თავი 24

არტერიული ჰიპერტენზია, სტენოკარდია, მიოკარდიუმის ინფარქტი და გულის უკმარისობა

კევინ მ ო’შაუგნესი

სინოპსისი (მოკლე შინაარსი)

კარდიოლოგიაში დიდი ყურადღება ეთმობა არტერიულ ჰიპერტენზიასა და გულის კორონარულ

დაავადებას. ჰიპერტენზია აღენიშნება აშშ-ს ტოტალური მოსახლეობის 20%-ს, 50 წლის შემდეგი
ასაკის პაციენტების უპირატესობით. ინგლისსა და უელსში სიკვდილიანობის მიზეზებს შორის გულის
კორონარული დაავადება მამაკაცებში 30%-ს შეადგენს, ქალებში კი 22%-ს. ამ დაავადებების მართვა
მოითხოვს ყურადღების გამახვილებას როგორც კლინიკურ, ასევე ფარმაკოლოგიურ დეტალებზე.

ცნობილია არტერიულ ჰიპერტენზიისა და გულის კორონარულ დაავადების დროს გამოყენებული

წამლების მოქმედების გზები. პრეპარატები აღწერილია მათი ფარმაკოლოგიური ჯგუფების
მიხედვით.

ჰიპერტენზია და სტენოკარდია: როგორ მოქმედებენ წამლები.

წამლები, რომლებიც გამოიყენება ჰიპერტენზიისა და სტენოკარდიის დროს

შარდმდენები

ვაზოდილატატორები: ორგანული ნიტრატები, კალციუმის არხების ბლოკატორები, აგფ-

ინჰიბიტორები, ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ანტაგონისტები,

 დაადრენორეცეპტორების ბლოკატორები.

პერიფერიული სიმპათიკური ნერვის ტერმინალი.

ავტონომიური განგლიების ბლოკატორები.

ცენტრალური ნერვული სისტემა.

სტენოკარდიის მკურნალობა.

მწვავე კორონარული სინდრომი და მიოკარდიუმის ინფარქტი.

არტერიული ჰიპერტენზია.

სექსუალური ფუნქცია და კარდიოვასკულური პრეპარატები.

ფეოქრომოციტომა.

ამჟამად, კარგად არის შესწავლილი გულის უკმარისობის ხელისშემწყობი მექანიზმები. ავადობისა და

სიკვდილიანობის მაჩვენებლებზე დიდ ზეგავლენას ახდენს პრეპარატების ფრთხილი შერჩევა და
მკურნალობის მსვლელობაზე გულდასმითი მონიტორინგი. გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში
ყველაზე დიდი რისკია პარკუჭოვანი არითმია, რომელიც წამლებზე უფრო ეფექტურად ექვემდებარება
საიმპლანტაციო დეფიბრილატორითა ((IჩD) და გულის რესინქრონიზაციულ თერაპიას((ჩღთ). ამ
დაავადებების მქონე ინდივიდუმებისათვის არჩევანის ფართო დიაპაზონის გათვალისწინებით,
ნებისმიერი შემთხვევა მოითხოვს სპეციალისტის კონსულტაციას.

პრეპარატები გულის არითმიისთვის

პრეპარატების ძირითადი კლასები

სპეციფიკური მკურნალობა, მათ შორის გულის გაჩერების დროს გამოყენებული საშუალებები

გულის უკმარისობის სამკურნალო საშუალებები.

ჰიპერტენზია: როგორ მოქმედებენ პრეპარატები

განვიხილოთ შემდეგი ურთიერთკავშირი:

არტერიული წნევა = გულის წუთმოცულობა X პერიფერიულ წინააღმდეგობაზე

სიმართლეა, რომ პრეპარატებს შეუძლიათ არტერიული წნევის დაქვეითება:

არტერიოლების, რეზისტენტული სისხლძარღვების დილატაციის გზით. სისხლძარღვების

გაფართოება შესაძლებელია: გლუვი კუნთზე უშუალო მოქმედებით, არაპირდაპირი გზით _ ან
აზოტის ოქსიდის გამომუშავების სტიმულაციით, ან კი ენდოგენური ვაზოკონსტრიქტორების –
ნორადრენალინ/ნორეპინეფრინის და ანგიოტენზინის დათრგუნვით.

ვენების, მოცულობითი სისხლძარღვების დილატაციის გზით. გულისკენ ვენური სისხლის

უკუმიდინების (პრედატვირთვა) შემცირება აქვეითებს გულის წუთმოცულობას, განსაკუთრებით
სხეულის ვერტიკალურ მდგომარეობაში ყოფნის დროს.

გულის კუნთის კუმშვადობისა და გულისცემის სიხშირის შემცირებით.

ორგანიზმის ნატრიუმის გამოფიტვით. პლაზმის მოცულობის გარდამავალი შემცირებისა და

ნორადრენალინ/ნორეპინეფრინზე არტერიოლების საპასუხო რეაქციის დაქვეითების გზით.

თანამედროვე ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატები ამცირებენ არტერიულ წნევას მინიმალური

ჩარევით, ჰომეოსტაზის კონტროლით, ან მდებარეობის შეცვლით, ვარჯიშით.

სტენოკარდია: როგორ მოქმედებენ პრეპარატები

სტენოკარდია შეიძლება განვიხილოთ, როგორც ჟანგბადის მიწოდებისა და მასზე მოთხოვნის

პრობლემა. სტენოკარდიის სამკურნალო საშუალებები ან ზრდიან ჟანგბადისა და საკვები
ნივთიერებების მიწოდებას, ან ამცირებენ მათზე მოთხოვნას, ან კი ორივე მექანიზმით მოქმედებენ.

მიოკარდიუმისთვის ჟანგბადის მიწოდება შეიძლება გაიზარდოს:

კორონარული არტერიების გაფართოებით.

გულის მუშაობის შენელებით (კორონარული სისხლის მიმოქცევა, ცალსახად, დიასტოლის პერიოდში

ხორციელდება, გულისცემის სიხშირის გაიშვიათება კი ახანგრძლივებს დიასტოლას).

ჟანგბადზე მიოკარდიუმის მოთხოვნას ამცირებს:

პოსტდატვირთვის დაქვეითება (ანუ პერიფერიული წინააღმდეგობის დაქვეითება), რადგან

ქსოვილების პერფუზიისათვის გულს უდრო ნაკლები მუშაობა უხდება.

პრედატვირთვის დაქვეითება (ანუ ვენური შემავსებელი წნევის დაქვეითება). სტარლინგის გულის

კანონის თანახმად, გულზე დატვირთვა და შესაბამისად, გულის კუნთის მოთხოვნა ჟანგბადზე
მერყეობს გულის კუნთის ბოჭკოების დაჭიმულობის მიხედვით.

გულისცემის გაიშვიათება.

წამლები, რომლებიც გამოიყენება ჰიპერტენზიისა და სტენოკარდიის დროს

ჰიპერტენზიისა და სტენოკარდიის სამკურნალოდ გამოიყენება პრეპარატების ორი ჯგუფი:

ადრენობლოკატორები და კალციუმის არხების ინჰიბიტორები. ჰიპერტენზიის სამკურნალო
ზოგიერთი პრეპარატი გულის უკმარისობის სამკურნალოდაც გამოიყენება.

შარდმდენები

შარდმდენები, განსაკუთრებით კი თიაზიდები, ეფექტური ანტიჰიპერტენზიული საშუალებებია.

ისინი თავდაპირველად აქვეითებენ ნატრიუმის კონცენტრაციას, პარალელურად კი ამცირებენ
სისხლისა და უჯრედშიდა სითხის მოცულობას. შარდმდენებმა შესაძლოა 10%-მდე შეამცირონ
ნატრიუმის საერთო რაოდენობა, მაგრამ ეფექტის არ ნარჩუნდება. რამდენიმეთვიანი მკურნალობის
შემდეგ ქვეითდება რეზისტენტული სისხლძარღვების მგრძნობელობა ენდოგენური
ვაზოკონსტრიქტორების, ძირითადად ნორადრენალინ/ნორეპინეფრინის მიმართ, რაც მათი
არტერიული წნევის დამაქვეითებელი ეფექტის ძირითადი მექანიზმია. ამ ჰიპოსენსიტიურობის
მიზეზი შესაძლოა ნატრიუმის რაოდენობის დაქვეითებაცაა, მაგრამ მიუხედავად იმისა, რომ
მარყუჟოვანი შარდმდენებთან შედარებით, თიაზიდები გაცილებით უფრო ნაკლებად იწვევენ
მარილის დანაკარგს, ისინი გაცილებით უფრო ეფექტური ანტიჰიპერტენზიული საშუალებებია.
არსებობს სარწმუნო მონაცემები იმის შესახებ, რომ შარდმდენები დამოუკიდებლად მოქმედებენ
სისხლძარღვების გლუვი კუნთის უჯრედების მემბრანებზე ლოკალიზებულ დაუდგენელ იონურ
არხებზე. არტერიულ წნევაზე მაქსიმალური ზემოქმედება რამდენიმე კვირა გრძელდება, ამიტომ
მკურნალობის რეჟიმში სხვა პრეპარატების ჩართვა უმჯობესია ამ პერიოდის შემდეგ.

შრატის კალიუმზე, სისხლის ლიპიდებზე, გლუკოზის ტოლერანტობასა და შარდმჟავას

მეტაბოლიზმზე თიაზიდების არასასურველი მეტაბოლური ეფექტების გამო, განხილულ იქნა
წინადადება მათი ჩანაცვლების შესახებ ახალი პრეპარატებით, რომლებსაც არ გააჩნიათ ეს
არასასურველი მოვლენები. ამჟამად კი დადგენილია, რომ წარსულში თიაზიდები ინიშნებოდა
ზედმეტად მაღალი დოზებით და რომ დაბალი დოზებით გამოყენებისას (მაგ.,
ბენდროფლუმეთიაზიდი დღიური დოზით 1,25 _ 2,5 მგ ან ნაკლები, აგრეთვე ჰიდროქლორთიაზიდი
დღიური დოზით 12,5 _ 25მგ) ისინი საკმაოდ ეფექტურია, ამასთანავე კარგი ამტანობითაც ხასიათდება.
უფრო მეტიც, ისინი ყველაზე იაფი ანტიჰიპერტენზიული საშუალებებია მთელ მსოფლიოში,
ზოგიერთი კლინიკური კვლევით კი დადგენილია, რომ ისინი ჰიპერტენზიის, მიოკარდიუმის
ინფარქტისა და ინსულტის მთავარი გართულებების საპროფილაქტიკო ყველაზე ეფექტური
პრეპარატებია. თიაზიდური შარდმდენები ამცირებენ კალციუმის თირკმლისმიერ ექსკრეციის, რაც
ხანდაზმულ პაციენტებში ხანგრძლივი მკურნალობის დროს ამცირებს ბარძაყის მოტეხილობების
სიხშირეს, ე სკი ძალზე ხელსაყრელია პოსტმენოპაუზური ოსტეოპოროზის მქონე ქალების
მკურნალობისას.

სისხლძარღვთა გამაფართოვებელი საშუალებები (ვაზოდილატატორები)

ორგანული ნიტრატები

ორგანული ნიტრატები (და ნიტრიტები) მედიცინაში მე-19 საუკუნიდან გამოიყენება. გლუვი

კუნთების უჯრედებში დე-ნიტრაცია ათავისუფლებს მთავარ ფიზიოლოგიურ ვაზოდილატატორს,
აზოტის ოქსიდს (NO), რომლის სინთეზიც ნორმალური ენდოთელური უჯრედების ფუნქციაა.
ნიტროდილატატორები (NO-ს გამომანთავისუფლებელი, ან NO-ს მსგავსი მოქმედების წამლების
გამომხატველი საერთო ტერმინი) სისხლძარღვების გლუვი კუნთის უჯრედებში ააქტივებენ ხსნად
გუანილატციკლაზას და ზრდიან უჯრედშიდა ციკლური გუანოზინმონოფოსფატის (GMP)
კონცენტრაციას. ეს მეორადი სასიგნალო მოლეკულა ამცირებს კალციუმის მარაგს და იწვევს გლუვი
კუნთის მოდუნებას. ეს იწვევს ვენულების (მოცულობითი სისხლძარღვები) გენერალიზებულ, ხოლო
არტერიოლების (რეზისტენტული სისხლძარღვების) უფრო ნაკლებად გაფართოებას. ამის შედეგად
არტერიული წნევა მკვეთრად ქვეითდება, უპირველესად ჰორიზონტალური მდგომარეობიდან
ვერტიკალურში გადასვლის დროს (პოსტურული ჰიპოტენზია). განსაკუთრებით ფართოვდება
მსხვილი კორონარული არტერიები. ზოგიერთ ვაზოდილატატორს ახასიათებს `მოპარვის ფენომენი~,
ანუ იწვევს სისხლის გადანაწილებას ფიქსირებულად შევიწროებული ათერომატული არტერიიდან
სხვა, მოშორებული ჯანმრთელი არტერიისკენ. ენდოგენური NO-ს გაზრდის გამო, სავარაუდოდ,
ნიტრატები საპირისპიროდ უნდა მოქმედებდნენ. ათერომა იწვევს ენდოთელურ დისფუნქციას,
ამიტომ მცირდება NO-ს გამოთავისუფლება და ჩქარდება მისი დაშლა ათერომაში არსებული
დაჟანგული დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინით (LDL).

ვენების გაფართოებაა იწვევს გულისაკენ ვენური სისხლის უკუმიდინების შემცირებასა და მარცხენა

პარკუჭის ავსების წნევისა და დარტყმითი მოცულობის დაქვეითებას, მაგრამ ამასთანავე, არტერიული
წნევის დაქვეითებით განპირობებული რეფლექსური ტაქიკარდია გულის წუთმოცულობის
შენარჩუნების საშუალებას იძლევა.
ფარმაკოკინეტიკა

ნიტრატები კარგად შეიწოვება კანიდან, პირის ლორწოვანი გარსიდან და ნაწლავის კედლიდან.

ნაწლავიდან შეწოვილი ნიტრატები განიცდიან პირველადი გავლის მეტაბოლიზმს ღვიძლში. ამიტომ,
ამ გზით საჭიროა უფრო მაღალი დოზები, ვიდრე ენის ქვეშ აპლიკაციის დროს (ამით აიხსნება, თუ
რატომ არ იძლევა შედეგს გლიცერილ ტრინიტრატის სუბლინგვური ტაბლეტის გადაყლაპვა). ისინი
ჯერ განიცდიან დე-ნიტირებას და შემდეგ უკავშირდებიან გლუკურონის მჟავას. ნიტრატებს
განსხვავებული ტ1/2 პერიოდი ახასიათებთ (იხ. ქვემოთ), მაგრამ გლიცერილ ტრინიტრატისთვის
(GთN) იგი 1-4 წთ-ია. GთN-ის დე-ნიტრირება გენეტიკურად დეტერმინებულია, რადგან ამ პროცესში
მონაწილე ფერმენტი მიტოქონდრიული ალკოჰოლდეჰიდროგენაზა - ALDH2 პოლიმორფულია და იმ
პირებში, რომლებსაც კოდირების საერთო ვარიანტი გააჩნიათ (E504K), სუბლინგვური
გლიცერილტრინიტრატის ეფექტურობა 2-ჯერ დაქვეითებულია.

ვაზოდილატატორები იწვევენ თავის ტკივილს, რომლის მიმართაც სწრაფად ვითარდება

ტოლერანტობა და სწრაფადვე მთავრდება (საათებში). ტოლერანტობის პრევენციისათვის პლაზმაში
არ უნდა შეიქმნას ნიტრატის სტაბილური კონცენტრაცია. ეს ადვილად მიღწევადია GთN–ის იშვიათი
მიღების შემთხვევაში, მაგრამ ხანგრძლივი ტ1/2-ის მქონე ნიტრატების (იხ. ქვემოთ), აგრეთვე GთN–ის
ხანგრძლივად გამომათავისუფლებელი ფარმაცევტული ფორმის დანიშვნისას აუცილებელია
დოზირების რეჟიმის წინასწარ დაგეგმვა, ისე რომ პლაზმაში 4-8 სთ-ის განმავლობაში (მაგ., მთელი
ღამის განმავლობაში) შენარჩუნებული იყოს პრეპარატის დაბალი კონცენტრაცია. ალტერნატულად,
ტოლერანტობის თავიდან აცილების მიზნით, ტრანსდერმული ემპლასტროც რამდენიმე საათით უნდა
მოიხსნას.

გამოყენება. ძირითადად, ნიტრატები გამოიყენება სტენოკარდიის შეტევის მოსახსნელად, ზოგჯერ კი

გულის მარცხენა პარკუჭის უკმარისობის დროს. არტერიული წნევის ზედმეტად დაქვეითება
ამცირებს კორონარულ სისხლის მიმოქცევას და იწვევს გონების დაკარგვას თავის ტვინის სისხლის
მიმოქცევის დაქვეითების გამო. აქედან გამომდინარე, მნიშვნელოვანია დოზის შემთხვევითი
გადაჭარბების თავიდან აცილება. სტენოკარდიის მქონე პაციენტები ინფორმირებულნი უნდა იყვნენ
დოზის გადაჭარბების სიმპტომების (გახშირებული გულისცემა, თავბრუსხვევა, მხედველობის
დაბინდვა, თავის ტკივილი და სახის უეცარი წამოწითლება, რასაც მოსდევს სიფერმკრთალე) შესახებ
და იცოდნენ როგორ უნდა მოიქცნენ მათი გამოვლენისას (იხ. ქვემოთ).

მას შემდეგ, რაც აღმოჩნდა, რომ თრომბოზის შედეგად კორონარული არტერიის დახშობა თანდათან,
რამდენიმე საათის განმავლობაში ვითარდება და დაკავშირებულია კორონარული ხის სხვა ნაწილებში
განვითარებულ ვაზოსპაზმთან, დაიწყეს იზოსორბიდის დინიტრატის (იზოკეტი) ინტრავენური
ხანგრძლივი ინფუზიის გამოყენება, ტკივილის ხარისხის შესაბამისად. ეს მეთოდი არასტაბილური
სტენოკარდიის დროს ანალგეზიის ლოგიკური და ეფექტური ფორმაა.

ზოგჯერ, პაციენტებს აღენიშნებათ სხვა გლუვი კუნთების სპაზმით (კოლიკა) განპირობებული

გარდამავალი სახის ტკივილი, აქედან გამომდინარე, ნიტრატების მიერ გულმკერდის ტკივილის
შემცირება არ ადასტურებს სტენოკარდიის დიაგნოზს.

ანემიით განპირობებული სტენოკარდიის დროს უკუნაჩვენებია ნიტრატების გამოყენება.

არასასურველი მოვლენები. ნიტრატების ყველაზე ხშირი გვერდითი მოვლენაა დოზის გადაჭარბებით

გამოწვეული არტერიული წნევის დაცემა და კოლაფსი. გულისკენ ვენური სისხლის უკუმიდინების
აღსადგენად პაციენტი უნდა დააწვინოთ ზურგზე და ქვედა კიდურები ზემოთ წამოუწიოთ. პაციენტმა
ასევე უნდა გადმოაგდოს, ან გადაყლაპოს ტაბლეტის ნარჩენი.

ნიტრატით გამოწვეული თავის ტკივილი, ზოგჯერ საკმაოდ ძლიერი, სავარაუდოდ ვითარდება

მენინგეალური არტერიების ირგვლივ ტკივილისადმი მგრძნობიარე ქსოვილების დაჭიმვის გამო,
ადგილობრივი ვაზოდილატაციის თანმხლები გაზრდილი პულსაციის შედეგად. ძლიერი თანმხლები
თავის ტკივილის შემთხვევაში დოზა უნდა განახევრდეს. მაღალი დოზებით მკურნალობისას იქმნება
მეთჰემოგლობინემიის რისკი.

ურთიერთქმედება. ნიტრატებისა (და ზოგადად, NO დილატატორების) და ფოსფოდიესთერაზას

(PDE) ინჰიბიტორების (მაგ., სილდენაფილი _ ვიაგრა და ტადალაფილი _ სიალისი) ერთად
გამოყენებისას ადგილი აქვს ვაზოდილატაციური ეფექტის პოტენცირებას. ამ პრეპარატების სამიზნეა
სისხლძარღვების კედელის ფოსფოდიესთერაზას (PDE-ს) იზოფორმა (PDE-5). მეთილქსანტინიც (მაგ.,
თეოფილინი) PDE-ას ინჰიბიტორია, მაგრამ უფრო სუსტად მოქმედებს PDE-5 იზოენზიმზე,

ამიტომ ნიტრატებთან ერთად გამოყენებისას არ იწვევენ მსგავს ურთიერთქმედებას, ასთმის დროს

რეკომენდებული ეფექტური დოზების პირობებშიც. აღწერილია არტერიული წნევის მნიშვნელოვანი
დაქვეითებით განპირობებული პერიკოიტური სიკვდილიანობის შემთხვევები იმ პაციენტებში,
რომლებიც ნიტრატთან ერთად იღებდნენ სილდენაფილს. ეს არის ირონიული გადახვევა იმ
ერექციული დისფუნქციის სამკურნალო პირველი რიგის პრეპარატის შესახებ, რომელიც დასაწყისში
შეიქმნა, როგორც სტენოკარდიის სამკურნალო საშუალება.

გლიცერილ ტრინიტრატი

გლიცერილ ტრინიტრატი (1879) (ტრინიტრინი, ნიტროგლიცერინი, GთN) (ტ1/2 3 წთ) ზეთოვანი,

არააალებადი, მაგრამ ფეთქებადი სითხეა,რომლის აფეთქების ძალაც დენთისაზე მეტია. სამედიცინო
პრაქტიკაში იგი ინერტულ ნივთერებებთან ნარევი ტაბლეტის სახით გამოიყენება. ამ ფორმით იგი
უსაფრთხო და საკმაოდ სტაბილურია. აღსანიშნავია, რომ შეფუთვის გახსნიდან 8 კვირაში, აგრეთვე
სიცხეში ან თავდაუხურავად შენახული ტაბლეტები, აორთქლების გამო კარგავენ ძალას და უნდა
განადგურდეს. აქტიური GთN-ის შემცველი სუბლინგვური ტაბლეტი იწვევს წვის შეგრძნება ენის
ქვეშ. ალტერნატიულია ნიტროგლიცერინის სპრეი (იხ. ქვემოთ), რომელიც შეიცავს თხევად GთN-ს და
ვარგისია სულ მცირე 3 წლის განმავლობაში.

GთN სტენოკარდიული შეტევის სამკურნალო არჩევის პრეპარატია. ტაბლეტები უნდა დაიღეჭოს და

გაიხსნას ენის ქვეშ, ან ლოყის ღარში, საიდანაც უფრო სწრაფად და საიმედოდ შეიწოვება. გარკვეული
დროს საჭირო, იმისათვის რათა პაციენტები დარწმუნდნენ იმაში, რომ ტაბლეტების მიღების გზა და
გაბრუების შეგრძნება უსაფრთხოა. წამალი მოქმედებას იწყებს 2 წთ-ში და ეფექტი 30 წთ გრძელდება.
სტანდარტული ტაბლეტის დოზაა 300 მკგ, ხელმისაწვდომია აგრეთვე 500 ან 600 მკგ-იანი ტაბლეტები.
ზოგადად, მაქსიმალური დღიური დოზაა 6 მგ, მაგრამ თუ პაციენტი საჭიროებს კვირაში 2-3
ტაბლეტზე მეტს, მაშინ უმჯობესია მას დაენიშნოს ნიტრატის ხანგრძლივად მოქმედი პრეპარატი. GთN
მიიღება ტკივილის დაწყებისთანავე, ან ტკივილის პრევენციის მიზნით უშუალოდ ნებისმიერი
ფიზიკური ან ემოციური დაძაბვის წინ. ხელმისაწვდომია ხანგრძლივად მოქმედი ბუკალური
ტაბლეტები (სუსკარდი, 1-5 მგ). კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან გლიცერილ ტრინიტრატი კარგად
შეიწოვება, მაგრამ ღვიძლში მნიშვნელოვან პრესისტემურ ელიმინაციას ექვემდებარება, ამიტომ
უპირატესობა ენიჭება სუბლინგვალურ ან ბუკალურ გზას. ალტერნატიულია ორალური აეროზოლის
ენის ქვეშ შეფრქვევა (ნიტროლინგვური სპრეი).

პროფილაქტიკა. ხანგრძლივად მოქმედი GთN მიიღება ორალურად (ლოყის პლასტირი ან გადაყლაპვა,

სუსტაკი), ან კანის ემპლასტროს (ან მალამოს) სახით. ეს ფარმაცევტული ფორმები ღამის
სტენოკარდიის დროს5 გამოიყენება.

ვენოპუნქცია. მალამომ შეიძლება გააადვილოს რთული ვენოპუნქცია, ხოლო ინტრავენური ინფუზიის

ადგილის მიმდებარედ მიკრული ტრანსდერმული ემპლასტრო კი თავიდან გვაცილებს
სისხლჩაქცევასა და ფლებიტს, ამასთანავე ახანგრძლივებს ინფუზიის ეფექტურობას.

იზოსორბიდ დინიტრატი (ცედოკარდი)(ტ1/2 20 წთ) სტენოკარდიის პროფილაქტიკისა და გულის

შეგუბებითი უკმარისობის (სუბლინგვური და ორალური ტაბლეტები) დროს გამოიყენება.
ინტრავენურად 500 მკგ/მლ (იზოკეტი) გამოიყენება გულის მარცხენა პარკუჭის უკმარისობისა და
არასტაბილური სტენოკარდიის დროს.

იზოსორბიდ მონონიტრატი (ელანტანი)(ტ1/2 4 სთ) გამოიყენება სტენოკარდიის პროფილაქტიკის

მიზნით (ორალური ტაბლეტები). იზოსორბიდ დინიტრატთან შედარებით, მას უფრო მსუბუქი
ღვიძლისმიერი პრესისტემური ელიმინაცია ახასიათებს, ამიტომ მისი სისტემური ბიოშეღწევადობაც
უკეთესია.

პენტაერითრიტილ ტეტრანიტრატი (პერიტრატი)(ტ1/2 8 სთ) ნაკლებ ეფექტურია, ვიდრე მისი

მეტაბოლიტი პენტაერითრიტილ ტრინიტრატი (ტ1/2 11 სთ).
კალციუმის არხების ბლოკატორები

კალციუმი მონაწილეობს გლუვი კუნთისა და გულის უჯრედების შეკუმშვაში, აგრეთვე გულში

იმპულსების გავრცელებაში.

სისხლძარღვების გლუვი კუნთის უჯრედები. ამ უჯრედების შეკუმშვა უჯრედულ მემბრანებში

კალციუმის შესვლაზეა დამოკიდებული. უჯრედში კალციუმი შედის ვოლტაჟდამოკიდებული
იონური არხების (VOჩს) მეშვეობით. უჯრედში შესული კალციუმის ნაკადი ათავისუფლებს
სარკოპლაზმური რეტიკულუმის უჯრედშიდა დეპოებში სეკვესტრირებულ კალციუმს.
ვოლტაჟდამოკიდებული კალციუმის იონური არხები (VOჩს) შედარებით ხანგრძლივად არის ღია,
ამიტომ კალციუმის დიდი ნაკადის გატარება შეუძლია. მათ L-ტიპის არხები ეწოდებათ. უჯრედშიდა
თავისუფალი კალციუმის კონცენტრაციის გაზრდა იწვევს კუმშვადი ცილების – მიოზინისა და
აქტინის გააქტივებას, მიოფიბრილების დამოკლებასა და გლუვი კუნთის შეკუმშვას. გლუვი კუნთის
მოდუნების ფაზაში კალციუმი თავისუფლდება მიოფიბრილებიდან და ან უკან, სარკოპლაზმაში
ბრუნდება, ან კი უჯრედის ზედაპირზე ლოკალიზებული Nა/ჩა გამცვლელი ტუმბოს მეშვეობით
უჯრედიდან ძევდება.

კალციუმის არხების ბლოკატორები სამი სტრუქტურულად განსხვავებული ჯგუფის სახით არის

წარმოდგენილი:

დიჰიდროპირიდინები (ყველაზე მრავალრიცხოვანი).

ფენილალკილამინები (ძირითადად, ვერაპამილი).

ბენზოთიაზეპინები (დილთიაზემი).

მათ კლინიკურ ეფექტებს შორის არსებობს გარკვეული განსხვავება, რაც ნაწილობრივ აიხსნება L-
ტიპის კალციუმის არხების სხვადასხვა ნაწილებთან მათი შეკავშირებით. ამ ჯგუფის ყველა წევრი
ვაზოდილატატორია, ზოგ მათგანი ზეგავლენას ახდენს გამტარი ქსოვილის რითმის წამყვან
უჯრედებზე და იწვევს უარყოფით ინოტროპულ და უარყოფით ქრონოტროპულ ეფექტებს გულზე.
კონკრეტული პრეპარატის დახასიათება ქვემოთ არის განხილული.

კალციუმის არხების ბლოკატორების თერაპიული სარგებელი ჰიპერტენზიისა და სტენოკარდიის

დროს, ძირითადად, მათი ვაზოდილატაციური მოქმედებით აიხსნება. არადიჰიდროპირიდინები
გულზეც მოქმედებენ, რაც მათ ანიჭებს დამატებით როლს: ისინი ეკუთვნიან ანტიარითმული
საშუალებების მე-4 ჯგუფს.

ფარმაკოკინეტიკა. კალციუმის არხების ბლოკატორები კარგად შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან.

სხვადასხვა პრეპარატის სისტემური ბიოშეღწევადობა დამოკიდებულია ნაწლავის კედელსა და
ღვიძლში მათი პირველადი გავლის მეტაბოლიზმის განსხვავებულ ხარისხზე. ნებისმიერი მათგანი
მეტაბოლიზდება ნაკლებად აქტიურ პროდუქტებამდე, ძირითადად, ციტოქრომ P450-ის ჩYP 3A
იზოენზიმის მიერ, ამიტომ მათ მრავალი წამალთშორისი ურთიერთქმედება ახასიათებთ ამ
იზოფერმენტის ინდუქტორებთან და ინჰიბიტორებთან. კალციუმის არხების ბლოკატორების
მოქმედების დასრულება ძირითადად მეტაბოლიზმზეა დამოკიდებული, ამიტომ თირკმელების
ფუნქციის დაქვეითებისას დოზა კორექციას არ საჭიროებს.

გამოყენების ჩვენებები

ჰიპერტენზია: ამლოდიპინი, ისრადიპინი, ნიკარდიპინი, ნიფედიპინი, ვერაპამილი.

სტენოკარდია: ამლოდიპინი, დილთიაზემი, ნიკარდიპინი, ნიფედიპინი, ვერაპამილი.

გულის არითმია: ვერაპამილი.

რეინოს დაავადება: ნიფედიპინი.

იშემიური ნევროლოგიური დაზიანების პროფილაქტიკა სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევის შემდეგ:

ნიმოდიპინი.

არასასურველი მოვლენები. მიღებიდან პირველი რამდენიმე საათის განმავლობაში შეიძლება

გამოვლინდეს თავის ტკივილი, სახის უეცარი წამოწითლება, თავბრუსხვევა, გულისცემის გახშირება
და ჰიპოტენზია, რის მიზეზადაც პლაზმაში პრეპარატის კონცენტრაციის გაზრდა გვევლინება. ეს
მოვლენები განსაკუთრებით ძალიან მაღალი საწყისი დოზის ან კონცენტრაციის ძალიან სწრაფად
გაზრდის დროს. შეიძლება განვითარდეს კოჭების შეშუპება, სავარაუდოდ, პრეკაპილარული
არტერიოლების სელექციური დილატაციით განპირობებული კაპილარშიდა წნევის გაზრდის გამო.
აქედან გამომდინარე, შეშუპება არ არის ნატრიუმის შეკავების ნიშანი. იგი არ იხსნება შარდმდენით,
მაგრამ ქრება სხეულის ჰორიზონტალური მდებარეობის მიღებისას, მაგ., ღამის განმავლობაში, წოლის
შემდეგ. შეიძლება განვითარდეს ბრადიკარდია და არითმია, განსაკუთრებით
არადიჰიდროპირიდინების გამოყენებისას. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მხრივ ვითარდება ყაბზობა,
გულისრევა და ღებინება. შეიძლება აღინიშნოს გაძლიერებული გულისცემა, მოდუნება და
ძილიანობა.

არსებობს გარკვეული შეშფოთება იმის გამო, რომ ხანმოკლე მოქმედების კალციუმის არხების
ბლოკატორები უარყოფითად მოქმედებენ მიოკარდიუმის ინფარქტის მიმდინარეობაზე და ზრდიან
კარდიალური სიკვდილიანობის რისკს. ეს მტკიცებულება ეფუძნება შემთხვევა-კონტროლირებად
კვლევებს, რომლებმაც ვერ გამორიცხეს იმის ალბათობას, რომ კვლევაში ჩართულ ავადმყოფებს
აღენიშნებოდათ მძიმე მიმდინარეობის ჰიპერტენზია ან სტენოკარდია. კალციუმის არხების
ბლოკატორების უსაფრთხოებისა და ეფექტურობის შესახებ შეხედულება გააძლიერა ბოლო დროს
ჩატარებულმა ორმა სხვა კვლევამ, რომელიც მიეძღვნა ამ ფარმაკოლოგიური ჯგუფის სხვა
ანტიჰიპერტენზიულ საშუალებებთან პროსპექტულ შედარებას.

წამალთშორისი ურთიერთქმედება. კალციუმის არხების ბლოკატორებს მრავალი წამალთშორისი

ურთიერთქმედება ახასიათებთ. ზოგადად, ამ ჯგუფის პრეპარატები ინტენსიურად მეტაბოლიზდება,
ამიტომ ფერმენტების ინდუქტორები (მაგ., რიფამპიცინი) აქვეითებენ მათ ეფექტებს, ფერმენტების
ინჰიბიტორები კი (მაგ., კეტოკონაზოლის ან ციმეტიდინი) პირიქით, ზრდიან. თვითონ კალციუმის
არხების ბლოკატორებიც ამცირებენ რამდენიმე სხვა პრეპარატის პლაზმურ კლირენსს, მათი
მეტაბოლიზმის გახანგრძლივების გზით. მაგ., დილთიაზემი და ვერაპამილი აძლიერებენ
კარბამაზეპინის, ქინიდინის, სტატინების, ციკლოსპორინის, მეტოპროლოლის, თეოფილინისა და (აივ-
ის) პროტეაზების ინჰიბიტორების მოქმედებას. ვერაპამილი ხელს უშლის დიგოქსინის ნაღველთან
ერთად ექსკრეციას, ამიტომ ზრდის მის პლაზმურ კონცენტრაციას. -ადრენორეცეპტორების
ბლოკატორებმა შეიძლება გაამწვავონ ვერაპამილით ან დილთიაზემით განპირობებული
ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა და გულის უკმარისობა. გრეიფრუტის წვენი ზრდის
დიჰიდროპირიდინების (ამლოდიპინის გარდა) და ვერაპამილის პლაზმურ კონცენტრაციას, ხოლო
მცენარე “კრაზანა”, რომელიც ჩYP3A4-ის ინდუქტორია, ამცირებს ვერაპამილისა და
დიჰიდროპირიდინების ბიოშეღწევადობას.

ინდივიდუალური კალციუმის არხები ბლოკატორი

ნიფედიპინი (ტ1/2 2 სთ) დიჰიდროპირიდინების პროტოტიპია. იგი სელექციურად აფართოებს

არტერიებს, ვენებზე კი მას სუსტი ეფექტი ახასიათებს. ვერაპამილთან შედარებით, ნიფედიპინი
უფრო ნაკლებად იწვევს უარყოფით ინოტროპულ და ქრონოტროპულ ეფექტებს. ხელმისაწვდომია
ნიფედიპინის გახანგრძლივებული მოქმედების ტაბლეტები, რაც მისი დღეში 1-ჯერ დანიშვნის
საშუალებას იძლევა. გარდა ამისა, მათი გამოყენებისას რაც მინიმუმამდე მცირდება პლაზმური
კონცენტრაციის მაქსიმალურ და მინიმალურ მაჩვენებლები, ხოლო კონცენტრაციის სწრაფი მერყეობის
შემცირება შესაბამისად აქვეითებს არასასურველი მოვლენების გამოვლენის რისკს. პრეპარატების
ხანგრძლივი და თანაბარი მიწოდების უზრუნველსაყოფად გამოიყენება სხვადასხვა მეთოდი, მაგრამ
ამ ფარმაცევტულ ფორმებს შორის ბიოექვივალენტობის განსაზღვრა ძნელია, ამიტომ ექიმმა უნდა
გამოწეროს პრეპარატი სავაჭრო სახელით, რათა პაციენტამდე მივიდეს ის ფორმა, რომელსაც იგი
გულისხმობდა. კალციუმის ბლოკატორების ყოველი დოზის მიღების დროს შეიძლება გამოვლინდეს
სიმპათიკური სისტემის გააქტიურებით განპირობებული ხანმოკლე გვერდითი ეფექტები.
ნიფედიპინის დღიური დოზის დიაპაზონია 30-90 მგ. ზემოთ ჩამოთვლილი გვერდითი მოვლენების
გარდა, შეიძლება აღინიშნოს ღრძილების ჰიპერტროფია. ნიფედიპინის მიღება შეიძლება
სუბლინგვურად, ტაბლეტის ჩაღეჭვით და ფრაგმენტების ენის ქვეშ მოთავსებით. ფაქტიურად,
ამგვარად მიღებული ტაბლეტის შეწოვა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან მნიშვნელოვანია და ამ მეთოდის
გამოყენება გადაუდებელი ჰიპერტენზიული მდგომარეობის დროს სარისკოა დროს, რადგან
არტერიული წნევის არაპროგნოზირებადმა დაქვეითებამ შესაძლოა გამოიწვიოს ტვინის იშემია.

ამლოდიპინს ხანგრძლივი ნახევარდაშლის პერიოდი (ტ1/2 40სთ) გააჩნია და იგი ნიფედიპინის

გახანგრძლივებული ტაბლეტის მსგავსად მოქმედებს, ამიტომ არ არის მისი სპეციალური ფორმის
საჭიროება. L-არხებთან მისი ნელი შეკავშირებისა და ხანგრძლივი მოქმედების გამო, იგი არ
გამოიყენება არტერიული წნევის გადაუდებელი დაქვეითების საჭიროებისას, რადგან ეს მდგომარეობა
დოზის ხშირ კორექციას საჭიროებს. მეორეს მხრივ, შემთხვევით გამოტოვებული დოზას არ ენიჭება
დიდი მნიშვნელობა. ამ თავში განხილული სხვა დიჰიდროპირიდინებისგან განსხვავებით,
უსაფრთხოა ამლოდიპინის გამოყენება გულის უკმარისობის დროს (PღAIშE კვლევა)8.

ვერაპამილი (ტ1/2 4 სთ) არტერიული ვაზოდილატატორია, გარკვეული ვენოდილატაციური

ეფექტით. იგი იწვევს უარყოფით ინოტროპულ და ქრონოტროპულ ეფექტებს. მისი ჩვეულებრივი
ტაბლეტი დღეში 3-ჯერ ინიშნება, გახანგრძლივებული ტაბლეტები კი დღეში ერთხელ.
მიოკარდიუმის გამტარ და კუმშვად უჯრედებზე უარყოფითი ეფექტების გამო, იგი არ ენიშნება
ბრადიკარდიის, გულის II ან III ხარისხის ბლოკადის ან ვოლფ-პარკინსონ-უაიტის სინდრომის მქონე
პაციენტებს, წინაგულების თრთოლვისა და ფიბრილაციის მოხსნის მიზნით. ამიოდარონი და
დიგოქსინი აძლიერებენ ვერაპამილის მოქმედებას გამტარ სისტემაზე, ამიტომ ზრდიან AV ბლოკადის
განვითარების რისკს. ვერაპამილი ზრდის პლაზმაში ქინიდინის კონცენტრაციას და ამ
ურთიერთქმედებამ შეიძლება მძიმე ჰიპოტენზია გამოიწვიოს.

დილთიაზემის (ტ1/2 5 სთ) ჩვეულებრივი ტაბლეტი დღეში 3-ჯერ ინიშნება, გახანგრძლივებული

ტაბლეტები კი დღეში ერთხელ ან ორჯერ. ვერაპამილთან შედარებით, იგი ნაკლებად იწვევს
მიოკარდიუმის დეპრესიას და AV გამტარებლობის გახანგრძლივებას, მაგრამ არ გამოიყენება
ბრადიკარდიის, გულის II ან III ხარისხის ბლოკადის ან სინუსის კვანძის სისუსტის სინდრომის დროს.

ნიმოდიპინი თავის ტვინის არტერიების ზომიერი ვაზოდილატატორია. სუბარაქნოიდული

სისხლჩაქცევის შემდეგ განვითარებული ტვინის იშემიის ნაწილობრივ მიზეზად შესაძლოა
სისხლძარღვების სპაზმი გვევლინება. კლინიკური კვლევების თანახმად, სუბარაქნოიდული
სისხლჩაქცევის შემდეგ ნიმოდიპინის მიღება ამცირებს ტვინის ინფარქტის როგორც ზომას, ასევე
გამოვლენის სიხშირეს. ნიმოდიპინის დაბალი ეფექტურობის მიუხედავად და უფრო ეფექტური
ალტერნატივის არარსებობის გამო, სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევიდან პირველი რამდენიმე დღის
განმავლობაში ნებისმიერ პაციენტს რუტინულად ენიშნება ნიმოდიპინის 60 მგ 4 სთ-ში ერთხელ.
კლინიკურმა კვლევებმა ვერ დაადგინა ინსულტის სხვა ფორმებზე ნიფედიპინის მსგავსი ეფექტურობა.

კალციუმის არხების ბლოკატორების ფარმაკოლოგიური ჯგუფის სხვა პრეპარატებია: ფელოდიპინი,

ისრადიპინი, ლაციდიპინი, ლერკანიდიპინი, ნისოლდიპინი.

ანგიოტენზინის გარდამქმნელი ფერმენტის (აგფ) ინჰიბიტორები, ანგიოტენზინის II რეცეპტორის

ბლოკატორები (არბ) და რენინის ინჰიბიტორები

რენინი ფერმენტია, რომელიც თირკმელების მიერ გამომუშავდება სხვადასხვა ფაქტორების

საპასუხოდ, რომელთაგან ყველაზე მნიშვნელოვანია ადრენერგული (1 რეცეპტორი) აქტივობა,
აგრეთვე ნატრიუმის კონცენტრაციის დაქვეითება. რენინი გარდაქმნის მოცირკულირე
გლიკოპროტეინს (ანგიოტენზინოგენს) ბიოლოგიურად ინერტულ ანგიოტენზინ I-ად, რომელიც
შემდეგ ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის (აგფ, ან კინინაზა II) მეშვეობით ძლიერ
ვაზოკონსტრიქტორად, ანგიოტენზინ II-ად გარდაიქმნება. აგფ კაპილარული ენდოთელური
უჯრედების სანათურისკენა ზედაპირზეა ლოკალიზებული, განსაკუთრებით ფილტვებში. რენინ-
ანგიოტენზინური სისტემა მრავალ ორგანოში გვხვდება, მაგ., თავის ტვინში, გულში, თუმცა მათი
აქტუალობა ჯერჯერობით უცნობია.

ანგიოტენზინ II მოქმედებს ორ G-ცილასთან შეკავშირებულ რეცეპტორებზე, რომელთაგან

ანგიოტენზინის მიმართ მგრძნობიარე რეცეპტორების ერთ-ერთი ქვეტიპი, `Aთ1~, პასუხისმგებელია
ანგიოტენზინის ყველა კლასიკურ ეფექტზე. ვაზოკონსტრიქციის გარდა, ანგიოტენზინ II
ასტიმულირებს ალდოსტერონის (ნატრიუმის შემნახველი ჰორმონი) გამომუშავებას თირკმელზედა
ჯირკვლის ქერქიდან. ანგიოტენზინ II მნიშვნელოვან ზეგავლენას ახდენს არტერიულ წნევაზე. გარდა
ამისა, ასტიმულირებს გულისა და სისხლძარღვების გლუვი კუნთების უჯრედების ზრდას და
სავარაუდოდ, ჰიპერტენზიის დროს, პროცესის დაწყებისთანავე ხელს უწყობს მის პროგრესირებას.
Aთ2-რეცეპტორების ქვეტიპის მეშვეობით ანგიოტენზინ II თრგუნავს კუნთების ზრდასა და
პროლიფერაციას, მაგრამ სავარაუდოდ ამას ნაკლები მნიშვნელობა ენიჭება მოზრდილთა გულ-
სისხლძარღვთა სისტემაში. ანგიოტენზინ II-ის ანტაგონისტი წამლებისათვის მნიშვნელოვანი
სამიზნეა ანგიოტენზინური რეცეპტორების Aთ1 ქვეტიპი, თუმცა ამ ფარმაკოლოგიური ჯგუფების
სახელებია: ანგიოტენზინ II-ის ბლოკატორები, Aთ1-რეცეპტორების ბლოკატორები ან აკრონიმი არბ.

ბრადიკინინიც (სისხლძარღვების კედლებში აღმოჩენილი ენდოგენური ვაზოდილატატორი) აგფ-ს

სუბსტრატია. აგფ-ინჰიბიტორები იწვევენ ბრადიკინინის ეფექტების პოტენცირებას, ეს კი ხელს
უწყობს აგფ-ინჰიბიტორების ჰიპოტენზიური ეფექტის განვითარებას იმ პაციენტებში კი, რომელთა
არტერიული წნევის გაზრდაშიც რენინი ნაკლებად მონაწილეობს. ბრადიკინინი, ან აგფ-ს ერთ-ერთი
ნეიროკინინური სუბსტრატი (მაგ., როგორიც არის სუბსტანცია P) იწვევენ ხველის სტიმულაციას (იხ.
ქვემოთ). აგფ-ინჰიბიტორებისაგან განსხვავებით, არბ-ები არ მოქმედებენ ბრადიკინინზე, აქედან
გამომდინარე არ იწვევენ ხველას. არსებობს ანგიოტენზინ I-იდან ანგიოტენზინ II-ის წარმოქმნის
დამატებითი გზაც (არა-აგფ), რომელშიც ფერმენტი ქიმაზა მონაწილეობს, ამიტომ აგფ-
ინჰიბიტორებთან შედარებით, არბ-ები ოდნავ უფრო ეფექტურად ეწინააღმდეგებიან ანგიოტენზინ II-
ით განპირობებულ ვაზოკონსტრიქციას. მეორე მხრივ, პლაზმაში რენინის ნორმალური ან დაბალი
დონის მქონე პაციენტებში ალდოსტერონის პროდუქციას უფრო ეფექტურად თრგუნავენ აგფ-
ინჰიბიტორები.

გამოყენება

ჰიპერტენზია. აგფ-ინჰიბიტორების, არბ-ებისა და რენინის ინჰიბიტორების ანტიჰიპერტენზიული

ეფექტი ძირითადად, ვაზოდილატაციით (პერიფერიული წინააღმდეგობის შემცირებით) არის
განპირობებული, რადგან ისინი უმნიშვნელოდ ცვლიან გულის წუთმოცულობას, ან გულისცემის
სიხშირეს. მათი ზეგავლენით შეიძლება გაიზარდოს თირკმელების სისხლის მიმოქცევა. აგფ-
ინჰიბიტორების ჰიპოტენზიურ მოქმედებას ხელს უწყობს აგრეთვე მათი მაინჰიბირებელი ზეგავლენა
ალდოსტერონის პროდუქციაზე. რჩება ორივე ფარმაკოლოგიური ჯგუფი ანელებს
გლომერულოპათიის პროგრესირებას. ჯერ კიდევ საკამათოა საკითხი: არტერიული ჰიპერტენზიის
დროს ამ პრეპარატების ხანგრძლივი გამოყენებისგან მიღებული სარგებელი აჭარბებს თუ არა
მხოლოდ არტერიული წნევის დაქვეითებით მიღებულ მოსალოდნელ სარგებელს.

აგფ-ინჰიბიტორები, არბ-ები და რენინის ინჰიბიტორები ჰიპერტეზიის სამკურნალო ყველაზე

ფართოდ გამოყენებული საშუალებებია, განსაკუთრებით რენინის ჭარბი პროდუქციით მიმდინარე
ჰიპერტენზიის (მაგ., რენოვასკულური ჰიპერტენზია), ან სხვა ანტიჰიპერტენზული საშუალებების
(მაგ., შარდმდენები, ან კალციუმის ანტაგონისტი) კონკურენტული გამოყენებით განპირობებული
რენინ-დამოკიდებული არტერიული წნევის დროს. ამ პრეპარატების ზეგავლენით არტერიული წნევა
სწრაფად ქვეითდება, განსაკუთრებით ხანმოკლე მოქმედების აგფ-ინჰიბიტორების გამოყენებისას,
ამიტომ სასურველია მკურნალობის დაწყება დაბალი დოზებით, განსაკუთრებით თირკმელების
ფუნქციის დაქვეითების შემთხვევაში, ან ცერებროვასკულურ დაავადებაზე ეჭვის არსებობის დროს.
დაუშვებელია ამ პაციენტების შარდმდენებით პარალელური მკურნალობა, რენინ-ანგიოტენზინ-
ალდოსტერონის სისტემაზე მოქმედი პრეპარატების დანიშვნიდან პირველი რამდენიმე დღის
განმავლობაში. რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემაზე მოქმედი პრეპარატების
ანტიჰიპერტენზიული ეფექტი პროგრესულად იზრდება კვირეების განმავლობაში (ისევე, როგორც
სხვა ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების), ამიტომ რეკომენდებულია დოზის გაზრდა მხოლოდ 2
კვირიანი ინტერვალებით.

გულის უკმარისობა. აგფ-ინჰიბიტორებს გააჩნიათ გულის უკმარისობის ნებისმიერი სტადიის

სამკურნალოდ აუცილებელია ვაზოდილატაციური, აგრეთვე დიურეზული საშუალების დამზოგავი
(მაგრამ არა ჩამნაცვლებელი) ეფექტები. ისინი აქვეითებენ სიკვდილობის მაჩვენებელს, სავარაუდოდ
იმიტომ, რომ ყველა სხვა ვაზოდილატატორისგან განსხვავებით, აგფ-ინჰიბიტორები არ იწვევენ
სიმპათიკური ნერვული სისტემის რეფლექსურ გააქტივებას.
აგფ-ინჰიბიტორებთან შედარებით, არბ-ები გაცილებით უფრო დაბალი ეფექტურობით ხასიათდებიან,
ამიტომ გულის უკმარისობის დროს ისინი მხოლოდ აგფ-ინჰიბიტორების მიმართ აუტანლობის
შემთხვევაში ინიშნება. კლინიკურმა კვლევამ, რომელიც ეძღვნებოდა გულის უკმარისობის დროს
კანდესარტანის ზეგავლენის შეფასებას ავადობისა და სიკვდილიანობის მაჩვენებელზე (ჩHAღM),
დაადგინა, რომ გულის უკმარისობისა და განდევნის დაბალი ფრაქციის მქონე პაციენტებში -
ბლოკატორებითა და აგფ-ინჰიბიტორებით მიმდინარე მკურნალობის რეჟიმზე ეფექტურია არბ-ების
დამატება.

დიაბეტური ნეფროპათია. ტიპი 1 დიაბეტი (ინსულინდამოკიდებული) დროს ჰიპერტენზიას ხშირად

თან ახლავს გამოხატული ნეფროპათია. ასეთ პაციენტებში აუცილებელია არტერიული წნევის
აგრესიული კონტროლი, წინააღმდეგ შემთხვევაში მოსალოდნელია თირკმელების ფუნქციის
მნიშვნელოვანი დაქვეითება. აგფ-ინჰიბიტორებს თირკმელების დამცავი სპეციფიკური ეფექტი
გააჩნიათ, სავარაუდოდ, ანგიოტენზინ II-ის როლის გამო გლომერულური ჰიპერფილტრაციის
სტიმულაციაში. ამჟამად, ეს პრეპარატები ტიპი 1 დიაბეტის თანმხლები ჰიპერტენზიის სამკურნალო
პირველი რიგის საშუალებებს წარმოადგენენ, მიუხედავად იმისა, რომ პაციენტების უმრავლესობას
ესაჭიროება მეორე ან მესამე ანტიჰიპერტენზიული საშუალება, ამ მდგომარეობისთვის სასურველი
არტერიული წნევის მაჩვენებლის მისაღწევად. გაცილებით უფრო რთულია მათი როლი თირკმელების
დაზიანების ადრეული გამოვლინების, მიკროალბუმინურიის, პროგრესირების პრევენციაში. არსებობს
მონაცემები, რომ ტიპი 1 დიაბეტის დროს არბ--ინჰიბიტორები არ ანელებენ მიკროალბუმინურიას,
ხოლო არბ-ები კი რეალურად კიდეც ზრდიან ამის საპირისპიროდ, აგფ-ინჰიბიტორები ანახევრებენ
მიკროალბუმინურიის სიხშირეს ტიპი 2 დიაბეტის მქონე ჰიპერტენზიულ პაციენტებში. პარალელურ
საკვლევ ჯგუფში ჰიპერტენზიის საკონტროლოდ იყენებდნენ მხოლოდ ვერაპამილს, მაგრამ ამ
შედარებითმა კვლევამ ვერ დაადგინა მიკროალბუმინურიის სიხშირეზე ზეგავლენის რეალური
მიზეზი: განპირობებულია თუ არა იგი რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის (ღAAშ) ღერძის
დათრგუნვით, თუ არ სცილდება უბრალოდ არტერიული წნევის დამაქვეითებელ ეფექტს. როგორც
არბ-ები, ასევე აგფ--ინჰიბიტორები იცავენ თირკმელების ფუნქციას და აქვეითებენ
მაკროპროტეინურიას გამოხატული ნეფროპათიით მიმდინარე ჰიპერტენზიის დროს ტიპი 2 დიაბეტის
მქონე პაციენტებში. მტკიცებულების თანახმად, ამ თვალსაზრისით ისინი არიან ჩანაცვლებადი. ჯერ
კიდევ უცნობია იცავს თუ არა უფრო მეტად თირკმელების ფუნქციას ამ ორი ჯგუფის პრეპარატების
კომბინირებული გამოყენება (`ორმაგი ბლოკი~), თუმცა `ორმაგი ბლოკადა~ რეალურად უფრო
მეტად ამცირებს შარდთან ერთად ცილის დანაკარგს, ვიდრე თითოეული პრეპარატი ცალკ-ცალკე.

მიოკარდიუმის ინფარქტი (MI). მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ განვითარებული მარცხენა

პარკუჭის მწვავე უკმარისობის მიზეზია მოფუნქციონირე ქსოვილის დაკარგვა, ხოლო გრძელვადიან
პერსპექტივაში კი მარცხენა პარკუჭის უკმარისობა ვითარდება `რემოდელირების~ პროცესის
შედეგად, დანაწიბურებული პარკუჭის კედლის გათხელებისა და გაფართოების გამო. ამ ორივე
პროცესში მთავარ როლს ასრულებს ანგიოტენზინ II, ამიტომ მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ აგფ-
ინჰიბიტორებით მკურნალობა საგრძნობლად ამცირებენ გულის უკმარისობის რისკს. ეფექტურია
მათი გამოყენება აგრეთვე მიოკარდიუმის ინფარქტის კონვალესცენტურ ფაზაში (3-10 დღე) მარცხენა
პარკუჭის დაბალი განდევნის ფრაქციის (<40%) მქონე პაციენტებში, გამოხატული ნიშნების გარეშე
მიმდინარე გულის უკმარისობის. ასეთ პაციენტებს კლინიკურ კვლევაში შAVE12 ეძლეოდათ
კაპტოპრილი. 60 თვიანი თვალყურის მიდევნების შემდეგ კვლევამ დაადგინა, რომ პლაცებოსთან
შედარებით, კაპტოპრილი 37%-ით ამცირებს პროგრესირებადი გულის უკმარისობის სიხშირეს.
მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ აგფ-ინჰიბიტორებით მკურნალობა იძლევა დამატებით სარგებელს
(თრომბოლიზურებით, ასპირინითა და -ბლოკატორებით მკურნალობის შემდეგ). მიოკარდიუმის
ინფარქტის შემდეგ რემოდელირების პროცესსა და გულის უკმარისობის განვითარებას არბ-ებიც
უშლიან ხელს, თუმცა აღსანიშნავია, რომ `ორმაგ ბლოკადას~ არ მოაქვს დამატებითი სარგებელი.

სიფრთხილე

აგფ-ინჰიბიტორების გამოყენებას აქვს გარკვეული შეზღუდვები:

გულის უკმარისობა: აგფ-ინჰიბიტორებმა შეიძლება გამოიწვიოს ძლიერი ჰიპოტენზია

ხანდაზმულებში, აგრეთვე იმ პაციენტებში, რომლებიც იღებენ შარდმდენებს, ან აღენიშნებათ
ჰიპოვოლემია, ჰიპონატრიემია, თირკმელების დაქვეითებული ფუნქცია ან სისტოლური არტერიული
წნევა 100 მმ ვწყ.სვ-ზე ნაკლები. ასეთ პაციენტებში მკურნალობა იწყება კაპტოპრილის ორალური
საცდელი დოზით (6,25 მგ), რომლის მოქმედება გრძელდება მხოლოდ 4-6 სთ. პაციენტის მიერ
საცდელი დოზის კარგი ამტანობის შემთხვევაში დასაშვებია მკურნალობის გაგრძელება ხანგრძლივად
მოქმედი აგფ-ინჰიბიტორების დაბალი დოზით.

თირკმელების არტერიის სტენოზი (ღAშ, ცალმხრივი, ორმხრივი, ან გენერალიზებული

ათეროსკლეროზით განპირობებული): ამ შემთხვევაში აგფ-ინჰიბიტორმა შეიძლება გამოიწვიოს
თირკმელების უკმარისობა, ამიტომ უკუნაჩვენებია მათი გამოყენება. თირკმელების არტერიის
სტენოზის დროს ანგიოტენზინ II იწვევს გამომტანი არტერიოლის სპასმს, რაც მნიშვნელოვან როლს
ასრულებს გლომერულური პერფუზიის შენარჩუნებაში თირკმელების არტერიის სტენოზის
შემთხვევაში, ამიტომ ამ სიტუაციაში არბ-ის გამოყენება არც აუცილებელია და არც უსაფრთხო.

აორტის სტენოზი/მარცხენა პარკუჭიდან სისხლის გადინების ობსტრუქცია: აგფ-ინჰიბიტორმა

შეიძლება ძალიან სწრაფად გამოიწვიოს მძიმე, ჰიპოტენზია, რომლის სიმძიმის შესაბამისად, ან
შედარებით, ან კი აბსოლუტურად უკუნაჩვენებია აგფ-ინჰიბიტორების გამოყენება აორტის სტენოზის
დროს.

ორსულობა აბსოლუტური უკუჩვენებაა (იხ. ქვემოთ).

შეიძლება გამოიწვიოს ანგიოედემა (იხ. ქვემოთ).

არასასურველი მოვლენები

აგფ-ინჰიბიტორები:

პაციენტთა 10-15%-ში ვლინდება მუდმივი მშრალი ხველა.

გაცილებით იშვიათად ვლინდება ურტიკარია და ანგიოედემა (სიხშირით 1:100-ზე ნაკლები),

ძირითადად, მკურნალობის პირველ კვირაში. ანგიოშეშუპების სიმძიმის დიაპაზონი ფართოა: ენის
მსუბუქი შეშუპებიდან, ტრაქეის სიცოცხლისთვის საშიშ ობსტრუქციამდე. მძიმე ანგიოშეშუპების
შემთხვევაში რეკომენდებულია ადრენალინი/ეპინეფრინის კანქვეშა ინექცია. რეაქციის საფუძველი
უფრო ფარმაკოლოგიურია (ბრადიკინინის მონელების ინჰიბირება), ვიდრე ალერგიული.

თირკმელების ფუნქციის დარღვევა შეიძლება გამოიწვიოს: გლომერულური ავსების წნევის

დაქვეითებამ, სისტემურმა ჰიპოტენზიამ ან გლომერულონეფრიტმა. მკურნალობის დაწყებამდე და
მკურნალობის პერიოდში აუცილებელია პლაზმაში კრეატინინის დონის მონიტორინგი.

შეიძლება განვითარდეს ჰიპონატრიემია, განსაკუთრებით შარდმდენებით პარალელური

მკურნალობის დროს. თირკმელების ფუნქციის დარღვევის დროს შესაძლოა გამოვლინდეს
კლინიკურად მნიშვნელოვანი ჰიპერკალიემია (იხ. აგრეთვე ზემოთ: ალდოსტერონის ეფექტი)
აღინიშნება.

ორსულობის პირველ ტრიმესტრში აგფ-ინჰიბიტორები იწვევენ ნაყოფის განვითარების მანკებს,

მეორე ტრიმესტრში კი ავლენენ ფეტოტოქსიკურობას _ აქვეითებენ თირკმელების პერფუზიას, იწვევენ
ჰიპოტენზიას, ოლიგოჰიდრამნიონს და ნაყოფის სიკვდილს.

ვლინდება ნეიტროპენია და სისხლის დისკრაზია. დაფიქსირებულია სხვა რეაქციებიც: გამონაყარი,

გემოს შეცვლა (დისგეზია), ძვლებისა და კუნთების ტკივილი, პროტეინურია, ღვიძლის დაზიანება და
პანკრეატიტი.

აგფ-ინჰიბიტორების მსგავსად, უკუნაჩვენებია არბ-ების გამოყენება ორსულობის დროს, თუმცა ამ

პრეპარატების გამოყენებისას იშვიათად ვლინდება სხვა ისეთი გართულებები, როგორიცაა ხველა და
ანგიოშეშუპებას. ფაქტიურად, არბ-ები არიან ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები, `ტიპიური~
გვერდითი მოვლენების გარეშე.
ურთიერთქმედება. კალიუმის შემნახველი შარდმდენებთან ერთად გამოყენება იწვევს
ჰიპერკალემიას. ისინი ამცირებენ ლითიუმის თირკმლისმიერ კლირენსს, ამიტომ იზრდება პლაზმაში
ლითიუმის ტოქსიკური კონცენტრაციის შექმნის რისკი. შარდმდენებთან (იხ. ზემოთ),
ქლორპრომაზინთან და შესაძლოა, სხვა ფენოთიაზინებთან ერთად გამოყენებისას შეიძლება
განვითარდეს მძიმე ჰიპოტენზია.

ინდივიდუალური პრეპარატები

კაპტოპრილის (კაპოტენი) ნახევარდაშლის პერიოდი (ტ1/2) 2 სთ-ია. იგი ნაწილობრივ

მეტაბოლიზდება, ნაწილობრივ კი უცვლელი სახით გამოიყოფა ორგანიზმიდან. გვერდითი
მოვლენები უფრო ხშირად თირკმელების დარღვეული ფუნქციის ფონზე ვლინდება. იგი ინიშნება
დღეში 2-ჯერ ან 3-ჯერ. კაპტოპრილი ყველაზე ხანმოკლედ მოქმედი აგფ-ინჰიბიტორია. იგი აგფ-
ინჰიბიტორების იმ მცირერიცხვოვან ჯგუფს ეკუთვნის, რომლებიც აქტიურია ორალურად მიღებისას
და ეფექტის გამოსავლენად არ საჭიროებს შეწოვისშემდგომ დე-ეთერიზაციას.

ენალაპრილი (ინოვაკი) პროწამალია (ტ1/2 35 სთ), რომელიც გარდაიქმნება აქტიურ ენალაპრილატად

(ტ1/2 10 სთ). არტერიული წნევის 24 სთ-იანი ეფექტური კონტროლისთვის საჭიროა ენალაპრილის
მიღება დღეში 2-ჯერ.

სხვა პრეპარატებია: ცილაზაპრილი, ფოსინოპრილი, იმიდაპრილი, ლიზინოპრილი, მოექსიპრილი,

პერინდოპრილი, ქვინაპრილი, რამიპრილი და ტრანდოლაპრილი. ენალაპრილთან შედარებით,
ლიზინოპრილს (ენალაპრილატის ლიზინური ანალოგი) უფრო ხანგრძლივი ნახევარდაშლის
პერიოდი (ტ1/2) გააჩნია, რაც ამართლებს მის პოპულარობას, როგორც “დღეში 1-ჯერ მისაღები აგფ-
ინჰიბიტორი”. ზოგიერთ სხვა პრეპარატს უფრო ხანგრძლივი მოქმედება ახასიათებს, ქვინაპრილსა და
რამიპრილს კი სისხლძარღვის ქსოვილში აგფ-ის ინჰიბირების უფრო მაღალი უნარი გააჩნიათ. თუმცა,
ამ განსხვავებების კლინიკური მნიშვნელობა საკამათოა. გულზე შედეგების პროფილაქტიკის
კვლევაში (HOPE- Hეარტ Oუტცომეს Pრევენტიონ Eვალუატიონ), რომელშიც მონაწილეობდა 9297
პაციენტი, რამიპრილმა 20-30%-ით შეამცირა სიკვდილიანობის, მიოკარდიუმის ინფარქტისა და
ინსულტის სიხშირე მაღალი რისკის ფართო სპექტრის მქონე პაციენტებში, რომლებმაც არ იცოდნენ,
რომ ჰქონდათ განდევნის დაბალი ფრაქცია, ან გულის უკმარისობა14. ავტორებმა ჩათვალეს
(სავარაუდოდ, შეცდომით), რომ შედეგების ასახსნელად მხოლოდ არტერიული წნევის დაქვეითება არ
არის საკმარისი.

არბ-ებიდან დიდ ბრიტანეთში პირველი ლოსარტანი იყო ლიცენზირებული. იგი კონკურენტული

ბლოკატორია, არაკონკურენტული აქტიური მეტაბოლიტით. პრეპარატს აქვს ხანმოკლე
ნახევარდაშლის პერიოდი (ტ1/2 2 სთ), მაგრამ მეტაბოლიტი უფრო ხანგრძლივად მოქმედებს (ტ1/2 10
სთ), რის გამოც დღეში 1-ჯერ ინიშნება.

კლინიკურად სხვა არბ-ებიც გამოიყენება: კანდესარტანი, ეპროსარტანი, ირბესარტანი, ტელმისარტანი

და ვალსარტანი. შესაძლოა ზოგიერთი მათგანი ლოსარტანზე უფრო ეფექტურად აქვეითებს
არტერიულ წნევას, თუმცა მწირია მათი მაქსიმალური დოზების შედარებითი კვლევები. ჩვეულებრივ,
ლოსარტანი ჰიდროქლოროთიაზიდთან ერთად ინიშნება. საორიენტაციო კვლევის მონაცემების
მიხედვით, ინსულტის პროფილაქტიკის თვალთახედვით ეს კომბინაცია 25%-ით უფრო ეფექტურია
ატენოლოლისა და ჰიდროქლორთიაზიდის კომბინაციასთან შედარებით15.

პრეპარატების ამ ჯგუფს კარგი ამტანობა ახასიათებს. კლინიკურ კვლევებში მათი გვერდითი

მოვლენების პროფილი თითქმის არ განსხვავდება პლაცებოსგან, უფრო მეტიც, უკეთესია. აგფ-
ინჰიბიტორებისგან განსხვავებით, ისინი არ იწვევენ ხველას და კარგი ალტერნატივაა პაციენტთა იმ
10-15%-ისთვის, რომლებსაც ხველის გამო უხდებათ აგფ-ინჰიბიტორების მიღების შეწყვეტა. არბ-ები
გამოიყენება ჰიპერტენზიის, მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდგომი მარცხენა პარკუჭოვანი
უკმარისობის და გულის დადასტურებული უკმარისობის სამკურნალოდ. ისინი არ არიან აგფ-
ინჰიბიტორებზე უკეთესი საშუალებები, გამონაკლისს წარმოადგენს მხოლოდ გულის ქრონიკული
უკმარისობა.

აგფ-ინჰიბიტორების სიფრთხილით გამოყენების ჩვენებები (იხ. ზემოთ) არბ-ებზეც ვრცელდება.

აგფ-ინჰიბიტორებთან შედარებით, რენინის ინჰიბიტორებიც არბ-ების მსგავსი უპირატესობით
სარგებლობენ (არ იწვევენ ხველასა და ანგიოედემას. რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემაზე
მოქმედი სხვა საშუალებების მსგავსად, ორსულობის დროს არც რენინის ინჰიბიტორების არ
გამოიყენება.

ურთიერთქმედება. კალიუმის შემნახველ შარდმდენებთან ერთად გამოყენებისას მაღალია

ჰიპერკალემიის რისკი. პირველი დოზის ჰიპოტენზია ვითარდება მოცირკულირე რენინის დონის
გამზრდელი საშუალებების (შარმდენები, განსაკუთრებით მარყუჟოვანი, აგრეთვე ეფექტური
ვაზოდილატატორები) შემდეგ გამოყენებისას.

ინდივიდუალური პრეპარატები

ალისკირენი ერთადერთი ორალურად აქტიური რენინის არაპეპტიდური ინჰიბიტორია (ტ1/2 40 სთ).

პრეპარატი საკმაოდ კარგად აიტანება, თუ არ ჩავთვლით დოზა-დამოკიდებულ ფაღარათს. არის თუ
არა ფაღარათი ამ ფარმაკოლოგიური ჯგუფის წევრების საერთო არასასურველი მოვლენა ჯერ კიდევ
არ არის დადგენილი. აგფ-ინჰიბიტორებთან, არბ-ებთან, კალციუმის არხების ბლოკატორებთან და
თიაზიდებთან ერთად გამოყენებისას ალისკირენი იწვევს დამატებით ჰიპოტენზურ ეფექტს. ჯერ-
ჯერობით არ მოგვეპოვება მონაცემები ალისკირენის ეფექტურობის შესახებ ჰიპერტონიასთან
ასოცირებული კარდიოვასკულური გართულებების პრევენციის თვალსაზრისით, ამიტომ
რეკომენდებულია ალესკირენის დანიშვნა იმ პაციენტებში, რომლებიც ვერ იტანენ რენნინ-
ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის სხვა მაინჰიბირებელ საშუალებებს.

სხვა ვაზოდილატატორები

რამდენიმე ძველი პრეპარატი საკმაოდ ძლიერი ვაზოდილატატორია, მაგრამ ჰიპერტენზიის

სამკურნალოდ მათი რუტინული გამოყენება შეზღუდულია გვერდითი მოვლენების გამო.
სპეციალური ჩვენებებით დღემდე გამოიყენება მინოქსიდილი და ნიტროპრუსიდი.

დიაზოქსიდისა და ჰიდრალაზინის მსგავსად, მინოქსიდილიც უფრო მეტად არტერიოლების

სელექციური ვაზოდილატატორია. მისი აქტიური სულფატური მეტაბოლიტი ხსნის ატფ-
დამოკიდებულ კალიუმის არხებს. იგი მაღალეფექტური ჰიპეტენზიური საშუალებაა, მაგრამ
ნებისმიერი ძლიერი არტერიული ვაზოდილატატორის მსგავსად, მინოქსიდილის ჰიპოტენზიურ
მოქმედებას თან ახლავს კომპენსატორული, ბარორეცეპტორით განპირობებული სიმპათიკური
განმუხტვა, ეს კი იწვევს ტაქიკარდიასა და გულის წუთმოცულობის გაზრდას. ამასთანავე,
სიმპათიკური განმუხტვა ზრდის რენინის გამოთავისუფლებას, მარილისა და წყლის მეორადი
შეკავებით, რაც შემდგომში ეწინააღმდეგება მინოქსიდილის ჰიპოტენზიურ ეფექტს (ე.წ.
`ტოლერანტობა~ ხანგრძლივი გამოყენებისას). აქედან გამომდინარე, მინოქსიდილი გამოიყენება -
ბლოკერთან და მარყუჟოვან შარდმდენთან კომბინაციაში (ჰიდრალაზინის მსგავსად; იხ. ქვემოთ).
მინოქსიდილის არასასურველ ეფექტებს შორის ყველაზე ცნობილია ჰიპერტრიქოზი. ორალურად
მიღების დროს თმების ზრდა გენერალიზებულ ხასიათს ატარებს და რა თქმა უნდა ქალებისთვის დიდ
კოსმეტიკურ პრობლემას წარმოადგენს, მაგრამ მინოქსიდილის 2-5%-იანი ადგილობრივი მოხმარების
ხსნარი(რეგაინი) მამაკაცის ტიპის თმის ცვენის სამკურნალოდ გამოიყენება.

ინტრავენური გამოყენების დროს ნატრიუმის ნიტროპრუსიდი მაღალეფექტური

ანტიჰიპერტენზიული საშუალებაა. მისი ეფექტი დაუყოვნებლივ იწყება და გრძელდება 1-5 წთ.
ამიტომ, რეკომენდებულია მისი მხოლოდ ზუსტად კონტროლირებადი ინტრავენური ინფუზიის
სახით გამოყენება. იგი აფართოებს როგორც არტერიოლებს, ასევე ვენებს, რაც იწვევს კოლაფსს
პაციენტის საწოლიდან წამოდგომის დროს (მაგ., ტუალეტის საჭიროებისას). ნატრიუმის
ნიტროპრუსიდის გამოყენებისას ადგილი აქვს კომპენსატორულ სიმპათიკურ გააქტივებას,
ტაქიკარდიითა და პრეპარატის მიმართ ტაქიფილაქსიით.

ნიტროპრუსიდის მოქმედება წყდება ერითროციტებში მეტაბოლიზმით. კერძოდ, ჰემოგლობინის

რკინიდან ნიტროპრუსიდზე ელექტრონის გადატანა იწვევს მეტჰემოგლობინისა და ნიტროპრუსიდის
არასტაბილური რადიკალის წარმოქმნას. ეს გახლეჩა ათავისუფლებს ციტოქრომ ოქსიდაზას
(შესაბამისად, უჯრედული სუნთქვის) მაინჰიბირებელ ციანიდურ რადიკალებს. საბედნიეროდ,
ციანიდის უმრავლესობა ერითროციტებს შიგნით რჩება შეკავშირებული სახით, თუმცა მცირე ფრაქცია
გამოდის პლაზმაში და გარდაიქმნება თიოციანატად. აქედან გამომდინარე, ნიტროპრუსიდის
ხანგრძლივი (დღეების განმავლობაში) ინფუზიის საჭიროებისას, მოსალოდნელი სისტემური
ციანიდური ტოქსიკურობის თავიდან ასაცილებლად, აუცილებელია პლაზმაში თიოციანატის
კონცენტრაციის მონიტორინგი. მოწამვლა შეიძლება იყოს მანიფესტირებული, პროგრესული
მეტაბოლური აციდოზის სახით, შეიძლება აგრეთვე გამოვლინდეს დელირიუმის ან ფსიქიკური
სიმპტომების სახით. მოწამლულ პირებს აქვთ ციანწყალბადმჟავას დამახასიათებელი მწარე ნუშის
სუნი. ცხადია, რომ ნიტროპრუსიდის ინფუზია დიდ სიფრთხილეს საჭიროებს, ამიტომ
არასპეციალიზებულ სამკურნალო დაწესებულებაში უფრო უსაფრთხო იქნება, თუ სპეციალისტები
აირჩევენ მათთვის კარგად ნაცნობანტიჰიპერტენზულ საშუალებას.

ნატრიუმის ნიტროპრუსიდი გამოიყენება გადაუდებელი ჰიპერტენზიისა და გულის რეფრაქტერული

უკმარისობის დროს, აგრეთვე ქირურგიაში, კონტროლირებადი ჰიპოტენზიის მიზნით. ინფუზია
შეიძლება დაიწყოს სიჩქარით 0,3-1,0 მკგ/კგ/წთ, არტერიული წნევის კონტროლი სასურველია დაიწყოს
0,5-6,0 მკგ/კგ/წთ დოზაზე. სავალდებულოა არტერიული წნევის გულდასმით, მჭიდრო მონიტორინგი,
ძირითადად, უმჯობესია პირდაპირი არტერიული მონიტორინგი. ინფუზიის სიჩქარის ცვლილება
დასაშვებია ყოველ 5-10 წთ-ში.

დიაზოქსიდიც იმეორებს ატფ-დამოკიდებულ კალიუმის არხების სხვა გამხსნელების (KჩOს)

მოქმედებას. ნახევარდაშლის პერიოდი (ტ1/2) 36 სთ-ია. ქსიდილი). დიაზოქსიდი ადრე
გამოიყენებოდა მძიმე ჰიპერტენზიის გადაუდებელი მკურნალობისათვის, ინტრავენური ბოლუს
ინექციის სახით, მაგრამ მნიშვნელოვან ჰიპოტენზიის რისკი აღემატება სარგებელს, ამიტომ მისი ეს
გამოყენების ჩვენება ამჟამად მოძველებულია.

ანტიჰიპერტენზიული სახით გამოყენებისას აღმოჩნდა, რომ დიაზოქსიდი იწვევს ჰიპერგლიკემიას,

რადგან კალიუმის არხების სხვა გამხსნელებისგან განსხვავებით, იგი ააქტიურებს პანკრეასის
კუნძულების უჯრედებში ლოკალიზებულ სულფონილშარდოვანას მიმართ მგრძნობიარე, ატფ-
დამოკიდებულ კალიუმის არხებს, რაც იწვევს ინსულინის გამოთავისუფლების “გამორთვას”. მისმა ამ
ეფექტმა გამოყენება ჰპოვა პანკრეასის კუნძულების უჯრედების სიმსივნით ან ჰიპერპლაზიით
განპირობებული ენდოგენური ინსულინის ჭარბი სეკრეციის მკურნალობაში (ქრონიკული
ჰიპოგლიკემიის დროს). მინოქსიდილის მსგავსად, დიაზოქსიდის ხანგრძლივი გამოყენებაც იწვევს
თმის ზრდის პრობლემას (თუმცა უფრო ნაკლებად).

ჰიდრალაზინი ამჟამად ისვიათად გამოიყენება ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ ნაკლებად გამოიყენება,

გარდა ორსულობასთან დაკავშირებული ჰიპერტენზიისა (რადგან იგი არ არის ტერატოგენული),
თუმცა გულის უკმარისობის დროს, როგორც ვაზოდილატატორებს (პლუს ნიტრატები), მან შეიძლება
გარკვეული როლიც კი შეასრულოს. იგი აფართოებს არტერიოლებს და ამცირებს

პერიფერიულ წინააღმდეგობას, ვენებზე კი უმნიშვნელოდ მოქმედებს. სისხლძარღვების

მომადუნებელი მექანიზმი უცნობია. ტ1/2 1 სთ-ია.

ჰიპერტენზიის უმრავლესი გადაუდებელი შემთხვევების დროს (განშრევებადი ანევრიზმის გარდა)

ვენაში შეყავთ ჰიდრალაზინის 5-20 მგ 20 წთ-ის განმავლობაში. მაქსიმალური ეფექტი მიიღება 10-80
წთ-ში. საჭიროების მიხედვით შეიძლება მისი გამეორება, შემდეგ კი პაციენტი გადაყავთ ორალურ
პრეპარატზე 1-2 დღის განმავლობაში.

50 მგ-ზე მაღალი დღიური დოზით ჰიდრალაზინის ხანგრძლივმა გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს

სისტემური მგლურას მსგავსი სინდრომი, რომელიც შავკანიან მოსახლეობასთან შედარებით, უფრო
ხშირია თეთრკანიან პოპულაციაში, აგრეთვე ნელ აცეტილატორებში.

სამი სხვა ვაზოდილატატორი გამოიყენება სხვა დაავადებეისა და დარღვევების (არა ჰიპერტენზიის)

დროს:

ნიკორანდილი ორი მოქმედების გამოა ეფექტური: იგი ნიტრატის მსგავსად მოქმედებს: ციკლური გმფ-
ის გააქტივების გზით (იხ. ზემოთ), მაგრამ ამასთანავე იწვევს მემბრანის ჰიპერპოლარიზაციას, ატფ-
დამოკიდებული კალიუმის არხების გახსნით. უჯრედიდან კალიუმის გამოსვლა ამცირებს კალციუმის
იონების უჯრედში შესვლას და იწვევს სისხლძარღვების გლუვი კუნთების მოდუნებას. ნიკორანდილი
გამოიყენება სტენოკარდიის დროს და მას აქვს -ბლოკატორების, ნიტრატების ან კალციუმის არხების
ბლოკატორების მსგავსი ეფექტურობა ახასიათებთ. იგი ორალურად მიიღება. ნიკორანდილი
სტენოკარდიის სამკურნალო ალტერნატული პრეპარატია და გამოიყენება ან ნიტრატების მიმართ
ტოლერანტობის დროს, ან კი როდესაც სტენოკარდიის სამკურნალო სხვა ჯგუფების გამოყენება
უკუნაჩვენებია ასთმის ან გულის უკმარისობის გამო. ნიკორანდილს ნიტრატების მსგავსი გვერდითი
მოვლენები ახასიათებთ. თავის ტკივილი აღინიშნება პაციენტების 35%-ში. იგი სტენოკარდიის
სამკურნალო ერთადერთი პრეპარატია, რომლის სულ მცირე ერთმა კვლევამ აჩვენა დადებითი
გავლენა დაავადების შედეგზე18.

პაპავერინი ოპიუმის ალკალოიდია, მაგრამ სტრუქტურულად იგი განსხვავდება მორფინისგან.

პაპავერინი ფოსფოდიესთერაზას ინჰიბიტორია და იგი იწვევს ყველა გლუვი კუნთების მოდუნებას,
განსაკუთრებით სისხლძარღვებისას. იგი იშვიათად გამოიყენება ადგილობრივი ვაზოდილატაციის
მიზნით, განსაკუთრებით არტერიებსია და ვენების ირგვლივ, სისხლძარღვოვანი ქირურგიის დროს
სპაზმის მოსახსნელად. იგი მამაკაცების ერექციული დისფუნქციის სამკურნალოდაც გამოიყენება (იხ.
გვ. 465).

ალპროსტადილი პროსტაგლანდინ E1-ის სტაბილური ფორმაა. იგი ფსიქოგენური და ნეიროპათული

ერექციული დისფუნქციის უშუალო ინტრაკორპორალური ინექციის სახით გამოიყენება (იხ. გვ. 465),
ხოლო ახალშობილებში კი გულის თანდაყოლილი მანკის დროს ინტრავენურად, არტერიული
სადინარის შენარჩუნების მიზნით.

ვაზოდილატატორების როლი გულის უკმარისობის მკურნალობაში

ვაზოდილატატორების როლი პერიფერიული სისხლძარღვების დაავადებების მკურნალობაში

მკურნალობის მიზანია კიდურებში სისხლის მიდინების გაზრდა, შესაბამისად პერიფერიული

არტერიოლების დილატაცია, არტერიული წნევის მნიშვნელოვანი დაქვეითების გარეშე. მკურნალობა
უფრო ეფექტურია სისხლძარღვების სპაზმით განპირობებული სისხლდინების დაქვეითების დროს
(რეინოს სინდრომი), რადგან ორგანული ობსტრუქციული ცვლილებების შემთხვევაში
(ათეროსკლეროზი, ხანგამოშვებითი კოჭლობა, ბიურგერის დაავადება [მაობლიტირებელი
თრომბანგიიტი]) ძალზე ძნელია პრეპარატების საპასუხო ვაზოდილატაციის მიღწევა.

ხანგამოშვებითი კოჭლობა. პაციენტებმა უნდა `შეწყვიტონ მოწევა და იარონ ფეხით~, ანუ ხშირად
ივარჯიშონ შესაძლებლობის ფარგლებში. პარალელურად აუცილებელია სხვა რისკ-ფაქტორების,
განსაკუთრებით კი ჰიპერტენზიისა და ჰიპერლიპიდემიის, აქტიური მკურნალობა. პაციენტებმა ასევე
უნდა მიიღონ თრომბოციტების აგრეგაციის დამთრგუნველი საშუალება, მაგ., ასპირინი (სადღეღამისო
დოზით 75 მგ). ხანგამოშვებითი კოჭლობის მქონე პაციენტების უმრავლესობა იღუპება იშემიური ან
ცერებროვასკულური დაავადებით, ამიტომ მკურნალობის მთავარი მიზანია კარდოვასკულური და
ცერბროვასკულური გართულებების პრევენცია. ნაფტიდროფურილის (პრაქსილენი) და
პენტოქსიფილინის (ტრენტალი) მსგავსი ვაზოდილატატორები ზრდიან სისხლის მიდინებას უფრო
მეტად კანისკენ, ვიდრე კუნთებისკენ, ამიტომ ისინი გამოიყენება ქვედა კიდურების ვენური
წყლულების (ვარიკოზული და ტრავმული) სამკურნალოდ. ხანგამოშვებითი კოჭლობის დროს ღირს
ამ წამლების დანიშვნა, მაგრამ რამდენიმე კვირიანი უეფექტო მკურნალობის შემთხვევაში წამლის
მიღება უნდა შეწყდეს.

ნაფტიდროფურილს რამდენიმე მოქმედება ახასიათებს. პრეპარატი ააქტივებს ფერმენტ სუქცინატ

დეჰიდროგენაზას, ზრდის ატფ-ის მიწოდებას და ამცირებს ლაქტატის კონცენტრაციას კუნთში,
ამიტომ იგი კლასიფიცირებულია, როგორც მეტაბოლური გამაძლიერებელი. ამასთანავე,
ნაფტიდროფურილი აინჰიბირებს 5Hთ2 რეცეპტორებს და თრგუნავს თრომბოციტების სეროტონინით
ინდუცირებულ აგრეგაციასა და ვაზოკონსტრიქციასა

პენტოქსიფილინი აუმჯობესებს ჟანგბადის მიწოდებას იშემიურ ქსოვილში, რის მიზეზადაც

გვევლინება ერთი მხრივ ერითროციტების დეფორმირების უნარის გაუმჯობესება და სისხლის
სიბლანტის დაქვეითება, მეორე მხრივ კი პლაზმის ფიბრინოგენის შემცირება. არც ერთი განხილული
პრეპარატი არ არის პირდაპირი ვაზოდილატატორი, ისევე როგორც გარდამავალი კოჭლობის დროს
გამოყენებადი მესამე პრეპარატი – ინოზიტოლ ნიკოტინატი. მტკიცებულება, რომ ინოზიტოლ
ნიკოტინატი პირველ ორზე უფრო ძლიერია, დადასტურდა ეფექტურობის მეტა-ანალიზური კვლევით
(ზრდის ფეხით სიარულის დისტანციას). ვაზოდილატატორების უმრავლესობა სელექციურად
მოქმედებს ჯანმრთელ სისხლძარღვებზე და იწვევენ სისხლის გადანაწილებას (`მოპარვის ფენომენი~)
ათეროსკლეროზული სისხლძარღვებიდან.

ხანგამოშვებით კოჭლობას ახასიათებს ღამის კრუნჩხვები და მისი პრევენციისათვის ქინინის

გამოყენების შესახებ ურთიერთგამომრიცხავი შეხედულებებია. მაგრამ გარკვეულწილად აქვს
საკამათო რეპუტაცია მათ პროფილაქტიკაში. მიუხედავად ამისა, 6 ორმაგი ბრმა კვლევის მეტა-
ანალიზმა დაადასტურა, რომ ქინინის ღამის დოზა ამცირებს კრუნჩხვების ეპიზოდების სიხშირეს (არა
მარტო პერიფერიული სისხლძარღვების დაავადებასთან ასოცირებულს), მაგრამ არ მოქმედებს მათ
სიმძიმესა და ხანგრძლივობაზე. ეფექტი შეიძლება არ გამოვლინდეს პირველი ოთხი კვირის
განმავლობაში.

რეინოს ფენომენის დროს შეიძლება ეფექტური იყოს ნიფედიპინი, რეზერპინი (დაბალ დოზებში
ეფექტური -ადრენორეცეპტორის ბლოკატორია), აგრეთვე და გლიცერილის ტრინიტრატის
ადგილობრივი ფორმა. რეზისტენტულ შემთხვევების სამკურნალოდ დასაშვებია ნებისმიერი
ვაზოდილატატორის გამოყენება. ენალაპრილს (აგფ-ინჰიბიტორი) არ არის საკმაოდ ეფექტური. მძიმე
შემთხვევებში, განსაკუთრებით წყლულების მქონე პაციენტებში მდგომარეობის ხანგრძლივ
გაუმჯობესებას იწვევს ენდოგენური ვაზოდილატატორის – პროსტაციკლინის (ეპოპროსტენოლი)
ხანგამოშვებითი ინფუზია (ყოველ რამდენიმე საათში).

-ადრენორეცეპტორების ბლოკატორები აუარესებენ ისედაც დაქვეითებულ პერფუზიას, ამიტომ

ამწვავებენ პერიფერიული სისხლძარღვების დაავადებასა და რეინოს ფენომენს, -სელექციური
ადრენორეცეპტორების ბლოკატორზე გადასვლაც უსარგებლოა, რადგან გვერდითი მოვლენები
განპირობებულია არა ვაზოკონსტრიქციით (დაუბლოკირებელი α-ადრერეცეპტორებით გამოწვეული),
არამედ გულის წუთმოცულობის შემცირებით.

ადრენორეცეპტორების ბლოკატორები

ადრენორეცეპტორების მაბლოკირებელი საშუალებები იკავებენ რა ადრენორეცეპტორებს,

ეწინააღმდეგებიან მათ ურთიერთქმედებას ნერვული ტერმინალებიდან გამოთავისუფლებულ, ან
ინექციის სახით მიღებულ ადრენალინ/ეპინეფრინთან და ნორადრენალინ/ ნორეპინეფრინთან (და სხვა
სიმპათომიმეტურ ამინებთან). არსებობს ადრენორეცეპტორების ორი განსხვავებული ჯგუფი,  და .

-ადრენორეცეპტორების ბლოკატორები

არსებობს  ადრენორეცეპტორების ორი ძირითადი ქვეტიპი:

`კლასიკური~ 1 ადრენორეცეპტორები, ლოკალიზებული ეფექტორულ ორგანოზე

(პოსტსინაფსურად), იწვევენ ვაზოკონსტრიქციას.

2 ადრენორეცეპტორები, ლოკალიზებული ზოგიერთ ეფექტორულ ქსოვილში (პოსტსინაფსურად),

აგრეთვე ნერვულ დაბოლოებებზე (პრესინაფსურად). პრესინაფსური რეცეპტორები (ანუ
აუტორეცეპტორები) თრგუნავენ ქემოტრანსმიტერის (ნორადრენალინ/ნორეპინეფრინის)
გამოთავისუფლებას, ანუ ისინი უზრუნველყოფენ ტრანსმიტერის გამოთავისუფლების კონტროლს
უარყოფითი უკუკავშირის მექანიზმით. ისინი ცნს-შიც არიან ლოკალიზებული.

იმიდაზოლინები (მაგ., ფენტოლამინი) -ადრენობლოკატორების პირველი თაობაა. ისინი

აინჰიბირებენ როგორც 1, ასევე 2 ადრენორეცეპტორს. ზოგადად, საწოლიდან წამოდგომის, ან
ვარჯიშის დროს სიმპათიკური ნერვული სისტემის ფიზიოლოგიურ (ბარორეცეპტორებით)
გააქტივებას აქვს ადგილი. ასეთი წამლების ფონზე ნორმალური ვაზოკონსტრიქციული () ეფექტი
(არტერიული წნევის შენარჩუნება) იბლოკება პრეპარატით, ამ საპასუხო რეაქციის უკმარისობა კი
იწვევს სიმპათიკური ნერვული სისტემის შემდგომ გააქტიურებას და დამატებითი ტრანსმიტერის
გამოთავისუფლებას. ნორმაში, ეს პროცესი იზღუდება უარყოფით უკუკავშირში მონაწილე
აუტორეცეპტორებით, მაგრამ იმიდაზოლინების ზეგავლენით ეს რეცეპტორებიც დაბლოკილია.
 ადრენორეცეპტორები არ არის დაბლოკილი და ადრენერგულ დაბოლოებებიდან ჭარბად
გამოთავისუფლებული ტრანსმიტერი თავისუფლად მოქმედებს მათზე და იწვევს უსიამოვნო
ტაქიკარდიას. აქედან გამომდინარე, -ადრენორეცეპტორის არასელექციური ბლოკატორი
ჰიპერტენზიის დროს არ გამოიყენება.

-ადრენორეცეპტორის სელექციური ბლოკატორის (რომელიც არ მოქმედებს -

ადრენორეცეპტორზე) ფონზე შენარჩუნებულია ნორადრენალინის გამოთავისუფლების უარყოფითი
უკუკავშირის ინჰიბირების მექანიზმი, რაც უფრო სასარგებლოა ჰიპერტენზიის დროს (ნაკლებად
ვლინდება ტაქიკარდია და პოსტურული თუ დატვირთვით განპირობებული ჰიპოტენზია). ასეთი
პრეპარატია პრაზოზინი.

-ადრენორეცეპტორების ბლოკატორების გამოყენება

ჰიპერტენზია

ესენციური: დოქსაზოზინი, ლაბეტალოლი

ფეოქრომოციტომა: ფენოქსიბენზამინი; ფენტოლამინი (კრიზის დროს)

სისხლძარღვების პერიფერიული დაავადება

წინამდებარე ჯირკვლის კეთილთვისებიანი ჰიპერტროფია (საშარდე გზების ობსტრუქციის

გამომწვევი კაფსულური გლუვი კუნთების მოსადუნებლად).

გვერდითი მოვლენები. რაც მამაკაცებში პროსტატიზმის მკურნალობისათვის არის სასარგებლოა, ის

ქალებში გვერდითი მოვლენაა შარდის შეუკავებლობის სახით. -ადრენობლოკატორების სხვა
გვერდითი მოვლენებია პოსტურული ჰიპოტენზია, ცხვირის ლორწოვანის შეშუპება, სუნთქვის
გაძნელებით და სკლერების სიწითლე, მამაკაცებში კი ეაკულაციის გაძნელებაც. ასევე,
მოსალოდნელია სტენოკარდიის სიმპტომების გამწვავება. თითოეული პრეპარატისთვის
დამახასიათებელი გვერდითი მოვლენები იხილეთ ქვემოთ.

შენიშვნები თითოეული პრეპარატისთვის

პრაზოზინი თრგუნავს პოსტსინაფსურ 1 რეცეპტორებს (მაგრამ არა მოქმედებს პრესინაფსურ 2

აუტორეცეპტორებზე). მას ახასიათებს `პირველი დოზის ეფექტი~: პირველი დოზის მიღებიდან 2 სთ-
ის განმავლობაში (იშვიათად, უფრო ხანგრძლივად) შეიძლება არტერიული წნევის სწრაფმა დაცემამ
გამოიწვიოს გონების დაკარგვა. აქედან გამომდინარე, პირველი მიღებისათვის პაციენტს ენიშნება
დაბალი დოზა (0,5 მგ) საღამოს, დაწოლის წინ. ამ არასასურველი ეფექტისა და მოქმედების ხანმოკლე
ნახევარდაშლის პერიოდის (ტ1/2 3სთ) გამო, უპირატესობა ენიჭება ხანგრძლივად მოქმედ
პრეპარატებს.

დოქსაზოზინი (ტ1/2 8 სთ) პირველი ხანგრძლივად მოქმედი -ადრენორეცეპტორის ბლოკატორია,

რომელიც დღეში 1-ჯერ ინიშნება. მას უფრო ნაკლებად ახასიათებს “პირველი დოზის ეფექტი”.
მიუხედავად ამისა, სასურველია მკურნალობა დაიწყოს რეკომენდებულზე ნაკლები დოზით.
მოსახერხებელია, მაგ., დღეში 1 მგ დანიშვნა, 1 კვირის შემდეგ კი დოზის გაორმაგებით, არტერიული
წნევის გაზომვის გარეშე. აქტიური სუბსტანციის ნელა გამომათავისუფლებელი ფორმის, დოქსაზოზინ
XL-ის შემანარჩუნებელი სადღეღამისო დოზაა 4 მგ.

წინამდებარე ჯირკვლის სიმპტომების დროს გამოყენებადი სხვა -ადრენორეცეპტორების

ბლოკატორებია ალფუზოზინი და ტერაზოზინი.

ინდორამინი ძველი 1-ადრენობლოკატორია, რომელიც ნაკლებად გამოიყენება ჰიპერტენზიის

საკონტროლოდ, მაგრამ კვლავ გამოიყენება წინამდებარე ჯირკვლის სიმპტომების დროს. იგი მიიღება
2-3-ჯერ დღეში.

ფენტოლამინი არასელექციური 1-ადრენობლოკატორია. იგი ჰიპერტენზიული კრიზების (მაგ.,

ფეოქრომოციტომის დროს), ან მონოამინოქსიდაზას ინჰიბიტორებისა და სიმპათომიმეტურების
(“ყველის რეაქცია”) ურთიერთქმედებით განპირობებული რეაქციის სამკურნალოდ გამოიყენება
ინტრავენურად ხანმოკლე ეფექტის მისაღებად. -ადრენორეცეპტორის ბლოკადის გარდა,
ფენტოლამინს გააჩნია პირდაპირი ვაზოდილატაციური ეფექტი, აგრეთვე გულზე ინოტროპული
მოქმედება. ჰიპერტენზული კრიზის დროს იგი გამოიყენება დოზით 2-5 მგ ინტრავენურად,
საჭიროების შემთხვევაში დასაშვებია გამეორება (წუთებიდან საათამდე). ფენტოლამინის ტესტი
ფეოქრომოციტომის სადიაგნოსტიკოდ არ არის საიმედო!

ფენოქსიბენზამინი შეუქცევადი, არასელექციური -ადრენობლოკატორია, რომლის ეფექტიც შეიძლება

2 დღეზე ან უფრო მეტ ხანს გაგრძელდეს, აქედან გამომდინარე, რეკომენდებულია მისი დღიური
დოზის ნელა, თანდათან გაზრდა. იგი შეუქცევადი ანტაგონისტია, ამიტომ შეუძლებელია სისხლის
მიმოქცევაზე ფენოქსიბენზამინის ზეგავლენის შეწყვეტა ნორადრენალინ/ნორეპინეფრინის
გამოთავისუფლების გაზრდით, ან სხვა სიმპათომიმეტური პრეპარატით. ამ თვისების გამო, მას
ენიჭება უპირატესობა ფეოქრომოციტომის მკურნალობაში.

რეგულარულ გამოყენებამდე, მიზანშეწონილია ფენოქსიბენზამინის ერთჯერადი, ტესტ-დოზის

ეფექტებზე დაკვირვება.

ორალურად მიღებისას იგი იწვევს დისპეპსიურ მოვლენებსა და ღებინებას, ამიტომ უმჯობესია მისი
საკვებთან ერთად მიღება.

მოქსიზილიტი (თიმოქსამინი) არასელექციური -ადრენობლოკატორია, რომელიც გამოიყენება

მხოლოდ რეინოს ფენომენის სამკურნალოდ.

ლაბეტალოლი - და -ადრენორეცეპტორების ბლოკატორია. მისი ეს მოქმედება სხვადასხვა

იზომერით არის განპირობებული (იხ. -ადრენორეცეპტორების ბლოკადა, ქვემოთ). ლაბეტალოლის
პარენტერული პრეპარატი გადაუდებელი ჰიპერტენზიის მნიშვნელოვანი სამკურნალო საშუალებაა.

სხვა ეფექტებთან ერთად ქლორპრომაზინი და ამიტრიპტილინი კლინიკურად მნიშვნელოვანი -

ადრენორეცეპტორების ბლოკადასაც იწვევენ, რაც ხანდაზმულებში ზრდის პოსტურული
ჰიპოტენზიისა და დაცემის რისკს.

-ადრენობლოკატორები

მოქმედება

ეს პრეპარატები სელექციურად თრგუნავენ ნორადრენალინ/ნორეპინეფრინის და ადრენალინ/

ეპინეფრინის -ადრენორეცეპტორებთან ურთიერთქმედებას. ისინი შეიძლება იყვნენ სუფთა
ანტაგონისტები, ან გააჩნდეთ გარკვეული დამატებით აგონისტური მოქმედება (ნაწილობრივი
აგონისტები).

გულის “შინაგანი” რითმი. სიმპათიკური აქტივობა (1 ადრენორეცეპტორების მეშვეობით) ახშირებს,

პარასიმპათიკური აქტივობა (მუსკარინული M2 რეცეპტორების მეშვეობით) კი აიშვიათებს გულის
რითმს. -ადრენორეცეპტორების ბლოკატორითა და ატროპინით გულზე სიმპათიკური და
პარასიმპათიკური მოქმედების ერთდროულად და ადექვატურად ბლოკირების შემთხვევაში, გული
იწყებს მუშაობას `შინაგანი~ რითმით. ჩვეული რითმისგან განსხვავებით (80 დარტყმა/წთ) “შინაგანი
რითმის” სიხშირე დაახლოებით 100 დარტყმაა წთ-ში, ანუ ნორმაში გულზე ჭარბობს
პარასიმპათიკური ვაგუსური ტონუსი, რომელიც ასაკის მატებასთან ერთად ქვეითდება.

-ადრენობლოკატორების გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე ზეგავლენა დამოკიდებულია

სიმპათიკური ტონუსის ინტენსივობაზე. ძირითადი ეფექტები სიმპათიკური ნერვული სისტემის
მოქმედების დაქვეითებით არის გამოწვეული:
ავტომატიზმის დაქვეითება (გულისცემის სიხშირე).

მიოკარდიუმის კუმშვადობის დაქვეითება (პარკუჭში წნევის გაზრდის სიხშირე).

იუქსტაგლომერულური აპარატიდან თირკმელების ქერქში რენინის სეკრეციის დაქვეითება.

გულის რითმის გაიშვიათება ამცირებს გულის წუთმოცულობის და იწვევს გულის მიერ ჟანგბადის
მოხმარების დაქვეითებას. მოსვენების მდგომარეობასთან შედარებით, ეს ეფექტი უფრო მეტად არის
გამოხატული ფიზიკური დატვირთვის დროს. სუფთა -ბლოკატორის (ანუ შინაგანი
სიმპათომიმეტური აქტივობის არმქონე -ბლოკატორი) მწვავედ გამოყენებისას იზრდება
სისხლძარღვების პერიფერიული წინააღმდეგობა. ამის სავარაუდო მიზეზია შემცირებულ
წუთმოცულობაზე რეფლექსური საპასუხო რეაქცია, აგრეთვე ისიც, რომ შესაძლოა, -
ადრენორეცეპტორებით განპირობებული ეფექტები (ვაზოკონსტრიქტორი) აღარ ნეიტრალდება -
ადრენორეცეპტორების სტიმულაციით გამოწვეული ეფექტებით (დილატატორი). ქვეითდება
პერიფერიული სისხლის მიმოქცევა. -ბლოკატორის ქრონიკული გამოყენებისას პერიფერიული
წინააღმდეგობა უბრუნდება მკურნალობამდე არსებულ ან ოდნავ დაბალ დონეს (შინაგანი
სიმპათომიმეტური აქტივობის (IშA) არსებობის ან არარსებობის შესაბამისად), მაგრამ პერიფერიული
სისხლის მიმოქცევა კვლავ დაქვეითებული რჩება. ქრონიკულ თერაპიას თან ახლავს კიდურების
გაცივება, რაც სავარაუდოდ, პერიფერიული () დილატაციური რეცეპტორების ბლოკადაზე უფრო
მეტად გულის წუთმოცულობისა და პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის შემცირებასთან უნდა იყოს
ასოცირებული.

ღვიძლის სისხლის მიმოქცევა შეიძლება შემცირდეს 30%-ით, ეს კი ახანგრძლივებს ცხიმში ხსნადი იმ

პრეპარატების ნახევარდაშლის პერიოდს (ტ1/2), რომელთა მეტაბოლიზმის სიჩქარეც ღვიძლის
სისხლის მიმოქცევაზეა დამოკიდებული, ანუ რომლებსაც იმდენად მაღალი პრესისტემური
ელიმინაცია ახასიათებთ, რომ მის შემზღუდავ ფაქტორს მხოლოდ ღვიძლის სისხლით მომარაგება
წარმოადგენს. ეს პრეპარატებია არითმიების სამკურნალო საშუალებები პროპრანოლოლი, ვერაპამილი
და ლიდოკაინი.

ეფექტები

არტერიული წნევა ქვეითდება -ბლოკატორით მკურნალობის დაწყებიდან რამდენიმე საათში. ამის

მიზეზად -ბლოკატორის მიერ გულის წუთმოცულობის (გულის შეკუმშვათა სიხშირე და გულის
კუნთის კუმშვადობა) დაქვეითება გვევლინება. მაგრამ ეს ეფექტი არ არის მდგრადი.-ბლოკატორის
ქრონიკული გამოყენებისას კი არტერიული წნევის დაქვეითების ძირითადი მიზეზია რენინის
სეკრეციის ინჰიბირება. არტერიული წნევის დაქვეითების კიდევ ერთი მიზეზია ნატრიურეზული
პეპტიდის სეკრეციის -ადრენორეცეპტორების ბლოკადით განპირობებული გაზრდა (ორ-სამჯერ).

ჰიპერტენზიის დროს -ადრენორეცეპტორების ბლოკადის მნიშვნელოვანი უპირატესობა იმაში

მდგომარეობს, რომ ფიზიოლოგიურ სტრესს (მაგ., ფიზიკური ვარჯიში, ფეხზე დგომა და გარემოს
მაღალი ტემპერატურე) აღარ ახლავს ჰიპოტენზია, რაც ესოდენ დამახასიათებელია ჰომეოსტაზურ
მექანიზმებზე -ადრენორეცეპტორების მეშვეობით მოქმედი პრეპარატებისთვის. -ბლოკადასთან
ერთად აუცილებელია, რომ ადაპტაციური -რეცეპტორების ვაზოკონსტრიქტორული მექანიზმები
უცვლელი დარჩეს.

ერთი შეხედვით, თითქოს -ბლოკატორების ეფექტები გულზე უფრო არასასურველია, ვიდრე

სასურველი. და მართლაც, მაქსიმალური ფიზიკური დატვირთვის მოცულობა მცირდება. მაგრამ,
გულს აქვს მნიშვნელოვანი ფუნქციური რეზერვი, ამიტომ ქვემოთ ჩამოთვლილი დაავადებების (მაგ.,
სტენოკარდიის) დროს გულის უკმარისობის გამოწვევის გარეშე იძლევა-ბლოკატორების
გამოყენება სასურველ შედეგს. მართლაც, ამჟამად გულის ზომიერი უკმარისობის მქონე პაციენტებში
-ბლოკატორების გამოყენება რუტინულ პრაქტიკად იქცა. თუმცა გასათვალისწინებელია, რომ
გულის მნიშვნელოვნად შემცირებული რეზერვის მქონე პაციენტებში -ბლოკატორების გამოყენებამ
შეიძლება გამოიწვიოს გულის უკმარისობა.

-ბლოკატორების ზეგავლენა პლაზმაში კალიუმის კონცენტრაციაზე.

არტერიულ წნევაზე ეფექტი სწრაფად (საათებში, დღეებში) ვითარდება, მაგრამ ხშირად შემდგომი
ნელი დაქვეითება აღინიშნება რამდენიმე კვირის განმავლობაში.

-ადრენორეცეპტორის სელექციურობა

ზოგიერთ -ბლოკატორს გულისა და პერიფერიულ 2 რეცეპტორებთან შედარებით, გულის 1

რეცეპტორების მიმართ გაცილებით უფრო მაღალი აფინურობით გამოირჩევა. პრეპარატების
სელექციურობის საზომია პრეპარატის იმ დოზის თანაფარდობა, რომელიც რეცეპტორების ორი
ქვეტიპის ინჰიბირებისთვის არის საჭირო (იხ. ცხრილში 23.1-ის, გვ. 384, შენიშვნა ტერმინების `-
სელექციურობა~ და `კარდიოსელექციურობა~ გამოყენებასთან დაკავშირებით). ისმის კითხვა: რა
შემთხვევაში აქვს კლინიკური უპირატესობა სელექციური და არასელექციური -ბლოკატორის
გამოყენებას. თეორიულად, -ბლოკატორები ნაკლებად იწვევენ ბრონქოკონსტრიქციას, მაგრამ
პრაქტიკულად, ასთმის დროს მხოლოდ რამდენიმე -ბლოკატორია იმდენად სელექციური, რომ
უსაფრთხოდ შეიძლება დაინიშნოს ასთმის დროს. ასეთ გამონაკლისს წარმოადგენენ ბისოპროლოლი
და ნებივოლოლი, რომლებიც -ბლოკატორების მკაცრი აუცილებლობის შემთხვევაში მცირე
დოზებით შეიძლება დაინიშნოს ზომიერი მიმდინარეობის ასთმის დროს. საეჭვოა, რომ ოდესმე
დამაკმაყოფილებელი იყოს უსაფრთხოების მონაცემები მსგავსი გამოყენებისთვის. -
ადრენორეცეპტორების სელექციური ბლოკადის ძირითადი პრაქტიკული უპირატესობაა დიაბეტის
მქონე პაციენტებში მათი დანიშვნა, რადგან  რეცეპტორებზეა დამოკიდებული როგორც
ჰიპოგლიკემიის სიმპტომები, ასევე ჰიპოგლიკემიის საწინააღმდეგოდ მიმართული გლუკოზის დონის
მარეგულირებელი მეტაბოლური საპასუხო რეაქციები.

ზოგიერთ -ბლოკატორს (ანტაგონისტს) აგონისტური მოქმედებაც (IშA) ახასიათებს, ანუ არის

ნაწილობრივი აგონისტი. სუფთა ანტაგონისტებთან შედარებით, ეს პრეპარატები ნაკლებად
აიშვიათებენ გულისცემას მოსვენებულ მდგომარეობაში, ამიტომ მათი გამოყენება ნაკლებად
ეფექტურია მძიმე სტენოკარდიის დროს, როდესაც განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია გულისცემის
სიხშირის შემცირება. შინაგანი სიმპათომიმეტური აქტივობის მქონე (IშA) -ბლოკატორები
წუთმოცულობასაც უფრო ნაკლებად ამცირებენ, ამიტომ პაციენტების მხოლოდ მცირე ნაწილი
განიცდის კიდურების არასასურველ სიცივეს. ნებისმიერი -ბლოკატორი აუარესებს გარდამავალი
კოჭლობის მიმდინარეობას. -ბლოკატორების ორივე ჯგუფმა შეიძლება გამოიწვიოს გულის
უკმარისობა. და მართლა, მოსალოდნელი არ არის მნიშვნელოვანი განსხვავება, რადგან გულის
უკმარისობის მქონე პაციენტებს უკვე მომატებული აქვთ სიმპათიკური ტონუსი (მაგრამ, აღსანიშნავია,
რომ -ბლოკადის შეიძლება გამოყენებულ იქნას გულის უკმარისობის სამკურნალოდ).

შინაგანი სიმპათომიმეტური აქტივობის მქონე (IშA) -ბლოკატორებით მკურნალობის სწრაფმა

შეწყვეტამ შეიძლება არც კი გამოიწვიოს სიმპტომების განახლება, რადგან ისინი რეცეპტორების
გახანგრძლივებულ ბლოკადასთან შედარებით, უფრო ნაკლებად იწვევენ რეცეპტორების “უპ-
რეგულაციას”.

ზოგიერთ -ბლოკატორს მემბრანის მასტაბილიზებელი (ქინიდინის ან ადგილობრივი საანესთეზიო

საშუალების მსგავსი) ეფექტი გააჩნია. საშუალო თერაპიული დოზების გამოყენებისას ეს ეფექტი
სუსტია, მაგრამ მნიშვნელოვანია დოზის გადაჭარბებისას (იხ. ქვემოთ). გარდა ამისა, გლაუკომის
სამკურნალოდ ადგილობრივად გამოიყენებისას ამ ეფექტის მქონე პრეპარატები იწვევენ თვალის
ანესთეზიას (გლაუკომის სამკურნალოდ გამოიყენება თიმოლოლი, რადგამ მას ეს თვისება არ
ახასიათებს).

ცხრილი 23-1. -ადრენორეცეპტორის მაბლოკირებელი საშუალებები: თვისებები თერაპიულ დოზებში

პრეპარატი ნაწილობრივი აგონისტური ეფექტი (შინაგანი სიმპათომიმეტური ეფექტი)

მემბრანომასტაბილიზებელი ეფექტი (ქინიდინის მსგავსი ეფექტი)

ნაწილი I: არასელექციური () ბლოკადა

I ჯგუფი ოქსპრენოლონი + +

II ჯგუფი პროპრანოლოლი _ +
III ჯგუფი პინდოლოლი + _

IV ჯგუფი სოტალოლი _ _

თიმოლოლი _ _

ნადოლოლი _ _

ნაწილი II: -(`კარდიო~)ა-სელექციური ბლოკადაბ

I ჯგუფი აცებუტოლი + +

III ჯგუფი ესმოლოლი + +

IV ჯგუფი ატენოლოლი _ _

ბისოპროლოლი _ _

მეტოპროლოლი _ _

ნებივოლოლი _ _

ბეტაქსოლოლი _ _

ცელიპროლოლიგ _ _

ნაწილი III: არასელექციური -ბლოკადა + -ბლოკადა

II ჯგუფი კარვედილოლი _ +

IV ჯგუფი ლაბეტალოლიგ _ _

-ადრენორეცეპტორის ბლოკადა ახანგრძლივებს ტერფის რეფლექსის მოდუნების დროს ანკლე ჯერკ

რელახატიონ ტიმე, რაც შეიძლება მცდარად იყოს შეფასებული ჰიპოთირეოზის დიაგნოსტირების და
მართვის დროს.

ფარმაკოკინეტიკა

რამდენიმე მიზეზის გამო, რთულია -ბლოკატორის პლაზმისმიერ კონცენტრაციასა და მის ეფექტებს

შორის დამოკიდებულება: პლაზმიდან პრეპარატის ელიმინაცია პირველი რიგის კინეტიკის მიხედვით
მიმდინარეობს, მაგრამ რეცეპტორის ბლოკადის შემცირება ნულოვანი რიგისაა. ამას აქვს პრაქტიკული
მნიშვნელობა: ვენაში პროპრანოლოლის 20 მგ-ის შეყვანიდან 4 სთ-ში პლაზმაში მისი კონცენტრაცია
50%-ით მცირდება, მაგრამ რეცეპტორის ბლოკადა (რაც დატვირთვით განპირობებული ტაქიკარდიის
მიხედვით იზომება) მხოლოდ 35%-ით მცირდება. პრეპარატის პლაზმისმიერ კონცენტრაციასა და მის
ეფექტებს შორის კავშირი კიდევ უფრო რთულდება, თუ იგი ფარმაკოლოგიურად აქტიურ
მეტაბოლიტებს წარმოქმნის. გარდა ამისა, ზოგიერთი ცხიმში ხსნადი -ბლოკატორის
(განსაკუთრებით თიმოლოლის) პლაზმის ნახევარდაშლის პერიოდი (ტ1/2) შეიძლება არ ასახავდეს -
ბლოკადის ხანგრძლივობას, რადგან პლაზმაში უმნიშვნელო კონცენტრაციის პირობებშიც კი
პრეპარატი შეკავშირებული რჩება რეცეპტორის ახლომდებარე ქსოვილებთან.

-ბლოკატორების უმრავლესობა ორალურად ინიშნება დღეში 1-ჯერ მისაღებად, ჩვეულებრივი ან

გახანგრძლივებული ფორმები სახით, რადგან ფარმაკოდინამიკური ეფექტების ტ1/2 აღემატება
მშობელი ნივთიერების სისხლიდან ელიმინაციის ტ1/2. ორგანიზმიდან თირკმელების გზით
ექსკრეტირებად წყალში ხსნად -ბლოკატორებთან შედარებით, ცხიმში ხსნადი ნივთიერებები უფრო
ინტენსიურად მეტაბოლიზდება (ჰიდროქსილირება, კონიუგაცია). პაციენტებში ფართოდ მერყეობს
(20-ჯერ მეტად) იმ პრეპარატების პლაზმური კონცენტრაცია, რომლებსაც ღვიძლში ინტენსიური
პრესისტემური ელიმინაცია ახასიათებთ, რადგან თვითონ პროცესი დამოკიდებულია ორ ძალიან
მერყევ ფაქტორზე: შეწოვის სიჩქარესა და ღვიძლის სისხლის ნაკადზე, ეს უკანასკნელი კი პროცესის
შემზღუდავი ფაქტორია.

ცხიმში ხსნადი ნივთიერებები ადვილად აღწევენ უჯრედების მემბრანებში და მათ განაწილების

მაღალი მოცულობა ახასიათებთ. ისინი ასევე ადვილად აღწევენ ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში
(ცნს), მაგ., წყალში ხსნად ატენოლოლთან შედარებით, 20-ჯერ უფრო მაღალია ცხიმში ხსნადი
პროპრანოლოლის კონცენტრაცია თავის ტვინში.

წყალში ხსნადი ნივთიერებები ნაკლებად განიცდიან ღვიძლში მეტაბოლიზმს და თირკმელების

მეშვეობით გამოიყოფიან ორგანიზმიდან შეუცვლელი სახით, ამიტომ მათი პლაზმური კონცენტრაცია
უფრო პროგნოზირებადია. თირკმელების უკმარისობის დროს მათი ნახევარდაშლის პერიოდი ძალიან
ხანგრძლივდება, მაგ., ატენოლილის ტ1/2 7 სთ-დან 24 სთ-მდე იზრდება. თირკმლების დაავადების
მქონე პაციენტებში არ ინიშნება ნებისმიერი პრეპარატი, რომელსაც აქვს ხანგრძლივი ტ1/2 და
ორგანიზმიდან თირკმელების მეშვეობით გამოიყოფა. წყალში ხსნად -ბლოკატორები ნაკლებად
ნაწილდებიან ორგანიზმში, ამიტომ ცნს-ის მხრივი არასასურველი ეფექტებიც (მაგ., ღამის კოშმარები)
ნაკლებად ახასიათებთ.

ცხიმში ყველაზე ხსნადი პრეპარატებია პროპრანოლოლი, მეტოპროლოლი, ოქსპრენოლოლი და

ლაბეტალოლი.

ცხიმში ყველაზე ნაკლებად ხსნადი (წყალში უფრო ხსნადი) პრეპარატებია ატენოლოლი, სოტალოლი
და ნადოლოლი.

დანარჩენი პრეპარატები შუალედურია.

-ბლოკატორების კლასიფიკაცია

ფარმაკოკინეტიკური: ცხიმში ხსნადი, წყალში ხსნადი, იხილეთ ზემოთ.

ფარმაკოდინამიკური. ჩვეული დოზებით გამოყენებისას მცირე კლინიკური მნიშვნელობა აქვს მათთან

ასოცირებულ თვისებებს (ნაწილობრივი აგონისტის მოქმედება და მემბრანომასტაბილიზებელი
მოქმედება), უფრო მეტიც, ხშირ შემთხვევაში ეს ეფექტები შეუმჩნეველიც კი რჩება, მაგრამ
აუცილებელია მათი ცოდნა, რადგან ზოგჯერ მათ შეიძლება ჰქონდეთ გარკვეული მნიშვნელობა,
რადგან მიუთითებდნენ მომავალ მოვლენებზე.

-ადრენორეცეპტორის ბლოკატორები, რომლებიც არ არის მოცემული ცხრილში 24.1:

არასელექციური: კარტეოლოლი, ბუფურალოლი.

-რეცეპტორის მიმართ სელექციური: ბეტაქსოლოლი, ესმოლოლი (ულტრა ხანმოკლე მოქმედება:

წუთები).

- და -ადრენორეცეპტორების ბლოკატორი: ბუკინდოლოლი.

-ადრენობლოკატორების გამოყენება

კარდიოვასკულური გამოყენება:

სტენოკარდია: -ადრენორეცეპტორების ბლოკადა ამცირებს გულის მუშაობას და ჟანგბადის

მოხმარებას.

ჰიპერტენზია: -ადრენორეცეპტორების ბლოკადა ამცირებს რენინის სეკრეციას და გულის

წუთმოცულობას; მცირედ მოქმედებს ჰომეოსტაზურ რეფლექსებზე.

გულის ტაქიარითმიები: -ადრენორეცეპტორების ბლოკადა ამცირებს გულის რითმის მატარებლებზე

(პეისმეიკერების) სიმპათიკურ ზეგავლენას: შესაძლებელია რელევანტურია მეორადი თვისებებიც
ასევე.

მიოკარდიუმის ინფარქტი და -ადრენორეცეპტორის ბლოკატორები: მწვავე სიკვდილიანობის

სიხშირის შესამცირებლად და განმეორებითი ინფარქტის პრევენციისათვის (ე.წ.
`კარდიოპროტექციული~ ეფექტი) -ბლოკატორები ორი მეთოდით გამოიყენება:
ადრეული გამოყენება, ინფარქტის განვითარებიდან პირველ 6 სთ-ში (ან მაქსიმუმ 12 სთ-ში, პირველი
24 სთ-ის განმავლობაში ინტრავენურად, შემდეგ კი 3-4 კვირის განმავლობაში ორალურად).
სასარგებლო შედეგს იძლევა მხოლოდ ატენოლოლი. გულის მუშაობის დაქვეითება 25%-ზე მეტად
ამცირებს ინფარქტის უბნის ზომას და იცავს გულს რუპტურისაგან. საოცარია, რომ ტაქიარითმიის
გამოვლენის სიხშირე არ მცირდება, სავარაუდოდ იმიტომ, რომ ატენოლოლი არ აინჰიბირებს გულის
 ადრენორეცეპტორებს. მაქსიმალური ეფექტი პირველ 24-36 სთ-ში ვლინდება, მაგრამ
სიკვდილიანობის რისკი დაბალი რჩება 1 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში. ადრეული გამოყენების
უკუჩვენებები მოიცავს ბრადიკარდიას (<55 დარტყმა/წთ), ჰიპოტენზიას (სისტოლური არტერიული
წნევა <90 მმ ვწყ.სვ.) და მარცხენა პარკუჭის უკმარისობას. პაციენტს, რომელიც უკვე იღებდა -
ბლოკატორს, შეიძლება მიეცეს დამატებითი დოზა.

გვიანი გამოყენება, მიოკარდიუმის განმეორებითი ინფარქტის პრევენციის მიზნით. პრეპარატის

მიღება იწყება ინფარქტის განვითარების მე-4 დღიდან მე-4 კვირამდე დროის პერიოდში და
გრძელდება სულ მცირე 2 წელი.

პრეპარატის შერჩევა. პრეპარატი უნდა იყოს სუფთა ანტაგონისტი, ანუ შინაგანი სიმპათომიმეტური
აქტივობის (IშA) გარეშე.

აორტის განშრევება და სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევის შემდეგ: სისტოლური განდევნის ძალისა და

სიჩქარის (კუმშვადობის) შემცირებისა და არტერიული წნევის დაქვეითების მიზნით.

პარკუჭოვანი სისხლის მიმოქცევის ობსტრუქცია, სადაც ანატომიურ ანომალიებთან ერთად

აღინიშნება სიმპათიკური აქტიურობა, მაგ., ფალოს ტეტრადა (ციანოზური შეტევები),
ჰიპერტროფული სუბაორტული სტენოზი (სტენოკარდია), მიტრალური სარქველის დაავადების
ზოგიერთი შემთხვევა.

ღვიძლის პორტული ჰიპერტენზია და ვარიკოზული სისხლდენა საყლაპავიდან: პორტული წნევის

შემცირების მიზნით.

გულის უკმარისობა: პროსპექტული კვლევებით არ არის მიღებული ზუსტი მტკიცებულება იმის

შესახებ, რომ გულის ზომიერი უკმარისობის მქონე ნებისმიერ პაციენტში-ადრენორეცეპტორების
ბლოკადა ეფექტურად ზრდის პაციენტთა სიცოცხლის ხანგრძლივობას. კვლევების მონაცემების
მიხედვით, შეიძლება როგორც არასელექციური (კარვედილოლი, რომელიც -ბლოკატორიცაა), ასევე
სელექციური (მეტოპროლოლი და ბისოპროლოლი) პრეპარატების გამოყენება. სარგებელი, პაციენტთა
სიცოცხლიუნარიანობის გაზრდის თვალსაზრისით, უფრო მაღალია, ვიდრე აგფ-ინჰიბიტორებისა
პლაცებოსთან მიმართებაში. უარყოფითი ინოტროპული ეფექტები მაინც იყოს ხელისშემშლელი,
ამიტომ მკურნალობა იწყება დაბალი დოზით (მაგ., ბისოპროლოლის საწყისი ორალური დოზაა 1,25
მგ, დილით, დღეში ერთხელ, ხოლო კარვედილოლისა კი 3,125 მგ ორჯერ დღეში, საკვებთან ერთად)
და მათი გამოყენება შეიძლება მხოლოდ დამატებითი თერაპიის სახით, გულის უკმარისობის
საწინააღმდეგო ძირითად მკურნალობასთან ერთად (მაგ., შარდმდენებთან ერთად).

გამოყენება ენდოკრინოლოგიაში

ჰიპერთიროიდიზმი: -ადრენორეცეპტორების ბლოკადა ამცირებს სიმპათიკური ჰიპერაქტივობით

განპირობებულ არასასურველ სიმპტომებს. ასევე შეიძლება გავლენა მოახდინოს თიროქსინის
მეტაბოლიზმზე (თ4-ის თ3-ად პერიფერიული დეიოდირება). არასელექციური - ბლოკატორი
(პროპრანოლოლი) ინიშნება გულის ეფექტებისა (და ) და ტრემორის () დროს.

ფეოქრომოციტომა: მოცირკულირე კატექოლამინების -აგონისტური ეფექტების ბლოკადასთან

ერთად აუცილებელია -ადრენორეცეპტორების ადექვატური ბლოკადაც, ამიტომ - და -
ბლოკატორები ყოველთვის ერთად ინიშნება. აღსანიშნავია ისიც, რომ ფეოქრომოციტომის დროს -
ბლოკატორის მხოლოდ მცირე დოზებია საჭირო.

სხვა მიზნით გამოყენება

ცენტრალური ნერვული სისტემა

შფოთვა სომატური სიმპტომებით (-სელექციურ ბლოკადასთან შედარებით, უფრო ეფექტურია

ადრენორეცეპტორების არასელექციური ბლოკადა)

შაკიკის პროფილაქტიკა (იხ. გვ. 292)

ესენციური ტრემორის ზოგიერთ შემთხვევა

ალკოჰოლისა და ოპიოიდების მწვავე მოხსნის სიმპტომები.

თვალი:

გლაუკომა: კარტეოლოლის, ბეტაქსოლოლის, ლევობუნოლოლისა და თიმოლოლის თვალის წვეთები

იწვევენ თვალის ნამის წარმოქმნის დაქვეითებას და გადინების გაადვილებას.

-ადრენორეცეპტორების ბლოკადით განპირობებული არასასურველი რეაქციები

ბრონქოკონსტრიქცია (რეცეპტორი), რომელიც გაცილებით უფრო მნიშვნელოვანია

განსაკუთრებით ასთმის მქონე პაციენტებში (რომელთათვისაც თვალის წვეთების სახით გამოყენებაც
კი საშიშია). ქრონიკული ბრონქიტის მქონე ხანდაზმულ პაციენტებში ბრონქოკონსტრიქციის
ინტენსივობა იზრდება თანდათან, კვირეების განმავლობაში (თვალის წვეთების სახით გამოყენების
დროსაც). ცხადია, რისკი უფრო მაღალია არასელექციური პრეპარატების შემთხვევაში, თუმცა არ უნდა
დაგვავიწყდეს, რომ რეცეპტორების სელექციურ ბლოკატორებსაც შეიძლება ჰქონდეთ -
რეცეპტორთან შეკავშირების მნიშვნელოვანი უნარი და გამოიწვიონ ასთმის შეტევა.

თუ გულის წუთმოცულობა დამოკიდებულია მაღალ სიმპათიკურ გადაცემაზე, მაშინ

ბლოკატორებმა შეიძლება გამოიწვიონ გულის უკმარისობა (მაგრამ, აღსანიშნავია, რომ გულის
ზომიერი უკმარისობის მკურნალობა შეიძლება განხორციელდეს -ბლოკატორის ძალიან დაბალი
დოზით; იხ. ზემოთ). -ბლოკატორები იწვევენ გულის ბლოკადის ხარისხის სახიფათო გაუარესებას.

-ბლოკატორები აუარესებენ ტოლერანტობას ფიზიკური დატვირთვის მიმართ, რადგან აქვეითებენ

სიმპათიკური ნერვული სისტემის აგზნების საპასუხო რეაქციას გულ-სისხლძარღვთა სისტემის
მხრიდან.

მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ -ბლოკატორების გამოყენება იწვევს ჰიპოტენზიას.

ჰიპერტენზიას -ბლოკატორები იმ შემთხვევაშინ იწვევენ, როდესაც ადრენორეცეპტორების

ბლოკადა ხელს უწყობს უკვე არსებული ეფექტების გაძლიერებას, მაგ., ფეოქრომოციტომის დროს.

პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის დაქვეითება, განსაკუთრებით არასელექციური -

ბლოკატორებით, იწვევს კიდურების გაცივებას, რაც იშვიათად გვევლინება ნეკროზის მიზეზად. -
ბლოკატორებმა შესაძლოა გააუარესონ გარდამავალი კოჭლობის მიმდინარეობა.

ღვიძლისა და თირკმელების სისხლის მიმოქცევა დაქვეითება, ამცირებს პრეპარატების მეტაბოლიზმს,

აგრეთვე მათ ნაღვლისმიერ და თირკმლისმიერ ექსკრეციას, რასაც დიდი მნიშვნელობა ენიჭება
ღვიძლის, ან თირკმელების დაავადებების დროს.

ჰიპოგლიკემია: ადრენორეცეპტორებზეა დამოკიდებული როგორც ჰიპოგლიკემიის სიმპტომები,

ასევე გლუკოზის კონცენტრაციის მარეგულირებელი მეტაბოლური საპასუხო რეაქციები.
არასელექციური -ბლოკატორები, აინჰიბირებენ რა რეცეპტორებსაც, ასუსტებენ სისხლში
გლუკოზის დონის შემანარჩუნებელ ნორმალურ, სიმპათიკური ნერვული სისტემით განპირობებულ
ჰომეოსტაზურ მექანიზმებს. ამის შედეგად ხანგრძლივდება ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობის
აღდგენა. ამას დიდი მნიშვნელობა ენიჭება დიაბეტისა და სერიოზული ფიზიკური დატვირთვის
შემდეგ. გარდა ამისა, შეიძლება განვითარდეს ჰიპერტენზია (რომელიც შეიძლება საკმაოდ მძიმე),
რადგან სისხლში გლუკოზის დონის აღდენისაკენ მიმართული სიმპათიკური ნერვული სისტემის
განმუხტვები იწვევენ დაუბლოკავი ადრენორეცეპტორების სტიმულაციას. -ბლოკატორები
ნიღბავენ ჰიპოგლიკემიის იმ სიმპტომებს, რომლებიც სიმპათიკური ნერვული სისტემის
სტიმულაციით არის განპირობებულ (შფოთვა, ძლიერი გულისცემა). ოფლიანობა არ ინიღბება, რადგან
ის ქოლინერგული ხასიათისაა.-ბლოკატორების ფონზე პაციენტებს შესაძლოა გამორჩეთ
ჰიპოგლიკემიის საგანგაშო სიმპტომები და ჩავარდნენ კომაში. აქედან გამომდინარე, დიაბეტიანი
პაციენტების მკურნალობისას უპირატესობა -რეცეპტორების სელექციურ ბლოკატორებს ენიჭება.

პლაზმის ლიპოპროტეინები: არასელექციური -ბლოკატორებით ქრონიკული მკურნალობისას

მცირდება მაღალი სიმკვრივის ქოლესტერინის რაოდენობა და და იზრდება ტრიგლიცერიდების
კონცენტრაცია. ჰიპერლიპიდემიის შემთხვევაში უპირატესობა -სელექციურ ბლოკატორებს ენიჭება,
რადგან ისინი გაცილებით უფრო მსუბუქად მოქმედებენ ლიპიდურ სპექტრზე.

სექსუალური ფუნქცია: გავლენა იშვიათია და ზოგადად, არ არის დადგენილი პლაცებო-

კონტროლირებადი კვლევებით.

მკურნალობის უეცარი შეწყვეტა შეიძლება საშიში იყოს სტენოკარდიის დროს და მიოკარდიუმის

ინფარქტის შემდეგ. წამლის მოხსნა უნდა ნელა, თანდათან განხორციელდეს. მაგ., დაბალ დოზებამდე
შემცირება და ამ დაბალი დოზით მკურნალობის გაგრძელება რამდენიმე დღის განმავლობაში. -
ბლოკატორის მოხსნის ფენომენის არსებობა და მიზეზი განხილვის საგანია, თუმცა სავარადოდ, იგი
გამოწვეულია  ადრენორეცეპტორების აპ-რეგულაციით. გულის იშემიური დაავადების მქონე
პაციენტებში განსაკუთრებით საშიშია და დაუშვებელია -ბლოკატორის მიღების შეწყვეტისთანავე
-ბლოკატორით მკურნალობის დაწყება, რადგან -ბლოკატორი იწვევს სიმპათიკური ნერვული
სისტემის რეფლექსურ გააქტურებას.-ბლოკატორის მოხსნის ფენომენი ყველაზე ნაკლებად
ახასიათებს ნაწილობრივი აგონისტებს და ყველაზე მეტად - -სელექციურ ანტაგონისტებს.
“რიკოშეტული” ჰიპერტენზია უმნიშვნელოა.

არასასურველი რეაქციები, რომლებიც არ არის უშუალოდ დაკავშირებული -ადრენორეცეპტორების

ბლოკადასთან

ზოგადად, ესენია კეთილდღეობის შეგრძნების დაკარგვა, დაღლილი ფეხები, სისუსტე, დეპრესია,

ძილის დარღვევები (უძილობა, უსიამოვნო სიზმრები), კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მხრივი ჩივილები და
გამონაყარი.

ოკულომუკოკუტანეური სინდრომი ვითარდება პრაქტოლოლის ქრონიკული გამოყენების დროს

(ამჟამად, მოძველებულია), ერთეულ შემთხვევაში კი მისი გამოყენების შეწყვეტის შემდეგ. ამ ჯგუფის
სხვა წევრები ან არ იწვევენ ამ სინდრომს, ან იმდენად იშვიათად იწვევენ, რომ შეიძლება მხოლოდ
ვივარაუდოთ იგი, ამიტომ მათი სწორად დანიშვნისას, სარგებელი ბევრად აღემატება ასეთ დაბალ
რისკს. სინდრომის მექანიზმი უცნობია, სავარადოდ იგი იმუნოლოგიური ბუნებისაა.

დოზის გადაჭარბება

დოზის გადაჭარბება (მათ შორის თვითმოწამვლის მიზნით) იწვევს ბრადიკარდიას, გულის

ბლოკადას, ჰიპოტენზიას და გულის უკმარისობას დაბალი წუთმოცულობით, რაც შეიძლება
გადაიზარდოს კარდიოგენულ შოკში. სიკვდილიანობა უფრო აღინიშნება იმ პრეპარატების
გამოყენებისას, რომლებსაც აქვთ მემბრანის მასტაბილიზებელი მოქმედება. ბრონქოკონსტრიქცია
შეიძლება იყოს მძიმე, ზოგჯერ ფატალურიც კი ბრონქოსპაზმური დაავადების მქონე პაციენტებში.
გონების დაკარგვას იწვევენ ცხიმში ხსნადი ნივთიერებები, , რომლებიც ადვილად აღწევენ ცნს-ში.
რეცეპტორების ბლოკადა გაცილებით უფრო ხანგრძლივია, ვიდრე პრეპარატის პლაზმაში
პერსისტენცია.

რაციონალური მკურნალობა მოიცავს:

ატროპინი (1-2 მგ ინტრავენურად, 1 ან 2 ბოლუს ინექციის სახით) კონკურენციის გარეშე დარჩენილი

ვაგუსური აქტივობის მოსახსნელად, რაც ბრადიკარდიის მიზეზია. პაციენტების უმრავლესობა
საჭიროებს აგრეთვე გულის პირდაპირი სტიმულაციას.

გლუკაგონი, რომელსაც გააჩნია გულის -ადრენორეცეპტორებისგან დამოუკიდებელი ინოტროპული

და ქრონოტროპული მოქმედება (50-150 მკგ/კგ გლუკოზის 5% სხნარში ინტრავენურად, საჭიროებისას
დასაშვებია გამეორება) მძიმე შემთხვევებში თავიდანვე ინიშნება (არალიცენზირებული ჩვენება).

საპასუხო რეაქციის არარსებობის შემთხვევაში, ალტერნატიული საშუალებაა -ადრენორეცეპტორების

აგონისტის, მაგ., იზოპრენალინის ინტრავენური ინექცია ან ინფუზია (4 მკგ/წთ, 1-3 წთ-იან
ინტერვალებით დოზის გაზრდით მანმადე, სანამ გულის რითმის არ გახდება 50/70 დარტყმა/წთ-ში).
სხვა სიმპათომიმეტური საშუალებების გამოყენება განსჯის საგანია და გადაწყვეტილება მიიღება
კლინიკური მდგომარეობისათვის შესაბამისი რეცეპტორის () აგონისტის საჭიროების
მიხედვით, მაგ., დობუტამინი, დოპამინი, დოპექსამინი, ნორადრენალინი, ადრენალინი.

ბრონქოკონსტრიქციის დროს გამოიყენება სალბუტამოლი. ამინოფილინი იწვევს არაადრენერგულ

ინოტროპულ და ბრონქოდილატაციურ ეფექტებს. სწრაფი ჰიპოტენზიის თავიდან ასაცილებლად იგი
ძალიან ნელი ინტრავენური ინექციის სახით გამოიყენება.

გულის რითმის დასაჩქარებლად შეიძლება გულის პეისმეიკერის გამოყენება.

მკურნალობას შეიძლება რამდენიმე დღე დაჭირდეს. დროული და სწრაფი მკურნალობის დროს

სიკვდილი იშვიათად ვითარდება.

ურთიერთქმედება

ფარმაკოკინეტიკური. ღვიძლის მეტაბოლიზმის დამთრგუნველი პრეპარატებისა (მაგ., ციმეტიდინი)

და იმ -ბლოკატორების ერთად დანიშვნა, რომლებიც ღვიძლში მეტაბოლიზდებიან, იწვევს პლაზმაში
-ბლოკატორის კონცენტრაციის მნიშვნელოვან ზრდას. ღვიძლის ფერმენტის ინდუქტორები
აძლიერებენ ამ კლასის -ბლოკატორების მეტაბოლიზმს. თვითონ -ბლოკატორები ამცირებენ
ღვიძლთან სისხლის მიდინებას (გულის წუთმოცულობის შემცირების გამო), ამიტომ აქვეითებენ -
ბლოკატორებისა და იმ პრეპარატების მეტაბოლიზმს, რომელთა ელიმინაციაც ღვიძლში მათი შესვლის
სიჩქარეზეა დამოკიდებული, მაგ., ლიდოკაინი, ქლორპრომაზინი.

ფარმაკოდინამიკური. ორივე ადრენორეცეპტორის ( და  მიმართ აგონისტი სიმპათომიმეტური

საშუალებებისა და -ბლოკატორის ერთდროული გამოყენებისას იზრდება არტერიული წნევა, -
ადრენორეცეპტორების სტიმულაციით განპირობებული ვაზოკონსტრიქციის გამო (ადგილობრივ
საანესთეზიო საშუალებებზე ადრენალინის დამატებაც კი იწვევს ჰიპერტენზიას -ბლოკატორის
ფონზე). სავარაუდოდ, კლონიდინის მიღების სწრაფად შეწყვეტის დროს ჰიპერტენზიაც ამ
მექანიზმით ვითარდება. -ბლოკატორისა და სხვა ანტიარითმული საშუალებების ერთად
გამოყენებისას პოტენცირებას აქვს ადგილი, მაგ., ჰიპოტენზიის, ბრადიკარდიის, გულის ბლოკადის.
ატრიოვენტრიკულური კვანძის ან მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციის დროს ძალზე სახიფათოა
ვერაპამილთან (ი/ვ) კომბინაცია, რადგან კალციუმის არხების სხვა ბლოკატორებთან შედარებით,
ვერაპამილს ყველაზე ძლიერი უარყოფითი ინოტროპული და ქრონოტროპული ეფექტები ახასიათებს.

ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდული საშუალებების (ასას) უმრავლესობა აქვეითებს -

ბლოკატორების ანტიჰიპერტენზიულ ეფექტს (ატენოლოლის გარდა), სავარაუდოდ, თირკმელების
ვაზოდილატაციური პროსტაგლანდინების პროდუქციის დათრგუნვის გზით. ეს კი იწვევს ნატრიუმის
შეკავებას.

-ადრენობლოკატორებისა და არტერიული ჰიპერტენზიის სამკურნალო სხვა საშუალებების ერთად

გამოყენებისას ძლიერდება ანტიჰიპერტენზული ეფექტი, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც გულის
რითმის გაზრდა ჰომეოსტაზური საპასუხო რეაქციის ნაწილია (კალციუმის არხების ბლოკატორები და
-ადრენორეცეპტორების ბლოკატორები).

არასელექციური -ბლოკატორები აძლიერებენ ინსულინითა და სულფანილშარდოვანას

პრეპარატებით განპირობებულ ჰიპოგლიკემიას.

ორსულობა

-ბლოკატორები გამოიყენება ორსულობასთან ასოცირებული ჰიპერტენზიის დროს, პრეეკლამფსიის

ჩათვლით. მაგრამ აღსანისნავია, რომ როგორც ცხიმში, ასევე წყალში ხსნადი პრეპარატები აღწევენ
ნაყოფში და შეუძლიათ გამოიწვიონ ნეონატალური ბრადიკარდია და ჰიპოგლიკემია. ისინი არ არიან
ტერატოგენული, მაგრამ ზოგიერთი კლინიკური კვლევის მონაცემების მიხედვით, ისინი იწვევენ
ნაყოფის ზრდაში ჩამორჩენას.

ინდივიდუალური -ბლოკატორი

პროპრანოლოლი ხელმისაწვდომია სტანდარტული (2-3-ჯერ დღეში) და აქტიური სუბსტანციის ნელა

გამომათავისუფლებელი (1-ჯერ დღეში) ტაბლეტების სახით. გულის არითმიის ან თირეოტოქსიკოზის
დროს პროპრანოლოლის ინტრავენურ ინექციას (სიჩქარით 1 მგ/წთ 1 წთ-ის განმავლობაში;
საჭიროებისას დასაშვებია გამეორება ყოველ 2 წთ-ში. მაქსიმალური დოზა 10 მგ) წინ უნდა უძღოდეს
ატროპინის ინტრავენური ინექცია (1-2 მგ ვენაში), მნიშვნელოვანი ბრადიკარდიის პრევენციის
მიზნით; შეიძლება აღინიშნოს ჰიპოტენზია.

ატენოლოლს სელექციურობა ტოლია 1:15. იგი ფართოდ გამოიყენება სტენოკარდიისა და

ჰიპერტენზიის დროს, დოზით 25-100მგ ორალურად, 1-ჯერ დღეში. ადრე ატენოლოლი საჭიროზე
გაცილებით მაღალი დოზით ინიშნებოდა. თავდაპირველად ითვლებოდა, რომ პროპრანოლოლისგან
განსხვავებით, ატენოლოლს არ საჭიროებდა დოზის რანჟირება. ეს იმით იყო განპირობებული, რომ
მცდარი საწყისი დოზა უკვე დოზა-ეფექტის მრუდის მწვერვალზე იყო. შეწოვილი პრეპარატის 90%
თირკმელებით, ამიტომ თირკმელების დისფუნქციის დროს დოზა უნდა შემცირდეს, მაგ., თუ
გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე ტოლია 15-35 მლ/წთ, მაშინ დღიური დოზა 50 მგ-მდე
მცირდება. გლომერულური ფილტრაციის 10 მლ/წთ-ზე ნაკლები სიჩქარის შემთხვევაში პრეპარატი არ
ინიშნება. ატენოლოლის ნახევარდაშლის პერიოდი (ტ1/2)7 სთ-ია.

ბისოპროლოლი ატენოლოლზე უფრო მეტად სელექციურია ადრენორეცეპტორების მიმართ

(თანაფარდობა 1:50). მიუხედავად იმისა, რომ ბისოპროლოლი ცხიმში შედარებით ხსნადი
ნივთიერებაა, იგი ერთ-ერთი ყველაზე ხანგრძლივად მოქმედი -ბლოკატორია (ტ1/2 11 სთ) და
პროპრანოლოლისგან განსხვავებით, არ საჭიროებს დოზის ფართო დიაპაზონს. არასასურველი
დაღლილობის შეგრძნების პრევენციისა და მისი სელექციურობისგან მაქსიმალური სარგებელის
მიღების მიზნით აუცილებელია მკურნალობის დაწყება დაბალი დოზით (5 მგ). თირკმელების ან
ღვიძლის დისფუნქციის დროს დოზის ცვლილება საჭირო არ არის.

ნებივოლოლი, ლიპოფილურობისა და ნახევარდაშლის პერიოდის (ტ1/2 10 სთ) თვალსაზრისით ჰგავს

ბისოპროლოლს, მაგრამ იგი უფრო მეტად სელექციურია  რეცეპტორების მიმართ (თანაფარდობა
1:300). პირდაპირი ვაზოდილატაციური მოქმედება ნებივოლოლის უნიკალური თვისებაა (რაცემატის
დ-იზომერი ვაზოდილატატორია, L-იზომერი კი -ანტაგონისტი). ვაზოდილატაციური ეფექტის
მექანიზმი სისხლძარღვის ენდოთელიუმის მიერ აზოტის ოქსიდის გამომუშავების გააქტიურებაში
მდგომარეობს.

კომბინირებული, - და -ადრენორეცეპტორების ბლოკატორები

ლაბეტალოლი რაცემული ნარევია: ერთი იზომერი -ადრენორეცეპტორების ბლოკატორია

(არასელექციური), მეორე კი  ადრენორეცეპტორების. სისხლძარღვებზე მისი ორმაგი ეფექტის გამო,
მინიმუმამდე მცირდება არასელექციურიბლოკადისთვის დამახასიათებელი ვაზოკონსტრიქცია.
ასე რომ, პრაქტიკული თვალთახედვით, ლაბეტოლოლის ეფექტი -სელექციური -ბლოკატორის
მსგავსია. ჰიპერტენზიის რუტინული მკურნალობისთვის იგი ატენოლოლზე, ან ბისოპროლოლზე
ნაკლებად ეფექტურია, მაგრამ სასარგებლოა სხვა სპეციფიკური ჩვენებების დროს.

-ბლოკადა 4-10-ჯერ ძლიერია-ბლოკადაზე, თუმცა მერყეობს დოზისა და მიღების გზის მიხედვით.

ლაბეტალოლი არტერიული წნევის სწრაფად დაქვეითების საჭიროებისას ინიშნება პარენტერულად.
ჩვეულებრივი -ბლოკატორები ძალიან ნელა აქვეითებენ არტერიულ წნევას, ნაწილობრივ იმიტომ,
რომ დაუბლოკავი  რეცეპტორების რეფლექსური სტიმულაცია ხელს უშლის არტერიული წნევის
დაქვეითებას. უმრავლეს შემთხვევაში, მძიმე ჰიპერტენზიის დროსაც კი, სასურველია არტერიული
წნევის თანდათანობით, ნელა დაქვეითება ტვინის ან თირკმელების ჰიპოპერფუზიის რისკის
ასაცილებლად. მაგისტრალური სისხლძარღვის დაზიანების, ან კრუნჩხვის დროს კი უფრო სწრაფი
ეფექტია საჭირო (იხ. ქვემოთ).

პოსტურული ჰიპოტენზია (დამახასიათებელია -რეცეპტორების ბლოკადისთვის) ვლინდება

მკურნალობის დაწყებისთანავე, ან დოზის ძალიან სწრაფად გაზრდის შემთხვევაში. თუმცა,
ხანგრძლივი მკურნალობის დროს ეს არ წარმოადგენს პრობლემას, რადგან -რეცეპტორული
კომპონენტი მნიშვნელოვნად არის პასუხისმგებელი ანტიჰიპერტენზიულ ეფექტზე,

ქალებში ლაბეტალოლი ამცირებს ჰიპერტენზიულ საპასუხო რეაქციას ორგაზმზე.

ნახევარდაშლის პერიოდი (ტ1/2) 4 სთ-ია. იგი პირველი გავლის დროს ინტენსიურად მეტაბოლიდება
ღვიძლში. პრეპარატი მიიღება 2-ჯერ დღეში, დოზით 100-800 მგ.

მძიმე ჰიპერტენზიის სასწრაფო კონტროლისთვის (ორსულთა ჩათვლით) ყველაზე მოსახერხებელი

რეჟიმია ინფუზიის დაწყება, სიჩქარით 1 მგ/წთ და შემდეგ, საჭიროების მიხედვით, დოზის აღმავალი
ტიტრაცია ნახევარსაათიანი ინტერვალებით. ბრადიკარდიის შემთხვევაში ვენაში შეყავთ ატროპინი
(600 მკგ ბოლუს–ინექციის სახით). არტერიული წნევის სასურველი მაჩვენებლის მიღწევის შემდეგ
ლაბეტალოლის ინფუზია წყდება (შესაძლოა საჭირო გახდეს 200 მგ-ზე მეტი). ინფუზია საჭიროებისას
მეორდება, რეგულარული ორალური თერაპიის წარმატებით დანერგვამდე.

პერიფერიული სიმპათიკური ნერვული ტერმინალი

ადრენერგული ნეირონის ბლოკატორები

ადრენერგული ნეირონების ბლოკატორები ადრენერგული ნერვულ დაბოლოებებში ხვდებიან

ნორადრენალინ/ეპინეფრინის უკუმიტაცების აქტიური მექანიზმების მეშვეობით (უკუმიტაცება 1).
ნერვულ ტერმინალებში მათი მოქმედება კომპლექსურია. ისინი შედარებით მსუბუქად აქვეითებენ
არტერიულ წნევას (თუ არ ჩავთვლით მათ ეფექტურობას ფეხზე დგომის დროს), ამიტომ მათი ამ
მიზნით გამოყენება მოძველებულია. თუმცა, გუანეთიდინი დღემდე ლიცენზირებულია დიდ
ბრიტანეთში არტერიული წნევის სწრაფი კონტროლისთვის. იგი გამოიყენება აგრეთვე რეგიონული
ინტრავენური სიმპათიკური ბლოკადისთვის ძნელად განკურნებადი რეინოს დაავადების მქონე
პაციენტებში.

მეტა-იოდობენზილგუანიდინი (MIBG) იოდის შემცველი კონტრასტის სახით გამოიყენება

ქრომაფინური სიმსივნეების (ფეოქრომოციტომა და ნეირობლასტომა) დიაგნოზისა და
ლოკალიზაციის დადგენის მიზნით (ამ ჯგუფის პრეპარატები გროვდება ქრომაფინური
სიმსივნეებში).

სხეულის ვერტიკალურ ისინი გროვდება ნორადრენალინის შემნახავ ვეზიკულებში, ჩაანაცვლებენ რა

ნორადრენალინს, შესაბამისად ამცირებენ ნერვული იმპულსის საპასუხოდ გამოთავისუფლებული
ნორადრენალინის რაოდენობას (`ცრუ ტრანსმიტერული~ ეფექტი). ისინი ასევე პირდაპირ ბლოკავენ
ვეზიკულების მექანიზმს. საერთო ეფექტი სრულად აუქმებს პრესინაფსურ სიმპათიკურ ფუნქციას.
ამით აიხსნება მძიმე პოსტურული ჰიპოტენზია მათი გამოყენებისას (ამჟამად მოძველებულია)
ჰიპერტენზიის საკონტროლოდ (). ის.

ტრანსმიტერის (ნორადრენალინ/ნორეპინეფრინის) მარაგის გამოფიტვა

მცენარე რაუვოლფიას გვარის ალკალოიდი რეზერპინი უძველესი დროიდან გამოიყენება მედიცინაში

ფსიქოზის სამკურნალოდ. რეზერპინი ფიტავს ადრენერგული ნეირონის
ნორადრენალინ/ნორეპინეფრინის მარაგს, ძირითადად, შემნახველ ვეზიკულებში ნორადრენალინის
ტრანსპორტირების ინჰიბირების გზით. მისი ანტიჰიპერტენზიული ეფექტი ძირითადად,
პერიფერიული მოქმედების შედეგია, მაგრამ იგი აღწევს ცნს-ში და ცენტრალურ კატექოლამინურ
მარაგსაც ფიტავს. ამით აიხსნება რეზერპინისათვის დამახასიათებელი სედაცია, დეპრესია და
პარკინსონის მსგავსი გვერდითი მოვლენები. ამჟამად, რეზერპინი ძალზე იშვიათად გამოიყენება,
მაგრამ მისი დაბალი ღირებულება კვლავ მიმზიდველი რჩება.

ტრანსმიტერის სინთეზის ინჰიბირება

მეთიროზინი (-მეთილ-პ-თიროზინი) ფერმენტ თიროზინ ჰიდროქსილაზას კონკურენტული

ინჰიბიტორია. ფერმენტ თიროზინ ჰიდროქსილაზას მეშვეობით თიროზინი დოპა-ად გარდაიქმნება.
იგი ერთეულ შემთხვევაში გამოიყენება ფეოქრომოციტომის ინოპერაბელური ფორმის ადიუვანტური
სამკურნალო საშუალების სახით (ფენოქსიბენზამინთან ერთად). მეთიროზინით სამდღიანი
მკურნალობა 80%-ზე მეტად ამცირებს კატექოლამინების სინთეზს. იგი ცნს-შიც აღწევს და ამცირებს
რა ნორადრენალინ.ნორეპინეფრინისა და დოპამინის ცენტრალურ მარაგს, იწვევს რეზერპინის მსგავს
გვერდით მოვლენებს (იხ. ზემოთ). აქედან გამომდინარე, პრეპარატის საჭიროება გულდასმით
შეფასებას მოითხოვს.

ავტონომიური განგლიების მაბლოკირებელი პრეპარატები

ჰექსამეთონიუმი ჰიპერტენზიის სამკურნალო ორალურად აქტიური პირველი პრეპარატია. ამჟამად,
იგი კლინიკურად აღარ გამოიყენება, რადაგან ავტონომური ნერვული სისტემის ორივე ნაწილის
ბლოკადა (სიმპათიკურისა და პარასიმპათიკურის) მძიმე გვერდით მოვლენებთან არის ასოცირებული.

ტრიმეტაფანი ხანმოკლედ მოქმედი ნივთიერებაა და ჰიპერტენზიის სასწრაფო კონტროლის მიზნით

გამოიყენება ინტრავენურად. როდესაც სელექციურობის არარსებობა სასარგებლოა, წნევის
რეგულირება შეიძლება სხეულის დახრით, `წუთი წუთზე~ კონტროლის უზრუნველსაყოფად.

ცენტრალური ნერვული სისტემა

2-ადრენორეცეპტორის აგონისტები

კლონიდინი იმიდაზოლინის ნაწარმია. იგი თავის ტვინის 2 ადრენორეცეპტორების

(პოსტსინაფსური) აგონისტია. ამ რეცეპტორების სტიმულაცია თრგუნავს სიმპათიკური იმპულსების
წარმოშობას და აქვეითებს არტერიულ წნევას. 2 ადრენორეცეპტორებთან შედარებით, ამ ტიპის
პრეპარატები უფრო მეტად სელექციურია იმიდაზოლინის რეცეპტორების (I1) მიმართ. მოლეკულურ
დონეზე ასეთი რეცეპტორები არ არის იდენტიფიცირებული, ხოლო გენეტიკური ექსპერიმენტის
მიხედვით კი დადგენილ იქნა, რომ ფაქტიურად, ისინი არიან იმიდაზოლინური პრეპარატების
არტერიული წნევის დამაქვეითებელ მოქმედებაზე პასუხისმგებელი 2 რეცეპტორები. კლონიდინის
მაღალი დოზები ადრენერგულ ნერვულ დაბოლოებაზე ლოკალიზებულ პერიფერიულ2
ადრენორეცეპტორებსაც (პრესინაფსურ აუტორეცეპტორებს) ააქტიურებს, რაც იწვევს
ნორადრენალინ/ნორეპინეფრინის გამოთავისუფლების დათრგუნვას უარყოფითი უკუკავშირის
მექანიზმით.

კლონიდინის ჰიპოტენზური მოქმედება ფარმაკოლოგების მიერ ლაბორატორიაში ცდების შედეგად

არ აღმოჩენილა. ეს ეფექტი შეამჩნია ექიმმა, რომლებიც იყენებდა მას გაცივების დროს, ცხვირის
წვეთების სახით. კლონიდინის ნახევარდაშლის პერიოდი (ტ1/2) 6 სთ-ია. კლონიდინი აქვეითებს
არტერიულ წნევას. მას პოსტურული ან ფიზიკურ დატვირთვასთან დაკავშირებული წნევის ვარდნა
მხოლოდ უმნიშვნელოდ ახასიათებს.

კლონიდინის მიღების უცბად შეწყვეტა, ან თუნდაც თანდათანობითი მოხსნა იწვევს “რიკოშეტულ”

ჰიპერტენზიას, რაც მისი ყველაზე სერიოზული ნაკლია. ამ მდგომარეობისას პლაზმაში
კატექოლამინების ისეთივე მაღალი კონცენტრაცია ვითარდება, როგორც ფეოქრომოციტომისთვის
დამახასიათებელი ჰიპერტენზიული შეტევების დროს. “რიკოშეტული” ჰიპერტენზია შეიძლება
სწრაფად (რამდენიმე საათში) განვითარდეს, ზოგჯერ კი შეიძლება 2 დღის შემდეგ. მისი ინტენსივობა
2-3 დღეში მცირდება. კლონიდინის მიღების შეწყვეტით განპირობებული “რიკოშეტულ”
ჰიპერტენზიის დროს ან უნდა აღდგეს კლონიდინის მიღება (საჭიროებისას კუნთებში ინქცია), ან კი
უმკურნალოთ, როგორც ფეოქრომოციტომის შეტევას (იხ. ქვემოთ). კლონიდინის არასდროს არ
გამოყენება -ბლოკატორებთან ერთად, რადგან ეს უკანასკნელი აძლიერებს მოხსნის სინდრომთან
ასოცირებულ ჰიპერტენზიას. კლონიდინის სხვა ხშირი გვერდითი ეფექტებია სედაცია და პირის
სიმშრალე.

ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები ხელს უშლიან კლონიდინის ანტიჰიპერტენზიულ მოქმედებას და

ზრდიან მოხსნის სინდრომის რისკს (“რიკოშეტული” ჰიპერტენზიის). კლონიდინის დაბალი დოზის
შემცველი პრეპარატი (დიქსარიტი, 50 -75 მგ 2-ჯერ დღეში) უმნიშვნელო როლს ასრულებს შაკიკის
პროფილაქტიკაში. მას ზოგჯერ მენოპაუზური ალებისა და ქორეის დროსაც იყენებენ.

იმიდაზოლინის ხანგრძლივად მოქმედ პრეპერატებს მოხსნის სინდრომი (“რიკოშეტული”

ჰიპერტენზია) ნაკლებად ახასიათებს, მაგ., მოქსონიდინის ერთი დოზის მიღების გამოტოვება არ
იწვევს “რიკოშეტულ” ჰიპერტენზიას.

ცრუ ტრანსმიტერი

ცნს-ის ქემოტრანსმიტერები და რეცეპტორები პერიფერიული ტრანსმიტერებისა და რეცეპტორების

მსგავსია, ამიტომ, როგორც მოსალოდნელია, ამ ქვეთავში განხილულ წამლებს პერიფერიული
მოქმედებაც ახასიათებთ.
მეთილდოფა ძირითადად, ტვინის ღეროს ვაზომოტორულ ცენტრებზე მოქმედებს. იგი
ნორადრენალინ/ნორეპინეფრინის მასინთეზებელი ფერმენტების სუბსტრატია (L-დოპას მსგავსად).
ცნს-ის 2 რეცეპტორების ტონური სტიმულაცია იწვევს-მეთილნორადრენალინის სინთეზს. -
მეთილნორადრენალინი არ მეტაბოლიზდება მონოამინოქსიდაზას მიერ და იგი სელექციურად
ასტიმულირებს 2 ადრენორეცეპტორს, აქედან გამომდინარე მეთილდოფა კლონიდინის მსგავსად
მოქმედებს. მეთილდოფა კარგად შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან და ადვილად აღწევს ცნს-ში.
მისი ნახევარდაშლის პერიოდი (ტ1/2) 1,5 სთ-ია.

არასასურველი მოვლენები მოიცავს: სედაციას (ხშირად), ღამის კოშმარებს და დეპრესიას. უფრო

იშვიათად აღინიშნება ჰემოლიზური ანემია კუმბსის დადებით ტესტით, ხოლო ძალზე იშვიათად კი
სიცოცხლისთვის საშიში ჰეპატიტი.

ამ და სხვა მიზეზების გამო, მეთილდოფა აღარ არის პირველადი არჩევის პრეპარაგამოიყენება

ჰიპერტენზიის რუტინული მართვისთვის, მაგრამ იგი უსაფრთხოა ნაყოფისათვის, ამიტომ
პოპულარულია სამეანო პრაქტიკაში, ორსულთა ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ.

სტენოკარდიის, მიოკარდიუმის ინფარქტისა და ჰიპერტენზიის მედიკამენტური მკურნალობა

სტენოკარდია25

სტენოკარდიული შეტევას26 მაშინ აქვს ადგილი, როდესაც მიოკარდიუმის მოთხოვნილება ჟანგბადზე

აღემატება კორონარული ცირკულაციით ჟანგბადის მიწოდებას. დაძაბვის სტენოკარდია (ყველაზე
ხშირი ფორმა) და მოსვენების დროს განვითარებული არასტაბილური სტენოკარდია (პრეინფარქტი ან
“კრესჩენდო”) (იხ. ქვემოთ), ის ძირითადი ფორმებია, რომლებიც მედიკამენტურ მკურნალობას
საჭიროებს. ვარიანტული (პრინცმეტალის ტიპის) სტენოკარდია (ძალიან იშვიათია) გამოწვეულია
კორონარული მსხვილი არტერიის სპაზმით.

სტენოკარდიის საწინააღმდეგო პრეპარატები შემდეგნაირად მოქმედებენ:

ორგანული ნიტრატები ამცირებენ პრედატვირთვას და პოსტდატვირთვას და აფართოებენ მთავარ

კორონარულ არტერიებს (უფრო უკეთ, ვიდრე არტერიოლებს).

-ადრენორეცეპტორების ბლოკატორები ამცირებენ მიოკარდიუმის კუმშვადობას და ანელებენ გულის

რითმს. მათ შეიძლება გაზარდონ კორონარული არტერიების სპაზმი ვარიანტული სტენოკარდიის
დროს.

კალციუმის არხების ბლოკატორები ამცირებენ გულის კუმშვადობას, აფართოებენ კორონარულ

არტერიებს (სადაც აღინიშნება სპაზმი) და ამცირებენ პოსტდატვირთვას (აფართოებენ პერიფერიულ
არტერიოლებს).

პრეპარატების ეს ჯგუფები ავსებენ ერთმანეთს და შეიძლება მათი ერთად გამოყენება. სხვა

პრეპარატების წინააღმდეგჩვენების შემთხვევაში ალტერნატივაა ნიტრატისა და კალიუმის არხების
გამააქტივებელი საშუალების, ნიკორანდილის ერთად დანიშვნა.

მკურნალობის შეჯამება

საჭიროა ნებისმიერი ხელშემწყობი მიზეზის მკურნალობა, მაგ., ანემიის, არითმიის.

შეტევების სიხშირის შესამცირებლად იცვლება ცხოვრების წესი; ძალიან სასარგებლოა წონის

შემცირება; უნდა შეწყდეს თამბაქოს ხმარება.

ფიზიკური ან ემოციური დაძაბვის უშუალოდ წინა, დაუყოვნებელი პროფილაქტიკა: გლიცერილ

ტრინიტრატი ენის ქვეშ ან ნიფედიპინი (კაფსულის ჩაღეჭვა და სითხის გაჩერება პირში ღრუში, ან
გადაყლაპვა).

მწვავე შეტევის დროს: გლიცერილ ტრინიტრატი (ენის ქვეშ) ან ნიფედიპინი (კაფსულის ჩაღეჭვა, იხ.
ზემოთ).
ხანგრძლივი პროფილაქტიკისათვის:

1-ადრენორეცეპტორების ბლოკატორი, მაგ., ბისოპროლოლის რეგულარული მიღება (და არა

მხოლოდ მოსალოდნელი შეტევის დროს). დოზა უნდა შეირჩეს პასუხის შესაბამისად. ზოგი
რეკომენდაცია ითვალისწინებს დოზის ზედა ზღვარს, ზოგის მიხედვით კი მკურნალობა იწყება
დაბალი დოზით, მისი თანდათან გაზრდით მაქსიმალურად ასატან დოზამდე ტოლერანტულამდე
(მოსვენებულ მდგომარეობაში გულის შეკუმშვათა სიხშირე არ უნდა შემცირდეს 55 დარტყმაზე/წთ-ზე
მეტად); ან დოზა უნდა გაიზარდოს იმ დონემდე, რომლის შემდეგაც დოზის გაზრდა აღარ თრგუნავს
ფიზიკური დატვირთვით განპირობებულ ტაქიკარდიას. სტენოკარდიის მძიმე მიმდინარეობის დროს
უპირატესობა ენიჭებათ სუფთა ანტაგონისტებს, ანუ იმ ბლოკატორებს, რომელსაც არ აქვთ
ნაწილობრივი აგონისტის მოქმედება, რადგან ნაწილობრივი აგონისტები არასაკმარისად ამცირებენ
გულისცემის სიხშირეს. პაციენტი ინფორმირებული უნდა იყოს მოხსნის სინდრომის რისკის შესახებ.

კალციუმის არხების ბლოკატორები, მაგ., ნიფედიპინი ან დილთიაზემი, -ადრენორეცეპტორის

ბლოკატორის ალტერნატივაა. ისინი კორონარული სპაზმის დროს გამოიყენება, განსაკუთრებით
ჰაერგატარი გზების ნებისმიერი შექცევადი ობსტრუქციის შემთხვევაში.

ხანგრძლივად მოქმედი ნიტრატი, იზოსორბიდ დინიტრატი ან იზოსორბიდ მონონიტრატი: ერიდეთ

ტოლერანტობის განვითარებას.

ნიკორანდილი, ხანგრძლივი მოქმედების კალიუმის არხების გამააქტივებლებს არ ახასიათებთ

ნიტრატების მსგავსი ტოლერანტობა.

მედიკამენტური მკურნალობა შეიძლება ადაპტირებულ იქნას სტენოკარდიის შეტევების

პაციენტისათვის ჩვეული დროის მიხედვით, მაგ., ღამის შეტევები (ტრანსდერმული გლიცერილ
ტრინიტრატი, ან იზოსორბიდის მონონიტრატი შინაგანი წესიორალური დოზა ძილის წინ).

არასტაბილური სტენოკარდიის მქონე პაციენტებში თრომბოციტების აგრეგაციის შემაფერხებელი

საშუალებებით (ასპირინი ან კლოპიდოგრელი) მონოთერაპია, ან მათი ჰეპარინის დაბალ დოზებთან
კომბინაცია ამცირებს მიოკარდიუმის ინფარქტის ფატალური და არაფატალური შემთხვევების
სიხშირეს.

ქირურგიული რევასკულარიზაცია ცალკეულ შემთხვევებში (პერკუტანეული კორონარული

ინტერვენცია (PჩI) და სტენტირება).

მკურნალობის ახალი მეთოდები

ივაბრადინი იწვევს ბრადიკარდიას. იგი აინჰიბირებს ე.წ. “პეისმეიკერის” ან სინოატრიული კვანძის

ნელი დეპოლარიზაციის მაკონტოლებელ ნატრიუმის არხებს, ანელებს სინუსის კვანძის ფუნქციას და
ამცირებს გულის მუშაობას. β-ბლოკერებისგან განსხვავებით, შეიძლება ივაბრადინის გამოყენება
ასთმის დროს, მაგრამ პრეპარატი აინჰიბირებს იგივე არხებს ბადურაშიც, ამიტომ იწვევს
მხედველობის სიმახვილის გაუარესებას, რაც მისი გამოყენების შემზღუდავი ფაქტორია. რანოლაზინი
ნატრიუმის გვიან არხებს აინჰიბირებს, რაც ხელს უშლის იშემიური უბანის გადატვირთვას
კალციუმით. მას ანტიარითმული თვისებაც გააჩნია და უცნობი მექანიზმით, დიაბეტის დროს იგი
აქვეითებს გლუკოზისა (უზმოდ) და HბA1ც-ის დონეს. მიუხედავად ამისა, რანოლაზინის ზუსტი
როლი კვლავ განუსაზღვრელია.

სტენოკარდიის მკურნალობის დროს აუცილებლად უნდა გვახსოვდეს, რომ მკურნალობის მიზანი არ

არის მხოლოდ სიმპტომების შემცირება. მკურნალობის ერთ-ერთ მთავარ მიზანს წარმოადგენს
გართულებების პროფილაქტიკა (განსაკუთრებით მიოკარდიუმის ინფარქტისა და უეცარი
სიკვდილის). ეს მოითხოვს ყველა რისკ-ფაქტორის (ჰიპერტენზია, ჰიპერლიპიდემია, შაქრიანი
დიაბეტი) ენერგიულ მკურნალობას, და რა თქმა უნდა, თამბაქოს მოხმარების შეწყვეტას.
მტკიცებულება იმის შესახებ, თუ როგორ აისახება მკურნალობის შედეგზე თვითონ მედიკამენტური
ან ქირურგიული სიმპტომური მკურნალობა მწირია, გარდა იმ პაციენტებისა, რომლებიც საჭიროებენ
ქირურგიული ჩარევას მარცხენა კორონარული არტერიის მთავარი ღეროს სტენოზის გამო.
მიუხედავად იმისა, რომ ასპირინის გამოყენება სტაბილური სტენოკარდიის მქონე პაციენტებში
სპეციფიკურად არ არის შესწავლილი, ამჟამად, სხვა პაციენტთა ჯგუფებში ასპირინის კვლევების
მასალების ექსტრაპოლირებით მიჩნეულია, ამ კატეგორიის პაციენტებში ასპირინის გამოყენება
მისაღები პრევენციული ღონისძიებაა.

მიოკარდიუმის ინფარქტი (MI)

მიმოხილვა

ეკგ-სა და პლაზმაში ტროპონინის დონის მიხედვით მწვავე კორონარული სინდრომი ამჟამად

კლასიფიცირდება: (1) შთ სეგმენტის ელევაციით მიმდინარე მიოკარდიუმის ინფარქტი (შთEMI; ეკგ);
(2) შთ სეგმენტის ელევაციის გარეშე მიმდინარე მიოკარდიუმის ინფარქტი (ნონ-შთEMI; ეკგ და
ტროპონინის დადებითი ტესტი) და (3) არასტაბილური სტენოკარდია (ეკგ და ტროპონინის
უარყოფითი ტესტი). აღნიშნული მიუთითებს, რომ ეს არის სწრაფად განვითარებადი სფერო, მაგრამ
თერაპული სტრატეგიები ვითარდება მწვავე კორონარული სინდრომის ამ ფორმების შესაბამისად.

დიაგნოზის დადგენამდე ან პაციენტის ჰოსპიტალში მოთავსებამდე ზოგადი პრაქტიკის ექიმს ან

პარამედიკოსს შეუძლია საწყისი მკურნალობის დაწყება, კერძოდ:

მორფინი ან დიამორფინი (2,5 ან 5 მგ ვენაში, რადგან თრომბოლიზური მკურნალობის ფონზე კუნშთი

ინექციას მოსდევს ჰემატომის განვითარება).

ასპირინი 150-300 მგ ორალურად.

60% ჟანგბადი.

მკურნალობის დაუყოვნებელი მიზანია ტკივილის მოხსნა და სიკვდილიანობის დამაქვეითებელი

მკურნალობის დაწყება. მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოზის დასმის შემდეგ მკურნალობის
მიზანია გართულებების (არითმია, გულის უკმარისობა და თრომბოემბოლია) მკურნალობა და რე-
ინფარქტის პრევენცია.

შთ სეგმენტის ელევაციით მიმდინარე მიოკარდიუმის ინფარქტის (შთEMI) შემთხვევაში კარგ შედეგს

იძლევა მიოკარდიუმის ადრეული რე-პერფუზია. ადრე, პერფუზიის აღდგენას ცდილობდნენ
ფარმაკოლოგიურად, ამჟამად კი მრავალი ცენტრი უპირატესობას ანიჭებს უშუალო კორონარულ
ანგიოპლასტიკას, სტენტირებით ან მის გარეშე. თრომბოლიზის საჭიროებისას იგი უნდა
განხორციელდეს ჰოსპიტალში მისვლისთანავე, თრომბოლიზისის ყველა წინააღმდეგჩვენების
გათვალისწინებით (იხ. ქვემოთ). თრომბოლიზური საშუალებები შესაძლოა იყვნენ ეფექტური შთ
სეგმენტი ელევაციის გარეშე მიმდინარე მიოკარდიუმის ინფარქტის (ნონ-შთEMI) შემთხვევაში,
განსაკუთრებით იმ პაციენტებში, რომლებსაც ჰისის კონის მარცხენა ტოტის ბლოკადა აღენიშნებათ.
მაგრამ ზოგიერთი კვლევის მიხედვით, ეკგ-ს ცვლილებების გარეშე (ან შთ დეპრესიით) მიმდინარე
ინფარქტისა და არატსაბილური სტენოკარდიის თრომბოლიზური საშუალებების ეფექტურობა ძალზე
დაბალია.

თრომბოლიზური საშუალების შერჩევა დამოკიდებულია ერთი მხრივ კარგი დიზაინის მქონე

კვლევების შედეგებზე, მეორე მხრივ კი მკურნალობის ფასზე. მიოკარდიუმის პირველი ინფარქტის
შემთხვევაში (კარდიოგენული შოკის გარეშე მიმდინარე) პაციენტს პირველი 1 სთ-ის განმავლობაში
ენიშნება სტრეპტოკინაზას 1 500 000 , ინტრავენური ინფუზიი სახით. გარდა იმ შემთხვევისა, როდესაც
აღინიშნება კარდიოგენური შოკი. ანტისტრეპტოკინაზას მიმართ ანტისხეულების არსებობის გამო,
განმეორებითი ინფარქტების დროს ინიშნება რეკომბინანტური ქსოვილოვანი პლაზმინოგენის
აქტივატორი ალტეპლაზა (ან რეტეპლაზა). ალტეპლაზა და სტრეპტოკინაზა უკავშირდებიან
პლაზმინოგენს და გარდაქმნიან მას ფიბრინის ლიზისზე პასუხისმგებელ პლაზმინად. მოცირკულირე
პლაზმინოგენთან შედარებით, ალტეპლაზას ფიბრინთან შეკავშირებული პლაზმინოგენის მიმართ
უფრო მაღალი აფინურობა გააჩნია. ეს სელექციურობა ალტეპლაზას რაიმე თერაპიულ უპირატესობას
არ ანიჭებს, რადგან თრომბოლიზისის შემდგომი მძიმე სისხლდენა თითქმის ყოველთვის სისხლდენის
ან ტრავმის ძველ უბნებზე წარმოქმნილი კოლტის ლიზისის შედეგია. სინამდვილეში, მოცირკულირე
ფიბრინოგენთან ერთად ფიბრინის ლიზისის ტენდენცია სტრეპტოკინაზას ანტიკოაგულანტურ
მოქმედებასაც ანიჭებს. ეს ეფექტი არ გააჩნია ალტეპლაზას, ამიტომ პრეპარატის გამოყენებასთან
ერთად და მისი გამოყენების შემდეგ საჭიროა ჰეპარინის დანიშვნა.

მიოკარდიუმის ინფარქტის სიკვდილიანობის მაჩვენებლის დამაქვეითებელი მესამე მკურნალობა

ითვალისწინება -ადრენორეცეპტორების ბლოკადას. IშIშ-1 კვლევის დროს იყენებდნენ ატენოლოლს 5
მგ ჯერ ინტრავენურად, შემდგომ კი აგრძელებდნენ მკურნალობას ორალური 50 მგ-ით. კვლევამ
დაადასტურა სიკვდილიანობის შემცირება, ძირითადად, გულის რუპტურის პრევენციის გამო.
აღსანიშნავია, რომ თრომბოლიზური მკურნალობა არ ამცირებს მიოკარდიუმის ინფარქტის
გართულებას - გულის რუპტურის სიხშირეს. მართალია, -ადრენორეცეპტორების ბლოკადას გააჩნია
უკუჩვენებები, მაგრამ მიოკარდიუმის პირველი ინფარქტის შემთხვევაში პაციენტების უმრავლესობამ
უნდა შეძლოს ამ მკურნალობის ჩატარება.

თრომბოციტების აგრეგაციის დამთრგუნველი სხვა საშუალებები. თრომბის წარმოქმნისათვის

თრომბოციტების აგრეგაციის ჩვეული გზის ბოლო საფეხურია თრომბოციტის უჯრედების
ზედაპირზე გლიკოპროტეინ IIბ/IIIა რეცეპტორების ექსპრესია. ეს რეცეპტორები მაღალი აფინურობით
იკავშირებს ფიბრინოგენს. IIბ/IIIა რეცეპტორების მაინჰიბირებელი საშუალებებია სპეციფიკური
მონოკლონური ანტისხეულები (აბსიქსიმაბი), აგრეთვე რეცეპტორების სპეციფიკური ანტაგონისტების
სწრაფად მზარდი ჯგუფის წარმომადგენლები, მაგ., ეპტიფიბატიდი და ტიროფიბანი. აგრეგაციის
კიდევ ერთი დამთრგუნველი, კლოპიდოგრელი, აინჰიბირებს თრომბოციტების ADP-დამოკიდებულ
აგრეგაციას. იგი იშემიური ინსულტის, ან კარდიოვასკულური სიკვდილიანობის
პროფილაქტიკისათვის გამოიყენება მაღალი რისკის პაციენტებში, ან შთ სეგმენტის ელევაციით მის
გარეშე მიმდინარე მიოკარდიუმის ინფარქტი (ნონ-შთEMI) დროს და ამ თვალსაზრისით იგი
ასპირინზე უფრო მაღალი ეფექტურობით ხასიათდება

ეს პრეპარატები არასტაბილური სტენოკარდიის სამკურნალო დამატებითი საშუალებებია, ისინი

თრომბოზის პროფილაქტიკისთვისაც ინიშნება პერკუტანეული რევასკულარიზაციური
პროცედურების დროს (ანგიოპლასტიკა, კორონარული არტერიის სტენოზი, განსაკუთრებით
შემოგარსული სტენტის შემთხვევაში).

თრომბოლიზისის ძირითადი უკუჩვენებები

ჰემორაგიული დიათეზი.

ორსულობა.

პეპტიკური წყლულის ან კუჭ-ნაწლავიდან სისხლდენის სიმპტომები.

ქირურგიული პროცედურა (პროცედურის წინა 10-14 დღე), განსაკუთრებით ნეიროქირურგიული.

გახანგრძლივებული კარდიოპულმონური რეანიმაცია.

პროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათია.

მძიმე, არაკონტროლირებადი ჰიპერტენზია (დიასტოლური წნევა > 120 მმ ვწყ.სვ.)

არასტაბილური სტენოკარდია საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას. მკურნალობის მიზანია ტკივილის

მოხსნა და მიოკარდიუმის ინფარქტისა და უეცარი სიკვდილის პრევენცია. მკურნალობა იწყება
ასპირინით, მისი 150-300 მგ ტაბლეტის ჩაღეჭვით ან წყალში გახსნილის ორალურად მიღებით, და
გრძელდება ბუნებრივი ჰეპარინით, ან ერთ-ერთი დაბალმოლეკულური ჰეპარინით, მაგ.,
დალტეპარინით, ან ენოქსაპარინით. ნიტრატებიდან სასურველია იზოსორბიდის დინიტრატის
ინტრავენური ინფუზია, რომელიც გრძელდება ტკივილის მოხსნიდან კიდევ 24 სთ. მკურნალობას
ემატება -ადრენობლოკატორი, მაგ., მეტოპროლოლი, ორალურად ან ინტრავენურად. -ბლოკატორის
უკუნაჩვენების შემთხვევაში პაციენტს მის ნაცვლად ეძლევა კალციუმის არხების ბლოკატორი, მაგ.,
დილთიაზემი ან ვერაპამილი. მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში ასევე შეიძლება დაინიშნოს
გლიკოპროტეინ IIბ/IIIა ინჰიბიტორი, მაგ., ეპტიფიბატიდი ან ტიროფიბანი.
მეორადი პრევენცია

მიოკარდიუმის ინფარქტის რისკის საუკეთესო მაჩვენებელია წინამორბედი მიოკარდიუმის ინფარქტი.

დიაგნოზის დადგენიდან პირველი რამდენიმე საათის განმავლობაში მკურნალობის ძირითადი
მიზანია ინფარქტის განვითარების პრევენცია. საავადმყოფოდან გაწერისას პაციენტებმა უნდა მიიღონ
რჩევები ფიზიკური დატვირთვისა და დიეტის შესახებ. მათი უმრავლესობა ერთვება
სარეაბილიტაციო პროგრამაში. ზოგადად, იზღუდება ნაჯერი ცხიმებით მდიდარი საკვების მიღება,
ამასთანავე არსებობს მტკიცებულება კვების რაციონში თევზისა და ზეითუნის ზეთის ჩართვის
სასარგებლოდ.

წამლები, რომლებიც გამოიყენება მეორადი პრევენციისათვის

ნებისმიერმა პაციენტმა სულ მცირე 2 წლის განმავლობაში უნდა მიიღოს ასპირინი, აგფ-ინჰიბიტორი
და -ბლოკატორი (რა თქმა უნდა, ამ წამლების წინააღმდეგჩვენების არარსებობის შემთხვევაში).
მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ -ბლოკატორის დანიშვნის უკუჩვენებაა გულის გარდამავალი
უკმარისობა (რომელიც ამჟამად იშვიათად გვხვდება მიოკარდიუმის პირველი ინფარქტის შემდეგ),
გულის სხვადასხვა ხარისხის ბლოკადა და ბრადიარითმია. ჩვეულებრივ, ეს მდგომარეობები
გარდამავალია და კონვალესცენციის დროს უკვე დასაშვებია -ბლოკატორების დანიშვნა. ასეთ
პაციენტებში აგფ-ინჰიბიტორი ჩაანაცვლებს -ბლოკატორს (მაგრამ, -ბლოკადა შეიძლება საჭირო
გახდეს მარცხენაპარკუჭოვანი უკმარისობის შემდგომი გრძელვადიანი მართვისთვის; იხ. ქვემოთ).

ნებისმიერი ეს პრეპარატი, ასპირინი, -ბლოკატორი ან აგფ-ინჰიბიტორი 20-25%-ით ამცირებს

განმეორებითი ინფარქტის სიხშირეს, მიუხედავად იმისა, რომ მათი დამატებითი სარგებელი
კვლევების შედეგად არ არის დადგენილი.

ამ პრეპარატების გარდა, პაციენტების უმრავლესობას უნდა დაენიშნოს სტატინი, პლაზმაში

ქოლესტერინის დონის მიუხედავად. მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ დაბალი სიმკვრივის
ლიპოპროტეინების შემცირებისგან გრძელვადიანი სარგებელს იძლევა სიმვასტატინი (დღიური დოზა
20-40 მგ) და პრავასტატინი (დღიური დოზა 40 მგ).

ჩვეულებრივ, არ არის საჭირო არითმიის რუტინული პრევენცია, ან გრძელვადიანი ანტიკოაგულაცია.

გამონაკლისს წარმოადგენს მარცხენა პარკუჭის ფუნქციის დაქვეითება და არითმია.

არტერიული ჰიპერტენზია

ანტიჰიპერტენზული საშუალებების კლინიკური შეფასება ცდილობს პასუხი გასცეს ორ კითხვას:

1. ახანგრძლივებს თუ არა პაციენტის სიცოცხლეს არტერიული წნევის ხანგრძლივი დაქვეითება,

ამასთანავე, არის თუ არა ეს ღონისძიება არტერიული ჰიპერტენზიის გართულებების პრევენცია?; ამ
კითხვაზე პასუხის გამცემი კლინიკური კვლევები მოითხოვს დაკვირვებას პაციენტთა
მრავალრიცხოვან ჯგუფებზე, ხანგრძლივია და ამასთანავე საკმაოდ ძვირია.

2. შეუძლია თუ არა პრეპარატს არტერიული წნევის ეფექტური, უსაფრთხო და კომფორტული

კონტროლის უზრუნველყოფა 1 წლის განმავლობაში? ამჟამად, უკვე დაგროვილია საკმარისი
მტკიცებულება არტერიული წნევის დაქვეითების აუცილებლობის შესახებ, ამიტომ წამლის
მარეგულირებელი ორგანოები აღარ ითხოვენ პირველი რიგის კვლევას ყოველი ახალი
პრეპარატისთვის. აქედან გამომდინარე, ახალი პრეპარატის დანერგვისთვის შედარებით ხანმოკლე
კვლევებიც საკმარისად ითვლება. მსგავსი კვლევები ვერ ავლენენ წამლის მეტაბოლური ეფექტების
შორეულ შედეგებს, მაგ., პრეპარატის ზეგავლენა სისხლში გლუკოზის დონეზე, რაც უარყოფითად
მოქმედებს კორონარული დაავადების რისკზე. პლაცებო ეფექტები ცნობილია ამ ხანმოკლე კვლევებში
და ყურადღებით უნდა გაკონტროლდეს კვლევის დიზაინით.

მკურნალობის მიზნები

მკურნალობის ძირითადი, გრძელვადიანი მიზანია ინსულტისა და მიოკარდიუმის ინფარქტის,

ამასთანავე გულის უკმარისობის (განსაკუთრებით ხანდაზმულებში) პრევენცია. პრევენცია სხვა რისკ-
ფაქტორებზე (მაგ., თამბაქოს მოხმარება და პლაზმის ქოლესტერინის დონე) ყურადღების
გამახვილებასაც გულისხმობს. მკურნალობის დაუყოვნებელი მიზანი კი არტერიული წნევის
ნორმალურ მაჩვენებელთან დაახლოებაა, სიმპტომური ჰიპოტენზიის ან ცხოვრების ხარისხის
გაუარესების გარეშე.

მძიმე შემთხვევებში, მკურნალობის მიზნის მიღწევის შემდეგ, მნიშვნელოვანი სიმპტომური

გაუმჯობესება აღინიშნება: რეტინოპათია, და მასთან ერთად მხედველობაც უმჯობესდება, თავის
ტკივილიც ქრება. მკურნალობის გარეშე დატოვებული მაღალი არტერიული წნევა სხვადასხვა სახის
შეუქცევად დაზიანებას იწევს, ისე რომ, მკურნალობის მიუხედავად, თირკმელების უკმარისობა
პროგრესირებს, მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია არ განიცდის უკუგანვითარებას, არტერიების
დაზიანება კი იშემიური მოვლენების (ინსულტისა და მიოკარდიუმის ინფარქტის) წყარო ხდება.

სასურველია მკურნალობის დაწყება შეუქცევადი ცვლილებების განვითარებამდე, რაც გულისხმობს

უსიმპტომო მსუბუქი და ზომიერი მიმდინარეობის არტერიული ჰიპერტენზიის შემთხვევების
დროულ გამოვლენას სკრინინგის შედეგად მკურნალობის დროულად დაწყებას.

მკურნალობის ზღურბლი და მიზნები

დიდი ბრიტანეთის ჰიპერტენზიის ასოციაციისა და კლინიკური უპირატესობის ნაციონალური

ინსტიტუტის (NIჩE) ერთობლივი გაიდლაინების მიხედვით, ანტიჰიპერტენზიული მკურნალობა
უნდა დაიწყოს:

როდესაც არტერიული წნევა აღემატება 160/100 მმ ვწყ.სვ. ან

როდესაც არტერიული წნევის დიაპაზონია 140-159/90-99 მმ ვწყ.სვ., მაგრამ უკვე სახეზეა სამიზნე
ორგანოების დაზიანება, კარდიოვასკულური დაავადება ან 20%-ზე მაღალი კარდიოვასკულური
რისკის 10 წლიანი ანამნეზი.

როდესაც პაციენტს აღენიშნება დიაბეტი და არტერიული წნევა აღემატება 140/90 მმ ვწყ.სვ.

ნებისმიერ პაციენტში მკურნალობის ოპტიმალური მიზანია არტერიული წნევის დაქვეითება 140/85 მმ

ვწყ.სვ.-მდე (ან უფრო ქვემოთ). გამონაკლისს წარმოადგენენ პაციენტები, რომლებსაც აღენიშნებათ
თირკმელების ფუნქციის დარღვევა, დიაბეტი ან კარდიოვასკულური დაავადება. მათთვის
რეკომენდებულია არტერიული წნევის 130/80 მმ ვწყ.სვ.-ზე უფრო მეტად დაქვეითება.

ეფექტური მკურნალობა ამცირებს ნებისმიერი გართულების რისკს (ინსულტისა და მიოკარდიუმის

ინფარქტის, გულის უკმარისობის, თირკმელების უკმარისობის, ამასთანავე შესაძლოა დემენციისაც).
ინდივიდუალურ კვლევებში ადვილია ინსულტის პროფილაქტიკისკენ მიმართული მკურნალობის
სარგებლის დემონსტრირება, რადგან ინსულტის რისკისა და არტერიული წნევის კავშირის
ამსახველი მრუდი, მიოკარდიუმის ინფარქტის მრუდზე თითქმის ორჯერ უფრო ციცაბოა. ეს ზევით
წევს შედარებითი და აბსოლუტური რისკის საკითხს.

შედარებითი რისკი გულისხმობს, რომ იგივე ასაკისა და სქესის ნორმოტენზიულ პაციენტთან

შედარებით, ჰიპერტენზულ პაციენტს გაზრდილი აქვს გართულების ალბათობა. აბსოლუტური რისკი
გულისხმობს ერთიდაიგივე ასაკის, სქესისა და არტერიული წნევის მქონე 100 პაციენტიდან
შემთხვევათა იმ რაოდენობას, რომლებსაც სავარაუდოდ უნდა განუვითარდეთ გართულება მომდევნო
10 წლის განმავლობაში. აქედან გამომდინარე, ჰიპერტენზიულ პაციენტებში მიოკარდიუმის
ინფარქტის შედარებითი რისკი ფიქსირებულია, მაგრამ შეიძლება აბსოლუტური რისკის
მნიშვნელოვანი დაქვეითება ჰიპერქოლესტერინემიისა და არტერიული წნევის კონტროლის
მეშვეობით. ეს იმაზე მიუთითებს, რომ ორივე ფაქტორი დამოუკიდებლად უწყობს ხელს
მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარებას, მაშინ როცა არტერიული ჰიპერტენზია ინსულტის
განვითარების უფრო მნიშვნელოვანი რისკ-ფაქტორია (ჰიპერქოლესტერინემიასთან შედარებით).

ესენციური ჰიპერტენზიის მკურნალობა მთელი სიცოცხლის მანძილზე გრძელდება, რადგან

მკურნალობის შეწყვეტისას არტერიული წნევა სწრაფა უბრუნდება პირვანდელ ციფრებს. თუ ეს ასე
არ ხდება, მაშინ ჰიპერტენზიის დიაგნოზი ეჭვის ქვეშ დგება, რადგან ესენციური ჰიპერტენზიის
დიაგნოზი მოითხოვს 3 თვის განმავლობაში არტერიული წნევის მომატების სულ მცირე 3 ეპიზოდის
დაფიქსირებას.

ჰიპერტენზიის შედარებითი რისკი და არტერიული ჰიპერტენზიის მკურნალობის სარგებელი

ხანდაზმულებში უფრო ნაკლებია, ვიდრე 65 წლამდე ასაკის პაციენტებში, მაგრამ ამ კატეგორიის
პაციენტებში აბსოლუტური რისკი და მკურნალობის სარგებელი უფრო მაღალია. მკურნალობის
ფართო არჩევანის ხელმისაწვდომობის გამო, ცხოვრების გაუმჯობესებული ხარისხით ექიმები ვეღარ
ამართლებენ ჰიპერტენზიის მკურნალობისაგან თავის შეკავებას ხანდაზმულებში. საწყისი
მკურნალობისათვის წამლების დოზები უნდა განახევრდეს, შემდეგ კი და შესაძლოა მისაღები იყოს
არტერიული წნევის უფრო ნაკლებად დაქვეითება.

ბანალურია იმაზე საუბარი, რომ მკურნალობის გვერდითი მოვლენები მნიშვნელოვანია, რადგან

პაციენტთა ძალიან დიდი რაოდენობა იტარებს ანტიჰიპერტენზულ მკურნალობას, მაგრამ მხოლოდ
რამდენიმეს შესაძლოა გამოუვლინდეს გვერდითი მოვლენა (იმ თვალსაზრისით, რომ ამის
დასადგენად საჭიროა ასეულობით პაციენტის მკურნალობა); ეს არის დაავადების
პროფილაქტიკისთვის განკუთვნილი წამლების დამახასიათებელი თვისება.

ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის პრინციპები

ძირითადი მაჩვენებლები შეიძლება საკმარისი იყოს ზომიერი შემთხვევების გასაკონტროლებლად:

სიმსუქნე: მისი შემცირება.

ალკოჰოლი: რეკომენდებული დოზებით მიღება, მაგ., ქალებისთვის 14 ერთეული კვირაში,

მამაკაცებისთვის კი 21 ერთეული კვირაში.

თამბაქოს მოხმარება: შეწყდეს გამოყენება.

კვება: დადასტურებულია, რომ არტერიული წნევის ხანმოკლე დაქვეითებას იწვევს ცხიმით მდიდარი
საკვების შეზღუდვა და ხილის, ბოსტნეულის, აგრეთვე ბოჭკოთი მდიდარი საკვების მოხმარების
გაზრდა. დამატებით სასარგებლის მოტანა შეუძლია მარილის მიღების შეზღუდვას (დღიურად 6 გ-ზე
ნაკლები): უნდა შეიზღუდოს ძალიან მარილიანი საკვები (მაგ., წნილი, კონსერვი), ხოლო
ახალმომზადებულ საკვებს კი არ უნდა დაამატონ მარილი31.

რელაქსაციური თერაპია: მნიშვნელოვანია მაღალი მოტივაციის მქონე პაციენტებისთვის.

მედიკამენტური მკურნალობა

ამ თავის დასაწყისში ჩამოთვლილი ნებისმიერი ერთი ან მეტი ღონისძიების შედეგად შესაძლებელია

არტერიული წნევის დაქვეითება. ხელმისაწვდომია არტერიული წნევის დამაქვეითებელი სხვადასხვა
ფარმაკოლოგიური ჯგუფის პრეპარატების დიდი რაოდენობა, ამიტომ პარადოასულია, რომ
რანდომულად შერჩეული პრეპარატი საუკეთესო იყოს კონკრეტული პაციენტისთვის. რენინის
სტატუსისა და მასზე წამლების ზეგავლენის მიხედვით მიხედვით ჰიპერტენზიული პრეპარატები და
პაციენტები ორ ჯგუფად იყოფა.

ტიპი 1, ან რენინის მაღალი დონის მქონე პაციენტები, არიან ახალგაზრდა (<55 წელზე), კავკასიური
რასის, მათზე უკეთ მოქმედებს აგფ-ინჰიბიტორები, ანგიტენზინური რეცეპტორების ბლოკატორები
ან-ბლოკატორები.

ტიპი 2, ან რენინის დაბალი დონის მქონე პაციენტები, რომლებშიც ეფექტურია შარდმდენებით ან

კალციუმის ბლოკატორებით მონოთერაპია.

თითოეული პრეპარატი მოქმედებს არტერიული წნევის მაკონტროლებელ მხოლოდ ერთ ან ორ

მექანიზმზე, ამიტომ დანარჩენი ადაპტაციური ფაქტორები, რომლებზეც არ მოქმედებს მონოთერაპიას,
იწვევენ შეგუებას (ჰომეოსტაზური მექანიზმი), ეწინააღმდეგებიან წამლის ჰიპოტენზურ ეფექტს და
აღადგენენ პირვანდელ მდგომარეობას.
არსებობს მსგავსი ადაპტაციის, ან ტოლერანტობის ორი პრინციპული მექანიზმი:

1. მოცირკულირე სისხლის მოცულობის გაზრდა: ამას იწვევს ნებისმიერი პრეპარატი, რომელიც

ამცირებს პერიფერიულ წინააღმდეგობას (ზრდის ინტრავასკულურ მოცულობას), ან კი რენინ-
ანგიოტენზინური სისტემის გააქტიურების გამო, აქვეითებს გულის წუთმოცულობას (აქვეითებს
გლომერულურ სისხლის მიდინებას). შედეგად, იზრდება გულის წუთმოცულობა და არტერიული
წნევა. მკურნალობის რეჟიმში შარდმდენის დამატება იწვევს ამ კომპენსატორული ეფექტის
პრევენციას.

2. ბარორეცეპტორული რეფლექსები: არტერიული წნევის დაქვეითება იწვევს სიმპათიკური სისტემის

რეფლექსურ გააქტიურებას და შედეგად, პერიფერიული წინააღმდეგობისა და გულის აქტივობის
(გულის რითმის სიხშირისა და კუმშვადობის) გაზრდას.

ამიტომ, რთულად სამართავი არტერიული ჰიპერტენზიის დროს ინიშნება რამდენიმე წამლის

კომბინაცია, შერჩეული პრეპარატები კი არტერიული წნევის მაკონტროლირებელ სამივე ძირითად
კომპონენტზე უნდა მოქმედებდნენ, კერძოდ:

სისხლის მოცულობაზე

პერიფერიულ წინააღმდეგობაზე

გულის წუთმოცულობაზე.

ასეთი კომბინაციებით შესაძლებელია:

ანტიჰიპერტენზიული ეფექტურობის მაქსიმალიზაცია, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის სამ სხვადასხვა

წერტილზე ზემოქმედების გზით.

ჰომეოსტაზური ანტაგონისტური ეფექტების მინიმიზაცია, სისხლის მოცულობის, სისხლძარღვოვანი

ტონუსისა და გულის ფუნქციის კომპენსატორული ცვლილებების ბლოკირების გზით.

უარყოფითი ეფექტების მინიმიზაცია, სხვადასხვა წერტილზე მოქმედი და სხვადასხვა არასასურველი

ეფექტების მქონე პრეპარატების დაბალი დოზების გამოყენებით.

“პირველი დოზის ჰიპოტენზია” იშვიათია. იგი ძირითადად, ვენებზე მოქმედი პრეპარატების

გამოყენებისას აღინიშნება (-ადრენორეცეპტორების ბლოკატორები, აგფ-ინჰიბიტორები) და
ბარორეფლექსის გააქტივების დარღვევით არის განპირობებული (მაგ., ხანდაზმული ასაკი, ან
შარდმდენებით გამოწვეული ინტრავასკულური მოცულობის შემცირება).

ჰიპერტენზიისმკურნალობა

ჯანდაცვისა და კლინიკური დახელოვნების ეროვნული ინსტიტუტის/ბრიტანეთის ჰიპერტენზიის

საზოგადოების 2006 წელს გაახლებული გაიდლაინები ხელმისაწვდომია მისამართზე:
ჰტტპ://წწწ.ნიცე.ორგ.უკ/ჩG034

1. თუ პაციენტი ახალგაზრდაა (<55 წელზე), ან არ არის შავკანიანი, გამოიყენება აგფ- ინჰიბიტორი (ან
ანგიოტენზინური რეცეპტორის ბლოკატორი)(A). უფრო ასაკოვან პაციენტებში პირველი რიგის
მკურნალობის სახით იწყებენ ან კალციუმის არხების ბლოკატორს ან თიაზიდურ შარდმდენს (ჩ ან D).
თუ პრეპარატი ეფექტურია, მაგრამ პაციენტი მას ვერ ეგუება, მაშინ ინიშნება პრეპარატების სხვა
წყვილი.

2. თუ არტერიული წნევა ვერ კონტროლდება 4 კვირის განმავლობაში, მკურნალობის კურსს უნდა

დაემატოს მეორე პრეპარატი, პირველი პრეპარატის საწინააღმდეგო წყვილი, მაგ., თუ პაციენტი იღებს
აგფ-ინჰიბიტორს, ემატება კალციუმის არხების ბლოკატორი ან თიაზიდური შარდმდენი (A+ჩ ან A+D),
რადგან ვაზოდილატაცია, ან დიურეზის გაძლიერება ასტიმულირებს რენინ-ანგიოტენზინურ
სისტემას და არა-რენინდამოკიდებული ჰიპერტენზია გადაყავს რენინ-დამოკიდებულ
ჰიპერტენზიაში.
3. თუ არტერიული ჰიპერტენზია ორმაგი თერაპიის დროსაც ვერ კონტროლდება ადექვატურად, მაშინ
იდეალურია სამმაგი რეჟიმი A+ჩ+D.

4. თუ საჭიროა დამატებითი თერაპია, ამ ეტაპზე ეფექტურია -ბლოკადა, ბლოკავს რა ზოგიერთი სხვა

პრეპარატის ბარორეფლექსური პასუხის ვაზოკონსტრიქტორულ კომპონენტს. ძალიან ცოტა პაციენტს
შეიძლება დასჭირდეს მინოქსიდილის ან მეთილდოფას მსგავსი ძველი კლასის პრეპარატები (იმ
პირობით, რომ მარყუჟოვანი შარდმდენი და -ბლოკატორი ასევე მიიღება სითხის მძიმე შეკავებისა და
ტაქიკარდიის დასაბლოკად).

5. თუ სამმაგი თერაპიის ფონზე არტერიული წნევა კვლავ სამიზნე მაჩვენებელზე მაღალია, მაშინ
მკურნალობა უნდა გაძლიერდეს დამატებითი დიურეზული ეფექტით, მაგ., სპირონოლაქტონით, ან
დამატებითი α-ადრენორეცეპტორების, ან კი β-ადრენორეცეპტორების ბლოკადით. არის
მტკიცებულება იმის შესახებ, რომ ასეთ შემთხვევაში “ცდისა და შეცდომის” მიდგომის თავიდან
აცილება შესაძლებელია პლაზმაში რენინის განსაზღვრით, რადგან რენინის დაბალი კონცენტრაცია
დამატებითი დიურეზული საშუალების (სპირონოლაქტონის) საჭიროებაზე მიუთითებს.

მკურნალობა და დაავადების სიმძიმე

ზომიერი ჰიპერტენზიის ადექვატური მკურნალობა შესაძლებელია ერთ პრეპარატით.

ვაზოკონსტრიქციით, ან ნსტრიუმის სიჭარბით განპირობებული ჰიპერტენზიის მკურნალობაც
შესაძლებელია ერთი პრეპარატით. უმრავლესი გაიდლაინის მიხედვით უმრავლესი პაციენტისათვის
სისტოლური წნევის სამიზნე მაჩვენებელია <140 მმ.ვწყ.სვ. და ხშირად ამის მისაღწევად საჭირო ხდება
ორი ან მეტი წამალი. მძიმე ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტების უმრავლესობას მკურნალობენ
ეტაპობრივად (იხ. ზემოთ). ბოლო დრომდე კონვენცია გვთავაზობდა “ნაბიჯ-ნაბიჯ” ზრუნვას ერთი
წამლიდან კომბინირებულ მკურნალობამდე, მაგრამ მკურნალობის არასასურველი ეფექტების რისკი
და არაკონტროლირებული ჰიპერტენზიის გართულებები შეიძლება შემცირდეს თუ მკურნალობა
თავიდანვე დაიწყება რამდენიმე წამლით34.

მხოლოდ იშვიათად არსებობს არტერიული წნევის უფრო სწრაფად დაქვეითების აუცილებლობა. ეს

მნიშვნელოვანია, რადგან კონკრეტული პრეპარატის ეფექტურობა და ტოლერანტობა შეიძლება
შეფასდეს თითოეული პაციენტისთვის.

მონიტორინგი

არტერიული წნევაზე მეთვალყურეობას (მონიტორინგს) ახორციელებს ექიმი, ან მედდა

(განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ხანდაზმულებში), ზოგჯერ კი თვითონ პაციენტი. `ოქროს
სტანდარტია~ არტერიული წნევის ამბულატორიული მონიტორინგის 24 სთ-იანი სისტემა ( ABPM),
მაგრამ ამისათვის საჭირო ხელსაწყო საკმაოდ ძვირია და არ არის ხელმისაწვდომი ყველა
პაციენტისათვის. და მაინც, არტერიული წნევის 24 სთ-იანი პროფილი გამოსავალის პროგნოზისათვის
გაცილებით უკეთესია, რადგან ექიმს ეხმარება რთული ან მაღალი რისკის მქონე პაციენტისათვის
დამატებით პრეპარატის საჭიროების დადგენაში. სფიგმომანომეტრი ვარგისიანობის შემთხვევაში
(სტანდარტულთან) მონიტორინგის იაფი ალტერნატივაა ბინაზე მეთვალყურეობა. გამოსაყენებლად
მარტივია მაჯის მონიტორები, მაგრამ სამწუხაროდ, არასაიმედოა იმ პაციენტებისთვის, რომლებიც
იტარებენ მედიკამენტურ მკურნალობას.

შარდმდენები და კალიუმი. ჰიპერტენზიის დროს გამოიყენება კალიუმის ორგანიზმიდან

გამომაძევებელი (კალიურეზული) შარდმდენები, რომლებიც ორგანიზმის კალიუმს 10-15%-ით
ამცირებენ. თუმცა, ამ შარდმდენების დაბალი დოზები (მაგ., ბენდროფლუმეთიაზიდის დღიური
დოზა 2.5 მგ ) არ იწვევენ მნიშვნელოვან ჰიპოკალემიას და ზრდიან კონის სინდრომზე ეჭვს.
მგრძნობიარე პაციენტებში (მაგ., ხანდაზმულებში) უნდა გაკონტროლდეს კალიუმის კონცენტრაცია
მკურნალობის დაწყებიდან 3 თვეში, შემდეგ კი ყოველ 6-12 თვეში. საჭიროების დროს, ჰიპოკლემიის
კორექციისათვის შარდმდენი/კალიუმის ქლორიდის კომბინირებულ პრეპარატთან (დანამატების
უმრავლესობა შეიცავს Kჩლ-ის 8 მმოლ, რაც ნებისმიერ შემთხვევაში არასაკმარისია) შედარებით,
უპირატესობა ენიჭება თიაზიდისა და კალიუმის დამზოგველი შარდმდენის (მაგ., ამილორიდი)
ფიქსირებული დოზის შემცველ კომბინირებულ პრეპარატს (კო-ამილოზიდი).

კალიუმის დამზოგველი შარდმდენები ფრთხილად გამოიყენება დიაბეტის, ან თირკმელების

ფუნქციის დაქვეითების შემთხვევაში, განსაკუთრებით თუ ეს პაციენტები იმავდროულად იღებენ აგფ-
ინჰიბიტორებს ან ანგიოტენზინური რეცეპტორების ბლოკატორებს.

პაციენტის მიერ მკურნალობის რეჟიმის დაცვა. მრავალკომპონენტიანი მკურნალობის რეჟიმი

პაციენტებს გარკვეულ პრობლემას უქმნის. ჰიპერტენზიის მკურნალობა მთელი სიცოცხლის
მანძილზე მიმდინარეობს, ამიტომ დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ყოველი ინდივიდუალური
პაციენტისათვის მისთვის მოსახერხებელი მკურნალობის რეჟიმის აგებას. იქ სადაც შესაძლებელია,
უპირატესობა ფიქსირებული დოზების შემცველი კომბინირებული პრეპარატების დანიშვნას ენიჭება.
ხელმისაწვდომია უმრავლესი ანტიჰიპერტენზული საშუალების ერთჯერადი დღიური დოზის
შემცველი ფარმაცევტული ფორმები, საჭიროებისამებრ კი აქტიური სუბსტანციის ნელა
გამომანთავისუფლებული გახანგრძლივებული ფორმების გამოყენებაც არის შესაძლებელი.

კალიუმის ბალანსის კონტროლი განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია, თუ პაციენტი ასევე იღებს

დიგოქსინს (ჰიპოკალიემია აძლიერებს მის მოქმედებას). ჰიპერკალიემიის რისკის გამო, ამილორიდი
არ ინიშნება იმ პაციენტებში, რომლებიც იღებენ აგფ ინჰიბიტორებს, თუ თირკმლის ფუნქცია
ნორმალურია.

ურთიერთქმედება

მრავალი პრეპარატით მკურნალობაიწვევს მნიშვნელოვან პრობლემას. რადგან მკურნალობა

ხანგრძლივია, სასურველია ყველაზე მოსახერხებელი რეჟიმის შედგენა ყველა ინდივიდუალურ
შემთხვევაში და შემდეგ ფიქსირებული დოზის კომბინაციაზე გადაყვანა. 1-ჯერადი დღიური დოზა
იდეალური იქნება და ხანგრძლივად გამოთავისუფლებადი ფორმულისა და ფიქსირებული დოზის
კომბინაციის შერჩევა სასარგებლოა. მაგ.: ტენორეტიკი (ატენოლოლი+ქლორტალიდონი), ტენიფი
(ატენოლოლი+ნიფედიპინი), ზესტორეტიკი (ლიზინოპრილი+ჰიდროქლორთიაზიდი), კო-დიოვანი
(ვალსარტანი+ჰიდროქლორთიაზიდი).

გადაუდებელი ჰიპერტენზიული მდგომარეობების მკურნალობა

მნიშვნელოვანია სამი გარემოების გამოყოფა, რომლებიც შეიძლება არსებობდეს ცალკ-ცალკე ან

ერთად;

მწვავე ჰიპერტენზია თავისთავად არ არის არტერიული წნევის გადაუდებელი (ან მნიშვნელოვანი)

დაქვეითების ჩვენება.

ძალზე იშვიათად, არტერიული წნევა საჭიროებს გადაუდებელ (კრიტიკულ) დაქვეითებას მაშინაც კი,
როდესაც ჰიპერტენზია მძიმე არ არის, განსაკუთრებით როდესაც არტერიულ წნევას სწრაფი ზრდის
ტენდენცია გააჩნია.

დაჩქარებული ფაზის (ავთვისებიან) ჰიპერტენზია იშვიათად საჭიროებს არტერიული წნევის

გადაუდებელ დაქვეითებას, პირიქით, არტერიული წნევა ნელა უნდა დაქვეითდეს პირველი
რამდენიმე დღის განმავლობაში.

არტერიული წნევის სასწრაფო დაქვეითების საჭიროება იშვიათად დგება. ამ მდგომარეობებს

ეკუთვნის:

ჰიპერტენზული ენცეფალოპათია (ეკლამპსიის ჩათვლით).

გულის მარცხენა პარკუჭოვანი მწვავე უკმარისობა (ჰიპერტენზიით განპირობებული).

აორტის განშრევებადი ანევრიზმა.

ამ მდგომარეობების დროს არტერიული წნევა უნდა შემცირდეს 1 სთ-ის განმავლობაში. განშრევებადი

ანევრიზმის მქონე პაციენტს განშრევებამდე არტერიული წნევის მაჩვენებლები შესაძლოა
ნორმალურიც კი ჰქონდეს, თუმცა, აღსანიშნავია, რომ მათთვის სამიზნე არტერიული წნევა
დაახლოებით 110/70 მმ ვწყ.სვ.-ია. ასე, რომ, არტერიული წნევის მცირედი დაქვეითებაც კი, ხსნის
საგანგებო მდგომარეობას.
დაჩქარებული ფაზის ჰიპერტენზიას ადრე უწოდებდნენ `ავთვისებიან~ ჰიპერტენზიას, რადგან
მკურნალობის იმდროინდელი მწირე შესაძლებლობების გამო (სამკურნალო საშუალებების სიმწირე),
დიაგნოზის დასმიდან 1 წლის განმავლობაში ლეტალური გამოსავალით მთავრდებოდა. მას
ახასიათებს წვრილი არტერიების ფიბრინოიდული ნეკროზი, რის შედეგადაც ირღვევა თავის ტვინისა
და თირკმელების სისხლისმიმოქცევის აუტორეგულაცია, ამიტომ არტერიული წნევის ნებისმიერი
დაქვეითება ამ ორგანოების პერფუზიის პროპორციულ შემცირებას განაპირობებს. აქედან
გამომდინარე, სასიცოცხლოდ აუცილებელია მკურნალობის პირველ დღეს დიასტოლური
არტერიული წნევის არა უმეტეს 20 მმ ვწყ.სვ.-ით დაქვეითება, საწინააღმდეგო შემთხვევაში იზრდება
ცერებრული ინფარქტის რისკი.

მკურნალობა. ვენის დიაგრამის ნებისმიერი წრის საუკეთესო სამკურნალო საშუალებაა -ბლოკატორი

(გამოყენების წინააღმდეგჩვენების არარსებობის შემთხვევაში), მაგ., ატენოლოლის 25 ან 50 მგ
ორალურად. გადაუდებელ შემთხვევებში, ინტრავენურად დამატებით იყენებენ ვაზოდილატატორს.

თეორიულად, მაგრამ არა პრაქტიკულად, უპირატესი ალტერნატივაა ვაზოდილატატორის,

ნიტროპრუსიდის ინტრავენური ინფუზია. განშრევებადი ანევრიზმის დროს, -ბლოკატორის გარეშე
ვაზოდილატატორის გამოყენება არ არის სასურველი, რადგან ამ დროს არასასურველია პულსის
გახშირება. ლაბეტალოლი ვენის დიაგრამის სამივე წრის პაციენტების (ასთმიანების გარდა)
სამკურნალო მოსახერხებელი მეთოდია. იგი ორალურად ან პარენტერულად ინიშნება. უნდა
ვაღიაროთ, რომ ეს არ არის მკურნალობის ყველაზე ეფექტური მეთოდი და არტერიული წნევის
შემდგომი შემცირების .საჭიროებისას ნიფედიპინის გახანგრძლივებული მოქმედების ტაბლეტების
დამატებას მიმართავენ.

თუ პაციენტს უკვე მიღებული სხვა ანტიჰიპერტენზიულ საშუალება, ან მას დაქვეითებული აქვს

თირკმელების ფუნქცია, მაშინ ყველა წამალი დაბალი დოზით უნდა იქნას გამოყენებული.

მძიმე ჰიპერტენზიის ორალური შემანარჩუნებელი მკურნალობა შეძლებისდაგვარად სწრაფად უნდა

დაიწყოს; იშვიათად არის აუცილებელი 48 სთ-ზე უფრო ხანგრძლივი პარენტერული მკურნალობა.

ორსულთა ჰიპერტენზია

ორსულობით განპირობებული ჰიპერტენზიის ეფექტური მკურნალობა აუმჯობესებს ნაყოფის

პერინატალურ გადარჩენას. აღსანიშნავია, რომ მწირია კარგი კლინიკური კვლევები, რომლებზეც
შესაძლებელი იქნებოდა რეკომენდაციების დაფუძნება, ამიტომ პრეპარატის შერჩევა ძირითადად მისი
გამოყენების ხანგრძლივ გამოცდილებას ეყრდნობა (ნაყოფზე აშკარა ზიანის მიყენების გარეშე
მოქმედება). ამის გათვალისწინებით, მრავალი მეანისთვის მეთილდოფა კვლავ რჩება არჩევის
პირველი რიგის პრეპარატად. კალციუმის არხების ბლოკატორები (განსაკუთრებით ნიფედიპინი)
ხშირად გამოიყენება მეორე რიგის პრეპარატად, ხოლო პარენტერული ჰიდრალაზინი კი
მკურნალობის სარეზერვო პრეპარატია და ორსულობის გვიან ეტაპზე არტერიული წნევის
გადაუდებელი დაქვეითებისთვის გამოიყენება, სასურველია -ბლოკატორთან კომბინაციაში,
არასასურველი ტაქიკარდიის თავიდან აცილების მიზნით.

-ბლოკატორები (ლაბეტალოლი და ატენოლოლი) ხშირად ეფექტურია და ორსულობის მესამე

ტრიმესტრში შესაძლოა არჩევის პრეპარატებსაც წარმოადგენენ. მტკიცებულება იმის შესახებ, რომ
ორსულობის პირველ და მეორე ტრიმესტრში -ბლოკატორის გამოყენება იწვევს ნაყოფის ზრდის
შეფერხებას, საკმაოდ მწირ მონაცემებზეა დაფუძნებული. შარდმდენები ამცირებენ პრეეკლამფსიის
განვითარების ალბათობას, მაგრამ თვით პრეეკლამფსიის დროს ისინი არ გამოიყენება, რადგან ამ
პაციენტებს უკვე აქვთ შემცირებული ცირკულაციური მოცულობა.

ორსულობის პერიოდში აბსოლუტურად უკუნაჩვენებია აგფ-ინჰიბიტორების (და ანგიოტენზინ II

რეცეპტორების ბლოკატორები) გამოყენება: ორსულობის პირველ ტრიმესტრში ისინი იწვევენ
განვითარების მანკებს, მეორე ტრიმესტრში კი ნაყოფის სიკვდილს. აქედან გამომდინარე, უმჯობესია
ისინი არ დაენიშნოს შვილოსნობის ასაკის ქალებს, ძირითადად მათ ვინც არ იტარებს ეფექტურ
კონტრაცეპციას, რადგან ძნელია ორსულობის აღმოჩენა პირველი ტრიმესტრის გვიან პერიოდამდე.
თუ ისინი მაინც იყენებენ აგფ-ინჰიბიტორებს, ან ანგიოტენზინური რეცეპტორების ბლოკატორებს,
მაშინ მათ უნდა მიეცეთ ინსტრუქტაჟი ორსულობის დადასტურებისთანავე ამ მკურნალობის
შეწყვეტის შესახებ.

მაღალი არტერიული წნევა და პროტეინურია (პრეეკლამფსია) ორსულობის გართულებაა და 2-8%-ში

გვხვდება. იგი შეიძლება გადაიზარდოს ეკლამფსიაში, რომელიც დედათა და ბავშვთა
სიკვდილიანობის ძირითადი მიზეზია. მაგნიუმის სულფატი ანახევრებს ეკლამფსიის პროგრესირების
რისკს (ჩვეულებრივ, 4 გ ინტრავენური ნელი ინექციის სახით, ხანგრძლივობით 5-10 წთ, შემდეგ კი
ბოლო კრუნჩხვიდან 24 სთ-ის განმავლობაში ინტრავენური ინფუზია სიჩქარით 1 გ/სთ).

გარდა ამისა, თუ ქალს უკვე ჰქონდა ერთი კრუნჩხვა (მკურნალობა დიაზეპამი), მაშინ მომდევნო
კრუნჩხვების პრევენციის თვალსაზრისით, დიაზეპამზე ან ფენიტოინზე უფრო ეფექტურია მაგნიუმი.

ადრეულ კვლევების მიხედვით, რისკ-კგუფის პაციენტებში პრეეკლამფსიის შემთხვევების

შესამცირებლად რეკომენდებული იყო ასპირინის დაბალი დოზა, მაგრამ ბოლოდროინდელი
კვლევების მეტა-ანალიზით ეს არ არის დადასტურებული. აქედან გამომდინარე, ასპირინი არ არის
რეკომენდებული რუტინული გამოყენებისათვის.

ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების არასასურველი წამალთშორისი ურთიერთქმედება

სპეციფიკური ურთიერთქმედება ინდივიდუალურ პრეპარატთან ერთად არის განხილული. ქვევით კი

მოცემულია წამალთშორისი ურთიერთქმედებების ზოგადი მაგალითები სხვადასხვა ჯგუფის
პრეპარატებისათვის.

ალკოჰოლის მიღება ჰიპერტენზიის ხელშემწყობი ფაქტორია, ზოგჯერ კი მიზეზიც და ყოველთვის

უნდა იყოს განხილული, როგორც მკურნალობაზე ცვლადი პასუხის ან უშედეგო მკურნალობის
მიზეზი (შესაძლოა დამხმარე იყოს -გლუტამილ ტრანსპეპტიდაზას და სისხლის წითელი
უჯრედების საშუალო კორპუსკულური მოცულობის გაზომვა).

პროსტაგლანდინების სინთეზი. აასს, მაგ., ინდომეტაცინი, ამცირებენ -ადრენორეცეპტორების

ბლოკატორებისა და შარდმდენების ანტიჰიპერტენზიულ ეფექტს, სავარაუდოდ, თირკმელების
პროსტაგლანდინების (ვაზოდილატაციური) სინთეზის დათრგუნვის გამო. ეს მნიშვნელოვანია
მარცხენა პარკუჭის მძიმე უკმარისობის დროს შარდმდენების გამოიყენებისას.

ფერმენტების ინჰიბირება. ციპროფლოქსაცინი და ციმეტიდინი თრგუნავენ ცხიმში ხსნადი -

ბლოკატორების (მაგ., მეტოპროლოლის, ლაბეტალოლის, პროპრანოლოლის) ღვიძლისმიერ
მეტაბოლიზმს, შედეგად ზრდიან მათ ეფექტს. მეთილდოფამ და მაო-ს ინჰიბიტორმა შეიძლება
გამოიწვიონ შფოთვა და ჰალუცინაციები.

ფარმაკოლოგიური ანტაგონიზმი. -ბლოკატორების ფონზე სიმპათომიმეტური საშუალებებმა (მაგ.,

ამფეტამინი, ფენილპროპანოლამინი, რომელიც შედის მადის დამაქვეითებლების, აგრეთვე გაცივებისა
და ხველის საწინააღმდეგო საშუალებების შემადგენლობაში) შეიძლება გამოიწვიონ -ბლოკატორების
ანტიჰიპერტენზიული ეფექტის დაქვეითება და ჰიპერტენზიული რეაქცია, რის მიზეზადაც -
ადრენორეცეპტორების სტიმულაცია გვევლინება.

ქირურგიული ანესთეზიის დროს არსებობს არტერიული წნევის სწრაფი და მნიშვნელოვანი

დაქვეითების რისკი იმ პაციენტებში რომლებიც იღებენ ანტიჰიპერტენზიულ საშუალებებს. არ არის
აუცილებული ქირურგიულ ჩარევამდე ნებისმიერი პაციენტის ანტიჰიპერტენზიულ მკურნალობაში
ცვლილებების შეტანა რუტინულად, თუმცა ცხადია, რომ ეს ფაქტი ნამდვილად ართულებს
ოპერაციამდე და ოპერაციის შემდგომ ზრუნვას პაციენტზე. ასეა თუ ისე, ანესთეზიოლოგმა
აუცილებლად უნდა იცოდეს პაციენტის ანტიჰიპერტენზული მკურნალობის შესახებ.

სექსუალური ფუნქცია და კარდიოვასკულური პრეპარატები

სიმპათიკური ავტონომური აქტივობის დამაქვეითებელ ნებისმიერ პრეპარატს გააჩნია მამაკაცის

სქესობრივი ფუნქციის ხელისშემშლელი უნარი, რაც გამოიხატება ეაკულაციის დარღვევით, ან
ერექციის შენარჩუნების გაძნელებით. თუმცა, პლაცებო-კონტროლირებად კვლევებში ხაზგასმით არის
აღნიშნული, რომ არანამკურნალებ მამაკაცებში ეს სიმპტომი ზოგჯერ 20-30%-ს აღწევს. ამასთანავე,
ცნობილია, რომ ჰიპერტენზიასაც თავის მხრივ ახლავს სექსუალური დისფუნქციის გარკვეული რისკი,
რადგან ამ დაავადების ადრეული პათოფიზიოლოგიური ნიშანია სისხლძარღვის ენდოთელიუმის
მიერ აზოტის ოქსიდის გამომუშავების დაქვეითება.

უმეტეს შემთხვევაში არასწორია ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების დადანაშაულება,

განსაკუთრებით ახალი თაობის პრეპარატების. მაგ., კალციუმის არხების ბლოკატორების, აგფ-
ინჰიბიტორებისა და ანგიოტენზინ II (Aთ1) რეცეპტორების ბლოკატორების სქესობრივ დისფუნქციის
გამომწვევი უნარი არ განსხვავდება პლაცებოსგან. ამ პრეპარატების გამოყენების დროს სიმპტომების
არსებობა საჭიროებს დარღვევის რეალური მიზეზის დადგენას. ნებისმიერი ანტიჰიპერტენზიული
საშუალების ფონზე სილდენაფილის (ვიაგრა) გამოყენება დიდ სიფრთხილეს საჭიროებს.

ანტიჰიპერტენზიული მკურნალობის გარდა, ამ დროს პაციენტებში შესაძლოა სხვა პრობლემაც

არსებობდეს, როგორიცაა სექსუალური აქტის მცდელობის შიში. ეს შიში ხშირად ღრმავდება ასაკთან,
აგრეთვე თანმხლებ კორონარული არტერიების დაავადებასთან ერთად.

სექსუალური ურთიერთობა და გულ-სისხლძარღვთა სისტემა

ორგაზმიან ნორმალურ სექსუალურ ურთიერთობას თან ახლავს გარდამავალი, მაგრამ სწრაფი

ფიზიოლოგიური ცვლილებები, მაგ., ტაქიკარდია 180 დარტყმაზე მეტი წთ-ში, ანუ 1 წთ-ზე ნაკლებ
დროში გულის შეკუმშვათა სიხშირე იზრდება 100 დარტმით. სისტოლური არტერიული წნევა
შეიძლება გაიზარდოს 120 მმ ვწყ.სვ.-ით, ხოლო დიასტოლური 50 მმ ვწყ.სვ.-ით. ნორმალური წნევის
პირობებშიც კი ორგაზმს შეიძლება თან ახლდეს არტერიული წნევის გარდამავალი გაზრდა 230/130 მმ
ვწყ.სვ.-მდე. ეკგ-ზე ცვლილებები ჯანმრთელ მამაკაცებსა და ქალებში კი აღინიშნება. იზრდება
სუნთქვის სიხშირეც _ 60-მდე წთ-ში.

ჯანმრთელ პირებში ეს ფიზიოლოგიური ცვლილებებია, არაჯანმრთელ პირებში (ჰიპერტენზიის,

სტენოკარდიის ან გადატანილი მიოკარდიუმის ინფარქტი ) კი ეს შესაძლოა ცუდის მომასწავებელი
იყოს: სექსუალური კავშირის დროს, ან უმალვე მას შემდეგ, ხშირია უეცარი სიკვდილი (პარკუჭოვანი
ფიბრილაცია ან სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა). ეს განსაკუთრებით ხშირად ხდება საიდუმლო
ვითარებაში – ბორდელში ან ქალბატონის საწოლში, განსაკუთრებით ხანდაზმული მამაკაცისა და
ახალგაზრდა ქალის ურთიერთობის დროს. მაგრამ ასეთი ფაქტები მაინც ვრცელდება პრესაში. უეცარი
სიკვდილის დაფიქსირებული ფაქტის 0,6% ვითარდება სექსუალური კავშირის დროს და ამ
შემთხვევათა ნახევარში პარტნიორს აღინიშნებოდა გულის დაავადება. ცხადია, გულის კორონარული
დაავადების მქონე პაციენტი ასაკის მომატებასთან ერთად ფრთხილად უნდა მოეკიდოს იმ
ჰემოდინამიკური სიმაღლეების დაპყრობას, რომელიც ასეთი ადვილი იყო ახალგაზრდობაში.

სქესობრივი აქტის დროს განვითარებული უეცარი კარდიოვასკულური სიკვდილის ფაქტი ქალებშიც

არის დაფიქსირებული, მაგრამ ეს ძალზე იშვიათია.

სქესობრივი კავშირის დროს კარდიოვასკულური სტრესის (ჰიპერტენზია ან არითმია) რისკის

არსებობის შემთხვევაში, ორივე სქესის ადამიანში გამართლებულია ლაბეტალოლის მიღება სქესობრივ
კავშირამდე 2 სთ-ით ადრე (რა თქმა უნდა სხვა სამკურნალო საშუალებების გათვალისწინებით,
რომლებიც უკვე მიღებული აქვს პაციენტს). მაგრამ, აღსანიშნავია, რომ პაციენტებს, რომლებიც
სტენოკარდიის პროფილაქტიკის მიზნით ხანგრძლივად იღებენ -ბლოკატორს, ლაბეტალოლის
ფონზე კოიტუსის დროს აღინიშნებათ გულის შეკუმშვათა სიხშირის პიკის შემცირება 122-დან 82
დარტყმამდე წთ-ში.

სტენოკარდიის მქონე პაციენტებმა სქესობრივ აქტამდე 10 წთ-ით ადრე უნდა გამოიყენონ გლიცერილ
ტრინიტრატი ან იზოსორბიდ დინიტრატი, ფიზიკური დატვირთვის პროფილაქტიკის მიზნით.
მაგრამ, ისინი აუცილებლად უნდა იყვნენ ინფორმირებულები ნიტრატებისა და სილდენაფილის
(ვიაგრა) პოტენციურად ფატალური ურთიერთქმედების შესახებ (იხ. გვ. 394).

შეჯამება

ჰიპერტენზიისა და სტენოკარდიის მკურნალობა საჭიროებს პრეპარატებს, რომლებიც ამცირებენ

გულის მუშაობას, უშუალოდ გულზე მოქმედებით, ან სისხლძარღვების პერიფერიული
წინააღმდეგობის შემცირების გზით.

ჰიპერტენზიისა და სტენოკარდიის მკურნალობისას შეიძლება გამოყენებულ იქნას -

ადრენორეცეპტორების ბლოკადა, რაც ძირითადად იწვევს გულის წუთმოცულობის შემცირებას,
აგრეთვე კალციუმის არხების ბლოკადა, რაც იწვევს არტერიების სელექციურ დილატაციას.

ვაზოდილატატორებიდან ზოგი გამოიყენება ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ (აგფ-ინჰიბიტორები,

ანგიოტენზინის (Aთ1) რეცეპტორის ბლოკატორები და -ადრენორეცეპტორის ბლოკატორები), ზოგი
კი სტენოკარდიის დროს (ნიტრატები).

მიოკარდიუმის ინფარქტის მკურნალობა სასწრაფოდ საჭიროებს თრომბოლიზისს, ასპირინს და -

ადრენორეცეპტორების ბლოკადას. ინფარქტის მეორადი პროფილაქტიკის მიზნით, ბოლო ორი
მათგანით მკურნალობა გრძელდება სულ მცირე 2 წელი,.

სელექციურ პაციენტებში მიოკარდიუმის ინფარქტის მეორადი პროფილაქტიკის სხვა მნიშვნელოვანი

საფეხურებია: გულის უკმარისობის დროს - აგფ-ინჰიბიტორები, ჰიპერქოლესტერინემიის დროს კი
სტატინები.

ფილტვისმიერი ჰიპერტენზია

მკურნალობა ძირითად გამომწვევ მიზეზზეა დამოკიდებული. ქრონიკული ობსტრუქციული

დაავადების თანმხლები ჰიპოქსიის დროს ხანგრძლივი მკურნალობა ჟანგბადით მკურნალობა
აუმჯობესებს სიმპტომებსა და პროგნოზს. ფილტვების მრავალჯერადი ემბოლიის დროს
სასიცოცხლოდ აუცილებელია ანტიკოაგულაცია თერაპია.

იდიოპათური (პირველადი) ფილტვების არტერიული ჰიპერტენზია. სიმპტომურ გაუმჯობესებას

იძლევა ვერაპამილი. პირველადი ფილტვისმიერი ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ გამოიყენება
პროსტანოიდების პრეპარატები ინტრავენური ეპოპროსტენოლი (პროსტაციკლინი) და საინჰალაციო
ილოპროსტი. ხანმოკლე მოქმედება და მკურნალობაზე ჰეტეროგენული საპასუხო რეაქციები
პროსტანოიდების პრეპარატების გამოყენების შემზღუდავი ფაქტორებია. მტკიცებულებების
მიხედვით, დაავადების მნიშვნელოვან პათოგენურ რგოლს წარმოადგენს ენდოთელინი, ძლიერი
ენდოგენური ვაზოკონსტრიქტორი. მისი ანტაგონისტები ბოსენტანი, ამბრისენტანი და სიტოქსენტანი
აუმჯობესებენ სიმპტომებსა და დატვირთვისადმი ტოლერანტობას, მაგრამ ჰეპატოტოქსიკურობის
გამო, დოზები ლიმიტირებულია. ალტერნატული სამკურნალო საშუალებებია ფერმენტ
ფოსფოდიესთერაზა-5-ის ინჰიბიტორები სილდენაფილი, ტადალაფილი და ვარდენაფილი. მხოლოდ
ტადალაფილი ზრდის პაციენტთა გადარჩენის მაჩვენებელს, მაგრამ ამ სამი პრეპარატის შედარებითი
კვლევის დროს დადგენილ იქნა, რომ ფიზიკური დატვირთვის მიმართ ტოლერანტობას მხოლოდ
სილდენაფილი ზრდის. გულისა და ფილტვების ტრანსპლანტაცია რეკომენდებულია ახალგაზრდა
პაციენტებში.

ფეოქრომოციტომა

ფეოქრომოციტომა ქრომაფინური ქსოვილის სიმსივნეა, რომელიც ძირითადად თირკმელზედა

ჯირკვლის ტვინოვანი ნივთიერებიდან წარმოდგება. ფეოქრომოციტომა უპირატესად გამოიმუშავებს
ნორადრენალინ/ნორეპინეფრინს, მაგრამ ხშირად ადრენალინ/ეპინეფრინის გარკვეულ რაოდენობასაც
აწარმოებს. ფეოქრომოციტომას სიმპტომებიც ამით არის განპირობებული. ჰიპერტენზია შეიძლება
იყოს მუდმივი ან გარდამავალი. სიმსივნის მიერ მხოლოდ ნორადრენალინ/ნორეპინეფრინის
(რომელიც ასტიმულირებს  და  ადრენორეცეპტორებს) გამომუშავების შემთხვევაში, არტერიული
წნევის მომატებას თან ახლავს ვაგუსის გააქტივებით განპირობებული რეფლექსური ბრადიკარდია, ეს
კი საკმარისია -რეცეპტორების სტიმულაციით გამოწვეული ქრონოტროპული ეფექტის
დასაძლევად. კატექოლამინებისათვის დამახასიათებელი სიმპტომების ფონზე (მაგ., შფოთვა,
ტრემორი ან ოფლიანობა) ბრადიკარდიის არსებობა ამ იშვიათი სინდრომის შესაძლო არსებობაზე
მიუთითებს, რადგან სიმპათიკური ნერვული სისტემის ფიზიოლოგიური გააქტივების დროს ვაგუსი
“ითიშება” და ტაქიკარდიას აქვს ადგილი. თუ სიმსივნე ,  და  ადრენორეცეპტორების
მასტიმულირებელ ადრენალინ/ეპინეფრინსაც გამოიმუშავებს, მაშინ არტერიული წნევა და გულის
რითმი პარალელურად იცვლება. ამის მიზეზია ადრენალინ/ეპინეფრინის მიერ რეზისტენტული
არტერიების ვაზოდილატაციური  რეცეპტორების სტიმულაცია, რააც ხელს უშლის დიასტოლური
წნევის მომატებას და ვაგუსის გააქტივება საკმარისი არ არის იმისათვის, რომ წინააღმდეგობა გაუწიოს
- და -რეცეპტორების კომბინირებული სტიმულაციით Gანპირობებულ ქრონოტროპულ ეფექტს.

დიაგნოზის დასადასტურებლად მიმართავენ სისხლში ან 24-საათიან შარდში კატექოლამინების

(ადრენალინ/ეპინეფრინისა და ნორადრენალინ/ნორეპინეფრინის) O-მეთილირებული მეტაბოლიტის,
ნორმეტანეფრინის განსაზღვრას. ფერმენტი კატექოლ-O-მეთილტრანსფერაზა არ არის სიმპათიკურ
ნერვულ დაბოლოებებში, მაგრამ იგი აღმოჩენილია ფეოქრომოციტომაში, ამიტომ “ფრაქციონირებული
მეტანეფრინების” (ერთმანეთისაგან განცალკევებული ნორმეტანეფრინი და მეტანეფრინი) ტესტის
სპეციფიკურობა და მგრძნობელობა, ძველ დიაგნოსტიკურ ტესტებთან შედარებით 90%-ია, ამიტომ
ოდნავი მომატებაც კი ექიმების მიერ არ უნდა იყოს იგნორირებული. სიმსივნის ვიზუალიზაციურ
მეთოდთან შედარებით, ფეოქრომოციტომის ბიოქიმიური დიაგნოსტიკა უფრო საიმედოა.
მეტაფრაინის (და ნორმეტანეფრინის) სეკრეციის მომატება სიმსივნის თირკმელზედა ჯირკვალში
ლოკალიზებაზე მიუთითებს, რადგან მხოლოდ თირკმელზედა ჯირკვლის სიმსივნეებს აქვთ
ნორადრენალინ/ნორეპინეფრინის ადრენალინ/ეპინეფრინად გარდაქმნის უნარი, რადგან
კორტიზოლის მაღალი კონცენტრაციის პირობებში აქტიურდება ნორადრენალინ/ნორეპინეფრინის
ადრენალინ/ეპინეფრინად მეთილირებაზე პასუხისმგებელი ფერმენტი
ფენილეთანოლამინ_N_მეთილტრანსფერაზა. სიმსივნის ზრდასთან ერთად პროგრესულად ირღვევა
პორტოკაპილარული სისხლისმიმოქცევა ქეროვან და ტვინოვან შრეებს შორის, ასე რომ ძალზე დიდი
ზომის სიმსივნის შემთხვევაში შესაძლოა შეწყდეს ადრენალინ/ეპინეფრინის სეკრეცია.

ბიოქიმიური ტესტების მოსაზღვრე შედეგების შემთხვევაში მიმართავენ ფარმაკოლოგიურ სუპრესულ

ტესტებს. განგლიობლოკატორი პენტოლინიუმი ან ცენტრალურად მოქმედი α2ადრენორეცეპტორების
აგონისტი კლონიდინი აინჰიბირებს მეტაფრინების ფიზიოლოგიურ მომატებას, მაგრამ არ მოქმედებს
მათ სიმსივნისმიერ სეკრეციაზე. შესაძლებელი და ისინი საუკეთესოდ სრულდება სპეციალიზებულ
განყოფილებებში, მცდარი შედეგების ასაცილებლად. პროვოკაციული ტესტების განზრახ გამოყენება
სახიფათოა, მაგრამ ფეოქრომოციტომის თავდაპირველი კვლევის დროს პაციენტმა ანამნეზში
შესაძლოა აღნიშნოს დოპამინის ანტაგონისტით (მაგ., მეტოკლოპრამიდი), ან ჰისტამინის
გამომანთავისუფლებელი ნებისმიერი პრეპარატით (ოპიოიდები, კურარე, ტრიმეტაფანი)
განპირობებული ჰიპერტენზიული კრიზი.

ანტიჰიპერტენზიულმა პრეპარატებმა შეიძლება შეცვალოს კატექოლამინების კონცენტრაცია

(განსაკუთრებით, რომლებიც იწვევენ სიმპათიკური აქტიურობის რეფლექსურ ზრდას, მაგ.,
ვაზოდილატატორები). ცრუ-დადებითი ტესტები შეიძლება აღინიშნოს, თუ წარსულში პაციენტებს
ჩაუტარდათ არასაჭირო ოპერაციები.

ქირურგიულ პროცედურამდე, ან ინოპერაბელურ შემთხვევაში პერიფერიულ ვაზოკონსტრიქციის

თავიდან ასაცილებლად და არტერიული წნევის საკონტროლოდ -ადრენორეცეპტორების ბლოკადას
მიმართავენ. -ადრენორეცეპტორების ბლოკადის მნიშვნელობანი ფუნქცია მხოლოდ არტერიული
წნევის კონტროლი არ არის, არამედ ინტრავასკულური მოცულობის გაფართოებაა. ფეოქრომოციტომა
სუფთა ვაზოკონსტრიკტორული ჰიპერტენზიის საკეთესო მაგალითია. კომპენსატორული
ნატრიურეზით. შესაბამისად, პაციენტებს მოცულობის დაქვეითება აღენიშნებათ, ხშირად მძიმე,
ამიტომ ოპერაციამდე აუცილებელია მისი კორექცია.

არც თუ იშვიათად, ნატრიურეზი მთლიანად აკომპენსირებს სისხლძარღვების შევიწროებას და იმ

პაციენტებს, რომლებსაც ჰიპერტენზიის გარდა სხვა ნიშნებიც ახასიათებს, სითხისგან გამოფიტვის
შემდეგ ჰოპოტენზიის ეპიზოდიც კი უვითარდებათ. ასეთ პაციენტებს ქირურგიული პროცედურის
წინ, მოცულობის გაფართოების მიზნით ესაჭიროებათ -ადრენორეცეპტორების ბლოკადა, რადგან
ასეთ პაციენტებში მაღალია პოსტოპერაციული ჰიპოტენზიის რისკი, სათანადო მომზადების გარეშე
დატოვების შემთხვევაში. ადრენალინ/ეპინეფრინის მასეკრეტირებელი სიმსივნეების მქონე
პაციენტებში ასევეაუცილებელია -ადრენორეცეპტორების ბლოკადაც, ტაქიკარდიის პრევენციის
მიზნით. როგორც ზემოთ იქნა აღნიშნული, სიმსივნის ზრდასთან ერთად მცირდება ადრენალინის
სეკრეციაც, ამიტომ ტაქიკარდია მთავარ პრობლემად აღარ განიხილება. -ბლოკატორით
მკურნალობის დაწყება იწვევს ტაქიკარდიის გამოაშკარავებას, რადგან ბათილდება
ბარორეცეპტორებით განპირობებული ვაგუსური აქტივობა. დაუშვებელია მხოლოდ -ბლოკატორის
დანიშვნა, რადგან ადრენალინ/ეპინეფრინის პერიფერიული ვაზოდილატაციური ეფექტების გაუქმება
ძლიერ  ეფექტებს წინააღმდეგობის გაწევის გარეშე ტოვებს. -ბლოკადის დროს უსაფრთხოა-
სელექციური ბლოკატორის დაბალი დოზის (მაგ., ბისოპროლოლის 5 მგ) დანიშვნა. ძალზე იშვიათად,
ატიპიური ადრენალინ/ეპინეფრინის მოსეკრეტირე ფეოქრომოციტომის დროს  ბლოკადის დადგომის
შემდეგ საჭირო ხდება -ადრენორეცეპტორების არასელექციური ბლოკადა, -ეფექტების
(ტაქიკარდია, ტრემორი) მკურნალობის მიზნით.

ფეოქრომოციტომის დროს არ ინიშნება ესენციური ჰიპერტენზიის სამკურნალო -

ადრენორეცეპტორების სელექციური ბლოკატორი. ფეოქრომოციტომის დროს უპირატესობა ენიჭება
შეუქცევადი მოქმედების -ბლოკატორს, ფენოქსიბენზამინს (დღიური დოზით 10-80 მგ), რომლის
ეფექტსაც ვერ დაძლევს კატექოლამინების გადმოსროლა, მაგ., სიმსივნეზე ქირურგიული
მანიპულაციის დროს. დოზის ტიტრაციის დროს საჭიროა მეთვალყურეობა წნევაზე საუღლე ვენაში
(მოცულობის ჩანაცვლების ინდექსის სახით), აგრეთვე არტერიული წნევის კონტროლი
ჰორიზონტალურ და ვერტიკალურ პოზიციაში. მკურნალობა უნდა გაგრძელდეს რამდენიმე კვირა,
თუ შესაძლებელია, ოპერაციამდე, შემცირებული სისხლძარღვშიდა მოცულობის გასაზრდელად, რაც
ყოველთვის აღინიშნება ფეოქრომოციტომის მქონე პაციენტებში.

ქირურგიული პროცედურის დროს (ჩვეულებრივ, ლაპარასკოპიული ადრენელექტომია) ხელთ უნდა

გვქონდეს ფენტოლამინი (ან ნატრიუმის ნიტროპრუსიდი), სიმსივნეს ამოკვეთის პერიოდში
მომატებული არტერიული წნევის გასაკონტროლებლად. თირკმელზედა ჯირკვლის ვენების
გადაკვანძის შემდეგ, არტერიული წნევის შესანარჩუნებლად ხშირად საჭირო ხდება მოცულობის
გაზრდა, ადექვატური პრეოპერაციული -ბლოკადის დროსაც კი. პრესორული აგენტის ინფუზიის
საჭიროებისას უპირატესობა იზოპრენალინს ენიჭება, რადგან -რეცეპტორების ბლოკადის გამო,
პაციენტი კარგავს მგრძნობელობას ადრენორეცეპტორების აგონისტების მიმართ.

ავთვისებიანი ფეოქრომოციტომას დროს გარკვეული წარმატებით გამოიყენება მეთიროზინი (-

მეთილთიროზინი), კატექოლამინების სინთეზის ინჰიბირების მიზნით.

მეტა-იოდობენზილგუანიდინს (მიბგ, გუანეთიდინის ანალოგი) აქტიურად იტაცებს ადრენერგული

ქსოვილი, ამიტომ იგი ფეოქრომოციტომაში კონცენტრირდება. რადიო-იოდირებული მიბგ ([123I]
მიბგ) სიმსივნეების ლოკალიზაციის და მეტასტაზების აღმოჩენის, ამასთანავე ფუნქციონირებადი
მეტასტაზების, ან ქრომაფინური ქსოვილის სხვა სიმსივნეების (მაგ., კარცინოიდის) მკურნალობისას
მათი სელექციური დასხივების საშუალებას იძლევა.

კონის სინდრომი

ჰიპერტენზიული პაციენტების 2-3%-ს აღენიშნება თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის

კეთილთვისებიანი ადენომა, რომელიც ასეკრეტირებს ნატრიუმის შემაკავებელ ჰორმონს,
ალდოსტერონს. კონის სინდრომის სინონიმია პირველადი ალდოსტერონიზმი, თუმცა ამ ტერმინმა
შესაძლოა მოიცვას პაციენტთა დიდი რაოდენობა, რომლებსაც პლაზმაში ალდოსტერონ/რენინის
მაღალი ფარდობა აღენიშნებათ, ალდოსტერონის სეკრეციის ლატერალიზაცვიის გარეშე. კონის
სინდრომის დროს პლაზმაში დაქვეითებულია რენინის დონე, ალდოსტერონის დონის დაქვეითების
გარეშე. კომპიუტერული ტომოგრაფიისა და მაგნიტურ-რეზონანსული კვლევით ვლინდება
თირკმელზედა ჯირკვლის ადენომა. ზრდასრული მოსახლეობის 5%-ს თირკმელზედა ჯირკვლის
არაფუნქციურებადი ადენომა აღენიშნება, ამიტომ ლარეტალიზაცია დიაგნოზის დამადასტურებელი
მნიშვნელოვანი საფეხურია. ლატერალიზაცია ნიშნავს ადენომის მიერ ალდოსტერონის ჭარბი
სეკრეციის დემონსტრირებას. ჩვეულებრივ, ეს კეთდება თირკმელზედა ჯირკვლის ვენიდან აღებული
სისხლის ნიმუშით. დიაგნოსტიკის ალტერნატული გზაა F18-ით მონიშნული საანესთეზიო საშუალება
მეტომიდატის (რომელსაც სტეროიდ სინთაზას მიმართ მაღალი აფინურობა აღენიშნება)
ინდიკატორული დოზით პოზიტრონ ემისიური ტომოგრაფიის (PEთ-ჩთ) ჩატარება
სპეციალიზირებულ კლინიკაში.
დადასტურებული ალდოსტერონომას მკურნალობა ლაპარასკოპიულ ადრენალექტომიაში
მდგომარეობს. ეს რეკომენდებულია ახალგაზრდა პაციენტებისათვის, რომლებსაც სურთ არტერიული
ჰიპერტენზიისაგან განკურნება, აგრეთვე ხანდაზმულებში, რომლებიც არ არიან ტოლერანტულნი
წამლების მიმართ, ან რომელთა ჰიპერტენზია არ ექვემდებარება მკურნალობას. ქირურგიული ჩარევის
წინ, ან როდესაც ქირურგიული ჩარევა არ იგეგმება, ჰიპერტენზიისა და ჰიპერკალემიის
საკონტროლოდ პაციენტებს ეძლევათ მინერალოკორტიკოსტეროიდული რეცეპტორების
ანტაგონისტები სპირონოლაქტონი ან ეპლერონონი და შარდმდენი ამილორიდი, რომლებიც
აინჰიბირებენ Nა+-ის ეპითელურ არხებში Nა+-ის ტრანსპორტს, რომელიც ჩვეულებრივ
ალდოსტერონის კონტროლის ქვეშაა. ყველაზე ეფექტურია სპირონოლაქტონი (დღიური დოზით 25-
100მგ), მაგრამ ქრონიკული გამოყენებისას იგი იწვევს გინეკომასტიას. საუკეთესო სტრატეგიაა
ეპლერონონის ან სპირონოლაქტონის დაბალი დოზისა და ამილორიდის (დღიური დოზით 5-10 მგ)
შეუღლება. აუცილებელია ელექტროლიტების რეგულარული მონიტორინგი, ჰიპერკალემიისა და
ჰიპონატრემიის პრევენციის მიზნით.

გულის უკმარისობა და მისი მკურნალობა

ფიზიოლოგია და პათოფიზიოლოგია

გულის წუთმოცულობა (გწ) დამოკიდებულია გულის შეკუმშვების სიხშირესა (გშს) და სისტოლურ

მოცულობაზე, დარტყმით მოცულობაზე (დმ). ეს გამოიხატება ფორმულით:

გქ=გშს X დმ

სისტოლურ მოცულობას არეგულირებს სამი ფაქტორი: პრედატვირთვა, პოსტდატვირთვა და

კუმშვადობა.

პრედატვირთვა არის გულზე შექმნილი დატვირთვა, რომელსაც ქმნის მარცხენა წინაგულიდან

მარცხენა პარკუჭში ჩაღვრილი სისხლის ის მოცულობა (პარკუჭის დიასტოლის ბოლოს), რომელსაც
ისვრის პარკუჭი ყოველი შეკუმშვის შემდეგ. იგი შეიძლება განხილულ იქნას აგრეთვე, როგორც
მარცხენა პარკუჭის გაჭიმვის სიდიდე. პრედატვირთვა გაზრდასთან ერთად იზრდება გულის კუნთის
ბოჭკოების გაჭიმვის ხარისხი და სიგრძე. ამგვარად, პრედატვირთვა არის მოცულობით დატვირთვა
და შეიძლება იყოს ჭარბი, მაგ., სარქვლოვანი უკმარისობის დროს.

პოსტდატვირთვა არის დატვირთვა კუმშვად პარკუჭზე, ანუ პარკუჭის მიერ გადასროლილი

სისხლისადმი შექმნილი არტერიული სისტემის წინააღმდეგობა (ანუ ტოტალური პერიფერიული
წინააღმდეგობა). ამგვარად, პოსტდატვირთვა არის წნევით დატვირთვა და ჭარბია, მაგ., არტერიული
ჰიპერტენზიის დროს.

კუმშვადობა არის მიოკარდიუმის უნარი გამოიმუშავოს ძალა, რომელიც საჭიროა პრედატვირთვის

საპასუხოდ და პოსტდატვირთვის დასაძლევად.

გულის ქრონიკული უკმარისობის დეფინიცია

მსოფლიოში იზრდება მოსახლეობის სიცოცხლის ხანგრძლივობა, აგრეთვე უმჯობესდება

მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის მკურნალობა, ამიტომ იმდენად იზრდება გულის ქრონიკული
უკმარისობის სიხშირე, რომ უკვე საუბრობენ გულის უკმარისობის `ეპიდემიაზე~. ქრონიკული
უკმარისობის დროს გულს არ ძალუძს ყველა ორგანოს სისხლით მომარაგება მათი მოთხოვნილების
შესაბამისად. ეს განსაზღვრება აერთიანებს ორ ელემენტს: პირველი, გულის წუთმოცულობა შეიძლება
ნორმალური იყოს მოსვენების დროს, მაგრამ მეორე, მოთხოვნის გაზრდის შემთხვევაში, სასიცოცხლო
ორგანოების (ტვინი და თირკმლები) პერფუზია სხვა ქსოვილების ხარჯზე ხდება, განსაკუთრებით
ჩონჩხის კუნთების. საერთო ჯამში, სისტემური არტერიული წნევა ამ დარღვევის გვიან სტადიამდე
ნარჩუნდება. გულის უკმარისობა იწვევს ნეიროენდოკრინულ გააქტივებას.

ამ მდგომარეობის პათოფიზიოლოგიის თერაპიული მნიშვნელობა იმაში მდგომარეობს, რომ გულის

უკმარისობის თანმხლები მრავალი ნეიროენდოკრინოლოგიური დარღვევა, განსაკუთრებით რენინის
გამოყოფისა და სიმპათიური აქტივობის მომატება, შეიძლება გამოწვეული იყოს როგორც
მედიკამენტური მკურნალობით, ასევე თვით დაავადებით. გულის უკმარისობის ადრეულ ფაზაში
თირკმელების პერფუზია ნორმალურია, მაშინ როცა შარდმდენები და ვაზოდილატატორები
ასტიმულირებენ რენინის და ნორადრენალინ/ნორეპინეფრინის გამომუშავებას, შესაბამისად
თირკმელების იუქსტაგლომერულურ აპარატსა და არტერიების ბარორეცეპტორებზე ზემოქმედებით.
გულის ყველა სახის დაავადებას თან ახლავს ადრეული ენდოკრინული დარღვევა: გულის
ჰორმონების, ნატრიურეზული პეპტიდების ანპ და ბნპ (ა-ატრიული, ბ-თავის ტვინის, სადაც
პირველად იქნა აღმოაჩენილი) გაზრდილი გამოთავისუფლება. ბნპ-ის პლაზმისმიერი კონცენტრაცია
მკაცრი პროგნოზული მაჩვენებელია ნებისმიერი სტადიის გულის უკმარისობის მქონე
პაციენტისათვის, რადგან პლაზმაში ბნპ-ის გაზრდილი კონცენტრაცია დაავადების მგრძნობიარე
ინდიკატორია42. ნორმაში ეს პეპტიდები თრგუნავენ რენინისა და ალდოსტერონის გამომუშავებას,
მაგრამ გულის უკმარისობის დროს იკარგება ეს მაკონტროლირებელი ფუნქცია, ამიტომ ბნპ-ის
განსაზღვრა გულის უკმარისობის დიაგნოზის დასმაში გვეხმარება.

სტარლინგის მრუდი და გულის უკმარისობა

სტარლინგის მრუდი აღწერს გულის კუნთის ბოჭკოების გაზრდილი დაჭიმულობის საპასუხოდ

გულის კუნთის კუმშვადობის გაზრდას, მაგრამ მთელი პარკუჭის მიმართებაში მისადაგების
შემთხვევაში, შეიძლება შევსების წნევასა და გულის წუთმოცულობას შორის არსებული კავშირის
ახსნა. გულის უკმარისობის მქონე პაციენტების უმრავლესობა იმყოფება ურთიერთობის ფაზა `ა~-ში,
ანუ არ გადადიან `დეკომპენსაციის~ ფაზაში (ბ), რომელშიც აღინიშნება პარკუჭის დილატაცია.
შარდმდენებით მკურნალობა აუმჯობესებს გულის უკმარისობის შეგუბებით სიმპტომებს, რომლებიც
გამოწვეულია შევსების წნევის (პრედატვირთვის) გაზრდით, მაგრამ უმრავლეს პაციენტებში
შარდმდენები ფაქტიურად ამცირებენ გულის წუთმოცულობას. აქედან გამომდინარე, იმისდა
მიხედვით, რომელია გულის უკმარისობის წამყვანი სიმპტომი - დისპნოე (ფილტვის ვენური
შეგუბების გამო) თუ დაღლილობა (გულის შემცირებული წუთმოცულობის გამო), შარდმდენებით
მკურნალობის პერიოდში პაციენტების თვითშეგრძნება ან უმჯობესდება, ან კი პირიქით უარესდება.
გულის უკმარისობის დროს აგფ-ინჰიბიტორების გამოყენების ძირითადი ეფექტურობა მათი ზომიერი
შარდმდენი ეფექტით არის განპირობებული.

გულის ქრონიკული უკმარისობის ჭეშმარიტი ცოდნა

გულის დაზიანება (მაგ., მიოკარდიუმის ინფარქტი, ჰიპერტენზია) იწვევს ადაპტაციურ

(`კომპენსაციურ~) მოლეკულურ, უჯრედულ და ინტერსტიციულ ცვლილებებს, რომელიც აისახება
გულის ზომაზე, ფორმასა და ფუნქციაზე. ჰემოდინამიკური დატვირთვის, ნეიროჰორმონული
აქტივობისა და სხვა ფაქტორების საპასუხოდ იწყება მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია და
`რემოდელირება~ და ეს პროცესი კვირებისა და თვეების განმავლობაში მიმდინარეობს. ამ პროცესის
შედეგი დამოკიდებულია სტიმულზე: პრობლემა არის წნევა თუ მოცულობით გადატვირთვა. დროის
გასვლის, აგრეთვე მალადაპტაციის გამო იწყება გულის `დეკომპენსაცია~ და გულის უკმარისობის
მიმდინარეობა უარესდება.

გულის უკმარისობის სიმძიმის კლასიფიკაცია ეყრდნობა პაციენტის აქტივობის ხარისხს, რომელიც

პაციენტს შეუძლია განახორციელოს დისპნოეს გარეშე. ნიუ-იორკის გულის ასოციაციის (NYHA)
კლასიფიკაცია გვთავაზობს აგრეთვე სავარაუდო პროგნოზს. ამ კლასიფიკაციის მიხედვით გულის
უკმარისობის ყველაზე უარესი ხარისხის (კლასი IV) დროს პროგნოზი ისეთივე არაკეთილსაიმედოა,
როგორც კიბოს დროს. გულის უკმარისობის მქონე მრავალი პაციენტი იღუპება არითმიით და არა
ტერმინალური დეკომპენსაციის გამო, ამიტომ ის საშუალებები, რომლებიც ეწინააღმდეგებიან
კატექოლამინებითა და ვაზოდილატატორებით განპირობებულ ეფექტებს გულზე (იხ. ქვემოთ),
მნიშვნელოვნად აუმჯობესებენ პროგნოზს.

მკურნალობის მიზნები

გულის არითმიების დროს მკურნალობის მიზანია ავადობისა (სიმპტომების შემცირება

ჰოსპიტალიზაციის პრევენცია) და სიკვდილიანობის შემცირება.

ამ ორ მიზანს შორის არსებობს გარკვეული წინააღმდეგობრიობა: მდგომარეობა დამაუძლურებელიც

არის და სასიკვდილოც და შარდმდენები და ვაზოდილატატორები დროებით აუმჯობესებენ
სიმპტომებს, მაგრამ შეიძლება საფრთხე შეუქმნან პაციენტის გადარჩენას. .არსებობს კიდევ ერთი
პრობლემა: ვუმკურნალოთ წუთმოცულობის დაქვეითებას, თუ შეგუბებას. გულის წუთმოცულობის
დაქვეითების ძირითადი სიმპტომია დაღლილობა, რომლის რაოდენობრივი შეფასებაც რთულია,
ამიტომ პაციენტები უფრო მეტად ცდილობენ ვენური შეგუბების საწინააღმდეგოდ მიმართონ
მკურნალობა.

მედიკამენტური მკურნალობის ჰემოდინამიკური მიზნები

გულის მწვავე ან ქრონიკულ უკმარისობის ძირითადი მიზეზებია თვითონ მიოკარდიუმის დაავადება

(უპირატესად იშემიური), ან არტერიული ჰიპერტენზიით, სარქვლოვანი აპარატის პათოლოგიით, ან
არტერიულ-ვენური შუნტით განპირობებული ზედმეტი დატვირთვა გულზე. გულის ქრონიკული
უკმარისობის მართვა ითვალისწინებს ნებისმიერი განკურნებადი ან დამამძიმებელი მიზეზის
აღმოფხვრას და უშუალოდ გულის უკმარისობის საწინააღმდეგოდ მიმართულ მკურნალობას.

თერაპიისათვის სასარგებლოა იმ განსხვავების ცოდნა, რომელიც არსებობს გულის მიერ სისხლის

გადამტუმბავ შესაძლებლობასა და იმ წინააღმდეგობას შორის, რომელიც გულმა უნდა გადალახოს
სისხლის გადატუმბვის დროს. მიოკარდიუმის უკმარისობის დროს სიმპათიკური ნერვული სისტემის
მნიშვნელოვან გააქტივებას აქვს ადგილი (კომპენსატორული მოქმედება კუმშვადობის გაძლიერების
მიზნით), ამიტომ სიმპათიკური გადაცემის მედიკმენტურ გაძლიერებას აზრი ეკარგება. ბოლო წლების
მანძილზე ფარმაცევტულ ბაზარზე სხვადასხვა კანდიდატი წამლის გამოჩენის მიუხედავად,
დიგოქსინი კვლავ რჩება ერთადერთ ორალურად აქტიურ, ხანგრძლივად გამოსაყენებელ ინოტროპულ
პრეპარატად.

ამის საპირისპიროდ, შესაძლოა საკმაოდ ეფექტური აღმოჩნდეს პრე- ან პოსტდატვირთვის

დამაქვეითებელი საშუალებები, განსაკუთრებით მარცხენა პარკუჭის მოცულობა გაზრდის
შემთხვევაში (მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის შემთხვევაში მათი ეფექტურობა ნაკლებ
მოსალოდნელია). ამ საშუალებების გამოყენებისას მთავარ საშიშროებას წარმოადგენს გულის
წუთმოცულობის მკვეთრი დაქვეითება, განსაკუთრებით იმ იშვიათ პაციენტებში, რომელთა გულის
წუთმოცულობაც დამოკიდებულია მარცხენა პარკუჭის მაღალი ავსების წნევაზე, მაგ., რომლებსაც
დაქვეითებული აქვთ სისხლის საერთო მოცულობა შარდმდენების გამოყენების გამო, ან მიტრალური
მძიმე სტენოზის დროს.

პრეპარატების კლასიფიკაცია

პრედატვირთვის შემცირება

შარდმდენები ზრდიან მარილისა და წყლის დანაკარგს, ამცირებენ სისხლის საერთო მოცულობას და

აქვეითებენ ვენურ წნევას. ისინი თითქმის ყოველთვის საჭიროა ფილტვებისა და პერიფერიული
შეშუპების შესამცირებლად. გულის ზომის ზრდასთან ერთად გულის წუთმოცულობაც იზრდება (იხ.
სტარლინგის მრუდის მიმოხილვა, ზემოთ). შარდმდენები მოქნილად გამოიყენება: მკურნალობა
იწყება მათი დაბალი დოზებით; დასაწყისში ინიშნება თიაზიდები, შემდეგ ფუროსემიდზე
გადასვლით, ყველაზე უკიდურეს შემთხვევებში კი მეტოლაზონის გააზრებულად დამატებით.

ნიტრატები ადუნებენ ვენების გლუვ კუნთს, ზრდიან ვენური სარეცელის მოცულობას (რომელიც
ნორმაში შეიძლება მოიცავდეს მთელი სისხლძარღვოვანი სისტემის 80%-ს), ამასთანავე ამცირებენ
პარკუჭის ავსების წნევას, რითაც აქვეითებენ გულის კუნთის დაჭიმულობას და მიოკარდიუმის
მოთხოვნილებას ჟანგბადზე. მათი არტერიოლების გამაფართოვებელი მოქმედება შედარებით
უმნიშვნელოა. მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობის დროს ეფექტურია გლიცერილ ტრინიტრატის
ენის ქვეშ (ტაბლეტის ან სპრეის სახით) მიღება, ან ინტრავენური ინფუზია. მარცხენა პარკუჭის
ქრონიკული უკმარისობის დროს ნიტრატები არ გამოიყენება, რადგან უფრო ეფექტურია აგფ-
ინჰიბიტორები.

პოსტდატვირთვის შემცირება

ჰიდრალაზინი ადუნებს არტერიების გლუვ კუნთს და ამცირებს სისხლძარღვოვან პერიფერიულ

წინააღმდეგობას. რეფლექსური ტაქიკარდია მისი გამოყენების შემზღუდავი ფაქტორია. 100 მგ-ზე
მაღალი დოზით გამოყენებისას მაღალია წამლისმიერი წითელი მგლურას განვითარების რისკი.
პრე- და პოსტდატვირთვის შემცირება

აგფ-ინჰიბიტორები და ანგიოტენზინ II-ის რეცეპტორების ბლოკატორები (არბ) მოქმედებენ:

პოსტდატვირთვის შემცირებით: ანგიოტენზინ I-ის აქტიურ ფორმად _ ანგიოტენზინ II-ად

გარდაქმნის, ანგიოტენზინ II-ის მიმართ მგრძნობიარე რეცეპტორების ინჰიბირების გზით,
ანგიოტენზინ II არტერიების ძლიერი კონსქრიკტორია, ამასთანავე გულის უკმარისობის დროს
მაღალია მისი კონცენტრაცია პლაზმაში.

პრედატვირთვის შემცირებით: ანგიოტენზინ II-ის ეფექტების დათრგუნვა იწვევს ალდოსტერონის

წარმოქმნის ინჰიბირებას, რის გამოც მცირდება მარილისა და წყლის შეკავება (მცირდება სისხლის
მოცულობა).

აგფ-ინჰიბიტორები ერთადერთი ფარმაკოლოგიური ჯგუფია, რომელიც ამცირებს პერიფერიულ

წინააღმდეგობას (პოსტდატვირთვას) სიმპათიკური სისტემის რეფლექსური გააქტიურების გარეშე.
საეტაპო კვლევა ჩONშENშUშ მიეძღვნა ენალაპრილის ეფექტურობის შედარებას პლაცებოსთან
მიმართებაში, NYHA კლასიფიკაციით გულის უკმარისობის IV ხარისხის მქონე პაციენტებში. 6 თვის
შემდეგ ენალაპრილის ჯგუფში გარდაიცვალა პაციენტთა 26%, საკონტროლო ჯგუფში კი 44%.
სიკვდილიანობის მაჩვენებელი შემცირდა გულის პროგრესირებადი უკმარისობის მქონე პაციენტებში.
ამჟამად, ხანგრძლივი კვლევების მიხედვით არსებობს მტკიცებულება, რომ აგფ ინჰიბიტორები და
არბ-ები ახანგრძლივებენ პაციენტების სიცოცხლის და ამცირებენ გულის უკმარისობით გამოწვეული
ჰოსპიტალიზაციის სიხშირეს.

პრაქტიკაში მიმართავენ ხანმოკლე მოქმედების აგფ-ინჰიბიტორის (მაგ., ორალური რამიპრილის 1,25

მგ) ტესტ-დოზის გამოყენებას გულის უკმარისობის მქონე, ან დიურეზულ თერაპიაზე (ნებისმიერი
მიზეზის გამო, მაგ., ჰიპერტენზიის საკონტროლოდ) მყოფ პაციენტებში. ასეთ პაციენტებში
არტერიული წნევა მნიშვნელოვნად არის დამოკიდებული რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის
სისტემის აქტივობაზე, ამიტომ აგფ-ინჰიბიტორის ან არბ-ის სტანდარტულმა დოზამ შეიძლება
გამოიწვიოს არტერიული წნევის მკვეთრი ვარდნა. აღსანიშნავია, რომ ამჟამად ხელმისაწვდომ მრავალ
აგფ-ინჰიბიტორს გახანგრძლივებული მოქმედება ახასიათებს და კუმულაციური ეფექტის გამო,
საწყისი დოზა არტერიულ წნევაზე რამდენიმე დღის განმავლობაში მოქმედებს. ხანგრძლივი
მოქმედების აგფ-ინჰიბიტორებს, მაგ., ლიზინოპრილსა (ტ1/2 12 სთ) და პერინდოპრილს (ტ1/2 31 სთ)
ნაკლებად ახასიათებთ არტერიული წნევის ან თირკმლის ფუნქციის (გლომერულური ფილტრაციის)
პირველი დოზის შემდგომი მკვეთრი დაქვეითების უნარი. ეს პრეპარატები ამბულატორიულად იმ
პაციენტებს ენიშნებათ, რომლებსაც არ აღენიშნებათ რენინის მაღალი კონცენტრაცია პლაზმაში
(შეშუპების გარეშე, ათეროსკლეროზული დაავადების გავრცელების გარეშე მიმდინარეობა), მაგრამ
გასათვალისწინებელია, რომ პირველი დოზა საწოლში დაწოლის წინ დაინიშნოს. მკურნალობა იწყება
აგფ-ინჰიბიტორით, ამ უკანასკნელების აუტანლობის შემთხვევაში იცვლება არბ-ით, ხოლო მდგრადი
სიმპტომების დროს აგფ-ინჰიბიტორი და არბ-ი ერთად ინიშნება.

-ადრენორეცეპტორების ბლოკატორები. რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემისა და

სიმპათიკური ნერვული სისტემის გააქტივებამ შეიძლება უარყოფითად იმოქმედოს გულის
ქრონიკული უკმარისობის მიმდინარეობაზე. ამ ფაქტმა უბიძგა მეცნიერებს შეესწავლათ იქნას
ადრენორეცეპტორების ბლოკადის შესაძლო სარგებელი. კლინიკურმა კვლევებით დადგენილ იქნა,
რომ სტანდარტული მკურნალობის კურსზე (შარდმდენები, დიგოქსინი და აგფ-ინჰიბიტორი)
ბისოპროლოლის, კარვედილოლის ან მეტოპროლოლის დამატება ამცირებს სიკვდილიანობისა და
ჰოსპიტალიზაციის სიხშირეს (იხ. ქვემოთ).

სპირონოლაქტონი. გულის უკმარისობის დროს პლაზმაში იზრდება ალდოსტერონის დონე.

ალდოსტერონის რეცეპტორების კონკურენტული ბლოკატორი, სპირონოლაქტონი მოქმედებს
როგორც შარდმდენი, მაგრამ დამატებით მას აქვს ძლიერი ეფექტი გულის უკმარისობის გამოსავალზე
(იხ. ქვემოთ). მინერალოკორტიკოიდების კიდევ ერთი ანტაგონისტი ეპლერენონი ეფექტურია
მსუბუქი და ზომიერი გულის უკმარისობის დროს.

მიოკარდიუმის სტიმულაცია

ზოგადად, დიგოქსინი აუმჯობესებს მიოკარდიუმის კუმშვადობას (დადებითი ინოტროპული

ეფექტი), მაგრამ გულის დილატაციური უკმარისობის დროს უფრო ეფექტურად და უფრო
ხანგრძლივად, განსაკუტრებით გულის უკმარისობის ეპიზოდის კონტროლის ქვეშ აყვანის შემდეგ. ეს
ეფექტი ვლინდება სინუსური რითმის მქონე პაციენტებში და განსხვავდება დიგოქსინის გულის
რითმის დამაქვეითებელი მოქმედებისგან (უარყოფითი ქრონოტროპული), რომელიც სასურველია
წინაგულების ფიბრილაციის დროს (აუმჯობესებს პარკუჭის ავსებას). წყალმანკის სამკურნალოდ
დიგიტალისის პირველი გამოყენებიდან 200 წლის გასვლის შემდეგ, ექიმებისთვის დიგოქსინის
ხანგრძლივი ეფექტურობის მონაცემების მოპოვების გასაადვილებლად, ჩატარდა DIG კვლევა48,
რომლის მიხედვითაც ყველა სხვა დადებითი ინოტროპული საშუალებებისგან განსხვავებით,
დიგოქსინი არ ზრდის საერთო სიკვდილიანობის მაჩვენებელს ან არითმიის რისკს.

ენოქსიმონი და მილრინონი მიოკარდიუმის ფოსფოდიესთერაზას სელექციური ინჰიბიტორებია. მათ

დადებითი ინოტროპული ეფექტი გააჩნიათ და ისინი გულის მძიმე შეგუბებითი უკმარისობის
ხანმოკლე მკურნალობისთვის გამოყენება. გრძელვადიანი გამოყენების შესახებ მტკიცებულებების
მიხედვით, ეს პრეპარატები ამცირებენ სიცოცხლის ხანგრძლივობას.

გულის უკმარისობის მედიკამენტური მართვა

გულის ქრონიკული უკმარისობა

გულის უკმარისობის მქონე ნებისმიერმა პაციენტმა (გულის უკმარისობის მსუბუქი მიმდინარეობის

დროსაც კი) უნდა მიიღოს აგფ-ინჰიბიტორი, პირველი რიგის სამკურნალო საშუალების სახით.
რამდენიმე ხანგრძლივი კვლევის მიხედვით, აგფ-ინჰიბიტორები ახანგრძლივებენ სიცოცხლეს.

სხვა ეთნიკურ ჯგუფებთან შედარებით, შავკანიან მოსახლეობას რენინის დაბალი აქტივობა

აღენიშნებათ. ადრეული კვლევების ქვეჯგუფების ანალიზმა აჩვენა, რომ რანდომიზებულად შერჩეულ
III და IV კლასის (ნიუ-იორკის გულის ასოციაციის (NYHA) მიხედვით) გულის უკმარისობისა და
დილატირებული პარკუჭების მქონე 1050 შავკანიანი პაციენტი იღებდა იზოსორბიდ დინიტრატისა
(დღიური დოზით 120 მგ) და ჰიდრალაზინის (დღიური დოზით 225 მგ) კომბინაციას ან პლაცებოს
ეტაპობრივი კვლევის. კვლევა ნაადრევად დასრულდა პლაცებოს ჯგუფში მნიშვნელოვნად მაღალი
სიკვდილიანობის მაჩვენებლის გამო (10,2%), ვიდრე იმ ჯგუფში, რომელიც ირებდა აქტიურ
კომბინაციას (6,2%, P = 0.02)

სიმპტომების სამართავად ძალიან მოსახერხებელია შარდმდენებით მკურნალობა, მაგრამ არ ზრდის

სიცოცხლის ხანგრძლივობას. პაციენტების უმრავლესობას ენიშნება მარყუჟოვანი შარდმდენები, მაგ.,
ფუროსემიდი, საწყისი დღიური დოზით 20-40 მგ დღეში. აგფ-ინჰიბიტორების კალიუმის შემნახველი
ეფექტის გამო, არ ხდება აუცილებელი ფუროსემიდთან ერთად კალიუმის შემნახველი შარდმდენის,
ამილორიდის გამოიყენება, განსაკუთრებით მარყუჟოვანი შარდმდენის დაბალი დოზებით
გამოიყენების შემთხვევაში.

ხანგრძლივი დროის განმავლობაში ითვლებოდა, რომ უარყოფითი ინოტროპული ეფექტის გამო,

დაუშვებელი იყო -ბლოკატორების დანიშვნა გულის უკმარისობის დროს. ამჟამად ხელმისაწვდომია
უტყუარი მტკიცებულება -ბლოკატორების ეფექტურობის შესახებ გულის ქრონიკული უკმარისობის
დროს. ადრეული კვლევები არასაკმარისი იყო, მაგრამ მეტა-ანალიზმა დაადგინა, რომ -
ბლოკატორები სიკვდილიანობის 31% შემცირება. მოგვიანებით, კვლევებმა ჩIBIშ-2 და MEღIთ-HF
დამოუკიდებლად დაადასტურა, რომ ქრონიკულ -ბლოკადას აქვს სიცოცხლის გამახანგრძლივებელი
ეფექტი გულის ზომიერი და მძიმე უკმარისობის (NYHA III/IV) დროს51. ორივე კვლევის მიხედვით
სიკვდილიანობის მაჩვენებელი 1/3-ით შემცირდა. MEღIთ-HF-ში 1 წლიანი მკურნალობის შემდეგ
სიცოცხლე შეუნარჩუნეს 27 პაციენტს, რაც იმას ნისნავს, რომ აგფ-ინჰიბიტორებთან შედარებით, -
ბლოკატორებით მკურნალობას უკეთესი ხარჯთ-ეფექტურობის პროფილე გააჩნია. ეს მოქმედება
სავარაუდოდ -ბლოკატორების მთელ კლასს ახასიათებს, ამჟამად არსებული პრეპარატების
განსხვავებული ფარმაკოლოგიის მიუხედავად. .

სიკვდილიანობის შემცირება აგფ-ის ინჰიბირებით განპირობებული დამატებითი შედეგია და უეცარი

სიკვდილიანობის მაჩვენებლის დაქვეითების გამო ხანგრძლივდება პაციენტთა სიცოცხლე
მნიშვნელოვანია, აგფ ინჰიბიტორებით გამოწვეული გულის პროგრესული უკმარისობის
შემცირებისგან განსხვავებით. საყურადღებოა მხოლოდ ის, რომ გულის უკმარისობის კონტროლის
დეკომპენსაციის თავიდან აცილების მიზნით, პაციენტებს -ბლოკატორით მკურნალობა ეწყებათ
დაბალი საწყისი დოზებით (მაგ., ბისოპროლოლის დღიური დოზა 1,25 მგ, ან კარვედილოლის 3,125 მგ
2-ჯერ დღეში), მკურნალობაში ჩართული სხვა პრეპარატების (განსაკუთრებით მარყუჟოვანი
შარდმდენების) დოზების რეგულირების ფონზე.

სპირონოლაქტონის გამოყენებას მხარს უჭერს ღALEშ კვლევა, რომელმაც დაადგინა, რომ გულის
უკმარისობის დროს აგფ-ს ინჰიბირება, თუნდაც აგფ-ინჰიბიტორების მაღალი დოზებით, ვერ
თრგუნავს ეფექტურად ჰიპერალდოსტერონიზმს. სასარგებლო ეფექტი ვითარდება
სპირონოლაქტონის საოცრად დაბალი დოზით (25 მგ/დღეში). სავარაუდოდ, ეს განპირობებულია
კალიუმისა და მაგნიუმის კონსერვაციით (ორივე ანტიარითმულია) და ალდოსტერონით
განპირობებული მიოკარდიუმის ფიბროზის უკუგანვითარებით.

სტანდარტული მკურნალობისათვის არც ერთი ხელმისაწვდომი ფოსფოდიესთერაზას ორალური

ინჰიბიტორი არ გამოიყენება, რადგან მიერ კუმშვადობის ხანმოკლედ გაზრდა ვერ გადაწონის ამ
პრეპარატების ფონზე განვითარებული სიკვდილიანობის სიხშირეს (სავარაუდოდ, არითმიის
შედეგად) მათი ხანგრძლივი გამოყენების შემთხვევაში. ისინი მხოლოდ სიმპტომების ხანმოკლე
კონტროლისთვის გამოიყენება, მაგ., ტრანსპლანტაციის წინ.

მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობა

მიუხედავად იმისა, რომ მიოკარდიუმის ინფარქტის თრომბოლიზური თერაპიის ხელმისაწვდომობამ

მნიშვნელოვნად შეამცირა მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობის სიხშირე, იგი დღესაც რჩება ხშირ
გადაუდებელ სამედიცინო მდგომარეობად. მკურანლობის ქვაკუთხედია მარყუჟოვანი შარდმდენის
ინტრავენური ინექცია (მაგ., ფუროსემიდის 40-80 მგ), რაც ორმაგ შედეგს იძლევა: პრედატვირთვის
სწრაფ და ძლიერ შემცირებას ვენოდილატაციისა და გაძლიერებული დიურეზის გამო. უნდა
დავარწმუნოთ შეშფოთებული პაციენტი, რომ აუცილებლად უნდა იჯდეს ძირს ჩამოშვებული
ფეხებით, სისტემური ვენური მიდინების შესამცირებლად. თუ პაციენტი ეგუება სახის ნიღაბს, მას
ეძლევა ჟანგბადი, ამასთანავე ინტრავენურად დიამორფინი ან მორფინი, რომლებსაც შფოთვისა და
ტკივილის საწინააღმდეგო ეფექტთან ერთად, დამატებითი მნიშვნელოვანი ვენოდილატაციური
ეფექტიც გააჩნიათ.

მიუხედავად იმისა, რომ დაბალი წუთმოცულობით მიმდინარე მარცხენა პარკუჭის უკმარისობის

კონკრეტული შემთხვევა შესაძლოა ინოტროპული საშუალებების ხანმოკლედ გამოიყენებასაც კი
საჭიროებდეს, გასათვალისწინებელია, რომ გულის ჰიპოქსიის დროს ინორტოპული საშუალებების
უმრავლესობა მნიშვნელოვნად ზრდის არითმიების რისკს. გადაუდებელ შემთხვევებში დიგოქსინი არ
გამოიყენება, მისი ფარმაკოკინეტიკური პროფილის გამო. უნდა განიხილოთ ფილტვების დამხმარე
ვენტილაციის შესაძლებლობა, რადგან თუ მთავარი პრობლემაა ფილტვების შეშუპება, მაშინ
ვენტილაცია ინოტროპულ საშუალებებზე უფრო უსაფრთხო და ეფექტური მეთოდია.

გულის უკმარისობის ქირურგიული მკურნალობა

ეს მეთოდი კლინიკური ფარმაკოლოგიის საზღვრებს ცდება, მაგრამ იმის დადგენა, თუ როდის ვეღარ
შეძლებს მედიკამენტური მკურნალობა სიმპტომების ან პროგნოზის გაუმჯობესებას, მკურნალობის
მიზნების ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი ელემენტია და რის შემდეგაც ექიმმა უნდა განიხილოს
ქირურგიული ჩარევის შესაძლებლობა. ტრანსპლანტაციის გარდა, ქირურგიული ჩარევა შეიძლება
მოიცავდეს სხვა პროცედურებსაც, მაგ., გულის უკმარისობის ხელშემწყობი ფაქტორის,
სისხლძარღვების სტენოზის დროს შუნტირება, ან სტენტირება, ზოგჯერ კი მარცხენა პარკუჭის
დამხმარე მოწყობილობა, ან ტოტალური ხელოვნური გული. ხანდახან გვეხმარება პაციენტის
დარწმუნება იმაში, რომ გულის უკმარისობა და პრეპარატების უეფექტობა სრულიადაც არ ნიშნავს
გზის დასასრულს.

შეჯამება

გულის უკმარისობას მაშინ აქვს ადგილი, როდესაც გული ვერ უზრუნველყოფს ყველა ორგანოს
სისხლით მომარაგებას მათი მოთხოვნის შესაბამისად.

სისტოლური მოცულობა რეგულირდება პრედატვირთვით, პოსტდატვირთვით და გულის კუნთის

კუმშვადობით.

გულის ქრონიკული უკმარისობის დროს შარდმდენები და ნიტრატები ამცირებენ პრედატვირთვას და

უზრუნველყოფენ სიმპტომების შემცირებას.

აგფ-ინჰიბიტორები აქვეითებენ პრე- და პოსტდატვირთვას და ამცირებენ ავადობისა და

სიკვდილიანობის სიხშირეს პაციენტთა დაახლოებით 1/3-ში.

გულის ზომიერი ან მძიმე უკმარისობის (NYHA III ან IV) მქონე პაციენტებში -ადრენორეცეპტორების
ბლოკატორებს აგფ-ინჰიბიტორების ექვივალენტური ეფექტი გააჩნიათ.

სპირონოლაქტონის დაბალი დოზა დამატებით სარგებელს იძლევა.

დიგოქსინი უფრო ეფექტურად აუმჯობესებს დილატირებული გულის მიოკარდიუმის კუმშვადობას.

მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობის ძირითადი სამკურნალო საშუალებებია ფუროსემიდი,

დიამორფინი და ჟანგბადი.