ნეირონთაშორისი კომუნიკაციის

საფუძვლები. ქიმიური სინაფსი,

ნეირორეგულატორები, მათი
კლასიფიკაცია და მოქმედების
კანონზომიერებანი
 ლიტერატურა:
1.რიჩარდ გერიგი, ფილიპ ზიმბარდო - ფსიქოლოგია და ცხოვრება
გვ.92- 96 ანუ, მთლიანობაში ქიმიური სინაფსური გადაცემა და
ნეიროტრანსმიტერები
2.სასწავლო მასალა ( არ გამოგრჩეთ, აქ NT -ს კლასიფიკაცია და სხვა
მასალაც)
3. პრეზენტაცია
4. თ. ნანეიშვილი, სინაფსი -მოლეკულიდან ქცევამდე 39 -43 გვ
(ნეირორეგულატორები და მათი კლასიფიკაციაა აქ)
https://www.youtube.com/watch?v=Ai_DdOMSlMc
https://video.search.yahoo.com/search/video;_ylt=AwrEo30ipoxj9KAsGnb6w8QF;_y
lc=X0kDeFZYOTlqRXdMakpyZTA2MlluVkJMUUhLTVRjNExnQUFBQURp
https://www.youtube.com/watch?v=90cj4NX87Yk

თემურ ნანეიშვილი, სინაფსი - მოლეკულიდან ქცევამდე

აქ განხილულია თქვენთვის რთულად,მაგრამ, დეტალურად
ნეიროტრანსმიტერები, გვ-108 -141 თითოეული ნეიროტრანსმიტერის
განხილვის ბოლოს არის პატარა ქვეთავები- ნეიროტრანსმიერის როლი
ქცევის ორგანიზაციაში .შეგიძლიათ ეს მასალა წაიკითხოთ და გაიფართოოთ
ცოდნა მომავალშიც.
 ქცევის რეალიზაცია ხდება ნერვული
მექანიზმებით, რომლის საფუძველს ნეირონებს
შორის ინფორმაციის გაცვლა, ანუ,
ნეირონთაშორისი კომუნიკაცია წარმოადგენს. ამ
უკანასკნელს თავის მხრივ სინაფსში მიმდინარე
პროცესები განსაზღვრავს.
შ

თავის მხრივ,ნეირონთაშორის კომუნიკაციას

განსაზღვრავს:
ა. სინაფსით დაკავშირებულ ნეირონებს შორის
მიმდინარე -ინტერნეირონული პროცესები

ბ. პრე და პოსტ ნეირონებში მიმდინარე -

ინტრანეირონული პროცესები
 ქიმიური სინაფსურ გადაცემით კომუნიკაციის დროს
ნეირონში მიმდინარეობს ინტრანეირონული და
ინტერნეირონული მრავალი ურთიერთდაკავშირებული
პროცესი მაგალითად:
ა.პრსინაფსში ხდება ქიმიური ნივთიერების-
ნეიროტრანსმიტერის, სინთეზი(ინტრანეირონული პროცესი )
და აგზნების დროს მისი გამოთავისუფლება

ბ.პოსტსინაფსური ნეირონის მემბრანაში არსებობს

სპეციფიური ცილები,რეცეპტორები, რომლებიც
ცნობენ ნეირონიდან გამოთავისუფლებულ
ნივთიერებას და იკავშირებენ მას -
(ინტერნეირონული პროცესი)
ქიმიური ნივთიერებები, რომლებიც ინფორმაციის
გადაცემას,კერძოდ, ქიმიურ სინაფსურ გადაცემას
განსაზღვრავენ და/ ან მონაწილეობენ ამ პროცესებში
გაერთიანებული არიან ერთი სახელწოდებით -

ნ ე ი რ ო რ ე გ უ ლ ა ტ ო რ ე ბ ი

მათ განეკუთვნება:

1. ნეიროტრანსმიტერები

2. ნეირომოდულატორები

3. ნეიროჰორმონები
 ნეირორეგულატორების
გამათავისუფლებელი უჯრედების
ტიპისა და სამიზნე სტრუქტურებზე
მოქმედების გზების მიხედვით,
ნივთიერებები იყოფა:
1. პარაკრინულ რეგულატორებად

2. ენდოკრინულ რეგულატორებად

3. ნეიროკრინულ რეგულატორებად
 1. პარაკრინული რეგულატორები
თავისუფლდება ერთი ტიპის უჯრედებიდან
რომელიც სამიზნე უჯრედებიდან დაშორებით
არის მოთავსებული და მოქმედებს სხვა ტიპის
უჯრედებზე სადაც დიფუზიის გზით მიაღწევს
მაგ.ნეირგულატორი-ადენოზინი და სხვა
აუტოკრინული რეგულაცია -
ზოგიერთ შემთხვევაში პარაკრინული
რეგულატორი საკუთრივ მისი
გამონთავისუფლებელი უჯრედის რეგულაციას
ახდენს. ეს ფენომენი აღინიშნება როგორც
აუტოკრინული რეგულაცია.
 2. ენდოკრინული რეგულატორები- ჰორმონებია -
გამოთავისუფლდება ენდოკრინული უჯრედების მიერ,
გადადიან სისიხლში და სისხლის საშუალებით აღწევენ
სამიზნეებამდე, სადაც განთავსებულია შესაბამისი რეცეპტორი
მაგ. ოქსიტოცინი, ვაზოპრესინი და სხვა
3. ნეიროკრინული რეგულატორები
გამოთავისუფლდებიან-- სინაფსში, თავის
სამიზნეებთან ახლოს, ესენია:ნეიროტრანსმიტერებისა
და ნეირომოდულატორების უმრავლესობა,
მაგ.აცეტილქოლინი, ნორადრენალინი,
დოფამინი,სეროტონინი და სხვა.
გამოთავისუფლებული ნეირორეგულატორების
ამოცნობა ხდება მოცემული ბუტონისგან მცირე
მანძილზე განთავსებული სხვა
ნეირონის,კუნთოვანი ბოჭკოს ან ჯირკვლის ანუ
სხვა უჯრედის პოსტსინაფსურ მემბრანების
ზედაპირზე განლაგებულ რეცეპტორებზე
ზემოქმედებით.
1. ნეირორეგულატორებს, რომლებიც
პოსტსინაფსურ ნეირონზე ზემოქმედებისას
აღძრავენ აგზნების ან შეკავების სწრაფ,
ხანმოკლედ მიმდინარე პასუხებს
ნეიროტრანსმიტერები ეწოდება.
ასეთი მოქმედება აღიძვრება
ნეიროტრანსმიტერის სწრაფ რეცეპტორებზე
ზემოქმედებისას, რომელთაც იონოტროპულ
რეცეპტორებს უწოდებენ.
იონოტროპული რეცეპტორები უშუალოდ
მემბრანაში არსებულ იონურ არხებზე მდებარეობენ,
რომლებიც დაკეტილია და მათზე
ნეიროტრანსმიტერის ზემოქმედბისას იღება
შეაბამისი არხი, რითაც გამოიწვევა ადეკვატური
პასუხი -აგზნება ან შეკავება
2. ნეირორეგულატორებს, რომლებიც
პოსტსინაფსურ ნეირონზე ზემოქმედებისას
აღძრავენ აგზნების ან შეკავების მხოლოდ
ხელშემწყობ პასუხებს ნეირომოდულატორი
ეწოდება.

ასეთი მოქმედება აღიძვრება

ნეირომოდულატორის ნელ რეცეპტორებზე
ზემოქმედებისას, რომელთაც მეტაბოტროპულ
რეცეპტორებს უწოდებენ

მეტაბოტროპული რეცეპტორები მდებარეობენ

იონური არხებისაგან მოშორებით და
დკავშირებული არიან G (ჟე) ცილასთან.
მეტაბოტროპული, ანუ, ნელი რეცეპტორების
მოქმედებთ:
ხდება მეორადი მესენჯერული სისტემის ჩართვა

1.უჯრედგარეთ არსებულ რეცეპტორზე ნეიროტრანსმიტერის

ზემოქმედების შედეგად აქტივდება G (ჟე ცილა) ცილა,
რომელიც სამი სუბერთეულისგან შედგება

2.შედეგად ხდება ამ ცილის დაშლა - დისოციაცია

სუბერთეულებად

3.შემდეგ აქტივდება მემბრანაში ჩაშენებული კატალიზური

კომპონენტი, რომლის მოქმედებით წარმოიქმნება მეორადი
მესენჯერი.

4. მეორადი მესენჯერი. თავის მხრივ უჯრედში იწვევს მთელი

რიგი რეაქციების კასკადს, რასაც მოყვება საბოლოო პასუხი.
 პირველადი და მეორადი მესენჯერები.

ნივთიერებას, რომელიც უჯრედგარეთ არსებულ

რეცეპტორზე მოქმედებს, ეწოდება პირველადი მესენჯერი.
(მესენჯერი ანუ შუამავალი -ინფორმაციის გადამცემი).
პირველდი მესენჯერებია რეგულატორული თვისებების
მქონე ნივთიერებები: ჰორმონები, ნეიროტრანსმიტერები და
სხვა. მაგალითად, ნეიროტრანსმიტერის მოქმედება
პოსტსინაფსური მემბრანის რეცეპტორთან -ამ შემთხვევაში
NT არის პირველადი მესენჯერი.
ნივთიერებას, რომელიც წარმოიქმნება უჯრედზე
პირველადი მესენჯერის ზემოქმედებით აგრძელებს და
ახორციელებს უჯრედშიდა პროცესებს, მეორადი მესენჯერი
ეწოდება. მეორადი მესენჯერებია c.AMP -ციკლიური ამფ -
(ციკლიური ადენოზინმონოფოსფორმჟავა), c.AGP -
ციკლიური გმფ, (ციკლიური გუანოზინმონოფორმჟავა). Ca2+,
ინოზიტოლტრიფოსფატი და სხვა.
მაგალითად:
1.ნეიროტრანსმიტერი(NT) - ნორადრენალინი (NA)-
პირველადი მესენჯერი, მოქმედებს
უჯრედგარე(ნელ -მეტაბოტროპულ) რეცეპტორზე

2.ეს იწვევს G ცილის გააქტივებას

3. ეს უკანასკნელი იწვევს კატალიზური ცილის -

ადენილციკლაზას გააქტივებას

4. ადენილციკლაზა შლის ატფ -ს და წარმოიქმნება

უჯრედშიდა სასიგნალო მოლეკულა - მეორადი
მესენჯერი - ციკლიური ამფ.

5. ციკლიური ამფ იწვევს რეაქციების კასკადს რასაც

მოჰყვება საბოლოო პასუხი.
 ერთიდაიგივე რეგულატორი - ნივთიერება, შეიძლება
მოქმედებდეს ზოგიერთ შემთხვევაში, როგორც
ნეიროტრანსმიტერი, ზოგიერთ შემთხვევაში -
ნეირომოდულატორი. კლასიფიკაცია ხდება მათი მოქმედებით
აღძრული პოსტსინაფსური პასუხით, რაც თავის მხრივ
დამოკიდებულია პოსტსინაფსში არსებულ რეცეპტორის
ტიპზე.რეგულატორებს აქვთ არა ერთი,არამედ, რამდენიმე
რეცეპტორი. მაგალითად,აცეტილქოლინს აქვს N და M ტიპის
რეცეპტორი
თუ, აცეტილქოლინი მოქმედებს N (ნიკოტინურ -სწრაფ) ტიპის
რეცეპტორზე პოსტსინაფსში აღძრავს სწრაფ პასუხს (აგზნება ან
შეკავება) -ის ასრულებს ნეიროტრანსმიტერის ფუნქციას.
თუ იგივე აცეტილქოლინი M ( მუსკარინულ -ნელი) ტიპის
რეცეპტორს დაუკავშირდა, პოსტსინაფსურ ერთეულში
ხანგრძლივად მიმდინარე პასუხს აღძრავს და ჩაითვლება
ნეირომოდულატორად. ასევეა სხვა ნეიროტრანსმიტერების
მიმართაც
ნეირომოდულატორები თავის ფუნქციას ასრულებენ:

1. პოსტსინაფსურ მეტაბოტროპულ რეცეპტორზე

ზემოქმედებით და ახდენენ
პოსტსინაფსურ მოდულაციას
ანუ ახდენენ აგზნების ან შეკავების მოდულაციას.
(გაძლიერებას ან შესუსტებას)

2. პრესინაფსურ მეტაბოტროპულ რეცეპტორზე

ზემოქმედებით არეგულირებენ
ნეიროტრანსმიტერის გამოთავისუფლების
პროცესს(გაძლიერებას ან შესუსტებას) და ახდენენ
პრესინაფსურ მოდულაციას
 როგორც პრესინაფსური ასევე
პოსტსინაფსური მოდულაცია თავის
მხრივ, შეიძლება იყოს:
შემაკავებელი და გამააქტივებელი.

შესაბამისად გვაქვს მოდულაციის ოთხი

ტიპი:
1.პრესინაფსური ინჰიბიცია (შეკავება)
2. პრესინაფსური აქტივაცია
3. პოსტსინაფსური ინჰიბიცია
4. პოსტსინაფსური აქტივაცია
 მოდულაცია

მოდულაცია
 ბიოლოგიურად აქტიურ
ნივთიერებებს , რომლებსაც სპეციფიკურ
რეცეპტორებთან დაკავშირების უნარი
აქვთ, ლიგანდები ეწოდებათ. ესენი
შეიძლება იყოს -პეპტიდები,ცილოვანი
ბუნების ნაერთები,ნეიროტრანსმიტერები
ნეიროჰორმონები და სხვა. ანუ ზემოთ
ჩამოთვლილი რეგულატორებს შეიძლება
ლიგანდები ვუწოდოთ.
 ნებისმიერ შემთხვევაში სასიგნალო მოლეკულების აღქმა
სპეციფიკური რეცეპტორებით ხდება.რეცეპტორები
უკავშირდებიან ლიგანდებს. მიუხედავად განსხვავებული
ქიმიური ბუნებისა, ნებისმიერი მოლეკულის სიგნალის
გადაცემა სამ მნიშვნელოვან ეტაპს მოიცავს:
1.რეცეფცია ( სიგნალის მიღება),

2.სიგნალის ტრანსდუქცია (გარდაქმნა)

3.პასუხი.

(მიღება. სამიზნე უჯრედის მიერ უჯრედგარე სივრციდან

მომავალი სასიგნალო მოლეკულა,ქიმიური სიგნალი „
ვლინდება „ მაშინ, როდესაც ის უკავშირდება უჯრედის
ზედაპირზე , ან უჯრედის შიგნით არსებულ რეცეპტორულ
ცილას).
 ნეირორეგულატორების განსაზღვრის
კრიტერიუმები
• 1.მოცემული ქიმიური ნივთიერება უნდა არსებობდეს
აქსონის ტერმინალურ ბუტონში ( პრესინაფსში), 2.სადაც
უნდა იყოს მისი მასინთერიზებელი ფერმენტული
სისტემა
• 3.აქსონის ელექტრული გაღიზიანების საპასუხოდ
პრესინაფსიდან უნდა თავისუფლდებოდეს
პოსტსინაფსურ ნეირონში საპასუხო რეაქციის
აღძვრისათვის საკმარისი ნეიროტრანსმიტერი
• 4.გამოთავისუფლებული ნივთიერება უნდა
უკავშირდებოდეს პოსტსინაფსურ მემბრანაზე არსებულ
რეცეპტორს და აღძრავდეს შესაბამის პასუხს
• 5.სინაფსში უნდა არსებობდეს ნეიროტრანსმიტერის
ინაქტივაციის მექანიზმი
 ნივთიერებები,
რომლებიც სრულად პასუხობენ ამ
კრიტერიუმებს კლასიკური
ნეიროტრანსმიტერებია.
• ასეთი ნეიროტრანსმიტერებია:
• 1. აცეტილქოლინი - AX
• 2. ნორადრენალინი - NA
• 3. დოფამინი - DA
• 4. სეროტონინი- 5-HT
• 5. გლუტამატი - GLUT
• 6. გამაამინოერბოსმჟავა- GABA და სხვა
 ზოგიერთი ნივთიერება აკმაყოფილებს არა
ყველა, არამედ ზოგიერთ კრიტერიუმს - მათ
უწოდებენ ნეიროტრანსმიტერობის
კანდიდატებს
• მათ მიეკუთვნება:
• პურინები
• პროსტაგლანდინები
• ზოგიერთი ნეიროპეპტიდი
• ზოგიერთი ამინომჟავა :ალანინი,
ცისტათიონი, სერინი
• და სხვა
 ქიმიური სინაფსური გადაცემის სტადიები
1. ნეიროტრანსმიტერის სინთეზი
2. ნეიროტრანსმიტერის დაგროვება ვეზიკულებში
3. ვეზიკულების აქსოპლაზმური მოძრაობა ნერვული
დაბოლოებისკენ
4.მოსული იმპულსის საპასუხოდ -Ca-ის შესვლა აქსონის
დაბოლოებაში -(Ca პოტენციალმგრძნობიარე არხებით)
5. ვეზიკულების შეწებება პრესინაფსურ მემბრანასთან
6. ნეიროტრანსმიტერის გამოთავისუფლება ( ეგზოციტოზით)
7. ნეიროტრანსმიტერის დიფუზია სინაფსური ნაპრალით
პოსტსინაფსისკენ
8. ნეიროტრანსმიტერის ამოცნობა და მისი დაკავშირება სპეციფიურ
რეცეპტორთან
10. ნეიროტრანსმიტერის ინაქტივაცია, რომელიც ზღუდავს
პრესინაფსური სიგნალის ხანგრძლიობას -( ეს შეიძლება ხდებოდეს:
1.უკუშთანთქმით, 2.სპეციფიური ტრანსპორტული ცილებით-
ტრანსპორტერებით, 3.ფერმენტეული დაშლით. მაგალითად
აცეტილქოლინი იშლება ფერმენტით - აცეტილქოლინესთერაზით,
რომელიც აცეტილქოლინს შლის ქოლინად და აცეტილად) .იხ. შემდეგი
სურათები
აცეტილქოლინის სინთეზი და
დაშლა
 ცალკეული ნეიროტრანსმიტერები
აცეტილქოლინი AX

აცეტილქოლინი, როგორც ყველა სხვა ნეიროტრანსმიტერი

პრესინაფსურ ბალთაში განთავსებულ ვეზიკულებშია
მოთავსებული. ნერვული დაბოლოების აგზნებისას
კალციუმდამოკიდებული ეგზოციტოზით გადმოიღვრება
სინაფსურ ნაპრალში.
პოსტსინაფსურ ნაპრალში მისდამი მგრძნობიარე N და M
რეცეპტორებია განლაგებული

1.გვხვდება როგორც ც.ნ.ს-ში ასევე პერიფერიულ სისტემაში .

2. AX-ის სეკრეციის უნარის მქონე ნეირონების დაზიანება და

შესაბამისად AX-ის სეკრეციის დარღვევა იწვევს დაავადებას,
რომელიც მისი აღმომჩენის- ალცჰაიმერის დაავადების
სახელით არის ცნობილი. ეს დაავადება ძირითადად ასაკოვან
პაციენტებში გვხვდება და მეხსიერების დარღვევას იწვევს
 აცეტილქოლინი -AX

3.AX-მოქმედებს ნერვ-კუნთოვან შეერთებაში და იწვევს კუნთების

შეკუმშვას .
4. მრავალი ტოქსინის მოქმედება სწორედ AX-ის სინაფსური მოქმედების
დარ ღვევითაა გამოწვეული. მაგ. ბოტულიზმის გამომწვევი ტოქსინის
მოქმედება გამოწვეულია იმით, რომ ეს ტოქსინი აფერხებს AX-ის
გამოთავისუფლებას სასუნთქ სისტემაში.
კურარე ,იწვევს AX-ის რეცეპტორების ბლოკირებას და სასუნთქი კუნთების
დამბლას , რაც თავის მხრივ სიკვდილს იწვევს

ზოგადად- AX- ჩართულია ქცევის ორგანიზაციაში, როგორიცაა

1.მოძრაბითი ორგანიზაცია - კუნთის შეკუმშვის ტრიგერია ; აკონტროლებს
გულის შეკუმშვებს 2. ძილის ორგანიზაცია
3.მეხსიერების 4. გონებრივი მოქმედების ორგანიზაცია
5. ძებნითი და 6. სექსუალური ქცევების ორგანიზაცია
7. აგრესიულიული ქცევების ორგანიზაცია
AX-ის ინაქტივაცია ხდება ფერმენტ აცეტილქოლინესთერაზას
საშუალებით
 გამა-ამინო-ერბოსმჟავა - გაემი
• თავის ტვინში გავრცელებული შემაკავებელი NT. მონაწილეობს
კოგნიტურ ფუნქციებში,დასწავლასა და მეხსიერების
პროცესებში
• გამოიყენება ტვინის სინაფსების 1/3-ში, როგორც NT.
• ლოკალიზებულია:თალამუსში, ჰიპოთალამუსში,კეფის წილში
• მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ფსიქოპათოლოგიის ზოგიერთ
ფორმაში - ამ NT-ის ნაკლებობა იწვევს ნერვული აქტივობის
გაზრდას, რაც შფოთვებში გამოიხატება. იწვევს დაღლილობას,
გაღიზიანებას
• ცნობილი სამკურნალო პრეპარატები -ბენზოდიაზეპეპნების
შემცველი წამლები ვალიუმი და ქსანაქსი- ზრდიან გაემი-ს
დონეს, ისინი ხელს უწყობენ გაემის რეცეპტორთან
დაკავშირებას.
• გაემერგული ნეირონები მონაწილეობენ ყველა სახის ქცევის
ორგანიზაციაში. ც.ნ.ს.-ის კოორდინაციულ მოქმედების
რეალიზაციაში
• შემაკავებელ NT-ს მიეკუთვნება ასევე- გლიცინი.
• შემაკავებელი NT-ის კანდიდატია ალანინი, ცისტათიონი,
სერინი
 კატექოლამინები - დოფამინი და
ნორადრენალინი (ნორეპინეფრინი)
დოფამინი - DA და ნორადრენალინი -NA, მონაწილეობენ გუნება -
განწყობილების ფორმირებაში. შესაბამისად მათი როლი დიდია ფსიქიკურ
დაავადებების გამოვლინებაში, როგორიცაა გუნება-განწყობილების
აშლილობა ,შიზოფრენია, დეპრესია.
DA- მნიშვნელოვან როლს ასრულებს მოტივაციური პროცესების
განვითარებაში, ქცევის განმტკიცებაში ანუ უკვე შესრულებული ქცევის
ხშირად განმეორებაში.
ცნობილია რომ შიზოფრენიის სიმპტომები განპირობებულია
ჰიპერდოფამინური ( ნორმაზე მეტი დიფამინია) მდგომარეობით, ეს
შეხედულება ცნობილია შიზოფრენიის“ დოფამინური ჰიპოთეზის“ სახელით.
მკურნალობამ,დოფამინის რაოდენობის შემცირების გზით, შიზოფრენიის
წინააღმდეგ, გამოიწვია პარკინსონის დაავადების ნიშნები-დაავადებისა,
რომელიც მოძრაობის დარღვევებს იწვევს.
პარკინსონის დაავადების მიზეზია დოფამინის მასინთეზირებელი
ნეირონების გამოფიტვა. ამგვარად შიზოფრენიისა და პარკინსონის
დაავადება და შესაბამისად მკურნალობა დოფამინერგულ ნეირონების
მოქმედებას უკავშირდება.
დოფამინი მონაწილეობს:ძილის, ახლის დასწავლის, გუნება-
განწყობის,ფოკუსირების, ყურადღების, იმუნური სისტემის გამოვლინების
პროცესებში, გამომუშავდება ჯილდოს მიღების პროცესებში, პასუხისმგებელია
სიამოვნების, მოტივაციის უნარზე
 ნორადრენალინი-NA
• ნორადრენალინი წარმოიქმნება დოფამინისაგან, ნორადრენალისგან კი
ადრენალინი წარმოიქმნება

• ნორადრენალინი ჩართულია დეპრესიის ზოგიერთ ფორმის

ჩამოყალიბებაში.წამლები, რომლებიც ტვინში მისი დონის მომატებას
უწყობენ ხელს , გუნება-განწყობილების გაუმჯობესებას და დეპრესიის
შემსუბუქებას იწვევენ.

• ნორადრენერგული ნეირონები მონაწილეობენ მოძრაობათა

ორგანიზაციაში, ამ სისტემის მოქმედების ნორმიდან გადახრის
შედეგად სხვადასხვა სახის მოძრაობითი დარღვევები აღიძვრება,მათ
შორისაა პარკინსონის დაავადება, სხეულის პათოლოგიური პოზები,
მოტორული მოუსვენრობა, მოგვიანებული დისკინეზია.

• NA მონაწილეობს ძილ-ღვიძილის ციკლისა და ზოგიერთი

ფსიქოფიზიოლოგიური პროცესების ცენტრალური მექანიზმების
ორგანიზაციაში. ასეთ პროცესებს მიაკუთვნებენ ტკივილის
შეგრძნებას, ღვიძილის დონის რეგულაციას, ემოციურ და შფოთვით
განცდას. მისი ნაკლებობა დეპრესიულ დარღვევებს აღძრავს.ის
განაპირობებს საფრთხის ან სტრესული სიტუაციის ზუსტ შეფასებას
 სეროტონინი
სეროტონინი მნიშვნელოვან ნეირორეგულატორს
წარმოადგენს ისეთ პროცესებში, როგორიცაა
ტკივილის შეგრძნება,
აგრესიული ქცევის რეალიზება,
დასწავლის ფენომენი,
მადის რეგულაცია,
თერმორეგულაცია,
სუნთქვის ორგანიზაცია,
სისხლის წნევისა და გულისცემის სიხშირის
კონტროლი.
 სეროტონინი მონაწილეობს ფსიქიკურ დარღვევათა
ფორმირებაში ,მათ შორის შიზოფრენიის განვითარებაში

ერთ-ერთი ჰიპოთეზის თანახმად -

ბიპოლარული დრღვევების დეპრესიული ფაზა
განპირობებულია სეროტონინის დაბალი დონით, ხოლო
მანიაკალური ფაზა- სეროტონინის აქტივობის მაღალი
დონით.
ამავე დროს- სეროტონინის აქტივობის ცვლილება
განსაზღვრავს დოფამინისა და ნორადრენალინის აქტივობას
და მათი დონე განსაზღვრავს ბიპოლარული დარღვევების
ფაზებს.

კერძოდ, სეროტონინის აქტივობის დათრგუნვას თან სდევს

დოფამინისა და ნორადრენალინის შემცველობის შემცირება,
რაც დეპრესიის ფაზას განაპირობებს, სეროტონინის ზრდას
თან სდევს მათი რაოდენობის მატება, რაც მანიკალურ ფაზას
განაპირობებს.
 სეროტონინი
ნაჩვენებია, რომ სუიციდით შეპყრობილ
ადამიანებში ცერებროსპინალურ სითხეში
მკვეთრად არის დაკლებული სეროტონინის
დონე .

ბევრი ანტიდეპრესანტი აძლიერებს

სეროტონინის აქტივობას, ხელს უშლის მის
მოცილებას სინაფსური ნაპრალიდან
( მაგ,პროზაკი)

სეროტონინი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს

ძილისა და ღვიძილის ნეიროფიზიოლოგიური
მექანიზმების მოქმედებაშიც
 ჰისტამინი
• ჰისტამინი მონაწილეობს ფსიქიკურ პროცესებში

• ღვიძილის დონის რეგულაციაში

• სითხის მიღებასთან დაკავშირებულ ქცევაში

• თერმორეგულაციის პროცესებში

• გულ-სისხლძარღვთა სისტემის რეგულაციაში

• მადის რეგულაციაში

• ჰისტამინის მაღალი კონცენტრაციებია ჰიპოთალამუსში,

საშუალო კონცენტრაციებია ჰიპოკამპში,თალამუსში,
ნეოკორთექსში
 გლუტამატი და ასპარტატი- თავის ტვინში
ამაგზნებელი ნეიროტრანსმიტერებია

• გლუტამატს წამყვანი მნიშვნელობა აქვს

მეხსიერების ცენტრალური მექანიზმების
ფუნქციობაში
• უდიდესი მნიშვნელობა აქვს
მიზანდასახული ქცევების ცენტრალური
მექანიზმების ორგანიზაციასა და
ფუნქციობაში
 ენდორფინები
ენდორფინები - ენდოგენური მორფინები
ნეირომოდულატორებია ანუ ახდენენ ნეირონის აქტივობის
მოდულაციას და შესაბამისად ქცევის რეგულაციას
ისინი მონაწილეობენ ქცევის მოდულაციაში, როგორიცაა:
ემოციური მდგომარეობა:
შფოთვა
შიში
დაძაბვა
სიამოვნება
ტკივილის კონტროლი- ამსუბუქებს ტკივილის ეფექტს
გაუტკივარება.
ნალოქსონი იწვევს ენდორფინებისა და მორფინის
რეცეპტორების ბლოკირებას, ამიტომ მისი გამოყენებისას
აკუპუნქტურა და პლაცებო კარგავს თავის ძალას

ახასიათებს ე.წ. ტოლერანტობის ფენომენი, რაც წამლისმიერ

შეჩვევაში გამოიხატება
გაუტკივარების მექანიზმის ჰიპოთეზის თანახმად-

ტკივილის შემგრძნებ ნეირონებზე პროეცირებულ ნერვულ

დაბოლ ოებებზე შექმნილია ენდორფინერგული აქსო-
აქსონური სინაფსები. ისინი აფერხებენ პრესინაფსიდან
ნეიროტრანსმიტერის გამოთავისუფლებას, ანუ ხდება
პრესინაფსური შეკავება. ტკივილის შემგრძნები ნეირონი არ
აიგზნება და შესაბამისად ხდება გაუტკივარება.
. განსხვავებით ენდორფინებისაგან,რომლებიც
ფუნქციონირებენ როგორც ბუნებრივი
ანალგეტიკები და ამცირებენ ტკივილის შეგრძნებას,
ნეიროპეპტიდი სუბსტანცია P არის ამაგზნებელი
ნეიროტრანსმიტერი და მონაწილეობს ტკივილის
აღქმაში
 მოდულაცია

მოდულაცია
ენკეფალინები ენდოგენური ნეიროპეპტიდებია,
რომელთათვისაც დამახასიათებელია
ენდორფინების მსგავსი თვისებები.ისინი
გამომუშავდებიან ნეირონების მიერ, უკავშირება
ოპიატურ რეცეპტორებს და მოქმედებენ როგორც
ნეიროტრანსმიტერები.

(ოპიატური რეცეპტორები – რეცეპტორები,

რომელთაც უკავშირდება მორფინი, ოპიუმის
ძირითადი ალკალოიდი; მდებარეობს ცენტრალურ
ნერვულ სისტემაში, ასევე პერიფერიულ ნერვულ
სისტემაში და ზოგიერთ ქსოვილში)
აირები-ხერხემლიანთა ც.ნ.ს-ისა და პ.ნ.ს-ის ზოგიერთი ნეირონი გამოყოფს
ხსნად აირებს, რომელთაგან აღსანიშნავია აზოტის ოქსიდი NO და ნახშირბადის
ოქსიდი - CO, როგორც ლოკალური რეგულატორები. მეცნიერების მიერ
ნაჩვენები იქნა, რომ ეს აირები მოქმედებენ, როგორც ნეიროტრანსმიტერები,
თუმცა არა იმ ტრადიციული პრინციპებით, როგორც კლასიკური
ნეიროტრანსმიტერები.ისინი არ ინახებიან ვეზიკულებში, არ უკავშირდებიან
რეცეპტორებს, ისინი პარაკრინული გზით პირდაპირ განსჭოლავენ მიმღები
უჯრედის მემბრანას.ეს ნივთიერებები დიფუნდირებენ მეზობელ სამიზნე
უჯრედებში და იწვევენ ცვლილებებს. NO მოქმედებს თავისი სამიზნეების
უმრავლესობაში, გლუვი კუნთების უჯრედების ჩათვლით. ის ასტიმულირებს
მემბრანასთან დაკავშირებულ ფერმენტს მეორადი მესენჯერის სინთეზისათვის,
რომელიც პირდაპირ მოქმედებს მეტაბოლიზმზე. მაგალითად,სქესობრივი
აგზნების დროს, NO გარკვეული ნეირონები ზოგიერთი ქსოვილის
სისხლძარღვების კედლების გლუვი კუნთების უჯრედების რელაქსაციას
(მოდუნებას) იწვევს. წამალი ვიაგრა ანელებს NO-თი გამოწვეულ კუნთის
მოდუნების ეფექტებს.
ცხოვრებისეული გამოცდილება და ტვინი
• მარკ როზენცვაიგის ცდები - გამდიდრებული და გაღარიბებული
გარემოს გავლენა ტვინზე-

• გამდიდრებულ გარემოში ტვინი უფრო პოზიტიური ატრიბუტებით

ხასიათდებოდა- ტვინი იყო უფრო მძიმე,მსხვილი. იგივე ეფექტი იყო
ზრდასრული ვირთაგვების შემთხვევაში საკონტროლო ვირთაგვების
შემთხვევაში -

• ანუ მდიდარ გარემოს დადებითი გავლენა აქვს ტვინის განვითარებასა და

მუშაობაზე

• მევიოლინოეებში ტვინის უბნები, რომელიც პასუხისმგებელია მარცხენა

ხელის თითებზე ,უფრო დიდია, ვიდრე საკონტროლოში

• ქრონიკული სტრესი იწვევს დენდრიტების ატროფიას. ეს იწვევს

მეხსიერების ზოგიერთი ფორმის დარღვევას. მაგ. ვირთაგვები ქრონიკული
სტრესის პირობებში კარგავენ ლაბირინთში ორიენტაციის უნარს.

• ნეირომეცნიერების თანამედროვე მიმართულებების მნიშვნელოვანი

ამოცანაა იმ მეთოდების აღმოჩენა, რომლებიც ტვინს დაიცავს
უარყოფითი ცხოვრებისეული გამოცდილებისგან