giảm cử
động đầu – cổ. Nhồi máu thân não, tiểu não thậm chí tử vong do tổn thương các nhánh cấp máu
của động mạch đốt sống.
Phân loại theo Fielding và Hawkins chia làm 4 type
 Type I: trật xoay nhưng không ra trước, mấu răng C2 như là trục xoay. Tổn thương mặt
khớp 2 bên ,AD ≤3mm.
 Type II: trật xoay ra trước, một bên khối bên C1 làm trục xoay. Tổn thương mặt khớp 1
bên, AD 3,1 – 5 mm.
 Type III: trật xoay ra trước AD > 5mm, hiếm gặp nhưng gây mất vững nặng.
 Type IV: trật xoay ra sau, rất hiếm gặp và gây mất vững nặng.
11.4.1.5. Gãy C2
Gãy C2 chiếm khoảng 20% trong CTCS cổ. Các tổn thương thần kinh thì ít gặp chỉ khoảng
10%. Hầu hết các tổn thương có thể điều trị được bằng bất động.
Các loại gãy: gãy mấu răng (thường gặp type II), gãy hangman, gãy hỗn hợp.
 Gãy hangman: gãy ở cả 2 bên qua phần eo của C2 và thường gây trật khớp nhẹ ra trước
C2 – C3. Thuật ngữ gãy hangman được tạo bởi tác giả Schneider mặc dù cơ chế gãy này hiện
nay thường không phải do treo cổ. Ít gặp ở trẻ em <8 tuổi, 90% đáp ứng với điều trị bảo tồn
bằng bất động, hiếm khi phải phẫu thuật. Phân loại gãy theo Effendi:
 Type I: đường gãy giữa khớp nối chân cung và cung sau, trật C2 – C3
≤ 3 mm, không tạo góc.
119
 Type II: đứt đĩa đệm C2 – C3, dây chằng dọc sau, trật C2 – C3 > 3 mm, không tạo góc.
 Type IIA: gãy chéo từ trước dưới đến sau trên, trật C2 – C3 ≤ 3 mm nhưng tạo góc >
15o.
 Type III: type II + vỡ mặt khớp 2 bên C2 – C3, cung sau C2 đứt lìa, dây chằng dọc
trước có thể bị rách, mặt khớp C2 – C3 bị trật và khóa.
 Gãy mấu răng: chiếm 10 – 15% các trường hợp chấn thương CSC. Tổn thương này có
thể gặp ở người lớn tuổi >70 tuổi sau một chấn thương khá nhẹ còn ở người trẻ phải chịu một
lực chấn thương lớn hơn ví dụ: TNGT, té cao, tai nạn thể thao,… Cơ chế gập là thường gặp nhất.
Lâm sàng đa dạng: bệnh nhân có thể tử vong ngay tại hiện trường hoặc vào viện vì những triệu
chứng nhẹ như đau cổ, tăng cảm giác da. 82% BN gãy mấu răng type II không có thiếu hụt thần
kinh, 8% rối loạn cảm giác nhẹ ở đầu và cổ, 10% có biểu hiện yếu hoặc liệt tứ chi. Type III lại ít
gây các tổn thương thần kinh. Phân loại theo Anderson và D’ Alonzo: type I (gãy chỏm), type II
(gãy khớp nối giữa mấu răng và thân sống), type III (gãy qua thân C2).
11.4.2. Gãy cột sống cổ thấp
Chiếm 65% trong tổng số các trường hợp CTCS cổ và hầu hết các chấn thương CSC có tổn
thương tủy. 3 – 4% bệnh nhân chấn thương, khoảng 40% trường hợp mất vững có tổn thương
thần kinh.
Cơ chế chấn thương: gập, gập – xoay, nén dọc trục, ưỡn.
Hình 11.1. Các cơ chế chấn thương.

Các loại gãy
 Gập – trật khớp: 40% trong CTCS cổ thấp, cơ chế do nhiều lực và hướng lực khác nhau
như: gập, xoay, căng. Lực tải chính là lực tác động trực tiếp lên đỉnh đầu lúc đang ở tư thế gập.
Chia làm 4 mức độ tổn thương: trật nhẹ mặt khớp, trật khớp một bên, trật khớp hai bên, đốt sống
di động.
 Trật nhẹ mặt khớp: làm tăng khoảng cách giữa 2 mỏm gai kế cận do tổn thương phức
hợp dây chằng sau. Trong giai đoạn cấp rất khó đánh giá vì chụp tư thế cúi ngửa do đau, co thắt
cơ cổ. Lý tưởng nhất là sau 10 – 14 ngày sau chấn thương. Điểu trị với nẹp cổ, halo-vest hoặc
phẫu thuật.
 Trật khớp một bên: tổn thương phức hợp các cấu trúc dây chằng sau có thể một phần
hoặc hoàn toàn. Khi mặt khớp một bên lộ ra hoàn toàn trên hình ảnh CT scan sẽ thấy dấu mặt
khớp rỗng.
 Trật khớp hai bên: do tổn thương phức hợp cấu trúc dây chằng sau, vỡ bản sống, mặt
khớp. Thường xuất hiện ở C5 – C6 và C6 – C7, 2/3 trường hợp có tổn thương tủy hoàn toàn.
Trên hình ảnh chụp cổ nghiêng có thể thấy thân sống di lệch ≥50% thân đốt, có thể quan sát thấy
mặt khớp 2 bên.
120
 Đốt sống di động: tương ứng với mức độ nặng nhất trật khớp vùng này, tức là di lệch
gần cả thân đốt sống.
 Gãy lún: 20% CTCS cổ thấp giống như CS ngực – thắt lưng, gãy lún là kết quả của lực
nén dọc trục với tư thế đầu hơi gập nhẹ. Thường gây tổn thương cột trước nên ít gây tổn thương
thần kinh, gãy vững và hầu hết điều trị nội khoa. Mức độ nặng nhất trong trường hợp gãy lún là
gãy giọt lệ (tear-drop) do cơ chế nén dọc trục khi bệnh nhân ở tư thế gập căng. Trong hầu hết
các trường hợp, kiểu gãy này gây tổn thương hầu hết các dây chằng phía sau, mặt khớp và đĩa
đệm, tổn thương mất vững nặng, một điều quan trong nữa là sự di lệch mảnh gãy vào ống sống
gây triệu chứng thần kinh nặng nề. Hình ảnh giọt lệ là mảnh gãy phía trước dưới di lệch trên
phim cổ nghiêng.
 Gãy ưỡn: gồm trật khớp, gãy trật, gãy bản sống. Trên hình ảnh học có thể thấy đường
cong CSC, cấu trúc xương bình thường nhưng tổn thương nặng ở đĩa đệm, hệ thống dây chằng,
bao khớp gây mất vững nặng. Lâm sàng có thể có hội chứng tủy trung tâm đặc biệt ở những
bệnh nhân có thoái hóa đốt sống cổ.
11.4.3. Chấn thương cột sống ngực – thắt lưng
11.4.3.1. Đặc điểm
Vùng bản lề lưng – thắt lưng là vị trí thường gặp trong CTCS ngực – thắt lưng. Hầu hết liên
quan đến bệnh nhân trẻ do tai nạn với lực tác động mạnh. Hơn một nửa CTCS ngực – thắt lưng
xuất hiện từ D11 – L1 và 30% từ L2 – L5. Về nguyên nhân thì hơn 50% do tai nạn giao thông và
25% các trường hợp té cao >6 feet. 20% tổn thương tủy hoàn, 15% tổn thương tủy không hoàn
toàn.
11.4.3.2. Cơ chế chấn thương
Các cơ chế CTCS ngực – thắt lưng thường do một hoặc nhiều vector lực tác động. Những
cơ chế chấn thương này liên quan tới các kiểu gãy cũng như độ nặng của tổn thương cột sống.
 Nén dọc trục gây gãy lún hoặc gãy nhiều mảnh.
 Gập gây gãy lún, nhiều mảnh nếu nặng hơn có thể gây gãy kiểu dây đai.
 Ép bên gây gãy phía bên đốt sống có thể lún hoặc nhiều mảnh.
 Giằng xé gây mất vững nặng và kèm theo trật khớp.
 Ưỡn gây tổn thương phức hợp dây chằng sau hoặc cung sống.
 Gập căng gây gãy kiểu dây đai.
 Gập xoay gây gãy phức tạp thân sống kèm theo phức hợp dây chằng sau.
11.4.3.3. Các loại gãy
 Gãy lún: chỉ gãy cột trước do lực gập và lực nén ép. Đa số vững, không làm hẹp ống
sống. Ít gây khiếm khuyết thần kinh
 Gãy nhiều mảnh: gãy do lực gập và lực nén ép quá mức. Có thể tổn thương cả 3 cột và
thường mất vững. Nguy cơ khiếm khuyết thần kinh cao do mảnh xương ở bờ sau thân sống chèn
ép vào ống sống.
 Gãy dây đai: tổn thương cả 3 cột do chế gập căng. Mất vững trầm trọng. Ít gây khiếm
khuyết thần kinh.
 Gãy trật: tổn thương nặng nhất, ảnh hưởng cả 3 cột. Mất vững trầm trọng, hầu hết có
khiếm khuyết thần kinh nặng nề.
121
11.4.3.4. Thuyết 3 cột của Denis
Thuyết này cho phép xác định mức độ vững/không vững trên CT scan, có giá trị tiên lượng
khá tốt. Ông chia làm 3 cột: cột trước, cột giữa và cột sau. Tổn thương mất vững khi ảnh hưởng
≥ 2 cột.
 Cột trước: nửa trước đĩa đệm và thân sống, dây chằng dọc trước.
 Cột giữa: nửa sau đĩa đệm và thân sống, dây chằng dọc sau, chân cung.
 Cột sau: phức hợp cung sau (bản sống và các mỏm sống), phức hợp dây chằng, mặt
khớp sau (dây chằng vàng, liên gai, trên gai, các mặt khớp).
11.4.3.5. Thang điểm TLICS
Bảng 11.1. Thang điểm TLICS.
Đặc điểm Tổn thương Điểm
Gãy lún 1
Trên hình ảnh Gãy nhiều mảnh hoặc góc gù >15o 2
học Gãy dây đai 3
Gãy trật 4
Không có 0
Tổn thương rễ 2
Tổn thương thần
Tổn thương tủy hoàn toàn 2
kinh
Tổn thương tủy không hoàn toàn 3
Hội chứng chùm đuôi ngựa 3
Tổn thương phức Không có 0
hợp dây chằng Nghi ngờ 2
sau Có tổn thương 3
≤ 3 điểm: không có chỉ định phẫu thuật
4 điểm: có thể phẫu thuật hoặc không
≥5 điểm: phẫu thuật
11.5. LÂM SÀNG
Một chấn thương đột ngột có thể gây chèn ép tủy cấp dẫn đến một loạt các triệu chứng hơi
khác so với các rối loạn tiến triển từ từ. Tổn thương tủy hoàn toàn tương ứng với tình trạng cắt
ngang, tổn thương tủy không hoàn toàn do tổn thương một phần nào đó trên thiết diện ngang của
tủy. Triệu chứng lâm sàng của tổn thương tủy không hoàn toàn rất khác nhau phụ thuộc vào vị
trí tổn thương trên tủy sống: trước, sau, trung tâm hay bên. Cuối cùng triệu chứng có thể khác
nhau theo tính chất của tổn thương là khu trú, đa ổ khu trú hay lan tỏa.
Nắm vững kiến thức về giải phẫu tủy sống cho phép định vị vị trí và phạm vi tổn thương
được suy luận từ những triệu chứng lâm sàng. Chẩn đoán định khu (topographic diagnosis:
where?) là bước đầu tiên trong chẩn đoán, bước thứ 2 xác định tổn thương đó là gì (what?).
Hỏi bệnh sử và khám lâm sàng là những công cụ chẩn đoán quan trọng. Tất nhiên chẩn đoán
lâm sàng phải được xác định hoặc loại trừ bởi các xét nghiệm, hình ảnh học, các phương pháp
chẩn đoán sinh lý thần kinh.
11.5.1. Triệu chứng toàn thân
Tri giác: do thường đi kèm với CTSN.
122
Hô hấp: rối loạn hô hấp khi tổn thương tủy cổ trên C4 hoặc do tổn thương trung khu hô hấp
ở hành tủy. Bệnh nhân khó thở, nhịp thở chậm 15 – 20 lần/phút, có thể tử vong.
Tim mạch: mạch chậm 50 – 60 lần/phút, HA tụt 90/60mmHg.
Nhiệt độ: giảm có khi chỉ 36 – 35oC, do rối loạn trung tâm điều hoà thân nhiệt. Có thể gặp
trong CTCS cổ C1 – C5.
11.5.2. Khám vận động
 Đánh giá sức cơ: 0/5 (hoàn toàn không có co cơ), 1/5 (co cơ những không phát sinh
động tác), 2/5 (có cử động khớp nhưng không thắng được trong lực), 3/5 (thắng được trọng lực
nhưng không thắng được sức cản của tay người khám), 4/5 (có thể chống lại sức cản tay người
khám nhưng không hoán toàn), 5/5 (bình thường).
 Khám xác định các mốc vận động
Bảng 11.2. Mốc vận động.
Mốc vận động Động tác
C5: cơ nhị đầu, delta Dạng vai, gấp khuỷu
C6: cơ duỗi cổ tay Duỗi cổ tay
C7: cơ tam đầu Duỗi khuỷu
C8: cơ gấp chung các ngón sâu Nắm bàn tay
T1: cơ liên đốt Dạng ngón út
L2: cơ thắt lưng chậu Gấp háng
L3: cơ tứ đầu đùi Duỗi gối
L4: cơ khu trước cẳng chân Duỗi bàn chân
L5: cơ duỗi ngón Duỗi ngón chân
S1: cơ dép, cơ sinh đôi Gấp bàn chân
11.5.3. Khám cảm giác
 Khám các cảm giác: cảm giác nông, cảm giác sâu và cảm giác đau nhiệt.
 Khám cảm giác để định vị tổn thương, ví dụ: ngang mức núm vú 2 bên (khoanh tủy T4),
ngang mũi kiếm xương ức (khoanh tủy T6), ngang rốn (khoanh tủy T10), ngang điểm nối trung
điểm 2 dây chằng bẹn (khoanh tủy T12),...
11.5.4. Khám phản xạ
 Khám phản xạ hành hang để loại trừ sốc tủy và tổn thương tủy hoàn toàn.
 Khám phản xạ cũng có thể định vị tổn thương (vì một tổn thương cấp thường sẽ gây mất
hoặc giảm phản xạ dưới mức tổn thương).
Bảng 11.3. Các mốc phản xạ.
Tầng Phản xạ Tầng Phản xạ
C5 – C6 Cơ nhị đầu T11 – T12 Da bụng dưới
C6 – C7 Cơ duỗi cổ tay quay L2 – L3 Da bìu
C7 – C8 Cơ tam đầu L3 – L4 Gối
123
T9 – T10 Da bụng trên S1 – S2 Gót
S2 – S3 – S4 Da quanh hậu môn, hành hang, cương cứng dương vật
11.5.5. Các tổn thương tủy
 Tổn thương tủy hoàn toàn: mất hoàn toàn vận động và cảm giác.
 Hội chứng Brown – séquard: cùng bên (liệt vận động, cảm giác sâu), đối bên (mất cảm
giác đau nhiệt).
 Hội chứng tủy trước: do tổn thương 2/3 trước của tủy sống. Gây liệt vận động, giảm/mất
cảm giác đau nhiệt, bảo tồn cảm giác sâu.
 Hội chứng tủy sau: tổn thương ít gặp. Mất cảm giác nông, sâu nhưng bảo toàn cảm giác
đau – nhiệt và vận động.
 Hội chứng tủy trung tâm: thường gặp trong tổn thương tủy cổ. Liệt chi trên > chi dưới,
mất cảm giác đau nhiệt ở một vài khoanh da kế cận.
 Hội chứng chùm đuôi ngựa: tổn thương dưới tủy sống. Liệt vận động, rối loạn cảm giác
vùng hội âm, mất PX hậu môn, rối loạn cơ tròn.
11.6. HÌNH ẢNH HỌC
11.6.1. X quang thường qui
Đối với CS cổ: chỉ định cho những BN có triệu chứng sau chấn thương ở vùng cổ, với các
tư thế thẳng, nghiêng, chếch, há miệmg, lấy đến C7 – T1. Nếu không thấy được vùng chuyển
tiếp C7 – T1 thì chụp thêm tư thế swimmer. Khi đọc phim X quang cột sống cổ ở tư thế nghiêng,
có 4 đường cong quan trọng: đường đầu tiên tương ứng với dây chằng dọc trước, 2 đường tiếp
theo tương ứng với thành trước và thành sau ống sống, đường cuối cùng là nối liền các mỏm gai.
Ở tư thế thẳng, quan sát được vị trí các mỏm gai, trật xoay các mặt khớp. Tư thế há miệng được
dùng để đánh giá mấu răng C2. Tư thế chếch quan sát rõ chân cung, lỗ liên hợp, mặt khớp.
Đối với CS lưng và thắt lưng: thẳng và nghiêng. Chỉ định trong những trường hợp: tai nạn
giao thông té cao ≥ 06 feet, than đau lưng, bất tỉnh, không khả năng mô tả chắc chắn đau lưng
hay có thay đổi tâm thần khó khăn cho việc khám, không rõ cơ chế chấn thương, những chấn
thương khác nghi ngờ che lấp CTCS .
11.6.2. CT scan
CT là một phương tiện chính đánh giá bệnh nhân CTCS. CT không chỉ phát hiện gãy cột
sống mà còn xác định các mảnh xương di lệch, mức độ chèn ép ống sống, tổn thương cột sau và
đánh giá tổn thương phần mềm cạnh cột sống.
Yêu cầu chụp CT ở tầng có xương bất thường hoặc có khiếm khuyết thần kinh, chụp những
lát cắt mỏng (1,5 - 3mm) qua vùng nghi ngờ tổn thương để đánh giá chi tiết thương tổn.
11.6.3. MRI
Những lợi ích chính của MRI là có độ phân giải cao hơn CLĐT, cắt được 3D, thấy hình ảnh
tủy sống, rể. MRI có giá trị hạn chế với BN cần hồi sức đặc biệt, BN mang dụng cụ ảnh hưởng
từ. MRI cấp cứu được chỉ định: tổn thương tủy không hoàn toàn, có khiếm khuyết thần kinh tiến
triển, tổn thương thần kinh không giải thích được trên phim X – quang hoặc CT tiêu chuẩn.
Trên MRI có thể thấy rõ hình thái tổn thương, thoát vị đĩa đệm, xuất huyết, phù, dập tủy
cũng như những phần mềm khác quanh cột sống. Nhược điểm của MRI là không phải cơ sở y tế
nào cũng trang bị máy MRI, thời gian chụp lâu và không phù hợp với những bệnh nhân mang
những thiết bị cấp cứu và theo dõi.
124
11.7. ĐIỀU TRỊ
11.7.1. Xử trí cấp cứu
11.7.1.1. Cố định
Mục đích bất động là hạn chế các cử động không cần thiết của cột sống, tránh làm tổn
thương thêm tủy sống. Khuyến cáo, tất cả những bệnh nhân cần được bất động tại hiện trường
nếu cột sống/tủy sống nghi ngờ có chấn thương. Trên 20% bệnh nhân tổn thương tủy sống có
hơn một điểm gãy trên cột sống nên toàn bộ cơ thể cần phải được bất động.
Bất động cột sống cổ: cần có 2 hai người. Người thứ nhất cẩn thận đưa đầu bệnh nhân về tư
thế trung tính, mắt hướng về trước. Thao tác này thực hiện một cách từ từ, dừng lại khi bệnh
nhân đau, khó thở hoặc xuất hiện khiếm khuyết thần kinh và khi đó sẽ bất động ở tư thế đầu
không trung tính. Người thứ hai sẽ mang nẹp cổ cứng cho bệnh nhân trong khi người thứ nhất
vẫn giữ tư thế trung tính.
Bất động cột sống ngực – thắt lưng: sử dụng kỹ thuật log-roll (lăn bệnh nhân như khúc gỗ).
Kỹ thuật này cần ít nhất 4 người, để tránh cột sống dịch chuyển trong quá trình thực hiện. Người
thứ nhất sẽ giữ cho đầu và cổ ở tư thế trung tính, đồng thời phối hợp với những người còn lại. 3
người còn lại sẽ giữ lần lượt ở ngực, chậu và chi dưới sau đó lăn bệnh nhân một cách đồng bộ.
Đặt ván cứng dưới lưng BN rồi đặt BN nằm ngửa trở lại.
11.7.1.2. Hô hấp
 Đảm bảo đường thở thông thoáng tuy nhiên cần cẩn thận khi bệnh nhân có CTCS cổ. Có
thể đặt nội khí quản hoặc mở khí quản cấp cứu nếu cần.
 Bệnh nhân phải được thông khí đầy đủ. Kiểm tra nhịp thở và kiểu thở vì thông khí thể bị
ảnh hưởng do liệt cơ hoành và cơ hô hấp sau tổn thương tủy cổ cao. Cho bệnh nhân thở oxy qua
sonde mũi hoặc thở máy khi cần.
11.7.1.3. Tuần hoàn
Kiểm soát huyết động là bước quan trọng kế tiếp, theo dõi mạch và huyết áp thường xuyên.
Kiểm soát chảy máu và lập đường truyền tĩnh mạch. Trong chấn thương tủy sống, một điều quan
trong cần phân biệt là sốc giảm thể tích và sốc thần kinh. Trong sốc thần kinh có: mạch chậm và
huyết áp tụt thường gặp trong tổn thương tủy cổ và ngực cao. Khi có sốc thần kinh thì lượng
dịch đưa vào tối đa 2,5 L trong 24 giờ đầu, để tránh quá tải cần đo áp lực tĩnh mạch trung tâm
hoặc dùng vận mạch dopamine/dobutamine.
11.7.1.4. Corticosteroids
Điều trị với methylprednisolone trong 24 – 48 giờ sau CTCS là một lựa chọn điều trị nên
cân nhắc giữa lợi ích và những tác dụng phụ có thể có. Khi sử dụng methylprednisolone người ta
thấy có hiệu quả (cải thiện về cảm giác và vận động) sau 6 tuần, 6 tháng, 1 năm ở cả 2 nhóm tổn
thương hoàn toàn và không hoàn toàn. Chỉ có hiệu quả khi sử dụng trong 8 giờ đầu sau chấn
thương. Những trường hợp sau đây chưa có nghiên cứu và chưa xác định hiệu quả khi sử dụng
methylprednisolon: hội chứng chùm đuôi ngựa, vết thương tủy sống, chấn thương nặng đe dọa
tính mạng, phụ nữ mang thai, nghiện ma túy, < 13 tuổi, BN đang dùng steroids.
Liều đầu tiên 30mg/kg truyền tĩnh mạch trong 15 phút. Dừng lại theo dõi trong 45 phút. Sau
đó, sử dụng liều duy trì 5,4 mg/kg/giờ truyền tĩnh mạch liên tục. Liều duy trì sử dụng trong 23
giờ nếu liều đầu sử dụng ≤ 3 giờ sau chấn thương và 47 giờ nếu liều đầu sử dụng 3 – 8 giờ sau
chấn thương.
11.7.2.1. Gãy cổ cao
125
 Làm cứng chẩm cổ: gãy C0 type III, trật C0 – C1.
 Buộc vòng cung sau C1 và C2: gãy mấu răng, gãy trật C1 – C2, vững kém, khớp giả
cao.
 Vis qua khớp C1 – C2 đường cổ sau: gãy mấu răng, gãy trật C1 – C2, vững cao, đơn
giản, an toàn.
 Vis qua khối C1 và cuống C2: gãy trật C1 – C2.
 Vis cố định mấu răng đường cổ trước.
 Nẹp vis C2 – C3 đường cổ trước: gãy hangman type II – III.
11.7.2.2. Gãy cổ thấp
Điều trị bảo tồn áp dụng cho những trường hợp gãy vững.
Phẫu thuật
 Mục đích: hạn chế các tổn thương tiên phát và dự phòng các tổn thương thứ phát, làm
vững CS và PHCN.
 Lối trước: làm vững chắc hơn, ít phá hủy cơ, giải quyết nguyên nhân chèn ép
 Lối sau: thương tổn cài khớp, khó nắn chỉnh bằng lối trước hoặc có nguyên nhân chèn
ép từ phía sau.
11.7.3. Gãy cột sống ngực – thắt lưng
 Mục đích phẫu thuật: giải áp mô thần kinh cho phép phục hồi và ngăn chặn tổn thương
tiến triển, nắn chỉnh di lệch; phòng tránh gù cột sống, làm vững cột sống, bất động nhanh, giảm
đau, giảm thời gian nằm viện.
 Các phương pháp
 Phương pháp làm cứng lối sau: laminectomy + làm cứng theo Roy – Camille.
 Phương pháp làm cứng lối trước: corpectomy và làm cứng.
 Kết hợp cả 2 lối
11.8. BIẾN CHỨNG
 Biến chứng hô hấp: liệt hoành, viêm phổi, thuyên tắc phổi.
 Tiêu hóa: loét dạ dày – tá tràng do stress.
 Tiết niệu: nhiễm trùng tiểu và viêm tinh hoàn, viêm tiền liệt tuyến, nhiễm trùng huyết.
Cần theo dỏi và vô khuẩn khi đặt sonde tiểu.
 Da: loét do tì đè, cần thay đổi tư thế xoa bóp, giường xoay
 Rối loạn tâm thần thường gặp trong bệnh nhân CTTS nặng.
1. Anders Holtz and Richard Levi (2010), Spinal Cord Injury, Oxford.
2. Daniel K. Park (2012), “Trauma”, Handbook of Spine Surgery, Thieme, pp 114 - 135
3. Mark S. Greenberg (2010), “Spine Injuries”, Handbook of Neurosurgery, 7th edition,
Thieme, pp 930 – 1009.
4. Michael G. Fehlings and et al. (2013), Essentials of Spinal Cord Injury Basic Research to
126
Clinical Practice, Thieme.
5. Harry N. Herkowitz and et al. (2011), Rothman – Simeone: The Spine, 6th edition,
Saunders.
127
128

Bài Giảng Sau Đại Học Ngoại Thần Kinh - BS Giang

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Bài Giảng Sau Đại Học Ngoại Thần Kinh - BS Giang

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ

GIÁO TRÌNH SAU ĐẠI HỌC

LƯU HÀNH NỘI BỘ

Hình 4.1. Giải phẫu tuyến yên.

Hình 4.2. Chức năng nội tiết của tuyến yên.

Hình 4.4. Máy xạ phẫu u não bằng dao Gamma.

Hình 5.1. Giải phẫu cung động mạch chủ.

Hình 5.3. ECA trên hình chụp mạch máu.

Hình 5.4. Động mạch lưỡi trên hình chụp mạch.

Hình 5.9. IMA trên hình chụp mạch máu.

Hình 5.10. Phân đoạn ICA.

Hình 5.13. Động mạch mạch mạc trước.

Hình 5.14. Phân đoạn ACA

Hình 5.16. Phân đoạn MCA.

Hình 5.17. MCA trên hình chụp mạch máu

Hình 5.19. Phân đoạn PCA.

Hình 5.21. Hệ đốt sống thân nền.

Hình 5.23. Hệ đốt sống thân nền.

Hình 5.24. Phân đoạn VA.

Hình 6.2. Các tĩnh mạch mắt.

Hình 6.4. Các tĩnh mạch thoát.

Hình 8.1. Cấu trúc của một AVM.

6. William L. Young and Tomoki Hashimoto (2015), “Arteriovenous Malformation

Hình 9.1. Các hình thái phình động mạch não.

Hình 9.2. Các kích cỡ túi phình.

Hình 9.3. Hình ảnh SAH trên CT scan.

Hình 9.5 MRI chuỗi xung FLAIR ở BN SAH.

Hình 9.7. DSA túi phình động mạch thông trước.

Hình 9.8. Phẫu thuật clip túi phình.

Hình 9.9. Đặt coil túi phình.

Hình 9.10. Kỹ thuật bóng chẹn cổ.

Hình 9.11. Kỹ thuật đặt stent coil.

Hình 10.1. Cấu trúc đĩa đệm.

Hình 10.2. Các cấu trúc khác có liên quan.

Hình 10.3. Thoái hóa đĩa đệm.

Hình 10.5. Hình thái học của thoát vị đĩa đệm.

Hình 10.6. Hướng lan trong đau rễ thần kinh.

Hình 10.7. Dáng đi nghiêng về phía chân bị đau.

Hình 10.12. Vi phẫu lấy nhân nhày đĩa đệm.

Hình 11.1. Các cơ chế chấn thương.

You might also like