რესპირატორული დისტრეს

სინდრომის
პათოფიზიოლოგია, კლინიკა
და მკურნალობა

პ. ჯულაყიძე
«ფილტვების შეშუპების მიზეზი
ყოველთვის არ არის ნათელი.
ყველაზე მისაღები მოსაზრებაა,
რომ ამ მდგომარეობისმიზეზია
კაპილარებში წნევის მატება,
რასაც თან ახლავს (და ხშირად
წინამორბედია) ტოქსიკური
ბუნების დეგენერაციული
ცვლილებები კაპილარების
ენდოთელიუმში.»
(Ландис, Норрис, 1967)
 ფილტვების მწვავე დაზიანებისა და
რესპირატორული დისტრეს
სინდრომის პათოფიზიოლოგიური და
კლინიკური კრიტერიუმები

ARDS და ALI წარმოდგენილია ერთი

პათოლოგიური პროცესის- ფილტვების
მწვავე პარენქიმატოზული დაზიანების
ფორმით (და განსაზღვრულ ხარისში
სტადიით)
ყველა პაციენტს ARDS-ით შეიძლება
დაესვას ALI-ის დიაგნოზი მაგრამ ყველა
პაციენტს ALI-ით არ ითვლება ARDS-ად
 ALI და ARDS-ის მიზეზები
პირველადი სპეციფიური დაზიანება:

• კუჭის შიგთავსის ასპირაცია

• ფილტვების ინფექცია
• ფილტვების დაჟეჟილობა
• წყალში ჩაძირვის შედეგად ფილტვებში
მტკნარი ან მარილიანი წყლის მოხვედრა
• ინჰალაციური და თერმოინჰალაციური
ტრავმა
ფილტვები ზიანდება ალვეოლების მხრიდან
 არასპეციფიური
დაზიანებები
ჰიპოვოლემიური შოკი ( T/Aс :< 80мм.Hg > 2 სთ)
 სეფსისი ( გრ.უარყ -23%, გრ.დად.-8%)
 დამწვრობა II და IIIხ. 23%-ზე მეტი სხეულის
საერთო ფართობის
 პოლიტრავმა
 პანკრეატიტი ( 10-20%)
 ცხიმოვანი ემბოლია
 ჰეროინის გადაჭარბებული დოზა
 ეკლამპსია
 ხანგრძლივი ექსტრაკორპორალური
პერფუზია
 მასიური ჰემოტრანსფუზია(მოცირკულირე
სისხლის 40-50%-ზე მეტი 24სთ-ში.) « Transfused
related acute lung injury –TRALI
ფილტვები ზიანდება სისხლის მხრიდან
 ფილტვსგარეთა ARDS
მწვავე რესპირატორული უკმარისობის
მძიმე, სიცოცხლისათვის საშიში ფორმა,
განვითარებული, როგორც
დაუზიანებელი ფილტვების
არასპეციფიკური ფაზური რეაქცია
მიკროცირკულაციის გახანგრძლივებულ
მოშლაზე, თანმხლები ქსოვილების
ჰიპოპერფუზიით და
საბოლოოდ მძიმე ცირკულატორული
ჰიპოქსიის ჩამოყალიბებით
 ARDS-ის დამახასიათებელი ნიშნები
 გამომწვევი ფაქტორების არსებობა ( შოკი,
სეფსისი და სხვ.)
 ნათელი შუალედი (10-12 სთ-დან 2-3-დღემდე)
 ფილტვების სისხლძარღვგარეთა სივრცეში
სითხის დაგროვება, მეტაბოლური
ფუნქციების ადრეული
დარღვევა( ფილტვების ფიბრინოლიზური
ფუნქციის დაქვეითება– ფიბრინოგენის
დონის მატება) და ფილტვების წელვადობის
პროგრესირებადი დაქვეითება( С = V
( სასუნთქი მოცულობა მლ)/Pmax –წნევა
სასუნთქ გზებში)
 ჟანგბადის ინჰალაციაზე რეზისტენტული
ინჰალაცია
 მკვდარი სივრცის გაზრდა
 მორფოლოგიური ცვლილებები
1ხ. ექსუდაციური ანუ მწვავე– ფილტვების
მიკროსისხლძარღვებში თრომბების წარმოქმნა,
ლეიკოციტების მატება, ინტერსტიციის შეშუპება,
მიკროატელექტაზები

2ხ.პროლიფერაციული =- ინტერსტიციუმის შეშუპება

მატულობს, ჩნდება სისხლჩაქცევები, ანთწბის
კერები. ალვეოლებში დგება ცილებით და
ფიბრინით მდიდარი სითხე. ალვეოლების
კედლებში წარმოიქმნება ჰიალინური მემბრანები,
ირღვევა ჟანგბადის დიფუზია. ირღვევა
ალვეოლათაშორისი ტიხრები

3ხ. მატულობს ჰიალინური მემბრანების რაოდენობა,

ყალიბდება ფიბროზი, ალვეოლების დახშობა-
ობლიტერაცია, აბსცედირების კერები( უმეტესად
MRSA -დროს)
 პათოფიზიოლოგიური
მახასიათებლები
 სისხლძარღვთა განვლადობის მატება
 სურფაქტანტის შემცველობის კლება
 ინტერსტიციუმში ნეიტროფილების და
მაკროფაგების შემცველობის მატება
 ალვეოლების ნაწილობრივი ან სრული
კოლაფსი
 ფილტვების ქმედითუნარიანობის კლება
 ტერმინალური ბრონქების სანათურების
შევიწროება
 ფილტვების კაპილარების სანათურების
შევიწროება
 ვენტილაციურ-პერფუზიული ფუნქციის
დარღვევა
 დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები

 მწვავე დასაწყისი
 ბილატერალური ინფილტრაცია
 ოქსიგენაციის დარღვევა
РаО2/FiO2<300მმ.ვწყ.სვ
 კლინიკური გამოვლინება
 1 სტადია. ცნობიერება ნათელი
გამოხატული ქოშინი. ღია პირით სუნთქვა
გამოხატული ტაქიკარდია
T/A-N ან მცურედ მომატებული
PO2/Fio2 > 300, Pa CO2 32-34მმ.ვწყ.სვ
მიკროთრომბოზები,
მიკროსისხლძარღვებში ლეიკოციტების
დალექვა, ინტერსტიციუმის შეშუპება,
მიკროატელექტაზი
 2 სტადია ARDS პირველი დრის
ბოლო და მეორე დღის დასაწყისი
 ცნობიერება- აგზნება ან ძილიანობა
 სუნთქვა- ქოშინი
 გშშ –ტაქიკარდია-100-110/წთ T/A
მატულობს 160-170 მმ.ვწყ.სვ.-მდე
 РО2/FiO2 <300, РСО2 -ქვეითდება – 30-32 !!
მმ.ვწყ.სვ. - ჰიპერვენტილაცია
 R- ფილტვის სურათის კვერცხისებური
დეფორმაცია, პერიფერიულ ნაწილებში
წვრილკეროვანი ჩრდილები
 3 სტადია - მე- 3 დღე
 ცნობიერება- ღრმა სომნოლენცია ან სოპორი
 ქოშინი, ტაქიპნოე- 30-40/წთ, სუნთქვაში
ჩართულია დამხმარე მუსკულატურა
 ზიანდება ფილტვების მეტაბოლური ფუნქცია,
ფიბრინოლიზური უნარის დაქვეითება
(პლაზმაში მაღალი ფიბრინოგენი)
 ქვეითდება ფილტვების წელვადობა-
კომპლაინსი
 გშშ- более 120/წთ-ზე მეტი
 РСО2< 30ммНg!!!
 РО2/FiO2 < 200
 R-დიფუზური ინტერსტიციალური შეშუპება,
შესაძლებელია გამონაჟონი, სველი ხიხინი
 პოლიორგანული უკმარისობის ნიშნები,
ნაწლავთა პარეზი, ოლიგურია
 4 სტადია
 კომა
 სუნთქვა – ფ.ხ.ვ. ან 40/წთ-ში
 გშშ> 140, არითმიები
 T/A მსუბუქად დაქვეითებულია ან
შოკი
 РO2/FiO2<100
 PCO2 მომატებული-
ჰიპოვენტილაცია
 R-ფიბროზი, აბსცედირების კერები
 მკურნალობა
 რესპირატორული თერაპია
 ჰემოდინამიკის კორექცია
 ინფუზიური თერაპია
 ნუტრიციული მხარდაჭერა
 ფარმაკოთერაპია
 რესპირატორული თერაპიის
ამოცანები
 ალვეოლური ვენტილაციის უზრუნველყოფა
( არტერიულ სისხლში рСО2 და рН-ის ნორმის
ფარგლებში შენარჩუნება)
2. არტერიული ოქსიგენაციის უზრუნველყოფა
( არტერიული рО2 ნორმის ფარგლებში
შენარჩუნება):
-ოპტიმალური PEEP
-ოპტიმალური ინსპირატორული წნევა
- «პრონ-პოზიცია»
- მარალსიხშირიანი ვენტილაცია
- ჩასუნთქვა/ამოსუნტქვის ინვერსიული
შეფარდება
- ბარო და ვოლიუმტრავმის პროფილაქტიკა
 ალვეოლების ფუნქციონალურ
მდგომარეობას აფასებენ:
 RI – მომატება მიუთითებს უფრო მეტი
რაოდენობის ალვეოლების სუნთქვაში
მონაწილეობაზე
 РаСО2 – კლება მიუთითებს კოლაბირებული
ალვეოლების რაოდენობის შემცირებაზე
 სასუნთქი მოცულობა (წნევით
ვენტილაციის დროს
პირდაპირპროპორციულია ფილტვების
ქმედითუნარიანობის)
 «წნევა-მოცულობის» შეფარდებითი
მაჩვენებელი
 ARDS-ის მკურნალობის ძირითადი პრინციპები
 ფ.ხ.ვ. მოცულობით კონტროლირებადი, V = 6-8 მლ/კგ, f
= 16-18/წთ და მეტი ნორმოქსიის მიღწევამდე
(შესაძლებელია 30-35/წთ), Р peak კონტროლი . FiO2
არაუმეტეს 60%,
 Ti : Te- 1:1,5 და მეტი,
 PEEP -8-10 სმ.წყ.სვ. და მეტი
 აუცილებლობის შემთხვევაში ღრმა სედაცია და
რელაქსაცია ( ბარო და ვოლიუმტრავმის თავიდან
აცილება)
 ფილტვების წუთმოცულობამ შეიძლება მიაღწიოს 15
ლ/წთ და მეტს, რაც დაკავშირებულია
ჰიპერმეტაბოლიზმთან და СО2-ის სწრაფ
წარმოქმნასა და დაგროვებასთან .
 უეფექტობის შემთხვევაში:წნევით
კონტროლირებადი ფ.ხ.ვ.( P peak < 40, Pplat < 35 სმ.წყ.სვ.,
f =- 24-28/წთ, Тin;Texp=1:1, PEEP არა > 10სმ.წყ.სვ.
 ინფუზიური თერაპია
 დინამიურად შევინარჩუნოთ
სისხლძარღვშიდა მოცირკულირე სითხე
და MAP ( ცვწ არაუმეტეს 3-8-სმ.წყ.სვ.)
 გამოთვლილი სითხის მოცულობა
აუცილებელია შევიყვანოთ მკაცრად «0»
ჰიდრობალანსზე, კონტროლირებული
ყოველ 2-3 სთ-ში
 ოსმოდიურეტიკები (0,5-2,0/კგ) შეგვიძლია
დავამატოთ იზოოსმოლარული გლუკოზის
ხსნარი , აუცილებლობის შემთხვევაში
სალურეტიკებთან კიმბინაციაში
 გლუკოზის უტილიზაციის მკაცრი
კონტროლი(არაუმცირეს 0,15-0,2 გ/კგ/სთ ,
გლიკემია არაუმეტეს> 6,1 მმოლ/ლ)
 პარენტერული კვება
 გლუკოზის უტილიზაციის
მკაცრი
კონტროლი(არაუმცირეს 0,15-0,2
გ/კგ/სთ , გლიკემია
არაუმეტეს> 6,1 მმოლ/ლ)
 ცხიმოვანი ემულსია-500,0
მხოლოდ ჰეპარინით-2000SE
 ფარმაკოთერაპია

 სტეროიდები –
მეთილპრედნიზოლონი არჩევის
პრეპარატი, შეიძლება
დექსამეტაზონი
 სტეროიდების ეფექტურობა

 ამცირებს სისხლძარღვთა
განვლადობას
 ამცირებენ პროანთებითი ციტოკინების
სინთეზს უჯრედის ბირთვის დონეზე
 აძლიერებენ ანთებისსაწინააღმდეგო
ციტოკინების სინთეზს
 აძლიერებენ სისხლძარღვთა ტონუსს
 ამცირებენ ალვეოლების ფიბროზის
ჩამოყალიბების პროცესს
 სტეროიდების რეზულტატები:
სტეროიდების მიღება( მეთილპრედნიზოლონი 2 მგ/კგ/დღე-
ღამეში) 2 და მეტი კვირის განმავლობაში ARDS-ით
პაციენტებთან აღინიშნა სიკვდილიანობის შემცირება 75%
სტეროიდების მიღება 7დღის განმავლობაში ლეტალობის
შემცირება არ აღნიშნულა
(მულტიცენტრული კვლევის შედეგები- N Engl J Med , 2006)
მეთილპრედნიზოლონის მირება დოზით300 მგ/დღე-ღამეში 4-
5 კვირა ARDS-ის დროს გამოჯანმრთელება 80%
( Ann Burns, 2001)
თუმცა თანამედროვე მიდგომით, გაიდლაინებითა და
სტეროიდების გვერდითი ეფექტების გათვალისწინებით
მიზანშეწონილია დარტყმითი დოზებით ხანმოკლე
თერაპია მხოლოდ დაავადების საწყის ეტაპზე
სოლუ-მედროლი ილექება ფილტვებში
უფრო მეტად ვიდრე პრედნიზოლონი

75
სოლუ-მედროლი

კონცენტრაცია
ბრონქო-ალვეოლურ
სითხეში 50
()

25
პრედნიზო
ლონი

0
5 10 15
კონცენტრაცია პლაზმაში

Рenetration of corticosteroids into the lung: evidence for a difference between methylprednisolone
and prednisolone. J Allergy Clin Immunol. 1989 Dec; 84: 867-73. Ebling W, Szefler S, Jusko W.
Methylprednisolone disposition in rabbits. Analysis, prodrug conversion, reversible metabolism,
and comparison with man. Drug Metab. Dispos.1985, 13, 269.
 სოლუ-მედროლი
ARDS-ის დროს
 დაწყება ARDS-ის ვერიფიკაციის
შემდეგ
 2 მგ/კგ ბოლუსი, შემდეგ
 1-14 დღე: 0,5 მგ/კგ ყოველ 6 სთ-ში
 15-21 დღე: 0,5 მგ/კგ ყოველ 12 სთ-ში
 21-28 დღე : 0,25 მგ/კგ ყოველ 12 სთ-ში
 28-35 დღე : 0,125 მგ/კგ ყოველ 12 სთ-ში
 სტეროიდების დანიშვნის
ჩვენება
სითხით დათვირთვის დაბალი
ეფექტურობა
კატექოლამინებზე ძლიერი
დამოკიდებულება
ეოზინოფილია და ლიმფოციტოზი
ტრანზიტორული ჰიპოგლიკემია
კორტიზოლის ბაზალური დონე 15მგ/დლ
( 413,5 ნმოლ/ლ)
თერმოინჰალაციური ტრავმა (1-დღიდან)
 მეთილპრედნიზოლონი
პერიოპერაციულ მზადებაში

NB! თუ პაციენტს ესაჭიროება

ოპერაციული ჩარევა ARDS-ის
ფონზე, სტეროიდის
წინასაოპერაციოდ შეყვანა
ამცირებს ოპერაციის სტრესის
პაციენტზე ზემოქმედებას!
დოზა -2-3-მგ/კგ (300მგ/დღე-
ღამური დოზა)