ჩონჩხის კუნთის პარეზი

ჩონჩხის კუნთის პარეზის ჩივილებით კლინიკაში წარმოდგენილი პაციენტის შემოწმებისას,

ეტაპობრივი დიფერენციული დიაგნოზი ეფუძნება ბაზისური მეცნიერებების პრინციპებს,
როგორებიცაა: ნეიროანატომია, ფიზიოლოგია და ა.შ.
პირველ რიგში, უნდა გვესმოდეს, თუ რას გულისხმობს პარეზი.
1. რა არის პარეზი?
• პარეზი არის ნებითი მოტორული კონტროლის ნაწილობრივი დაკარგვა, რომელიც
ვლინდება კუნთების სისუსტით და/ან მოძრაობის დიაპაზონის შეზღუდვით.

ჩონჩხის კუნთის პარეზით მიმდინარე დაავადებებთან დაკავშირებით დისკუსიის

გაგრძელებისთვის, საჭიროა მიმოვიხილოთ შესაბამისი თემები კუნთის შეკუმშვის და მასში
ჩართული სტრუქტურების შესახებ.

ზოგადი საკითხები
1. რა თანმიმდევრობით მიმდინარეობს კუნთის შეკუმშვა?
• კუნთის შეკუმშვა ნებაყოფლობითი პროცესია, რომელიც იწყება პირველად
მოტორულ ქერქში. პირველადი მოტორული ქერქი მდებარეობს თავის ტვინის
შუბლის წილში. (სურ. 1.1)
• პირველად მოტორულ ქერქში აქტიურდება ზემო მოტორული ნეირონები, რომელთა
ნერვული ბოჭკოები ჩადის ზურგის ტვინში და ასტიმულირებს ქვემო მოტორულ
ნეირონებს.
• ზურგის ტვინიდან, ქვემო მოტორული ნეირონების აქსონები მიემართებიან
პერიფერიისკენ და უზრუნველყოფენ ჩონჩხის კუნთების ინერვაციას.
• ქვემო მოტორული ნეირონები და ჩონჩხის კუნთები ურთიერთქმედებენ მოტორული
ბალთის დონეზე, რომელიც მდებარეობს ჩონჩხის კუნთის უჯრედების მემბრანის
გასწვრივ, მოტორული ნეირონის აქსონის ტერმინალურ დაბოლოებასთან მჭიდრო
სიახლოვეს.
• მოკლედ რომ შევაჯამოთ, ჩონჩხის კუნთის შეკუმშვა შემდეგი თანმიმდევრობით
ვითარდება: ზემო მოტორული ნეირონები>ქვემო მოტორული ნეირონები>ჩონჩხის
კუნთი (სურ. 1.2). შესაბამისად, კუნთის შეკუმშვის პროცესი შეიძლება დაირღვეს
ნებისმიერ აღნიშნულ ეტაპზე.
2. რა გზას გაივლის ზემო მოტორული ნეირონი, რომ მიაღწიოს ქვემო მოტორულ ნეირონს?
• ქერქიდან ზემო მოტორული ნეირონი იფსილატერალურად9 ჩადის შინაგანი
კაფსულის გავლით.
 • ერთობლივად, ისინი ქმნიან კორტიკოსპინალურ ტრაქტს, რომელიც საპირისპირო
მხარეს გადაკვეთს მოგრძო ტვინის დონეზე.
• კორტიკოსპინალური ტრაქტი ზურგის ტვინში მიემართება ქერქში დაწყებული
წერტილის კონტრალატერალურად11.
• მაგალითად: მარცხენამხრივი ზემო მოტორული ნეირონები ასტიმულირებენ ქვემო
მოტორულ ნეირონებს ზურგის ტვინის მარჯვენა მხარეს და, შესაბამისად, იწვევენ
მარჯვნივ მდებარე კუნთების შეკუმშვის აქტივაციას.
3. რა თანმიმდევრობით მიმდინარეობს მოქმედებები ქვემო მოტურული ნეირონის
ტერმინალურ აქსონსა და კუნთის ბოჭკოს შორის მოტორული ბალთის დონეზე? (სურ. 3.1)
• α-მოტორული ნეირონის აქსონი, რომელიც ამარაგებს ზოგიერთი კუნთის ბოჭკოს,
იყოფა რამდენიმე სინაფსურ ტერმინალად. სწორედ აქ ვითარდება ნერვ-კუნთოვანი
ტრანსმისია.
• (1) მოქმედების პოტენციალი იწვევს პრესინაფსური მემბრანის დეპოლარიზაციას.
• (2) კალციუმის იონების შემოდინება მიმდინარეობს ვოლტაჟზე დამოკიდებული
კალციუმის არხების შუამავლობით.
• (3) სინაფსური ვეზიკულა ერწყმის პრესინაფსურ მემბრანას და, შედეგად, გამოყოფს
ნეიროტრანსმიტერს - აცეტილქოლინს.
• (4) აცეტილქოლინი დიფუზირდება სინაფსურ ნაპრალში და ემაგრება პოსტსინაფსურ
ნიკოტინის რეცეპტორებს.
• (5) ნიკოტინის რეცეპტორებზე აცეტილქოლინის მიმაგრება იწვევს კონფორმაციულ
ცვლილებას, რაც ნატრიუმის იონებს კუნთოვან უჯრედში შესვლის საშუალებას
აძლევს. ნატრიუმის იონების შემოდინება განაპირობებს დეპოლარიზაციას და
მოტორული ბალთის პოტენციალის შემდგომ ფორმირებას.
• (6) სიგნალის გადაცემა სრუდლება აცეტილქოლინის გახლეჩით აცეტატად და
ქოლინად. ამ პროცესის კატალიზებას უზრუნველყოფს ფერმენტი ქოლინესთერაზა.
• (7) პრესინაფსურ მემბრანაში უკუშეიწოვება აცეტატი და ქოლინი, როგორც
სუბსტრატი ახალი აცეტილქოლინის წარმოქმნისთვის.
სურათი 1.1 სურათი 1.2

სურათი 3.1
 4. ქვემო მოტორული ნეირონებით სტიმულირების შემდეგ, რა პროცესები უზრუნველყოფს
კუნთის შეკუმშვას?
• სტიმული ეფერენტული ნეირონიდან → იხსნება პრესინაფსური ვოლტაჟზე
დამოკიდებული კალციუმის იონური არხები → აცეტილქოლინი გამოიყოფა
სინაფსურ ნაპრალში → აცეტილქოლინი ემაგრება აცეტილქოლინის პოსტსინაფსურ
რეცეპტორებს → კუნთის უჯრედის დეპოლარიზაცია, რომელიც დიფუზირდება
სარკოლემის გასწვრივ და T-ტუბულებში → ვოლტაჟის მიმართ მგრძნობიარე
დიჰიდროპირიდინის რეცეპტორების გახსნა T- ტუბულებში და მექანიკურად
შეწყვილებული რიანოდინის რეცეპტორების გახსნა სარკოპლაზმურ ბადეში →
სარკოპლაზმური ბადე გამოყოფს კალციუმის იონებს სარკოპლაზმაში
(ბუფერირებულია კალსეკვესტრინის მიერ) → მომატებული უჯრედშიდა Ca2+ (სურ.
4.1)

სურათი 4.1

5. რა არის ჯვარედინი ხიდის ციკლი და როგორია მისი ეტაპობრივი მიმდევრობა? (სურ. 5.1)
• ჯვარედინი ხიდის ციკლი გულისხმობს აქტინის და მიოზინის კალციუმზე
დამოკიდებულ ურთიერთქმედებას კუნთის შეკუმშვის დროს (მიოზინის თავი =
ვარდისფერი; აქტინი = ლურჯი).
• 1. გათავისუფლებული მდგომარეობა: მიოზინის აქტინის ბოჭკოზე მიმაგრების
ადგილს ბლოკავს ტროპომიოზინი → მიოზინს და აქტინს შორის ურთიერთქმედება
არ არის. მიოზინის თავი არის დაბალი ენერგიის 45°-იან პოზიციაში და
მიმაგრებული აქვს ATP (ადენოზინ ტრიფოსფატი).
 • 2. აპრეხილი მდგომარეობა: ATP განიცდის ჰიდროლიზებას და გამოყოფს ADP-ს
(ადენოზინ დიფოსფატს) და ფოსფატს → მიოზინის თავის აპრეხა (მაღალი ენერგიის
90°-იანი პოზიცია). მიოზინის მიმაგრების ადგილი ბლოკირებული რჩება.
• 3. ჯვარედინი ხიდის მდგომარეობა: კუნთის უჯრედის აქტივაცია კალციუმის
შემოდინებასთან ერთად. კალციუმის მიმაგრება ტროპონინთან → ტროპომიოზინი
შორდება მიოზინის მიმაგრების ადგილს აქტინის ბოჭკოზე → მიოზინის თავი
ემაგრება აქტინის ბოჭკოს (ჯვარედინი ხიდის ფორმირება).
• 4. ძალისმიერი ბიძგი: მიოზინის თავზე მიმაგრებული ფოსფატის გათავისუფლება →
მიოზინის თავის ძალისმიერი ბიძგი → მიოზინის თავი მოძრაობს აქტინის ბოჭკოს
გასწვრივ. ეს მოქმედება იწვევს კუნთის შეკუმშვას და/ან დაძაბვას, სიტუაციის
მიხედვით. შემდეგ, მიოზინის თავი ბრუნდება დაბალი ენერგიის 45°-იან პოზიციაში.
• 5. მოწყვეტილი მდგომარეობა: ADP-ის გათავისუფლება → ახალი ATP-ის
მოლეკულის ჰიდროლიზაცია და მიმაგრება და მიოზინის თავის შემდგომი
გათავისუფლება. თუ კალციუმის კონცენტრაცია რჩება მაღალი, ჯვარედინი ხიდის
ციკლი იწყება ახლიდან. თუ კალციუმის კონცენტრაცია დაიკლებს, მიოზინის
მიმაგრების ადგილს კვლავ დაბლოკავს ტროპომიოზინი და ჯვარედინი ხიდის
ციკლი დასრულდება.

(სურათი 5.1)
ამრიგად, ვინაიდან დავფარეთ კუნთის შეკუმშვის საბაზისო პრინციპები, შეგვიძლია ზოგიერთი
დაავადების განხილვაზე გადავიდეთ. თუმცა, პირველ რიგში, მნიშვნელოვანია კიდევ რამდენიმე
შეკითხვას გავცეთ პასუხი.

• რა განსხვავებაა ცენტრალურ პარეზს (სპასტიურ) და პერიფერიულ პარეზს (დუნე)

შორის? ცენტრალური პარეზი (სპასტიური პარეზი) არის მდგომარეობა, რომელსაც
იწვევს ზემო მოტორული ნეირონების სხეულების ან მათი დაღმავალი გზების
დაზიანება (მაგ. კორტიკოსპინალური ბოჭკოები), რაც, თავის მხრივ, ხასიათდება
ნებითი მოძრაობის შესაძლებლობის შეზღუდვით შემდეგ მოვლენებთან ერთად:
- ↑ტონუსი
- „გასაშლელი დანის“ ფენომენი
- სპასტიურობა და კლონუსი
- ↓ ძალა კუნთების ჯგუფებში
- ჰიპერრეფლექსია16
- ბაბინსკის დადებითი ნიშანი (სურ. 1.1)
• პერიფერიული პარეზი (დუნე პარეზი) არის მდგომარეობა, რომელიც გამოწვეულია
ქვემო მოტორული ნეირონების სხეულების ან მათი ბოჭკოების დაზიანებით, რაც
თავის მხრივ, ხასიათდება ნებითი მოძრაობის შესაძლებლობის შეზღუდვით შემდეგ
მოვლენებთან ერთად:
-↓ტონუსი („გასაშლელი დანის“ ფენომენი არ გვხვდება)
-↓ ძალა კუნთის ცალკეულ ბოჭკოებში
- ჰიპორეფლექსია/არეფლექსია
- კუნთის ატროფია
(სურათი 1.1)

იშემიური ინსულტი
(სასაზღვრო ზონის ინსულტი)

1. რომელმა დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს ზემო მოტორული ნეირონების დაზიანება,

რომლებიც მდებარეობენ პირველად მოტორულ ქერქში?
• ზემო მოტორული ნეირონები პირველად მოტორულ ქერქში შეიძლება დაიზანდნენ
იშემია/ჰიპოპერფუზიის შედეგად, რაც, უხშირესად გამოწვეულია
ათეროემბოლიითა1,6 და თრომბოემბოლიით8 (სურ. 1.1), თუმცა, ასევე შეიძლება
განპირობებული იყოს ჰიპოტენზიური მდგომარეობებითაც (მაგ. სისხლის
მნიშვნელოვანი დაკარგვა, მძიმე ვაზოდილატაცია)
(სურათი 1.1)

2. რა ხდება იშემიით დაზიანებულ ქსოვილში?

• ხანგრძლივი იშემია იწვევს უჯრედის სიკვდილს
• იშემიით გამოწვეულ უჯრედის სიკვდილს ინფარქტი ეწოდება
3. რა არის ინსულტი?
• ინსულტი მწვავე ნევროლოგიური მდგომარეობაა, როდესაც ადგილობრივი
სისხლძარღვოვანი მიზეზის შედეგად შეფერხებულია თავის ტვინის ქსოვილის
მომარაგება არტერიული სისხლით
4. არის თუ არა პირველადი მოტორული ქერქის სპეციფიკური უბანი, რომელიც მეტად
მოწყვლადია დაზიანების მიმართ ჰიპოპერფუზიული მდგომარეობების დროს?
• ჰიპოპერფუზიული მდგომარეობების დროს, პირველად მოტორულ ქერქში
არსებული სასაზღვრო ზონები დაზიანების ყველაზე მაღალი რისკის ქვეშ
იმყოფებიან.
5. რა არის სასაზღვრო ზონა?
• სასაზღვრო ზონა არის ქსოვილოვანი ბადე, რომელიც ერთზე მეტი არტერიული
წყაროს დისტალური არტერტიოლების ტოტებით მარაგდება. მძიმე ჰიპოპერფუზიის
შემთხვევაში, ამ მცირე, დისტალურმა არტერიოლებმა, შესაძლოა, საკმარისად ვერ
დააკმაყოფილონ მეტაბოლური მოთხოვნა, რამაც შეიძლება განაპირობოს
დაზიანებული ქსოვილის იშემია და ინფარქტი.
6. რომელი ორი არტერიული წყარო ამარაგებს სისხლით პირველად მოტორულ ქერქს? (სურ.
5.1)
• წინა ცერებრული არტერია და შუა ცერებრული არტერია.
7. პირველადი მოტორული ქერქის რომელი უბნები ზიანდება სასაზღვრო ზონის ინფარქტის
დროს?
 • სასაზღვრო ზონები ფარავენ პირველადი მოტორული ქერქის იმ ნაწილებს,
რომლებიც უზრუნველყოფენ ზემო და ქვემო პროქსიმული (ახლომდებარე)
კიდურების კონტროლს და, შესაბამისად, სასაზღვრო ზონის ინფარქტი იწვევს ამ
რეგიონებში ასებული კუნთოვანი სისტემის სისუსტეს.

Image 5.1

სურათი 5.2
 8. კუნთების სისუსტის გარდა, სხვა რა ნიშნები ახლავს თან სასაზღვრო ზონების იშემიურ
ინფარქტს?
• სისტემური ჰიპოპერფუზიის ნიშნები (მაგ. ტაქიკარდია, დაბალი არტერიული წნევა,
სიფერმკრთალე, ოფლიანობა).
• ნევროლოგიური მდგომარეობის დიფუზური გაუარესება.
9. რა დიაგნოსტიკური მიდგომა გამოიყენება იშემიური ინსულტის დროს?
• კომპიუტერულ-ტომოგრაფიული10 სკანირება არის უპირატესი
ნეიროვიზუალიზაციის ინსტრუმენტი (სურ. 9.1)
• კომპიუტერლ-ტომოგრაფიული სკანირება ხასიათდება ადრეული ინსულტის
გამოვლენის დაბალი მგრძნობელობით.
• ადრეული ინსულტის იდენტიფიცირება შესაძლებელია მაგნიტურ-რეზონანსული
ტომოგრაფიის12 გამოყენებით.

(სურათი 9.1)

10. რა მკურნალობა ტარდება იშემიური ინსულტის მქონე პაციენტებში?

• ჰემოდინამიკურად არასტაბილურ პაციენტებს უნდა ჩაუტარდეთ სწრაფი
ინტერვენციები, რომელთა მიზანია ჰემოდინამიკური სტაბილურობის აღდგენა.
• შესაძლებლობის შემთხვევაში, რეპერფუზიული თერაპია იშემიური ინსულტის
მქონე პაციენტების მკურნალობის საუკეთესო გზაა.
11. მკურნალობის რომელი ვარიანტები გამოიყენება ხშირად რეპერფუზიული თერაპიის
დროს?
• თრომბოლიზური თერაპია
• მექანიკური თრომბექტომია
ბრაუნ-სეკარდის სინდრომი

1. რა არის ბრაუნ-სეკარდის სინდრომი?

• ბრაუნ-სეკარდის სინდრომი არის მდგომარეობა, რომლის დროსაც ხდება ზურგის
ტვინის ჰემისექცია (ხშირად გვხვდება კისრის დონეზე)
• ჰემისექცია არის მდგომარეობა, რომლის დროსაც ხდება ზურგის ტვინის მარცხენა ან
მარჯვენა ნახევრის დაზიანება, თუმცა, კლინიკური შემთხვევების უმეტესობაში
დაზიანება არ მოიცავს ზურგის ტვინის ზუსტ ნახევარს
2. როგორია ბრაუნ-სეკარდის სინდრომის ეტიოლოგია7?
• ბრაუნ-სეკარდის სინდრომის ხშირი გამომწვევია ტრავმით გამოწვეული
უნილატერალური კომპრესია (ზეწოლა) (მაგ. შემავალი ჭრილობები ან დარტყმითი
ტრავმა)
• იშვიათ გამომწვევებს მიეკუთვნება: დისკის თიაქარი, ზურგის ტვინის ეპიდურული
ჰემატომა, ზურგის ტვინის ეპიდურული აბსცესი (ძალიან იშვიათად), სიმსივნური
წარმონაქმნები, გაფანტული სკლეროზი, დეკომპრესიული დაავადების
გართულებები
3. რა კლინიკური მახასიათებლები გვხვდება ბრაუნ-სეკარდის სინდრომის დროს? (სურათი
3.1)
• დაზიანების დონეზე მგრძნობელობის იფსილატერალური სრული დაკარგვა
• ზურგის ტვინის უკანა სვეტების მთლიანობის დარღვევის შედეგად, დაზიანებული
უბნის ქვემოთ - პროპრიოცეფციის14, ვიბრაციის და ტაქტილური გარჩევადობის
(ნატიფი შეხების) დაკარგვა
• ქვედა მოტორული ნეირონების დაზიანების შედეგად, დაზიანების დონეზე -
სეგმენტური დუნე პარეზი
• დაზიანებული უბნის ქვემოთ - სპასტიური პარალიზი
• ლატერალურ კორტიკოსპინალურ ტრაქტში გამავალი ზედა მოტორული ნეირონების
აქსონების დაზიანების შედეგად- იფსილატერალური ბაბინსკის ნიშანი (შესაძლოა
გამოვლინდეს დაზიანების მიღებიდან 1-2 კვირის შემდგომ)
• T1 უბნის ზემოთ მიღებული დაზიანებების დროს, იფსილატერალური სიმპატიკური
ბიჭკოების (ოკულოსიმპატიკური გზა) მთლიანობის დარღვევის შედეგად- ჰორნერის
სინდრომი
• კონტრალატერალურად: ზურგის ტვინის დაზიანებული უბნის ერთი ან ორი
საფეხურით ქვემოთ, სპინოთალამური ტრაქტის მთლიანობის დარღვევის მიზეზით,
ტკივილის, ტემპერატურის, არა-გარჩევადი (უხეში) შეხების შეგრძნების დაკარგვა
 (ტკივილის და ტემპერატურის სენსორული ბოჭკოები ზურგის ტვინში შედის
სხეულის შესაბამისი ნახევრის მხრიდან (სპინოთალამური ტრაქტით), კვეთს შუახაზს
სეგმენტურ დონეზე და მიემართება თავის ტვინისკენ ზურგის ტვინის საპირისპირო
ნახევრის გავლით)

(სურათი 3.1)

4. როგორია დიაგნოსტიკური მიდგომა ბრაუნ-სეკარდის სინდრომის დროს?

• დიაგნოზი ისმება კლინიკურ ნიშნებზე დაყრდნობით
• ტრავმის შემთხვევაში ტარდება კომპიუტერული ტომოგრაფია (CT), ხოლო
სიმსივნურ წარმონაქმნზე ეჭვის დროს, მაგნიტურ-რეზონანსული კვლევა (MRI)
5. როგორია ბრაუნ-სეკარდის სინდრომის მკურნალობა?
• მკურნალობა დამოკიდებულია გამომწვევ მიზეზზე
• ზოგიერთ შემთხვევაში, გამომწვევი მიზეზის გათვალისწინებით, პაციენტის
კეთილდღეობა საჭიროებს ქირურგიულ ჩარევას
ტერმინოლოგია

1. ათეროემბოლიზმი - არტერიის ობსტრუქცია ქოლესტეროლის კრისტალების მიერ.

2. ბულბარული სიმპტომები - სიმპტომები, რომლებიც გამოწვეულია ქვედა კრანიალური
ნერვების დისფუნქციით (IX, X, XI, XII).
3. დისართრია - მეტყველების გართულება, ან რთულად გასაგები არტიკულაცია. ამ
მდგომარეობისას პაციენტის მიერ გადმოცემული აზრები (წინადადებები)
ლინგვისტიკურად მართებულია.
4. დისესთეზია - მგრძნობელობის დარღევა, რომელიც შეიძლება გამოვლინდეს წვის,
სისველის ან ქავილის შეგრძნებით.
5. დისფაგია - ყლაპვის გართულება/ტკივილი.
6. ემბოლიზმი - არტერიის ობსტრუქცია.
7. ეტიოლოგია - სამედიცინო მდგომარეობის მიზეზი/გამომწვევი.
8. თრობოემბოლიზმი - არტერიის ობსტრუქცია შედედებული სისხლის მიერ (თრომბი)
9. იფსილატერალური - ტანის იგივე მხარეს მიმდინარე პროცესი.
10. კომპიუტერული ტომოგრაფია - რადიოლოგიური კვლევა, რომელიც რენტგენის სხივების
მეშვეობით აგენერირებს ორგანიზმის მაღალდეტალურ სურათს.
11. კონტრალატერალური - ტანის საპირისპირო მხარეს მიმდინარე პროცესი.
12. მრტ - რადიოლოგიაში სხეულის ანატომიური და ფიზიოლოგიური კვლევისთვის
განკუთვნილი უსაფრთხო და ეფექტური კვლევის მეთოდი. სისტემა გამოსახულების
მისაღებად იყენებს ძლიერ მაგნიტურ ველს და რადიოტალღებს. კვლევის დროს ადამიანის
ქსოვილები და შინაგანი ორგანოები რენტგენულად არ სხივდება და არ გამოიყენება
იონიზირებული რადიაცია.
13. მწვავე - მწვავე სამედიცინო მდგომარეობები ხასიათდება მძიმე და უეცარი გამოვლინებით.
მაგ: ძვლის მოტეხილობა, ან ასთმური შეტევა.
14. პროპრიოცეფცია - ტანის მოძრაობისა და ადგილმდებარეობის შეგრძნება.
15. ქრონიკული - ქრონიკული სამედიცინო მდგომარეობები ვითარდება დიდი ხნის
განმავლობაში, მაგ: ოსტეოპოროზი.
16. ჰიპერრეფლექსია - უმეტესწილად ზემო მოტორული ნეირონების ან მათი ბოჭკოების
დაზიანების ნიშანი. პაციენტებს გამოუვლინდებათ გაძლიერებული ღრმა მყესოვანი
რეფლექსები Hyperreflexia video