1.

ყური
ოტიტი - იგივე შუა ყურის ან ტიმპანური მემბრანის ანთება.ვითარდება მაშინ,როდესაც
ინფექცია(ბაქტერიული ან სხვ.)
ზედა სასუნთქი გზებიდან ევსტაქის ლულის მეშვეობით შუა ყურში მოხვდება.ძალიან ხშირია
ბავშვებში,რადგან მათ მოკლე ევსტაქის ლულა აქვთ,რაც ინფექციის ტიმპანურ მემბრანამდე
მისვლას აადვილებს.
(ქეისების ვიდეო არიდო,ან მგონი არც გაგვივლია ამაში ქეისები)

2.ნერვული სისტემა
სელექციური სეროტონინის უკუმიტაცების ინჰიბაცია(SSRIs)-მედიკამენტთა ჯგუფია,რომელიც
გამოიყენება დეპრესიისა დაშიშების სამკურნალოდ.როგორ მოქმედებენ?-სეროტონინის
სიმცირის დროს აინჰიბირებენ ნეიროტრანსმიტერის უკუმიტაცებას,იმ მიზნით,რომ დიდხანს
დარჩნენ ნაპრალში და რეცეპტორს დაუკავშირდნენ.
ეს მედიკამენტებია,იგივე ანტიდეპრესანტებია და ზემოთ აღნიშნული მექანიზმით
მოქმედებენ:პაქსილი,ზოლოფტი,ცელექსა,ლექსაპრო,სარაფემი.

ლოკალური ანესთეზია - მასში შემავალი მოლეკულები დაბალ მოლეკულურია.ისინი უკავშირდება

აქსოლემის ძაბვაზე დამოკიდებულ Na-ის არხებს და ხელს უშლიან Na-ის გადინებას
არხში.შედეგად აინჰიბირებენ მოქმედების პოტენციალს,რომელიც ნერვის იმპულსზეა
პასუხისმგებელი.რაც იმას ნიშნავს,რომ ლოკალურ ანესთეზიაში შემავალი მოლეკულები ნერვის
იმპულსს აინჰიბირებენ და პაციენტი ტკივილს ვეღარ გრძნობს.

გაფანტული(მრავლობითი MS)სკლეროზი-აუტოიმუნური მექანიზმით აქსონის მიელინის გარსი

ზიანდება და ირღვევა,რაც ხელს უშლის ნეირონის აქტივობას
და იწვევს სხვადასხვა ნევროლოგიურ პრობლემებს.ამ დაავადების დროს განსაკუთრებით
აქტიურდებიან T ლიმფოციტები და მიკროგლია (აუტოიმუნური მექანიზმით თავის,ჯანმრთელ
ქსოვილს ვეღარ ცნობს),რომლებიც ფაგოციტოზის გზით მიელინის გარსის დეგრადირებას
უწყობენ ხელს გაფანტული სკლეროზის დროს.MS-ის დროს ამ უჯრედების არასწორი მოქმედება
აღემატება ოლიგოდენდროციტების მოქმედებას.(ოლიგოდენდროციტები,თავის მხრივ მიელინის
გარსის წარმოქმნასა და მის "შეკეთებას" უზრუნველყოფს პერიფერიული ნერვულ სისტემაში)

ჰიდროცეფალია - ცსფ(ცერებროსპინალური სითხე იგივე თავ-ზრგ ტვინის)-ის შეწოვის

შემცირება ან ტვინის პარკუჭიდან მისი გადინების ბლოკირება ფეტალურ ან პოსტნატალურ
განვითარების პერიოდში იწვევს სითხის აკუმულაციას.შედეგად თავის ზომა იზრდება,იმიტომ
რომ ტვინის პარკუჭი ფართოვდება და ზომაში იმატებს(სითხე არ გადადის და იმიტო).ამას
თან ახლავს გონებრივი ჩამორჩენილობა.

ქეისები(შეიძლება ქეისის სახე არ ქონდეს,მაგრამ რაც ვიდეოებშია ყველაფერი ამოვიღე

ყველა თემაზე როდესაც ქეისებს განვიხილავდით)
1.რა არის პასუხისმგებელი მოქმედების პოტენციალის წარმოქმნაზე,რომელიც შემდგომ
გადაეცემა 1 ნეირონიდან 2 ნეირონს - საწყისი სეგმენტი
2.რა არის პასუხისმგებელი მოქმედების პოტენციალის გადაცემაზე - სინაფსი
3.პრესინაფსური მემბრანა ნეირონის რა ნაწილია? - აქსონის ნაწილია
4.53 წლის ქალი,რომელიც შემოვიდა ემერჯენსის განყოფილებაში უჩივის ბუნდოვან
მხედველობას და უჭირს საუბარი (დიზართრია).ამბობს,რომ მიიღო დიდი რაოდენობით სახლში
დამზადებული,დაკონსერვებული ბოსტნეული.პაციენტს განუვითარდა სუნთქვითი უკმარისობა და
გარდაიცვალა.
ამ დროს დამნაშავეა ბოტულოტოქსინი(შეიძლება სხვა რაღაცებიც მარა ჩვენ ჯერ ეს გვაქ
ნასწავლი).ბოტულოტოქსინის ჩხირი გამოდის ბაქტერიისგან და მოხუფვისას ხვდება ანაერობულ
გარემოში (კონსერვში)გაურეცხავი ბოსტნეულიდან ან საკმარისად კარგად როცა არაა
გარეცხილი იქიდანაც.ეს ტოქსინი თრგუნავს აცეტილქოლინის
გამოყოფას(ნეიროტრანსმიტერის).კუნთზე არის რეცეპტორები,რომელიც აღიქვამს აცეტილქოლინს
და მერე იკუმშება კუნთი.რატომ განუვითარდა სუნთქვითი უკმარისობა?-სუნთქვაში კუნთები
მონაწილეობენ მაგ. დიაფრაგმა,იმის გამო,რომ აცეტილქოლინის გამოყოფა დათრგუნულია
კუნთზე რეცეპტორების მიერ ვეღარ აღიქმება და არ იკუმშება.
რატომ აქვს დაბინდული მხედველობა?-თვალშიც გვაქვს ჩონჩხის კუნთი ,რომელიც თვალის
კაკალს ამოძრავებს.თუ თვალი ვეღარ იმოძრავებს თავისუფლად - დაიბინდება მხედველობა.
5.ბოტოქსი-ბოტულოტოქსინის ძალიან მცირე განზავებული დოზა.ბოტულოტოქსინი დათრგუნავს
აცეტილქოლინის გამოყოფას და კუნთი გაშეშდება.ნაოჭი გასწორდა. და სახე გახდა
ამიმიური.ანუ კი იკრიჭება მარა კუნთი აღარ მოყვება.
6.სად არის განლაგებული აცეტილქოლინი?-სინაფსურ ბუშტუკში.
7.რომელი უჯრედებიდან წარმოიქმნა შვანის უჯრედი-კრესტ უჯრედებიდან,რომელიც ნერვულ
მილსა და ექტოდერმა შორისაა
8.35 წლის ქალბატონი უჩივის დაბინდულ მხედველობას.2 თვის შემდეგ განუვითარდა
გაორებული მხედველობა (double vision) და მარცხენა ხელის თითების დაბუჟება.MRI
აჩვენა,რომ თავის ტვინზე და ზურგის ტვინზე არის ფოლაქები.დადასტურდა გაფანტული
სკლეროზი.ეს ნიშნავს ,რომ მიელინიზირებულმა აქსონებმა დაკარგეს მიელინის გარსი.
იმპულსის გავრცელება შემცირდა,იმიტორო დაზიანდა მიელინის გარსი.რანვეის
შევიწროვებაში(მიელინის გარსის ნაპრალებში) დიდი რაოდენობით ნატრიუმის
არხებია,რომელიც უზრუნვეყოფს სალტატორულ გადაცემას.რატომ დაბუჟდა თითი?-იმიტომ რომ
იმპულსი სწრაფად არ გადაეცემა და ცნს-მდე ვერ მიდის.ამ დროს ნეიროტრანსმიტერი
წარმოიქმნება,მაგრამ ვერ გადაეცემა.

გულსისხლძარღვთა სისტემა
გულის სარქველებში პათოლოგია შეიძლება გამოწვეული იყოს:დეფექტური
განვითარება,გარკვეული ინფექციის შემდგომ შეიძლება განვითარდეს ან
ჰიპერტენზია.პათოლოგიური სარქველი კარგად ვერ იხურება, რაც სისხლის უკან გადინებას -
რეგურგიტაციას იწვევს.ამასთან ვითარდება სარქველების სტენოზი - როცა სარქველი
საკმარის სისხლს არ უშვებს გასატარებლად.
ეს ქმნის გულის პათოლოგიურ ხმიანობას.-შუილი ისმინება.
თუ პრობლემა სარქველებში გამძაფრდა,გულს სწრაფად და მეტი დათვირთვით მოუწევს
მუშაობა,რომ საკმარისი სისხლის მიწოდება მოახერხოს ორგანოებისთვის.დეფექტური სარქველი
ხელოვნურით ჩანაცვლდება,მაგრამ იმის გამო,რომ ხელოვნურს არ აქვს სარქველისთვის
დამახასიათებელი ეპითელიუმი პაციენტები ეგზოგენურად იღებენ ანტიკოაგულანტებს თრომბის
წარმოქმნის თავიდან ასარიდებლად.

ემბოლია - სოლიდური მასები,როგორიც არის დიდი ზომის თრომბები,იგივე ემბოლი,შეიძლება

დაიშალოს და სისხლით მარტივად გადაადგილდეს.ეს დააზიანებს სისხლძარღვებს.შედეგად
შეიძლება მოხდეს სისხლის გამავლობის ბლოკირება,რაც იწვევს ლეტალურ დაავადებებს
ანტითრომბოგენული მექანიზმი ასე გამოიყურება:ენდოთელური შრეების მთლიანობა ხელს უშლის
თრომბოციტებსა და სუბენდოთელური შემაერთებელი ქსოვილის კონტაქტს ერთმანეთთან.ემბოლიის
დროს პაციენტები მკურნალობენ ინტრავენურად ქსოვილის პლაზმინოგენის აქტივატორის tPA
შეყვანით.ეს არის სერინის პროტეაზა,რომელიც შლის ფიბრინს და სწრაფად ათხელებენ
(dissolve)თრომბს.

ათეროსკლეროზი - ელასტიური და დიდი კუნდოვანი არტერიების დაავადებაა.დაავადება

სტიმმულირდება დისფუნქციური ან დაზიანებული ენდოთელური უჯრედების გამო,რომლებიც
ჟანგავენ დაბალი სიმკვრივის მქონე ლიპოპროტეინებს (LDL) ტუნიკა ინტიმაში(სულ შიგნითა
შრეში სანათურს რო უყურებს მანდ).იწვევს LDL-ის ადჰეზიას ინტიმასთან.ამ დროს ინტიმაშ
შემოდიან მონოციტები/მაკროფაგები,რომ მოაშორონ LDL.ამ დროს ცხიმით სავსე მაკროფაგები-
ფოამ უჯრედები აკუმულირდება და თავისუფალ LDL თან ერთად გვაძლევს ათეროსკლეროზის
ადრეული ეტაპის-ცხიმოვანი ზოლების სურათს.ანუ ცხ.ზოლები ჩნდება.დაავადების
განვიტარებისას ვითარდება ბოჭჯოვანი ცხიმოვანი ფოლაქები ან ათერომები(სეკრეტით სავსე
კისტები სქელი ფაფისებრი მოყვითალო მასით).რომლებიც იქმნება-გლუვი კუნთის
უჯრედების,კოლაგენის ბოჭკოების,ლიპიდების ნეკროზული რეგიონებით,მათი ნარჩენებით თავის
ლიმფოციტებთან ერთად,ფოამ უჯრედების მიქსით.ბალონივით შეყავთ მკურნალობისთვის რომელიც
იბერება აფართოვებს სანათურს.

გლუვი კუნთის ბოჭკოები როგორც სპინქტერები ისე მოქმედებენ.ისინი კეტავენ არტერიოლებს

და აწარმოებენ კაპილარებში სისხლის თანმიმდევრულ გადინებას.
სპინქტერის დაკეტვითა და გაღებით არეგულირებს სისტემურ არტერიულ წნევას.ჰიპერტენზია
ანუ მაღალი არტერიული წნევა შეიძლება განვითრდეს ენდოკრინული ან თირკმლის პრობლემების
შედეგად.(ამაზე მეტი არ ეწერა არაფერი).უფრო ხშირად ესენციური ჰიპერტენზია
გამოწვეულია სხვადასხვა
მექანიზმებით,რომელიც ზრდის არტერიების კონსტრიქციას(შეკუმშვას,შევიწროვებას).

რესპირატორული სისტემა
მეტაპლაზია - ჰაერის დაბინძურებისგან ან ტოქსინების აკუმულაციით(ძალიან მძიმე
მწეველები როარიან მაგისგან)ზიანდება რესპირატორული ეპითელიუმი.წამწამების უმოძრაობა
იწვევს პათოლოგიას და ვერ ხდება ლორწოს გადაწმენდა.ეს ამძაფრებს მდგომარეობას და
საბოლოოდ იწვევს ეპითელიუმის მეტაპლაზიას,რაც გულისხმობს ეპითელიუმის
გარდაქმნას:მოციმციმე(წამწამოვანი)ფსევდომრავალშრიანიდან ,ბრტყელ მრავალშრიანად
გარდაქმნა.ძირითადად ეს ხდება ბრონქის მუკოზაში.საბოლოოდ კი წარმოქმნის პრეკანცერული
უჯრედის დისპლაზიას უჯრედში

ანოსმია/ჰიპოსმია-ყნოსვის დაკარგვა.შეიძლება გამოწვეული იყოს საფეთქლის ძვლის

ტრავვმული დაზიანებით რომელიც ყოფს ოფაქტორული ნერვის აქსონს
ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს ოლფაქტორული ეპითელიუმის დაზიანებით ინტრანაზალურად
წამლების გამოყენების გამო.(აქ ნარკოტიკი იგულისხმება)
ოლფაქტორული ნეირონი მარტივად ჩანაცვლებადია,რადგან რეგენერაციული აქტივობა აქვთ მათ
ღეროვან უჯრედებს.ამ მიზეზის გამო,ყნოსვის დაკარგვა ტოქსიკური აგენტების ან ფიზიკური
დაზიანების გამო დროებითია.(ანუ სურდო რო გვაქ მაგალითად და როვერარ ვსუნტქვათ
ვერცერთი ნესტოთი და მერე ჰოპ და ვსუნთქავთ იმიტომ არის რომ ოლფაქტორულს რეგენერაციის
მაღალი აქტივობა აქვს)

სინუსიტი-სინუსების ანთება,დიდი ხანი შეიძლება გაგრძელდეს და ძირითადად სადრენაჟე

ადგილების გაუვალობის გამო.
ქრონიკული სიინუსიტი და ბრონქიტი-კართაგენერის სინდრომის ან პირველადი წამწამოვანი
დისკინეზიის(იგივეა რაც კარტაგაენერი) კომპონენტებია.ეს არის გენეტიკური
დარღვევა,რომელიც წამწამების დეფექტური მოძ\რაობით ხასიათდება.

ლარინგიტი - ხორხის ანთება,ინფექციით არის გამოწვეული,თან ახლავს ედემა ან

შეშუპება.ეს ცვლის ხმის ნაკეცის(vocal fold)და ხორხის სხვა ნაწილების ფორმის
ცვლილებას.საბოლოოდ ეს გვაძლევს ხმის hoarseness (რაღაც ჩახლეწილი ლლუკას სიცილის
მსგავსი ხმა)ან ხმის საერთოდ დაკარგვა.

კრუპი- იგივე სინდრომია რაც ლარინგიტი,ხახის ეპითელიუმის შეცვლით,ედემით.ორონდ

ბავშვებშია ეს.
კეთილთვისებიანი რეაქტიული პოლიპები,რომელსაც ქვია მომღერლის კვანძები ხშირია
ჭეშმარიტი ხმის იოგების ბრტყელ მრავალშრიან ეპითელიუმში და გავლენას ახდენს ხმაზე.

ხველება-ტრაქეის ან სხვა რომელიმე რესპირატორული რეგიონის ინფექციით ან გაღიზიანებით

გამოწვეულია რეფლექსული ქმედება -ხველება.რეფლექსის დროს გლუვი კუნთი იკუშება და
ჩვენდაუნებურება ვახველებთ.მშრალი ხველის დროს ლორწო არ გამომუშავდება.სველი ხველის
დროს (პროდუქციული ხველა) ამ დროს ლორწო ფარავს რესპირატორულ მუკოზას.

ატელექტაზი - უცხო სხეულის მოხვედრისას ,ლორწოს ჭარბად გამოყოფით ბრონქს ჰაერი ვეღარ
მიეწოდება ნორმალურად,ეს იწვევს ფილტვის წილების კოლაფსს.
შექცევადია მაგრამ თუ მუდმივია მაშინ შეიძლება ფიბროზი და რესპირატორული ფუნქციის
კარგვა გამოიწვიოს.

რესპირატორული დისტრეს სინდრომი - ფეტალურ განვითარეისას სურფაქტანტს ვხვდებით

გესტაციის ბოლო კვირაში,როცა მეორე ტიპის პნევმოციტი იყოფა და ლამერულ სხეულებს
ქმნის.სურფაქტანტის თუ არ იქნება ნეონატალურ ბავშვს განუვითარდება რესპირატორული
დისტრესი.ახალშობილი რესპირატორული დისტრეს სინდრომით გამოწვეულია მეორე ტიპის
პნევმოციტის არასათანადო დაყოფით,რაც სურფაქტანტის დეფიციტს იწვევს და სუნტქვის დრის
ალვეოლას ურთულდება გაფართოება.

GI TRACT

ჰირშპრუნგის დაავადება(თანდაყოლილი აგანგლიონური მეგაკოლინჯი) - მომნელებელი ტრაქტის

ნერვული წნულები ან არ არის საერთოდ ან ძლიერ არის დაზიანებული.ეს ტრაქტის მოძრაობას
აფერხებს და ქმნის დილატაციებს (გაფართოებას).მომნელებელი ტრაქტის აუტომონიური
ინერვაცია გვაძლევს ანატომიურ ახსნას თუ რატომ მოქმედებს ემოციური სტრესი კუჭზე ან
სხვა ტრაქტის რეგიონებზე.(უცებ რო აგტკივდება მუცელი ნერბიულობის დროს მაგალითად)

რეფლუქს ეზოფაგიტი -ვითარდება როდესაც კარდიალური სფინქტერი არ მუშაობს.ამ დროს კუჭის

მჟავა გარემო საყლაპავში მოხვდება,რაც გულძმარვას გამოიწვევს.დაავადების
პროგრესირებასთან ერთად ზიანდება საყლაპავის ეპითელიუმი და მის ეროზიას იწვევს.ამ
მდგომარეობას კი ქრონიკული გულძმარვა ანუ გასტროეზოფაგური რეფლუქს(რეფლუქსური)
დაავადება ეწოდება,იგივე GERD.თუ GERD-ს არ ვუმკურნალეთ მეტაპლაზიური ცვლილებები
მოხდება საყლაპავის ეპითელიუმში და განვითარდება ბარეტის საყლაპავი.მის დროს
საყლაპავის მრავალშრიანი ბრტყელი გაურქოვანებელი გარდაიქმნება ერთშრიან
ცილინდრულად.მეტაპლაზიის სურათი პრეკანცერულია.

ჰემოროიდი,იგივე ბუასილი - ანალური არხის მუკოზასა ან სუბმუკოზაში შეშუპებული

სისხლძარღვები იქვევს მტკივნეულ დარღვევას ,რომელსაც ჰემოროიდი ქვია.ძირითდად
გამოწვეულია დაბალბოჭკოვანი დიეტით,ყაბზობა,ხანგრძლივი ჯდომა,დეფეკაციის დროს
დაძაბვა.ეს ყოველივე ზრდის წნევას სისხლძარღვებში.

დივერტიკულოზი - კოლინჯის თიაქარი ან კოლინჯის მუკოზისა ან სუბმუკოზის გამოსვა

შეიძლება მოხდეს კოლინჯის ზონრებს შორის,რომელიც დივერტიკულს ქმნის(გამოზრდილობას).ეს
დარღვევა შეიძლება გამოწვეული იყოს კოლინჯის კედლის სტრუქტურული დეფექტით,ყაბზობით ან
მაღალი ინტრალუმინალური წნევა(ანუ სანათურში).ფეკალური მასები იმობილიზდება
დივერტიკულაში და იწვევს ლოკალიზებულ ანთებას ანუ დივერტიკულიტს.

პანკრესის სიმსივნე - ძირითადად სადინრის უჯრედების კარცინომა,რომელიც ნებისმიერ

ადგილად შეიძ₾ება გაჩნდეს პანკრეასში,თმცა ყველაძე ხშირად ჩნდება პანკრესის თავში.12
გოჯასთან ახლოს.ძირითადად ასიმპტომატურია სანამ გაიზრდება და მეტასტაზებიც ბოლომდე არ
ჩამოყალიბდება.

მწვავე პანკრეატიტი - პროენზიმები აქტიურდებიან და იწვევენ სერიოზულ

გართულებებს.მწვავე პანკრეასის გაომწვევი მიზეზი შეიძლება
იყოს:ინფექცია,კენჭები,ალკოჰოლიზმი,ნარკოტიკები,ტრავმა.

ქრონიკული პანკრეატიტი - პროგრესული ფიბროზი,შედეგად პანკრეასის ფუნქციის კარგვა.

ღვიძლის ციროზი - ვითარდება ღვიძლის ქრონიკული დაავადების გვიან პერიოდში.ფობროზი და

ფიბრობლასტებისა და ღვიძ₾ის იტოს უჯრედების პროლიფერაცია.ციროზის ფიბროზული
მახასიათებელი გულისხმობს იმას,რომ პერისინუსოიდალურ სივრცეებში შემაერთებელი
ქსოვილი დიდი რაოდენობით ვითარდება,რაც ხელს უშლის ჰეპატოციტსა და სინუსოიდებს შორის
მეტაბოლურ ცვლას.ამასთან ციროზის დროს ნადგურდება ღვიძ₾ის პარენქიმა,იქ წარმოიქმნება
ალბუმინი,ასევე სხვა შემადედებელი ცილები.ციროზის დროს კი პაციენტს აღენიშნება
ჰიპოალბუმინემია და ჰიპოკოაგულაცია

სტეატოზი - ღვიძლის ცხიმოვანი დაავადება,შექცევადი მდგომარეობაა,რომლის დროსაც ცხიმის

დიდი წვეთები აკუმულირდება ჰეპატოციტში.ძირითადად გამოქვეული-სიმსუქნითა და
ალკოჰოლიზმით.

სტეატოჰეპატიტი - ცხიმის პროგრესულმა აკუმულირებამ შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლის

ანთება ან ჰეპატიტი.

სიყვითლე(ან მასთან ასოცირებული დაავადებები) - ჰეპატოციტის გლუვ ენდოპლაზმურ ბადეს

აქვს მნიშვნელოვანი ფუქცია:ჰიდროფობური,კონიუგირებული ყვითელი ბილირუბინის
გლუკურონოზილ ტრანსფერაზას მეშვეობით წყალში ხსნადი,არატოქსიკური ბილირუბინ
გლუკურონიდის წარმოქმნა,რომელიც ნაღვლის კანალიკულებშ მიდის.თუ ბილირუბინ გლუკურონიდი
არ წარმოიქმნა ან წარმოიქმნა და არ გადავიდა ნაღვლის კანალიკურში ვიღებთ სიყვითლეს და
მასთან ასოცირებულ დაავადებებს.

69 წლის მამაკაცი,გასტროეზოფაგური რეფლუქსის ისტორიით,რომელსაც განუვითარდა ფილტვების

ემბოლია.
როგორი ეპითელიუმი ექნება საღ ნაწილში - მრავალშრიანი ბრტყელი გაურქოვანებელი.
როგორი ეპითელიუმი ექნება დაზიანებულ ნაწილში?-1 შრიანი ცილინდრული.რატო გადადის
მაინცდამაინც 1 შრიან ცილინდრულში - იმიტომ რომ კუჭის მჟავის გავლენით იგივე
ეპითელიუმი ექნება რაც კუჭშია.ანუ პაციენტს აქვს ეპითელიუმის მეტაპლაზია.ანუ
პრეკანცერულია.
45 წლის პაციენტი უჩივის ყლაპვის გაძნელებას და მიდრეკილია საკვების
რეგურგიტაციისკენ.შემდგომი გამოკვლევებით აღმოჩნდა,რომ პაციენტს საერთოდ არ აქვს
პერისტალტიკა,დაზიანებული აქვს ქვედა ეზოფაგულური სპინქტერი,რომელიც მის ფუნქციას ვერ
ასრულებს ყლაპვითი მოძრაობის შემდეგ.რა აქვს დაზიანებული?კარდიული სპინქტერი
შეკუმშულია,შესამაბისად ვერ იხსნება და საკვებს არ ატარებს.იმიტომ ვერ იხსნება და
პერისტალტიკაც იმიტომ არ არის ,რომ დაზიანებულია აუერბახის წნული.

სად არის ზიმოგენის გრანულები? - მთავარ უჯრედებში.

სად არის კუჭში ღეროვანი უჯრედები განლაგებული? - ყელის ნაწილში

34 წლის მამაკაცი 5 თვის განმავლობაში უჩივის საერთო სისუსტეს და ადვილად

დაღლას.სისხლის ლაბორატორიული გამოკვლევით დადგინდა ,რომ აქვს ვიტამინ B12
დეფიციტური ანუ მეგალობლასტური ანემია.პაციენტის კუჭში რომელი უჯრედებია დაზიანებული?
პარიესული,იმიტომ რომ შინაგან ფაქტორს გამოყოფს,რომელიც უძრუნვეყოფს ამ ვიტამინის
შეწოვას.რომელ ასაკობრივ ჯგუფს ექნება მეგალობლასტური ანემიის რისკი მაღალი?
ხანშიშესულებს,იმიტორო თანდათნ მცირდება მჟავინობა და შესაბამისად ფაქტორების და
ფერმენტების გამოყოფა მცირდება.ანუ ვერ შეიწოვება კარგად ეს ვიტამინი.

44 წლის ქალბატონს აქვს მწვავე ტკივილი ეპიგასტრიუმის მიდამოში,რომელიც ვითარდება

კვებ-ებს შორის პერიოდში.ანტაციდებით შესაძ₾ებელი იყო ტკივილის შემსუბუქება.პაციენტს
აქვს კუპრისფერი განავალი(ძალიან შავი)ეს ინდიკატორია კუჭში სისხლდენის.ამ დროს
იჟანგება სისხლი მჟავა გარემოს გამო.გასტროსკოპიით აღმოჩნდა რომ პაციენტს აქვს კუჭის
პილორუსის თავზე (ანტრუმში)მიდამოში აქვს დიდი ზომის ლორწოს დეფექტი,დაახლოებით 1,5სმ
წყლული.რამ გამოიწვია წყლული?ასპირინი,ნუროფენი,დიკლოფენაკი ლორწოს გამოყოფას
ამცირებს,შესაბამისად ასუსტებს ლორწოვანის დამცველობით ფუნქციას და ხელს უწყობს კუჭის
წყლულის ან ეროზიის გავითარებას.ანუ ნებისმიერი არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო
ტკივილგამაყუჩებელი პრეპარატი ახდენს კუჭის წყლულის
პროვოცირებას.ზოგადად:ალკოჰოლიც,ინფექციაც,ემოციური სტრესიც,ინფექციაც და სიმსივნეც
იწვევენ წყლულს მაგრამ ასპირინი უფრო ხშირად.(most likely)

პოპულაციის გარკვეული ნაწილის კუჭში ცხოვრობს ჰელიკობაქტერია პიროლი,რომელიც მშვიდად

ცხოვრობს და არ ნიშნავს ეს რომ კუჭის წყლული განვითარდება.ჰელიკობაქტერია პიროლი
აზიანებს ბრმა სარტყელს და მერე დააზიანებს ლორწოვანს.

3კვირის ბავშვს ახასიათებს შადრევანისებური პირღებინება კვების შემდეგ.მცირედ

გადიდებულია პილორუსის არხი.რა ახსნის ამ პრობლემას?გლუვი კუნთის ჰიპერტროფიაა რაც
იმას ნიშნავს,რომ პილორუსის სპინქტერი საკვებს აღარ უშვებს დუოდენუმშ ეს საკვები კი
დიდი რაოდენობით აწვება კარდიის სპინქტერს.

რას გამოყოფს ბრუნერის ჯირკვალი? - ბიკარბონატს,იმიტომ რომ კუჭიდან რახან გადმოდის

დაბალი PH ეგ უნდა გაანეიტრალოს

45წლის მამაკაცს აქვს მწვავე ეპიგასტრიუმის ტკივილი,კვებიდან 2-3 სთ

შემდეგ.ანტაციდები(ტუტე გარემოს მქონე პროდუქტები,რომელიც ანეიტრალებენ hcl) ვერ
ეხმარება.დავუნიშNეთ პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორები,რომელიც პარიესულ უჯრედზე
იმოქმედებენ.ამან მცირედი შვება მისცა.ენდოსკოპიამ აჩვენა კუჭისა და 12 გოჯას
წყლულები.CT აჩვენა პანკრეასის სიმსივნე.რა გამოიწვევს პაციენტში მრავლობით პეპტიურ
წყლულებს?გასტრინი ააქტიურებს პარიესულ უჯრედებშ HCL წარმოქმნას.სიმსივნური უჯრედების
მიერ მწვავედ ხდება გასტრინის წარმოქმნა,იმდენადააა მჟავიანობა მომატებული,რომ
ანტაციდი აარ მუშაობს.პროტონულმა ტუმბოს ინჰიბიტორებმა დაბლოკეს პარიესული უჯრედების
მიერ მარილმჟავის გამოყოფა.

არის თუ არა ჰორმონი საჭმლის მომნელებელ სისტემაში,რომელიც აძლიერებს მადას და ხელს

უწყობს სიმსუქნის ჩამოყალიბებას? გრელინი ,ცარიელ კუჭში გამომუშავდება.

ლეპტინი არის ცხიმოვან უჯრედებში და უკვე როშევჭამთ მერე გამომუშავდება ნაყროვანების

ჰორმონია.
ნაღვლის ბუშტის შეკუმშვას და პანკრეასის მიერ ფერმენტების გამოყოფას რომელი ჰორმონი
აძლიერებს?ქოლეცისტოკინი,გამომუშავდება პანკრეასის მიერ.

სინუსოიდებისთის რა არის მთავარი დამახასიათბელი? - ფენესტრაციები ანუ დიდი ზომის

ფორები

ალბუმინი და შემადედებელი ფაქოტრები რომელ სივრცეში მოხვდებიან პირველად - ჯერ დისეს

სივრცეში და მერე სინუსოიდებში.

საშარდე სისტემა

შაქრიანი დიაბეტის ან გლომერულონეფრიტის დროს გლომერულური ფილტრაცია იცვლება და

პროტეინების მიმართ უფრო გამტარი ხდება.შედდეგად შარდში გვაქვს პროტეინურია(ცილა
შარდში).
გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე (GFR?)მუდმივად რეგულირდება ნერვული და ჰორმონული
გზით რაც არტერიოლების კონსტრიქციის ხარისხს აკონტროლებენ.

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი - გლომერულების ბაზალური მემბრანის გასქელება და

ფუნქციის კარგვა,რომელიც თან ახლავს შაქრიან დიაბეტს.იწვევს თირკმლის შეუქცევად
დაავადებებს.მკურნალობა- ტრანსპლანტაცია ან რეგულარული ხელოვნური ჰემოდიალიზი.

56 წლის ქალბატონი ქრონიკული თირკმლის ისტორიით უჩივის ძვლებისა და სახსრების

ტკივილს.ლაბორატორიულმა გამოკვლევამ აჩვენა ჰიპოკალცემია(სისხლში კალციუმის
ნაკლებობა) და D3 ვიტამინის სიმცირე.რამ შეიძლება ახსნას პაციენტის ჰიპოკალცემია და D
ვიტამინის ნაკლებობა.?
D ვიტამინი კალციუმის შეწოვისთვის საჭიროა და D ვიტამინის აქტიურ ფორმად გარდაქმნა
მიმდინარეობს პროქსიმალურ მილაკებში.(დ2 დან დ3 მიღება ხდება).ჩვენს პაციენტს უკვე
ქონდა თირკმლის ქრონიკული დაავადება,რაც იმას ნიშნავს,რომ მას უკვე დაზიანებული აქვს
საშარდე სისტემა.აქედან გამომდინარე არ ხდება ნორმალურად გარდაქმნა და სიმცირეც
ამიტომ არის.

68 წლის მამაკაცი,რომელსაც აქვს დიაბეტი თირკმლის ქრონიკულ დაავადებასთან

ერთად,უჩივის სისუსტესა და ადვილად დაღლას.ფიზიკური გამოკვლევით პაციენტი არის
ფერმკრთალი და აქვს ანემია.როგორ ავხსნათ ანემია?
თირკმელი წარმოქმნის ერითროპოეტინს,რომელიც ააქტიურებს ძვლის ტვინს და მანდ
ერითროციტების წარმოქმნას.ერითროპოეტინი გამომუშავდება პროქსიმალურ მილაკში.თუ
პაციენტს ქრონიკული დაავადება აქვს პროქსიმალურ მილაკში ერითროპოეტინი არ
გამომუშავდება და შესაბამისად არ ააქტიურდება ძვლის წითელი ტვინი.

რომელია ნეფრონის პროქსიმალური ნაწილი - კაფსულა.

30 წლის ქალი უჩივის თვალებისა და კოწ-წვივის მიდამოს შეშუოებას.აქვს პროტეინურია

ჰემატურიის გარეშე.ვარსკვლავით მითითებულია გლომერულური კაპილარის სანათური.გარედან
გამონაზარდებივით არის პოდოციტის მეორადი მორჩები და მათშორის ნაპრალები.დიდ
გადიდებაზე იისფერი ისარი - ფენესტრაცია
წითელი-ბაზალური მემბრანა
მწვანე - დიაფრაგმა
ნარინჯისფერი - პოდოციტის მეორადი მორჩი. სხვა არაფერი არ უთქვამს არც დიაგნოზზე და
არაფერზე.

45 წლის კაცი ჰემატურიით და სისხლიანი ნახველით.3 დღის შემდეგ განუვითარდა

ოლიგურია(შარდის გამოყოფის შემცირება) და თირკმლის უკმარისობა.ანალიზი ჩატარების
შემდეგ გამოვლინდა რომ პაციენტს გამოუმუშავდება აუტოანტისხეულები IgG.თუ პაციენტის
კლინიკას გავითვალისწინებთ რის წინააღმდეგ არის გამომუშავებული IgG
აუტოანტისხეული.პირველად შარდში ერითროციტები არუნდა იყოს.ანუ ფილტრაციას არ უნდა
განიცდიდეს.ფორები საკმაოდ დიდია ალბუმინსაც შეუძლია გადმოსვლა,თუმცა არ გადმოდის.რა
უშლის ხელს?ბაზალური მემბრანა და იონები,რომელიც უარყოფითადააა დამუხტული,ალბუმინიც
უარყოფითია და განიზიდავენ.დიაბეტის შემთვევაში მუხტი ბათილდება და განმზიდავი
მექანიზმი ირღვევა და ალბუმინი გამოზვრება ფორებში.ბაზალური მემბრანა ზიანდება
აუტოანტისხეულებით.კერძოდ კი 4 ტიპის კოლაგენის მიმართ იქნება გამომუშავებული
აუტოანტისხეულები.

ცალკე ქეისები ენდოკრინულში და რეპროდუქციულებში არ გვაქვს.

ენდოკრინული

ჰიპოფიზის კეთილთვისებიანი ადენომა-მის დროს დიდი რაოდენობით გამოიყოფა აციდოფილები

და ბაზოფილები.

გიგანტიზმი- დიდი რაოდებიმით ზრდის ჰორმონის გამოყოფა,რომლის დროსაც გრძელი ძვლები

იზრდება სიგრძეში,(სომატოტროპინი)
სომატოტროპინის გამოყოფა ასტიმულირებს რვიძლს,რომ გამოყოს ინსსულინის მსგავსი ზრდის
ფაქტორი 1(სომატომედინი)

ნანიზმი-ბავშვებში ზრდის ჰორმონის გამოყოფის სიმცირე იწვევს ნანიზმს.

აკრომეგალია-ზრდასრულ ადამიანში დიდი რაოდენობით სომატოტროპინის გაოყოფა
ზღდასრულებშ,თუმცა ამ დროს ვინაიდან და რადგანაც ზრდასრულებს არ აქვთ ეპიფიზური
ხრტილი სისქეში იზრდება ძვალი.

აკრომეგალია-ზრდასრულ ადამიანში დიდი რაოდენობით სომატოტროპინის გაოყოფა

ზღდასრულებშ,თუმცა ამ დროს ვინაიდან და რადგანაც ზრდასრულებს არ აქვთ ეპიფიზური
ხრტილი სისქეში იზრდება ძვალი

უშქრო დიაბეტი - ანტიდიურეზული ჰორმონის სიმცირე,შეიძლება ჰიპოთალამუსში არ

გამომუშავდებოდეს ან თირკმელში ჰორმონისა(ცენტრალური) და რეცეპტორის კავშირის
დარღვევა (პერიფერიული)
აქედან გამომდინარე ვერ მოქმედებენ შემკრებ მილაკებზე ,არ ხორციელდება წყლის
რეაბსორბცია და პაციენტს აქვს პოლიურია.ვინაიდან გვაქ პოლიურია გვაქ
პოლიდიფსიაც(წყლის დიდი რაოდენობიტ მიღება

ნეიროჰიპოფიზის ფუნქციაზე გავლენას ახდენს ვაზოპრესინის გენის მუტაცია სიმსუვნური

უჯრედების კომპრესიით და თავის ტრავმით.

კუშინგის სინდრომი-.ადენოკორტიკოტროფული ჰორმონის გამომყოფი უჯრედების სიმსივნე

ჰიპოთალამუსში.შესაბამისად ბაგირაკოვანი ზონის მიერ დიდი რაოდენობით კორტიზოლის
გამოყოფა.

კონის სინდრომი - გლომერულოზის ზონის სიმსივნე,შესაბამისად ალდოსტერონის ჭარბი

სეკრეცია

ფეოქრომოციტომა - თირკმელზედა ჯირკვლის ტვინოვანი ნივთიერების სიმისვნე და

ექსტრამედულარული ნერვული კრესტ უჯრედებიდან წარმოქმნილი უჯრედები იწვევენ
ეპინეფრინისა დ ანორეპინეფრინის ჭარბი გამოყოფა.

შაქრიანი დიაბეტი,დახასიათებულია ინსულინის ეფექტის კარგვით და უჯრედების მიერ

გლუკოზის შეუთვისებლობით.იწვევს სისხლში ჰიპერგლიკემიას (შაქრის დონის მომატებას)
ტიპი 1 დიაბეტი - ინსულინ დამოკიდებული დიაბეტი აუტოიმუნური მექანიზმით ბეტა
უჯრედების კარგვა.მკურნალობა - რეგულარულად ინსულინის შეყვანა.
ტიპი 2 დიაბეტი - არ არის ინსულინზე დამოკიდებული.ბეტა უჯრედები არიან,თუმცა ვერ
აწარმოებენ ინსულინს ჰიპერგლიკემიისას.ძირითდად სიმსუქნესთანაა ასოცირებული და
გენეტიკური ხასითიც აქვს.

იოდის ქრონიკული დეფიციტი- ინჰიბირდება თიროიდული ჰორმონის წარმოქმნა (ანუ ვაბშე

არგვაქ) ადენოჰიპოფიზში თირეოტოპული უჯრედების მიერ დიდი რაოდენობით TSH-ის გამოყოფას
იწვევს საპასუხოდ.ეს იწვევს თიროიდული ფოლიკულების ზრდასა და ფარისებრი ჯირკვლის
გაზრდას,რომლის დროსაც გვაქვს ჩიყვის სურათი.-გადიდებული ფარისებრი ჯირკვალი.
გრეივსის დაავადება - აუტოიმუნურია,რომლის დროსაც ქრონიკულად აქტიურდება
ფარისებრი ჰორმონის გამოყოფა-ჰიპერთიროიდიზმი.იწვევს ჰიპერმეტაბოურობას რომელიც
გამოხატულია წონაში კლებით,ზედმეტი ფორიაქით,ნერვიულობით,ოფლიანობით,სიცხის
აუტანლობით.თვალები ზედმეტად წინ აქვთ და დაჭიმულია

ჰიპოთიროიდიზმი -ფარისებრი ჰორმონის შემცირება. გამოწვეული თიროიდიტით ანუ ლოკალურური

ანთებით ან ადენოჰიპოფიზის მიერ ცოტა TSH გამოყოფით ვლინდება:დაღლილობა,წონაში
მომატება,სიცივის აუტანლობა,კონცენტრაციასთან პრობლემები.

ჰიპოპარათიროიდიზმი - PTH სეკრეციის შემცირებამ შეიძლება გამოიწვიოს ძვლებში ჭარბი

მინერალიზაცია და ზედმეტად გამტკიცება,ასევე ჩონჩხის კუნთების ანომალიური კონსტრიქცია
არაადეკვატური კალციუმის იონების კონცენტრაციის გამო.

ჰიპერპარათიროიდიზმი - ბევრი PTH წარმოიქმნება,ასტიმულირებს ოსტეოკლასტების აქტივობას

და რიცხვს,რაც იწვევს სისხლში კალციუმის რაოდენობის მომატებას,რომელიც შეიძლება
პათოლოგიურად ჩალაგდეს ხრტილებში,არტერიებში ან თირკმელებში

ქალის და რეპროში მედიქალ ეფლიქეიშენებიც არიყო.