ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება (ფქოდ-ი)

ფქოდ-ის და მისი ქვესახეობების(ემფიზემა,ქრონიკული ბრონქიტი და ქრონიკული

ობსტრუქციული ასთმა) დეფინიცია და სასუნთქი ნაკადის შეზღუდვის გამომწვევი
დარღვევების მჭიდრო კავშირი იძლევა ამ სპექტრის პაციენტების მდგომარეობის
გარკვევის საშუალებას.

ფქოდ-ი

GOLD,მსოფლიოა ჯანდაცვის ორგანიზაციის და NHLB -ს პროექტის მიხედვით -

„ფქოდ-ი არის გავრცელებული დაავადება,რომელიც შეიძლება თავიდან ავიცილოთ

და ვუმკურნალოთ.იგი ხასიათდება პერსისტიული რესპირატორული სიმპტომებით
და სასუნთქი ნაკადის შემცირებით,რაც გამოწვეულია ჩვეულებრივ მავნე აირების ან
ნაწილაკებით ზემოქმედებით გამოწვეული სასუნთქი გზების და /ან ალვეოლების
დაზიანებით.ფქოდ-ისთვის დამახასიათებელი ქრონიკული სასუნთქი ნაკადის
შემცირება გამოწვეულია მცირე კალიბრის სასუნთქი გზების დაავადებითა(ე.წ
ობსტრუქციული ბრონქიოლიტი) და პარენქიმის რღვევით(ემფიზემა),მათი
ფარდობით წილი განსხვავებულია სხვადასხვა ინდივიდში.
ქრონიკული ანთება იწვევს სტრუქტურულ ცვლილებებს, მცირე კალიბრის სასუნთქი
გზების შევიწროებას და ფილტვის პარენქიმის დესტრუქციას (რღვევას).მცირე
სანათურის სასუნთქი გზების შევიწროება,რომელსაც შეუძლია გამოიწვიოს სასუნთქი
ნაკადის შეზღუდვა, მუკოცილიარული დარღვევები, დაავადების დამახასიათებელი
ნიშანია.“

ქრონიკული ბრონქიტი- არის ზედიზედ 2 წლის განმავლობაში ,ყოველწლიურად 3

თვის მანძილზე ქრონიკული ნახველიანი ხველა თუ ქრონიკული ხველის სხვა
მიზეზები(მაგ.ბრონქოექტაზია) გამორიცხულია.მას შეიძლება წინ უძღოდეს ან
შემდეგ ვითარდებოდეს სასუნთქი ნაკადის შეზღუდვა.სიმპტომები თამბაქოს
მწეველებშა შეიძლება განვითარდეს 36 წლის ასაკშიც კი და ასეთ დროს ხშირი
გამწვავებების უფრო მაღალი ალბათობაა,თუნდაც არ ვლინდებოდეს სასუნთქი
გზების შევიწროება.ყოფილი და მიმდინარე მწეველების საჰაერო გზებში იმ
პირებთან შედარებით,რომლებსაც არასოდეს მოუწევია, მუცინის მომატებული
კონცენტრაციაა.

GOLD-The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

NHLB-National Heart, Lung, and Blood Institute

ემფიზემა- არის ტერმინი პათოლოგიის შესახებ ,რომელიც ასახავს იმ ზოგიერთ
სტრუქტურულ ცვლილებს,რომელიც პერიოდულად ფქოდ-თან არის
დაკავშირერებული.ამ ცვლილებებს მიეკუთვნება ტერმინალური ბრონქიოლის
დისტალურად საჰაერო სივრცის მყარი გაფართოება,რასაც თან ახლავს მისი
კედელბის დარღვევა ხილული ფიბროზის გარეშე.ხილული ფიბროზის არსებობის
საკითხი გადამწყვეტი იყო ემფიზემით და ინტერსტიციული პნევმონიით
გამოწვეული ალვეოლის რღვევის ერთამენითსგან განსხვავებისთვის.თუმცა
მრავალმა კვლევამ გამოავლინა კოლაგენის მომატებული რაოდებობა მსუბუქი
ფქოდ-ის მქონე პაციენტებში,რაც ნიშNავს იმას,რომ შესაძლოა ფიბროზი ემფიზემის
კომპონენტი იყოს.თუმცა შესაძლოა ემფიზემა ვლინდებოდეს ისეთ პაციენტებში
,რომელბსაც არ აქვს საჰაერო გზების შევიწროება,მაგრამ იგი უფორ მეტად გვხვდება
სასუნთქი გზების ზომიერი ან მძიმე ობსტრუქციისას.

ემფიზემის ქვესახეობებს მიეკუთვნება პროქსიმალურ-

აცინური,პანაცინური,დისტალურ-აცინური.

ასთმა- GINA(The Global Initiative for Asthma) დეფინიციით“ ასთმა არის სასუნთქი
გზების ქრონიკული ანთებითი დაავადება,რომლის განვითარებაშიც ბევრი უჯრედი
და უჯრედული ელემენტი იღებს მონაწილეობას.ქრონიკული ანთება
დაკავშირებულია სასუნთქი გზების მგრძნობელობის მატებასთან,რაც თავის მხრივ
იწვევს მსტვინავი სუნთქვის, სუნთქვის გაძნელების,გულმკერდის
შებოჭილობის,ხველის მორეციდივე ეპიზოდებს,განსაკუთრებით ღამის საათებში ან
ადრე დილით.ეს ეპიზოდები ჩვეულებრივ დაკავშირებულია ფილტვში სასუნთქი
გზების გავრცელებულ,მაგრამ ცვალებად შევიწროებასთან და ხშირად სპონტანურად
ან მკურნალობით სრულად შექცევადია“.
ასთმის,ქრონიკული ბრონქიტის და ემფიზემის ურთიერთკავშირი-ამ კავშირის
მნიშვნელოვან პუნქტებს მიეკუთვნება:

 ასთმის მქონე პაციენტები,რომელთა სასუნთქი გზების შევიწროება სრულად

შექცევადია,არ განიხილებიან როგორც ფქოდ-ის მქონენი (N9 ფიგურაზე).
 ასთმის მქონე პაციენტები,რომელთა სასუნთქი გზების შევიწროება ბოლომდე
არ ლაგდება,განიხილებიან როგორც ფქოდ-ის მქონენი(N6,7,8 ფიგურაზე).ასეთ
პაციენტებში ფქოდ-ის ეტიოლოგია და პათოგენეზი შეიძლება განსხვავებული
იყოს ქრონიკული ბრონქიტის ან ემფიზემის მქონე პაციენტებისგან.
 სასუნთქი გზების შევიწროებით მიმდინარე ქრონიკული ბრონქიტა და
ემფიზემა ხშირად ერთდროულად ვლინდება ( N5 ფიგურაზე).ზოგიერთ ასეთ
პაციენტს შესაძლოა ასევე ასთმაც ქონდეს (N8 ფიგურაზე).
 ასთმის მქონე ინდივიდებში შეიძ₾ება დაეწყოთ ქრონიკული ნახველიანი
ხველა,ან სპონტანურად ან რაიმეს ზემოქმედების შემდეგ(მაგ. სიგარეტის
 მოწევა,ალერგენი). ასეთ პაციენტები უპირატესად განიხილავენ როგორც
ასთმური ბრონქიტის მქონეს,
თუმცა ეს ტერმინოლოგია კლინიკურა პრაქტიკულ გაიდლაინებში
(N6ფიგურაზე) ოფიციალურად არ გამოიყენება.
 ქრონიკული ბრონქიტის,ემფიზემის ან ორივეს მქონე პაციენტები არ
განიხილებიან როგორც ფქოდ-ით მქონენი თუ არ ვლინდება საჰაერო გზების
შევიწროება
( N1,2,11ფიგურაზე).
ცნობილი ეტიოლოგიის( მაგ.ცისტური
ფიბროზი,ბრონქოექტაზია,მაობლიტირებელი ბრონქიოლიტი) სასუნთქი
გზების ობსტრუქციის მქონე პაციენტები არ განიხილებიან როგორც ფქოდ-ის
მქონენი( N10 ფიგურაზე).
ასთმა-ფქოდ-ის გადაფარვა-იმ შეხედულების შესაბამისად,რომ ვლინდება ფქოდ-ის
სხვადასხვა სახეობების მნიშვნელოვანი გადაფარვა, ბევრ პაციენტს აქვს როგორც
ასთმის ,ისე ემფიზემა/ქრონიკული ბრონქიტის ანთებითი ნიშნები.ამ გადაფარვის
აღიარების ნიშნად GOLD და GINA-მ შეიმუშავა კონსესუსი ასთმის,ფქოდ-ის და
ასთმა-ფქოდ-ის გადაფარვის შესახებ,რომელიც ამ გადაფარვას აღწერს როგორც“
სასუნთქი გზების პერსისტიული შევიწროება რიგი ნიშნებით,რომელიც ჩვეულებრივ
დაკავშირებულია ასთმასთან და ასევე რიგი ნიშნებით,რომელიც ჩვეულებრივ
ასოცირებულია ფქოდ-თან. ასთმა-ფქოდის გადაფარვა კლინიკურ პრაქტიკაში
ამოიცნობა იმ ნიშნებით,რომლებიც დამახასიათებელია ორივე პათოლოგიისთვის“.
ამ გადაფარვის შემდეგომი შესწავლა საჭიროა იმის გასარკვევად თუ მკურნალობის
რომელი ალგორითმი უნდა გამოიყენონ.მაგალითად ეოზინოფილიის მქონე
პაციენტის მდგომარეობა გაუმჯობესდება ინტერლეიკი-5-ის მონოკლონური
ანტისხეულებით მკურნალობით.აგრეთვე
ვლინდება მონაცემები სისხლში ეოზინოფილების დონის მიხედვით
კორტიკოსტეროიდზე განსხვავებული პასუხის შესახებ.
ფქოდ-ის რისკ-ფაქტორები
ფქოდ-ი არის კლინიკური და მოლეკულური(მაგ. გენეტიკური) რისკ-ფაქტორების
კომპლექსური ურთიერთქმედების შედეგი.სავარაუდოდ ამის გამოა,რომ მსგავსი
რისკ-ფაქტორების მქონე ორი ინდივიდში შესაძლოა მხოლოდ ერთს განუვითარდეს
ფქოდ-ი.
დადგენილ რისკ-ფაქტორებს მიეკუთვნება თამბაქოს მოხმარება და სასუნთქი გზების
მომატებული მგრძნობელობა.
თამბაქოს მოწევა- მრავალმა ეპიდემიოლოგიურმა კვლევებმა აჩვენა რომ თამბაქოს
მოწევა არის ფქოდ-ის განვითარების უმნიშვნელოვანესი რისკ-
ფაქტორი.გენეტიკური წინასწარგანწყობამ შეიძლება გაზარდოს ინდივიდის
მგრძნობელობა სიგარეტის კვამლის მიმართ.
გარემოს ზეგავლენა- კვლევების მიხედვით ფქოდ-ის რისკ-ფაქტორებს შეიძლება
წარმოადგენდეს ისეთო გარემო-ფაქტორები,როგორიცაა მყარი ნაწილაკების
შემცველი ჰაერის ნაკადი,მტვერი,ანაორთქლები ან ორგანული ანტიგენები.
სქესი- ქალებს სავარაუდოდ მამაკაცებზე უფრო ხშირად უვითარდება ფქოდ-ი და
ემფიზემა.
გენეტიკური წინასწარგანწყობა-α1 ანტიტრიფსინის დეფიციტი ფქოდ-ის
დადასტურებული რისკ-ფაქტორი. ასევე კვლევებით ვლინდება სხვა გენეტიკური
წინასწარგანწყობის ფაქტორების არესებობა.
პათოლოგია- ფქოდ-ის წამყვანი პათოლოგიური ცვლილება სასუნთქ გზებში
ვლინდება,მაგრამ აგრეთვე ცვლილებები ვლინდება ფილტვის პარენქიმასა და
სისხლძარღვებში.პათოლოგიური ცვლილებების ტიპი(მაგ.ქრონიკული
ბრონქიტი,ემფიზემა,ალფა1-ანტიტრიფსინის დეფიციტი) დამოკიდებულია
მიმდინარე დაავადებაზე,შესაძლო ინდივიდუალურ მგრძნობელობასა და
დაავადების სიმძიმეზე.
თუმცა რადიოგრაფიულ მეთოდებს ჰისტოლოგიური შეფასება არ შეუძლია,მაღალი
შეღწევადობის ტომოგრაფს შეუძლია ფილტვის პარენქიმის,სასუნთქი გზების და
სისხლძარღვების შეფასება.
 სასუნთქი გზები- ფქოდ-ის დროს სასუნთქი გზების ცვლილებებს
მიეკუთვნება ქრონიკული ანთება, გობლეტის უჯრედების რაოდენობის
მატება,ლორწოვანი ჯირკვლების ჰიპერპლაზია და სასუნთქი გზების
კოლაფსი(ჩაჩუტვა) ალვეოლების კედლის რღვევის გამო.ქრონიკული
ბრონქიტის და შესაბამისად ლორწოს ჭარბი სეკრეციის მქონე
პაციენტებში ჩვეულებრივ ვლინდება გობლეტის უჯრედების
რაოდენობის მატება,ლორწქვეშა ჯირკვლების ჰიპერპლაზია.ემფიზემის
და ქრონიკული ბრონქიტის ქრონიკული ანთება ხასიათდება სასუნთქ
გზებში CD8+ T ლიმფოციტების,ნეიტროფილების და
CD68+მონოციტების/მაკროფაგების არსებობით.
მათგან განსხვავებით ასთმისას ვლინდება CD4+T
ლიმფოციტები,ეოზინოფილები და ინტერლეიკინ 4 და 5.
მიუხედავად იმისა,რომ ამ პარადიგმებს თეორიულად დახმარება
შეუძლია,ისინი არადიაგნოსტიკურია და ადგილი აქვს ზემოთხსენებული
მდგომარეობების გადაფარვას.
 ფილტვის პარენქიმა- ემფიზემისას ზიანდება საბოლოო( ტერმინალური)
ბრონქიოლის შემდგომი სტრუქტურები ,რომლებიც ქმნიან აცინუსს:
რესპირატორული ბრონქიოლები,ალვეოლური არხები,ალვეოლური ჩანთა
და ალვეოლა.ეს სტრუქტურები მათთან დაკავშირებული კაპილარებსა და
 ინტერსტიციული ქსოვილთან ერთად ქმნიან ფილტვის პარენქიმას.იმის
მიხედვით თუ აცინუსის რომელი ნაწილი განიცდის გაფართოებას ან
რღვევას,განასხვავებენ ემფიზემის ქვესახეობებს.
 პროქსიმალურ-აცინური (ცენტრილობულური) ემფიზემა არის
აცინუსის ცენტრალურ ნაწილში რესპირატორული ბრონქიოლის
გაფართოება ან რღვევა.ის უპირატესად სიგარეტის მოწევასთან
არის დაკავშირებული, მაგრამ შეიძლება ნაშხირის მაღაროების
პნევმოკონიოზის დროსაც იყოს.
 პანაცინური ემფიზემა არის აცინუსის ყველა ნაწილის გაფართოება-
დესტრუქცია. დიფუზური პანაცინური ემფიზემა ყველაზე ხშირად
ასოცირებულია ალფა 1 ანტიტრიფსინის დეფიციტთან,თუნცა
პროქსიმალურ ემფიზემასთან ერთად დაფიქსირდეს მწეველებში.
 დისტალური ( აგრეთვე ცნობილი როგოც პარესეპტალური)
ემფიზემა,როცა უპირატესად ალვეოლური სადინრებია
დაზიანებული.ის იზოლირებულად უპირატესად ვლინდება
სპონტანური პნევმოთორაქსის სახით ახალგაზრდა პაციენტებში.

ფილტვის სისხლძარღვოვანი ქსელი- მათ ცვლილებებს მიეკუთვნება

სისხლძარღვთა ინტიმის ჰიპერპლაზია და გლუვი კუნთების ჰიპერტროფია/ ჰიპერ-
პლაზია ,სავარაუდოდ მცირე პულმონურ არტერიების ქრონიკული ჰიპოქსიური
შევიწროების გამო.ალვეოლების დესტრუქციამ შეიძლება გამოიწვიოს ფილტვის
კაპილარული ბუდის კარგვა და მისი დისტალური სისხლძარღვთა ქსელიდან
მოკვეთა,რაც შეიძლება რადიოლოგიურადაც გამოვლინდეს.
კლინიკური სურათი

მწეველობის და საინჰალაციო ნივთიერებების ზემოქმედების ანამნეზი-ფქოდ-ის

ყველაზე მნიშვნელოვანი რისკ-ფაქტორებია სიგარეტის მოწევა.სხვა ფაქტორები,მათ
შორის პასიური მწეველობა და ბიომასური საწვავი აგრეთვე თავის როლს ასრულებს.

მოწევის ხანგრძლივობას და რაოდენობას დიდი გავლენა აქვს დაავადების

სიმძიმეზე.

შესაბამისად ფქოდ-ზე ეჭვის შემთხვევაში საწყისი ნაბიჯი წელიწადში მოწეული

სიგარეტის კოლოფების (დღეში მოწეული სიგარეტის კოლოფი გამრავლებული
წლების რიცხვზე) რაოდენობის გარკვევაა,ვინაიდან ფქოდ-ს მქონე პაციენტების 80%
-ს ანამნეზში თამბაქოს მოხმარება აქვს.მწეველობის ისტორია უნდა მოიცავდეს
დაწყების და თავის დანებების ასაკს,ვინაიდან პაციენტი შეიძ₾ება სწორად ვერ
აფასებდეს მოწევის ხანგრძ₾ივობას.
ინტენსიური მწეველობისას,თითქმის ყველა მწეველს უვითარდებათ ფილტვის
ფუნქციის გაზომვადი დაქვეითება.
თუმცა კვლევებმა აჩვენა,რომ ზოგიერთ შემთხვევაში შესაძლოა მწეველობის
ხანმოკლე პერიოდშიც განვითარდეს მძიმე დაავადება და ინტენსიურ მწეველს
ჰქონდეს მინიმალური ნიშნები.
სიგარეტის მოწევის ხანგრძლივობის და ინტენსივობის ზღვარი,რომელზეც
შეიძლება განვითარდეს ფქოდ-ი ინდივიდუალურია ყველა ინდივიდისთვის.
გენეტიკური/გარემო/პროფესიული წინასწარგანწყობის არარსებობის შემთხვევაში 10-
15 კოლოფი/წელიწადში სავარაუდოდ ფქოდ-ს არ უნდა იწვევდეს.
ქრონოლოგიურად შეკრებილი გენეტიკურ/გარემო/პროფესიულ ანამნეზს შეუძლია
ფქოდ-ის სხვა მნიშნელოვანი ფაქტორების,როგორიცაა ორგანულია ან არაორგანული
ორთქლების ზემოქმედების გამოვლენა.მაით ზემოქმედება ეხმარება იმის ახსნაში თუ
ფქოდ-ის მქონე 20% არამწეველ ადამიანს რატომ აქვს პათოლოგია.
სიმპტომები და დაწყების ტიპი- ფქოდ-ს 3 ძირითადი სიმპტომი აქვს-სუნთქვის
გაძნელება,ქრონიკული ხველა და ნახველი.მათ შორის ყველაზე ხშირი ადრეული
სიმპტომი დატვირთვაზე ქოშინია.შედარებით ნაკლებად გამოხატულ სიმპტომებს
მიეკუთვნება მსტვინავი სუნთქვა და გულმკერდის შებოჭილობა.

კლინიკური სურათი შეიძლება სამი ტიპით გამოვლინდეს:

 გამოხატულად მჯდომარე ცხოვრების სტილის,მაგრამ მსუბუქი ჩივილების

მქონე პაციენტები,რომლებიც საჭიროებენ ფქოდ-ის შებამისი ანამნეზით
დაწვრილებით გამოკითხვას.ზოგიერთი პაციენტი გაუცნობიერებლად
ზღუდავენ აქტიურობას დატვირთვაზე ქოშინის შესამცირებლად.ისინი
შეიძლება ვერ უკავშირებდნენ აქტიურობის შეზღუდვას რესპირატორულ
ჩივილებმს,მაგ.უჩიოდნენ დაღლას.

 პაციენტები უჩივიან ქოშინს და ქრონიკულ ხველას.დასაწყისში ქოშინი

შეიძ₾ება მხოლოდ დატვირთვისას ქონდეს.თანდათან ქოშინი
პროგრესირდება და შეიძლება მოსვენებულ მდგომარეობაშიც
გამოვლინდეს.ქრონიკული ხველა იწყება თანდათან ნახველის გაჩენით,
დასაწყისში დილის საათებში,შემდეგ უკვე მთელი დღის განმავლობაში.მისი
დღიური მოცულობა იშვიათად არის 60მლ-ზე მეტი.ნახველი უპირატესად
ლორწოვანია, მაგრამ გამწვავებისას შეიძლება ჩირქოვანიც გახდეს.

 პაციენტს ხანგამოშვებით აქვს გაძლიერებული ხველის,ჩირქოვანი ნახველის,

მსტვინავი სუნთქვის,დაღლილობის და ქოშინის ეპიზოდები. შეიძლება
ახლდეს ცხელებაც.მსტვინავი სუნთქვის და ქოშინის კომბინაციამ შეიძლება
ასთმის მცდარ დიაგნოზამდე მიგვიყვანოს.აგრეთვე მსგავსი სიმპტომების
მქონე სხვა დაავადებები შეიძ₾ება შეცდომით შეფასდეს როგორც ფქოდ-ის
გამწვავება(მაგ.გულის უკმარისობა,ბრონქოექტაზია,ბრონქიოლიტი).ფქოდ-ის
გამწვავებს შორის ინტერვალი მისი სიმძიმის ზრდასთან ერთად მცირდება.
 ზომიერ-მძიმე ფქოდ-ის მქონე პაციენტების 62%-ს დღის ან კვირის
განმავლობაში ცვალებადი სიმპტომები აქვს, ჩვეულებრივ დღის ყველაზე
მძიმე მონაკვეთი დილის საათებია.

პაციენტებს შეიძლება ჰქონდეს წონის მატება( აქტიურობის შეზღუდვის

გამო),წონის კლება( დისპნეა ჭამის დროსაც კი),აქტივობის შეზღუდვა,ხველით
გამოწვეული სინკოპე,დეპრესია ან შფოთვა. წონის კლება უპირატესად
შორსწასული დაავადების დროსაა და ასოცირებულია ცუდ პროგნოზთან.
ფქოდ-ის თანმხლებ კომორბიდული დაავადებებს მიეკუთვნება ფილტვის
კიბო, ბრონქოექტაზია,გულ-სისხლძარღვთა
დაავადება,ოსტეოპოროზი,მეტაობული სინდრომი,დეპრესია,შფოთვა და
კოგნიტიური დარღვევები.
აგრეთვე მნიშვნელოვანი ყოფილ და მიმდინარე მწეველს სპირომეტრიის
ნორმის მაჩვენებლების მიუხედავად მაინც ჰქონდეს გამოხატული ჩვილები და
დაავადების რადიოლოგიური ნიშნები.კვლევების მიუხედავად ჯერჯერობით
ამ ფენომენის მიზეზი უცნობია.

ობიექტური გამოკვლევა- გულმკერდის ობიექტური გამოკვლევით მიღებული

ცვლილებები ფქოდ-ის სიმძიმის მიხედვით განსხვავდება.

 დაავადების დასაწყისში გამოკვლევა შეიძლება არაფერი ან მხოლოდ

გახანგრძლივებული ამოსუნთქვა ან მსტვინავი ხიხინი გამოვლინოს
ფორსირებული ამოსუნთქვისას .

 ობსტრუქციის ზრდასთან ერთად შეიძლება გამოვლინდეს

ჰიპერინფლაცია(მაგ. პერკუსიით მომატებული რეზონანსი), დაქვეითებული
სუნთქვითი ხმიანობები,მსტვინავი ხიხინი,კრეპიტაცია ქვედა წილებში ან
გულის მოყრუებული ტონები.მძიმე დაავადების ნიშნევს მიეკუთვნება
გულმკერდის წინა-უკანა დიამეტრის ზრდა და დიაფრაგმის დაწევა
მოძრაობის შეზღუდვით.

 ფქოდ-ს ბოლო სტადიაზე პაციენტი ქოშინის შსამცირებლად შეიძლება

იძულებით მჯდომარე მდგომარეობაში იყოს .სხვა ნიშნებს მიეკუთვნება
კისრის და მხრის სარტყლის დამატებითი სუნთქვითი კუნთების
მუშაობა,ქვედა ნეკთაშუა პარადოქსული შეზნექვა(ჰუვერის ნიშანი),ციანოზი
და გადიდებული ,დაჭიმული ღვიძლი გულის მარჯვენამხრივი უკმარისობის
გამო.

 ხელის თითებზე ნიკოტინის ყვითელი ლაქები-გამოხატული მწეველობის

ნიშნები.
გამოკვლევა

ლაბორატორიული კვლევა -ფქოდ-ის დიაგნოსტიკური ლაბორატორიული კვლევა

არარსებობს,მაგრამ ზოგიერთი ტესტი საჭიროა ქოშინის სხვა მიზეზების და
კომორბიდული დაავადებების გამოსარიცხად.

 ანემიის შეფასება ქოშინის მიზეზის გამოკვლევის მნიშვნელოვანი ნაბიჯია.

პლაზმის B ტიპის ნატრიურეზული პეპტიდის(BNP) ან N-ტერმინალური პრო-
BNP
(NT-proBNP) კონცენტრაციის გაზომვა გამოიყენება გულის უკმარისობის
გამოსარიცხად.სისხლში გლუკოზის,შარდოვანას აზოტის,კრეატინინის,
ელექტროლიტების,კალციუმის,ფოსფორის და TSH დონის განსაზღვრა
შეიძლება ალტერნატიული დიაგნოზის მოძებნაში სასარგებლო იყოს.

 სტაბილური ფქოდ-ის ,მაგრამ თირკმლის ნორმალური ფუნქციის მქონე

პაციენტებში პლაზმის ბიკარბონატების მომატებული დონე შეიძლება
ქრონიკული ჰიპერკაპნიის მაჩვენებელი იყოს.ქრონიკული ჰიპერკაპნიის
პლაზმის ბიკარბონატები ჩვეულებრივ მომატებულია კომპენსატორული
მეტაბოლური ალკალოზის გამო.შედეგები შეიძლება არტერიული სისხლის
აირების გამოკვლევით დადასტურდეს.

 ალფა1 ანტრიფსინის(AAT) დეფიციტზე გამოკვლევა უნდა ჩატარდეს ყველა

სიმპტომატურ პაციენტში- სპირომეტრიით სასუნთქი გზების პერსისტიული
შევიწროებით.ნიშნები რომელიც შეესაბამება AAT- ს დეფიციტს მიეკუთვნება
ახალგაზრდა ასაკის(მაგ.ასაკი ≤45) ,არამწეველ ან მინიმალურ მწეველ
პაციენტში ემფიზემის განვითარება ან ემფიზემის ოჯახური ანამნეზი.

ფილტვის ფუნქციური ტესტები- ფილტვის ფუნქციური ტესტები,განსაკუთრებით

სპირომეტრია ფქოდ-ს დიაგნოსტიკური გამოკვლევის ქვაკუთხედია.ისინი ასევე
გამოიყენება დაავადების სიმძიმის შესაფასებლად.

 სპირომეტრია-ტარდება ბრონქოდილატაციამდე(მაგ.ალბუტეროლი 400მკგ)

და მას შემდეგ საჰაერო გზების შევიწროების არსებობის და მისი
შექცევადობის ხარისხის დასადგენად.

სპირომეტრიული ჩვენებებიდან ყველაზე მნიშვნელოვანია პირველ წუთში

ფორსირებული ამოსუნთქვის მოცულობა(FEV1) და ფორსირებული
სასიცოცხლო ტევადობა (FVC).

 ფილტვის მოცულობები- არ არის საჭირო ფილტვის მოცულობის გაზომვა

ფქოდ-ზე ეჭვის ყველა შემთხვევაში.თუმცა სპირომეტრიით დილატაციის
შემდეგ შემცირებული FVC დროს გამოიყენება სხეულის პლეტიზმოგრაფია
ჰიპერინფლაციის ან თანდართული რესტრიქციის გამოსარიცხად.
 დიფუზიის უნარიანობა- ნახშირჟანგის დიფუზიის უნარიანობა (The diffusing
capacity for carbon monoxide (DLCO)) შემცირებული სასუნთქი ნაკადის
მწეველებში ემფიზემის ხარისხის შეფასების კარგი საშუალებაა,თუმცა მისი
რუტინული გამოყენება საჭირო არაა.DLCO-ს ჩატარების ჩვენებაა ჰიპოქსემია
,საჰაერო გზების შევიწროების ხარისხის შეუსაბამო ჰაერის
უკმარისობა,ფილტვის რეზექციის ან ფილტვის მოცულობის შემამცირებელი
ოპერაციამდელი გამოკვლევა. ემფიზემის სიმძიმის პროპორციულად
მცირდება DLCO. თუმცა იგი მსუბუქი ემფიზემის გამოსავლენად არ
გამოყენება მისი დაბალი სპეციფიურობის და სენსიტიურობის გამო.

 პულს-ოქსიმეტრია არის სისხლის ჟანგბადით გაჯერების შესაფასებელი

არაინვაზიური, ადვილად ჩასატარებელი ტესტი.მისი გამოყენებით მცირდება
იმ პაციენტთა რიცხვი,რომლებსაც უნდა ჩაუტარდეთ არტერიული სისხლის
გაზების გამოკვლევა.

არტერიული სისხლის გაზებზე ( PaO2, PaCO2, pH )გამოკვლევის ჩვენებებია

შესაბამის კლინიკურ სურათთან ერთად :

 დაბალი FEV1(<50%)

 პულს-ოქსიმეტრით ჟანგბადით დაბალი გაჯერება(მაგ.<92%)

 ცნობიერების დაქვეითებული დონე

 ფქოდ-ის გამწვავება
გამომსახველობითი კვლევები- გულმკერდის რენტგენოგრაფია და
კომპიუტერული ტომოგრაფია უპირატესად ტარდება ფქოდ-ის მქონე ისეთ
პაციენტებში ,როდესაც ქოშინის ან ნახველის პროდუქციის მიზეზი
გაურკვეველია და გამოსარიცხია თანმხლები
პროცესები(მაგ.პნევმონია,პნევმოთორაქსი,გულის უკმარისობა).ფქოდ-ის
დიაგნოზის დასასმელად რენტგენოლოგიური კვლევა საჭირო არ არის.
გულმკერდის რენტგენოგრაფია- ფქოდ-ის მქონე პაციენტში მისი ჩატარების
ძირითადი მიზეზი არის ალტერნატიული დიაგნოზის,კომორბიდული
მდგომარეობების(მაგ.ფილტვის სიმსივნე,ბრონქოექტაზიის,პლევრის
დაავადება,ფილტვის ინტერსტიციული დაავადება,გულის უკმარისობა) ან
ფქოდ-ის შესაძლო გართულებების შეფასება(მაგ.პნევმონია,პნევმოთორაქსი).
ჩვეულბრივი რენტგენოგრაფიას ფქოდ-ის გამოვლენისთვის დაბალი
მგრძნობელობა აქვს.მაგ.ზომიერ-მძიმე ფქოდ-ის მქონე პაციენტთა ნახევარს
უვლინდება რენტგენოლოგიური ცვლილებები( ანუ სენსიტიურონა50%-ია).
ფქოდ-ის შესაბამის რენტგენოლოგიურ ნიშნებს მიეკუთვნება:
  სისხლძარღვოვანი ჩრდილების შევიწროება ,ფილტვის გამჭვირვალობის
ზრდა,დიაფრაგმის გადასწორება და გულის ვიწრო,წაგრძელებული
ჩრდილი.

 დიაფრაგმის გადასწორებული კონტური და გვერდით რენტგენოგრამაზე

რეტროსტერნალური სირცის გაფართოება. ეს ნიშნები ჰიპერინფლაციის
შედეგია.

 ბულები ანუ 1 სმ-ზე დიდი დიამეტრის მქონე მომატებული გამჭვირვალობის

და რკალისებური ჩრდილებით შემოსაზღვრული უბნები .ის მძიმე
დაავადების ლოკალური ნიშნებია,შეიძ₾ება ახლდეს ან არ ახლდეს
გავრცელებული ემფიზემა.

 ფქოდ-ის შორსწასული ფორმა იწვევს პულმონურ ჰიპერტენზიას და cor

pulmonale, ჰილუსის სისხლძარღვოვანი ჩრდილის
გაფართოებას.შესაძლებელია გულის გაფართოება დაფიქსირდეს მხოლიდ
წინა რენტგენოგრამებთან შედარებისას

გულმკერდის კომპიუტერული ტომოგრაფია- რუტინულად ფქოდ-ის

დიაგნოზისთვის საჭირო არ არის. ჩვეულებრივ გამოიყენება გართულებების
(მაგ.პნევმონია, პნევმოთორაქსი,გიგანტური ბულები) ნიშნების გაჩენის,საეჭვო
ალერტენატიული დიაგნოზის(მაგ.თრომბოემბოლური დაავადება) ,ფილტვის
სიმსივნის სკრინინგის დროს ან როდესაც იგეგმება ფილტვის მოცულობის
შემცირება ან ფილტვის გადანერგვა.

კტ-ს შეუძლია ემფიზემის ფორმების ერთმანეთისგან განსხვავება,თუმცა ხშირად

კლინიკური მართვისთვის აუცილებლობას არ წარმოადგენს.

 ცენტრიაცინური ემფიზემა უპირატესად ჩნდება ზედა წილებში და ფილტვის

მეორეული წილაკების ცენტრში ხვრელებს წარმოქმნის .ემფიზემატოზური
სივრცეების კედლები შეუმჩნეველია,მაგრამ ცენტრალური სისხლძარღვები
შეიძ₾ება ხილვადი იყოს. (სურათი 4,5)

 პანაცინური ემფიზემა უპირატესად ვლინდება ფილტვის ქვედა წილებში და

მოიცავს მთლიანად მეორეულ წილაკს.ასეთ დროს შეძლება გამოვლინდეს
სისხლძარღვოვანი ქსელის შემცირება- შევიწროება,განსაკუთრებით ალფა1-
ანტიტრიფსინის დეფიციტის დროს(სურათი 6).


პარასეპტალური(დისტალურ-აცინური) ემფიზემისას მეორეული წილაკის
 პერიფერიაზე,პლევრის ქვეშ მცირე რაოდენობით აირები გროვდება. ისინი
განიხილებიან როგორც ბულების წინამორბედები.

დიაგნოზი
ფქოდ-ის შესაბამისი სიმპტომების გამოვლენისას (მაგ. ქოშინი მოსვენებისას ან
ფიზიკური აქტივობისას,ხველა ნახველით ან მის გარეშე,აქტიურობის შეზღუდვის
პროგრესირება) უნდა განიხილებოდეს მისი არსებობა,განსაკუთრებით თუ
პაციენტს აქვს ფქოდ-ის ტრიგერების( თამბაქოს მოწევა,პროფესიული მტვერი)
ანამნეზი, ფილტვის ქრონიკული დაავადების ოჯახური ისტორია ან ვლინდება
კომორბიდული დაავადებები.
ფქოდ-ის დიაგნოზის დასადასტურებლად საჭიროა:
 სპირომეტრიულად გამოვლენილი საჰაერო ნაკადის შეზღუდვა(მაგ.FEV1/FVC
<0.7 ან ნაკლები)- რომელიც ბრონქოდილატატორის შეხსურების შემდეგ
არასრულად შექცევადია.
 სიმპტომების და სასუნთქი გზების შევიწროების სხვა ალტერნატიული ახსნის
არარსებობა.
 GOLD-ის გაიდლაინების მიხედვით სხვადასხვა დროს გამეორებული
სპირომეტრიისას გამოვლენილი საჰაერო ნაკადის შეზღუდვა(მაგ.FEV1/FVC
<0.7 ან ნორმის ქვედა ზღვარზე ქვემოთ) იმ პაციენეტბში,რომლებშიც საწყისი
FEV1/FVC 0,6-სა და 0,8-ს შორის იყო.
 ფქოდ-ის დიაგნოზის დადასტურების შემდეგი ეტაპია მიზეზის გამოვლენა.
უმეტეს შემთხვევაში არის თამბაქოს ხანგრძლივი მომხმარებლობა.აგრეთვე
მნიშვნელოვანია ასთმის,სამუშაო ადგილის,ტუბერკულოზის
ანამნეზის,ოჯახური ანამნეზის გათვალისწინება.

რეკომენდირებულია ყველა პაციენტის ტესტირება ალფა-1 ანტიტრიფსინის

დეფიციტზე.

დიფერენციული დიაგნოზი- უნდა გატარდეს შემდეგ დაავადებებთან:

 ქრონიკული ობსტრუქციული ასთმა
 ქრონიკული ბრონქიტი სპირომეტრიის ნორმული მაჩვენებლებით
 ცენტრალური სასუნთქი გზების ობსტრუქცია
 ბრონქოექტაზია
 გულის უკმარისობა
 ტუბერკულოზი
 ობსტრუქციული ბრონქიოლიტი
 დიფუზური პანბრონქიოლიტი
სკრინინგი
თუ პაციენტს არა აქვს ფქოდ-ისთვის დამახასიათებელი კლინიკური სურათი
რუტინული სპირომეტრია საჭირო არ არის.
თუმცა სიმპტომების გამოჩენის მოლოდინში შეიძლება სათანადოდ ვერ შეფასდეს
ფქოდ-ის მქონე პაციენტების დიდი ნაწილის მდგომარეობა, მძიმე ხარისხის
ობსტრუქციის მქონე პაციენტთა დაახლოებით 20%-ს შეიძლება ჩივილები არ
ჰქონდეს.
ფქოდ-ის სტადიები
GOLD (The initial Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) -ის
გაიდლაინების მიხედვით დაავადების სიმძიმის შესაფასებლად იყენებს ერთ წუთში
ფორსირებულ ამოსუნთქვით მოცულობას( FEV1).თუმცა FEV1 აფასებს ფქოდ-ის
სიმძიმის მხოლოდ ერთ კომპონენტს:ორ პაციენტს FEV1 –ის ერთნაირი
მაჩვენებლისას შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავებული პროგნოზი და
დატვირთვისადმი ამტანობა ქონდეს.ამიტომ GOLD თერაპიული სტრატეგიის
მიხედვით შესაფასებლად გამოიყენება კომბინირებული შეფასება GOLD ABCD
,რომელიც დამყარებულია პაციენტის სიმპტომებსა და გამწვავებების ანამნეზზე. ამ
სისტემის შეფასებისას გამოიყენება(2019 წლის განახლებული ვერსიით):
ფქოდ-ის მიმდინარეობისას სასუნთქი ნაკადის შემცირების სიმძიმის GOLD-ის
კრიტერიუმები
I მსუბუქი FEV1/FVC <0.7 და FEV1≥80% მოსალოდნელის
II ზომიერი FEV1/FVC <0.7 და FEV1≥50 % მაგრამ <80% მოსალოდნელის
III მძიმე FEV1/FVC <0.7 და FEV1≥30 % მაგრამ <50% მოსალოდნელის
IV ძალიან მძიმე FEV1/FVC <0.7 და FEV1<30 % მოსალოდნელის

მოდიფიცირებადი ქოშინის კვლევის სამედიცინო საბჭოს შკალა( mMRC—Modified

Medical Research Council Dyspnea Scale) დაფუძნებული პაციენტის სიმპტომებზე:
0 ხარისხი-ქოშინი მხოლოდ მძიმე დატვირთვისას
I ხარისხი - ქოშინი სწორ გზაზე ჩქარი სიარულისას და მცირე აღმართზე ასვლისას
II ხარისხი - ქოშინის გამო სწორ გზაზე ჩვეულებრივი ტემპით სიარულისას გაჩერება
ან თანატოლებთან
შედარებით ნელა სიარული
III ხარისხი -ქოშინის გამო სწორ გზაზე სიარულისას 100 იარდის(99,4მ) შემდეგ ან
რამდენიმე
წუთში გაჩერება
IV ხარისხი -ქოშინის გამო პაციენტი სახლს ვერ ტოვებს/არ შეუძლია ტანსაცმლის
ჩაცმა
ფქოდ-ის შეფასების ტესტი (CAT—COPD Assessment Test)- 8 კომპონენტიანის
შეფასების სისტემა,რომელიც მოიცავს კითხვებს სიმპტომების
შესახებ:ხველა,ნახველი,გულმკერდის შებოჭილობა,ქოშინის ერთ სართულზე
ასვლისას, სახლში აქტიურობის შეზღუდვა,სახლიდან გამოსვლის
შესაძლებობა,ძილი,ენერგიულობა. ქულების რაოდენობა 0-დან 40-მდეა.
გამწვავებები რისკი -ანამნეზურად წელიწადში გამწვავევების რაოდენობა;ორი ან
მეტი გამწვავება და ერთი ან მეტი ჰოსპიტალიზაცია მაღალი რისკის მაჩვენებელია.
ცხრილი 1
მკურნალობა
ფქოდ-ის მკურნალობის მიზანია პაციენტის სიმპტომების,გამწვავებების
შემცირება,პაციენტის ფუნქციის და ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესება.გამოიყენება
როგორც ფარმაკოლოგიური,ისე არაფარმაკოლოგიური მკურნალობის სტრატეგია.
არაფარმაკოლოგიურ ჩარევებს მიეკუთვნება:
1. მოწევის შემცირება-შეწყვეტა
2.სხვა რისკ-ფაქტორების შემცირება(მაგ. საკვების მომზადება ღია ცეცხლზე)
3.ვაქცინაცია
4.ოქსიგენოთარეპია
5.პულმონური რეაბილიტაცია
მკურნალობის საწყის ეტაპზე მნიშვნელოვანია
 მოწევის შემცირება-შეწყვეტა- თამბაქოს მოხმარების შეწყვეტა ფქოდ-ის
მართვის საწყისი ეტაპია.მას შეუძლია ფილტვის ფუნქციის დაქვეითების
სიჩქარის შემცირება.
ამისათვის გამოიყენება კლინიკური რჩევა,ნიკოტინით ჩანაცვლებითი
თერაპია,ბუპროპიონი,ვარენიკლინი და ქცევითი კონუსლტაცია.ყველაზე
კარგი შედეგი მიიღწევა კონსულტაციის და მედიკამენტის კომბინირებული
გამოყენებისას.
 ვაქცინაცია- ფქოდ-ის გამწვავების ხშირ მიზეზს ინფექცია წარმოადგენს.
გრიპის და პნევმოკოკურ ვაქცინაციას შეუძლია ინფექციის და და
გამწვავებების შემცირება,შესაბამისად ფქოდ-ის მქონე ყველაპაციენტს უნდა
 ჩაუტარდეს გრიპის ყოვლეწლიური და ასაკის მიხედვით შერჩეული
პნევმოკოკის ვაქცინაცია.
 პაციენტის განათლება-ფქოდ-ის მართვისას პაციენტის განათლება ძალიან
მნიშვნელოვანია და პულმონური რეაბილიტაციის ჩვეულებრივი ნაწილია.
განათლების მნიშვნელოვან პუნქტებს მიეკუთვნება კონსულტაცია რისკ-
ფაქტორების შემცირების, მედიკამენტებს სწორი გამოყენების
შესახებ,გამწვავებების და გართულების სწორი ამოცნობა და
მკურნალობა,ქოშინის შემცირება,ჟანგბადის ხანგრძლივი
გამოყენება.განათლების სარგებელია გაუმჯობესებული
ჯანმრთელობა,მკურნალობის გეგმის უკეთესად შესრულება, ნაკლები
ჰოსპიტალიზაცია და სასწრაფო დახმარების ბრიგადის გამოძახება.
 კვება-ვინაიდან ფქოდ-ის ჯადოსნური დიეტა
არარსებობს,რეკომენდირებულია ჯანმრთელი კვება და ნორმალური
სხეულის მასის ინდექსის მიღწევა (body mass index -BMI)).
ჭარბი წონის მქონე და მსუქან პაციენტებში ზედმეტმა წონამ შეიძლია
გააძლიეროს ქოშინი და წონის კლებამ შეიძ₾ება დატვირთვისადმი ამტანობა
გააუმჯობესოს.
ასევე ფქოდ-ის შორსწასული ფორმისას პულმონური კახექსია (BMI ≤20)
დაკავშირებულია დიაფრაგმის სისუსტესა და სიცოცხლის ხანგრძლივობის
შემცირებასთან.

ფარმაკოლოგიური მკურნალობა-მკურნალობის ყველა რეჟიმი ირჩევა

ინდივიდუალურად და გათვალისწინებული უნდა იყოს სიმპტომების
სიძმიმე,გამწვავევების რისკი,კო-მორბიდული დაავადებები,მედიკამენტების
მისაწვდომობა და ღირებულება,გვერდითი ეფექტები,მათზე პასუხი.

GOLD-ის სისტემა პაციენტებს ყოფს სიმპტომების სიმძიმის,მომავალში

გამწვავევების და ჰოსპიტალიზაციის რისკის შეფასების საფუძველზე. ფქოდ -ის
ყველა პაციენტისთვის რეკომენდირებულია ხანმოკლე მოქმედების
ბრონქოდილატატორი სიმპტომურად, ქოშინის პერიოდული გამწვავებისას.

 სიმპტომები მინიმალური,გამწვავების დაბალი რისკი(კატეგორია A)

თუ სიმპტომები მინიმალურია და გამწვავების რისკი დაბალია (მაგ.mMRC 0-1
ან CAT<10;0-1 გამწვავება წელიწადში) ჩვეულებრივ მხოლოდ ხანმოკლე
მოქმედების ბრონქოდილატატორია საჭირო.
ხანმოკლე მოქმედების ბრონქოდილატატორებიდან გამოიყენება ხანმოკლე
მოქმედების ბეტა 2 აგონისტები და ანტიქოლინერგული საშუალებები.
ყველა მათგანი ამცირებს სიმპტომებს და აუმჯობესებს ფილტვის ფუნქციას.
მათი უპირატესობა მოქმედების სწრაფი დაწყებაა და უარყოფით მხარე არის
ხანმოკლე მოქმედება.
 ხანმოკლე მოქმედების ბეტა 2 აგონისტებიდან გამოიყენება
საინჰალაციო ალბუტეროლი,ტერბუტალინი.
ხანმოკლე მოქმედების ანტიქოლინერგული საშუალებებიდან
გამოიყენება
იმპრატროპიუმი.
ორივე ჯგუფის პრეპარატმა აჩვენა ფილტვის ფუნქციის გაუმჯობესების
ერთნაირი ხარისხი,გვერდითი ეფექტები ყველა მედიკამენტისთვის
უნიკალურია და ჩვეულებრივ რეკომენდირებული დოზებით გამოყენებისას
იშვიათად ვლინდება.
კომბინირებული თერაპია- ხანმოკლე მოქმედების ბეტა 2 აგონისტების და
ანტიქოლინერგული საშუალებების კომბინაციით FEV1 უფრო მეტად
იზრდება,თუმცა გამწვავევების სიხშირეზე არ მოქმედებს.
 მომატებული სიმპტომები,გამწვავების დაბალი რისკი(კატეგორია B)
უფრო მეტად სიმპტომური,მაგრამ გამწვავევების ანამნეზზე დაყრდნობით
გამწვავების დაბალი რისკის მქონე პაციენტებში(მაგ.mMRC ≥2 ან CAT≥10;0-1
გამწვავება წელიწადში) რეკომენდირებულია ხანგრძლივი მოქმედების
ბრონქოდილატატორების რეგულარული გამოყენება ხანმოკლე მოქმედების
ბრონქოდილატატორების სიმპტომურ გამოყენებასთან ერთად.
ცალ-ცალკე ორივეს, ხანგრძლივი მოქმედების ბეტა აგონისტის( long-acting
beta agonist-LABA) და ხანგრძლივი მოქმედების ქოლინობლოკერის (long-
acting muscarinic agent –LAMA) გამოყენება შეიძლება.არჩევანის გაკეთება
შესაძლებელია კომორბიდული დაავადებების და გვერდითი ეფექტების
გათვალისწინებით.
LAMA-ს გამოყენებისას სიმპტომურად ხანმოკლე ფორმებიდან ემატება
SABA,ხოლო
LABA -ს შემთხვევაში SAMA ან უკიდურეს შემთხვევაში SAMA-SABA-ს
კომბინაცია.
ხანგრძლივი მოქმედების ბეტა აგონისტებს (LABA) მიეკუთვნება
სალმეტეროლი,ფორმოტეროლი,არფორმოტეროლი,ინდაკატეროლი,ოლ
ოდატარეოლი.ყველა მათგანი შერჩევითად ბეტა-2-ის აგონისტია.
სალმეტეროლი
 არის ყველაზე კარგად შესწავლილი LABA
 დღეში 2-ჯერ გამოიყენება
 ამცირებს გამწვავევების სიხშირეს
 აუმჯობესებს ფილტვის ფუნქციას
 აუმჯობესებს ცხოვრების ხარისხს
ინდაკატეროლი
 არის დღეშ ერთხელ გამოსაყენებელი LABA
 აქვს სწარფი დასაწყისი და ხანგრძლივი მოქმედება
 გამოიყენება ფქოდ-იდ მკურნალობისთვის
 ოლოდატეროლი
 არის დღეშ ერთხელ გამოსაყენებელი LABA
 აქვს სწარფი დასაწყისი და ხანგრძლივი მოქმედება
 გამოიყენება ფქოდ-იდ მკურნალობისთვის
ხანგრძლივი მოქმედების ქოლინობლოკერებს (long-acting muscarinic agent –
LAMA)
მიეკუთვნება
თიოტროპიუმი,აკლიდინიუმი,უმეკლიდინიუმი,გლიკოპირონიუმი.
თიოტროპიუმი
 გამოიყენება დღეში ერთხელ
 აუმჯობესებს ფილტვის ფუნქციას
 ამცირებს ჰიპერინფლაციას
 ამცირებს ქოშინს და გამწვავევებს
 შესაძლებელია ამცირებდეს FEV1 შემცირების ტემპს
აკლდინიუმი გამოიყენება
 დღეში 2-ჯერ
 მშრალი ფხვნილის ინჰალატორის სახით
უმეკლიდინიუმი გამოიყენება
 დღეში ერთხელ
 არის მისი LABA-სთან კომბინირებული ფორმა -ვილანტეროლი
გლიკოპიროლატი(ასევე ცნობილია გლიკოპირონიუმის სახელით)
 გამოიყენება დღეში ერთხელ
თუ GOLD-ის მიხედვით კატეგორია B-ს პაციენტებში სიმპტომებიერთი ხანგრძლივი
მოქმედების ბრონქოდილატატორით კარგად ვერ გაკონტროლდა უფრო ჯობია
ორივეს კომბინაციის,ვიდრე ინჰალაციური გლუკოკორტიკოიდის გამოყენება.
ასთმა _ფქოდ-ის გადაფარვის დროს უმჯობესია ხანგრძლივი მოქმედების ბეტა
აგონისტებს (LABA) +ინჰალაციური გლუკოკორტიკოიდის კომბინაციის გამოყენება.

 მინიმალური სიმპტომები,გამწვავების მაღალი რისკი(კატეგორია C)

იმ შედარებით იშვიათ შემთხვევაში,როდესაც პაციენტს მსუბუქი სიმპტომები ,მაგრამ
გამწვავების მაღალი რისკი აქვს(მაგ.mMRC 0-1 ან CAT<10; ≥2 გამწვავება
წელიწადში),რეკომენდირებულია მკურნალობის დაწყება ხანგრძლივი მოქმედების
ქოლინობლოკერებით
ალტერნატიული არჩევანი -LAMA-ს გამოყენების მიუხედავად გამწვავების
შემთხვევაში რეკომენდირებულია ერთერთი ქვემოთ ჩამოთვლილთაგანი:
 LAMA+LABA
 ამ კომბინაციამ ფილტვების ფუნქციის გაუმჯობესების,გამწვავების
უკეთესი კონტროლის უნარი ვიდრე LABA+ICS კომბინაციამ
 LABA+ინჰალაციური კორტიკოსტეროიდები(ICS)
ნაკლებად რეკომენდირებულ რეჟიმებს მიეკუთვნება:
 o SABA-ს ან SAMA-ს რეგულარული გამოყენება
o თეოფილინის მიღება
 გაძლიერებული სიმპტომები ,გამწვავების მაღალი რისკი(კატეგორია D)
(mMRC ≥2 ან CAT≥10; ≥2 გამწვავება წელიწადში)
საწყისი თერაპიისთვის რეკომენდირებულია უფრო მეტად LAMA-ს და LABA-ს
კომბინირებული მკურნალობა,ვიდრე მხოლოდ ერთი ხანგრძლივი მოქმედების
ბრონქოდილატატორით ან LABA-ICS-ით მკურნალობა.
თუ კომბინირებული მკურნალობისას მდგომარეობა უმჯობესდება
რეკომენდირებულია სამი აგენტით მკურნალობის კომბინაცია:LAMA,LABA,ICS.

მასალა მომზადებულია UpToDate.com-დან

https://www.uptodate.com/contents/chronic-obstructive-pulmonary-disease-definition-
clinical-manifestations-diagnosis-and-staging?
search=cpod&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=
1

პათოგენეზი არის ჰარისონის „შინაგანი სნეულებებიდან“

ემფიზემის პათოგენეზის ამჟამად მიმდინარე დომინანტური თეორიის

მიხედვით ეს პროცესი მოიცავს ოთხ,ერთმანეთთან დაკავშირებულ
მოვლენას:
1.გენეტიკურად წინასწარგანწყობილ პირებში თამბაქოს კვამლის
ხანგრძლივი ზემოთქმედება იწვევს ფართო,მცირე საჰაერო გზებსა და
ფილტვის ტერმინალურ საჰაერო სივრცეებში ანთებითი და იმუნური
უჯრედების მოზიდვას.
2.ანთებითი უჯრედებიდან გამოთავისუფლებული პროტეინაზები
აზიანებენ სასუნთქი გზების საყრდენ უჯრედგარე
მატრიცას,სისხლძარღვებს და ფილტვის ზედაპირზე აირთა ცვლას.
3.სტრუქტურული უჯრედების კვდომა არის ოქსიდანტებით მიღებული
დაზიანებით,უჯრედის დაბერებით და უჯრედულ-მატრიცული
მიმაგრების პროტეოლიზისით უმცირესი საჰაერო გზების
გაძლიერებული კარგვა,სისხლძარღვების მოკვეთის და ალვეოლების
რღვევა.
4. ელასტინის და სხვა უჯრედგარე მატრიცის კომპონენტების აღდგენის
დათრგუნვა იწვევს საჰაერო სივრცეების გაფართოებას და ემფიზემას.
 ანთება და უჯრედგარე მატრიცის პროტეოლიზი
ელასტინი,ელასტიური ბოჭკოს ძირითადი კომპონენტი ,არის უჯრედგარე
მატრიცის ერთერთი ყველაზე მყარი კომპონენტი ,რაც წარმოადგენს ფილტვის
ერთიანობისთვის კრიტიკულად მნიშვნელოვან ელემენტს.შესაბამისად α1
ანტიტრიფსინის(α1AT) დეფიციტი,რომელიც წარმოადგენს სერინ პროტეინაზა
ნეიტროფილ ელასტაზას ინჰიბიტორს, ხელს უწყობს ელასტინის რღვევას.
ელასტაზ-ანტიელასტაზას ჰიპოთეზა რჩება ემფიზემის განვითარების წამყვან
მექანიზმად.თუმცა გამოვლენილია იმუნური და ანთებითი უჯრედების
კომპლექსური ქსელი და დამატებითი პროტეინაზები ,რომლებიც ხელს უწყობენ
ემფიზემის განვითარებას.
თამბაქოს კვამლის ოქსიდანტების ზემოქმედებით აქტივირებული ფილტვის
მაკროფაგები და ეპითელური უჯრედები იწყებენ პროტეინაზების და ქემოკინების
გამომუშავებას,რაც თავის მხრივ იწვევს სხვა ანთებითი და იმუნური უჯრედების
მოზიდვას.ფქოდ-ის პათოლოგიის ძირითადი საკვანძო კომპონენტი არის
ოქსიდაციური სტრესი.მიტოქონდრიულმა დისფუქნციამ შეიძ₾ება ოქსიდაციური
სტრესის გაუარესება გამოიწვიოს.მაკროფაგების აქტივაციის ერთი მექანიზმი
მიმდინარობს ჰისტონ დეაციტელიზა 2-ის(HDAC2) ოქსიდაციური ინაქტივაციით,რაც
ცვლის ბალანსს აცეტილირებისკენ,ზემოქმედებს ბირთვის ფაქტორ-კაპპაB -ს
არეებზე და იწვევს მატრიცის მეტალოპროტეინაზას და ისეთი პროანთებითი
ციტოკინების ტრანსკრიპციას,როგორიცა ინტერლეიკინი 8(IL-8) და სიმსივნის
ნეკროზის ფაქტორი α (TNF-α) . რაც თავის მხრივ იწვევს ნეიტროფილების
მოზიდვას.CD8+ უჯრედები აგრეთვე მოიზიდება თამბაქოს კვამლის და
გამოთავისუფლებული ინტერფერონ-ინდუცირებული პროტეინ 10-ის
ზემოქმედებით,შედეგად მაკროფაგები იწყებენ მაკროფაგების ელასტაზების
პროდუქციას( matrix metalloproteinase-12 [MMP-12]).
მატრიცის მეტალოპროტეინაზები და სერინ პროტეინაზები( ყველაზე
მნიშვნელოვანი ნეიტროფილური ელასტაზა),მოქმედებენ ერთად ერთმანეთის
ინჰიბიტორების დეგრადაციით და შემდგომი ფილტვის რღვევით.ელასტინის
პროტეილიზული რღვევის პროდუქტები მოქმედებენ როგორც მაკროფაგის
ქემოკინები.ფიქრობენ ,რომ ელასტინის რღვევა და მისი აღდგენის დათრგუნვა არის
ემფიზემის განვითარების ძირითადი მექანიზმი.
არის რიგი მტკიცებულებები ,რომ აუტიმუნურ მექანიზმებსაც შეუძლია ამ
დაავადების პროგრესირება.
თანდართული თამბაქოს კვამლის ზემოქმედებით საჰაერო გზების ეპითელიუმის
მიერ წამწამების კარგვა და მაკროფაგების დაქვეითებული ფაგოციტოზი ხელს
უწყობს ბაქტერიული ინფექციის განვითარებას .ფილტვის ბოლო სტადიის
დაავადებისას,თამბაქოს მოწვის თავის დანებებიდან დიდი ხნის შემდეგ,რჩება
მოწევით გამოწვეული ცვლილებებისთვის დამახასიათებელი გამოხატული
ანთებითი პასუხი,რაც ნიშნავს რომ მოწევის შეწყვეტის მიუხედავად ზოგიერთ
ინდივიდში ქრონიკული პროცესი გრძელდება.
უჯრედების სიკვდილისიგარეტის კვამლის ოქსიდანეტებით გამოწვეული
სტრუქტურული უჯრედების კვდომა მიმდინარეობას სხვადასხვა მექანიზმებით,მათ
შორის კერამიდების ჭარბი წარმოქმნით და რაპამიცინის(mTOR) სამიზნე Rtp801-ის
დათრგუნვით.
არეფექტური აღდგენა ფილტვის უნარი,ჩაანაცვლოს მცირე საჰაერი გზები და
მიკროსისხლძარღვები,აღადგინოს დაზიანებული ალვეოლები,შეზღუდულია.
მაკროფაგების მიერ აპოპტოზირებული უჯრედების შთანთქმა ჩვეულებრივ იწვევს
ზრდის ფაქტორის წარმოებას და ანთების შემცირების გზით ფილტვის ქსოვილის
აღდგენას.
თამბაქოს მოწევა ა მაკროფაგების მიერ აპოპტოზირებული უჯრედების შთანთქმის
დაქვეითებით ხელს უშ₾ის აღდგენას.