СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ ІШЕМІЧНОГО ПОХОДЖЕННЯ ТА

СУПУТНЯ МЕТАБОЛІЧНА ПАТОЛОГІЯ (ОЖИРІННЯ, ЦУКРОВИЙ

ДІАБЕТ 2 ТИПУ)
Актуальність теми. Ішемічна хвороба серця посідає провідне місце
серед найрозповсюдженіших захворювань в економічно розвинених країнах.
Причиною 16% смертей по всьому світу за даними 2019 року є саме
ІХС. Однією з основних причин формування серцевої недосатності при ІХС
є ремоделювання лівого шлуночка. Це може бути викликано як гострою
ішемією міокарда (наприклад, інфаркт міокарда), так і хронічною.
Цукровий діабет, в свою чергу, є одним з найпотужніших факторів
ризику розвитку серцево-судинних захворювань і, зокрема, ішемічної
хвороби серця (ІХС). Патофізіологія ішемії міокарда у хворих на цукровий
діабет є складною і не повністю вивченою, що і пояснює актуальність даної
наукової роботи.[1]
Надмірна вага та ожиріння також сприяють розвитку серцево-судинних
захворювань (ССЗ) загалом та ішемічної хвороби серця. Ожиріння також
вважається незалежним фактором ризику ССЗ. Метаболічний синдром,
важливим компонентом якого є центральне ожиріння, тісно пов’язаний із
серцево-судинними захворюваннями, включаючи ІХС.[2]
Мета дослідження. Провести аналіз науково-методичної літератури,
досліджень та метааналізів для узагальнення знань стосовно взаємозв’язку
комбінації ІХС та метаболічних патологій (ожиріння, цукрового діабету 2
типу).
Матеріали та методи. Теоретичні: огляд та аналіз науково-методичної
та публіцистичної літератури, статей, метааналіз та когортних досліджень за
останні 5 років.
Введення. Почати наше дослідження буде логічним з огляду
розповсюдженості даних патологій.
 Епідеміологія. Як зазначено в багатьох епідеміологічних
дослідженнях, існує сильний зв’язок між діабетом 2 типу та ризиком серцевої
недостатності.
Дані Фремінгемського дослідження протягом 20 років показали, що
діабет є незалежним фактором ризику розвитку серцевої недостатності. За
останнє десятиліття поширеність діабету зросла на 30% [3], крім того,
очікується, що глобальна поширеність діабету зросте щонайменше втричі
протягом наступних 20 років, що призведе до значного погіршення
епідеміологічної ситуації у світі.
За даними Міжнародної діабетичної федерації, понад 366 мільйонів
людей у всьому світі страждають від цього захворювання, і, за їхнім
прогнозом, до 2030 року кількість діабетиків зросте до 600 мільйонів [4]. В
Україні зареєстровано 1 млн 400 тис. хворих на цукровий діабет (ЦД), з них
близько 190 тис. інсулінозалежні, з них понад 7,5 тис. дітей [4].
Згідно з дослідженням глобального тягаря захворювань (GBD) [5],
кількість людей з діабетом зросла з 333 мільйонів до 435 мільйонів між 2005 і
2015 роками. Серцева недостатність (СН) вражає принаймні 26 мільйонів
людей у всьому світі, і поширеність захворювання зростає [3]. У Сполучених
Штатах це число становить 6,5 мільйонів дорослих [3]. Однак СН і ЦД
часто виникають одночасно, і кожен стан взаємозалежно підвищує ризик
іншого.
Існують докази, що підтверджують причинно-наслідковий зв'язок між
ожирінням і ризиком розвитку СН [6]. Так, дані Фрамінгемського
дослідження та Nurses' Health Study підтверджують зв'язок між підвищеним
індексом маси тіла (ІМТ) і смертністю від СН.
Смертність зростає, коли ІМТ перевищує 25 кг/м2 як показник
надмiрної ваги або ожирiння. В Україні, як і в усьому свiтi, спостерігається
високий рівень поширеності ожиріння. Очікується, що до 2025 року,
кількість людей, що страждають ожирінням подвоїться. Діагноз "ожиріння"
будуть мати майже 50% дорослого населення США та 40% жителів Австрії
та Великобританії. За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я,
сьогодні понад мільйон людей на планеті мають надлишкову вагу. Згiдно з
результатами дослiдження NHANES , поширеність цукрового дiабету 2 типу
у людей iз зайвою вагою в 2,9 рази вища, нiж у людей iз нормальною вагою.
При iндексi маси тiла (ІМТ) понад 30 кг/м2 ризик розвитку діабету 2 типу в
27,6 разiв перевищує ІМТ 22 кг/м2 [7]. У всьому свiтi налiчується близько 65
млн нових випадків СН, i, незважаючи на полiпшення в лiкуваннi СН за
останні кiлька десятилiть, 5-рiчна смертність продовжує перевищувати 50% у
бiльшостi випадкiв . Взаємозв'язок зайвої маси тіла та СН є неоднозначним i
продовжує активно вивчатися.
Патогенез при комбінації патологій. ЦД може сприяти розвитку
структурних захворювань серця та СН через системні, міокардіальні та
клітинні механізми. Необхідно зазначити, що етіологічний зв'язок цукрового
діабету і ішемічної серцевої недостатності є двосторонньо спрямованим.
Таким чином, тривалий перебіг цукрового діабету може сприяти розвитку
дисфункції міокарда та виникненню СН. Це зумовлено потенціюванням
таких явищ, як ендотеліальна дисфункція, дисліпідемія, гіперкоагуляція, а
також є результатом безпосереднього впливу гіперглікемії на функцію та
морфологію міокарда. З іншого боку, власне серцева недостатність може
ускладнюватися розвитком ЦД, коли внаслідок гіпоперфузії органів і
гіперактивації нейрогуморальних систем розвиваються патогенетичні
порушення, що сприяють збільшенню концентрації глюкози в крові. До
таких порушень належать: зменшення споживання глюкози м'язовою
тканиною, посилення глюконеогенезу в печінці, а також контрінсулярні
ефекти катехоламінемії.
З патогенетичної точки зору розвиток і перебіг вищевказаних процесів
визначаються двома механізмами, перший із яких - потенціювання процесу
атеросклерозу з подальшим прогресуванням ішемії міокарда, а другий -
безпосереднє ураження м'яза серця внаслідок тривалої гіперглікемії.
Ураження міокарда на тлі гіперглікемії опосередковане мікроангіопатією,
порушенням транспорту кальцію та метаболізму жирних кислот. [8]
Ураження серцевого м’яза характеризується порушенням механічних
властивостей міокарда, електрофізіологічних процесів і функцій рецепторів
унаслідок тривалої гіперглікемії та катехоламінемії. На початкових стадіях
цей стан характеризується зниженням еластичності міокарда ЛШ,
призводячи до міокардіальної контрактури з порушенням розслаблення ЛШ і
виникненням ригідності серцевого м'яза. У подальшому можуть з’являтися
осередки ішемії та некрозу. Прогресивне збільшення кінцевого діастолічного
тиску сприяє трансформації діастолічної дисфункції в систолічну
недостатність ЛШ із розвитком класичної картини хронічної серцевої
недостатності. [9] Порушення обміну кальцію також зумовлює обкрадання
пулу АТФ, який міг би бути використаний у процесі серцевого скорочення, а
також - активації фосфоліпаз, які пошкоджують клітинні мембрани.
Тепер розглянемо взаємозв’язок ішемічної серцевої недостатності і
ожиріння. Підвищені метаболічні потреби, зумовлені надлишком жирової
тканини при ожирінні, призводять до гіпердинамічних змін кровообігу,
збільшення об'єму крові та серцевого викиду. Збільшення об'єму крові
підсилює венозне повернення до правого і лівого шлуночків, що призводить
до підвищення напруження стінок і їх дилятації. Частота серцевих скорочень
не змінюється або підвищується незначною мірою. Об’єм циркулюючої крові
збільшується пропорційно надлишковій масі тіла, що призводить до
збільшення серцевої роботи більше, ніж передбачається для ідеальної маси
тіла. Артеріовенозна різниця кисню збільшується, оскільки підвищення тиску
та об'єму лівого шлуночка збільшує споживання кисню і спричиняє зсув
кривої Франка-Старлінга вліво. Ці зміни призводять до гемодинамічного
перевантаження і збільшення ударної роботи серця. Таким чином,
кровопостачання міокарду поступово перестає відповідати нагальним
потребам, що в підсумку призводить до відмови ЛШ. [10]
 Зміни в структурі серця при ожирінні мають певні особливості. Маса
серця і маса тіла мають лінійну залежність , а тривале ожиріння, особливо
якщо воно супроводжується системною артеріальною гіпертензією,
асоціюється з гіпертрофією і дилатацією лівого і, меншою мірою, правого
шлуночків. При ожирінні зустрічаються як ексцентричний, так і
концентричний варіанти гіпертрофії лівого шлуночка, а ступінь
ремоделювання серця зростає зі збільшенням тяжкості та тривалості
ожиріння. Збільшення лівого передсердя може виникати внаслідок
збільшення об'єму циркулюючої крові, ГЛШ, підвищеної жорсткості ЛШ та
підвищеного кінцевого діастолічного тиску ЛШ.
Надлишковий епікардіальний жир є поширеним явищем при ожирінні,
хоча маса епікардіального жиру має більш тісний зв'язок з вісцеральним
ожирінням., ніж із загальним.
Фіброз міокарда посідає особливе місце серед причин виникнення
ішемічної серцевої недостатності при ожирінні. Поширеність фіброзу
міокарда при ожирінні зростає пропорційно його ступеню, і зазвичай
супроводжується тканинною дегенерацією та запаленням. Фіброз міокарда є
важливою структурною зміною при ГЛШ, а також також сприяє розвитку
серцевої дисфункції. ГЛШ включає зміни в тканині міокарда архітектури
міокарда, що складається з периваскулярного та міокардіального фіброзу,
медіального потовщення інтраміокардіальних коронарних артерій та
гіпертрофії міоцитів. Хоча підвищене постнавантаження є ініціюючим
стимулом, нейрогормональні фактори, такі як активація симпатичної
нервової системи та ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, відіграють
важливу роль у розвитку серцевої недостатності в осіб з ожирінням.
Ендотеліальна дисфункція та запалення судинної стінки є важливими
чинниками в формуванні атеросклерозу, який має безпосередній вплив на
розвиток СН, а ожиріння безпосередньо сприяє атерогенезу шляхом
створення протромботичного і прозапального стану. [11] Ожиріння є
незалежним фактором ризику атеросклерозу. Надлишок циркулюючих у
крові ліпідів, включаючи тригліцериди, неетерифіковані жирні кислоти та
ліпопротеїди низької і дуже низької щільності викликає ліпотоксичність, що
призводить до пошкодження структурних елементів судинної стінки або
порушення їх функції. Ліпотоксичність може впливати на судинну стінку
незалежно або синергічно з гіперглікемією, окислювальним стресом,
збільшенням прозапальних цитокінів, викликаючи ендотеліальну
дисфункцію при ожирінні.
Основна частина. Клінічна картина при комбінації патологій.
Останнім часом результати демографічних досліджень показують, що
ризик появи серцевої недостатності у хворих на цукровий діабет значно зріс,
але це не пояснюється традиційними факторами ризику: патологічними
змінами клапану серця, порушенням обміну жирів, ішемічною хворобою
серця, ожирінням або віком людини [12]. Хоча навіть адаптувавшись до
впливу раніше перерахованих факторів ризику, хворі на цукровий діабет
мають вдвічі більший ризик розвитку серцевої недостатності [13]. Така
шлуночкова дисфункція вважається діабетичною кардіоміопатією, яка
найчастіше пов’язана з діастолічною дисфункцією та серцевою
недостатністю зі збереженим серцевим викидом – через гіпертрофію лівого
шлуночка, депонування кінцевих продуктів глікування та інтерстиціальний
фіброз на ранній стадії його виникнення. За статистикою, близько 30-40
відсотків людей із серцевою недостатністю зі збереженим серцевим викидом
хворіють на цукровий діабет [14].
На ранніх стадіях діабетична кардіоміопатія зазвичай має
асимптоматичний перебіг [15]. Однак збільшення лівого передсердя та більш
високий діастолічний тиск стануть результатом потовщення стінки лівого
шлуночка та порушення діастолічного наповнення. Частота появи
діастолічної функції висока у хворих на цукровий діабет та зростає з віком
пацієнтів [16]. Подальший розвиток хвороби призводить до наростання
систолічної дисфункції у вигляди погіршення розширення шлуночка через
ексцентричну гіпертрофію та серцеву недостатність зі зменшеним серцевим
викидом(<=40%) [17]. На цьому етапі маємо класичні прояви застійної
серцевої недостатності: легеневі хрипи, ортопное, підвищену втомлюваність,
ніктурію.
Наразі немає патогномонічних ознак або гістологічних маркерів діабетичної
кардіоміопатії, які б могли достовірно її ідентифікувати [18]. Дана патологія
має довгу субклінічну фазу, під час якої основні гістологічні та
функціональні зміни можуть відбутись без розвитку клінічних проявів. Тому
виявлення пацієнтів із асимптоматичним перебігом є дуже корисним для
подальшого вивчення. Дослідження, у якому взяли участь більше ста осіб з
діабетичною кардіоміопатією, показало, що скринінг з використанням
стресової ехокардіографії та Доплеру є корисним для виявлення
асимптомних пацієнтів із лівошлуночковою гіпертрофією, у той чай як
виміри таких гіпертрофічних маркерів як мозковий натрійуретичний пептид
не були достатньо чутливими для виявлення субклінічного
захворювання[19].
Ехокардіографія, магнітно-резонансна томографія та ядерна
візуалізація є відносно новими та достатньо перспективними методами для
прогнозу серцево-судинної смертності. Однак, дослідження ішемії у
асимптоматичних діабетиків, де було залучено 1123 особи та застосовано
аденозин-стресову радіонуклідну міокардіальну перфузію, показало незначне
зниження серцевих змін, що ставить під сумнів доцільність використання цих
методів [20].
Аналіз когортного дослідження. В цій науковій роботі була
розглянута розповсюдженість серцевої недостатності серед пацієнтів з
цукровим діабетом та ішемічною хворобою серця.
С. Б. Абдісса, В. Дересса та А. Дж. Шах провели когортне дослідження
щодо розповсюдженості серцевої недостатності (СН) серед пацієнтів, що
страждають на цукровий діабет (ЦД) та ішемічну хворобу серця (ІХС).
 Актуальність теми. При дослідженні СН, ЦД був визначений як
незалежний фактор ризику. Проте, даних, що оцінюють ЦД, як незалежний
фактор ризику СН серед пацієнтів з ІХС мало.
Мета дослідження. Дане дослідження було проведено з метою оцінки
розповсюдженості СН у пацієнтів, що страждають на ЦД у поєднанні ІХС у
порівнянні з пацієнтами, що страждають на ІХС без ЦД.
Матеріали та методи. Було проведено ретроспективне когортне
дослідження на базі Tikur Anbessa Specialized Hospital (TASH) в Адис-Абебі,
Ефіопії, з метою дослідити додатковий ефект ЦД у розвитку СН у пацієнтів з
ІХС. Піддослідну групу пацієнтів було зібрано до 30 листопада 2015 року,
кожен клінічний випадок відстежувався протягом 24 місяців. Нові випадки
СН реєструвалися серед пацієнтів з ЦД та тих, що не страждають на ЦД.
Результати дослідження. Було досліджено 306 пацієнтів, серед яких
211 (69%) чоловіків та 95 (31% жінок). Серед пацієнтів 96 (31.4%)
страждають на ЦД, з яких 73 (76%) чоловіка та 23 (24%) жінки та 210 (68.8%)
пацієнтів, що не страждають на ЦД, з яких 138 (65,7%) чоловіків та 72
(34,3%) жінок. Середній вік пацієнтів склав 56.8. Серед усіх пацієнтів СН
спостерігалася у 196 (64,1%), серед пацієнтів з ЦД СН спостерігалася у 70
пацієнтів (72,9%) у порівнянні з 126 (60%) пацієнтами, що не страждають на
ЦД.
Коморбідні стани спостерігалися у 168 (54,9%) пацієнтів, 61 (63,5%)
пацієнт – серед пацієнтів з ЦД пацієнта та 107 (51%) пацієнтів – серед
пацієнтів, що не страждають на ЦД. Серед супутніх захворювань у 144
(47,1%) пацієнтів постерігалася артеріальна гіпертензія, у 53 (55,2%)
пацієнтів з ЦД та у 91 (43,3%) серед пацієнтів, що не страждають на ЦД.
Дисліпідемія спостерігалася у 48 (15,7%) пацієнтів, серед пацієнтів з ЦД – у
25 (26%), серед пацієнтів, що не страждають на ЦД – у 23 (11%). Порушення
мозкового кровообігу у 15 (4,9%) пацієнтів, серед пацієнтів з ЦД – 1 (1%),
серед пацієнтів, що не страждають на ЦД – 14 (6,7%). [21]
 Таким чином, спираючись на дане дослідження робимо проміжний
висновок, що ЦД є незалежним фактором ризику розвитку СН, у порівнянні з
іншими традиційними факторами ризику, у пацієнтів з ІХС. Необхідно
докладати значних зусиль для розвитку заходів для попередження СН у
дорослих з ЦД та ІХС. Також важливим кроком для попередження розвитку
СН у пацієнтів з ІХС та ЦД є оптимізація контролю глікемії, тому що ЦД є
серйозним передвісником розвитку СН у порівнянні з іншими традиційними
факторами ризику.
Вплив лікування цукрового діабету 2 типу на розвиток серцевої
недостатності. Лікування хворих на цукровий діабет 2 типу включає в себе
можливість досягти нормальних показників глюкози, оцінку судинних
ускладнень, зменшення серцево-судинних факторів ризику, а також
виключення препаратів, які порушують метаболізм інсуліну чи ліпідів. [22,
23]
Зазвичай, як початкову терапію діабету 2 типу призначають метформін,
однак, у деяких випадках перевагу надають препаратам сульфонілсечовини.
Метформін – гіпоглікемічний препарат, який за відсутності протипоказань
повинен завжди призначатись у першій лінії лікування цукрового діабету.
Завдяки клінічним дослідженням відомо, що метформін зменшує рівень
глюкози в крові, знижує розвиток серцево-судинних захворювань, не
викликає збільшення ваги. Однак лікування метформіном призводить до
метаболічних ускладнень, таких як лактоацидоз, який часто протікає з
важкими клінічними симптомами та пов’язаний з високим ризиком
смертності.
Ми детально опишемо дослідження протягом року щодо чотирьох
хворих на цукровий діабет 2 типу, які отримували метформін, у яких пізніше
розвинулася гостра ниркова недостатність і лактоацидоз.
Відібрані пацієнти мали попередню нормальну функцію нирок, але в
анамнезі були серцево-судинні захворювання (ішемічна реваскуляризована
хронічна обструктивна хвороба артерій, гіпертонічна кардіоміопатія). У всіх
пацієнтів спостерігалася поява таких симптомів як лихоманка, втома,
блювота, шлунково-кишкові розлади, швидке погіршення функції нирок та
анурія. У двох пацієнтів був виявлений гострий панкреатит. На жаль, в перші
години госпіталізації відбувся тяжкий клінічний випадок з пацїєнтом,
ускладнений гострою ішемією серця, порушенням серцевого ритму, що
закінчився смертю. Можна дійти висновку, що лактатацидоз є важким
метаболічним розладом, оскільки він сприяє ризику смертності. [24]
Препарати сульфонілсечовини характеризуються доступністю та
малою вартістю, знижують цукор у крові. У дослідженні «University Group
Diabetes Study» йдеться про високу смертность від серцево-судинних
захворювань у людей, хворих на цукровий діабет 2 типу, які приймали
сульфонілсечовину протягом останніх 10 років. Дослідження клініки Мейо, у
якому взяли участь 185 пацієнтів, показало, що хворі, які лікувалися
препаратами сульфонілсечовини, мали у 2,77 разів вищий ризик смерті ніж
пацієнти, які їх не приймали. Найвищий ризик був у пацієнтів, які приймали
толбутамід або хлорпропамід.
Ці результати пояснюються особливостями взаємодії препаратів
сульфонілсечовини та кардіоміоцитів. Кардіоміоцити та гладка мускулатура
судин містять АТФ-залежні К+-канали. Коли під час виникнення інфаркту
міокарда хворий приймає сульфонілсечовину, погіршується коронарна
вазодилатація, чим збільшується зона ішемії. Існує гіпотеза щодо можливого
аритмогенного ефекта препаратів сульфонілсечовини та інгібування
зворотнього транспорту xолестерину. [26]
Були проведені дослідження які повідомляли про взаємодію між
сульфонілсечовиною та серцево-судинними ускладненнями. Співвідношення
(відносний ризик, коефіцієнти шансів або ризику), скориговані з
урахуванням потенційних факторів (супутні ліки, базовий серцево-судинний
ризик, тяжкість цукрового діабету), були об’єднані за допомогою моделей
випадкових ефектів, щоб отримати відносні ризики та відповідні 95% довірчі
інтервали.
 Цей метааналіз включав 33 дослідження (n = 1 325 446 пацієнтів), які
спостерігалися протягом 10 років. У всіх дослідженнях застосування
сульфонілсечовини було пов’язане зі значно підвищеним ризиком серцево-
судинної смерті (відносний ризик 1,27, 95% довірчий інтервал 1,18-1,34, n =
27 порівнянь) і комбінованої серцево-судинної патології (відносний ризик
1,10, 95% , довірчий інтервал 1,04-1,16, n = 43 порівняння). У дослідженнях,
у яких порівнювали сульфонілсечовину з метформіном, ці відносні ризики
становили 1,26 (95% довірчий інтервал 1,17-1,35, n = 17 порівнянь) і 1,18
(95% довірчий інтервал 1,13-1,24, n = 16 порівнянь) відповідно. Результати
показують, що використання сульфонілсечовини може підвищити розвиток
серцево-судинних захворювань у пацієнтів з діабетом [25].
Серцева недостатність за ішемічним типом та ожиріння.
“Парадокс ожиріння”.

Така патологія як ожиріння проявляється разом із іншими

метаболічними розладами, що відіграє значну роль у розумінні зв’язку
захворювань серцево-судинної системи та ожиріння. Для серцевої
недостатності ожиріння є вагомим фактором ризику. Відомо, що зараз
відбувається старіння населення, що також сприяє збільшення кількості
пацієнтів із серцевою недостатністю, тому прогноз поширення цієї патології
невтішний. Близько 29–40% пацієнтів із серцевою недостатністю мають
надлишкову масу тіла, а 30– 49% мають ожиріння.[32] Велика кількість
патологій, які є результатом ожиріння можуть значно підвищити ймовірність
виникнення серцевої недостатності( наприклад, інсулінорезистентність,
гіпертонічна хвороба, дисліпідемія), але навіть при їх корекції ризик
виникнення серцево-судинних захворювань залишається значним.

Патофізіологічні механізми розвитку СН за супутнього ожиріння

включають в себе зміни обміну ліпідів, зміни глюкози, яка циркулює у крові,
зміну передачі сигналів до адипокінів, зміни в передачі сигналів інсуліну.
Але, існує поняття “парадоксальне ожиріння”. Цей термін вказує на те, що
ожиріння має захисний вплив на гострі ішемічні процеси та
реваскуляризацію. Тобто при вищому індексі маси тіла пацієнти мають
більшу виживаність, ніж ті, хто мають нормальну вагу. За даними досліджень
результати загальної виживаності гірші у груп з нижчими показниками
індексу маси тіла. Загальна 3-річна виживаність становила 57% і 68% у
пацієнтів з ІМТ ≤ 18,5 кг/м 2 і 18,5-25,0 кг/м 2 відповідно, порівняно з 77% у
25,0-30,0 кг/м 2 і 78 % у групі > 30 кг/м 2 ІМТ. Жодних відмінностей між
трьома групами ожиріння виявлено не було.[33]. Є декілька аспектів на які
слід звернути увагу при аналізі цього дослідження. Пацієнти з нижчим ІМТ
можуть мати гірший результат через тяжкість серцевої недостатності та
супутні захворювання, навіть знижена вага може вказувати на значно важчий
перебіг та його запущеність. Оскільки при патології її механізм може
змінюватись, то і фактори ризику можуть стати не такими вагомими або ж
стати захисними факторами. Важливо ще те, що пацієнти з ожирінням
можуть відчути перші симптоми СН на початку захворювання, що призведе
до ранньої діагностики та лікування.

Дослідження, у яких враховано саме показники жиру в організмі та склад

тіла більш точно підтверджують парадокс ожиріння, оскільки підвищений
показник індексу маси тіла може бути спричинений як збільшенням м’язової
маси, так і збільшенням вмісту жиру.

Отже, за даними досліджень можна зробити висновок, що пацієнти з

серцевою недостатністю у більшості мають ожиріння. Тобто ожиріння
значно підвищує ймовірність розвитку та прогресування серцево-судинних
патологій. Але саме за виживаністю пацієнти з серцевою недостатністю з
ожирінням мають кращі показники за суб’єктів, які мають нормальні
значення ІМТ. Дуже важливо враховувати супутні захворювання, перебіг
основного захворювання та його тяжкість, оскільки без цих факторів не
можна підтвердити позитивний вплив підвищенного вмісту жиру в організмі
на подальший перебіг та виживаність.
 Профілактика. Ефективними засобами профілактики серцево
судинних захворювань є антагоністи рецепторів
глюкагоноподібногопептиду-1, інгібітори натрій залежного ко-транспортера
глюкози 2-го типу та антагоністи рецепторів альдостерону.
Профілактика при ожирінні полягає в зниженні ваги, збільшення
фізичної активності та зменшення споживання насичених жирів.
Дослідження показали що дотримання цих правил майже вдвічі знизили
ризик розвитку цукрового діабету 2 типу в пре-діабетичних станах.
Доведена ефективність антагоністів рецепторів
глюкагоноподібногопептиду-1 на знижування серцево судинних захворювань
і рекомендовані для застосування в лікуванні пацієнтів з ЦД 2 типу та
множинними факторами ризику. Одним з антагоністів рецепторів
глюкагоноподібногопептиду-1 є ефпегленатид, який знижує ймовірність
серцево судинних захворювань у пацієнтів з ЦД 2 типу. При порівнянні
досліджень на вплив ертугліфлозину на серцеву недостатність, порівняно з
плацебо, можна зробити висновок, що лікування ертугліфлозином
зменшувало кількість основних та загальних госпіталізацій через серцеву
недостатність. Дослідження, в якому порівнювали ефект сотагліфлозину з
плацебо у пацієнтів з цукровим діабетом і хронічною хворобою нирок,
виявило значне зниження смертності від серцево судинних захворювань,
інфаркту міокарда, інсульту та загальної кількості госпіталізацій. У пацієнтів
з хронічною серцевою недостатністю і без ЦД, дослідження показало, що
пампагліфлозин знижував смертність і кількість госпіталізацій з приводу
серцево судинних захворювань. [27]
Дослідження у пацієнтів з ЦД 2 типу та ХХН 3-4 ступеня показало, що
вплив антагоністів рецепторів альдостерону на серцево судинну діяльність в
основному пов'язаний зі зменшенням кількості госпіталізацій з приводу
серцевої недостатності.
Рекомендації щодо профілактики серцево судинних захворювань у
клінічній практиці грунтуються на факторах ризику. Комплексне поліпшення
контролю рівня глюкози в крові, гіперліпідемії та артеріальної гіпертензії є
основною метою лікування для зниження ризику ІХС у пацієнтів з діабетом.
Згідно з дослідженням вчених, зменшення впливу різних факторів ризику
серцево судинних захворювань (наприклад, куріння, високий рівень глюкози
(холестерину) в крові, високий систолічний артеріальний тиск і недостатня
фізична активність), позитивно впливає на зниження рівня смертності. [28]
При виборі антигіпертензивних препаратів у пацієнтів з артеріальною
гіпертензією та ЦД слід звернути увагу в першу чергу на ефективність
блокаторів РААС (інгібіторів ангіотензин перетворюючого ферменту та
блокаторів рецепторів ангіотензину). Їх рекомендують пацієнтам з
гіпертензією та цукровим діабетом як препарати першої лінії, особливо за
наявності мікро альбумінурії, протеїнурії та гіпертрофії лівого шлуночка,
рекомендується розпочинати лікування з комбінації блокатора РААС та
блокатора кальцієвих каналів або тіазидного/тіазидоподібного діуретика. У
хворих на цукровий діабет слід надавати перевагу блокаторам РААС перед
бета-блокаторами та діуретиками, щоб зменшити ризик розвитку цукрового
діабету.
Прогнози. Прогноз для хворих із серцевою недостатністю ішемічного
походження, страждаючих на такі супутні патології як ожиріння та цукровий
діабет 2го типу є дуже несприятливим для життя пацієнтів.
Наявність ожиріння у хворих на ІХС сприяє її прогресуванню та
підвищенню смертності. Ожиріння супроводжує ряд дисліпідемій,
включаючи гіперхолестеринемію, гіпертригліцеридемію, зниження рівня
холестерину ЛПВЩ та порушенням дії інсуліну на рівні периферичних
тканин – інсулінорезистентністю. Стабілізація і далі корекція маси тіла
підвищує виживання хворих на СН.[29]
Перебіг захворювання у пацієнтів з ІХС у поєднанні з ЦД має низку
особливостей:
1. Ризик розвитку ІХС у хворих на ЦД підвищений у 3–5 разів, перебіг ІХС
на тлі ЦД залежить більшою мірою від тривалості, ніж від тяжкості ЦД.
2. Ускладнення ІХС розвиваються на тлі ЦД раніше, ніж за його відсутності;
до 50-річного віку у 40–50% хворих на ЦД виникає щонайменше одне із
серцево-судинних ускладнень та швидше розвивається застійна серцева
недостатність.[29]
3. При ІХС у хворих на ЦД часто діагностується дифузне ураження
коронарних артерій, включаючи дистальні ділянки коронарного русла, що
ускладнює проведення коронарного шунтування.
4. За даними внутрішньосудинного ультразвукового дослідження, у пацієнтів
з ІХС з діабетом у коронарних судинах спостерігаються більш виражені
атеросклеротичні ураження та неадекватне компенсаторне ремоделювання.
[31]
Ожиріння сумісно з ЦД 2 типу є важливим фактором супутніх
захворювань, що призводить до ранньої інвалідизації та зниженню як
загальної тривалості життя, так і якості життя. Епідеміологічні дослідження
показали, що поєднання кількох факторів ризику ІХС в одного хворого
багаторазово збільшує сумарний ризик ІХС та її фатальних ускладнень у
найближчі роки.
Висновки. Після аналізу літературних джерел, досліджень та
метааналізів стає зрозумілим, що ці патології можуть спричиняти
довгострокові наслідки та сприяти погіршенню стану пацієнта. Більш того,
при поєднанні цих захворювань ситуація стає складнішою для
вибудовування лікарської терапевтичної стратегії. Тому спеціалістам слід
звернути увагу на запобігання нових випадків захворювання шляхом
поширення соціального рівня освіченості на тему профілактики захворювань
серцево-судинної системи та метаболічних патологій. В свою чергу,
запорукою розробки ефективних превентивних заходів щодо розвитку
ішемічної хвороби серця є встановлення взаємозв’язку з іншими
найрозповсюдженішими патологіями, такими як цукровий діабет та
ожиріння.
 СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ
1. Severino, P., D'Amato, A., Netti, L., Pucci, M., De Marchis,
M., Palmirotta, R., Volterrani, M., Mancone, M., & Fedele, F. (2018).
Diabetes Mellitus and Ischemic Heart Disease: The Role of Ion
Channels. International journal of molecular sciences, 19(3), 802.
https://doi.org/10.3390/ijms19030802
2. Katta, N., Loethen, T., Lavie, C. J., & Alpert, M. A. (2021). Obesity
and Coronary Heart Disease: Epidemiology, Pathology, and Coronary Artery
Imaging. Current problems in cardiology, 46(3), 100655.
https://doi.org/10.1016/j.cpcardiol.2020.100655
3. Наталія Нечипорук. Цукровий діабет 2-го типу та серцева
недостатність: наукове судження від Американської асоціації серця
та Американського товариства серцевої недостатності. Тематичний номер
«Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 4 (65) вересень 2019 р.
https://health-ua.com/article/44230-tcukrovij-dabet-2go-tipu-tasertceva-
nedostatnst-naukove-sudzhennya-vd-ameri
4. Обласний інформаційни-аналітичний центр медичної
статистики" Запорізької обласної ради 12.11.2021.
https://zoiacms.zp.ua/2021/11/12/14-lystopada-vsesvitnii-den-borotby-z-
tsukrovym-diabetom/
5. Global Burden of Disease Collaborative Network. Global Burden of
Disease Study 2015 (GBD 2015) Life Expectancy, All-Cause and Cause-
Specific Mortality 1980-2015. Seattle, United States of America: Institute for
Health Metrics and Evaluation (IHME), 2016.
6. Kenchaiah, S., Ding, J., Carr, J. J., Allison, M. A., Budoff, M. J.,
Tracy, R. P., Burke, G. L., McClelland, R. L., Arai, A. E., & Bluemke, D. A.
(2021). Pericardial Fat and the Risk of Heart Failure. Journal of the American
College of Cardiology, 77(21), 2638–2652.
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2021.04.003
 7. M.V. Vlasenko, I.V. Semeniuk, G.G. Slobodianiuk. DIABETES AND
ADIPOSITY — EPIDEMIC OF XXI CENTURY: A MODERN APPROACH
TO THE PROBLEM.
http://www.vitapol.com.ua/user_files/pdfs/utj/897118480030689_20052011153
356.pdf
8. Nesti, L., Pugliese, N. R., Sciuto, P., & Natali, A. (2020). Type
2 diabetes and reduced exercise tolerance: a review of the literature through
an integrated physiology approach. Cardiovascular diabetology, 19(1), 134.
https://doi.org/10.1186/s12933-020-01109-1
9. Lejeune, S., Roy, C., Slimani, A., Pasquet, A., Vancraeynest,
D., Vanoverschelde, J. L., Gerber, B. L., Beauloye, C., & Pouleur, A. C.
(2021). Diabetic phenotype and prognosis of patients with heart failure and
preserved ejection fraction in a real life cohort. Cardiovascular
diabetology, 20(1), 48. https://doi.org/10.1186/s12933-021-01242-5
10. Cordola Hsu, A. R., Xie, B., Peterson, D. V., LaMonte, M. J.,
Garcia, L., Eaton, C. B., Going, S. B., Phillips, L. S., Manson, J. E., Anton-
Culver, H., Wong, N. D., & WHI Investigators (2021). Metabolically
Healthy/Unhealthy Overweight/Obesity Associations With Incident Heart
Failure in Postmenopausal Women: The Women's Health
Initiative. Circulation. Heart failure, 14(4), e007297.
https://doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.120.007297
11. Chait, A., & den Hartigh, L. J. (2020). Adipose Tissue
Distribution, Inflammation and Its Metabolic Consequences, Including
Diabetes and Cardiovascular Disease. Frontiers in cardiovascular
medicine, 7, 22. https://doi.org/10.3389/fcvm.2020.00022
12. LUNDBAEK K. (1954). Diabetic angiopathy: a specific
vascular disease. Lancet (London, England), 266(6808), 377–379.
https://doi.org/10.1016/s0140-6736(54)90924-1
13. Jia, G., Hill, M. A., & Sowers, J. R. (2018). Diabetic
Cardiomyopathy: An Update of Mechanisms Contributing to This Clinical
Entity. Circulation research, 122(4), 624–638.
https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.117.311586
14. Nieminen, M. S., Brutsaert, D., Dickstein, K., Drexler, H.,
Follath, F., Harjola, V. P., Hochadel, M., Komajda, M., Lassus, J., Lopez-
Sendon, J. L., Ponikowski, P., Tavazzi, L., EuroHeart Survey Investigators,
& Heart Failure Association, European Society of Cardiology (2006).
EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute heart
failure patients: description of population. European heart journal, 27(22),
2725–2736. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehl193
15. Borghetti, G., von Lewinski, D., Eaton, D. M., Sourij, H.,
Houser, S. R., & Wallner, M. (2018). Diabetic Cardiomyopathy: Current and
Future Therapies. Beyond Glycemic Control. Frontiers in physiology, 9,
1514. https://doi.org/10.3389/fphys.2018.01514
16. Brooks, B. A., Franjic, B., Ban, C. R., Swaraj, K., Yue, D. K.,
Celermajer, D. S., & Twigg, S. M. (2008). Diastolic dysfunction and
abnormalities of the microcirculation in type 2 diabetes. Diabetes, obesity &
metabolism, 10(9), 739–746. https://doi.org/10.1111/j.1463-
1326.2007.00803.x
17. Bosevski, Marijan. "Carotid Artery Disease in Diabetic
Patients" PRILOZI, vol.35, no.3, 2014, pp.149-161.
https://doi.org/10.1515/prilozi-2015-0019
18. Gulsin, G. S., Athithan, L., & McCann, G. P. (2019). Diabetic
cardiomyopathy: prevalence, determinants and potential
treatments. Therapeutic advances in endocrinology and metabolism, 10,
2042018819834869. https://doi.org/10.1177/2042018819834869
19. Fang, Z. Y., Schull-Meade, R., Leano, R., Mottram, P. M.,
Prins, J. B., & Marwick, T. H. (2005). Screening for heart disease in diabetic
subjects. American heart journal, 149(2), 349–354.
https://doi.org/10.1016/j.ahj.2004.06.021
 20. Young, L. H., Wackers, F. J., Chyun, D. A., Davey, J. A.,
Barrett, E. J., Taillefer, R., Heller, G. V., Iskandrian, A. E., Wittlin, S. D.,
Filipchuk, N., Ratner, R. E., Inzucchi, S. E., & DIAD Investigators (2009).
Cardiac outcomes after screening for asymptomatic coronary artery disease
in patients with type 2 diabetes: the DIAD study: a randomized controlled
trial. JAMA, 301(15), 1547–1555. https://doi.org/10.1001/jama.2009.476
21. Abdissa, S.G., Deressa, W. & Shah, A.J. Incidence of heart
failure among diabetic patients with ischemic heart disease: a cohort
study. BMC Cardiovasc Disord 20, 181 (2020).
https://doi.org/10.1186/s12872-020-01457-6
22. Wexler D.J. Sulfonylureas and meglitinides in the treatment of
type 2 diabetes mellitus. UpToDate, 2022.
https://www.uptodate.com/contents/sulfonylureas-and-meglitinides-in-the-
treatment-of-type-2-diabetes-mellitus#H11
23. Wexler D.J. Initial management of hyperglycemia in adults
with type 2 diabetes mellitus. UpToDate, 2022.
https://www.uptodate.com/contents/initial-management-of-hyperglycemia-
in-adults-with-type-2-diabetes-mellitus?topicRef=1786&source=see_link
24. Mudoni, A., Caccetta, F., Caroppo, M., Musio, F., Accogli, A.,
Zacheo, M. D., Burzo, M. D., Nuzzo, R., & Nuzzo, V. (2015). Acidosi
lattica, insufficienza renale acuta e insufficienza cardiaca in corso di terapia
con metformina: cosa sappiamo? [Lactic acidosis, acute renal failure and
heart failure during treatment with metformin: what do we know?]. Giornale
italiano di nefrologia : organo ufficiale della Societa italiana di
nefrologia, 32(5), gin/32.5.6.
25. Phung, O. J., Schwartzman, E., Allen, R. W., Engel, S. S., &
Rajpathak, S. N. (2013). Sulphonylureas and risk of cardiovascular disease:
systematic review and meta-analysis. Diabetic medicine : a journal of the
British Diabetic Association, 30(10), 1160–1171.
https://doi.org/10.1111/dme.12232
 26. Sola, D., Rossi, L., Schianca, G. P., Maffioli, P., Bigliocca, M.,
Mella, R., Corlianò, F., Fra, G. P., Bartoli, E., & Derosa, G. (2015).
Sulfonylureas and their use in clinical practice. Archives of medical
science : AMS, 11(4), 840–848. https://doi.org/10.5114/aoms.2015.53304
27. Ma, CX., Ma, XN., Guan, CH. et al. Cardiovascular disease in
type 2 diabetes mellitus: progress toward personalized
management. Cardiovasc Diabetol 21, 74 (2022).
https://doi.org/10.1186/s12933-022-01516-6
28. Rosenzweig, J. L., Ferrannini, E., Grundy, S. M., Haffner, S.
M., Heine, R. J., Horton, E. S., Kawamori, R., & Endocrine Society (2008).
Primary prevention of cardiovascular disease and type 2 diabetes in patients
at metabolic risk: an endocrine society clinical practice guideline. The
Journal of clinical endocrinology and metabolism, 93(10), 3671–3689.
https://doi.org/10.1210/jc.2008-0222
29. Berger, A. K., Breall, J. A., Gersh, B. J., Johnson, A. E.,
Oetgen, W. J., Marciniak, T. A., & Schulman, K. A. (2001). Effect of
diabetes mellitus and insulin use on survival after acute myocardial
infarction in the elderly (the Cooperative Cardiovascular Project). The
American journal of cardiology, 87(3), 272–277.
https://doi.org/10.1016/s0002-9149(00)01357-6
30. Vaur, L., Gueret, P., Lievre, M., Chabaud, S., Passa, P., &
DIABHYCAR Study Group (type 2 DIABetes, Hypertension,
CARdiovascular Events and Ramipril) study (2003). Development of
congestive heart failure in type 2 diabetic patients with microalbuminuria or
proteinuria: observations from the DIABHYCAR (type 2 DIABetes,
Hypertension, CArdiovascular Events and Ramipril) study. Diabetes
care, 26(3), 855–860. https://doi.org/10.2337/diacare.26.3.855
31. Mardanov, B. & Kokozheva, M. & Mamedov, Mekhman.
(2020). Biochemical profile and prognosis of patients with heart failure and
diabetes. Russian Journal of Cardiology. 25. 3841. 10.15829/1560-4071-
2020-3841.
32. Elagizi A, Carbone S, Lavie CJ, Mehra MR, Ventura HO.
Implications of obesity across the heart failure continuum. Prog Cardiovasc
Dis. 2020 Sep-Oct;63(5):561-569. doi: 10.1016/j.pcad.2020.09.005. Epub
2020 Sep 28. PMID: 33002458; PMCID: PMC7521376.
33. Marcks N, Aimo A, Januzzi JL Jr, Vergaro G, Clerico A, Latini
R, Meessen J, Anand IS, Cohn JN, Gravning J, Ueland T, Bayes-Genis A,
Lupón J, de Boer RA, Yoshihisa A, Takeishi Y, Egstrup M, Gustafsson I,
Gaggin HK, Eggers KM, Huber K, Tentzeris I, Ripoli A, Passino C,
Sanders-van Wijk S, Emdin M, Brunner-La Rocca HP. Re-appraisal of the
obesity paradox in heart failure: a meta-analysis of individual data. Clin Res
Cardiol. 2021 Aug;110(8):1280-1291. doi: 10.1007/s00392-021-01822-1.
Epub 2021 Mar 11. PMID: 33704552; PMCID: PMC8318940.