ENDOKRINOLOGJI

RIPRODHUESE
 Endokrinologjia është një degë e Mjekësisë që merret me parandalimin dhe trajtimin e
sëmundjeve hormonale. Hormonet janë lëndë kimike që prodhohen në disa gjendra specifike të
trupit, të cilat quhen gjendra Endokrine. Ato mund të veprojnë në afërsi të zonës ku prodhohen,
ose në distancë prej saj.
Gjendrat endokrine janë:

 Hipotalami (në tru) që prodhon disa faktorë, të cilët nxisin ose frenojnë prodhimin e gjendrave të
tjera endokrine periferike.
 Hipofiza (në tru), në të cilën prodhohen Hormoni i rritjes (GH), Prolaktina, TSH, ACTH, FSH,
LH, Hormoni antidiuretik (HAD-i) dhe Oksitocina.
 Gjendra Tiroide, në të cilën prodhohen T3 (trijodtironina), T4 (Tiroksina) dhe Kalcitonina.
 Gjendrat Paratiroide, në të cilat prodhohet hormoni i paratiroides (PTH).
 Pankreasi, ku prodhohet Insulina dhe Glukagoni.
 Gjendrat mbiveshkore, ku prodhohen Kortizoli, Aldosteroni, Prekursorët android seksualë
(Dehidroepiandrosteroni, Androstenedioni) dhe Katekolaminat.
 Gjendrat seksuale femërore (vezoret), ku prodhohen hormonet seksuale femërore (Progesteroni
dhe Estradioli).
 Gjendrat seksuale mashkullore, ku prodhohet hormoni seksual mashkullor (Testosteroni).

Për shkak të numrit të madh të gjendrave endokrine dhe efekteve të shumta të tyre në pothuajse
të gjitha sistemet dhe organet e trupit, edhe sëmundjet e lidhura me to janë të shumta.
Më konkretisht, Mjeku Endokrinolog merret me trajtimin e:

1. Tumoreve të hipotalamit dhe hipofizës, të manifestuara me:

– Prapambetje në rritjen trupore ose rritje e egzagjeruar për moshën, ose ndryshime
specifike në fytyrë dhe trup me zmadhim të duarve dhe këmbëve, etj. (tumori i qelizave që
prodhojnë hormonin e rritjes, gjatë ose pas periudhës së rritjes);
– Zmadhim dhe tendosje e gjinjve, e shoqëruar ose jo me rrjedhje të tyre (spontane ose e
provokuar), dhimbje koke në zonën e ballit dhe probleme me shikimin (tumori i qelizave që
prodhojnë prolaktinën);
– Urinim të shpeshtë të sasive të mëdha të urinës (deri në 20 litra në 24 orë), e shoqëruar
me pirje të sasive të mëdha të ujit (Diabeti Insipid), ose fenomeni i kundërt i tij, me urinim të
pakët dhe shtim në peshë nga mbajtja e lëngjeve në organizëm.

2. Problemeve të peshës trupore (nënpesha ose mbipesha), të lidhura ose jo me çrregullime

hormonale.
3. Diabetin e sheqerit, të tipit 1 dhe 2.
4. Problemeve të gjendrës tiroide: mungesa ose teprica hormonale, sëmundjet autoimune, noduset,
kistet dhe kanceret e tiroides.
5. Problemeve të gjendrave paratiroide: tumoret beninje ose malinje të saj, që reflektohen me shtim
ose pakësim të kalciumit në gjak.
6. Problemeve të gjendrave mbiveshkore: nga prodhimi i tepërt ose i mangët i Kortizolit,
Aldosteronit, prekursorëve androidë seksualë dhe/ose katekolaminave, që mund të manifestohen
 me tension tepër të lartë ose tepër të ulët të gjakut, shtim në peshë vetëm në fytyrë dhe në trung,
strie me ngjyrë të kuqe, edema në trup, etj.
7. Problemeve seksuale, të lidhura me çrregullimet e sekretimit të hormoneve seksuale femërore
dhe mashkullore, që mund të manifestohen me:

– Çrregullime të ciklit menstrual

– Mungesë të libidos (dëshirës për të kryer marrëdhënie seksuale) tek meshkujt dhe femrat
– Pamundësi për të realizuar shtatzani (Infertilitet) tek meshkujt dhe femrat
– Shfaqjen e qimeve në fytyrë dhe trup (me aspekt mashkullor) tek femrat
– Impotencë tek meshkujt

FIZIOLOGJIA E SISTEMIT RIPRODHUES MASHKULLOR

Aparati riprodhues mashkullor

Perbehet nga :
penis (1),
testikuli (2),
epididymis (3),
kanalet deferent (4), vezikulat seminal (5)
dhe prostata.

Te gjithe keto nderveprojne midis njeri-tjetrit dhe hipofizes ne te njetjen menyre si tek grate..
Sperma ( ejaculat) perbehet nga fluidi seminal isekretuar nga gjendrat seminale dhe prostata, dhe
spermatozoa qe jane qeliza te levizshme te prodhuar ne teste. Normalisht nje 1 ml sperm
ndodhen 20 deri 100 milion spermatozoid, prej te cilave rreth 40 % jane te levizshem.
Spermatozoidet e prodhuar ne teste duhet te pershkruajne epididimus, kanalet deferent, dhe
ureterin. Spermatozoidi permban informacionin gjenetik qe babai do i transmetoj pasardhesit te
vete, dhe permbajne vetem 23 kromozome. Cdo spermatozoid permban kromozomin qe do te
percaktoje gjinen e femijes ose X per vajze, ose Y per djale.
Spermatozoidi permbehet nga 2 pjese: koka dhe bishti apo flagjeli. Eshte qelize e zgjatur me
diameter shume me te vogel sesa oociti ( 0.05mm). Koka mbulohet nga nje kellef qe quhet
acrozom ne te cilen ndodhen enzimat. Keto enzima kane per funksion te hapin nje tynel ne
shtresen e jashtme te oocitit ne menyre te tille qe spermatozoidi te bashkohet me oocitin. Flagjeli
siguron levizshemrine dhe progresin drejt oocitit ( nga cervix, neper miter, deri ne tubin e
Fallopit )

Stadet e fertilizimit natyral

Gjate aktit seksual, spermatozoidet depozitohen ne pjesen me te larget te vagines, nga arrijne
mucusin e qafes se mitres. Perberja e mucusit cervical eshte e tille qe ben te mundur jetesen e
tyre per rreth 3 dite. Prej ketej spermatozoidet nisen drejt mitres e me pas hyjne ne tubin e
fallopit. Ne 1/3 e tubit takohen me oocitin.
Bashkimi i spermatozoidit me oocitin sjell fertilizim. Nga gjithe numri i spermatozoideve, vetem
nje deperton zonen pelucida ( qe eshte nje shtrese mbrojtese e qelizes veze ) Veza e fertilizuar
quhet Zygote, dhe perparon shpejt nga tubi per ne kavitetin e mitres. rreth 16-18 ore pas
fertilizimit duken 2 nuklei prane njeri tjetrit, ne nje qelize te vetme.
Funksionimi i ketyre con ne formimin e nje nucleusi te ri qe permban materialin genetik te plote
( 46 kr ). Pas 30 oresh zigota nis ndarjen qelizore, keto ndarje perseriten cdo12 deri 16 ore. Veza
e fertilizuar ndahet ne qeliza bijeza gjithmon e me te vogla te quajtura balstomere, derisa arrin ne
stadin e morules ( mase sferike e blastomereve )

Ne kete menyre volumi brenda zona pelucida qe rrethon ovulin mbetet kostant.
Kur arrihet staidi i rreth 12 blastomereve, keto qeliza i nenshtrohen fenomenit te kompaktezimit (
kalimi nga qeliza te rrumbullaketa ne qeliza te sheshta qe fomojne blloqe ) duke rrritur
siperfaqen e kontaktit midis tyre.
Ne diten e 5 te post fertilizimit, qelizat e morules nisin te invaginohen dhe te formojne nje kavitet
te brendshem qe quhet blastocele ku nis te grumbullohet likid.
Nderkohe embrioni arrin stadin e blastocistit, i formuar nga nje shtrese qelizash perreth kavitetit
qe do te marri pjese ne formimin e shtojcave te embrionit ( placenta ) dhe nje mase qelizadh qe
do te formoje fetusin.

Blastocysti ne diten e 5
 Blastocyst i shtrire

Duke nisur qe nga dita e 5, blastocela do te vazhdoje te zgjerohet progresivisht deri sa zona
pelucida te behet e holle dhe te rupturohet. Ne kete stad embrioni perbahet prej rreth 100 qeliza.
Blastocisti ndekohe arrin ne kavitetin e mitres, ku mukoza e saj ( endometri ) nen ndikimin e
hormoneve te prodhuar nga Corpus luteum, eshte pergatitur per implatimin.

Qe nje shtatezani te ndodh duhen te perplotesohen shume kushte: organet femeror dhe
mashkullor funksionant, ovulacioni i rregullt, fertilizimi, dhe implantimi i mire ne miter.

Gjate nje cikli natyral, nje cift fertile normal kane 25 % shance per te nisur nje shtatezani.

HORMONET MASHKULLORE
Tre jane hormonet kryesore mashkullure :
A) Testosterone
B) Idrotesteroni
C) Estradioli
Hormoni me i rendesishem mashkullor eshte testosteroni , ku 95% prodhohet nga qelizat
Leydig(testikuj) , ndersa pjesa tjeter prodhohet ne surenale . Pervec testosteronit testikujt
prodhojne edhe DHEA (dehidroepiandrosteroni) e androstenedione me sasi te paket dhe
aktivitet te dobet androgjenik . Qelizat Leydig prodhojne edhe sasi te vogel te : estradiol,
estronet, pregnenolone, prognesteron, 17 α progresteroni, 17 α pregnenolone.
BIOSINTEZA E ANDROGJENEVE

Kolesteroli------------ Pregnenoloni----------- Progresteron

17 α idrosipregnenolone ------ 17 α idrosiprogesteron

Dehidroepiandrosteroni ----- Androsteneidione-------- Estrone

Androstenedioli ---------------Testosterone Aromatozi---Estradioli

5 α ----- Redulitaza

Dehidrotestosteroni
Dehidrotestosteroni dhe estradioli derivojne jo vetem nga sekrecioni direkt nga testikujt por
edhe nga konvertimi ne periferi i perkusoreve te androgjeneve dhe te estrogjenit te prodhuar
nga surenalja . Dhe eshte pikerisht ky konvetim periferik qe mbulon 80% te perqendrimit
qarkullues te ketyre 2 hormoneve . Hormonet seksuale qarkullojne te lidhura me proteinat
serike dhe ne forme te lire . Testosteroni 38% eshte I lidhur me albuminen dhe 60 % i lidhur
me globulinen lidhese te hormoneve seksuale (SHBG). Pra , ekziston 98% ne forme te lidhur
me proteinat serike dhe 2% ne forme te lire . Dhe eshte pikerisht forma e lire ajo qe ka
aktivitetin biologjik . SHBG sistetizohet ne melci .
Perqendrimi rritet nga estrogeni , tamoniferi , ipertirodizmi dhe nga marrja e hormoneve te
tiroides dhe perqindja ulet nga : Androgjenet e dhene nga jashte , glukokortikoidet , hormone
i rritjes , hipotirodizmi , akromegalia , obeziteti .
Megjithate mund te ndodhet qe nje perqindje e testosteronit qe eshte i lidhur me proteinat te
shkeputet prej tyre dhe keshtu perqindja e testosteronit eshte me e madhe se perqindja e
formes se lire . Pjesa me e madhe e testosteronit konvertohet ne melci .
Matja e hormoneve seksuale behet ne :
A) Gjak
B) Urine (17-ketosteroide urinare, ku vetem 20-30% e tyre vjen nga metabolizmi i
testosteronit )

Efektet biologjike te androgjeneve jane:

  Gjate zhvillimit fetal kontribuojne ne menyre esenciale ne diferencimin e
organeve mashkullore seksuale interne dhe eksterne .
 Gjate pubertetit bejne modifikimin e skrotumit , epididimusit , vezikujve seminal ,
prostates , penisit . Funksioni I ketyre organeve behet nen prezencen e
androgjeneve .
 Stimulojne rritjen e skeletit
 Te laringut , si rrjedhojne kemi uljen e tonit te zerit (trashjen e zerit)
 Rritjen e kartilagave epifizar qe con dhe ne rritje ne gjatesi gjate pubertetit .
 Zhvillimin e pilozitetit ( pubik dhe aksilar ), dhe te tipareve mashkullore dytesore
si : mjekres , mustaqeve , qimeve ne pjesen torakale , abdominal , shpatull.
 Ndihmojne ne aktivitetin e gjendrave te djerses .
 Stimulojne eritropoezen.
 Ndikojne ne rritje shoqerore .
KONTROLLI I FUNKSIONIT TESTIKULAR
GnRH --------------------------- Hipotalamusi
LH (me shume)---------------Hipofiza
FSH ( me pak)

LH Tubulat seminifer

Leydig Qelizat sertol

Qelizat Leydig sekretojne testosteron dhe estradiol , perqindja e te cilave ndikon direkt mbi
hipofizen duke frenuar sekretimin e LH dhe ne hipotalamus nepermjet nje inhibitori , sepse si
hipofiza dhe hipotalamusi kane receptore per androgjenet . LH prodhohet ne menyre
pulsative , ku testosteroni ul frekuencen e pulsacioneve , kurse E2 redukton gjeresin e
pulsacioneve . Efekti me I theksuar inhibitor eshte i mediatuar nga E2 qe prodhohet nga
aromatizimi I testosteronit . Qelizat Leydig sekretojne edhe sasi te vogla te : oskitocines ,
renines ,interleukina 1 , etj .
FSH vepron mbi tubulat seminifer mbi qelizat Sertoli ( ku jane receptoret specifik) , ku
stimulon prodhimin e proteines qe lidhet me androgjenet , qe mban ne perqindje te larte
testosteronin intratubular . FSH eshte i nevojshem per fillimin e spermatogenezes . Pervec
kesaj protein qelizat Sertoli prodhojne substance te tjera si : inifina e cila ka te njejtin efekt
direkt rregullator mbi hipofizen sikurse steroidet testikulare (gonadici) . Niveli I inifinines
ulet me kalimin e moshes .
TESTET LABORATORIKE TE FUNKSIONIT TESTIKULAR
ANALIZAT E LENGUT SEMNIOTIK
Kjo analize nese eshte normale perjashton disfunksionin gonadik . Duhet te egzaminohet te
pakten 3 kampione te lengut spermatik (spermes) ne nje hark kohor 2-3 muaj per te vleresuar
funksionin gonadik mashkullore . Nje analize e vetme nuk mjafton per te vene diagnozen e
alternimeve te funksionit testicular sepse ne njerezit normale jane observuar ndryshime te shume
parametrave te lengut seminal . Duhet nje peiudhe 3 mujore , sepse kjo eshte koha e nevojshme
qe te kompletohet nje cikel I spermatogjenezes dhe spostimi I spermatozoideve te pjekur ne
sistemin e tubave . Nese kemi nje kampion sperme anormal duhet te pyesim personin nese ka
patur me pare episode febril , ka perdorur medikamente sepse keto mund te demtojne
perkohesisht spermatogjenen .
Egzaminimi i lengut semniotik duhet te behet 2 ore pas marrjes se kampionit ku me shume se
gjysma e spermatozoideve duhet te kene levizshmeri dhe 30 % ose me shume morfologji
normale .
DOZIMI I STEROIDEVE
TESTOSTERONI : Ne njerezit normal kemi nje rritje te lehte te testosteronit serik gjate nates .
Prandaj duhet te pakten 3 kampione gjaku me interval 20-40, gjate mengjesit . Matet testosteroni
total , pra ai ne forme te lire dhe ai i lidhur me proteinat . ne disa semundje kemi alternime te
SHBG , prandaj eshte me mire te matet forma e lire .

LH , FSH
LH, FSH prodhohen ne menyre pulsative gjate dites , (merren 3 kampione ne intervalet 20-40 ,
gjate dites ) . Matja e tyre tregon per llojin e gonadizmit . Nese jane te rritur kemi ipogonadizem
ipergonadotrop , kur jane te ulura ose normal kemi ipogonadizem ipogonadotrop , ne prezence te
nje prodhimi te ulur te androgjeneve . Rritja e PRL frenon LH, FSH , sidomos te LH , probabel
nepermjet veprimit mbi hipotalamus . Perqendrimi I PRL eshte stabel gjate dites , prandaj
mjafton nje kampion I vetem gjaku dhe pacienti duhet te kete mbi 3 ore qe duhet te kete ngrene ,
per arsye se proteinat ushqimore mund te stimulojne lirimin e menjehershem te PRL nga hipofiza
.

TESTET DINAMIKE
A) Stimulimi me gonadotropinen kronike te hCG qe ka veprime biologjike te ngjashme
me LH.Pas mjekimit te hCG merret kampionit pas 72 ose 96 oresh . Normalisht niveli
i testosteronit duhet te dyfishohet . Nese kemi patologji ne teste niveli i testosteronit
nuk dyfishohet, pra kemi nje pergjigje te reduktuar. Nese patologjia , insuficenca e
qelizave Leydig , eshte per shkaqe hipotalamike apo hipofizare , atehere kemi nje
pergjigje normale .
 B) Testi me klomifen citrate . Eshte preparat jo steroid me aktivitet te dobet estrogjenik.
Ky lidhet me receptoret estrogjenik ne organe te ndryshme dhe ne hipotalamus , sepse
edhe atje ka receptore te cilet marrin pjese ne feedback hipotalamo-hipofizar duke
qene se eshte estradioli rregullues I ketij feedback-u . Pra me ane te ketij testi
zbulohen demtimet hipotalamo-hipofizare .
C) Testi me GnRH : ky stimulon direkt qelizat gonadotrope te hipofizes qe prodhojne
LH, FSH . Dozimi i LH,FSH pas stimulimit me GnRH eshte i dobishem ndermjet
lezioneve hipofiare dhe atyre hipotalamike. Gjate demtimeve hipotalamike pas
injektimit te GnHR do te kemi pergjigje hipotizare , pra , stimuli te FSH , LH.
Ndersa ne demtimet hipofizare nuk do te kemi stimulim te FSH dhe LH , pas
injektimit me GnRH .
D) Biopsia testikulare eshte e indikuar ne meshkuj ipogonadik , per te dalluar nje deficit
te spermatogjenezes nga mbyllja e tubave .

VLERESIMI I HIPOGONADIZIMIT MASHKULLOR

 Nese likidi seminal (sperma) eshte skarso, testosterone i ulur ose normal , LH ose FSH i
larte kemi insuficence gonadike primare .
 Nese likidi seminal anormal , testosterone reduktuar , LH dhe FSH te ulura ose
ndonjehere normal kemi insuficence gonadike sekondare . Kurse ne rastin e difekteve ne
tibulat matet me Fruktoza .

DISGENEZIA E TUBUJVE SEMINIFER

SINDROMA KLINEFELTER
Sindroma Klinefelter eshte nje nga llojet e hipogoadizimit mashkullor qe lidhet me pranine e nje
kromozomi X te tepert.Ky sindromi eshte shkaku me i shpeshte me origjine periferike.Frekuenca
e tij arrin 2 % tek te porsalindurit meshkujt.

Kariotipi i ketij sindromi eshte 47XXY . Kromozomi X i tepert eshte me origjine nga nena dhe
rreziku per nje femije 47XXY rritet me moshen e nenes. Pacientet me kariotip 47XXY paraqisin
sindromen klasike te Klinefelter-it. Por , kemi edhe variante te ketij sindromi, si : eshte gjetur
nje kromozom X me teper ne 0.45- 2.5% te rasteve.
ETIOLOGJIA DHE FIZIOPATOLOGJIA
Kariotipi XXY eshte zakonisht nga nje mos ndarje gjate mejozes materne,dhe si pasoje kemi nje
veze me dy romozome X .Por edhe mos ndarja mejotike gjate spermatogjeneza eshte
dokumentuar.Frekuenca e gabimeve mejotike jante lidhura edhe me moshen e prindere ne
momentin e lindjes se pacientit. Pra kur prinderit jane ne moshe te madhe keto gabime mejotike
ndodhin me shume.Ne lindje dhe gjate femijerise nuk kemi shenja dhe simptoma periferike,
 prandaj , esshte e veshtire per t’u diagnostikuar ne kete periudhe. Alteracionet kromozomike
manifestohen gjate pubertetit. Ai mund te ngrihet vetem para shenjave te tilla si :
shtatlartesite ,mikropenis,prapambetje shkollore,anomaly somatike minimale.
Gjate pubertetit rritjes se gonadotropinave ( LH,FSH) nuk u korespondon nje zmadhim i tubujve
seminifer,perkundrazi kemi fibroze dhe hialinizim (trashje) te ketyre tubujve,si pasoje do te kemi
testikuj te vegjel dhe te forte.Bllokimi i ketyre tubave sjell azoospermi. Pervec disginezise (mos-
zhvillimi), te tubujv seminifer edhe qelizat Leydig jane anormale. Jane hiperplazike dhe te
vendosura ne grupe .Ato nuk jane te zmadhuar,por duken hiperplazike ne krahasim me duken
hiperplazike ne krahasim me tubujt seminifer te pazhvilluar . Qelizat Leydig edhe pse kane nje
tesut normal,funksioni i tyre eshte i alteruar.Niveli i testosteroni eshte i ulur ,dhe vihet re nje
rritje kompensatore e LH. Ne qofte se do bejme testin e stimulimit nga jashte me hCG do te kemi
nje rritje te testosteronit ne nivelin inferior sesa normalja .
Shenjat klinike variojne nga nje pacient tek tjetri .Keshtu disa nuk zhvillojne karakteristikat
seksuale sekondare,kurse disa te tjera jane te padallueshme nga nje njeri i
shendoshe.Perqendrimet e larta te LH mund te stimulojne qelizat Leydig te sekretojne sasi te
medha te estradiolit dhe te paraardhesve te ketij hormone. Raporti relativisht i rritur estradiol –
testosterone eshte pergjegjes per karakteristikat femerore qe paraqesin keto te semure, si p.sh :
gjinekomastia (rritja e gjoksit).
Rritja e estrogjenit stimulon melcine te prodhoje SHBG e cila mund te coje ne nje raport me %
totale serike te testosteronit brenda limitit te normes ne meshkujt e rritur, ndersa forma e lire
mund te jete ne nivele me te ulya se norma.Patogjeneza e proporcionit eunukoid, e personalitetit
dhe deficitit te intelektit perfshi alteracionet klinike,nuk jan te qarta.
Karakteristikat klinike jane : deri ne pubertet mund te mos observohen asnje symptom pervecse
nje rendimenti jot e mire ne shkolle , qe mund te jete i pranishem ne ndonje pacient.Puberteti
eshte I vonuar ,por zakonisht jo me shume se 1-2 vjet.
PAS PUBERTETIT
Mund te zbulohet si pasoje e mos – zhvillimit te mjaftushem te pilozitetit , testikujve dhe
gjinekomastia ose gjate ekzaminimeve sistematike ne shkolle , ne ushtri ose ndonjehere edhe nga
prapambetja intelektuale.

 Meshkujt me kete syndrome jane me gjatesi te madhe , shpesh mbi 175 cm . Aspekti i
tyre eshte eunukoid ku diametri biakromial eshte me I vogel se diamtri bitrokaterial.
Segmenti superior ( distancae nga maja e kokes deri ne pubis ) eshte me i vogel se
segmenti inferior ( distance nga trokanteri I madhe deri ne toke).Keshtu gjymtyret e
poshtem duhen me te medha se pjesa e siperme e trupit.
 Organet genitale. Testikujt jane me te vegjel , me pak se 2 cm ,me konsistence te forte ,
me pak ose aspak te ndjeshem . Penisi mund te jete i zhvilluar normalisht , por shpesh
eshte nen gjatesine normale , bile mund te kete edhe mikropenis .
 Karakteristikat seksuale sekondare .Qimet jan te rralla dhe te holla. Mungojne ,mjekra
dhe mustaqet ,depilimi aksilar nuk eshte i plote. Piloziteti pubik eshte ne forme
trekendeshi (si tek femrat).Floket jane te holle me implantim te ulet si tek femrat.
  Gjinekomastia eshte e shpeshte (ne 45% te rasteve ) shpesh eshte bilateral,por ndonjehere
asimetrike .
 Zeri eshte i mprehte.
 Muskulatura dhe shperndarja e dhjamit eshte e tipit femeror (obeziteti genoid),pra dhjami
predominon ne nivelin pelvik.
 Mund te kene infertilitet,ulje te libidos,impotenc.
 Nga anomalit somatike mund te permendim : shkurtedia e metakarpit te 4 , gishti I peste
si “grepe” ,impantimi i shkurter i flokeve zgjerim anormal I hapsires interokular.
 Zhvillimi psikik. Niveli intelektual eshte I prapambetur me aftesi shkollore dhe
profesionale te pamjaftueshme.Crregullim e personalitetit dhe te sjelljes mund te jene
presence ne disa paciente.Prapambetja intelektuale eshte me e thelle,sa me shum te jete
numri I kromozomeve “te tepert”.Me pacientet me deficit andorogjenik per nje kohe te
gjate mund te prezantojne nje osteopeni te rende. Pacientet qe kane mozarcizem te
kromozomeve seksuale mund te kene testikuj me volume normal dhe te jene fertile nese
kane genotip XY .
 Sindromes Klinefelter mund te shtohen edhe patologji te tjera , si : semundje pulmonare
klinike (emphizemen,bronkiti kronik) ,vena varikoze ,intoleranca ndaj glukozes ,
hipotiroidizmi paresor,dhe rrisku per nje kancer te gjoksit 20 here me shume se sa tek
njerezit e shendoshe,hiperlipidemit.
 Diagnoza : klinika ( paraqitja karakteristike) , kariotipi (47XXY) , kerkimi i korpuksit
BARR .Eshte positive sepse jan te pranishme 2 kromozome X dhe kjo eshte treguese e
diagnostikimit per burra.Por tani perdoret me pak sepse eshte zevendesuar me kariotipin.
 Dozimet hormonale ; LH , FSH jane te rritura dhe tregojne per origjinen paresore te
influencen tubular.Testosteroni eshte i ulet , ne lidhje me moshen por mund te gjendet
edhe normal .Prova e stimulimit te gonadotropinave . Kjo prove tregon nje rritje shume te
vogel te testosteronit , pasi difekti eshte ne testikul.
 Spermograma . Ne format tipike kemi azoosperma . Ne mozaicizem eshte vene re nje
spermatogjeneze e reduktuar.
 Diagnoza diferencial : Sindroma Kallman .Ky eshte nje hipogonadizem me origjine
hipotalamo – hipofizare . Eshte nje semundje gjenetike me transmision autozomike
recesive qe shkakton atrofi te rinencefaliti dhe vecanerisht te sekretimit LH-RH .
Klinikisht eshte si sindromi Klinefelter, pervec testikujve qe jane te vegjel , por te
bute ,dhe Anozmia (mungesa e nuhatjes) , si pasoje e mos zbritjes se receptoreve
oftalmike nga hipotalamusi ne hipofize . LH , FSH jane te ulta , testosteroni i rritur ,
kariotipi eshte normale . Prova me LH – RH jep rritje te testosterone .

Mjekimi i sindromes klinefelter

Para pubertetit : objektivi eshte te arrihet rritja hormonale dhe prekja e kartilagove te konjugimit
ne kohen e duhur
Pas pubertetit : objekti eshte virilizimi i pacientit , te siguroje konfortin e te semurit dhe rritjen e
libidos . Kjo behet nepermjet dhenies se testosteronit me rruge i\m ose orale . Persa i perket
fertilitetit ne pacientet me azoozperme duhet te diskutohet shtatzania me inseminim artificial.
KRIPTORCHIDIZMI

Kriortikidizmi perkufizohet : mungesa unilaterale ose bilaterale te testikujve ne skrotum , per

mungese te mos zbritjes normale te testeve nga kresta genital nepermjet unazes inguinale te
jashtme .
Rreth 5% te te porsalindurve prezantojne kriptorkidizem .Ne pjesen me te madhe te ktyre rasteve
kemi zbritje spontane te testeve gjate vitit te pare te jetes duke u reduktuar ne moshen 1 vjec .,
incidenca arrin ne 0.2-0.8%.
Kriptorkidizmi unilateral eshte 5-10 cm me frekunet se ai bilateral .Rreth 50% e testikujve qe
nuk zbresin ne skrotum lokalizohen ne nivel te unazes inguinale te jashtme .
19% eshte lokalizuar ne kanalin inguinal nepermjet unazes inguinale dhe eksterne (kanalikulare)
.
9% eshte intra-abdominal dhe 23% eshte ektopike qe do te thote qe eshte e lokalizuar jashte rugs
normale te zbritjes nga kaviteti abdominal ne skrotum .

Shkaqet dhe fizpatologjia

Zbritja e testikujve zakoniosht verifikohet ndermjet javes se 12 te jetes fetale te lindjes . Per kete
poces jane te rendesishem si faktoret makanike dhe ara hormonal . Kriptorkidizmi eshte frekuent
ne pacientet me difekte te lindura (kongwnitale ) te sintezes apo te veprimit te androgjeneve dne
ne pacientet me deficit kongenital tw gonadotropinave (LH , FSH ) .Studime eksperimentale
kane demostruar se eshte e nevojshme prania e de – idrotestosteronit. Per nje zbritje normale te
te testeve . Pra, deficit prenatal I androgjeneve eshte faktor I rendesishem ne zhvillimin e
kriptorkidizmit. Ndersa, ndryshimet histologjike prezente ne testikuj nuk dihet nese jane si efekt
I kriptorkisizmit apo anomalive te gonadece .Nje rritje e temperatures se testikujve prej 1.5-2
grade C , sjell nje depresion te spermatogjenezes .Observimet qe jane bere me pacinetet me
kriptorkidizem unilateral , kane tregur qe keta paciente kane nje rrezik me te madh per te
zhvilluaar nje neoplazi te qelizave germinale ne testikulin qe eshte prezent ne skrotum . Ne te
njejten menyre , te rriturit me kriptorkidizem unilateral , qe kane nderhyrje kirurgjikale para
pubertetit per zbritjen e testit dhe qe prezantojne ne llogan spermatike (nr I spermatozoideve )
te reduktuar , nivele bazale te LH dhe keto alternime jane me frekuente me pacientet me histori
me kriptorkidizem bilateral me ate unilateral.

RAPORTI RADIOLOGJIK : urografia endovenoze eviton ne 10% te rasteve anomali te aparatit

urinar.
Diangnoza Diferenciale
Anorkia bilaterale (sindromi I testikujve te zhdukur ) ku testeroni eshte I ukur , FSH dhe LH
rriten me nje reduktim te pergjigjes se testeronit pas stimulit me gonadotropinen korionike .
Pseudokriptorkisizmia ne rastin e testikulit te kontraktuar qe mund te ndodh ne qofte se
ekzaminimi I femijes behet me nje ambient jo te ngrohte dhe me duar jo te ngrohta .

Komplikacionet :
1- Hernia ; rreth 90%paraqesin hernie inguinale . Hernia rralle eshte simptomatike .
2- Tornisone; duhet te dyshohet ne te gjithe pacientet me dhimbje abdominale ose pelvike .
3- Traumat; testikujt e lokalizuar siper tuberkulimit pubik jane te prekshem ndaj demtimeve
traumatike .
4- Neuplazite ; nje testikuj kriptorkid ka nje mundesi 20-30 here me shume per degjenerim
malinj sidomos ata me lokalizim intra-abdominal. Neoplazia me frekuente eshte semi norma .
Prandaj shume prej urologeve keshillojne nderhyrje kirurgjikale.
5-Infertiliteti; mbi 90% te meshkujve me kriptorkidizem bilateral qenuk jane trajtuar jane steril .
Ndersa ne ata qe kane bere nderhyrje ne periudhen para pubertetit jane feritl me 30 -59% te
rasteve . Rretyh gjysma e pacienteve me kriptorkidizem unilateral qe nuk jane trajtuar jane steril
ndersa ne ¼ e pacienteve qe jane operuar para pubertetit jane steril .
FSH dhe nje pergjigje te ekzagjeruar te Fsh ndaj GnRH , tregon qe te dy testikujt jane ne
brendesi te alternuar dhe qe gonadi (testi ) kriptorkid frenon ne nje fare menyre dhe funksionin e
testit qe eshte ne skrotum .
Histologjia testikulare
Studimet histologjike te testikujve kriptorkid kane treguar nje reduktim te dimensioneve te
tubeve seminfer dhe te numrit te spermatogeneve (paraardhesit e spermatozoideve ) dhe nje rritje
te indit fibroz peritubolar. Qelizat Leydigjane normale nuk dihet se ne cfare moshe shfaqen keto
alternavione , megjithate jane observuar ndermjet muajit te 18 dhe te vitit te dyte te jetes . Sa me
shume kohe qe testikujt rrine jashte vendit normal te tyre , aq me e madhe eshte mundesia per te
zhvilluar modifikime patologjike .Keto jane me te renda nese tetikuli eshte ne nivel intra-
abdominal ne krahasim me ate qe eshte lokalizuar ne kanalin inguinal .

Klinika
Femija ne moshen shkollore mund te kene probleme te indentifikimit seksual . Te rriturit mund
te paraqesin shenja te infertilitetit sidomos ata me kriptorkidizem bilateral. Zakonisht nuk jane
simptoma te komplikacioneve si : torsion testikular , trauma apo degjenerime malinje . Mungesa
e njerit prej testikujve eshte me e shpeshta .Mund te jete e shoqeruar me nje skrotum te vogel
ose nje hemiskrotum unilateral , Nuk jane prezente shenja te deficitit te anrogjeneve .

Te dhenat laboratorike
Perqindja bazale e testosteronit , LH , FSH apo perqindja pas stimulit nuk jane te dobishme ne
vlersimin e kriptorkisizmit prepuberal unilateral. Ne te rriturit pas puberteti mund te jete e
prnishme digospermia .Rritje te perqindjes serike bazale te FSH , LH dhe nje rritje e ekzagjeruar
e stimulit me GnRH.
INFERTILITETI MASHKULLOR
Rreth 15% e kopjeve te martuaranuk jane ne gjendje te bejne femije. Shkaqet jane me origjine
femerore ne 40% te rasteve dhe ne 40% te tjera jane mashkullore, ndersa faktoret qe jane te
lidhura me ciftin perbejne 20%.
Shkaqet dhe fizpatologjia
Per te ndodhur konceptimi, spermatogjeneza duhet te jete normale, spermatozoidet duhet te
kompletojne maturimin e tyre gjate transportit (levizjes) neper sistemin e gjate te tubave qe
pershkojne dhe per kete nevojitet nje likid spermal per tu formuar nje sasi e mjaftueshme dhe
substancen e nevojshme nutritive (ushqyese). Gjithashtu mashkulli duhet te jete ne gjendje qe te
arrije sperma deri ne qafen e uterusit. Cdo difekt ne kete proces con ne infertilitet.
Spermatozoidet duhet te jene ne gjendje te penetrojne mukusin cervical dhe te arrijne tubat uterin
ku ndodh konceptimi. Keto te funditmund te mos vihen re ne raste te alteracionit te aparatit
riprodhues femeror ose ne anomalite e levizshmerise spermatike ose te fertilitetit. Rreth 4% e
meshkujve te ekzaminuar per infertilitet paraqesin alteracione hipotalamike, hipofizare,
surenalike ose tiroide. Ne 15% te rasteve te infertilitetit mashkullor kane anomali kromozomike,
kriptokidizem ose insuficense te tubujve seminifer. Alternime te lindura ose te fituara te
duktuseve jane vene re ne 6% te rasteve, kurse ne 4-5% te rasteve jane te lidhura me
disfunksionet seksuale, alternimet anatomike si ipospadie. Infertiliteti idiopatik, pra ne rastet kur
shkaku preciz nuk dihet, eshte prezent ne 35% te pacienteve. Alternimet imunitare qe cojne ne
spermo-aglutiminim apo spermo-imobilizim jane vene re ne nje perqindje te vogel. Varikocele
eshte prezente ne 25-40% te pacienteve si mbartes te infertilitetit idiopatik. Domethenia e kesaj
te dhene eshte e dyshimte per faktin qe 8-20% te meshkujve ne popullsine e pergjithshme
prezantojne varikocele.

Klinika
Kuadri klinik eshte ne varesi te shkakut. Nese shkak eshte nje endokrinopati (hipotalamik,
hipofizar, surelanik, apo tiroidien), atehere edhe klinika do te jete ne varesi te tyre. Pacientet ne
te cilet shkaku eshte sindromi i cilieve te palevizshem, paraqesin difekte lidhur me transportin
muko-ciliar ne rruget respiratore inferiore, me konseguence semundje pulmonare obstruktive.
Disa prej ketyre pacienteve mund te paraqesin sindromin Kartagener me sinuzit bronkoektazi
dhe situs inversus. Infeksionet e epididimusit mund te jene asimptomatike ose te shoqeruara me
dhimbje skratale (qe mund te irradiohet ne brinje), temperature, enjtje ose hiperndjeshmeri te
epididimusit. Prostatiti kronik zakonisht eshte asimptomatik ose mund te kete nje ndjenje
shqetesuese perineale ose dhimbje te pjeses se poshtme te shpines. Ne palpim rektal prostata
mund te jete e bute ose e forte. Duhet te behet nje ekzaminim i kujdesshem si ne rastin e
ipospadive pasi keto mund te pengojne depozitimin e spermes ne vagine.
Te dhenat laboratorike
1)Analiza e lengut spermatik. Eshte mire qe analiza e lengut spermatik te ndiqet nga nje test
post-koital (test mbas marredhenieve seksuale), qe konsiston ne ekzaminimin e nje kampioni te
mukusit cervikal brenda 2 oreve nga nje raport seksual. Nese ky test evidenton nje:
a-nekrospermi (spermatozoid te vdekur)
b-astenospermia (spermatozoid me levizje te reduktuara)
c-aglutinacion te spermatozoideve (shkrirje e spermatozoideve)
eshte I nevojshem edhe egzaminimi I partnerit per te vleresuar pranine e antitrupave spermo-
imobilizant ose alternime te mukusit cervical. Gjithashtu partneri duhet te egzaminohet edhe per
pershkueshmerine e tubave uterin, te uterusit, prezencen e nje ovulacioni normal ose te nje
mukusi cervical normal. Ky ekzaminim duhet te behet ne cdo rast te nje infertiliteti mashkullor.
Nese spermograma paraqet alternime eshte e nevojshme te behen dy ose me shume egzaminime
seminal me nje interval prej nje muaji.
Trajtimi
A-Endokrinipatite: korigjimi I hipertiroidizmit, hipotiroidizmit, insuficenses surenale dhe
hiperplazise se lindur surenalike ne pergjithesi korigjon infertilitetin. Ne rastin e hipogonadizmit
hipogonadotrop mund te gonadotropines korionike korigjon spermatogjenezen ne meshkujt
hipogonadotrop. Pacientet me deficit te izoluar te LH mund te pergjigjen ndaj hCG. Nuk ka nje
terapi efikase per insuficensen e tubujve seminifer te te rriturve jo e shoqeruar nga varikocela ose
kriptorkidizmi. Nese oligopermia eshte e lehte (10-20 milion/ml) mund te tentohet nje inseminim
uterin te partnerit me koncentratin e likidit seminal. Nese kopja (cifti) ne te cilen burri prezanton
nje likid seminal oligospermik, in vitro dhe teknika te tjera te fekondimit perfshire dhe injektimin
direkt te nje spermatozoidi ne brendesi ten je ovuli, si perfundim te arrihet nje shtatezani.
B-Difekti i spermatogjenezes. Nuk ekziston asnje terapi per sindromin e cilieve qe nuk kane
levizshmeri apo persa I perket anomalive kromozomike. Duhet te nderpriten medikamentet, si:
fentoina, alkoli, nitrofurantoinia, marijuana etj, qe mund te interferojme ne spermatogjeneze.
C-Obstruksioni I duktuseve, nderhyrje kirurgjikale.
D-Infeksione te traktit genital. Prostatiti akut mund te trajtohet me banjo te perditshme, masazh
dhe antibiotic. Me I suksesshmi eshte eshte baktrina 2 here ne dite per 10 dite, ndjekur nga
perdorimi per 20 ditre me te njejten doze nje here ne dite.
E-Varikocele: nderhyrje kirurgjikale.
F-Antikorpe anti-sperme ose anti-likido seminal: Kontraceptivet dhe glukokortikoidet nuk
kane dhene efekt. Aktualisht metoda me efikase eshte fertilizimi in-vitro.
G-Korigjimi i difekteve anatomike te penisit.
Persa i perket prognozes varet nga shkaku. Nese fertiliteti nuk arrihet mund te keshillohet cifti
per fekondimin me spermen e nje donatori ose adoptimi.
Shkaqet e infertilitetit mashkullor
 Endokrinopatite
- Semundje hipotalamo-hipofizare
- Semundje te testikujve
- Difekte te veprimit te androgjeneve
- Hiper dhe hipotiroidizmi
- Insuficensa surenale
- Hiperplazia surenale kongenitale
 Semundjet sistemike
 Difektet e spermatogjenezes
- Sindromi I cilieve immobile
- Medikamentet
- Insuficenca e tubujve seminifer tek adultet
 Obstruksione te duktuseve
- Kongenitale (te lindura)
- Te fituara
 Patologji te vezikes seminal
 Semundje te prostates
 Varikocele
 Antitrupat anti-sperma ose anti-likid
 Difektet anatomike seminal te penisit
 Ideopatike (te panjohura)


GJINEKOMASTIA
Gjinekomastia eshte frekuente gjate periudhes neonatale dhe eshte prezente ne 70% te
meshkujve ne periudhen e pubertetit.
Shkaqet dhe fizpatologjia
Fiziologjike: neonatale, pubertetit.
Endokrine: hipogonadizmi primar, hipertiroidizmi, alternime te receptoreve te androgjeneve.
Semundjet sistemike: ciroza hepatike, uremia, rekuperimi nga nje gjendje mosushqyerje.
Neoplazite: tumoret testikulare, adenoma ose karcinoma surenale feminilizante, neoplazite jo-
trofoblastike qe sekretojne hCG.
Medikamentet: hormone (androgjenet, hCG, estrogjenet dhe agonistet e tyre, GH), antibiotiket,
medikamentet anti-ulceroz dhe kardio-vaskular (cimetidina, ranitidina, omeprazoli, amiodaroni,
kaptopril, spironolakton, etj), alkoli, heroina.
Persa i perket fizpatologjise jane sugjeruarmekanizma te dryshme, por te gjithe parashikojne nje
dizekuilibrim te perqindjes se estrogjeneve dhe androgjeneve ose efektin ne veprimin e
gjendrave mamare. Nje reduktim i testosteronit te lire mund te jete si pasoje e nje semundje
gonadike primare ose nga rritja e SHBG si ne rastin e hipertiroidizmit, te semundjeve hepatike, si
psh: ciroza hepatike. Pakesimi i veprimit androgjenik ne pacientet me insensibilitet te ketyre
hormoneve dhe con ne veprim estrogjenik jot e balancuar nga androgjenet mbi gjendrat mamare.
Nje hiperstimulim akut ose kronik te qelizave Leydig nga gonadotropinat hipofizare modifikon
vijen e sintezes se steroideve dhe favorizon hipersekretimin relativ te estrogjeneve dhe
perkusoreve te tij ne lidhje me prodhimin e testosteronit. Ky mekanizem mund te jete pergjegjes
i gjinekomastise qe vihet re ne hipergonadotropizem si sindroma Klinefelter dhe ne insuficencen
e qelizave Leydig te te rriturve. Rritja e gonadotropinave gjate pubertetit mund te coje ne
alternim te raportit estrogjen dhe testosterone ne te njejtin mekanizem. Pacientet e kequshqyer
ose me semundje sistemike mund te zhvillojne gjinekomasti ne fazen e riyshqyerjes ose te
terapise se semundjeve pergjegjese.Gjate ketyre gjendjeve kemi nje ulje te sekretimit te
gonadotropinave dhe gjate fazes se rekuperimit sekretimi I tyre rritet dhe mund te stimulojne nje
nje prodhim te shtuar te estrogjeneve ne krahasim me testosteronin nga ana e qelizave Leydig.
Nje stimuli I rritur nga ana e qelizave Leydig mund te verifikohet edhe ne pacientet me tumor jo-
trofoblastik qe

sekretojne hCG. Disa prej ketyre tumoreve jane ne gjendje te transformojne perkusoret
estrogjenik ne estradiol. Karcinoma surenalike feminizante dhe neoplazante e qelizave Leydig
mund te sekretojne direkt sasi te medha estrogjeni. Nuk jane te qarta mekanizmat nepermjet te
ciles tumoret qe sekretojne prolaktinen mund te japin gjinekomasti. Nivelet e rritura te
prolaktines mund te cojne ne reduktimin e prodhimit te testosteronit dhe veprimit periferik te
testosteronit, duke cuar ne rritjen e efekteve te estrogjenit mbi gjendje mamare jo e kontra-
bilancuar nga androgjenet. Medikamentet mund te cojne ne gjinekomasti nepermjet
mekanizmave te ndryshem . Psh: fenotiazina, metildopa, rezerpina nepermjet rritjes se
prolaktines, spironolaktoni redukton prodhimin e androgjeneve, antagonizon veprimin periferik
te androgjeneve, ose duke ndervepruar me receptoret mamare te estrogjeneve. Pacientet me
gjinekomasti ideopatike e familjare mund te kemi nje tesut gjendror mamar shum sensible ndaj
niveleve normale qarkulluese te estrogjenit, ose jane te afte te konvertojne ne menyre te
ekzagjeruar perkusoret e estrogjeneve ne estradiol.
Nga ana anatomo-patologjike vihen re tre stade histologjike:
1-Florido
2-Fibroz
3-Inermedian (paraqet aspekt florido dhe fibroz)

Klinika
Shenja kryesore eshte zmadhimi koncentrik unilateral ose bilateral I tesutit gjendror mamar.
Eshte prezente dhimbja e majes ose e gjith gjoksit ne ¼ e pacienteve dhe ne 40% eshte prezente
hipersensibiliteti. Ne 4% te rasteve eshte pare dhe nje rritje e kapecolos (majes). Gjinekomastia
nga ekzaminimi histologjik eshte thuajse gjithmon bilateral, edhe pse nje ekzaminim siperfaqesor
mund te evindentoje vetem nga nje ane. Pacienti zakonisht ankohet per shqetesim vetem nga
njera ane edhe pse gjinekomastia eshte bilateral. Shqetesimi I gjendres dhe i majes zgjat me pak
se nje vit. Gjinekomastia kronike zakonisht eshte e padhimbshme dhe shqetesimi me I madh
eshte ai estetik. Mund te jene prezente edhe shenjat e semundjes baze, dhe ndonjehere mund te
paraqesin me shpejt shenjat e nje tumori testicular qe sekreton hCG. Prandaj duhet te behet nje
ekzaminim I kujdesshem I testeve ne te gjith pacientet qe paraqesin gjinekomasti.

Te dhenat laboratorike
Nese kemi perjashtuar nje gjinekomasti puberale ose nga perdorimi I medikamenteve duhet te
kerkojme te dhena per alternimet hepatike ose renale. Nese nuk ka te tilla alternime ateher duhet
matur: βhCG, LH, testosterone dhe estradioli: ku βhCG, LH, estradioli jane te rritura dhe
testosteroni I ulet.
Diagnoza diferenciale behet me : lipomat, neurofibromat, karcinomat mamare dhe obezitetin.
Komplikacionet: Jane kryesisht psikologjike lidhur mr problemin estetik. Keto paciente mund te
prezantojne nje rrisk per kancer te gjoksit.
Mjekimi
 Duhet te mjekohet semundja baze, psh: nese jane medikamentet duhen nderprere. Per
dhimbjen dhe per te reduktuar gjinekomastine mund te perdoren: tamossifene, klomifen
citrate.
 Nderhyrje kirurgjikale
 Radioterapia. Ne paciente me kancer prostate mund te behet terapi e tille para se te filloje
mjekimi me estrogjenik.

Dekursi dhe prognoza

Gjinekomastia puberale zakonisht regreton spotanisht ne 1-2 vjet. Ne rastet kur shkak
jane medikamentet me nderprerjn e tyre regredon dhe gjinekomastia sidomos nese kapet
qe ne fazen fillestare sepse nese ka arritur ne stadin e fibrozes , pavaresisht nga shkaku,
eshte e rralle te ndodh nje regression spontan.
HORMONET OVARIANE
Ovari (vezorja) e pjekur (mature) sintetizon e prodhon shume hormone.Ndermjet ketyre ka
steroide te ndryshme si: estrogjen,progesteron,androgjen dhe paraardhesit e tyre.Pervec
ketyre,ovaret prodhojne: relanine,inhibine,aktinine dhe substance active lokalisht si
prostaglandinat dhe folistatinat.
Hormonet Steroide
Vezorja (ovari) ne kushte normale eshte burimi kryesor i estrogjeneve edhe pse kane nje rendesi
klinike,konvertimi i paraardhesve te androgjeneve ne nivel te organeve te tjera pas menopauses
dhe ne grate me disfunksion ovarial.Vezorja prodhon dhe sekreton sasi te medha progesteron
gjate fazes luteinike te ciklit dhe eshte burim i nje sasie te vogel te testosteronit dhe androgjeneve
te tjere,qe jo vetem rrjedhin nga sinteza e paraardhesve te estrogjenit,por dalin ne qarkullim per
te vepruar ne periferi.
Gjate gravidances,njesia feto placentare,prodhon nje sasi te madhe te hormoneve
steroide.Placenta prodhon progesterone,qe clirohet ne qarkullimin e gjakut te nenes dhe sasi te
medha pregnoloni qe clirohet ne qarkullimin fetal.Konvertimi enzimatik i pregnolonit nga
surenalja dhe nga melcia e fetusit prodhon steroide,ndermjet te cilave 16-OH DHEA-I qe pastaj
konvertohet ne E2 dhe estrogjene te tjere ne placente dhe clirohen ne qarkullimin maternal.
Transporti i hormoneve steroide ovariane
Pasi hyjne ne qarkullim,hormone steroide lidhen me proteinat plazmatike.Estradioli lidhet ne
pjesen me te madhe me SHBG (globulina lidhese e hormoneve steroide) dhe ka me pak afrimitet
me albuminen.Progresteroni lidhet me fort me globulinen lidhese te hormoneve kortiko-steroid
(CBG).Perqendrimi i ketyre proteinave lidhese eshte i rritur nga estrogjenet dhe tiroksina dhe
eshte e ulur nga androgjenet dhe progestiniket.Estrogjeni i lidhur me proteinat dhe ai i
lire,variojne ne menyre shume domethenese ne fazat e ndryshme te ciklit menstrual.Ndryshimet
ne lidhje me proteinat plazmatike marrin rendesi klinike pas menopauses dhe ne grate me
anomali te funksionit ovarial shoqeruar edhe nga prezenca e shtimit te androgjeneve.
Efektet fiziologjike
ESTROGJENET

 Jane te nevojshme per maturimin normal femeror.

 Stimulojne zhvillimin e duktuseve ne gjendrat mamare (te kanaleve te qumeshtit) jane
pergjegjese per rritjen e shpejte dhe mbylljen epifizare te kockave te gjata qe vihen re
gjate pubertetit.
 Modifikojne shperndarjen e dhjamit trupor duke bere keshtu shperndarjen tipike femerore
te tij ne nivel te pelvisit dhe gjoksit.Ne sasi te medha stimulojne pigmentimin kutan
kryesisht ne areolen mamare dhe kapecolen (thithin e gjirit) dhe ne pjeset genitale.
 Pervec efektit te rritjes mbi muskulaturen uterine luajne nje rol te rendesishem ne
zhvillimin e shtreses endometriale.Ekspozimi per nje kohe te gjate ndaj estrogjeneve con
ne iperplazi anomalike te endometriumit qe shoqerohet zakonisht me alterime
 menstruale.Kur prodhimi i estrogjeneve eshte i kordinuar me prodhimin e progesteronit
gjate nje cikli menstrual kemi menstruacione te rregullta me shkaterrimin e shtreses
endometriale.
 Kane edhe efekte metabolike si ne: mbajtjen normale te strukturave kutane dhe te vazave
te gjakut,reduktojne shpejtesine e riabsorbimit kockor,antagonizojne efektet e
parathormonit (PTH).
 Kane efekte te rendesishme mbi absorbimin intestinal duke reduktuar matilitetin
intestinal.
 Ne nivel hepatik rrisin sintezen e proteinave lidhese te transportit,si te:
tironines,estrogjenit dhe testosteronit.
 Rritin mpiksjen e gjakut duke rritur nivelin qarkullues te faktoreve II,VII,IX,X,ulin
nivelin e antitrombines III,rritin plazminogjenin dhe ulin adezivitetin e trombociteve.
 Reduktojne oksidimin e lipideve ne tesutin adipoz,rritin sintezen e kolesterolit duke rritur
HDL dhe ulur LDH kolesterolin,ndersa trigliceridet rriten duke cuar ne rritjen e
depozitimit dhjamor.
 Jane pergjegjese ne modifikimin e sjelljes,influencojne ne libidon e femrave.
 Lehtesojne humbjen e lengjeve intravaskulare ne hapesiren ekstra-qelizore duke cuar ne
prodhimin e edemave dhe si pasoje e reduktimit te volumit plazmatik kemi nje mbajtje
kompensatore te ujit dhe te natriumit ne nivel renal.
 Modulojne kontrollin e sistemit nervor simpatik dhe te muskulatures se lemuar.
PROGESTERONI

 Zhvillimin e gjendrave mamare,te zhvillimit ciklik te gjendrave endometriale.

 Jane te domosdoshme per funksionin riprodhues.
 Modifikojne metabolizmin e karbohidrateve,proteinave dhe lipideve.
 Konkuron me aldosteronin ne nivel te tubulave renale dhe provokon nje reduktim te
rithithjes se natriumit,pra con ne rritjen e sekretimit te aldosteronit nga korteksi i
surenales,sic ndodh ne gravidance.
 Rrit temperaturen e trupit tek burrat me mekanizem te panjohur,edhe pse eshte hipotezuar
si modifikim i qendrave hipotalamike qe rregullojne temperaturen.
 Modifikon funksionin e gjendrave duke rritur pergjigjet ventilatore te CO2.
 Kane efekte ipnotike ne nivel cerebral.
Androgjenet,Testosteroni,Deidrotestosteroni,Androstenedioni,DHEA
Vetem testosteroni dhe deidrotestosteroni kane aktivitet biologjik,kurse androstenedioni
konvertohet ne testosterone ne periferi.Nje grua normale prodhon afro 300 mikrogram
testosteron ne dite dhe ¼ e kesaj formohet direkt ne ovare.Keto hormone jane pergjegjese per
rritjen normale te qimeve ne periudhen e pubertetit.Kur niveli i tyre rritet mund te shoqerohen
me amenorre.
Relanina
Gjate ciklit menstrual nivelet jane te rritura menjehere pas pikut te LH dhe gjate
menstruacioneve.Nivelet e relanines jane 25% me te larta ne fund te 3 mujorit te pare te
gravidances ne lidhje me 3-mujoret e tjere.
AMENORREA
Pjesa me e madhe e alteracioneve te funksionit ovarial qe provokon amenorrene nuk ka
modifikime strukturale te komponenteve te sistemit pergjegjes te cikleve normale ovulatore.Ato
mund te derivojne nga anomali funksionale te mekanizmit central qe rregullon sekretimin
pulsatil te GnRH,nga alterime te feedback ose nga modifikime te mekanizmave regulatore intra-
ovarike.Modifikime ambjentale,stresi fizik ose emocional,humbjet e medha ne peshe ose disa
medikamente jane ne gjendje te interferojne ne funksionin e qendrave hipotalamike dhe si
rrjedhoje ndikojne ne kontrollin mbi sekrecionin e GnRh.Ne keta paciente mund te identifikohen
alterime hormonale.Ne disa raste stimulimi folikular ne drejtim te FSH eshte e pamjaftueshme te
prodhoje sasi te mjaftueshme estrogjeni qe te provokoje clirimin e LH te nevojshem per
evolucionin me rrjedhoje reduktimin e sekrecionit te estradiolit nga vezorja.Mungesa e pikut
ovulator te LH kane te njejten rezultat dhe pse folikujt jane zhvilluar dhe kane prodhuar
estrogjen.Nga ana tjeter sekretimi I vazhdueshem ne sasi te medha te LH,ne mungese te folikujve
me zhvillim normal,mund te coje ne prodhim te shtuar te androgjeneve dhe si rrjedhim mund te
shfaqet amenorrea ose hirsutizmi.Ndonjehere nje sekretim I alteruar i gonadotropinave mund te
provokoje mungese te ovulacionit,eshte e shoqeruar me rritjen e PRL pa patur asnje lezion
hipofizar.Ne keta paciente amenorrea mund te jete e shoqeruar me galaktone.Amenorrea mund te
jete primare ose sekondare.Primare eshte kur nuk ka patur asnjehere cikel menstrual dhe
sekondare kur ka patur cikel menstrual me pare dhe qe crregullimet shfaqen me vone.
Shkaqet e amenorrese
1. Semundjet ovarike: agenezia gonadike.Hipogonadizmi mund te derivoje nga nje mungese
ose zhvillim jo i plote i ovareve.
2. Sindroma Turner: disgenezia gonadike.
3. Deficit te 17a-idroksilazes: eshte nje forme e rralle e hiperplazise surenalike ne te cilen
eshte prezente nje alterim i transferimit te pregnolonit dhe progesteronit ne
kortizon,androgjen dhe estrogjen.
4. Anomali te rrugeve te fluksit menstrual:
-Difekte te duktusit te Myller.Keto anomali mund te shfaqen nga prezenca e himenit te
imperforuar deri ne mungese totale te strukturave Mylleriane.Prania e nje uterusi
normal,por me nje qafe uterine anormale mund te jete e shoqeruar me grumbullimin e
gjakut mbi pjesen e obstruksionit,shoqeruar me dhimbje dhe distendim te strukturave
siper obstruksionit dhe me grumbullimin e gjakut ne kavitetin peritoneal.
-Sindromi i Asherman: ne grate tek te cilat me pare kane patur cikel menstrual,nje
demtim i kavitetit endometrial si pasoje e nje infeksioni kronik si TBC ose shkaterrimi i
endometriumit nga kyretazhi mund te coje ne amenorre.
5. Alterimet ovarike: ne ato raste ku konfirmohet ekzistenca normale e rrugeve te fluksit
menstrual,shkaku i amenorrese mund te jete mungese ose alterime te sekrecionit
hormonal ovarik.Te tille probleme mund te derivojne nga nje patologji e ovarit ose te
mekanizmave te kontrollit.Nje FSH plazmatik me i madh se 40 mU/ml e shoqeruar me
nivele te rritura te LH provokon nje insuficence ne prodhimin hormonal ovarik.
Ne patologjite ovariane mund te permendim:
1-Insuficencen ovarike.Eshte vene re me shpesh ne grate nen 35 vjec pas nje maturimi
seksual spontan.Ne disa raste eshte e shoqeruar me prezencen e auto-antitrupave,anti-
ovareve dhe eshte propabilisht e mundur nga nje shkaterrim autoimun i ovareve,e cila
mund te shoqerohet edhe me pranine e antitrupave kunder tiroides,surenales (Sindromi
Shmidt).Ne disa paciente ovaret mund te kene pak folikuj primordiale,kurse ne disa te
tjera ovaret jane te ngjashme me ato qe gjenden pas menopauses.Ne keto paciente mund
te gjenden edhe anomali kromozomike.
2-Feminilizimi testicular.Keta paciente jane meshkuj pseudohemofrodit me testikuj
normale,kariotip XY.Ne formen klasike karakterizohet nga amenorrea primare,mungesa e
uterusit,mungesa e qimezimit pubik dhe aksilar.
3-Sindromi i ovarit rezistent.Ne keta paciente eshte e veshtire te induktosh ovulacion dhe
shtatezani.
4-Tumoret ovarike funksionante si:germinioma,teratoma,gonadoblastoma.
I-Alterimet hipofizare
a-Tumoret hipofizare: amenorrea mund te jete i vetmi manifestim i nje tumori jo-
funksionant.
b-Sindroma e seles vuota (e zbrazur): mund te jete prezente amenorrea dhe
galaktornea.Kjo duhet te diferencohet nga nje tumor nepermjet CT (skaneri) ose RMN
(rezonanca manjetike).
II-Alterime hipotalamike
a-Amenorrea hipotalamike: Ne keto raste amenorrea mund te ndodhe nga alterime te
mekanizmave neurologjike qe rregullojne sekretimin pulsativ te GnRH.Ne pjesen me te
madhe te rasteve amenorrea eshte e autolimituar dhe funksioni menstrual ovulator
vendoset ne menyre spontane.
b-Amenorrea tek atletet:Incidence e amenorrese eshte e lidhur direkt me sasine e
peshes se humbur dhe me perqindjen e dhjamit ne lidhje me peshen trupore.Nuk ka
modifikime te nivelit te estrogjenit,testosteronit dhe gonadotropinave.Ne pergjithesi keto
crregullime zhduken me pakesimin e aktivitetit fizik dhe me kthimin e pacientes ne
peshen ideale dhe perqindjen normale te dhjamit ne lidhje me peshen trupore.Disa prej
ketyre grave me amenorre te zgjatur evindentohet nje humbje kockore,megjithe
aktivitetin fizik intensiv,prandaj eshte e dobishme nje terapi zevendesuese
hormonale.Amenorrea prezente tek notaret prezanton nje indeks normal te mases trupore
dhe rritje te nivelit te DHEA dhe te LH.
c-Anoreksia.Anoreksia nervore edhe pse nuk eshte shume frekuente karakterizohet nga
malnutricione (kequshqyerja) ekstreme dhe hipogonadizmi.Keto paciente mund te
permiresohen nga psikoterapia ose nga terapia me antidepresive.
d-Amenorrea post-pilule.Eshte vene re nje rritje e incidences se amenorrese dhe
galaktorerese ne grate qe jane trajtuar me keto pilula(kontraceptive).
III-Amenorrea nga rritja e androgjeneve
a-Sindromi I ovarit polikistik (do flitet tek HIRSUTIZMI)
IV-Crregullime si pasoje e semundjeve te sistemit nervor qendror (SNQ)
a-Hipogonadizmi dhe anozmia.Ky sindrom eshte I ngjashem me sindromin
Kallman.Eshte nje shkak I rralle I amenorrese.Ne keto paciente puberteti nuk ndodh ne
kohen e duhur,prezantojne nivele te ulura te gonadotropinave,sature
normale,anozmi(mungese nuhatje) dhe kariotip femeror.Ndodh si pasoje e nje zhvillimi
jo komplet te lobit olfaktor dhe nje deficit GnRH.Ovulacioni mund te induktohet nga
marrja e gonadotropinave ose me injektim pulsatil te GnRH.
b-Tumore te SNQ,kraniofaringeoma,adenomat hipofizare
 Ekzaminimet
Ekzaminimi ne rastin e amenorrese perfshin :
-Anemneze te kujdesshme.Mundesia e nje shtatezanie duhet te merret gjithmone parasysh.
-Dozimet hormonale: estrogjeni,PRL (prolaktina).Matja e estrogjenit percaktohet nga niveli i
estradiolit ose duke provokuar nje cikel menstrual duke injektuar progesterone.Nese ndodh cikli
brenda 7 diteve tregon qe rruga e fluksit menstrual eshte normal dhe prodhimi I sasise se
estrogjenit eshte normal.Nese edhe PRL eshte normal,eshte e mundur prezenca e nje tumori
hipofizar.Nese pas injektimit te progesteronit nuk ndodh cikli menstrual atehere kemi difekt te
rrugeve te fluksit menstrual me prodhim normal ose jo te estrogjeneve,si pasoje e nje
disfunksioni te aksit hipotalamo-hipofizar-ovare.Ne keto raste duhen vleresuar edhe niveli i
gonadotropinave (FSH,LH).Nese difekti (insuficenca) eshte ovarike gonadotropinat jane te
rritura.Nese gonadotropinat jane te uleta ose ne nivelin inferior te normes dhe PRL e rritur duhen
te behen grafi ose RMN e regjionit hipofizar,per te perjashtuar nje tumor hipofizar.

INSUFICENCA OVARIENE.
SINDROMA TURNER
Sindroma Turner karakterizohet nga insuficenca ovariene (hipogonadizmi)si pasoje e mungeses
se zhvillimit te aparatit genitalte lidhur me mungesen e nje kromozomi X. Anomalite somatike
orientojne diagnozen qe provohet nga kariotopi.Mjekimi behet per dy arsye;te shmanget nanizmi
dhe te mjekohet impuberizmi.
Prevalenca; frekuenca e te porsalidurve me sindromen Turner eshte 1 ne 3000 femra te lindura.
Por me shume se 90% e konceptimeve 45X eleminohen para lindjes, ne javen e 20, pra, ne
trimestrin e dyte.
Klinika; Diagnoza eshte pak a shume e lehte sipas moshes se konsultimit te pare. Gjate rritjes,
sindroma Turner behet me e lehte per t’u diagnostikuar, per shkak te shfaqjes progressive te
kompleksit te simptomave. Shenjat kryesore perpara te cilave mund te mendosh per diagnozen e
Turnerit jane; shkurtesia dhe anomalite morfologjike.
–Nanizmi; gjatesia ne lindje eshte e vogel dhe shpejtesia e rritjes e ngadalte.
–Anomalite somatike morfologjike te sindromes Turner deri ne pubertet;
a) ne fytyre; fytyre e rrumbullakosur ose trekendeshe, syte e zhvendosur ne menyre
anormale me epikantus, starbizem, qafa e shkurter me pamje pellumbi, veshet e ckolitur me
vendosje te ulet, implantim te ulet te flokeve.
b) Ne nivelin torakal ka zgjerim te diametrit trasversal me dalje perpara te sternumit dhe
zhvendosje anormale te thumbave te gjirit.
c) Ne nivelin e gjymtyreve te siperm vihet re anomali bilateral; kubitus valgus, duar te shendosha
dhe edematoze, metakarpet e shkurter sidomos te gishtit te katert, displazi e
thonjve, deformim te pulsit.
d) Ne nivelin e gjymtyreve te poshtem; gju valgus dhe parregullsi te tjera, edeme e
gjymtyreve te poshtme.
e) Ne nivelin e tegumenteve; anomalite jane te shumta por jo specifike,nishane te
pigmentuara,njolla me ngjyre kafe qumeshti, teleangiektazi, hipoplazi te thonjve.
Anomalite e organeve
a) Malformimet kardiake; jane malformime kongenitale. Ekografia kardiake eshte egzaminimi
jep te dhena me te sakta. Malformimi me i shpeshte eshte koartacioni i aortes i gjetur ne 50% te
rasteve.
b) Malformimet renale; jane te shpeshta dhe gjenden ne rreth 60% te rasteve, prandaj tek keta te
semure duhet te behet githmone urografia intravenoze. Anomalite jane; veshke ne forme patkoi,
hipoplazi renale dhe nje veshke e vetme.
c) Prapambetja intelektuale dhe shkollore; kjo eshte e pranishme ne 25 deri 75% te rasteve.
Anomalite seksuale pas pubertetit; shenja kryesore eshte amenorrea primare, vulva eshte pak
e zhvilluar, vagina eshte e shkurter, uterusi eshte hipoplazik, ovaret nuk shihen klinikisht
(echo ovariene) .
- Shenja te tjera; ato qe verehen jane te gjitha shenjat fizike qe jane shfaqur qe ne femini., Te
semuret kane gjatesi te vogel, ndersa gjatesia definitive nuk i kalon 153 cm.
Kariotipi eshte i vetmi ekzaminimi i domosdoshem per vendosjen e diagnozes se syndromes
Turner. Formula 45,X0 eshte me e shpeshta, por rastet e mozaicizmit jane te mundshme.
Kerkimi i korpuskulit Barr shpesh eshte negative sepse e semura ka vecse nje kromozom X.
Vleresimi i gjendjes se ovareve; -ekografia tregon mungesen totale te indit gjerminal.
Bilanci i egzaminimeve per te vleresuar malformimet;
- Kardiake; behet radiogrfia e toraksit, EKG, ekografia kardiake.
- Renale; ekografia e veshkave dhe urografia intravenoze.
– Kockore; radiografia e kockave.
Bilanci hormonal;
- Aksi gonadortrop; FSH dhe KH jane te rritura, sidomos FSH, estradioli esht i ulur.
- Aksi somatotrop; GH eshte normale.
– Aksi tiroidien; dozohet TSH, FT3,FT4, ku TSH eshte i ulet dhe FT3 e FT4 jane te rritura.
Antikorpet antitiroidiene mund te jene pozitive.
– glicemia; prania e diabetit mellitus ose intoleranca ndaj glulozes me origjine autoimune.
Sindroma Noonan eshte prezente stenoza e arteries pulmonare.
Mjekimi
Para pubertetit;
a) Estrogjenet; doze 4 mcg/dite, por gjatesia definitive nuk ndryshon.
b)Hormone i rritjes; perdoret 3-7 injeksione IM ose SC.
Pas pubertetit;
Qellimi i mjekimit eshte korigjimi i shenjave te impubertizimit, parandalimi i osteoporozes.
Mungesa e estrogjeneve kotigjohet duke dhene 17-β estradiol
HIRSUTIZMI
Hirsutizmi quhet hiperpiloziteti i tipit mashkullor qe zhvillohet te femrat si pasoje e
hiperandrogjenise,qe mund te shkaktohet nga faktore etiologjike te ndryshem si tumoret
androgjene-sekretuese,distrofite e ovareve,blloqet enzimatike surenaliene,hirsutizmi idiopatik
ose shkaqe jatrogjene.Efikasiteti klinik fillon pas 3 muaj mjekimi dhe duhet te vazhdohet te
pakten per 2 ose 3 vjet.
Hirsutizmi mund te shoqerohet me seborre,akne,alopeci.Dallojme dy forma te hirsutizmit;
- Virilizmi ose hirsutizmi i shoqeruar me hipertrofi te klitorit,hipertrofi muskulore dhe trashje
te zerit.
-Hipertrikoza e pergjithshme qe shpesh eshte familjare dhe jo androgjenovartese(hirsutizem
dhe virilizem).
Ne etiologjine e hirsutizmit mund te permendim pese shkaktare kryesore:distrofia e
ovarit,tumoret androgjenosekretues,blloqet enzimatike surenaliene,format idiopatike dhe shkaqet
jatrogjene.
1)Distrofia e ovarit;karakterizohet nga mungesa e pjekjes folikulare dhe hiperplazia e
shtreses glanuloze qe shoqerohet me hipersekretim te androgjeneve.Dozimi i LH rezulton i
larte.Distrofia e ovarit mund te shfaqet me tablone e rralle te sindromes Stein Leventhal (OPK
tipi I) deri ne distrofine ovariale makrofolikulare (OPK tip II).
- OPK tip I;kemi LH e rritur dhe insuficence e FSH ose nga nje rritje e LHRH.
Karakterizohet nga oligomenorrea primare deri ne amenorre sekondare,mbipesha,testosteroni
dhe androstenedioni jane 2-3 here me te larta se norma.
- OPK tip II;oligomenorrea eshte sekondare,rritja e testosteronit dhe anomalite e LH dhe FSH
jane me pak te theksuara se ne OPK tip I.Shkaqet jane te shumta;mbipesha,hiperkorticizmi,
hiperprolaktinemia,hipertiroidizmi ose shkaqet jatrogjene.Shoqerohet me nivele te larta te
testosteronit dhe androstenedionit,si dhe insulinorezistence.
2) Blloqet enzimatike te surenaleve; blloku enzimatik vendoset midis 21 dhe 11 hidroksilazes
dhe 3 β-hidroksisteroid dehidrogjenazes.Me kryesori eshte blloku i 21-hidroksilazes.Prova me
sinakten rrit ndjeshmerine e diagnozes sepse zbulon edhe format e fshehta.
3) Tumoret androgjeno-sekretues te ovareve ose surenaleve;klinikisht jane te medhenj dhe
zbulohen me ekzaminimet ekografike ose me skaner.Zakonisht sekretojne androgjene
minore,prognoza eshte jo e mire.Tumoret e ovareve sekretojne kryesisht testosteron.Per
vendosjen e diagnozes behet kateterizimi venoz dhe dozimet e testosteronit.
4) Hirsutizmi idiopatik;ekziston para pubertetit,shtohet pas pubertetit dhe ka cikel te rregullt
me ovulacion.Diagnoza vihet me ane te dozimit te 5-α-reduktazes se lekures ose 3-α-
androstenediolit urinar qe gjenden te rritura.
5) Hirsutizmi jatrogjen;medikamentet kryesore qe shkaktojne hirsutizem jane;androgjenet,
kortikoidet,ciklosporina dhe diazoksidi.
Klinika
Duhet te kerkohen sistematikisht dhe me kujdes elementet e meposhtem;
- Origjina familjare,blloqet enzimatike familjare
- Koha e shfaqjes dhe ecuria e hirsutizmit
- Crregulimet e ciklit dhe steriliteti
- Marrja e medikamenteve.
Ne fund te ekzaminimit klinik mund te kemi disa perfundime kryesore:
1. Crregullime menstruale(oligo ose amenorre), te shoqeruar me obezitet android,sterilitet,
sindroma e ovarit policistik.
2. Shenja te virilizmit dhe amenorre flasin me teper per tumore te ovareve ose te surenaleve.
3. Hirsutizem pak ose aspak qe ka ekzistuar para pubertetit,forma idiopatike.
4. Hirsutizem me intensitet te ndryshem qe shfaqet ne pubertet,mund te tregoje nje bllok
enzimatik.Ne keto raste fillimi i ciklit eshte i vonuar dhe femrat kane pamje karakteristike me
shtat te shkurter.
Ekzaminimet
Pavaresisht nga tabloja klinike e hirsutizmit eshte e nevojshme te dozohen;
- Testosteroni plazmatik total (TT)
- 17-hidroksiprogresteroni(17-OH-P)
- DHEA-S
Ne rastet me distrofi te ovarit;LH eshte e rritur,ekografia tregon ovare te medhenj qe permbajne
shume folikuj periferik me madhesi te vogel dhe strome hipertrofike, hipoestrogjenemi dhe
amenorre. Ne
rastet me tumore;behet echo abdominale,LH eshte normal ose i ulur,hiperkortizolemi,
kateterizimi i venave ovariale.
Mjekimi
- Mjekimi hormonal
1. Androcur 50 mg, 1 tbl/dite per 10 dite (nga dita e 15-24 e ciklit),ul aktivitetin e 5-α-
reduktazes duke pakesuar kthimin e testosteronit ne dehidrotestosteron (DHT).
Shkakton hipoestrogjenemi,prandaj behet zevendesimi me etinil-estradiol.
2.Diana 35,permban 2 mg androcur dhe etinilestradiol 35 mcg dhe perdoret 21 ditet e para te
ciklit.
3.Androcur plus estrogjen,ose Diana 35 plus hidrokortizon nga goja,perdoret ne rastin e blloqeve
enzimatike.
–Mjekimi dietetik;ne rastet me insulinorezistence dhe obezitet perdoret dieta dhe Metformine
1.5g/dite.
-Mjekimi kozmetik;mund te perdoret depilimi elektrik ne nivelin e siperm te buzeve dhe
mjeker.
–Mjekimi i tumoreve; eshte e nevojshme nderhyrja kirurgjikale dhe heqja e tumorit.

MENOPAUZA
Menopuza fillon ne ciklin e fundit menstrual qe induktohet nga sekrecioni endogjen ciklik I
hormoneve ovarike.Normalisht verifikohet ndermjet moshes 42-60 vjec.Mund te verifikohet me
pare si rrjedhoje e ndonje nderhyrjeje kirurgjikale (heqja e uterusit) radiacionit ose anomalive
ovarike.Gjate menopauzes vihen re modifikime te funksionit endokrin,por keto modifikime nuk
vihen re ne rastin e menopauzes spontane.Nivelet qarkulluese te gonadotropinave fillojne dhe
rriten me pare se te filloje menopauza.Prodhimi I estrogjenit dhe progesteronit pakesohet,ciklet
menstruale jane jo te rregullta dhe anovulatore.Rritja e FSH eshte me e madhe se LH dhe
reflekton mungesen e feed-back,qe kryhet nga ana e estrogjeneve dhe te insulines ose te dyjave
se bashku.Ovaret,kryesisht qelizat stromale,ju pergjigjen stimulit te rritur nga ana e LH duke
prodhuar me shume androstenedion,ndersa estrogjenet sintetizohen ne sasi shume te
vogel.Prodhimi mesatar I estradiolit zbret ne 12mg/24ore dhe klirenci I tij ulet.Pjesa me e madhe
e estradiolit ne menopause rrjedh nga konvertimi periferik I estronit I cili (ky I fundit) prodhohet
nga konvertimi I andro-stenedionit.Prodhimi I estronit eshte 55mg/24ore dhe klirenci I tij eshte I
ulet me shume se 20%.Niveli I progesteronit eshte rreth 30% te perqendrimit qe vihet re ne grate
e reja gjate fazes folikulare,dhe kjo perqindje prodhohet nga surenalja.Edhe niveli I androgjeneve
eshte I ulet gjate menopauzes,rreth gjysma e vleres vihet re ne grate e reja dhe prodhohet
kryesisht nga surenalja.Nuk kemi modifikim ne klirencin e tij.Prodhimi mesatar eshte
1.5mg/24ore dhe eshte llogaritur rreth 20% prodhohet nga ovaret.Prodhimi I testosteronit eshte
rreth 150mg ne krahasim me 200mg qe eshte ne grate e reja. Nje renie e tille eshte me e
vogel se ajo qe vihet re pas ovarektomise duke sugjeruar qe testosterone prodhohet nga
konvertimi I androstenedionit,nga surenalja dhe ovaret.Edhe niveli I DHEA dhe DHEAS ulen
me moshen edhe pse pjesa me e madhe e tyre prodhohet nga surenalja.
Klinika

A) Manifestimet e parakohshme
-Alterimet menstruale
Ne periudhen para menopauzes kemi nje cikel menstrual me zvogelim te fazes folikulare,cikle
jot e rregullta,menstruacione anovulatore,fertiliteti eshte I ulet,pakesim gradual te sasise dhe te
zgjatjes se fluksit.Sekrecioni I estrogjeneve eshte I ruajtur dhe ne mungese te ovulacionit duke
cuar ne hiperplazmi endometriale dhe si rrjedhoje kemi gjakrrjedhje profuse,e cila eshte e
veshtire te diferencohet nga nje semundje organike,si psh carcinoma endometriale.Cfaredolloj
hemoragjie vaginale vihet re me shume se nje vit pas menstruacioneve te fundit perben
mundesine e nje semundjeje organike.
-Shenjat vazomotore
Me frekuente gjate menopauzes jane afshet e nxehtesise qe vihen re ne 75% te grave ne kete
periudhe, te cialat jane si rrjedhoje e uljes se nivelit te estrogjeneve.Keto afshe jane te shoqeruara
me rritjen periodike te temperatures se brendshme,shkaktojne vazodilatacion periferik, rritje se
frekuences kardiake dhe djersitjes.Keto shenja jane sinkron me sekrecionin pulsatile te LH dhe
nuk shkaktohen nga rritja e sekretimit te gonadotropeve.Keto simptoma verifikohen me shume
ne ambjente te ngrohta,gjate nates dhe provokojne pagjumesi.Mund te shoqerohen me
palpitacione.Ndjenja e afsheve eshte e ndjekur nga djersitja dhe con ne ulje te temperatures ne
rreth 0.2 grade C.Keto episode zgjasi 10-20 min.Ne 20% te grave keto shqetesime zhduken
brenda nje viti,ne 25-50% mund te zgjasin me shume se 5 vjet.Terapia me estrogjen eshte efikase
ne 90% te rasteve.
-Midifikime atrofike te aparatit uro-genital
Kemi reduktim te mukusit dhe nje atrofi graduale te epitelit vaginal dhe ureteral,cistit atrofik me
ndjenjen e urinimit,inkontinencen,polakuria (urinim me pus),prurit vaginal,djegie.Trajtimi me
estrogjen ne rruge sistemike ose edhe locale eshte efrikas.
-Modifikime te lekures e te qimeve
Vihet re renia e qimeve (piloziteti) aksilar pubik dhe nganjehere zevendesim te qimeve sotile (te
holla) te mjekres dhe te buzes se siperme (mustaqeve) me qime te pjekura .
-Turbullime emocionale
Ankth,depresion,irritabilitet.Dhenia e estrogjeneve con ne permiresim te ketyre shqetesimeve.

B) Manifestimet e mevonshme
Shpjetesim te humbjes kockore qe mund te coje ne fraktura vertebrale,te femurit,te
legenit,alternime te lipideve qe mund te coje ne semundje
kardiovaskulare.Osteoporoza vjen si rrjedhoje e rritjes se riabsorbimit dhe uljes se
formimit te tesutit kockor.Ky fenomen shtohet me shume ne muajt e dimrit.Dhenia e
estrogjeneve redukton kalciumin plazamtik dhe rritje te PTH plazmatik me 1.25
(OH)₂D₃ qe con ne rritjen e absorbimit te kalciumit.Rreziku osteoporozes eshte me I
rritur tek duhanpireset,te dobeta tek ato me histori familjare te osteoporozes.
-Semundje kardiovaskulare
Rritja e kolesterolit, LDH dhe ulje te receptorve te LDL,HDL jane shume te alteruara
dhe nivelet e tij mbeten me te larta se tek burrat.Semundjet kardio-vaskulare zene
shkakun me madhor te ndjekjeve tek grate ne kete periudhe.
Trajtimi
Trajtimi eshte hormonal.
Per mjekimin e afsheve te nxehtesise rekomandohet ajo me doza te vogla te
estrogjeneve.Mjekimi mund te jete I perkohshem per te limituar rrezikun e nje karcinome
mamare.Ne grate qe kane bere histerektomi mund te jepen estrogjene vetem 5 dite ne jave ose 1
dite nga momenti qe nuk eshte e nevojshme te shoqerohet me progesteron.Ne grate e tjera terapia
estrogjenike duhet dhene ne 25 ditet e para te muajit duke shtuar progesteronin ne diten e 10-14
te marrjes se estrogjeneve.Shtimi I progesteronit ul riskun e kancerit endometrial.Per te
parandaluar osteoporozen eshte mire qe trajtimi te filloje sa me shpejt.Ne pacientet ne te cilat
terapia me estrogjen eshte e kunderindikuar mund te jete progesteron.Mund te jene te nevojshme
vitamin D,aspirina,kalciumi,biofosfanatet.
Efektet anesore
Dhimbje te gjendrave mamare,nauze (te perziera),hypertension,semundje te fshikezes se
temthit.Karcinoma endometriale eshte me e shpeshte kur estrogjenet nuk shoqerohen me
progesterone.Ne trajtimet e zgjatura me estrogjen rritet incidence per karcinomen mamare.

INFERTILITETI FEMEROR

Disa cifte jane te privuar per te mbushur endrren , deshiren per te pasur femije pasi paraqesin
probleme te traktit riprodhues . Afersisht 10% -15% te cifteve perjetojne problem te infertilitetit .
Infertiliteti eshte deficuar te jete pamundesia e ciftit per te konceptuar , pas nje viti marredhenie
seksuale te rregulta dhe pa mbrojtje . Infertiliteti primar indentifikon ato gra te cilat asnjehere
nuk kane arritur te konceptojne , infertiliteti sekondar percakton se gruaja ka arritur ta
konceptoje me pare , por qe nuk ka mundesi ta konceptoje me pas ( per nje periudhe prej nje viti
marredhenie seksuale te rregullta dhe te pambrojtura ) .
Incidenca e infertilitetit rritet lidhur me faktoret e poshte shenuar :
- Disa cifte shtyjne martesen gjithashtu shtyjne pasjen e nje femije derisa femra te arrije
moshen optimale fertile (20 -25 vjecare )
-Anovulacioni mund te jete me i gjate pas perdorimit te kontraceptiveve oral .
-Infeksione intrauterine ose infeksionet pas aborteve kane efekt ne infertilitet
-SST mund te shkaktojne semundje mashkullore ose femerore te traktit riprodhues
Komponentet esencial te fertilitetit
Duke kuptuar elementet esenciale per fertilitet normal , indentifikojme shume faktore qe mund
te shkaktojne infertilitet . Komponentet esenciale te meposhtem jane prezente ne fertilitetin
normal.
Partneri femeror
Sekrecionet vaginale dhe mukusi cervical duhet te jene te favorshme per mbijetesen e
shpermatozoidit dhe me pas zbritjen ne ovum.
Fimbriet e tubave te fallopit duhet te jene ne gjendje te kapin dhe te transmetoje vezen .
Ovaret duhet te prodhojne dhe leshojne vezen .
Nuk duhet te kete obstruksion mes ovareve dhe uterusit
Endometriumi duhet te jete ne nje gjendje fiziologjike normale per te lejuar implantimin e
blastocitit dhe rritjen e tij
Hormonet riprodhuese duhet te jene prezente
Partneri mashkullor
Testet duhet te prodhojne spermatozoid normale nga ana sasiore , cilesore dhe levizshmeria .
Trakti gjenital mashkullor nuk duhet te jete i obstruktuar
Sekretimi traktit gjenital mashkullor duhet te jete normal
Ejakulimi i spermatozoideve duhet te depozitohet ne traktin gjenital femeror
Etiologjia
Shkaqet e infertilitetit mund te jene
1-Mashkullore
2-Probleme te spermatogjenezes
3-Femerore
4-Probleme cervikale , uterine , tubare , endocrine , organike , emocionale , si dhe imunologjike .
Vleresimi
Marren te dhenat qe kane lidhje me fertilitetin , gjate anamnezes dhe ekzaminimit fizik . Te
dhenat baze perfshijne informacionin qe percakton se infertiliteti eshte primar apo sekondar .
Shenohen te dhenat mbi besimin , kulturen dhe aspektin jetik . Disa prej te dhenave , qe eshte e
nevojshme te investigohen per infertilitetin jane delikate , personale dhe marrja e ketyre te
dhenave mund te shikohet si nje nderhyrje ne aspektin privat . Analizat dhe ekzaminimet ne
ndonje rast jane te dhimbshme dhe te bezdiseshme .Nje shkalle e larte motive nevojitet per te
vazhduar investigimin dhe trajtime te ndryshme . Shume cifte jane vizituar tashme ne shume
mjek dhe kane lexuar jashtezakonisht shume per infertilitetin .Eshte e rendesishme te eksplorohet
thellesia dhe gjeresia e ketyre mjekimeve baze , trajtimi mjekesor qe ato kane marre me pare dhe
cfare do te presin nga trajtimet e marra kohet e fundit .
Rezultatet e pritshme
Planifikimi kerkon ndjeshmeri ndaj qellimeve e nevojave te pacienteve per vleresimin e terapise.
Blenner (1990)krijoi nje teori per ta bere me te lehte vetekujdesin ne trajtimin e infertilitetit qe ka
te beje me kthimin e pacientit nga nje pjesemarrje pasive ne pjesemarrje aktive .Plani zhvillohet
ne bashkepunim me mjekun , me infermieren dhe pjesetare te tjere te ekipit shendetesore , dhe
cifti per te arritur disa percaktime te perbashketa te perfundimeve . Rezultatet qe priten shprehen
me fjale ne keto qendra , dhe kane te bejne me ate qe cifti do te beje si me poshte :
-Te kuptoje anatomine dhe fiziologjine e sistemit riprodhues
-Ti nenshtrohet trajtimit per ndonje anormalitet te indentifikuar permes ekzaminimeve ,
analizave te ndryshme ( te tilla si: infeksione, bllokim te tubave uterin , crregullime te
ovulacionit )
-Te kuptoje rendesine reale te suksesit me zgjidhjene trajtimeve te ndryshme e mbi te gjitha
mundesine potenciale per konceptim
-Te koncetosh (me kriju shtazani)ose te vendosesh per nje alternative te pranueshme per te dy
partneret psh: (te qendrosh pa femije ose te adoptosh )
-Gjetja e metodave te pranueshme per te perballuar presionet qe ata ndiejne nga kureshtaret apo
te afermit qe kane te bejne me qenien e tyre pa femije .
–Vendosja e kufijve te arsyeshem mbi kohezgjatjen e terapise dhe te percaktohen pikat
vendimtare ne planin e kujdesit .
Veprimet varen nga niveli arsimor , pozicioni (detyra) qe mban dhe politika e institucionit .
Ndotja, e faktoreve te cilet jane esenciale apo kontribojne ne drejtim te fertilitetit , vleresimi i
strategjive ( anamneza, ekzaminimet , analizat), menaxhimi dhe terapia eshte baze per te gjithe
veprimet . Megjithese pergjegjesia primare per shpjegimin e analizave te infertilitetit I takon
mjekut , infermierja eshte nje pjesemarrese e rendesishme ne indentifikimin e boshlleqeve ne
njohurite , sqarimin e informacionit ne cift. Infermierja sillet si nje avokate (mbeshtetese ) e
pacienteve , duke i ndihmuar ata te shprehin shqetesimet apo te bejne pyetje , ose te kerkojne
sqarime nga mjeku apo specialisti . Dhenia e udhezimeve te shkurtra ose me goje per pergatitje
ose analiza mund te rrisin ne menyren e duhur besimin e pacientit .Veprimet infermierore
ndihmuese perfshijne ruajtjen e fshehtesise , kur jepen udhezimet per marrjen e analizave ,
nderrimin e te brendeshmeve , mbulimin , krijimin e nje ambienti fizik te rehatshem , vendosja e
jastekeve ne mbeshteteset e kembeve ne krevatin gjinekologjik , efekshmeria ne perdorimin e
pajisjeve , ngrohja e spekulimit , mesimi i gruas si te rehatohet gjate ekzaminimit. Veteqendrimi
jo verbal (me sjellje) korrekt I stafit qe jep sherbim shendetesor para dhe gjate procdurave e
qeteson dhe krijon siguri tek pacientja .Shpesh pacientet ndihen jo mire , jo te qete gjate marrjes
se analizave per arsye te pozicioneve dhe vendeve intime ku do te merren keto analiza .
Shpjegimi i meparshem i natyres se testeve dhe vendit ku do te merren , krijojne nje gjendie me
toleruese e me pak stress.Duhet te njohim metodat korrekte per marrjen e analizave , etiketimin
e tyre e transportimin e tyre ne laborator. Nje mbajtje ose marrje e keqe e analizave con ne
diagnoze te gabuar e per pasoje ne nevojen e marrjes ose perseritjesse analizave . Keto gabime
mund te kushtojne shpenzime shtese (kur analizat duhet te perseriten ) stress per pacientin , e
duhet pritur akoma per vendosjen e terapise . Kerkimet nxjerrin nje profil (pamje )shqetesuese te
infertilitetit ku perfshihet tensioni , shqetesimi , simptomat depresive dhe tjetersimi interpersonal
. Nje konsultim per problemet e shendetit mendor mund te jete i dobishem . Dhenia e recetave
dhe pamundesia per te arritur konceptimin (barren )mund te shtoje tensionin ne fiziologjine
(normalitetin)seksuale te ciftit . Ciftet duhet te raportojne per humbje te deshires seksuale , e
disfunksioneve te tjera seksuale .
Shkaqet
-Patologjia e tubave (20%)
-Anovulacioni (15%)
-Faktoret cervical (5%)
-Shkaqe te panjohura (10-20%)
-Anormaliteti imunologjik
Ne patologjite e tubave munt e permendim infeksionet e ndryshme.Nese ovulavioni mungon
komplet ose me frekuence te reduktuar mundesia e konceptimit ulet dhe keto paciente duhet te
trajtohen per induktimin e ovulacionit.Nese ndodh ose jo ovulacioni mund te konfirmohet nga
niveli i progresteronit qe duhet te jete me e madhe se 4mg/ml dhe matja e temperatures trupore
cdo dite.infertiliteti mund te ndodhe dhe ne prezence te ovulacionit.Kjo mund te ndodhe per
shkaqe te ndryshme,si psh: ulje te sasise se mukusit cervical,te patologjive tubulare ose te
anomalive te likidit seminal.
Trajtimi
Eleminimi i shkakut
Ne rast te shkaqeve tuberike mund te jepet antibiotikoterapi ne rast infeksionesh,te sigurohet
pershkueshmeria e tubave nepermjet histero-salpingografia.Ne rastin e endometrozave behet
nderhyrje kirurgjikale.Fekondimi in-vitro qe konsiston ne transferimin e vezes se fekonduar ne
brendesi te uterusit.

PUBERTETI
Me termin pubertet emërtohet e gjithë periudha gjatë së cilës ndodhin ndryshime të cilat shpien
më në fund në arritjen e pjekurisë seksuale.
Ecuria normale e periudhës së pubertetit përfshin këto ndodhi të natyrës fiziologjike:
VAJZAT
Ecuria Ndodhitë fiziologjike
1 Fillimi i zhvillimit të vrullshëm
fizik
2 Shfaqja e qimeve pubike pa
ngjyrë
3 Rritja e gjirit
4 Shfaqja e qimeve pubike të
përdredhura me ngjyrë.
5 Rritja në përmasë e vaginës,
klitorsit dhe uterusit
6 Rënia në rritjen fizike
7 Menstruacioni i pare (menarka).
8 Zhvillimi i qimeve në sqetull,
vazhdimi i zmadhimit të gjoksit;
ndryshime të zërit.
9 Prodhimi i rritur i yndyrës;
djersitje e rritur me erë; mundësia
e shfaqjes së pucrave.
DJEMTE
Ecuria Ndodhitë fiziologjike
1 Shfaqja e qimeve pubike pa ngjyrë ;
rritja e testeve dhe skrotumit(qeset
që mbajnë testet).
2 Fillimi i zhvillimit të vrullshëm
fizik.
3 Rritja e penisit
4 Shfaqja e qimeve pubike të
përdredhura me ngjyrë
5 Trashja e zërit si pasojë e një
zgjerimi të larinksit dhe të zgjatjes
së kordave vokale.Ndryshimi i
zërit bëhet komplet në moshën 17-
18 vjec.
6 Ejakulacioni(sekrecioni)i parë.
7 Rënia në rritje fizike.
8 - Zhvillimi i qimeve në sqetull;
rritja e qimeve në faqe.
9 Prodhimi i rritur i yndyrës;djersitje
e rritur dhe me erë ; mundësia e
shfaqjes së pucrave(Adoleshentët
shqetësohen shumë nga era që
mban djersa e tyre dhe këmbët e
tyre!Por aktiviteti i gjendrave
yndyrore pakësohet më vonë në
adoleshencë).
10 Rritja e qimeve në gjoks.

Karakteristikat seksuale parësore

Me termin karakteristikat seksuale parësore emërtohen të gjitha ndryshimet që ndodhin në
periudhën e pubertetit që e përgatisin adoleshentin në mënyrë të drejtëpërdrejtë për
riprodhim.(Ndryshimet në vezore te femrat dhe në testet te djemtë,që e bëjnë të aftë
vajzën të prodhojë vezë(qelizë femërore)dhe djalin të prodhojë spermë(qelizë
mashkullore).Testet e djemëve janë prezent që në lindje në përmasën sa 10% e testeve të
të rriturit;rriten vrullshëm gjatë vitit të parë dhe të dytë të pubertetit,pastaj rriten me
ngadalë dhe nuk e arrijnë përmasën e të rriturit gjer në moshën 20-21 vjec.Penisi është në
gjendje të pësojë ereksion me anë të prekjes që në foshnjëri por vetëm në adoleshencë
pëson ereksion si pasojë e stimujve seksualë.
Edhe vagina ,uterusi dhe tubat fallopianë megjithëse zhvillohen nuk arrijnë përmasën
e të rriturit gjer në moshën 20-21 vjec.Vezoret sekretojnë vezë dhe hormone që nevojiten
për shtatëzaninë, menstruacionin dhe zhvillimin e karakteristikave dytësore seksuale.Pas
menstruacionit të parë,menstruacioni mund të jetë i crregullt në fillim.

Karakteristikat seksuale dytësore

Me termin karakteristikat seksuale dytësore emërtohen të gjitha ndryshimet që nuk janë
të lidhura drejtpërdrejtë me riprodhimin.(shfaqja e qimeve në fytyrë, zhvillimi i gjirit,
ndryshimi i zërit, shfaqja e qimeve pubike, të sqetullës).
Cili është treguesi më i rëndësishëm që përcakton se individi e ka arritur pjekurinë
seksuale? Është e pamundur të përcaktohet me saktësi se kur një person ka arritur
pjekurinë seksuale(pra bëhet i aftë për të riprodhuar).Shpesh si tregues të arritjes së
pjekurisë seksuale(aftësisë për të riprodhuar) merret:
 Te femrat menstruacioni i parë ( menarka). ( Megjithatë duhet thënë se femrat nuk
janë në gjendje të riprodhojnë rreth një vit pas menstruacionit të parë.Kjo do të
thotë se menstruacioni i parë nuk është tregues aq i sakte i pjekurisë seksuale.
 Te djemtë - ejakulimi(sekrecioni) i parë.Megjithatë duhet përmendur se mundësia e
djalit për të riprodhuar është shumë e vogël për arsye se koncentrimi i spermës
është i vogël në vitin e parë pas fillimit të ejakulimit.

Mosha mesatare e arritjes së pjekurisë seksuale:për vajzat 12 vjec, për djemtë 14

vjec.(Gjithmonë duhen konsideruar si orjentuese).Fakti është se mund të ketë
individë që arrijnë pjekurinë seksuale më herët(pjekuria seksuale e parakohshme)
ose më vonë (pjekuria seksuale e vonë).

 Pjekuria seksuale e vonë : vajzat në moshën 16 vjec; djemtë në moshën 20 vjec.

 Pjekuria seksuale e parakohshme: vajzat nën moshën 8 vjec; djemtë nën moshën
10 vjec.
Maturimi i vonë apo i hershëm ka efekte të ndryshme psikologjike te djemtë dhe te
vajzat.
a-Maturimi i shpejtë:
1. Djemtë. Efekti i përgjithshëm është pozitiv.Veprojnë si lidera në aktivitete
heteroseksuale, janë më popullorë,më shumë të interesuar për seksin tjetër; më të
relaksuar; më të adaptueshëm, më shumë agresivë, më shumë të suksesshëm; kanë
një koncept më pozitiv për veten.
2. Vajzat. Vajzat që maturohen më herët janë më të gjata dhe më të zhvilluara se të
gjithë moshatarët e saj, djem apo vajza qofshin ata.Kjo bën që komunikimi të jetë
më i pakët me moshatarët e tyre.Ky është njëri efekt. Efekti tjetër negativ është
se ata mund t’i përjetojnë me ankth ndryshimet në trupin e tyre në krahasim me
moshatarët , qofshin këta djem apo vajza, me seksin tjetër dhe për pavarsinë.
Por nga ana tjetër vajzat e maturuara herët kanë edhe avantazhet e tyre: këto vajza
ndihen më atraktive, janë më popullore me djemtë më të rritur dhe kanë më shumë
shanse të ciftëzohen sesa vajzat që maturohen më vonë.
b-Maturimi i vonë.
1. Djemtë. Maturimi i vonë mund të jetë një problem vecanërisht për djemtë. Për
arsye se djemtë maturohen 2 vjet më vonë se vajzat , djemtë që të maturohen vonë
janë më të fundit që fillojnë të arrijnë pubertetin. Për arsye se ata janë më pak muskuloz
dhe më të vegjël se djemtë e tjerë të moshës së tyre, ata janë në disavantazh në shumicën
e sporteve dhe situatavë sociale. Më të rriturit kanë prirjen që t’I trajtojnë ata si fëmijë të
vegjël dhe i perceptojnë ata si me status më të ulët dhe më pak kompetentë. Disa herë ky
trajtim behet një profeci vetë plotësuese: djemtë fillojnë që të reagojnë në një mënyrë
fëminore bëhen të varur si dhe shfaqin një sjellje të pamaturuar. Tipare të tjera: djemtë
që maturohen më vonë janë më pasivë, kanë më pak besim te vetja; koncept më pak
pozitiv për veten; më pak të interesuar për seksin tjetër;refuzohen shpesh; më impulsivë;
më të paqetë.
2. Vajzat .- Maturimi i vonë për vajzat mund të jetë një avantazh për arsye se këto
maturohen në të njëjtën kohë si dhe djemtë moshatar të tyre. Për këtë ato janë në një
pozicion më të mirë komunikimi me ta se vajzat që maturohen herët. Ato janë ,më
popullore se vajzat qe maturohen herët.

PUBERTETI PREKOX (I PARAKOHSHEM)

Shfaqja e tipareve seksuale sekondare para moshes 8 vjec tek vajzat dhe 9 vjec tek djemte tregon
per pubertet te parakoheshem.Kur shkaku eshte aktivizimi premature I aksit hipotalamo-
hipofizar diagnoza eshte pubertet I parakoheshem komplet.Ndersa kur vihet re nje sekrecion
ektopik I gonadotropinave tek meshkujt ose nje sekrecion I steroideve seksuale tek ted y sekset
diagnoza eshte pubertet I parakoheshem jo komplet.Ne te gjitha format kemi nje rritje te
shpejtesise se rritjes,te zhvillimit skeletik.Nese nuk diagnostikohet ky zhvillim I shpejte epifizar
mund te coje ne rritje te statures (shtatit) gjate fazes se pare te semundjes e cila me pas ndiqet
nga nje stature e shkurter si pasoje e mbylljes se shpejte epifizare.Vlerat e IGF-1 jane te rritura
per moshen,por normale per stadin pubertal.
Klasifikimi i pubertetit te parakoheshem
A) Puberteti prekox konstitucional komplet (e vertete).Zakonisht egziston nje tendence
familjare e pubertetit prekox
B) Pubeteti prekox idiopatik komplet (e vertete).Nuk ka tendence familjare.Ne keta femije
mund te gjehen alterime elektroencefalografike, ose prezenca e disfunksioneve te tjera
neurologjike si: epilepsia, prapambetja nervore.Mund te kene pubertet me dekurs (ecuri)
normale ose periudhe rritje dhe renie.Perqendrimi I gonadotropinave ose I steroideve
seksuale dhe pergjigjja ndaj GnRH eshte si ne pubertetin normal.Ne kete lloj puberteti
shenja e pare tek meshkujt eshte rritja e volumit testicular ndersa tek femrat eshte
zhvillimi I gjendres mamare ose pilozitetit pubik.Ky lloj puberteti eshte me I shpejte tek
femrat.
C) Semundjet e sistemit nervor qendror
-Tumoret.Kjo eshte me frekuente tek meshkujt.Format me te shpeshta jane: gliomat
optike ose hipotalamike, astroutomat, epindiomat duke nderhyre ne vijat nervore qe
inhibitojne sekretimin e GnRH.Tek femijet me te shpeshta jane: kraniofaringeomat,
neurofibromat e tip 1, amartromat.Keto tumore mund te shkaktojne deficit te GH.
 Shkaktare te tjere jane: encefalitet, abceset cerebrale, cistet sopra-ashelare post infective,
granuloma sarkoide, tubeerkulomat hipotalamike, hiperplazia surenalike virulizante,
terapia androgjenike per nje kohe te gjate.Ne rastet e tumoreve indikohet nderhyrja
kirurgjikale.
D) Puberteti seksual jo komplet
E) Meshkujt
Mund te evidentohet nje zhvillim seksual i parakoheshem ne mungese te maturimit
hipotalamo-hipofizar si pasoje e:
1. Sekrecion ektopik autonomi te HCG ose LH ose administrimi jatrogjen ose
autonomy I HCG (gonadotropins korionike), qe mund te stimuloje prodhimin e
testosteronit nga qelizat Leyding
2. Sekrecioni autonomy I androgjeneve nga ana e testikujve ose nga surenalet ose
nga administrimi I androgjeve ekzogjen
I-Tumoret sekretues te gonadotropinave si psh: hepatomat dhe hepatoblastomat,
teratomat ose korinokarcinomat e mediastinit te retroperitonaumit, te sistemit
qendror.
II- Sekrecioni autonom I androgjeneve si psh: ne rastet e gabimeve te lindura te
enzimave surenalike si ne deficitet e 21-OH (hidroksilazes) ose te 18-OH.
Ne te gjitha keto forma,FSH nuk eshte I rritur meqenese tubujt seminifere nuk jane te
stimuluar.

FEMRAT
Ne keto raste kemi nje prodhim te shtuar te estrogjeneve,LH dhe FSH jane te ulura.
1- Cistet folikulare
2- Tumoret e qelizes te shtreses granuloze ose te tekes.Neoplazite ovarike prodhojne
estrogjene dhe jane te palpueshem ne 80% te rasteve.
3- Tesuti surenal residual (mbetes)
4- Administrimi I estrogjeneve ekzogjen
5- Hipotiroidizmi qe mund te jete shkak I pubertetit seksual te parakohshem jo
komplet sit e meshkujt dhe tek femrat.

DIAGNOZA
Per vendosjen e diagnoses jane te rendesishme:
-Anamneza
-LH,FSH
-CT (skaneri) ose RMN (rezonanca), ne rastin e tumoreve.
TRAJTIMI
Perdoren analoget e GnRH.Provokojne inhibimin e receptoreve te GnRH dhe
reduktojne pergjigjen hipofizare te GnRH,duke cuar ne reduktimin e sekretimit te
gonadotropinave dhe te steroideve seksuale.Si agoniste te GnRH mund te permendim:
istrelina me perdorim te perditshem dhe leuprolidi acetate qe merret cdo 25 dite.

PUBERTETI I VONUAR
Cdo vajze e moshesh 14 vjec ose cdo djale 13 vjec,ne te cilet mungojne shenjat e
zhvillimit seksual konsiderohet si pubertet seksual I vonuar.
Puberteti I vonuar klasifikohet ne:
1- Zhvillim I vonuar konstitucional.Nje pacient me fillim te vonuar te zhvillimit
seksual dytesor me pak sesa bashkemoshataret,por qe mban nje zhvillim constant te
moshes kockore.Kane amanneze familjare per zhvillim te vonuar puberal.Zakonisht
jane te dobet.Ne shume raste edhe pse nuk kane asnje shenje te zhvillimit seksual ne
momentin e vizites mund te kene filluar rritja e steroideve gonadike seksuale.Kjo
tregon qe do fillojne zhvillimin e tipareve seksuale dytesore Brenda 6 muajve.Ne
pergjithesi shenjat shfaqen pasi pacienti ka arritur nje moshe kockore 12 vjec
(meshkujt) dhe 11 vjec (femrat).
2-Ipogonadizmi ipogonadotrop.Ne kete rast sekretimi I GnRH nga hipotalamusi
mungon ose eshte I pakesuar dhe si pasoje edhe LH,FSH mungojne ose jane
pakesuar.Pacientet jane zakonisht ten je stature normale per moshen.Nese shoqerohet
edhe nga nje deficit I GH, atehere edhe deficit statural eshte me I rende.
A-Semundjet e sistemit nervor qendor
1-Tumoret si kraniofaringeomat,mikro dhe makroadenomat sekretuese,tumoret extra-
selare.
2-Semundjet e sistemit nervor qendror si: histocitoza X,granolumat e tuberkulozit ose
sarkoidozat.
3-Difektet e zhvillimit te SNQ si: displazia optike ose ipoplazia optike
4-Terapia rrezatuese.Ne keto raste ipogonadizmi-ipogonadotropik fillon pas 6-18
muajsh.
B-Deficit I izoluar I hormoneve.Sindorma Kallman eshte me I shpeshte.
C-Nanizmi idiopatik hipopituitar.
D-Semundje te ndryshme
1-Sindroma e Prader-Willi
2-Sindroma Laurence-Moon dhe Bardet-Biedl
3-Semundjet kronike dhe kequshqyerja.Humbja e 80% e peshes trupore si pasoje e
semundjeve ose nga dieta mund te provokojne deficit te gonadotropinave dhe pse
rikuperimi I peshes trupore mund te normalizoje funksionin gonadotrop.
4-Anoreksia nervore.Ne keta paciente shenjat klasike jane amenorrea primare ose
sekondare e cila eshte e lidhur me graden e humbjes se peshes.
5-Hipotiroidizmi.

HIPOGONADIZMI - HIPERGONADOTROP
Shkaqet me frekuente te hipogonadizmit-hipergonadotrop jane te shoqeruara me
alterime te kariotipit dhe somatike,por ne disa raste keto shkaqe mund te prezantohen
vetem me pubertet te vonuar pa shenja te tjera klinike.Forma me e shpeshte eshte :
A-Disgenezia e tubujve seminifere (sindroma Klinefelter).
B-Insuficenca testikulare primitive,si pasoje e terapise se proceseve
malinje,kimioterapia,radioterapia nese keto behen gjate periudhes se
pubertetit.Sindromi I aplazise te qelizave germinale eshte sindromi Down.
C-Kriptorkidizmi dhe anorkia.
 D-Sindroma Turner.
Nje difekt ne biosintezen e steroideve nga deficit I 17-a hidroksilazes mund te
shoqerohet me pubertet te vonuar.Amenorrea primare e shoqeruar me nje zhvillim
seksual sekondar (kemi folur tek amenorrea).

DIAGNOZA
1-Matjet hormonale.Gonadotropinat jane te rritura ne rastin e insuficences gonadike
primare dhe te reduktuara te insuficencen gonadike sekondare dhe ne puberitetin e
vonuar konstitucional.Ne diagnozen diferenciale eshte e rendesishme prova me
GnRH.
2-Te dhenat klinike.

TRAJTIMI
Puberteti konstitucional:
1-Suport psikologjik
2-Steroidet seksuale.Per femrat etinil estradioli dhe progesterone nga dita e 11-21, per
meshkujt testosterone injektuar i/v ne 28 dite.Mjekimi me GH ne ata qe kane deficit
rritje.
Mjekimi i shkakut.
Mendohet se eshte e dobishme edhe dhenia e kalciumit sepse mund te kemi humbje te
mases kockore.

IMPOTENCA (DISFUNKIONI EREKTIL )

Impotenca eshte e karakterizuar nga mungesa e ezionit me ose pa shqetesime te libidos ose te
aftesise se ejakulacionit . Incidenca e impotnces nuk eshte e njohur , por eshte e mundur qe pjesa
me e madhe e burrave manifestojne episode te rastesishme te impotences ne ndonje moment te
jetes .

Etioligjia dhe fizpatologjia

Shkaqet mund ti ndajme organike dhe psikogjene .Pjesa me e madhe e shkaqeve organike
derivojne nga shqetesimet e vijave te cilat jane esenciale ne etiologjine e impotences ,
ne shkaqet organike mund te permendim :
Neurologjike
1- lezionet e lobit temporal
2- lezionet e shtylles kurrizore
3- neuropatia automike

Vaskulare
1-anemia drepanocitare
2-insuficenca vaskulare
3-plakja
Endokrine
a- Diabetes Mellitus
2-Ipogonadizimi
3-iperprolaktinemia
4-insuficensa surenale
5- hipertiroidizmi

Urogenitale
1- traumat
2- kastracioni
3- priapizmi
4- semundja Peyroine

Semundjet sistemike
1- insuficensa kardiake
2-ciroza hepatike
3- uremia
4- insuficenca respiratore
5- insuficenca nga plumbi

Farmakologjia
1- andorgjeni
2- estrogjeni
3- diuretiket
4- qetesuesit
5- duhani
6- alkoli

Ne disa paciente shkaku I impotences mund te jete dhe multifaktorial .

Baza e impotences zakonisht eshte neuropatia autonomike . Nje shkak mund te jete edhe
depresioni .

Klinika
Zakomosj pacientet ankohen per ulje te libidos , impotence . Mund te kete edhe problem
emocionale e psikologjike .
Nqs shkaku I impotences eshte nje patologji neurologjike , vaskulare ose sistemike mund te jene
prezente edhe shqetesime anatomike ose metabolike . Pacientet me impotence psikogjene shpesh
paraqesin episode imptoviz te disfunksionit seksual shoqeruar , me ndonj ngjarje domethenese si
humbja e ndonj miku ose ndonj te afermi , humbja e punes apo ndonj lidhje jashtemartesore .
Duhet te jete gjithmon parasysh qe tek pacientet me impotence mun te dyshohet per
hipogonadizem .

Shenjat e impotences perfshijne cregullimet e vazhdueshme te meposhteme:

 Veshtiresia per te patur nje ereksion

 Veshtiresia per ta mbajtur gjate ereksionin
 Ulja e deshires seksuale

Faktoret e rrezikut
Me kalimin e viteve, mashkullit i duhet me shume kohe per te patur nje ereksion; po ashtu penisi
nuk forcohet aqe sa ne moshe te re. Burrit i duhet ta preke me shume penisin per te patur
ereksion dhe per ta mbajtur ate per nje kohe me te gjate. Kjo situate nuk eshte pasoje e te qenit i
moshuar por zakonisht si rrjedhoje e semundjeve te tjera dhe marjes se medikamenteve qe jane te
shpeshta ne keto mosha.
Faktoret qe kontribuojne ne shfaqjen e ereksionit jane:

 Shkaqet mjeksore, vecanerisht diabeti dhe semundjet e zemres.

 Perdorimi i duhanit i cili kufizon rrjedhjen e gjakut ne venat dhe arteriet. Me kalimin e
kohes duhani mund te shkaktoje semundje kronike te cilat nga ana e tyre te shpien ne
impotence.
 Mbipesha sidomos obeziteti.
 Disa trajtime mjeksore si kirurgjia e prostates ose radioterapia per kancer te prostates.
 Plagosjet sidomos kur demtohen nervat qe kontrollojne ereksionin.
 Medikamentet, ku mund te perfshihen antidepresantet, antihistaminiket, ato qe ulin
tensionin e gjakut, ilacet kunder dhimbjeve ose ato qe perdoren per kancerin e prostates.
 Faktoret psikologjike, sic jane stresi, ankthi ose depresioni.
 Perdorimi i droges dhe alkoolit, sidomos ne ata qe e perdorin per nje kohe te gjate ose ne
sasi te madhe.
 Perdorimi per nje kohe te gjate i bicikletes, i cili mund te shtype nervat sidhe te cregulloje
rrjedhjen e gjakut ne penis, mund te jape impotence te perkoheshme.

Nderlikimet
Pasojat qe mund te shoqerojne impotencen jane:

 Nje jete seksuale qe s’jep kenaqesi

 Stres ose ankth
 Nenvleresim i vetvetes
 Probleme martesore ose me partneren
 Paaftesi per te lene shtatzane partneren
Analizat dhe diagnoza
Per shume meshkuj eshte e mjaftueshme nje ekzaminim fizik dhe marja e histories se semundjes
para dhenies se mjekimit. Nese mjeku dyshon per perfshirje te semundjeve te tjera, ose kur i
semuri ka semundje kronike, atehere mund te kerkohen analiza dhe ekzaminime te tjera, ose
rekomandohet te vizitohet nga specialisti perkates.
Ne keto ekzaminime perfshihen:

 Ekzaminimi fizik. Me kete nenkuptohet komtrolli i kujdesshem i penisit, testikujve dhe

kontrolli i ndjeshmerise se nervave.
 Analizat e gjakut. Kjo duhet per te pare nese ka shenja te semundjeve te zemres, diabetit,
nivel te ulet te testosteronit (hormon mashkullor) dhe probleme te tjera shendetesore.
 Analizat e urines. Ashtu si analizat e gjakut duhet per te pare shenjat e diabetit ose
semundje te tjera.
 Eko. Perdoret per te kontrolluar qarkullimin e gjakut ne penis. Nganjehere ajo kryhet ne
kombinim me injektimin e medikamenteve brenda ne penis per te percaktuar nese rritet
normalisht qarkullimi i gjakut mbas injeksionit.
 Kontrolli i ereksionit gjate nates. Shumica e meshkujve kane ereksione gjate kohes se
gjumit por qe nuk e kujtojne ate. Ky ekzaminim i thjeshte konsiston ne vendosjen e nje
shiriti perreth penisit para se te shkojne ne shtrat. Nese shiriti rezulton i shkeputur ne
mengjez, kjo tregon qe ka patur ereksion disa here gjate nates. Kjo tregon qe shkaku i
impotences eshte kryesisht psikologjik dhe jo fizik.
 Ekzaminime psikologjike. Mjeku mund te beje pyetje per te zbuluar shenja te depresionit
ose te problemeve te tjera psikologjike qe mund te jene shkaktare te impotences.

Nese testosteroni eshte i ulet duhet matur prolaktina , sepse hiperprolaktinemia ai nga marrja e
medikamenteve apo nga lezionet hipotalamike apo hipofizare mund te frenojne prodhimin e
ndrogjeneve .
3-Glicemia esell , 2 ore pas buke , meqenese edhe diabeti eshte nje shkak i impotences .

Nga ekzaminimet instrumentale :

- kavernosometria
-kavernosografia.

Mjekimi

1- impotenca psikogjene
2 Impotenca organike

Trajtimet dhe medikamentet

Impotenca mjekohet me menyra te ndryshme ku perfshihen: medikamente qe meren nga goja,
terapia e seksit, injeksionet ne penis, aparatet me vakum, perdorimi i medikamenteve brenda
kanalit te urines (uretres), dhe nderhyrja kirurgjikale. Cdo menyre ka te mirat dhe te keqiat e saj.
Gjeja e pare qe behet eshte zbulimi dhe mjekimi ne menyre te pershtashme i ndonje patologjie te
fshehur qe ka shkaktuar impotencen.

TRAJTIMET JO KIRURGJIKALE
Edukimi dhe komunikimi per seksin, sjelljet seksuale, dhe reagimet seksuale mund te
ndihmojne ne kapercimin e ankthit ne lidhje me cregullimet seksuale.
Medikamentet qe meren nga goja per mjekimin e impotences jane te suksesshem ne shume
meshkuj. Ketu hyjne:

 Viagra (Sildenafil)
 Cialis (Tadalafil)
 Levitra, Staxyn (Vardenafil)
Te tre keto medikamente funksionojne ne te njejten menyre duke ndihmuar funksionin seksual
ne meshkuj me ane te shtimit te qarkullimit te gjakut ne penis. Keto rrisin efektet e oksidit nitrik,
nje substance kimike natyrale qe prodhon trupi i cili relakson muskujt e penisit. Burrat qe marin
medikamente qe permbajne nitrite, ei p.sh nitroglycerine, nuk duhet te perdorin medikamentet e
mesiperme. Kombinimi i nitrateve me keto medikamente mund te shkaktoje renie te tensionit.
Efektet ansore me te zakonshme te ketyre medikamenteve jane, shqetesime nga stomaku,
bllokim te hundeve nga sekrecionet, dhimbje koke, dhe cregullime te perkoheshme te shikimit.
Paisje mekanike
Ky eshte nje aparat vakumi se bashku me nje unaze qe ndihmon disa meshkuj per te patur dhe
mbajtur nje ereksion. Ai eshte i perbere nga nje cilinder brenda te cilit futet penisi. Me ane te nje
pompe krijohet nje vakum i cili i jep mundesi gjakut te shtoje sasine ne penis duke mundesuar
forcimin e tij. Kjo paisje jep rezultate ne mjaft raste, por te semuret ndjehen te bezdisur nga
perdorimi jo i lehte i tij.
Terapia me injeksion te medikamentit ne penis
Kjo terapi eshte efektive ne nje numur te madh te semuresh te te cilet veshtiresia e ereksionit
eshte si rezultat i eneve te gjakut, nervave dhe disa rrethanave psikologjike.
Pacienti perdor nje shiringe me nje age shume te holle me ane te se ciles injekton nje sasi
medikamenti anash penisit. Medikamenti relakson enet e gjakut duke lejuar qe te shtohet
furnizimi me gjak i penisit.
Efektet me te zakonshme ansore jane dhimbja dhe fibroza lokalisht ne vendin e injeksionit. Nje
tjeter efekt ansor eshte ajo qe quhet Priapizem qe nenkupton nje ereksion te dhimbshem qe zgjat
mbi dy, tre ore. Ne keto raste duhet te ulet doza e injeksionit dhe ka procedura te vecanta per
rikuperimin e tij.
Mjekimi transurethral
Kjo menyre konsiston ne perdorimin e nje medikamenti ne forme suposti qe futet brenda kanalit
te urines (intra uretral). Suposti permban medikamentin alprostradil (MUSE) i cili thithet ne
gjak. Ai relakson enet e gjakut duke lejuar te shtohet sasia e gjakut ne penis.
MUSE eshte me pak efektiv se vakumi ose injksioni, megjithate perdoret ne nje sere
cregullimesh te ereksionit.
Psikologjia dhe terapia e seksit
Shkaqe psikologjike mund te marin pjese ne impotence edhe nese eshte i qarte nje shkak organik.
Konsulta me nje psikolog mund te ndihmoje nje person qe ka ankth ose gjendje frike te cilat
mund te ndikojne ne impotence.
Terapia e seksit mund te jete perfituese nese jepet nga nje person i trajnuar ne kete fushe.
Nese nje pacient ka nje shkak psikologjik te qarte duhet te trajtohet me seks terapi perpara se t’i
nenshtrohet trajtimeve invasive.

Hormonet
Burrat me nivel te ulet testosteroni mund te perfitojne nga marja suplementare e testosteronit.
Ajo perdoret ne menyra te ndryshme si : injeksione, patch te vendosura mbi lekure, xhel etj.

TRAJTIMI KIRURGJIKAL
Protezat e penisit
Keto jane aparate te perbere nga nje cift cilindrash qe fryhen dhe qe futen brenda ne penis. Ato
jane te lidhura me ane te dy tubave te holle me nje rezervuar i mbushur me uje i vendosur ne
fund te barkut, sidhe nje pompe e vendosur brenda ne skrotum. Per te fryre protezat shtypet
pompa disa here dhe lengu kalon nga rezevuari ne cilindrat.
Kjo e ben penisin te forte te ngjashme me pamjen natyrale. Proteza e penisit nu ndryshon
ndjeshmerine e lekures dhe burri ka orgazem dhe ejakulacion. Per te shfryre protezen shtypet nje
valvul qe eshte e ngjitur me pompen duke bere qe lengu te rikthehet ne rezervuar, si rezultat
cilindrat shfryhen.
95% e interventeve jane te sukseshme duke bere te mundur kryerjen e maredhenieve seksuale.
Ne baze te statistikave rezulton qe niveli i kenaqesise ne burrat me proteze eshte me i larte se ata
qe perdorin mjekime nga goja ose injeksione.

ANORGAZMA
Mungesa e orgazmës

Anorgazmia është përkufizimi mjekësor që i bëhet vështirësisë për arritjen e orgazmës pas një
stimulimi të mjaftueshëm seksual. Kjo është një gjendje e shpeshtë që prek shumë gra, më tepër
se sesa mendohet. Orgazmat variojnë në intensitet dhe gratë karakterizohen nga frekuenca e
orgazmave të tyre dhe niveli i stimulimit të domosdoshëm për të shkaktuar orgazmën. Përveç
kësaj, ka variabilitet që lidhet me moshën, gjendjen shëndetësore dhe përdorimin e
medikamenteve të ndryshme.

Simptomat
Orgazma është të ndjerit e një kënaqësie të madhe dhe çlirimi të tensionit fizik, të shoqëruar me
kontraksione ritmike të pavullnetshme të muskulaturës pelvike. Bazuar në këtë përcaktim,
anorgazma është paaftësia për të përjetuar orgazmë apo vonesa e zgjatur për të arritur në
orgazëm. Klasifikohen disa tipa anorgazmash:
• Anorgazma primare: Kur gruaja nuk ka arritur kurrë orgazëm
• Anorgazma sekondare: Kur gruaja ka pasur më parë orgazma, por së fundmi ka vështirësi në
arritjen e tyre.
• Anorgazma situacionale: Kur gruaja arrin në orgazëm vetëm në gjendje të caktuara p.sh. gjatë
seksit oral apo masturbimit. (Kjo është shumë e shpeshtë tek gratë). Në fakt, shumica e grave
arrijnë në orgazëm vetëm gjatë stimulimit të klitoris.
• Anorgazma e përgjithshme: Kur gruaja nuk arrin në orgazëm në çdo lloj pozicioni dhe me
cilindo partner.

Shkaqet
Pavarësisht asaj që përshkruhet apo shfaqet nëpër filma, e sigurt është që orgazma s’është diçka e
thjeshtë. Arritja e pikut të kënaqësisë është një reaksion kompleks mes faktorëve fizik,
emocional dhe psikologjik.
Shkaqet fizike: Shumë sëmundje, ndryshime fizike apo medikamente të ndryshme mund të
interferojnë me orgazmën:
Gjendje mjekësore: Sëmundjet si: diabeti apo skleroza multiple, ndikojnë në shfaqjen e
problemeve me orgazmën.
Ndërhyrje gjinekologjike: Operacionet e qafës së mitrës, heqja e mitrës, prania e aderencave
nga infeksionet kronike, i bëjnë marrëdhëniet seksuale të dhimbshme.
Medikamente të ndryshëm: Medikamentet që përdoren për mjekimin e tensionit të lartë të
gjakut, anti alergjikët apo antidepresivët ndikojnë në cilësinë e marrëdhënieve seksuale.
Alkooli dhe droga: Sasia e madhe e alkoolit dhe përdorimi i drogave të ndryshme pengon
aftësinë për arritjen e orgazmës.
Mosha: Me kalimin e viteve gruaja pëson ndryshime anatomike, hormonale, neurologjike apo
kardiovaskulare, të cilat ndikojnë drejtpërsëdrejti në seksualitetin e saj. Vlerat estrogjenike gjatë
kalimit në menopauzë, sjellin një ulje të ndjeshmërisë së klitoris, kokave të gjoksit, lëkurës. Po
ashtu ndodh një pengim në qarkullimin e gjakut në vaginë dhe klitoris, ç’ka sjell stopim të
orgazmës.

Shkaqe psikologjike:
• Probleme mendore si p.sh: ankthi ose depresioni
• Ankthi për arritjen e orgazmës
• Stresi dhe probleme financiare
• Kultura dhe besime fetare të ndryshme
• Frika nga shtatzënia apo marrja e sëmundjeve seksualisht të transmetueshme
• Turpi apo droja
• Bërja fajtor për eksperiencat seksuale të ndryshme

Probleme të lidhjes
Shumë çifte që kanë probleme në marrëdhënien e tyre shfaqin probleme edhe gjatë akteve
seksuale.
Për këtë ndikon: • Mungesa e lidhjes me partnerin
• Konflikte apo probleme të pazgjidhura të ditës
• Komunikim i keq në lidhje me nevojat seksuale apo preferencat seksuale
• Tradhtia apo mungesa e besimit

Diagnostikimi:
• Anamneza mjekësore: Jeta seksuale, histori infeksionesh të kaluara, ndërhyrje kirurgjikale,
japin të dhëna të rëndësishme që ndihmojnë në vënien e diagnozës.
• Ekzaminimi fizik, duke nisur nga tërësia e aparatit genital

Trajtimi
Është e vështirë të trajtohet anorgazma. Trajtimi do të varet nga shkaktarët, por më e
rëndësishme është kombinimi i ndryshimeve në stilin e jetës, me terapinë në çift dhe preparatet.

Këshilla
E rëndësishme është të kuptohet trupi: të kuptosh anatominë e trupit tënd, të kuptosh mënyrën e
pëlqyer të prekjes për të çuar në një kënaqësi seksuale më të plotë. Mund të përdoret një diagram
për të kuptuar anatominë, por mund të përdoret dhe pasqyrë. Më e rëndësishme është ti kushtohet
pak kohë eksplorimit të trupit. Nëpërmjet masturbimit ose një vibratori mund të kërkohet për të
gjetur tipin e prekjes që të jep më shumë kënaqësi dhe më pas të diskutohet me partnerin. Nëse
vetëeksplorimi është i pamundur, atëherë kjo mund të realizohet nëpërmjet partnerit. • Rritja e
stimulimit seksual: Shumë gra kanë nevojë për stimulim direkt apo indirekt të klitoris për të
arritur orgazëm, por jo të gjitha e realizojnë këtë. Ndryshimi i pozicioneve seksuale mund të sjell
stimuli të kliroris,në të njëjtën kohë në pozicione të ndryshme bëhet e mundur që partneri të bëj
prekjen e klitoris gjatë aktit seksual. Po ashtu përdorimi i vibratorit mund të ndihmojë ardhjen e
orgazmës.
• Këshillimi i çiftit: Duke diskutuar për tensionet dhe mospërputhjet sociale, mund të rregullohet
edhe jeta seksuale.
• Sex terapi: Kjo përfshin edukimin seksual, përmirësimin e aftësive komunikuese, ushtrime të
sjelljes dhe mënyrës së prekjes së partnerit, etj.

Trajtimi medikamentoz
• Nëse ka sëmundje të tjera, mjekimi i tyre sjell në zgjidhjen e problemit të orgazmës.
• Terapi –Estrogjenike në formë të pilulave, patch apo xheli, mund të jepet një efekt pozitiv në
funksionin e trurit dhe të faktorëve të sjelljes, që ndikojnë në përgjigjen seksuale. Përdorimi i
estrogjenëve lokal vaginal, rrit fluksin e gjakut në vaginë dhe përmirëson dëshirën seksuale.
• Terapia me Testosterone: testosteroni luan një rol të rëndësishëm në funksionin seksual
femëror, çon në rritje të orgazmës, por ky përdorim nuk është i aprovuar nga FDA. Nga ana tjetër
përdorimi i testosteronit shoqërohet me efekte anësore si: shtim i qimeve, ndryshime të sjelljes
dhe personalitetit.

Mjekësia alternative
• Zestra. Masazhi i klitoris me këtë vaj bimor, sjell rritje të kënaqësisë seksuale dhe si rrjedhojë
orgazëm.
• ArginMax. Ky është një suplement oral, me përmbajtje L-arginine, që shkakton relaksim të
vazave të gjakut dhe rritje të fluksit të gjakut në organet gjenitale, sidomos në klitoris.