Diabeti Mellitus

Normal IFG ose IGT Diabet

GE<110 126< GE≥110 GE≥126

2h<140 200< 2h≥140 GE≥200

Diabeti Mellitus eshte nje semundje metabolike qe shoqerohet me hiperglicemi kronike,

qe vjen si rezultat i insulinosekrecionit te demtuar ose insulinorezistences ose te dyja se
bashku.Percaktimi i diabetit eshte arbitrar dhe biologjik dhe ka te beje me glicemine esell
me shume se 126mg/dl ne dy dozime. Me poshte po japim shifrat qe i referohen
glicemise esell (GE) dhe asaj 2ore pas ushqimit ne vlerat normale te tyre,ne rastin e
Tolerances se Demtuar te Glukozes (IGT) ose Glukozes se Demtuar Esell (IFG) dhe ne
rastin e Diabetit Mellitus (DM).

Diabeti tashme eshte nje problem madhor per shendetin publik ku nr i diabetikeve ne
vitin 2025 mendohet te jete 333 milion ne mbare boten me nje incidence prej 1.5 milion
raste te reja ne vit. Prevalenca e diabetit eshte midis 2 dhe 6% ne vendet perendimore dhe
shume me e larte ne disa etni si Indianet Pima. Frekuenca e tij rritet me moshen dhe
shpeshtesine me te madhe e ka rreth moshes 50vjec.
Persa i perket klasifikimit ndahet ne dy tipe kryesore : diabeti tip 1 ( insulinovartes) dhe
diabeti tip 2 (joinsulinovartes).

Etiopatogjeneza

Diabeti tip 1. Eshte nje crregullim autoimun qe shkaterron qelizat beta te pankreasit dhe
qe karakterizohet nga mungesa e plote e sekretimit te insulines. Grupmosha e fillimit te
semundjes eshte midis 20 dhe 40vjec. Incidenca e tij eshte me e rritur midis 10 dhe 15
vjec dhe eshte me e larte te raca e bardhe.
Ky tip diabeti karakterizohet nga prania e antitrupave antiqelize te ishujve te
Langerhansit, antiinsuline,antireceptore te insulines dhe antitrupa ndaj GAD (glutamic
acid decarboxylase –qe gjendet ne ishuj). Gjithashtu ne keta te semure ka rritje te numrit
te limfociteve B ne proporcion te drejte me pranine e antikorpeve antiishuj. Limfocitet T
shkaterrojne qelezat beta te pankreasit duke shkaktuar insulitis gje qe tregon se ne gjirin
e ishujve zhvillohet nje reaksion imunitar. Faktoret shperthyes mund te jene virale,me nje
sezonalitet ne vjeshte dhe dimer, sikurse akuzohet gripi, varicela, Epstein Barr,
citomegalovirusi,ose ushqimore. Persa i perket bazes gjenetike ne diabetin tip 1 lidhet
kryesisht me pranine e antigjeneve HLA te klases II te tipit DR3 dhe DR4. Ndersa roli i
faktoreve familjare eshte shume me i vogel se ne tipin 2. Duke u bazuar te prania e

1
autoimunitetit ky tip diabeti, ne studimet e fundit ndahet ne vetvete ne tip 1A dhe ne tip
1B ku tipi 1A rezulton nga shkaterrimi autoimun i qelizave beta, ndersa tipi 1B nga
shkaterrimi joautoimun.
Nje fakt qe flet per autoimunitetin ne diabetin tip 1 eshte bashkeshoqerimi i tij me
semundje te tjera autoimune sic jane : Tiroiditi Hashimoto, Morbus Bazedow, Morbus
Addison, etj.

Diabeti tip 2 Eshte forma me e shpeshte e diabetit mellitus, 90-95% te rasteve. Prek
personat te presdispozuar gjenetikisht, te ekspozuar ndaj nje sere faktoresh ambientale qe
precipitojne fillimin e semundjes. Eshte semundje e adulteve me nje predominim ne
moshen 40-79 vjec. Karakterizohet nga hiperglicemi, rezistence insulinike dhe demtim
relativ te sekretimit te insulines. Ne shfaqjen e diabetit tip 2 rol madhor luajne faktoret
gjenetike sipas transmetimit autozomik dominant dhe ekzistenca e obezitetit te subjektet
gjenetikisht te predispozuar. Insulinorezistenca ndodh ne nivel te indeve periferike dhe te
heparit. Keshtu ne nivel periferik ka ulje te sensibilitetit te receptoreve te insulines dhe
ulje e pergjigjes maksimale ndaj insulines pas lidhjes se saj me receptorin. Ne nivel te
melcise, prodhimi hepatik i glukozes rritet esell dhe glukoza rritet ne menyre anormale.
Persa i perket insulinosekrecionit ne keta te semure masa e qelizave beta zvogelohet ne
50%. Vete hiperglicemia eshte toksike per to dhe ul sekretimin e insulines, pra kemi
mungese cilesore dhe sasiore te insulines.
Meqenese diabeti tip 2 eshte semundje asimptomatike, diagnostikimi i tij mbeshtetet ne
dozimin sistematik te glicemive te personave me faktore risku, ku si te tille permendim:
moshen, obezitetin, jeten sedentare, perfshire dhe veset si duhani, alkooli, anamneza
familjare per diabet, histori te meparshme per tolerance te demtuar te glukozes,
hipertensioni, semundjet vaskulare,etj.

Klinika

Kjo eshte karakteristike per diabetin tip 1 pasi diabeti tip 2 shpesh eshte asimptomatik
dhe ndodh qe ai te zbulohet si pasoje e komplikacioneve qe ka dhene. Diagnostikimi i
diabetit tip 2 mbeshtetet ne depistimin e hershem te nepermjet matjes se glicemive ne
subjektet me risk. Persa i perket diabetiti tip 1, sindroma kryesore qe e karakterizon eshte:
poliuri, polidipsi, polifagi dhe renie ne peshe.
Poliuria ka te beje me faktin qe glukoza nuk hyn dot ne qelize( si rezultat i mungeses se
insulines ), fillon te ushtroje efekt osmotik dhe kur kalohet pragu i reabsorbimit renal te
glukozes (180mg/dl) shfaqet glukozuria dhe poliuria osmotike.
Polidipsia ka te beje me marrjen e shtuar te lengjeve ne menyre kompensatore per shkak
te dehidrimit te dhene nga poliuria.
Polifagia. Meqe ka hiperglicemi, ne qelize nuk hyn glukoze dhe si e tille ajo eshte ne
gjendje "esell". Kjo ben qe qeliza te jete e "uritur" duke cuar ne rritje te oreksit.
Renia ne peshe ndodh sepse mungesa e glukozes ne qelize nxit perdorimin e lendeve te
tjera energjetike si acidet yndyrore, duke dhene lipolize dhe katabolizem te proteinave me
pasoje renien ne peshe.

2
Tipa te tjere diabeti

 Diabeti gestacional ( shfaqja e diabetit gjate shtatzanise)

 MODY ( Maturity Onset Diabetes of the Young – diabeti tip 2 i moshave te reja )

 LADA ( Latent Autoimmune Diabetes in Adults – diabeti tip 1 i te rriturve )

 Medikamentoz ( kortikoidet, etinil estradioli,etj )

 Semundjet endokrine ( akromegalia, Cushing, glukagonoma,feokromocitoma,etj)

 Semundjet e pankreasit ( pankreatiti kronik, hemokromatoza, kanceri i pankreasit,

etj )

 Infeksionet virale ( hepatiti viral C )

Komplikacionet

I ndajme ne akute dhe kronike.

Ne komplikacionet akute permendim:

 Ketoacidoza diabetike eshte karakteristike per diabetin tip 1 dhe ka te beje me

lipolizen si pasoje e hiperglicemise. Acetil-CoA, qe prodhohet ne sasi shume te
madhe devijon ne rrugen e prodhimit te trupave ketonike qe jane acide te forta
dhe japin ketoacidozen.

 Koma hiperosmolare joketotike ndodh kryesisht ne te semuret me diabet tip 2.

Karakterizohet me hiperglicemi ( >600 mg/dl), dehidratim masiv me
hiperosmolaritet plazmatik dhe mungese te ketozes.

 Hipoglicemia qe nenkupton uljen e glicemise nen 50mg/dl. Ulja e glicemise ne

shumicen e rasteve ka shkaqe mjeksore dhe ndodh te diabetiket nen mjekim. Nder
shkaqet kryesore te hipoglicemise permendim: mbidozimi i preparateve
hipoglicemiante perfshi insulinen, gabimet dietetike, aktiviteti fizik i
pazakonshem me sforcim te madh, marrja e alkoolit, insuficienca renale,etj.

Ne komplikacionet kronike permendim:

 Mikroangiopatia ( komplikacionet renale dhe okulare )

 Makroangiopatia ( komplikacionet kardio-vaskulare )

 Neuropatia

3
1. Mikroangiopatia eshte rezultat i hiperglicemise kronike qe con ne glikozilimin e
proteinave me pasoje demtimin e murit te mikrovazave ( trashje te membranes bazale )
dhe ndryshime te permbajtjes vaskulare ( hiperagregim trombocitar, hiperadezivitet ).
Strukturat e prekura jane retina dhe veshkat duke dhene perkatesisht te ashtuquajturat
retinopatia diabetike dhe nefropatia diabetike.
Retinopatia diabetike karakterizohet nga ndryshimet progresive graduale ne mikrovazat e
retines, gje qe con ne mungesen e perfuzionimit te zonave te ndryshme te retines, ne
rritjen e permeabilitetit vazal dhe proliferimin intraokular patologjik te vazave te retines.
Ne varesi te ndryshimeve qe ndodhin ajo klasifikohet ne dy stade: a. preproliferativ qe
perfshin stadin fillestar- background dhe stadin joproliferativ; b. Proliferativ
Komplikacionet e shoqeruara me rritje te permeabilitetit vaskular perbejne edemen
makulare dhe neovaskularizimi i pakontrolluar - retinopatine diabetike proliferative me
rezultat humbjen permanente te pamjes.
Nefropatia diabetike ka te beje me demtimet qe jep hiperglicemia kronike ne veshka,
duke filluar me mikroalbuminurine ( proteinuria nga 30-300mg/dl/24h) qe mendohet te
jete nje lidhje midis ndryshimeve ne membranen bazale te kapilarit dhe te matriksit
ekstraqelizor; makroalbuminurine (proteinuria >300mg/dl/24h) dhe se fundi me
semundjen renale kronike me alterim te funksionit renal dhe qe eshte shkaku kryesor i
vdekjeve ne diabetiket.

2. Makroangiopatia ka te beje me nderlikimet vaskulare ku perfshihen ateroskleroza,

demtimet koronare, hipertensioni arterial, arteropatite e gjymtyreve te poshtme dhe
aksidentet vaskulare. Aktualisht insistohet ne rolin shkaterrues te hiperinsulinizmit
kronik mbi murin e vazave te gjakut. Ne diabetin tip 1 hiperinsulinizmi ka origjine
terapeutike, ndersa ne diabetin tip 2 lidhet me insulinorezistencen. Ketij komplikacioni i
mbishtohen dhe faktoret e riskut si: hiperkolesterolemia dhe duhani. Rreziku rritet dhe
kur diabeti komplikohet me demtime renale.

3. Neuropatia, shfaqja e se ciles lidhet me tre faktore kryesore: vjetersia e diabetit,

kontrolli keq i tij dhe faktoret personal probabilisht gjenetike. Ne zhvillimin e neuropatise
nga diabeti nderhyjne dy mekanizma kryesore: crregullimet metabolike ( hiperglicemia)
dhe ishemite e nervave ( pasoje e mikroangiopatise difuze dhe obstruksionit te
mikrovazave qe ushqejne sistemin nervor). Manifestohet si polineurit, multineurit deri ne
paraliza te plota, prekja e nervave kraniale, neuropati vegjetative qe prek organet e
brendshme me crregullime genito-urinare,digjestive, kardio-vaskulare. Ketu vlen te
permendet dhe kemba diabetike qe eshte pasoje e nderthurjes se neuropatise me
arteropatine dhe nje infeksioni shoqerues.

Mjekimi

Mjekimi duhet te filloje ne klinika te specializuara, qe te behet dhe edukimi i te semurit.

Ky eshte i domosdoshem sepse diabeti eshte semundje per gjithe jeten dhe parandalimi i
komplikacioneve te aferta dhe te largeta varet nga kuptimi qe kane te semuret dhe familja
per semundjen. Edukimi ka gjithashtu per qellim t'i mesoje te semurit te ndjeke ekuilibrin
glicemik dhe te ndryshoje mjekimin ne funksion te glicemise, duke shmangur nderlikimet
akute dhe efektet anesore te mjekimit. Ne diabetin tip 1 ka indikacion absolut per

4
mjekimin me insuline. Qellimi i insulinoterapise eshte te arrihet ekuilibri me i mire i
mundur duke zgjedhur insulinoterapine me te pershtatshme dhe duke e pershtatur sa me
mire ate me ndryshimet fiziologjike te glicemise, te provokuara nga ushqyerja dhe
ushtrimet fizike. Persa i perket mjekimit te te semureve me diabet tip 2, ka vlere te
jashtezakonshme dieta, qe ka per qellim te ule insulinorezistencen duke reduktuar
mbipeshen eventuale. Duhen zbatuar disa rregulla te thjeshta si ndalimi i duhanit dhe
alkoolit, aktivitet fizik i rregullt, shmangia e jetes sedentare. Ne mjekimin medikamentoz
permendim disa grupe preparatesh si:- hipoglicemiantet sulfamidike qe stimulojne
sekretimin e insulines bazale dhe shtojne sekretimin e insulines se stimuluar nga glukoza;
-biguanidet me efekt ekstrapankreatik duke fuqizuar veprimin e insulines ne nivelin e
qelizave shenje ( hepar dhe muskuj); - tiazolidinedionet qe permiresojne
insulinorezistencen dhe rrisin insulinosekrecionin ne pergjigje te glukozes; -inhibitoret e
alfa-glukozidazes qe pengojne stadin e fundit te tretjes se sheqernave dhe keto nuk mund
te absorbohen dhe eleminohen me fecet. Ne kete tip diabeti kur mjekimi me
hipoglicemiante orale me doze maksimale nuk lejon kontrollin e mire te glicemise, duhet
te fillohet insulinoterapia e perkohshme ose e perhershme.