სასწავლო მასალა შესავალი კლინიკისთვის

1. სასუნთქი სისტემის დაავადებები

რინიტი; Rhinitis - ცხვირის ლორწოვანის ანთება, გამოწვეულია ვირუსებით,

სტრეპტოკოკული ბაქტერიებით, სხვადასხვა ალერგენებით. ხასიათდება ლორწოს ჭარბი
წარმოქმნით და ცხვირის შეშუპებით, ცხვირიდან გამონადენით (a runny nose), and postnasal
drip.

ეპისტაქსისი; Epistaxis - ცხვირიდან სისხლდენა, ჰემორაგია; გამოწვეულია ცხხვირის

ტრავმით, ცხვირის ჭარბი მოწმენდით, ცხვირის ღრუს ლორწოვანი მემბრანის
გამოშრობით; ყველაზე სისხლმდენი უბანია ცხვირის ძგიდის წინა ნაწილი . სისხლის
შეჩერება ხდება ნესტოებზე ერთდროული მოჭერით და ნესტოებში ბამბის ტამპონების
მოთავსებით

ლარინგიტი; laryngitis

ხორხის ლორწოვანის ინფექცია, რომელიც განაპირობებს ხმოვანი ნაოჭების შეშუპებას ;

შეშუპება აბრკოლებს ხმოვანი ნაოჭების ვიბრაციას და იწვევს ხმის ჩახლეჩას ;

გარდა ამისა ხმის ჩახლეჩა შესაძლოა განპირობებული იყოს:

 ხმის ჭარბად გამოყენებით;

 წანაზარდებით ხმოვან ნაოჭებზე;
 გამაღიზიანებელი ნივთიერებების ჩასუნთქვით (თამბაქო);
 ხორხის კუნთების პარეზით;
 ხორხის შებრუნებული ნერვის კომპრესიით

ტრაქეოტომია (ტრაქეოსტომია); Tracheotomy (Tracheostomy)

ზედა რესპირატორული ტრაქტის ობსტრუქციის დროს სრულდება ტრაქეოსტომია ან

ტრაქეოსტომია საჰაერო გზების გახსნის მიზნით;

ტრაქეოტომიის დროს ქირურგი აკეთებს ვერტიკალურ განაკვეთს ტრაქეის მე -2 და მე-3

რგოლებს შორის კისრის წინა ზედაპირზე; შემდეგ ხდება მილისჩადგმა , რათა საჰაერო
გზა შენარჩუნდეს ღია მდგომარეობაში

გადაუდებელ სიტუაციებში სრულდება კრიკოთიროიდული ტრაქეოტომია (cricothyroid

tracheotomy), რა დროსაც სასუნთქი მილი იდება ხორხის კრიკოთიროიდულ იოგის
განაკვეთში
პლევრიტი და პლევრული გამონაჟონი

ფილტვის ინფექციები, როგორიცაა პნევმონია, იწვევს პლევრის ანთებას, რასაც

პლევრიტი ეწოდება. პლევრის ორი ანთებითად შეცვლილი ფურცლის ხახუნი იწვევს
სუნთქვასთან დაკავშირებულ ტკივილს გულმკერდის არეში. ვინაიდან პლევრის ვისცერული
ფურცლის მგრძნობელობა მცირეა, ტკივილის წყარო ფაქტობრივად მხოლოდ პარიეტული
პლევრაა. პლევრიტის გახანგრძლივების შედეგად ხდება პლევრული სითხის ჭარბი
წარმოქმნა და მისი დაგროვება პლევრის ღრუში, რაც იწვევს ფილტვის ქსოვილზე ზეწოლას
და სუნთქვითი მოძრაობების შეზღუდვას.

პლევრული გამონაჟონი პლევრის ღრუში სხვადასხვა ბუნების სითხის დაგროვების

აღმნიშვნელი ზოგადი ტერმინია. პლევრიტის გარდა ის შესაძლოა გამოწვეული იყოს (1)
დაზიანებული ფილტვის ქსოვილის ან ფილტვის სისხლძარღვიდან სისხლდენით ან (2)
ფილტვის კაპილარებიდან სეროზული სითხის გამოჟონვით, როდესაც მარჯვენა პარკუჭის ან
გულის უკმარისობა განაპირობებს სისხლის შეგუბებას ფილტვის წრეში.

ფილტვის კოლაფსი

ფილტვის კოლაფსს (ჩაფუშვას) განაპირობებს ჰაერის შეღწევა პლევრის ღრუში. ამ

მდგომარეობას პნევმოთორაქსი ეწოდება. ჰაერი არღვევს პლევრული სითხით შექმნილ
ჰერმეტულ სივრცეს, რომელიც ფილტვს აკავებს გულმკერდის კედელთან. ეს იწვევს
ფილტვის ელასტიკური ქსოვილის კოლაფსს დაჩუტული ბუშტის მსგავსად.
პნევმოთორაქსის მიზეზი, ჩვეულებრივ, გულმკერდის ტრავმა ან ჭარბი დატვირთვაა, რაც
იწვევს გულმკერდის ღრუში შიდა წნევის ზრდას და ფილტვის გასკდომას. ის ასევე შეიძლება
გამოიწვიოს გულმკერდის ღრუში შემავალმა ჭრილობამ ან ფილტვის გარეთა ზედაპირის
დაზიანებამ სხვადასხვა დაავადების გამო. პნევმოთორაქსის ლიკვიდაცია ხდება
ქირურგიულად იმ „ხვრელის“ დახურვით, რომლის გზითაც ჰაერი შედის პლევრის ღრუში,
შემდეგ კი ჰაერის თანდათანობით ევაკუაციით პლევრის ღრუდან დრენაჟების საშუალებით.
ეს მკურნალობა ხელს უწყობს ფილტვის კვლავ გაბერვას და ნორმალური ფუნქციის
აღდგენას.

ბრონქის ობსტრუქცია ლორწოვანი საცობით, სასუნთ გზებში მოხვედრილი უცხო

სხეულით, სიმსივნით ან გადიდებული ლიმფური კვანძით ასევე შეიძლება იყოს ფილტვის
კოლაფსის მიზეზი. კოლაფსი ხდება მაშინ, როდესაც ობსტრუქციის ადგილის მიღმა
არსებული ჰაერის მოცულობა თანდათან რეაბსორბირდება ფილტვის კაპილარებში.
დაბოლოს, პლევრულმა გამონაჟონმა შეიძლება გამოიწვიოს ფილტვის კოლაფსი დაგროვილი
სითხის ზეწოლის გამო. ვინაიდან თითოეული ფილტვი განცალკევებულ პლევრულ ღრუში
მდებარეობს, ერთ-ერთი მათგანის კოლაფსი მეორის ფუნქციაზე გავლენას არ ახდენს.

რესპირატორული დისტრესის სინდრომი

ფილტვის სურფაქტანტის პროდუქცია მუცლათყოფნის პერიოდის ბოლოს იწყება.

ამიტომ მის არარსებობა სახიფათოა ნაადრევად დაბადებული ახალშობილებისთვის. ამ
შემთხვევაში ამოსუნთქვის დროს ხდება ალვეოლების სრული კოლაფსი, ხოლო ჩასუნთქვის
დროს მათ სრულ გაშლას მნიშვნელოვანი ძალისხმევა სჭირდება, რაც ორგანიზმის
გამოფიტვას და სუნთქვის უკმარისობას იწვევს. ამ მდგომარეობას რესპირატორული
დისტრესის სინდრომი ეწოდება და ახალშობილთა სიკვდილის შემთხვევების 1/3-ის
მიზეზია. მისი მკურნალობა გულისხმობს: დადებითი წნევით მომუშავე რესპირატორებით
ჰაერის მიწოდებას ალვეოლებში, რაც მათ მოცულობას უნარჩუნებს ჩასუნთქვებს შორის,
ასევე ბუნებრივი ან ხელოვნური სურფაქტანტის დანიშვნას.

მას შემდეგ, რაც 1990 წელს სურფაქტანტული მკურნალობა დაინერგა, ბევრი

ახალშობილის სიცოცხლე გადარჩა, თუმცა ამ კატეგორიის პაციენტების მნიშვნელოვან
ნაწილს რჩება ფილტვის ქრონიკული დაავადება - ბრონქოპულმონური დისპლაზია. ამ
მდგომარეობის მიზეზი რესპირატორული ზონის ქსოვილის ანთებითი დაზიანებაა, რასაც
ალბათ იწვევს რესპირატორის მიერ შექმნილი დადებითი წნევა, რომლის მიზანი ფილტვში
სურფაქტანტის თანაბარი განაწილებაა.

ბრონქული ასთმა

ბრონქული ასთმა ზრდასრულების 7 %-ს და ბავშვების 10%-ს აღენიშნება და მისი

სიხშირე იზრდება. ასთმა ალერგიული ხასიათის ანთებით პასუხს წარმოადგენს, რომელიც
ვითარდება ჰაერში სხვადასხვა ელემენტის ან სტრესის მიმართ ჰიპერსენსიტიურ
ინდივიდებში. ასთმურ შეტევებს იწვევს ალერგიული ბუნების სხეულების (მტვრის ტკიპა,
მტვერი, ობის სოკო და სხვ.) ან კვამლის ჩასუნთქვა, სასუნთქი გზების ინფექციები,
ემოციური სტრესი ან ცივი ჰაერის ჩასუნთქვით გამოწვეული მცირე შოკი.

ასთმური შეტევის სიმპტომებია: ხველა, ხიხინი, სუნთქვის გაძნელება. შეტევა იწყება

ადრეულ ფაზაში, როდესაც ალერგენთან კონტაქტი იწვევს ანთების მედიატორი
ნივთიერებების გამოთავისუფლებას (ასეთია, მაგალითად, ჰისტამინი პოხიერი
უჯრედებიდან). ეს ნივთიერებები ასტიმულირებს ბრონქების გლუვი კუნთის შეკუმშვას
(ბრონქოკონსტრიქცია) და მათ სანათურში ლორწოს სეკრეციას. რამდენიმე საათში
ვითარდება გვიანი ფაზა, რომელშიც ეოზინოფილები, ნეიტროფილები, ჰელპერი T-
ლიმფოციტების ზოგიერთი ტიპის და ბაზოფილების დაგროვება ხდება ბრონქებსა და
ბრონქიოლებში. ეს ლეიკოციტები გამოყოფს დამატებით ანთებით ნივთიერებებს, რომლებიც
აზიანებს ბრონქების ლორწოვანს და აძლიერებს ბრონქოკონსტრიქციას და ლორწოს
სეკრეციას.

დაახლ. 1990 წლამდე ბრონქოკონსტრიქცია ასთმის ძირითად სიმპტომად

ითვლებოდა. მისი სწრაფი მოხსნა ახლაც ხდება მედიკამენტებით, რომლებიც იწვევს ან
გლუვკუნთოვანი შეკუმშვების ინჰიბირებას (ბრონქოდილატატორები) ან ამ შეკუმშვების
პარასიმპათიკური სტიმულაციის ინჰიბირებას (ანტიქოლინესტერაზული პრეპარატები).
იმის გააზრებამ, რომ ასთმა ძირითადად ანთებითი დაავადებაა, განაპირობა მის
მკურნალობაში ანთების საწინააღმდეგო მედიკამენტები (გლუკოკორტიკოიდები და
არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები) გამოყენება. ეს მედიკამენტები
დაავადების უკეთესი გრძელვადიანი მართვის საშუალებას იძლევა, ამცირებს ასთმური
შეტევების სიხშირეს და სასუნთქი გზების დაზიანების რისკს.

ცისტური ფიბროზი

ცისტური ფიბროზი მემკვიდრული დაავადება, რომელსაც სხვადასხვა ეგზოკრინული

ჯირკვლის ფუნქციის დარღვევა ახასიათებს. ის ძირითადად ევროპული წარმოშობის
ინდივიდებში გვხვდება. ამერიკაში ის ყოველ 2500 ადამიანში 1 სიკვდილის გამომწვევი
მიზეზია. ცისტური ფიბროზი აზიანებს სასუნთქ სისტემას რესპირატორულ არხებში ბლანტი
ლორწოს დაგროვების გზით. ლორწოვანი საცობები ახშობს სასუნთქ მილაკებს და ქმნის
ნიადაგს ბაქტერიების გამრავლებისთვის, რაც ბავშვთა ასაკში სასუნთქი გზების ინფექციებს
და ნაადრევ სიკვდილს იწვევს.

1980-იან წლებში მეცნიერებმა აღმოაჩინეს ცისტური ფიბროზის განვითარებაზე

პასუხისმგებელი გენი (cftr-გენი) და დაადგინეს, რომ ამ გენის დეფექტის გამო არ
სინთეზდება ნორმალური მემბრანული არხის ცილა, რომელიც ეპითელური უჯრედებიდან
ქლორის იონების გამოტანაზეა პასუხისმგებელი. მცდელობები, რომ ცისტური ფიბროზის
განკურნება მომხდარიყო სასუნთქი გზების დაზიანებულ ეპითელურ უჯრედებში
ნორმალური cftr-გენის შეტანით, წარუმატებელი აღმოჩნდა. პროგრესს მიაღწია იმ
მედიკამენტებმა, რომელთა სამიზნე დეფექტური მემბრანული ცილაა. ერთი ასეთი
პრეპარატის, ივაკაფტორის (ლიცენზირებულია 2012 წელს აშშ წამლის და საკვების
ადმინისტრაციის მიერ), მოქმედება ეფუძნება ქლორის ბლოკირებული არხების გახსნას, რაც
ქლორის იონებსა და წყლის მოლეკულებს უჯრედის დატოვების საშუალებას აძლევს.
შედეგად, სასუნთი გზების სანათურში ლორწო თხიერდება და ფილტვის ფუნქცია
უმჯობესდება. ამ პრეპარატმა მნიშვნელოვანი შედეგები აჩვენა პაციენტების მცირე
პროცენტში. თანამედროვე ანტიბიოტიკები ცისტური ფიბროზით დაავადებულ პაციენტებს
30 წლის ასაკამდე სიცოცხლის საშუალებას აძლევს, რაც ნიშნავს, რომ 1969 წლის შემდეგ მათი
სიცოცხლის ხანგრძლივობა 16 წლით გაიზარდა.
ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება

ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება (ფქოდ) წარმოადგენს

დაავადებათა კატეგორიას, რომლის დროს ფილტვებში ჰაერის შესვლა და გამოსვლა
გაძნელებული ან დახშულია. ის უნარშეზღუდულობის და სიკვდილიანობის მნიშვნელოვანი
მიზეზია.

უხშირესად ეს კატეგორია აერთიანებს ქრონიკულ ბრონქიტს, ემფიზემას ან მათ

კომბინაციას. ამ ორი დაავადებისთვის საერთო მახასიათებლებია: თამბაქოს მოხმარება,
სუნთქვის გაძნელება (დისპნოე), ხველა და ფილტვის ხშირი ინფექციები. ფქოდ-ით
დაავადებული პაციენტების უმეტესობაში საბოლოოდ სუნთქვის უკმარისობა ვითარდება.

ქრონიკული ბრონქიტი

ქრონიკული ბრონქიტის დროს ჩასუნთქული გამაღიზიანებლები იწვევს ჭარბი

ლორწოს ხანგრძლივ სეკრეციას ქვედა სასუნთქ გზებში, ლორწოვანის ანთებას და ფიბროზს
(დანაწიბურებას). ეს განაპირობებს სასუნთქი გზების ობსტრუქციას, მნიშვნელოვნად
არღვევს ვენტილაციას და აირთა ცვლას. შეგუბებული ლორწო ბაქტერიული და ვირუსული
ინფექციებისთვის ხელსაყრელ პირობებს ქმნის. მუდმივი სიმპტომია ხშირი და
პროდუქტიული ხველა. სისხლის დაქვეითებული ოქსიგენაციის გამო ხშირად ვითარდება
ციანოზი და მარჯვენამხრივი გულის უკმარისობის სხვა ნიშნები, მათ შორის, შეშუპება.
ამავდროულად, ემფიზემის მქონე პაციენტებთან შედარებით ქრონიკული ბრონქიტის დროს
სუნთქვის გაძნელება უფრო ზომიერადაა გამოხატული.

ქრონიკული ბრონქიტის ეტიოლოგიაში იმდენად მნიშვნელოვანია თამბაქოს

მოხმარება, რომ სიგარეტის არარსებობის შემთხვევაში ის მედიცინაში მხოლოდ უმნიშვნელო
პრობლემა იქნებოდა. დაავადების განვითარების კიდევ ერთი, თუმცა თამბაქოსთან
შედარებით ნაკლებმნიშვნელოვანი ეტიოლოგიური ფაქტორია ჰაერის დაბინძურება.

ემფიზემა

ემფიზემას ახასიათებს ალვეოლების შეუქცევადი გაფართოება, რასაც მათი კედლების

სტრუქტურული პრობლემები იწვევს. ეს დაავადება ყველაზე ხშირად დაკავშირებულია
ფილტვების თამბაქოთი გამოწვეულ ქრონიკულ ანთებასთან და ფილტვის მაკროფაგების
ჭარბ აქტიურობასთან, რაც მათი ლიზოსომური ფერმენტების ზემოქმედებით განაპირობებს
ალვეოლების კედლების და ელასტინის რღვევას. ქრონიკული ანთება ასევე იწვევს ფიბროზს;
ფილტვები პროგრესულად კარგავს ელასტიკურობას; ამოსუნთქვის პროცესი რთული და
გამომფიტავი ხდება. სხადასხვა მიზეზით ბრონქიოლები იხსნება ჩასუნთქვის დროს, მაგრამ
განიცდის კოლაფსს ამოსუნთქვის დროს, რის გამოც ჰაერის დიდი მოცულობა ალვეოლებში
რჩება. ეს იწვევს ფილტვის ზომების მომატებას, რის გამოც გულმკერდი „კასრისებრი“
ფორმის ხდება, ხოლო დიაფრაგმა ბრტყელდება და ვენტილაციის ეფექტურობა მცირდება.
ფილტვის კაპილარების დაზიანების გამო ფილტვის სისხლძარღვოვან წრეში რეზისტენტობა
იმატებს და გადატვირთვის გამო გულის მარჯვენა პარკუჭი ფართოვდება.

ფქოდ-ის მკურნალობა მოიცავს ბრონქოდილატატორებს და ანთების საწინააღმდეგო

პრეპარატებს (მათ შორის, გლუკოკორტიკოიდებს), რომლებიც აეროზოლის სახით მიიღება.
მძიმე დისპნოე და ჟანგბადის შეთვისების დაქვეითებული უნარი თითქმის გარდაუვალს
ხდის დამატებით ჟანგბადის მიწოდების საჭიროებას. ზოგიერთ შემთხვევაში გამოიყენება
ფილტვის მოცულობის შემცირების ოპერაცია, რაც გულისხმობს მნიშვნელოვნად
გაფართოებული ფილტვის ნაწილის ქირურგიულ ამოკვეთას, რათა ორგანოს დარჩენილ
ნაწილს გაშლისთვის მეტი სივრცე მიეცეს. ეს ოპერაცია აუმჯობესებს სუნთქვის ფუნქციას და
ცხოვრების ხარისხს ზომიერი სიმძიმის დაავადების მქონე პაციენტებში, მაგრამ ნაკლებად
ეფექტურია უფრო მსუბუქი ემფიზემის შემთხვევაში.

ფილტვის კიბო: ფაქტები კვამლის მიღმა

ფილტვის კიბო დასავლეთის ქვეყნებში ონკოლოგიური დაავადებებით გამოწვეული

სიკვდილიანობის თითქმის 1/3-ის მიზეზია. მისი შემთხვევები ყოველდღიურად იმატებს. ის
ორივე სქესში ყველაზე ხშირი ავთვისებიანი სიმსივნე და ცნობილი „მკვლელი“ დაავადებაა.
ფილტვის კიბოს ფორმების უმრავლესობა ძლიერ აგრესიულია და სწრაფად და ფართოდ
მეტასტაზირდება. მისი შემთხვევების უმეტესობის აღმოჩენა მხოლოდ ძალიან შორს წასულ
შემთხვევებში ხდება.

ფილტვების კომპიუტერულ-ტომოგრაფიული სკანირებით სიმსივნის ადრეული

სტადიის აღმოჩენამ შესაძლოა მკურნალობის გამოსავალი გააუმჯობესოს. დიდი ხნის
მანძილზე უცნობი იყო პირდაპირი კავშირი ფილტვის კიბოსა და სიგარეტის მოწევას შორის,
მიუხედავად იმისა, რომ ფილტვის კიბოს მქონე პაციენტების 90%-ზე მეტი მწეველია. ერთი
ღერი სიგარეტის მოწევაც კი იწვევს გულისცემის გახშირებას, პერიფერიული
სისხლძარღვების შევიწროებას მთელს ორგანიზმში, არღვევს ფილტვებში აირთა ცვლას და
ზემოქმედებს თავის ტვინსა და გუნება-განწყობაზე.

მოზრდილებში სიგარტის პირველივე ღერი იწვევს შეჩვევის განვითარებას.

ხანგრძლივი მოწევა ხელს უწყობას ათეროსკლეროზის და გულის დაავადებების,
ინსულტების, კატარაქტის და ოსტეოპოროზის განვითარებას. ფილტვის კიბოს გარდა
მწეველებში მაღალია პირის ღრუს, ხორხის, საყლაპავის, კუჭის, ღვიძლის, პანკრეასის,
საშვილოსნოს ყელის, ფილტვისა და შარდის ბუშტის ავთვისებიანი სიმსივნეების რისკი.
თამბაქო პირველ ადგილზეა სიკვდილის თავიდან აცილებად მიზეზთა შორის.

ნორმალურ მდგომარეობაში წებოვანი ლორწო და წამწამების მოძრაობა ფილტვებს

სხვადასხვა ქიმიური და ბიოლოგიური გამაღიზიანებლებისგან იცავს, მაგრამ თამბაქო
აზიანებს ამ დამცველობით მექანიზმებს და საბოლოდ მათ არაფუნქციურს ხდის.
მიუხედავად იმისა, რომ უწყვეტი გაღიზიანება მეტი ლორწოს წარმოქმნას იწვევს, მოწევა
ამცირებს წამწამების მოძრაობის სიჩქარეს, აფერხებს სასუნთქი გზების ლორწოსგან
გათავისუფლებას და აქვეითებს ფილტვის მაკროფაგების აქტიურობას.

ქვედა სასუნთ გზებში ხდება ლორწოს ჭარბად დაგროვება, იზრდება ფილტვის

დაავადებების, მათ შორის, პნევმონიისა და ფქოდ-ის სიხშირე. თამბაქოს კვამლში არსებული
სულ მცირე 15 კარცინოგენული ნივთიერება კი, მათ შორის, შეჩვევის მძლავრი გამომწვევი
ნიკოტინი, საბოლოოდ განაპირობებს ფილტვის კიბოს განვითარებას. ეს ნივთიერებები, ასევე
თამბაქოს შემადგენლობაში შემავალი კუპრი, ასტიმულირებს ბრონქული ხის მფარავი
ეპითელური უჯრედების ჭარბად გამრავლებას და მათთვის დამახასიათებელი
სტრუქტურის მოშლას. ნორმალურ მდგომარეობაში დაზიანებული უჯრედები უნდა
განიცდიდნენ აღდგენას ან კვდომას; ნიკოტინი კი ააქტიურებს ფერმენტებს, რომლებიც
დაპროგრამებული სიკვდილის (აპოპტოზის) რეაქციების მოშლას იწვევს და დაზიანებული
უჯრედების გადარჩენას უწყობს ხელს.

ფილტვის კიბოს სამი ყველაზე ხშირი ფორმაა:

(1) ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომა (25-30%), რომელიც ვითარდება მსხვილი

ბრონქების ეპითელიუმიდან და წარმოქმნის კავიტაციისა და სისხლდენებისკენ მიდრეკილ
მოცულობით ქსოვილებს;

(2) ადენოკარცინომა (40%), რომელიც ვითარდება ფილტვის პერიფერიაზე ბრონქული

ლორწოვანი ჯირკვლების და ალვეოლების ეპითელური უჯრედებისგან ერთეული კვანძების
სახით;

(3) წვრილუჯრედოვანი კიბო (15%, მაგრამ მზარდი სიხშირის), რომელიც ვითარდება

მთავარი ბრონქებიდან და შეიცავს ლიმფოციტების მსგავს ეპითელურ უჯრედებს. მას
ახასიათებს ჭიმების ან მტევნისებური კლასტერების სახით აგრესიული ზრდა შუასაყრის
მიმართულებით, საიდანაც მეტასტაზები განსაკუთრებით სწრაფად ვრცელდება.

ფილტვის კიბოს მკურნალობის ყველაზე ეფექტური მკურნალობა დაავადებული

ფილტვის მთლიანი ამოკვეთაა. თუმცა უხშირესად დაავადების დიაგნოზი
მეტასტაზირებულ სტადიაზე დგინდება და პროგნოზი იმდენად ცუდია, რომ ქირურგიულ
ჩარევას საფუძველი ეცლება. უმეტეს შემთხვევებში სხივური და ქიმიოთერაპია ერთადერთი
არჩევანია, თუმცა ფილტვის ბევრი სიმსივნე ამ მეთოდების მიმართ მდგრადია. მხოლოდ
წვრილუჯრედოვანი კიბო ემორჩილება ქიმიოთერაპიას, მაგრამ ის სწრაფადვე ბრუნდება და
მეტასტაზირებს თავის ტვინში.

დამაიმედებელია, რომ თამბაქოს მოწევის შეწყვეტა ყოველთვის სასარგებლოა.

მწეველებში ფილტვის კიბო 20-ჯერ უფრო ხშირია, ვიდრე არამწეველებში და ეს
თანაფარდობა 2:1-მდე მცირდება ყოფილ მწეველებში, რომელთაც თამბაქო არ მოუხმარიათ
ბოლო 15 წლის მანძილზე.

2. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები

პერიკარდიტი და გულის ტამპონადა

პერიკარდიუმის ინფექცია და ანთება - პერიკარდიტი, იწვევს სეროზული საპოხი

სითხის გამკვრივებას პერიკარდულ ღრუში. შედეგად კუმშვადი გული გამოსცემს
პერიკარდული ხახუნის ხმიანობას, რომლის მოსმენა შესაძლებელია
სტეტოსკოპით.

პერიკარდიტი ხასიათდება მკერდის ძვლის უკან ტკივილით. დროთა

განმავლობაში ხდება გულის შეხორცება პერიკარდიუმის გარეთა შრესთან, ან
პერიკარდიუმის დანაწიბურება და გასქელება, რასაც მოსდევს გულის მოძრაობის
შეფერხება.

მწვავე პერიკარდიტის მძიმე შემთხვევებში, ანთების საპასუხოდ დიდი

რაოდენობით სითხე გროვდება პერიკარდულ ღრუში. ფიბროზული
პერიკარდიუმის სიმყარის და მოუქნელობის გამო, ჭარბი სითხე აწვება გულს და
ზღუდავს შეკუმშვებს შორის გულის გაფართოებას, შესაბამისად ამცირებს სისხლის
გადატუმბვის უნარს. ამ მდგომარეობას ჰქვია გულის ტამპონადა.

გულის ტამპონადა ვითარდება მაშინაც, როცა პერიკარდულ ღრუში გროვდება

სისხლი, მაგ. გულის შემავალი ჭრილობის დროს (ნაჩხვლეტი ჭრილობა).

სარქვლოვანი პათოლოგიები

გულის სარქვლების დეფექტები ხშირია და არაერთი მიზეზი აქვს, როგორიცაა

თანდაყოლილი და გენეტიკური ანომალიები, გულის იშემიური დაავადების გამო
სარქვლების კვების მოშლა, ენდოკარდიუმის ბაქტერიული ინფექციები და ა. შ.
სარქვლების დეფექტები იწვევს სარქვლოვან პათოლოგიებს, რომელთა
უმრავლესობა ორი ტიპად ერთიანდება.

სარქველს, რომელიც ვერ უზრუნველყოფს სისხლის უკუდინების შეკავებას,

ეწოდება არაკომპეტენტური (ნაკლოვანი) (ე. ი., ავლენს უკმარისობას).
არაკომპეტენტური სარქველი დახურვის შემდეგ იწვევს დამახასიათებელ სტვენით
(blowing) ხმიანობას.

ამის საპირისპიროდ, სარქველს, რომლის ხვრელიც დავიწროებულია

(მაგალითად, კარედების შერწყმის ან კალციფიცირების გამო), სტენოზური
ეწოდება. კალციფიცირებული, გამკვრივებული სარქვლები სათანადოდ ვერ
იხსნება.

აორტის სარქვლის სტენოზისთვის დამახასიათებელია „ტკაცუნის“ (“click” )

ხმიანობა, რასაც პარკუჭოვანი სისტოლის ფაზაში იწვევს სარქვლის შევიწროებულ
ხვრელში სისხლის ნაკადის ტურბულენტობა და კედლის ვიბრაცია.

როგორც არაკომპენტენტური (ნაკლოვანი), ასევე სტენოზური სარქვლები იწვევს

გულის ეფექტურობის დაქვეითებას და ზრდის გულის დატვირთვას. საბოლოოდ,
გულის კუნთი შესაძლოა ძლიერ დასუსტდეს.

სარქვლოვანი დაავადებებიდან ყველაზე ხშირია მიტრალური, უფრო იშვიათად

აორტული სარქვლის პათოლოგიები. ამის მიზეზია მარცხენა პარკუჭის უფრო
მძლავრი შეკუმვები მარჯვენასთან შედარებით .

მიტრალური სარქვლის პროლაფსის დროს სარქვლისა და მყესოვანი სიმების

კოლაგენის თანდაყოლილი სისუსტე იწვევს პარკუჭოვანი სისტოლის დროს ერთი
ან ორივე კარედის „პროლაფსს“ (“flop”) მარცხენა წინაგულის ღრუში. ეს გულის
ყველაზე ხშირი სარქვლოვანი პათოლოგიაა (გვხვდება მოსახლეობის 2.5-5%-ში).

აუსკულტაციურად მისთვის დამახასიათებელია „ტკაცუნი“ (“click” ), რასაც თან

სდევს სისხლის უკუდინებით გამოწვეული შუილი. შემთხვევათა უმეტესობა
მსუბუქია და ნაკლებად საზიანო, მაგრამ მძიმე სარქვლოვანი პათოლოგია იწვევს
გულის უკმარისობას ან გულის რიტმის დარღვევებს.
სარქვლოვანი დაავადებების მკურნალობა, ჩვეულებრივ, გულისხმობს
დაზიანებული სარქვლების ქირურგიულ აღდგენას. თუ ეს მიდგომა
წარუმატებელია, ხდება სარქვლების ჩანაცვლება მექანიკური ან ბიოლოგიური
მასალით.
ბიოლოგიური პროთეზული სარქვლებისთვის იყენებენ გვამურ, ღორის ან ძროხის
ქსოვილს.
ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია

ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია თანდაყოლილი მდგომარეობაა, რომლის

დროსაც მარცხენა პარკუჭი (განსაკუთრებით, პარკუჭთაშუა ძგიდე)
პათოლოგიურად გასქელებულია და შედგება არაორგანიზებული კუნთოვანი
უჯრედებისგან.

მარცხენა პარკუჭის ღრუ მცირეა და ვერ იტევს მასში მოდინებული წინაგულოვანი

სისხლის მთელს მოცულობას, რაც ფილტვის წრეში წნევის მომატებას იწვევს.

ამასთანავე, ძლიერ გასქელებული მიოკარდიუმი მისი მკვებავი გვირგვინოვანი

სისხლძარღვებით საკმარისად ვეღარ მარაგდება და ვითარდება იშემია.

ამ პირობებში ფიზიკურმა დატვირთვამ შეიძლება გამოიწვიოს გონების დაკარგვა,

ტკივილი გუმკერდის არეში და უეცარი სიკვდილიც კი.

გამტარებლობითი სისტემის დაზიანება

რადგანაც წინაგულები და პარკუჭები ერთმანეთისგან იზოლირებულია

ელექტრულად ინერტული შემაერთებელქსოვილოვანი ჩონჩხით, წინაგულებიდან
პარკუჭებზე იმპულსების გატარება-გადაცემის ერთადერთი გზა
ატრიოვენტრიკულური კვანძი და ატრიოვენტრიკულური კონაა.

ამიტომ, ერთ-ერთი მათგანის დაზიანება (გულის ბლოკადა) იწვევს პარკუჭების

მიერ იმპულსების მიღების დარღვევას. ამ სიგნალების გარეშე პარკუჭები იკუმშება
მათი შინაგანი რიტმით, რომელიც უფრო ნელია ვიდრე წინაგულებისა და
არასაკმარისია ადეკვატური ცირკულაციის შენარჩუნებისთვის .

ასეთ შემთხვევებში, ჩვეულებრივ, ხდება ხელოვნური რიტმის წამყვანის

(„პეისმეიკერის“) იმპლანტაცია, რომლის პროგრამა იმპულსების სათანადო
სიჩქარეს უზრუნველყოფს..

ამ შემთხვევაში განვიხილავთ არითმიის - გულისცემის ნორმალური რიტმის

დარღვევის - ერთ ტიპს, რომელსაც ფიბრილაცია („ციმციმი“) ეწოდება.

პარკუჭოვანი ფიბრილაციის დროს პარკუჭები ვერ ახერხებს არტერიებში

სათანადო რაოდენობით სისხლის გადასროლას, რადგან გულის კუნთში
აღმოცენებული სწრაფი, არაორგანიზებული ელექტრული იმპულსები ხელს უშლის
პარკუჭების კოორდინირებულ მოქმედებას.
პარკუჭოვან ფიბრილაციას გამტარებლობითი სისტემის დეფექტი განაპირობებს
და ის კორონარული დაავადების მქონე პაციენტებში გულის გაჩერების და უეცარი
სიკვდილის ყველაზე ხშირი მიზეზია.

წინაგულების ფიბრილაციის დროს ელექტრული იმპულსები წინაგულების

მიოკარდიუმში ცირკულირებს და რანდომულად ასტიმულირებს
ატრიოვენტრიკულურ კვანძს, რომელიც შემდეგ პარკუჭებს სწრაფი და
არარეგულარული შეკუმშვების სიგნალს აწვდის.

შედეგად, სისხლის ნორმალური ნაკადის დარღვევა იწვევს თრომბების

წარმოქმნას. თრომბი შეიძლება კედლიდან მოწყდეს, მოხვდეს თავის ტვინში და
გამოიწვიოს ინსულტი.

ფიბრილაცია, ჩვეულებრივ, ხდება ეპიზოდების სახით, რომელსაც „გულის

ფრიალი“ (სწრაფი და არარეგულარული გულისცემის სუბიექტური შეგრძნება),
შფოთვა, სისუსტე და სუნთქვის უკმარისობა ახლავს თან.

ეს მდგომარეობა 65 წელს გადაცილებულ ინდივიდთა 5%-ს, ხოლო 75 წელს

გადაცილებულთა 10%-ს აღენიშნება.

მისი მიზეზი უცნობია, თუმცა ხშირად დაკავშირებულია კორონარულ

დაავადებასთან ან გულის სარქვლოვან პათოლოგიასთან.

გულის რიტმის ხანგამოშვებითი დარღვევების აღმოჩენა შესაძლებელია

ნორმალური აქტიურობის პირობებში ჩატარებული ეკგ კვლევით. ამას
ამბულატორიული ეკგ-მონიტორინგი ანუ ჰოლტერის მონიტორინგი ეწოდება . მისი
მკურნალობა, როგორც წესი, მედიკამენტურია და ასევე მოიცავს თრომბების
პრევენციისთვის ანტიკოაგულაციური პრეპარატების გამოყენებას .

კორონარული არტერიების დაავადება

ათეროსკლეროზის დროს ხდება არტერიული სისხლძარღვების კედლის შიგნითა

შრეში ცხიმოვანი გროვების წარმოქმნა, რაც აფერხებს ამ არტერიებში სისხლის
ნაკადს.

როდესაც ათეროსკლეროზი აზიანებს კორონარულ არტერიებს, ვითარდება ე. წ.

კორონარული არტერიების დაავადება (გულის კორონარული დაავადება),
რომელიც ხასიათდება გულის კედლის მკვებავი სისხლძარღვების დავიწროებით
ან სანათურის ბლოკირებით.
ამ დაავადების ხშირი სიმპტომია „გულის ანგინა“ (angina pectoris) – ტკივილი
გულმკერდის არეში, რაც გამოწვეულია გულის კუნთის უჯრედების ჟანგბადით
არასაკმარისი მომარაგებით (ოქსიგენაციით).

ამ დროს ეს უჯრედები სუსტდება, მაგრამ არ კვდება.

გარდა უშუალოდ იშემისაა, ამგვარ ტკივილს ასევე იწვევს სტრესით გამოწვეული

სპაზმი, რომელიც ვითარდება ათეროსკლეროზით დაზიანებულ კორონარულ
არტერიებში.

ანგინის შეტევები ყველაზე ხშირად ხდება ფიზიკური ვარჯიშის დროს, როდესაც

გულის მძლავრი შეკუმშვები მოითხოვს მეტ ჟანგბადს, ვიდრე ამის მიწოდება
დავიწროებულ კორონარულ არტერიებს შეუძლია.

ანგინის დასაწყისი უნდა ჩაითვალოს სხვა, უფრო სერიოზული მდგომარეობის

გამაფრთხილებელ ნიშნად.

თუ კორონარული არტერიის დახშობა უფრო სრული ან ხანგრძლივია, გულის

კუნთის ჟანგბადით „მოშიმშილე“ უჯრედები კვდება.

ამ მდგომარეობას მიოკარდიუმის ინფარქტი, ყოველდღიურ საუბარში კი გულის

შეტევა ეწოდება.

„გულის შეტევას“ ახასიათებს მწვავე, ძლიერი ტკივილი, რომელიც ელვისებურად

ვრცელდება გულმკერდში, ზოგჯერ მარცხენა მხარსა და კისრის მარცხენა
მიდამოში.

შემთხვევათა დაახლოებით 1/3-ში თითქმის მაშინვე ვითარდება გულის გაჩერება

და სიკვდილი.

მიოკარდიუმის ინფარქტი სიკვდილს იწვევს პირდაპირი (გულის ძლიერი

დასუსტების გამო) ან არაპირდაპირი (გულის გამტარებლობითი სისტემის
დაზიანების და რიტმის დარღვევის გამო) გზით.

ჩონჩხის განივზოლიანი კუნთისგან განსხვავებით, გულის კუნთოვან ქსოვილს არ

გააჩნია სატელიტი უჯრედები. ამიტომ მისი რეგენერაცია არაეფექტურია და ,
აქედან გამომდინარე, ინფარქტის შედეგად მიოკარდიუმის დაზიანება
შეუქცევადია.

მიოკარდიუმში აღმოჩენილია გულის კუნთის ღეროვანი უჯრედები და არსებობს

მონაცემები, რომ ადამიანის გულის კუნთის უჯრედები განიცდის განახლებას ,
თუმცა ძალიან ნელა (არ აღემატება 1%-ს ყოველწლიურად).
ექსპერიმენტულ კვლევებში გულის კუნთისა და ძვლის ტვინის ღეროვანი
უჯრედების შეყვანა კარდიოლოგიური პაციენტების გულში გარკვეული
წარმატებით იწვევს დაზიანებული გულის კუნთის აღდგენას და გულის ფუნქციის
გაუმჯობესებას.

მკურნალობის ამგვარი მეთოდები ჯერ კლინიკური ცდების ადრეულ ფაზებშია და

იმედისმომცემი შედეგები აქვს.

გულის კორონარული დაავადების ბევრ შემთხვევაში უმტკივნეულო, მაგრამ

ფატალური „გულის შეტევა“ არის პირველი და ერთადერთი მკაფიოდ
გამოხატული სიმპტომი.

ასეთ პაციენტებში მიმდინარეობს ჩუმი იშემია, რაც ისევე ასახავს გულის კუნთის
სისხლმომარაგების მოშლას, როგორც ანგინა, მაგრამ გამაფრთხილებელი
ტკივილის გარეშე.

ჩუმი იშემია ასევე ხდება წარსულში მიოკარდიუმის ინფარქტგადატანილ

პაციენტებში და დგინდება ელექტროკარდიოგრაფიით (ეკგ) დატვირთვის
პირობებში (გრადირებული ფიზიკური დატვირთვის ანუ „სარბენი ბილიკის“ ტესტი).

გულის უკმარისობა

გულის უკმარისობა არის გულის პროგრესირებადი დასუსტება, რაც იწვევს

ქსოვილების ჟანგბადზე მოთხოვნის დაუკმაყოფილებლობას სისხლის
ადეკვატური გადასროლის შეუძლებლობის გამო.

ეს მდგომარეობა შესაძლოა გამოწვეული იყოს დასუსტებული პარკუჭებით (მაგ .,

მიოკარდიუმის ინფარქტის გამო), დიასტოლის ფაზაში პარკუჭების სრულად
ავსების შეუძლებლობით (მაგ., მიტრალური სტენოზის გამო) ან პარკუჭების ჭარბი
გადავსებით (მაგ., აორტის სარქვლის სტენოზის ან ნაკლოვანების გამო).

ყველაზე ხშირად კი გულის კუნთის ასეთი პროგრესირებადი დასუსტების მიზეზი

გულის ქრონიკული ანუ შეგუბებითი უკმარისობაა.

გულის შეგუბებითი უკმარისობა

გულის შეგუბებითი უკმარისობის დროს გული მნიშვნელოვნად ფართოვდება,

მაგრამ მის მიერ სისხლის გადასროლის უნარი უფრო და უფრო ქვეითდება.
ამ მდგომარეობით მილიონობით ადამიანია ავად; მათი რიცხვი მზარდია.

მისი უშუალო მიზეზი უცნობია. ერთ-ერთი ჰიპოთეზა ამ პროცესს დადებითი

უკუკავშირის მანკიერი წრით ხსნის: თავდაპირველად დასუსტებული გულის კუნთი
იწვევს სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივაციას და აძლიერებს გულის
შეკუმშვებს. ეს გაზრდილი სამუშაო უფრო ასუსტებს გულს, რაც კვლავ იწვევს
სიმპათიკური სისტემის სტიმულაციას და ა. შ

ფილტვის არტერიული ჰიპერტენზია

კიდევ ერთი მდგომარეობა - ფილტვის არტერიული ჰიპერტენზია წარმოადგენს

ფილტვის (მცირე) წრეში წნევის მომატებას, რაც იწვევს მარჯვენა პარკუჭის
გაფართოებას და, ზოგჯერ, საბოლოოდ მის უკმარისობას.

ფილტვის სისხლძარღვების ბლოკირება ან დავიწროება ზრდის სისხლის ნაკადის

მიმართ რეზისტენტობას, რაც იწვევს სისხლის წნევის მომატებას და მარჯვენა
პარკუჭს უფრო მძლავრად მუშაობას აიძულებს.

ფილტვის წრეში ჰიპერტენზიის მწვავე მიზეზი შეიძლება ფილტვის

სისხლძარღვების ემბოლია იყოს,

ქრონიკული მიზეზები, ჩვეულებრივ, ფილტვის ქრონიკულ დაავადებებს, მაგ.,

ემფიზემას, უკავშირდება.

ვარიკოზული ვენები

როდესაც ვენების სარქვლები სუსტდება და არასათანადოდ მუშაობს, ვენები

ვარიკოზული ხდება.

სისხლის შეგუბება ვენების დაკლაკვნას და გაფართოებას იწვევს და ვენური

ნაკადი მნიშვნელოვნად ფერხდება.

ვარიკოზული ვენები ზრდასრულთა 15 %-ს აღენიშნება, უპირატესად ქვედა

კიდურებში.

ეს მდგომარეობა ქალებში უფრო ხშირია, ვიდრე მამაკაცებში.

უფრო ხშირად ზიანდება მარცხენა ქვედა კიდურის ვენები. ამის მიზეზი შემდეგია:
აორტის მარჯვენა და მარცხენა თეძოს საერთო არტერიებად განშტოების
ადგილას, მარჯვენა თეძოს საერთო არტერია გადაკვეთს მარცხენა თეძოს
საერთო ვენას, რომელიც მარცხენა ქვედა კიდურის ვენურ დრენაჟს
უზრუნველყოფს.

ამ არტერიაში მაღალი წნევა იწვევს მის ქვემოთ მდებარე მარცხენა თეძოს

საერთო ვენაზე ზეწოლას და აფერხებს ვენური სისხლის ნაკადს.

ვარიკოზული ვენები შესაძლოა მემკვიდრეობითი იყოს, მაგრამ ეს მდგომარეობა

ვითარდება ასევე იმ ინდივიდებში, რომელთა სამუშაო მოითხოვს ერთ პოზიციაში
ხანგრძლივ დგომას (მაგალითად, მაღაზიების გამყიდველები, დალაქები,
სტომატოლოგები, ექთნები).

უმოძრაოდ მყოფ ქვედა კიდურებში ვენური სისხლი იმდენად ნელა მოძრაობს,

რომ ის გუბდება, იწვევს ვენების კედლებისა და სარქვლების გადაჭიმვას და მათ
ფუნქციურ უკმარისობას.

ამ მდგომარეობის გამოწვევა ან გაუარესება შეუძლია ასევე სიმსუქნესა და

ორსულობას, რადგან სხეულის მომატებული მასის ზემოქმედებით ქვედა
კიდურების მადრენირებელი ვენები ვიწროვდება ბარძაყის ზედა ნაწილში.

ასევე, მშობიარობის ან ნაწლავთა მოქმედების დროს ჭინთვები იწვევს მუცლის

ღრუში წნევის მომატებას, ვენური წნევის გაზრდას და ანალურ მიდამოში მსხვილი
ნაწლავის ბოლო სეგმენტებიდან ვენური დრენაჟის შეფერხებას. ეს ანალური
მიდამოს ვენების ვარიკოზის ანუ ჰემოროიდული ვენების მიზეზი შეიძლება გახდეს .

უფრო მძიმე შემთხვევებში ვენების ვარიკოზი იწვევს სხეულის ამა თუ იმ რეგიონში

ცირკულაციის მოშლას და ჟანგბადის მიწოდების დარღევის გამო ქსოვილების
კვდომას.

ამ გართულებების პრევენციისთვის საჭიროა დაზიანებული ვენების ამოკვეთა ან

მათში ისეთი ნივთიერებების შეყვანა, რომელიც დეფექტური ვენების
დანაწიბურებას და დახშობას იწვევს.

ამის შემდეგ სხეულის შესაბამისი ნაწილიდან ვენური დრენაჟი მათი გვერდის

ავლით, სისხლძარღვოვანი ანასტომოზების მეშვეობით ალტერნატიული გზით
ხდება.

ქვემო კიდურების ღრმა ვენების თრომბოზი უპირატესად ბარძაყის რეგიონში

ხდება. ამ მდგომარეობის მქონე პაციენტთა ნახევარში თრომბი მიგრირებს გულის
და ფილტვის ღეროს მიმართულებით და იწვევს ფილტვის არტერიის ტოტის
სანათურის დახშობას (ფილტვის თრომბოემბოლია).
ღრმა ვენების თრომბოზი ძალიან ხშირია, გვხვდება ჰოსპიტალიზებული
პაციენტების 1-2%-ში.

ის ჩვეულებრივ გამოწვეულია არააქტიური და საწოლს მიჯაჭვული პაციენტების

ვენურ სისხლძარღვებში სისხლის დუნე ნაკადით, რასაც თან ახლავს ვენების
სარქვლების კარედებზე თრომბების ფორმირება.

სხვა მიზეზებს შორის აღსანიშნავია კოაგულაციის სისტემის დარღვევები და

ვენური ენდოთელიუმის ანთებითი დაზიანება (თრომბოფლებიტი).

ქვემო კიდურების ღრმა ვენების თრომბოზის დიაგნოსტიკა ხდება ულტრაბგერითი

კვლევით, მკურნალობა - ანტიკოაგულაციური პრეპარატებით. ასევე
შესაძლებელია ქვემო ღრუ ვენაში ფილტრის ჩადგმა, რამაც ხელი უნდა შეუშალოს
ფილტვამდე ემბოლის მიღწევას.

ვენური დაავადება ქვემო კიდურების ვენური სისხლძარღვების კიდევ ერთი

გავრცელებული პრობლემაა, რომელიც უხშირესად ხანდაზმულებში აღინიშნება.

ამ დაავადებას ახასიათებს კიდურებიდან ვენური სისხლის არაადეკვატური

გადინება, რის გამოც ქსოვილები იშემიური ხდება, ადვილად ზიანდება და
წყლულდება.

დაავადების მიზეზი დამაკავშირებელი ვენების სარქვლების უკმარისობაა.

ნორმალურ მდგომარეობაში ეს სარქვლები კიდურების ღრმა ვენებიდან

ზედაპირული საჩინო ვენებში სისხლის გადადინების პრევენციას ახდენს.

ამ ვენების ფუნქციის დაქვეითების დროს ჩონჩის კუნთების შეკუმშვა სისხლს ღრმა

ვენებიდან გადადევნის საჩინო ვენებში, რომლებსაც არ ძალუძთ სისხლის ამ
მოცულობის სწრაფად გადაადგილება, სისხლის ნაკადი ფერხდება, შეგუბებული
კაპილარებიდან სითხე ქსოვილებში გადაინაცვლებს, ვითარდება ქვემო
კიდურების შეშუპება და იშემია.

ჟანგბადნაკლული ქსოვილების მცირე ტრავმაც კი მათ დაზიანებას და წყლულების

განვითარებას იწვევს.

ვენურმა დაავადებამ შესაძლოა საჩინო ვენების ვარიკოზი გამოიწვიოს

გადატვირთული სისხლძარღვების უკმარისობით და კედლის მთლიანობის
დარღვევით.
ამ დაავადების მკურნალობა გულისხმობს ქვემო კიდურების აწევასა და
კომპრესიას, რათა მოხდეს სისხლის გადინების დაჩქარება.

ანევრიზმა არტერიის (ან ვენის) კედლის აბგისებური გაფართოება ან

გამობურცულობაა, რაც მისი გახეთქვის რიკს ქმნის.

ანევრიზმის მიზეზი შეიძლება იყოს არტერიის კედლის თანდაყოლილი სისუსტე ან,

უფრო ხშირად, სისხლძარღვის თანდათანობითი დასუსეტება ჰიპერტენზიის ან
არტერიოსკლეროზის გამო.

ანევრიზმის განვითარების ყველაზე ხშირი ლოკალიზაციაა მუცლის აორტა და

თავის ტვინისა და თირკმელების არტერიები.

აორტის ანევრიზმა 65 წელს გადაცილებული ქალების 1 % და მამაკაცების 8 %-ში

ვითარდება. აშშ-ში მისი გახეთქვის შედეგად ყოველწლიურად 10,000 ადამიანი
იღუპება.

გახეთქვამდე აორტის ანევრიზმის დადგენის (პალპაციით, ულტრაბგერით ან კტ

კვლევით) შემთხვევაში მკურნალობა ხდება სისხლძარღვის დაზიანებული
მონაკვეთის ჩანაცვლებით სინთეზური პროთეზით ან სისხლძარღვის სანათურში
მყარკედლიანი მილის ჩადგმით.

დიაბეტური მიკროანგიოპათია ხანგრძლივად მიმდინარე შაქრიანი დიაბეტის

ხშირი გართულებაა.

სისხლში გლუკოზის მომატებული დონე კაპილარების ბაზალურ მემბრანებში

გლიკოპროტეინული ჩანართების დაგროვებას იწვევს.

შედეგად, კაპილარების კედლები სქელი, მაგრამ ადვილად განვლადი ხდება და

ირღვევა უჯრედებში ჟანგბადისა და საკვების გადაადგილებისთვის საჭირო
სითხის მიმოქცევა.

მიკროანგიოპათია უხშირესად აზიანებს თირკმელებს, ბადურას, პერიფერიულ

ნერვებს და ტერფებს. ხშირად ვითარდება ტერფის წყლულები
არტერიოვენური მალფორმაცია თანდაყოლილი მდგომარეობაა, როდესაც
გარკვეულ ადგილებში არ ხდება კაპილარების ჩამოყალიბება და არტერია
პირდაპირ უკავშირდება ვენას.

ეს მალფორმაცია შედარებით ხშირი თანდაყოლილი დეფექტია (სიხშირე 1 / 700)

და უპირატესად თავის ტვინის ჰემისფეროებში ვითარდება.

კაპილარების არარსებობა ვენურ სისხლძარღვებში მიღწევამდე არტერიული

სისხლის წნევის დაქვეითებას ვერ უზრუნველყოფს.

შედეგად, ვენის კედელი სუსტდება და ყალიბდება ანევრიზმა, რომელიც

მეზობელი სტრუქტურებზე ზეწოლას ახდენს ან სკდება და იწვევს ინსულტს.

არტერიოვენური მალფორმაციის მკურნალობა ვენის დაზიანებული სეგმენტის

ქირურგიულ დახშობას ან ამოკვეთას გულისხმობს.

არტერიოსკლეროზის დროს არტერიების კედლები სქელი და ხისტი ხდება,

ვითარდება ჰიპერტენზია.

არტერიოსკლეროზის ყველაზე ხშირი ფორმა ათეროსკლეროზია.

ამ დროს ყალიბდება მცირე ზომის ფოლაქისებური ჩანართები (ათერომები), რაც

სისხლძარღვების სანათურს ავიწროებს და არტერიის სპაზმის ან სისხლის
თრომბის მოხვედრის შემთხვევაში მის სრულ დახშობას უწყობს ხელს.

ათეროსკლეროზმა შეიძლება ნებისმიერი სისხლძარღვი დააზიანოს, მაგრამ

ყველაზე ხშირად ის აორტაში და კორონარულ არტერიებში ვითარდება.

ათეროსკლეროზი: განვითარება და სტადიები

ათეროსკლეროზი ჰემატოგენურად გავრცელებული ქიმიური ნივთიერებების ,

ჰიპერტენზიის ან ინფექციის ზემოქმედებით სისხლძარღვის შიგნითა გარსის (tunica
intima) დაზიანებით იწყება.

სავარაუდოდ, ათეროსკლეროზისთვის საფუძლის შექმნა ნებისმიერ ქრონიკულ

ინფექციას (მ.შ., სასუნთქი, პირის ღრუს, საშარდე სისტემის) შეუძლია.
ენდოთელიუმის ირიტაცია მასში ანთებით პასუხს იწვევს. ენდოთელიუმის
დაზიანებული უჯრედებიდან გამოთავისუფლდება ანთებითი ნივთიერებები და
ზრდის (მიტოზის მასტიმულირებელი) ფაქტორები. ანთებით კერაში ხდება დაბალი
სიმკვრივის ლიპოპროტეინების მიზიდვა და სისხლძარღვის ანთებითად
შეცვლილი კედლის შიგნითა გარსში ქოლესტეროლის შეღწევა და ჩალაგება.

შიგნითა გარსში ანთების პასუხად ასევე აღწევს მონოციტები, რომლებიც

დიფერენცირდება მაკროფაგებად და ახდენს სისხლძარღვის კედელში
ჩალაგებული ლიპოპროტეინების ფაგოციტირებას.

ენდოთელური უჯრედები და მაკროფაგები გამოყოფს ანთებით ნივთიერებებს და

ზრდის ფაქტორებს, რაც ასტიმულირებს სისხლძარღვის კედლის სისქის ზრდას.

ლიპიდებით გადატვირთული მარკოფაგები პოხიერ უჯრედებად გარდაიქმნება და

კარგავს ფაგოზიტოზის უნარს.

ლიპიდები ლაგდება ასევე გლუვკუნთოვან უჯრედებში, რომლებიც გადაიქცევა

„ქაფისებურ უჯრედებად“. ამ უჯრედების დაგროვება ცხიმოვანი ზოლის სტადიის
დასაწყისია.

გლუვკუნთოვანი უჯრედები ასევე ახდენს კოლაგენის და ელასტინის ბოჭკოების

ჩალაგებას, რაც იწვევს შიგნითა გარსის გასქელებას და ფიბროზული დაზიანების -
ათეროსკლეროზული ფოლაქის ჩამოყალიბებას.

ფოლაქის ბირთვი მკვდარი და მომაკვდავი ქაფისებური უჯრედებისგან შედგება.

ფოლაქის ზრდას სისხლძარღვი თავდაპირველად გაფართოებით პასუხობს,

მაგრამ საბოლოოდ მზარდი ლიპიდური ჩანართები სანათურის დავიწროებას და
სრულ ათეროსკლეროზულ დაზიანებას იწვევს.

მზარდი ფოლაქები ხელს უშლის სისხლიდან არტერიის კედლის უფრო ღრმა

შრეებში საკვები ნივთიერებების დიფუზიას, შუა გარსის გლუვკუნთოვანი უჯრედები
კვდება და ელასტიკური ბოჭკოები ზიანდება.

მათი ჩანაცვლება არაელასტიკური ნაწიბუროვანი ქსოვილით ხდება, და მასში

კალციუმის მარილები ლაგდება.

ეს მოვლენები ხელს უწყობს სისხლძარღვის შევიწროებას, არტერიის კედლის

დასუსტებას და დაწყლულებას, სისხლის ნაკადის შეფერხებას, თრომბოციტების
ადჰეზიის გაძლიერებას და თრომბის ფორმირებას.

სისხლძარღვების კედლის მზარდი სიხისტე იწვევს ჰიპერტენზიას. საბოლოოდ, ეს

ყველაფერი ზრდის მიოკარდიუმის ინფარქტის, ინსულტის და ანევრიზმის რისკებს,
იწვევს გულის კუნთის იშემიურ ტკივილს (ანგინა).
ანთებითი ცვლილებების გამო ათეროსკლეროზული ფოლაქები მიდრეკილია
გასკდომისკენ, რის გამოც მისი მრავლობითი ფრაგმენტები თრომბებად იქცევა და
გულის კუნთის ფატალურ დაზიანებას იწვევს. ასეთი შეტევის მსხვერპლი სრულად
ჯანმრთელად გამოიყურება უეცარ სიკვდილამდე.

მკურნალობა და პრევენცია

ათწლეულებია მკურნალობის პრინციპებს საფუძვლად უდევს მიოკარდიუმში

სისხლის მიმოქცევის უზრუნველყოფის მიზნით სისხლძარღვების გამავლობის
აღდგენა ან სისხლის ნაკადის გადამისამართება თრომბოზული ადგილიდან
ქირურგიული ჩარევების, ანგიოპლასტიკის და კორონარული შუნტირების გზით.

თრომბის ჩამოყალიბების რისკის შემცირება შეიძლება დაბალი დოზით ასპირინის

რეგულარული მიღებით.

ქოლსტეროლის დამქვეითებელი პრეპარატები (სტატინები) არამხოლოდ

სისხლში ქოლესტერინის დონის დაქვეითებას უწყობს ხელს, არამედ ანთების
საწინააღმდეგო მოქმედებაც აქვს.

როდესაც ათერომა სკდება და თრომბს წარმოქმნის, გამოიყენება

თრომბოლიზური საშუალებები. ამ პრეპარატებს შორისაა ქსოვილოვანი
პლაზმინოგენის აქტივატორი. მისი ინექცია გულში ხელს უწყობს სისხლის ნაკადის
სწრაფ აღდგენას და აჩერებს გულის შეტევების მნიშვნელოვან ნაწილს.

ათეროსკლეროზის პრევენციისთვის მნიშვნელოვანია თამბაქოს მოხმარების

შეწყვეტა, სხეულის წონის შემცირება, ჯანსაღი, ანტიოქსიდანტებით მდიდარი
დიეტა და რეგულარული ფიზიკური ვარჯიში.