Paraqitet për shkak të mungesës së acidit folik

dhe vitaminës B Këto vitamina nevojiten si koenz-

ime për sintezën e nukleotideve qelizore. Si pasojë

e deficitit të tyre shkaktohet ngecja e pjekurisë së

qelizave të brezit të kuq. Në gjakun periferik numri

i eritrociteve, përqendrimi i hemoglobinës dhe he-

matokritit zvogëlohen. Vëllimi mesatar i eritrociteve

ështëirritur, MCV>100 (femtolitër) që flet përane-

mi makrocitare. Në të njëjtën kohë zhvillohen edhe

leukopenia dhe trombocitopenia, ndërsa bërthama e

granuloditeve është shumë e segmentuar

Anemia megaloblastike si pasojë e mungesës

së vitaminës B,, (ciankobalaminës). Vitamina B,2

ne orgarnizëm merret përmes ushqimit. Në sasi të

medha gjendet në mëlçi, mish, veshka dhe guaca.

Nje racion i ushqimit përmban 3-30 ug vitaminë B2

Në ushqim është e lidhur për proteina dhe është rez-

1stuese ndaj temperaturës. Në organizëm ka rreth3-5

Hg vitaminë B,,, më shumë ka në muskuj dhe mëlçi.

Ne plazmë përqendrimet sillen rreth 200-900 pg/ml

Eliminohet me urinë dhe feçe. Absorbimi bëhet me

transport aktiv dhe pasiv, ku lidhet për faktorin e

brendshëm (intrisic factor). Ky faktor ka dy recep

tore, në të cilët lidhet vitamina B,, dhe pastaj lidhet

per mukozën e ileumit. Për absorbimin e kësaj vita

mine nevojiten: receptorët e faktorit të brendshëm,

Kompleksi i joneve të kalciumit, ambienti neutral

pH<6) dhe funksioni normal ekzokrin i parkreasS

t. Nëse përqendrimi i vitaminës B,, në zorre eshte

lartë pason absorbimi pasiv, pastaj kalon në gjak

ahe lidhet për proteinat specifike të plazmës-trans5

Obalaminën I (a- globulině), ose transkobalaminën

-globulinë). Eliminohet përmes bilěs dhe kalon

e jejunum ku lidhet për faktorin e brendshëm (ri-

absorbimi). Anemia megaloblastike mund të zhvil-

1ohet si pasojë e atrofisë së mukozës së lukthit dhe

sasisë së pamjaftueshme të faktorit të brendshëm,

ndaj edhe quhet anemi permicioze.

Pershkruhen edhe mekanizmat autoimunë si

shkaktarë të anemisë megaloblastike. Shkak i ane-

mise mund të jetë edhe resekcioni i zorrës së hollë,

duplikaturat e zorrëve ose divertikulozat dhe së

mundjet kronike inflamatore të zorrëve.

Anemia megaloblastike si pasojë e mungesēs

së acidit folik. Acidi folik merret në orgarizëm

përmes ushqimit. Gjendet në mëlçi, veshka, perime

të gjelbra dhe në pemë. Nxehtësia e shkatërron aci-

din folik, derisa zierja e zvogëlon sasinë e tij, Nevo

jat ditore sillen reth 50-100 ug (në shtatzënësi mbi

400 ug). Në inde ka 5-10 ug, ndërsa në plazmë 7-

15 ug/ml. Absorbimi i acidit folik bëhet në pjesën e

sipërme të zorrës së hollë (pa kofaktor). Shfaqet te

latantët, të cilët në vend të qumështit të nënës apo të

lopës, ushqehen me qumësht të dhisë, për shkak të

mungesës së acidit folik në qumështin e dhise.

Manifestimet klinike. Fillimí i sëmundjes

është i ngadalshëm dhe i fshehtë. Lëkura dhe mu-

kozat janë të zbehta (ngjyra e lëkurës është karak-

teristike dhe ngjan në atë të kashtës). Fëmija ndien

lodhje, plogështi, ka humbje të apetitit. Të shpeshta

janë dhenbjet epigastrike dhe dhembjet në pjesen

e sipëme të barkut. Vērehen shenja të infiamimit

rekurent të gjuhës. Ngjyra e gjuhës ēshtë e kuge,

ndérsa papillat janëë atrofike (glositi i Hunter-it). Te

format e rënda shpretka rritet (në 50 % të rasteve).

Karakteristike janë simptomat neurologjike: par

estezia, dobësim i muskulaturēs së duarve dhe kēm-

beve, që shprehen me ecje të pasigurt. Kjo sëmundje

mund të jetë e lehtë apo erëndë. Nëse sëmundja mik

mjekohet me kohë, simptomat neurologjike progre-

dojnë.

Gjetjet laboratorike. Ndryshimet në gjak varen

nga shkalla e anemisë. Te të sëmurët me përqendrim

tehemoglobinës (40-60 g/L), në gjakun periferik vëre

het anizocitozë, eritrocite të fragmentuara, makrocte

ovale (rritje e vëllimit mesatar të eritrociteve- MCV)

ndonjëherë vërehen edhe megaloblaste (figura 232).

Anemia është hiperkrome, numri i retikulociteve

është në vlerat referente, numri i leukociteve (gran-

ulociteve dhe limfociteve), është i zvogëluar. Neu-

troflet janë të hipersegmentuara. Numrii tromboc

iteve mund të jetë i zvogëluar. Në palcën kockoree

vërehet prania e megaloblasteve. përqendrimi i

haptoglobinës në serum ështëi zvoglua, por dehi

drogjenaza laktike (DHL) është e lartë. Aminoacidet

në gjak dhe urinë janë të rritura kurse hekuri në se

rum është i rritur. Deficiti i vitaminës B, (defekt nëë

absorbimin ose mungesën e faktorit të brendshëm),

vërtetohet me testine Schilling-ut me markim radio-

aktiv të vitamines B Te sëmurit i jepet 1-2 ug sasi

te vitaminës B,, racdioaktive per oral dhe nese pas 2

orëve, në mënyre intramuskulare ipet 1000 ug vita-

mine B 12 radioaktive pan 24 oréve tajohet vitamina

ne urine dhe vlerat referente duhet té jerd 10-39

%. 7e mungesa e faktorit te brendahëm, tajohet ine

pak se 3 W. Nëse jepet faktorl I brendshém (per orn

testi normalizohet. Mungesa e acidit follk vërtetohet

me matjen e acddit forminglutaminik ne urlné (testi

Figlu)

Mjekimi. Të gjithë të sëmurët me anemi meg-

aloblastike duhet të marrin barna gjatë tërë jetes.

Efikasiteti i vitaminës B,, është individual, jepen

0.5-1 mg në mënyrë per orale, por edhe në mënyrë

parenterale. Koha e marrjes mund të jetë prej 2-3

herë në ditë deri një herë në muaj që mund të jepet

në mënyrë intramuskulare. Efikasiteti i barit vërte

tohet me rritjen e numrit të retikulociteve pas 2-4

ditëve, kurse e arrin maksimumin prej ditës së 8-10.

Pas kësaj numri i retikulociteve bie (kriza retikuloc-

itare). Mund të jepet edhe acidi folik në mënyrë per

orale, por nése nuk ka mungesë të acidit folik kjo

eshtë e kundërindikuar. Te mungesa e acidit folik

jepet 0.5-1 mg në ditë në mënyrë per orale, 3-4 javë

deri në përgjigjjen hematologjike.