Ішемічна хвороба серця

Ішемічна хвороба серця -

гострі і хронічні захворювання серця,

обумовлені коронарною недостатністю
(невідповідністю між потребами міокарда в
кисні і величиною вінцевого кровотоку),
спричиненою недостатнім постачанням
міокарда кров’ю.
У 99% випадків ІХС зумовлена
атеросклерозом. Рідкісні причини: коронарит,
амілоїдоз, розшарування аорти, природжені аномалії
вінцевих артерій, емболії вінцевих артерій
 Потреба міокарду в кисні залежить від:

■ частоти серцевих скорочень

■ скоротливості
■ післянавантаження (ЗПСО - систолічного
артеріального тиску)
■ переднавантаження (ОЦК кінцево-
діастолічного об’єму лівого шлуночка)
Основні патогенетичні механізми ІХС

■ Органічне звуження вінцевої артерії

(>70%) внаслідок АС чи інших причин
■ Коронароспазм (5-10%)
■ Порушення мікроциркуляції
■ Коронаротромбоз
■ Атеросклероз (гр. ather – кашка і
sclerosis – твердий) – вогнищеве
ураження (потовщення і ущільнення)
внутрішньої (інтіми) і середньої (медії)
оболонок стінки артерій великого і
середнього калібру, переважно аорти та
її гілок, пов’язане з порушеннями
ліпідного обміну
 Патологічна анатомія

Морфологічним субстратом атеросклерозу є:

■ 1) жирова пляма (ліпідна смужка)
■ 2) фіброзна бляшка
■ 3) ускладнена атеросклерозна бляшка

Жирова пляма – білуваті чи жовтуваті смужки на

поверхні інтіми, які не викликають звуження просвіту
судини і будь-яких клінічних симптомів. Субстрат –
накопичення в інтімі ліпідів і “пінистих” клітин
(макрофаги – скевенджери, які утворюються з
моноцитів крові)
 Атеросклероз
Пінисті Ліпідні Проміжне Фіброзна Розрив
клітини смужки ураження Атерома бляшка бляшки

Дисфункція ендотелію
10 - 29 років 30 - 39 років 40 і більше років
Тромбоз,
Ріст за рахунок накопичення ліпідів ГМК і колаген гематома

Adapted from Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374.

Фіброзна бляшка (мікропрепарат)
Фіброзна бляшка
 Фіброзна бляшка складається з
внутрішнього ядра і фіброзної оболонки.
■ Ядро є вогнищем некрозу і має вигляд кашкоподібної
маси, містить кристали вільного холестерину, які
розташовуються позаклітинно, і його ефірів, клітинний
детрит і кристали кальцію
■ Фіброзна оболонка складається з колагенових
волокон, "пінистих" клітин і навантажених ліпідами
непосмугованих м'язових клітин. Внаслідок
проліферації непосмугованих м'язових клітин бляшка
виступає в просвіт судини, зумовлюючи її звуження
Кальцій – скорінг (спіральна КТ)
Кальцій – скорінг (спіральна КТ)
 Ускладнення бляшки
■ 1) виразкування оболонки з прилипанням
тромбоцитів, тромбозом або загоєнням виразки зі
збільшенням звуження просвіту артерії

■ 2) крововилив унаслідок розриву стоншеної оболонки

або в основі бляшки

■ 3) стоншення середньої оболонки стінки судини під

бляшкою через прогресування некрозу її клітин з
утворенням аневризм
 Етіологія: АС - гетерогенне захворювання,
багато в чому пов'язане зі способом життя
людини
■ До чинників ризику розвитку атеросклерозу і
пов'язаних з ним захворювань серцево-судинної
системи належать:
Фактори, що можуть бути модифікованими (А + Б)
A. Зміни способу життя:
• висока енергетична цінність їжі з підвищеним вмістом
жирів і холестерину
• тютюнопаління
• надмірне вживання алкоголю
• недостатня фізична активність
 Б. Зміни біохімічних і фізіологічних параметрів:
• підвищення загального холестерину в крові за рахунок
ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ);
• підвищення артеріального тиску;
• підвищений рівень тригліцеридів у крові;
• зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності;
• гіперглікемія, цукровий діабет;
• ожиріння;
• гіперкоагуляція;
• підвищення рівня С-реактивного протеїну
 B. Параметри, що не модифікуються:
• зрілий і літній вік;
• чоловіча стать;
• сімейний анамнез з наявністю у родичів захворювань,
пов'язаних з атеросклерозом (у віці до 55 років у
чоловіків і 65 років у жінок).
 Патогенез

Основними патогенетичними чинниками

атеросклерозу є:

1. Кількісні та якісні порушення ліпідного обміну

2. Дисфункція ендотелію (теорія реакції на
ушкодження)
3. Гостре локальне і хронічне системне запалення
4. Генетичні чинники
 Роль порушень ліпідного обміну

■ Гіперхолестеринемія - визнаний чинник

ризику атеросклерозу
■ Основними ліпідами плазми крові є
неестерифіковані жирні кислоти,
тригліцериди, фосфоліпіди та ефіри
холестерину
 Роль порушень ліпідного обміну

■ Велика частина загального холестерину

представлена холестерином ЛПНЩ (60—70 %).
Саме рівні холестерину ЛПНЩ і, меншою мірою,
загального холестерину в плазмі крові
визначають ризик розвитку атеросклерозу і
пов'язаних з ним серцево-судинних захворювань
 Взаємозв'язок між рівнем холестерину і
ризиком ССЗ: Фремінгемське дослідження
Захворюваність ССЗ на 1000

Загальний ХС сироватки крові, мг/дл (ммоль/л)

Castelli WP. Am J Med. 1984;76:4-12

 ЛПНЩ – найбільш атерогенні
ліпопротеїди
• ↑ХС ЛПНЩ – фактор ризику атеросклерозу
■ Супроводжується підвищенням частоти ІМ, ішемічного
інсульту та СС смертності
■ Його ↓ за допомогою терапії асоціюється зі зниженням ↓
частоти цих подій
• В складі ЛПНЩ ХС поступає до судинної стінки,
зв'язуючись з неспецифічними “скевенджер”- рецепторами
та бере участь в утворенні атеросклеротичної бляшки
• Попередньо ЛПНЩ окислюються . Окислені ЛПНЩ
пошкоджують інтиму
• Містять білок апо-В. Його підвищення корелює з СС
ризиком
 ЛПВЩ
▪ Це антиатерогенні ЛП. В їхньому складі ХС
транспортується з клітин в печінку, де
руйнується
▪ ↓ ХС ЛПВЩ (< 1,2 ммоль/л у чоловіків,
▪ < 1,0 – у жінок) - незалежний (від ХС ЛПНЩ)
фактор ризику атеросклерозу та пов’язаних з
ним захворювань
▪ Містить білок – апо А. Його ↓ корелює з СС
ризиком
 Тригліцериди (ТГ)
▪ Незалежний зв’язок ↑ТГ з ризиком СС
захворювань, що пов’язані з
атеросклерозом, відсутня

▪ ↑ТГ поєднується зі ↓ХС ЛПВЩ та

характерно для ожиріння,
інсулінорезистентності (МС), діабету 2 типу,
зловживання алкоголем
 Патогенез атеросклерозу

■ ↑ ХС ЛПНЩ , ↓ ХС ЛПВЩ
■ ушкодження ендотелію: механічне (АТ),
паління, окислені ЛПНЩ, перекисне окислення
ліпідів
■ локальне і хронічне системне запалення

ушкодження ендотелію окислення ЛПНЩ

■ генетичні чинники
 Рівень СРБ і ризик судинних подій
Відносний ризик, %

10-річний ризик ІХС за Фремінгемською шкалою, % ХС ЛПНЩ (мг/дл)

P.Ridker // Circulation. – 2003. – v.107. – p. 363 – 369

NEJM. – 2002. – v.347. – p. 1557 - 1565
 Генетичні аспекти атеросклерозу

■ Доведено, що в основі сімейної

гіперхолестеринемії, що клінічно виявляється
раннім розвитком АС і смертю від інфаркту
міокарда у віці до 30—35 років, лежать мутації
гена білка рецепторів до ЛПНЩ, що
приводить до порушення надходження ЛПНЩ
до клітини, зниження рівня вільного
холестерину і неконтрольованого синтезу
ендогенного холестерину
 Діагностика атеросклерозу

1. візуалізація бляшки та/або звуження

просвіту артерії зі ↓ кровотоку
■ УЗ-дослідження (сонографія) сонних артерій
■ Спіральна КТ без контрасту (кальцій-скорінг)
■ Внутрішньоартеріальне УЗД (IVUS)
■ КТ, МРТ – ангіографія
■ Інвазивна рентгенконтрастна ангіографія
(зокрема, коронароангіографія)
■ внутрішньокоронарна термометрія
2. виявлення гіпер(дис)ліпідемії
 Будова коронарного русла
Ліва головна
коронарна
артерія
(стовбур)
Аорта

Огинаюча гілка
Права лівої
коронарна коронарної
артерія артерії

Права Ліва передня

крайова нисхідна гілка
гілка (міжшлуночкова)
 Коронароангіографія
Оклюзія ПКА НСБ в ПМШГ
■ Особам без клінічних проявів
атеросклерозу (без ІХС, переміжної
кульгавості тощо) та без цукрового
діабету доцільно визначати загальний
ризик ССЗ за шкалами SCORE або
Фремінгемською
 Таблиця для оцінки
10-річного ризику
фатальних ССЗ
в регіонах Європи
з високим ризиком
(Україна),
визначається статтю,
віком,
систолічним АТ,
рівнем загального ХС
і курінням
 ЛІКУВАННЯ

■ Лікування атеросклерозу включає:

1) усунення чинників ризику, що
модифікуються (спосіб життя, АГ,
дисліпідемія, ЦД, ожиріння)
2) лікування клінічних проявів і ускладнень
атеросклерозу, у тому числі ІХС
 Вплив способу життя на СС
захворюваність
■ 23 тис.осіб у віці 35-65 років у Вплив відсутності всіх 4 факторів на
Німеччині ризик небезпечних хроніч. захворювань
■ Оцінювали 4 фактори
здорового способу життя: не-
куріння, достатня фіз.
активність, нормальна вага,
повноцінне харчування
■ Всі 4 фактори були присутніми
у 9% обстежених, жодного – у
4%
■ Спостереження – 8 років

Значущість факторів для зниження ризику

небезпечних хроніч. захворювань:
Нормальний ІМТ > Не-куріння > Фіз.акт. >
Харчування В цілому – зниження ризику на 78%.

Abbottgrowth.ru
 Гіполіпідемічна терапія

■ До препаратів, які знижують переважно рівень

загального холестерину і холестерину ЛПНЩ,
належать статини і секвестранти жовчних
кислот (холестирамін)
■ До препаратів, які знижують переважно рівень
ЛПДНЩ і тригліцеридів, належать фібрати,
нікотинова кислота (2-3 г/д) та її похідні
 Механізм клінічного ефекту
статинів

▪ Попередження дестабілізації бляшок та їх

пасивація за рахунок плейотропних ефектів:
- ↓ дисфункції ендотелію
- ↓ запалення
- ↓ тромбофілії
 Лікування статинами: як?

▪ Покращення прогнозу прямо пропорційне ступеню

↓ХС і ХС ЛПНЩ, тому гіполіпідемічними препаратами
першого ряду для всіх хворих є статини
▪ Для покращення виживання необхідно ↓ХС не
менше, ніж на 35%
▪ Чим вищий ризик, тим більш інтенсивною повинна
бути терапія статинами
▪ Ризик побічних ефектів тим менший, чим менша доза
статина
 Класифікація ІХС (VI Національний
конгрес кардіологів України, 2000)
1. Раптова коронарна смерть
1.1. Раптова клінічна коронарна смерть з успішною реанімацією.
1.2. Раптова коронарна смерть (летальний кінець).

2. Стенокардія
2.1.1. Стабільна стенокардія напруження (із зазначенням І-ІV ФК за
класифікацією Канадської асоціації кардіологів)
2.1.2. Стабільна стенокардія напруження при ангіографічно інтактних
судинах (коронарний синдром X)
2.2. Вазоспастична стенокардія (ангіоспастична, спонтанна, варіантна,
Принцметала)

3. Нестабільна стенокардія
3.1. Стенокардія, яка виникла вперше (виникнення вперше в житті
нападів стенокардії з транзиторними змінами ЕКГ у стані спокою до 28
діб).
 Класифікація ІХС (VI Національний
конгрес кардіологів України, 2000)
3.2. Прогресуюча стенокардія (виникнення стенокардії спокою, нічних
ангінозних нападів у хворого зі стенокардією напруження, підвищення
ФК стенокардії, прогресуюче зниження толерантності до фізичного
навантаження, транзиторні зміни на ЕКГ у стані спокою).
3.3. Рання постінфарктна стенокардія (від 3 до 28 діб).

4. Гострий інфаркт міокарда

4.1. Гострий ІМ з наявністю патологічного зубця Q (трансмуральний,
великовогнищевий)
4.2. Гострий ІМ без патологічного зубця Q (дрібновогнищевий)
4.3. Гострий субендокардіальний ІМ
4.4. Гострий ІМ (невизначений)
4.5. Рецидивуючий ІМ (від 3 до 28 діб)
4.6. Повторний ІМ (після 28 діб)
4.7. Гостра коронарна недостатність. Діагноз проміжний – елевація
або депресія сегмента SТ, відображає ішемію до розвитку некрозу
міокарда або раптової коронарної смерті
 Здоро-
вий м’
яз

Тромб,
Атеро- що
склеро- оклюзує
тична артерію
бляшка
 Класифікація ІХС (VI Національний
конгрес кардіологів України, 2000)

4.8. Деякі ускладнення гострого ІМ :

– гостра серцева недостатність (І-IV класи за Кілліпом)

– порушення серцевого ритму та провідності
– розрив серця зовнішній (з або без гемоперикарда) і внутрішній
(дефект міжпередсердної перегородки; дефект міжшлуночкової
перегородки; розрив сухожильної хорди; розрив папілярного м’яза)
– тромбоемболії різної локалізації
– тромбоутворення в порожнинах серця
– гостра аневризма серця
– синдром Дресслера
– постінфарктна стенокардія (після 3 до 28 діб)
 Класифікація ІХС (VI Національний
конгрес кардіологів України, 2000)

5. Кардіосклероз
5.1. Вогнищевий кардіосклероз.
5.1.1. Постінфарктний кардіосклероз із зазначенням форми та
стадії СН, характеру порушення ритму і провідності, кількості
перенесених інфарктів, їх локалізації та часу виникнення
5.1.2. Аневризма серця хронічна
5.1.3. Вогнищевий кардіосклероз без зазначення в анамнезі
перенесеного ІМ
5.2. Кардіосклероз (дифузний) із зазначенням форми і
стадії СН, порушення ритму та провідності

6. Безбольова форма ішемічної хвороби серця

 Серед дорослого населення
України помирають від серцево-
судинних захворювань:

37 960 чоловік на місяць

1 265 осіб на день
53 людини на годину
1 особа за хвилину
 Діагностика ішемії міокарда
Принцип Метод Показники

Порушення ЕКГ ST – субендокардіальна

електрофізіологічних ішемія
властивостей ST – субепікардіальна
кардіоміоцитів ішемія
Зворотня локальна Ехо КГ Зона гіпо/акінезії
систолічна дисфункція

коронарного кровотоку Сцинтіграфія “Німа зона”

з 201Tl

Перехід кардіоміоцитів на Лактат в

анаеробне окислення коронарному
синусі
Патогенетичні основи різних форм стенокардії
Динамічний стеноз

Форми стенокардії Орга- Нестійкі Спазм Спазм

нічний тромбоци- крупних преарте-
стеноз тарні артерій ріол
агрегати,
тромби
Стабільна
стенокардия напруги + + + ?

Варіантна
стенокардія + ? + _
Принцметала
Мікросудинна
стенокардія _ _ _ +
(синдром Х)
Нестабільна +
стенокардія + тромбоз + _
 Клініка стенокардії
Типова Атипова
■ Біль:
■ бiль у місцях ірадіації
■ за грудиною
(між лопатками, під лівою
■ давлячий, стискаючий
лопаткою, в щелепі, в лівій
■ 2-10 хв. руці)
■ під час фізичного ■ напад оніміння лівої кисті
навантаження особливо
■ напад нестачі повітря
в ранкові години, при
емоціях, після їжі, ■ angina decubitus (при

■ але: можуть турбувати переході в положення

у спокої лежачи)
■ проходять у спокої,
та/або при прийомі НТГ
АЛГОРИТМ НАДАННЯ ПЕРВИННОЇ МЕДИЧНОЇ
ДОПОМОГИ ПАЦІЄНТУ ЗІ СТАБІЛЬНОЮ ІХС
Оцінка
Клінічний огляд супутньої ЗАК, ЗАС, ЗХС,
патології глікемія, креатинін

Оцінка больового синдрому ЕКГ

Оцінка
факторів
типовий атиповий некардіальний ризику та
ступеня їх
корекції

Оцінка вірогідності наявності ІХС за допомогою таблиці претестової ймовірності

Фактори ризику – АГ, тютюнокуріння, гіперхолестеринемія, надлишкова

маса тіла, недостатня фізична активність.
УКПМД Стабільна ішемічна хвороба серця Наказ МОЗ України від 02.03.2016 № 152
 Стабільна стенокардія: ЕКГ
■ У спокої - не змінена
■ Ознаки ішемії:
• депресія ST (горизонтальна або косонисхідна
) >1 мм, частіше минуща
• минущий підйом ST >1мм (рідко)
■ Супутні неспецифічні зміни: порушення ритму та
провідності, гіпертрофія ЛШ, після ІМ - патологіч.Q
(мають негативне прогностичне значення)
 Таблиця претестової ймовірності ІХС
Типовий напад Атиповий напад Біль іншої етіології
Вік Чоловіки
Жінки Чоловіки Жінки Чоловіки Жінки
30-39
59 28 29 10 18 5
40-49
69 37 38 14 25 8
50-59
77 47 49 20 34 12
60-69
84 58 59 28 44 17
70-79
89 68 69 37 54 24
>80
93 76 78 47 65 32

Білі клітинки - вірогідність ІХС становить менше 15%

Темно-червоні клітинки - вірогідність ІХС становить вище 85%
Блакитні та рожеві клітинки - від 15 до 85%

УКПМД Стабільна ішемічна хвороба серця Наказ МОЗ України від 02.03.2016 № 152
АЛГОРИТМ НАДАННЯ ПЕРВИННОЇ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ
ПАЦІЄНТУ ЗІ СТАБІЛЬНОЮ ІХС
Оцінка вірогідності наявності ІХС за допомогою таблиці претестової ймовірності

15% та менше 15 - 85 % 85% та більше

ІХС - ІХС ± ІХС + ОМТ

навчання
Симптоматична Скерування до ЗОЗ та ФОП, які пацієнта
терапія надають вторинну медичну
допомогу з метою проведення Корекція
ЕхоКГ та функціональних ФР
навантажувальних тестів

Визначення ФК
Стратифікація ризику за результатами клінічного обстеження стенокардії

Високий – Помірний -смертність Низький -

смертність ≥3%/рік ≥ 1% <3%/рік смертність <1%/рік Навчання пацієнта ,
ОМТ, корекція ФР,
Розглянути питання щодо проведення моніторинг,
КВГ/реваскуляризації диспансерний нагляд

УКПМД Стабільна ішемічна хвороба серця Наказ МОЗ України від 02.03.2016 № 152
 Чутливість та специфічність тестів, які
використовуються для діагностики ІХС
Діагностика ІХС
Чутливість % Специфічність %
ЕКГ тести з ДФН 45-50 85-90
ЕхоКГ зі стрес-навантаженням 80-85 80-88
ПЕТ-КТ зі стрес-навантаженням 73-92 63-87
Стрес ЕхоКГ з добутаміном 79-83 82-86
МРТ з добутаміном 79-88 81-91
Стрес ЕхоКГ з використанням
72-79 92-95
вазодилататора
ПЕТ-КТ з використанням
90-91 75-84
вазодилататора
МРТ з використанням вазодилататора 67-94 61-85
КТ з візуалізацією коронарних артерій 95-99 64-83
ПЕТ-КТ з використанням
81-97 74-91
вазодилататора

УКПМД Стабільна ішемічна хвороба серця Наказ МОЗ України від 02.03.2016 № 152
 І етап діагностики (підтвердження клінічної підозри на
стенокардію): ЕКГ-проба з дозованим фізичним
навантаженням (ВЕМ, тредміл-тест)
■ Позитивний результат:
горизонтальна чи косонисхідна депресія сегмента ST >0,1
mV, тривалістю, як мінімум, 0,06-0,08 секунд після точки J,
в одному чи кількох ЕКГ-відведеннях

■ Абсолютні протипоказання (АСС/АНА 2002):

ІМ до 3 діб, аритмії з порушенням гемодинаміки, стеноз
гирла аорти, СН, що не контролюється медикаментозно,
ТЕЛА, розшарування аорти, гострий міокардит, гострий
перикардит
 ІІ етап: стрес-тести з візуалізацією

З фізичним - З коронародилататорами
Сцинтіграфія ЕхоКГ
навантаженням (дипіридамолом,
міокарда
аденозином)
з Тl 201
- З добутаміном

Зони
зони гіпо (а)
гіпоперфузії кінезу
 Показання до стрес-тестів з візуалізацією
■ пацієнти без типових нападів стенокардії, у яких претестова
імовірність ІХС складає 66-85%

■ пацієнти без типових нападів стенокардії, в яких фракція викиду ЛШ

становить <45%

■ пацієнтам зі змінами на ЕКГ спокою

■ пацієнти з симптомами стенокардії після попередньої

реваскуляризації міокарда – ПКВ або АКШ

■ функціональна оцінка помірно виражених уражень на коронарних

ангіограмах

■ пацієнти, у яких ЕКГ-проби з ДФН можуть бути неінформативними –

лімітована можливість виконання навантаження, сумнівний характер
змін на ЕКГ, неможливість досягти 85% від максимальної ЧСС за
відсутності симптомів і ознак ішемії
 ІІІ етап: коронарографія: показання

■ у хворих на стабільну стенокардію помірного та високого

ризику (↓ толерантності до ФН, ↓ ↓ ST) - для визначення
тактики лікування (хірургічна реваскуляризація)

■ у хворих на сумнівну стенокардію (після неінвазивного

обстеження) з помірною та високою вірогідністю ІХС
 Медикаментозна терапія пацієнтів зі
стабільною ІХС
Вплив на симптоми Попередження ускладнень
стенокардії

Препарати І ряду Модифікація способу

життя

Нітрати короткої дії Контроль ФР

+ Навчання пацієнта
ББ або БКК, що знижують ЧСС
При брадикардії, побічній дії, непереносимості
розглянути можливість використання ДГП-БКК
Препарати АСК або клопідогрель,
У пацієнтів зі стабільною стенокардією III-IV ФК
розглянути можливість використання статини
комбінації ББ + ДГП-БКК
За наявності додаткових показань -
іАПФ або БРА
Препарати ІІ
ряду
Розглянути можливість
Івабрадин, нітрати пролонгованої дії, проведення КВГ- стентування
ранолазин, триметазидин, молсидомін або АКШ

УКПМД Стабільна ішемічна хвороба серця Наказ МОЗ України від 02.03.2016 № 152
 β – адреноблокатори
Механізм: ↓ ЧСС, ↓ сократливість, ↓ АТ → ↓ потреби в О2
Мета - ↓ ЧСС (55-60)
Побічні ефекти:
- серцеві –↓ АТ,↓ ЧСС, AV-блокада,↑ СН
• позасерцеві – бронхоспазм, слабкість, похолодіння
кінцівок,
↓ потенції, депресія.
Абсолютні противопоказання: AV-блокада ІІ-ІІІ,
декомпенсація СН, ↓ АТ, ЧСС<50, бронхіальна астма,
важке ХОЗЛ, тяжка периферична васкулопатія.
_________________________________________________
Некардіоселективні: пропранолол, карведилол
Кардіо (β1)селективні: метопролол, атенолол,
бісопролол – меньше побічних ефектів.
 Пролонговані нітрати
Механізм: 1) Венодилатація → ↓ діастолічного наповнення
→ ↓ напруження стінки ЛШ → ↓ потреби в О2
2) ↑ перфузії субендокардіальних шарів, ↓ спазм КА
Побічні ефекти: головний біль, ↓ АТ, толерантність!
(необхідні інтервали)
Абсолютні протипоказання: констриктивний перикардит,
тампонада, ГКМП (↓серцевий викид)
Відносні протипоказання: мітральний, аортальний стеноз
Препарати: изосорбіда динітрат, ізосорбіда мононітрат
 +2
Блокатори Са каналів

Механізм:
1) Системна и коронарна вазодилятація
2) Верапаміл (В) і ділтіазем (Д) – ↓ ЧСС, ↓
скоротливості міокарда (!)
Побічні ефекти:
- Менше, ніж у β –блокаторів
- Дигідропіридини - ↑ ЧСС, набряки
• В і Д - ↓ ЧСС, АВ-блокада, ↑↑ СН
Протипоказання - СН!, АV блокада ІІ-ІІІ, ЧСС<50, ↓АТ.

Особливо ефективні при вазоспастичній стенокардії !

Похідні дігідропіридина: ніфедіпін (тільки ретард!),

амлодіпін
 Метаболічна терапія

Механізм: ↓ утилізації ВЖК →↑ утилізації

глюкози (аеробний) →↑ ресинтезу АТФ при тій
самій доставці О2

Побічних ефектів и протипоказань нема!

__________________________________
Препарат: Триметазидин
 Показання для проведення
інвазивного лікування
❑ пацієнти з односудинним стенотичним ураженням КА
серця (включаючи проксимальне ураження передньо-
міжшлуночкової гілки ЛКА), у випадку, якщо анатомічні
характеристики ураження дозволяють провести
перкутанну реваскуляризацію

❑ пацієнти з двохсудинним стенотичним ураженням КА

серця (включаючи проксимальне ураження передньо-
міжшлуночкової гілки ЛКА), у випадку, якщо анатомічні
характеристики ураження дозволяють провести
перкутанну реваскуляризацию

УКПМД Стабільна ішемічна хвороба серця Наказ МОЗ України від 02.03.2016 № 152
 Хірургічна реваскуляризація: аорто-
коронарне шунтування (АКШ)
■ При стенозі >70%
Зменшує частоту смерті від СС причин при:
1. При стенозі стовбура ЛКА
2. Проксимальному трьохсудинному ураженні
3. Двохсудинному ураженні, у тому числі проксимальної
частини ПМШКА
! НЕ попереджає ІМ
Симптоматичний ефект – завжди
Хірургічна летальність – 1-4%!
АКШ
 Хірургічна реваскуляризація: перкутанні
коронарні втручання (ПКВ)
ангіопластика стентування
Стенти без
Рестеноз - 33% до 6 міс З покриттям
медик.покриття
пізній тромбоз,
рестеноз – 25% рестеноз – 6-8%

• Хірургічна летальність – 0,3-1%

• ↓симптоми, але не впливає на прогноз
• Метод вибору при 1-2-судинному ураженні (крім
проксимального стенозу ПМШК)
• Альтернатива АКШ при 3-х судинному ураженні у хворих без
діабету (по вибору хворого)

У 1986 р. у Франції вперше і імплантували стент в коронарну артерію людини. У 1994 р. FDA схвалило застосування
коронарного стента в США. Стенти першого покоління – з чистого металу – рестеноз протягом 6 міс в 25%
випадків. У 2003 р. – стенти з лікарським покриттям, схвалені FDA у 2006 р.; частота рестенозу - 6-8%.
 Балонна ангіопластика та
стентування коронарних артерій
 Антитромбоцитарна терапія пацієнтів
після проведення планових ПКВ
■ Всі пацієнти після коронарного стентування повинні отримувати
подвійну антитромбоцитарну терапію

■ Подвійна антитромбоцитарна терапія призначається до або під час

проведення ПКВ, включає в себе прийом препаратів АСК та
клопідогрелю. Початкова (навантажувальна) доза АСК становить
150-300 мг (або 80-150 мг в/в) з подальшим прийомом 75-100 мг щодня,
початкова (навантажувальна) доза клопідогрелю – 300-600 мг, з
подальшим прийомом в дозі 75 мг щодня

■ Подвійна антитромбоцитарна терапія призначається, як мінімум, на

один місяць після імплантації стентів без медик.покриття

■ Подвійна антитромбоцитарна терапія призначається, як мінімум, на 6

місяців після імплантації стентів з медик. покриттям
УКПМД Стабільна ішемічна хвороба серця Наказ МОЗ України від 02.03.2016 № 152
Гострий коронарний синдром (ГКС)

група клінічних ознак чи симптомів, які

дозволяють підозрювати гострий інфаркт
міокарда (ГІМ) або нестабільну стенокардію
(НС)

ЄТК, 2002 р.
 Гострий коронарний синдром (ГКС)

ГКС без підйому ST ГКС з підйомом ST

ІМ без підйому
ST

Нестабільна ІМ без Q ІМ з Q
стенокардія
 ГКС без підйому ST ГКС з підйомом ST

Частота 1:1000/рік

Госпітальна 5% 7%
летальність (ЄТК)

Летальність 13% 12%

через 6 місяців

Рекомендації ЄТК, 2007р.

 ГІМ – це некроз будь-якої маси
міокарда внаслідок гострої тривалої
ішемії

ЄТК, 2002 р.
 НС – гостра ішемія міокарду,
важкість і тривалість якої
недостатня для розвитку некрозу
міокарда

ЄТК, 2002 р.
 Морфологічний субстрат ГКС

Нестабільна (“вразлива”) бляшка в КА

виразкування або розрив

тромбоз

стійкий оклюзуючий не оклюзує КА

нестійкий
Більше фібрину
частіше ГКС з Q

частіше ГКС без Q

Більше тромбоцитів
 Діагностика ГКС

1. Клініка (затяжний ангінозний біль) – може

бути відсутня
2. Зміни ЕКГ (не обов'язкові!)
3. Біохімічні маркери некрозу в крові – обов’
язкові для неQ- та Q- інфаркту міокарда
а) серцеві тропоніни Т або І (1-10 доба)
б) МВ КФК (1-2 доба, при неQ може бути в
нормі)
ГКС без стійкого підйому (елевації) ST:
клініка

Затяжний (більше 20 хв.) ангінозний біль в спокої

- Стенокардія не менше ніж ІІІ ФК, яка виникла вперше

(протягом 28 днів)

- Прогресуюча стенокардія, щонайменше ІІІ ФК

- Рання постінфарктна стенокардія

 ГКС без стійкої елевації ST: ЕКГ

■ Наявність ознак ішемії (депресія ST > 1мм,

негативний «коронарний» зубець Т) або їх
відсутність
■ Відсутність змін не виключає діагноз ГКС без
елевації ST та без зубця Q !
 Коронарний Т

9
Неспецифічні зміни Т
Неспецифічні зміни Т
ГКС без стійкої елевації ST: значення
біохімічних маркерів некрозу

Тропоніни

МВ-КФК

Міоглобін

АЛТ, АСТ, ЛДГ

 Стратифікація ризику пацієнтів з ГКС без елевації
сегмента ST (NSTEMI) і проведення КВГ
Пацієнт з підозрою на NSTEMI

рефрактерна стенокардія, тяжка група КВГ і ПКВ -

серцева недостатність, дуже <2 годин
кардіогенний шок, небезпечні високого після
Первинні критерії ризику для життя шлуночкові аритмії, ризику госпіталізації
ускладнень гемодинамічна нестабільність

динамічні зміни тропо- оцінка за Вторинні критерії ризику ускладнень

сегмента ST шкалою
або зубця Т нін І GRACE
≥140 балів
ЦД ШКФ <60 фракція рання недавнє
мл/хв./ викиду пост ІМ ПКВ/АКШ
наявність одного з критеріїв ЛШ стенокар
1,73 м2) <40% дія
GRACE
<140

група КВГ і ПКВ – наявність одного з критеріїв

високого протягом 24 група КВГ і ПКВ –
ризику годин після проміжного протягом 72
госпіталізації ризику годин

УКПМД Гострий коронарний синдром без елевації сегмента ST Наказ МОЗ України від 03.03.2016 № 164
 Стратифікація ризику пацієнтів з ГКС без
елевації сегмента ST (NSTEMI) і проведення КВГ

■ У групі з низьким ризиком, тобто пацієнтам без

наявності повторення симптомів, у яких не
виявлено ні первинних, ні вторинних критеріїв
ризику, потрібно провести неінвазивну оцінку
індукованої ішемії до виписки з лікарні

■ Для оцінки ризику за шкалою GRACE

використовується онлайн –калькулятор -
http://www.gracescore/org

УКПМД Гострий коронарний синдром без елевації сегмента ST Наказ МОЗ України від 03.03.2016 № 164
 Лікування ГКС без підйому ST:
засоби з доведеною ефективністю у
відношенні зниження летальності та Q-ІМ

1. Антиагреганти – аспірин, клопідогрель,

тикагрелор
2. Прямі антикоагулянти - нефракціонований
гепарин (в/в крап.) або низькомолекулярні
гепарини або фондапаринукс п/ш до 8 діб
3. Бета-блокатори
4. Статини
5. Хірургічна реваскуляризація міокарду

УКПМД Гострий коронарний синдром без елевації сегмента ST Наказ МОЗ України від 03.03.2016 № 164
 Аспірин

■ Незворотньо знижує рівень ЦОГ-1=> ↓

тромбоксану А2 => ↓ агрегацію тромбоцитів

■ Показаний всім хворим з підозрою на ГКС і

протягом невизначено тривалого часу при
відсутності протипоказань (непереносимість
аспірину, активна пептична виразка, місцеві
кровотечі, геморагічні діатези).
■ Першу дозу 325 мг потрібно розжувати, потім
приймають по 75-100 мг 1 раз на добу після їжі.
 Клопідогрель

■ Незворотньо блокує АДФ-рецептори

тромбоцитів

■ Показаний всім хворим, які не переносять

аспірин, а також для тривалого ( 9-12
місяців) лікування разом з аспірином, в т.ч.
після перкутанних коронарних втручань

■ Перша доза «навантаження» - 300 мг, в

подальшому – по 75 мг 1 раз на добу. Доза
аспірину при цьому не повинна
перевищувати 100 мг
 Тикагрелор

■ Є селективним і оборотно зв'язуючим

антагоністом рецепторів P2Y12 прямої дії,
запобігає АДФ-опосередкованим P2Y12-
залежним активації та агрегації тромбоцитів

■ Незалежно від проведення ПКВ або

попереднього призначення клопідогрелю (в
тому числі і в навантажувальній дозі)

■ Навантажувальна доза 180 мг, потім 90 мг

двічі на день
Нефракціонований гепарин (НФГ) знижує
утворення тромбіну (фактор II)

60-70 Од/кг максимально 5000 Од болюс, потім в/в

інфузія 12-15 од/кг/год, максимально 1000 Од /год
під контролем ЧАТЧ* (55-70 сек.)

*ЧАТЧ – частково активований тромбопластиновий час

 Низькомолекулярний гепарин -
еноксапарин
■ Переважно ↓ активність Ха, значно менше IIа
■ Передбачуваний та стійкий гіпокоагуляційний ефект
■ П/ш введення у фіксованій дозі(1мг./кг. 2 р./добу) до 8 діб,
при необхідності - довше
■ Не потребує лабораторного контролю
■ Значно менший, ніж у гепарина ризик розвитку
тромбоцитопенії
■ Протипоказаний при важкій нирковій недостатності
■ При високому ризику кровотеч слід використовувати
фондапаринукс
“Чистий” інгібітор Ха - фондапаринукс

■ 2,5 мг 1 раз на добу (до 8 діб)

■ Менше ризик кровотеч, ніж у еноксапарина

■ Протипоказаний при важкій нирковій

недостатності
 ГКС з підйомом ST (Q-ІМ): клініка
■ Сильний загрудинний біль, що не купірується
НТГ, рідше астматичний варіант (набряк
легень) або гастралгічний
■ Часто нудота, блювання
■ Холодний піт
■ ЧСС
↓,N,↑
■ АТ
■ Резорбтивно-некротичний синдром на 2-4
добу (↑t◦, ↑лейкоцитів, пізніше ↑ШОЕ)
 Q-ІМ: ЕКГ діагностика

■ Найгостріша стійкий підйом ST(>20хв)

фаза - дискордантна депресія у
відведеннях від протилежної стінки
■ Гостра фаза - підйом ST
патологічний Q (QS)

■ Підгостра фаза Патологічний Q (QS),

та фаза рубця - ST на ізолінії, Т (-)
 Q-ІМ: ЕКГ діагностика

■ І, avL – передньо-бокова стінка ЛШ

■ ІІ, ІІІ, avF – задньо-нижня стінка ЛШ
■ V1-3 – передньо-перегородкова ділянка ЛШ
■ V4 – верхівка ЛШ
■ V5-6 – бокова стінка ЛШ
Гостра фаза Q-ІМ задньо-нижньої
стінки ЛШ
 АЛГОРИТМ ВЕДЕННЯ ПАЦІЄНТА З ГКС З ЕЛЕВАЦІЄЮ
СЕГМЕНТА ST ПРИ НАДХОДЖЕННІ В СТАЦІОНАР
Діагноз ГКС з елевацією ST

Центр з можливістю проведення НМД або центр, де не проводиться

первинного ЧКВ первинне ЧКВ

Бажаний час від надходження ЧКВ можливе <120 хв.?

до початку процедури
≤ 60 хв.
так ні
Первинна ЧКВ Бажаний час на
перевезення ≤90 хв.
Бажаний час від надходження
до початку процедури ≤ 30 хв.
ЧКВ спасіння

ні Успішний Негайний
фібринолізис? фібринолізис
Негайне
Бажано 3-24 год переведення до
так
центру ЧКВ
Коронарна
ангіографія
УКПМД Гострий коронарний синдром без елевації сегмента ST Наказ МОЗ України від 03.03.2016 № 164
 Лікування ГКС з ↑ ST (Q-ІМ)
Поліпшують прогноз Зменшують симптоми
■“відкриття ” КА – тромболізис, ■Знеболення – морфін,
первинне перкутанне нітрати, бета-блокатори
коронарне втручання (метод ■Лікування аритмій -
вибору) бета-блокатори, аміодарон
■Попередження ретромбоза – ■Лікування ГЛШН –
аспірин+клопідогрель (12 місяців) фуросемід, нітрати,
або аспірин+тикагрелор (у випадку симпатомиметики, О2
неможливості проведення
тромболітичної
терапії)+антикоагулянти(до
8 діб)
■Попередження ішемії – бета-
блокатори, ІАПФ
■Пасивація бляшки - статини

УКПМД Гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST Наказ МОЗ України від 02.07.2014 №455.
 NB! Протипоказані та не рекомендовані
втручання у пацієнтів з ГІМ
1. Не застосовувати для знеболення комбінацію метамізолу натрію (анальгіну) з
діфенгідраміном (димедролом)

2. Протипоказане введення лікарських засобів в/м, оскільки це унеможливлює в

подальшому проведення тромболізису та сприяє хибному результату при
визначенні рівня КФК

3. Протипоказане профілактичне застосування лідокаїну (ризик виникнення блокад

серця)

4. Протипоказане застосування атропіну для профілактики вагоміметичних ефектів

морфіну (підвищення частоти серцевих скорочень, може поглибити ішемію
міокарда, сприяти порушенню ритму)

5. Протипоказане застосування дипіридамолу, міотропних спазмолітинів (викликає

синдром обкрадання)

6. Антикоагулянти на фоні гіпертонічного кризу протипоказані (ризик крововиливів,

кровотечі)
УКПМД Гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST Наказ МОЗ України від 02.07.2014 №455.
 Критерії для вибору пацієнтів, яким
показано проведення тромболізису

■діагнозГКС з елевацією сегмента ST за даними анамнезу

(час розвитку симптомів < 12 годин)

■відсутність
умов для проведення ПКВ в межах 90 хв від
першого контакту з хворим та/або протипоказів до
проведення тромболізису

■наявність інформованої згоди пацієнта на проведення

процедури

УКПМД Гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST Наказ МОЗ України від 02.07.2014 №455.
 Абсолютні протипоказання до тромболізису

■перенесений інсульт менше 6 місяців тому

■нещодавня (до 3 тижнів) черепно-мозкова травма,
хірургічне втручання
■шлунково-кишкова кровотеча менше 1 місяця тому

■відомі порушення згортання крові

■розшаровуюча аневризма аорти

■рефрактерна артеріальна гіпертензія (систолічний тиск

вище 200 мм рт.ст., діастолічний - вище 110 мм рт.ст.)
■для стрептокінази повторне її введення строком від 5 діб до
6 місяців після попереднього використання

УКПМД Гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST Наказ МОЗ України від 02.07.2014 №455.
 Відносні протипоказання до тромболізису

■транзиторні порушення мозкового кровообігу менше 6 місяців

тому
■терапія непрямими антикоагулянтами

■вагітність

■пункція судин великого діаметру в місці, недоступному для

компресії
■травматична реанімація

■недавня лазеротерапія патології сітківки очного дна

УКПМД Гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST Наказ МОЗ України від 02.07.2014 №455.
 Тромболітична терапія ГІМ

■ Стрептокіназа 1500 000 ОД в/в крап. за 1 год

■ Тканинні активатори плазміногену

- Альтеплаза (актилізе) – 100 мг в/в крап. за 90
хв. (15 мг болюсом)
- Тенектеплаза (металізе) – 0,53 мг/кг в/в
болюсом

УКПМД Гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST Наказ МОЗ України від 02.07.2014 №455.
 Результати тромболізису при ГІМ

■ Відновлення повної прохідності інфаркт-

залежної артерії:
30-35% - стрептокіназа,
54% - альтеплаза,
60% - тенектеплаза
■ Реперфузія міокарду – 30%
■ Внутрішньочерепні кровотечі 1%
■ Госпітальна летальність у тих, хто отримує
тромболітики – 7% (у всіх хворих - в
середньому 14%)
 Показання для проведення
коронарографії хворим з ГКС
Ургентні:

✓Елевація сегменту ST на 1 та більше мм у двох

суміжних стандартних відведеннях ЕКГ чи на 2 та
більше мм у двох суміжних грудних відведеннях ЕКГ в
перші 24 години від моменту розвитку больового
синдрому, блокада ЛНПГ, що гостро виникла

✓Істинний кардіогенний шок з підйомом сегменту ST

при першій можливості від моменту захворювання та
бажано протягом 1 години від розвитку шоку

УКПМД Гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST Наказ МОЗ України від 02.07.2014 №455.
 Показання для проведення
коронарографії хворим з ГКС
Невідкладні:

✓Рецидивуючий больовий синдром у хворих на інфаркт

міокарда в перші 24 години захворювання незалежно від
глибини та локалізації ураження

✓Розвиток постінфарктної стенокардії у строки більше 72

годин від початку інфаркта міокарду

✓Наявність ішемії міокарду (динаміка сегменту ST) за

даними навантажувального тестування у хворих на інфаркт
міокарда перед випискою зі стаціонару

УКПМД Гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST Наказ МОЗ України від 02.07.2014 №455.
Новинки рекомендацій STEMI ESC 2017
року
✓У випадках, коли фібриноліз є стратегією реперфузії,
максимальна тимчасова затримка від діагнозу STEMI до
лікування скорочена з 30 хвилин в рекомендаціях ESC
2012 до 10 хвилин в рекомендаціях ESC 2017 року

✓У рекомендаціях 2017 року підкреслено, що слід провести

повну реваскуляризацію, а не реваскуляризацію
інфарктзалежної артерії

✓Не рекомендується аспірація тромбу і відтерміноване

стентування. Рекомендовано застосування стентів з
лікарським покриттям і використання радіального
артеріального доступу
Дякую за увагу!