ფერმენტები და იზოფერმენტები

ფერმენტები - სპეციფიური ცილებია, რომლების ორგანიზმში ასრულებენ ბიოლოგიური

კატალიზატორების როლს. ფერმენტებს შიაცავს ორგანიზმის ყველა უჯრედი, სადაც მათი
კონცენტრაცია გაცილებით მაღალია, ვიდრე სისხლის პლაზმაში. გამოდაკვლევად იყენებენ სისხლის
პლაზმას, სადაც ფერმენტული შემადგენლობა შედარებით მუდმივია. სისხლის პლაზმაში
ფერმენტების ნორმალური აქტივობა ასახავს შეფარდებას ბიოსინთეზს და ფერმენტების
გამოთავისუფლებას შორის (უჯრედების ნორმალური განახლების დროს), ასევე სისლის დინებიდან
მათ კლირენსს. ფერმენტების განახლების სიჩქარის ზრდა და უჯრედების დაზიანება იწვევს სისხლის
პლაზმის ფერმენტების აქტივობის ზრდას. სისხლის პლაზმაში გამოყოფენ ფერმენტების 3 ჯგუფს:
 უჯრედულ
 სეკრეტორულ
 ექსკრეტორულ
უჯრედული ფერმენტები , მათი ქსოვილებში ლოკალიზაციის მიხედვით იყოფა 2 ჯგუფად:
■არასპეციფიური ფერმენტები, რომლების აკატალიზებენ ყველა ქსოვილის ცვლის რეაქციებსა და
არსებობენ ბევრ ქსოვილსა და უჯრედში.
■ორგანოსპეციფიური ან ინდიკატორული ფერმენტები, სპეციფიურებია მხოლოდ გარკვეული
ქსოვილებისათვის.
შრატში უჯრედული ფერმენტების აქტივოდა დაბალია ან საერთოდ არ არის. პათოლოგიური
პროცესების დროს ამ ჯგუფის ფერმენტების აქტივობა სისხლის შრატში დამოკიდებულია
უჯდერებიდან მათი გამოთავისუფლების სიჩქარეზე, რომელიც თავის მხრივ განისაზღვრება
უჯრედის დაზიანების ხარისხსა და დაზიანების სიჩქარეზე.

სეკრეტორული ფერმენტები (ცერულოპლაზმინი, ფსევდოქოლინესთერაზა, ლიპოპროტეინული

ლიპაზა) უშუალოდ გადადიან სისხლში და ასრულებენ მასში სპეციფიურ ფუნქციებს. ეს ფერმენტები
სინთეზდება ღვიძლში და მუდმივად გამოთავისუფლდებიან პლაზმაში. მათი აქტივობა სისხლის
პლაზმაში მაღალია, ვიდრე უჯრედებში და ქსოვილებში. კლინიკურ პრაქტიკაში ისინი საინტერესოა,
როდესაც მათი აქტივობა სისხლის პლაზმაში ნორმაზე დაბლა ჩამოდის ღვიძლის ფუნქციის
დარღვევის გამო.

ექსკრეტორული ფერმენტები წარმოიქმნება საჭმლის მომნელებელი სისტემის ორგანოების მიერ

(კუჭქვეშა ჯირკვალი, ნაწლავის ლორწოვანი გარსი, ღვიძლი, სანაღვლე გზების ენდოთელიუმი).
ექსკრეტორული - მათ მიეკუთვნება ამილაზა, ლიპაზა, ტუტე ფოსფატაზა და სხვა. ნორმაში მათი
აქტივობა სისხლის შრატში დაბალი და მუდმივია. პათოლოგიის დროს, როცა ბლოკირებულია
ექსკრეციის ნებისმიერი გზა, ამ ფერმენტების აქტივობა სისხლის პლაზმაში მნიშვნელოვნად იმატებს.
ფერმენტების აქტივობა შეიძლება განპირობებული იყოს თვისებებით ერთმანეთის მსგავსი, მაგრამ
მოლეკულური ფორმებით განსხვავებული ფერმენტების - იზოფერმენტების არსებობით.
იზოფერმენტების გამოკვლევა კლინიკურ პრაქტიკაში წარმოადგენს ინტერესს, როცა ცალკეული
იზოფერმენტები წარმოიქმნება სხვადასხვა ქსოვილში (მაგ: გულში და ღვიძლში ჭარბობს LDH-
ლაქტატდეჰიჰროგენაზას იზოფერმენტები.
ფერმენტების გამოკვლევა კლინიკურ პრაქტიკაში გამოიყენება დიაგნოზის დასასმელად,
დიფერენციული დიაგნოზის გასატარებლად, დაავადების მიმდინარეობის დინამიკის შესაფასებლად,
თერაპიის ეფექტურობის შესაფასებლად, გამოჯანმრთელების ხარისხისა და დაავადების პროგნოზის
დასადგენად.
ცნობილია ფერმენტების ცვლილების სამი ტიპი პათოლოგიის დროს: ჰიპერფენტემია - ფერმენტების
აქტივობის მატება ნორმასთან შედარებით
ჰიპოფერმენტემია - ფერმენტების აქტივობის დაქვეითება
დისფერმენტემია - სისხლში ისეთი ფერმენტების არსებობა, რომელიც ნორმაში არ გვხვდება.

ასპარტატამინოტრანსფერაზა სისხლის შრატში - AST

რეფერენსული მნიშვნელობები:
 <40U/L მამაკაცი;
 <32 U/L ქალი

AST-აკატალეზებს ამინოჯგუფებისა და ასპარაგინის მჟავას (ამინომჟავა) გადატანას კეტოგლუტარინის

(კეტომჟავა) მჟავაზე.
AST-შეიცავს ადამიანის ქსოვილები (გულის, ღვიძლი, ჩონჩხის მუსკულატურა, თირკმელი, კუჭქვეშა
ჯირკვალი, ფილტვები და სხვ.). არსებობს AST-მიტოქონდრული და ციტოპლაზმური
იზოფერმენტები. ნორმაში სისხლის პლაზმა შეიცავს AST-ს ციტოპლაზმურ (ციტოზოლურ)
იზოფერმენტს. AST-ს აქტივობის მომატება სისხლში აღინიშნება მთელი რიგი დაავადებების დროს,
განსაკუთრებით ქსოველებისა და ორგანოების დაზიანებების დროს, რომლების მდიდარია ამ
ფერმენტით.
AST-ს მკვეთრი მომატება აღინიშნება გულის კუნთის დაზიანების დროს, ფერმენტის აქტივობა 93-
98%-ში მომატებულია მიოკარდიუმის ინფარკტის დროს. კლინიკურ პრაქტიკაში ფართოდ იყენებენ
ALT-ს და AST-ს აქტივობის ერთად განსაზღვრა. მას აქვს უფრო მეტი კლინიკური ინფორმაცია
დაზიანების ლოკალიზაციასა და სიღრმეზე, პათოლოგიური პროცესების აქტივობაზე, საშუალებას
იძლევა დაავადების გამოსავლის პროგნოზზე, მიოკარდიუმის ინფარკტის დროს AST იმატებს
სისხლის შრატში 6-8სთ-ში, მაქსიმალური აქტივობას აღწევს 24-36სთ-ის მერე და მცირდება
ნორმალურ მაჩვენებლამდე 5-6დღეს. მოიკარდიუმის ინფარკტის ზონის გაზრდა იწვევს AST-ს
აქტივობის ზრდის მეორე ციკლის წარმოქმნას. AST-ს აქტივობის გაზრდა ასახავს პათოლოგიურ
პროცესში ჩართული მიოკარდიუმის მასას. ზოგჯერ AST-ს აქტივობა იმატებს
ელექტროკარდიოგრამაზე მიოკარდიუმის ინფარკტის ცვლილებების გაჩენამდე, ხოლო მისი
დაავადებიდან 3-4 დღეს მისი რაოდენობის შემცირების არარსებობა დაავადებისათვის
პროგნოზულად არაკეთილსაიმედოა. მიოკარდიუმის ინფარკტის დროს AST-ს აქტივობა სისხლში
შეიძლება გაიზარდოს 2-20ჯერ. სტენოკარდიის დროს AST-ს აქტივობა, როგორც წესი, რჩება ნორმაში.
ზოგიერთი ავტორი აღნიშნავს AST- მომატებას კორონარული უკმარისობის მწვავე ფორმების დროს
დაავადების პირველი შეტევიდან 24სთ-ში და მის ნორმალიზებას შეტევიდან მეორე, იშვიათად მესამე
დღეს, ასევე პაროქსიზმული ტაქიკარდისს ხანგრძლივი შეტევის დროსაც.
AST-იმატებს ასევე მწვავე ჰეპატიტის და ჰეპატოციტების სხვა მძიმე დაზიანებების დროს. ზომიერი
მომატება აღინიშნება მექანიკური სიყვითლის, ღვიძლში სიმსივნეების მეტასტაზებისა და ციროზის
დროს. დე-რიტისის კოეფიციენტი, ანუ ALT/AST-ს თანაფარდობა, ნორმაში 1,33-ია, ღვიძლის
დაავადებების დროს ეს ფარდობა დაბალია,
გულის დაავადებების დროს უფრო მაღალია.
ალანინამონოტრანსფერაზა - ALT- სისხლის შრატში.
რეფერენსული მნიშვნელობები:
 <41 U/L მამაკაცი;
 <33 U/L ქალი
ALT-აკატალიზებს ალანინიდან ამინოჯგუფის გადატანას კეტოგლუტარინის (კეტომჟავა) მჟავასთან.
ALT შედის ჩონჩხის კუნთებში, ღვიძლში, გულში. გულის კუნთში ის გაცილებით ნაკლებია ვიდრე
AST. მცირე რაოდენობით ALT აღმოჩენილია კუჭქვეშა ჯირკვალში, ელენთაში, ფილტვებში. ღვიძლში
ის აღწევს ყველაზე მაღალ კონცენტრაციას.
 ამინოტრანსფერაზების ALT და AST აქტივობის მომატებასნორმასთან შედარებით 1,5-5ჯერ,
განიხილავენ როგორც ზომიერ ჰიპეფერმენტემიას,
 6-10ჯერ - საშუალო ხარისხის ჰიპერფერმენტემიას
 10-ჯერ და მეტად მომატება მაღალი ხარისხის ჰიპერფერმენტემიას.
ამინოტრანსფერაზების აქტივობის მომატების ხარისხი მიუთითებს გამოხატულ ციტოლიზურ
სინდრომზე, მაგრამ არ მიუთითებს ორგანოს ფუნქციის დარღვევის სიღრმეზე. მიოკარდიუმის
ინფარკტის დროს
ALT-ს მომატება სისხლის პლაზმაში აღინიშნება შემთხვევების 50-70%-ში, გულის კუნთის დიდი
ფართობის ნეკროზების დროს. ALT-ს მომატება აღინიშნება მწვავეფაზაში - საშუალოდ ნორმის 130-
150%, რაც მკვეთრად მცირეა AST-თან შედარებით საშუალოდ ნორმის 450-500%
ღვიძლის დაავადებების დროს პირველ რიგში და უფრო მნიშვნელოვნად AST-თან შედარებით
იცვლება ALT-ს აქტივობა. მწვავე ჰეპატიტის დროს, ამინოტრანსფერაზების აქტივობა იზრდება ყველა
ავადმყოფში. განსაკუთრებით იცვლება ციტოპლაზმის ALT-ს აქტივობა მისი უჯრედიდან სწრაფი
გადმოსვლის და მისი სისხლის მიმოქცევის სისტემაში გადასვლის გამო, ამიტომ ALT-ს აქტივობის
განსაზღვრა არის უფრო მგრძნობიარე ტესტი AST-თან შედარებით მწვავე ჰეპატიტის ადრეული
დიაგნოსტიკისათვის. ALT-ს ნახევრადდაშლის პერიოდი-50სთ-ია. AST-განლაგებულია უმეტესად
მიტოქონდრიებში, მისი ნახევრადდაშლის პერიოდი - 20სთ-ია. ამიტომ მისი აქტივობა იმატებს
ჰეპატოციტების უფრო ღრმა დაზიანების დროს. ALT-ს და AST-ს აქტივობა იმატებს A ჰეპატიტის
დროს სიყვითლის განვითარებამდე 10-15 დღით ადრე, და ბევრი კვირის შემდეგ B ჰეპატიტის დროს
(ამ ფერმენტების აქტივობა იმატებს ერთდროულად, მაგრამ ALT-ს უფრო მკვეთრად იმატებს.
ვირუსული ჰეპატიტის ტიპიური მიმდინარეობის დროს ALT-ს აქტივობა აღწევს მაქსიმუმს
დაავადების მე-2-3 კვირას. დაავადების კეთილსაიმედოდო მიმდინარეობისას ALT-ს აქტივობა
ნორმალიზდება 30-40დღის შემდეგ, AST-25-35დღის შემდეგ. ამინოტრანსფერაზების განმეორებითი ან
პროგრესირებადი მატება მიუთითებს ახალ ნეკროზზე ან დაავადების რეციდივზე.
ამინოტრანსფერაზების აქტივობის გახანგრძლივება ხსირად არის არაკეთილსასურველი ნიშანი, რაც
მიუთითებს მწვავე პროცესის ქრონიკულში გადასვლაზე.
ვირუსული ჰეპატიტის მწვავე პერიოდში, ყველა ფორმის დროს, გარდა მძიმე ფორმისა, დე
რიტისის კოეფიციენტი მმერყეობს 0,55დან 0,65მდე, მძიმე მიმდინარეობისას ეს კოეფიციენტი
მერყეობს საშუალოდ 0,83, რაც ასახავს AST-ს აქტივობის უფრო მკვეთრ ზრდას. დიფერენციული-
დიაგნოსტიკაში აქვს მნშვნელობა იმას, რომ ღვიძლის ალკოჰოლური დაზიანების დროს, ვირუსული
დაზიანებისგან საწინააღმდეგოდ, დამახასიათებელია AST-ს აქტივობის უფრო მკვეთრი ზრდა (დე
რიტისის კოეფიციენტი - >2-ზე).
ქრონიკული ჰეპატიტებისათვის დამახასიათებელია ზომიერი და საშუალო ჰიპერფერმენტემია.
ციროზის ლატენტური ფორმების დროს ფერმენტების აქტივობის მომატება, როგორც წესი, არ
აღინიშნება. აქტიური ფორმების დოს აღინიშნება ამინოტრანსფერაზების მდგრადი, მაგრამ
უმნიშვნელო მომატება (შემთხვევების 74-77%-ში).
ყურადსაღებია ბილირუბინ-ამინოტრანსფერაზული დისოციაცია, ე.ი მკვეთრი ჰიპერბილირუბინემია
(უპირატესად პირდაპირი ბილირუბინის ხარჯზე) და ამინოტრანსფერაზების დაბალი აქტივობა. ეს
დისოციაცია აღინიშნება ღვიძლქვედა სიყვითლეების დროს სტაბილური ნაღვლოვანი
ჰიპერტენზიით, ღვიძლის მწვავე უკმარისობით. AST-ს და ALT-ს აქტივობა, ასევე ტუტე ფოსფატაზას
აქტივობა იზრდება ქრონიკული გულის ქრონიკული უკმარისობის დროს (პიკი 3-4 დღეს).
AST-ს და ALT-ს აქტივობის მომატება შეიძლება გამოვლენილ იქნასВ ჰეპატიტის ზედაპირული
ანტიგენის პრაქტიკულად ჯანმრთელ მტარებლებში, რაც მიუთითებს გარეგნულად უსიმპტომოდ
მიმდინარე ღვიძლში აქტიური პროცესების მიმდინარეობაზე.

ტუტე ფოსფატაზა სისხლის შრატში

ტუტე ფოსფატაზა ფართოდაა გავრცელებული ადამიანის ქსოვილებში, განსაკუთრებით ნაწლავების
ლორწოვან გარსში, ოსტეობლასტებში, ღვიძლის სანაღვლე სადინრების კედლებში, პლაცენტაში და
სარძევე ჯირკვალში ლაქტაციის პეროიდში. ის აკატალიზებს ფოსფორმჟავას მოცილებას მისი
ორგანული ნაერთებიდან, მისი სახელწოდება მომდინარეობს, იმისაგან, რომ მისი ოპტიმალური рН
არის 8,6-10,1. ფერმენტი მდებარეობს უჯრედულ მემბრანებზე და მონაწილეობას იღებს ფოსფორის
ტრანსპორტში.
ტუტე ფოსფატაზას რეფერენსული მნიშვნელობები:
 <40-129 U/L მამაკაცი;
 <35-104U/L ქალი
დიაგნოსტიკური თვალსაზრისით ხშირად საზღვრავენ ტუტე ფოსფატაზას ორ ფორმას:
1. ძვლოვან და
2. ღვიძლის ფორმა.
ძვლოვანი ტუტე ფოსფატაზა სინთეზდება ოსტეობლასტების მიერ (მსხვილი ერთბირთვიანი
უჯრედები, რომლების დევს ძვლოვანი მატრიქსის ზედაპირზე ძვლის ინტენსიური ფორმირების
ადგილებში. ფერმენტის უჯდედგარეთ მდებარეობის გამო კალციფიკაციის პროცესის დროს შეიძლება
აღმოვაჩინოთ პირდაპირი კავშირი ძვლის დაავადებასა და სისხლის შრატში ფერმენტის აქტივობის
მომატებას შორის. ბავშვებში ტუტე ფოფატაზა მომატებულია სქესობრივ მომწიფებამდე. ტუტე
ფოსფატაზის აქტივობის მატებას თან ახლავს ნებისმიერი ეტიოლოგიის რაქიტი, პეჯეტის დაავადება,
ჰიპერპარათირეოზთან დაკავშირებული ძვლის ცვლილებები. ფერმენტის აქტივობა სწრაფად
იზრდება ოსტეოგენური სარკომის, ძვალში კიბოს მეტასტაზების, მიელომური დაავადებისა და
ლიმფოგრანულომატოზის (ძვლების დაზიანებით მიმდინარე) დროს.
ტუტე ფოსფატაზას ღვიძლის ფორმის მომატება აღინიშნება
 ჰეპატოციტების დაზიანებისა და დესტრუქციის დროს (ღვიძლის უჯრედული მექანიზმი) ან
 ნაღვლის ტრანსპორტის დარღვევა (ქოლესტაზური მექამიზმი).
 ტუტე ფოსფატაზას აქტივობის მომატება ღვიძლის უჯრედული მექანიზმით თამაშობს
მნიშვნელოვან როლს
 ვირუსული და
 აუტოიმუნური ჰეპატიტების,
 ღვიძლის ტოქსიური და
 წამლისმიერი დაზიანების დროს.
ნაღვლის დენა ირღვევა სანაღვლე გზების ობსტრუქციის დროს (მაგ: ქვები ან ოპერაციის შემდგომი
სტრიქტურის წარმოქმნა), ნაღვლის შიდა გზების შევიწროება (მაგ: პირველადი მასკლეროზებელი
ქოლანგიტი), სანაღვლე გზების დაზიანება (მაგ: ღვიძლის პირველადი ბილიარული ციროზი) ან
ნაღვლის ტრანსპორტის დარღვევა წვრილი სანაღვლე გზებში (ზოგიერთი პრეპარატის მიღება მაგ:
ქლორპრომაზინი.
 ზოგიერთ შემთხვევაში ტუტე ფოსფატაზას აქტივობა იზრდება დაზიანების ორივე მექანიზმის
ერთდროულად ზმოქმედების გამო. ღვიძლის დაზიანების დროს ტუტე ფოსფატაზას
აქტივობის ზრდა ხდება ჰეპატოციტებიდან მათი გამოთავისუფლების შედეგად. ტუტე
ფოსფატაზას აქტივობა ვირუსული ჰეპატიტის დროს ამინოტრანსფერაზების აქტივობა
ნორმაშია ან მცირედ იმატებს.
 ტუტე ფოსფატაზას აქტივობის მომატება ვლინდება სიყვითლით მიმდინარე ღვიძლის
ციროზიან ავადმყოფებში (შემთხვევების 1/3-ში).
 ინფექციური მონონუკლეოზით დაავადებულებში დაავადების პირველ კვირაში აღინიშნება
ტუტე ფოსფატაზას აქტივობის მომატება.
 ტუტე ფოსფატაზის აქტივობის მკვეთრი მომატება აღინიშნება ქოლესტაზის დროს. სანაღვლე
გზების ღვიძლგარე დახშობას თან ახლავს ფერმენტის აქტივობის მომატება.
 ტუტე ფოსფატაზის აქტივობის მკვეთრი მომატება აღინიშნება ღვიძლის პირველადი კიბოს
90%-ში და კიბოს მეტასტაზების დროს.
 ტუტე ფოსფატაზის აქტივობა მკვეთრად იმტებს ალკოჰოლით მოწამვლის დროს
ალკოჰოლიზმის ფონზე.
  შეიძლება მოიმატოს წამლების ფონზე, რომელთაც აქვთ ჰეპატოტოქსიური ეფექტი
( ტეტრაციკლინი, პარაცეტამოლი, მერკაპტოპურინი, სალიცილატი და სხვ.);
 პერორალური კონტრაცევტივების (პროგესტერონისა და ესტროგენების შემცველი) მიღების
შედეგად;
 სხვადასხვა ავტორების მონაცემებით ჰოსპიტალიზებული პაციენტების 65%-ში ტუტე
ფოსფატაზას მაღალი აქტივობა განპირობებულია ღვიძლის დაავადებებით
 ქალებში პრეეკლამფსიის დროს, რაც დაკავშირებულია პლაცენტის დაზიანებით;
 ორულ ქალებში ტუტე ფოსფატაზას აქტივობის შემცირება შეიძლება იყოს პლაცენტის
არასრულფასოვანი განვითარების მიზეზი.
ტუტე ფოსფატაზას აქტივობა იმატებს შემდეგი დაავადებებისა და მდგომარეობის დროს:
 ძვლის ქსოვილში გაძლიერებული მეტაბოლიზმი (მოტეხილობების შეხორცება)
 პიპეპარათირეოზი (პირველადი და მეორადი)
 ოსტეომალაცია
 თირკმლისმიერი რაქიტი
 ციტომეგალოვირუსული ინფექცია ბავშვებში
 სეფსისი
 წყლულოვანი კოლიტი
 რეგიონული ილეიტი
 ნაწლავის ბაქტერიული ინფექციები
 თირეოტოქსიკოზი
ეს გამპირობებულია იმით, რომ ტუტე ფოსფატაზა გამომუშავდება არა მხოლოდ ღვიძლში,
არამედ სხვა ორგანოებში - ძვლებში, ნაწლავებში.
ტუტე ფოსფატასას აქტივობა მცირდება:
 ჰიპოთირეოზი
 ცინგა
 გამოხატული ანემია
 კვაშიორკორის დროს (ცილების უკმარისობა არასამარისი კვების გამო ბავშვებში-განვითარებად
ქვეყნებში)
 ჰიპოფოსფატემია

გლუტამინტრანსფერაზა სისხლის შრატში

გლუტამინტრანსფერაზა რეფერენსული მნიშვნელობები:

 <60U/L მამაკაცი;
 <40U/L ქალი
გლუტამინტრანსფერაზა-მემბრანული ფერმენტია, რომელიც შდგება ჰიდროფილური და
ჰიდროფილური ფრაგმენტებისაგან. მოლეკუური მასა 90 000- 120 000. მნიშვნელობანი რაოდენობით
აღმოჩენილია ღვიძლში, კუჭქვეშა ჯირკვალში, თირკმელში და წინამდებარე ჯირკვალში (ამიტომ
მამაკაცებში გლუტამინტრანსფერაზას აქტივობა სისხლში 50%-ით მაღალია, ვიდრე ქალებში).
ქსოვილების სხვა უჯრედები შეიცავს მცირე რაოდენობით (კარდიომიოციტებისა და მიოციტების
გარდა). ფერმენტების მცირე რაოდენობა არის ციტოზოლში, ხოლო დიდი ნაწილი არის მემბრანების
მიკროსომებში და უჯრედების ციტოპლაზმურ მემბრანაში. ძირითადად გლუტამინტრანსფერაზას
აქტივობა მაღალია უჯრედების მემბრანებზე, რომელთაც აქვთ მაღალი სეკრეტორული ან
მშთანთქმელი აქტივობა, ისეთები როგორიცაა ნაღვლის სადინრების ეპითელური უჯრედები,
თირკმლის პროქსიმალური მილაკების უჯრედები, კუჭქვეშა ჯირკვლის აცინური უჯრედებიდა მისი
არხები, ნაწლავის უჯრედების ხაოიანი არშია.
გლუტამინტრანსფერაზა ადვილად წარმოქმნის კომპლექსებსHDL და LDL-თან, ამასთანავე HDL
უერთდება გლუტამინტრანსფერაზას უპირატესდ ინტაქტურ ღვიძლში, ხოლო LDL-ს (დაბალი
სიმკვრივის ლიპოპროტეინები) ღვიძლისმიერი სიყვითლეების დროს. HDL-თან შეკავშირებული
გლუტამინტრანსფერაზას სიცოცხლის ხანგრძლივობა /ნახევრადდაშლის პერიოდი/ სისხლის
შრატში -20სთ-ია, ხოლო ხსნადი ფორმისა - 9სთ. გლუტამინტრანსფერაზას აქტივობის მომატება
სისხლის შრატში შეიძლება იყოს შემდეგი მიზეზებით:
■სინთეზის გაძლიერება ფერმენტების აქტივაციის გამო, რომლებიც აძლიერებს ამ პროცესს,
ალკოჰოლი და წამლები.
■უჯრედული მემბრანების დაზიანება ტოქსიური აგენტების ზემოქმედებით, იშემიის და ღვიძლის
დაზიანების დროს.
■ზედაპირულად აქტიური ნაღვლის მჟავების დეტერგენტული ზემოქმედებით ხდება ფერმენტების
გამოთავისუფლება უჯრედულ მემბრანებიდან ყელა ტიპის ქოლესტაზის დროს.

გლუტამინტრანსფერაზას აქტივობის ცვლილებას სისხლის შრატში აქვს მაღალი სადიაგნოსტიკო

მნიშვნელობა ღვიძლისა და ჰეპატობილიარული ტრაქტის დაავადებების დროს. ეს ფერმენტი უფრო
მგრძნობიარეა ღვიძლის უჯრედების დაზიანებისადმი, ვიდრე ALT და AST, ტუტე ფოსფატაზა,
გლუტამატდეჰიდროგენაზა და ა.შ. ამ ფერმენტის ნორმალური აქტივობა ძვლების დაავადებების
დროს საშუალებას გვაძლევს დადგინდეს ტუტე ფოსფატაზას აქტივობის მომატების მიზეზი.
-გლუტამინტრანსფერაზას აქტივობაიმატებს 3-ჯერ და უფრო მეტად ანტიკონვულსანტების მიღების
დროს, ღვიძლის ცხიმოვანი დისტროფიის და გულის უკმარისობის დროს. მწვავე ჰეპატიტების დროს
ტუტე ფოსფატაზას აქტივობა იზრდება უფრო ადრე, ვიდრე ALT და AST- ს აქტივობა. დაავადების პიკის
დროს -გლუტამინტრანსფერაზას აქტივობა მცირდება, ვიდრე ამინოტრანსფერაზების და
ნორმალიზდება უფო ნელა, ამიტომ ის გამოიყენება პაციენტის გამოჯანმრთელების საკონტროლოდ.
GGT-ს ძალიან მაღალი აქტივობა აღინიშნება (5-30ჯერ მეტი ნორმაზე) ღვიძლშიდა და
ღვიძლგარეთა ქოლესტაზის დროს. ფერმენტის უფრო ნაკლები აქტივობა აღინიშნება ღვიძლის
პირველადი სიმსივნეების დროს. სხვა ლოკალიზაციის სიმსივნეების დროს GGT-ს თანდათანობით
მომატება მიუთითებს ღვიძლში მეტასტაზების არსებობაზე. GGT-ს აქტივობა სეიძლება გამოყენებულ
იქნას როგორც კუჭქვეშა ჯირკვლის და წინამდებარე ჯირკვლის კიბოს მარკერი, ასახავს ასევე რემისიას
და რეციდივს აღსანიშნავია, რომ GGT-ს აქვს დიაგნოსტიკური ღირებულება. 5 პროცესი, რომელიც
ზრდის მის აქტივობას:
1. ციტოლიზი
2. ქოლესტაზი
3. ალკოჰოლით ინტოქსიკაცია
4. სიმსივნური ზრდა
5. ღვიძლში სიმსივნური ზრდა

ლაქტატდეჰიდროგენაზა (საერთო) სისხლის შრატში

ლაქტატდეჰიდროგენაზას (საერთო) აქტივობა სისხლის შრატში:
LDH-ლაქტატდეჰიდროგენაზა - გლიკოლიზური თუთიის შემცველი ფერმენტია, რომელიც
შექცევადად აკატალიზებს L-ლაქტატის დაჟანგვას პიროყურძნისმჟავად, ფართოდაა გავრცელებული
ადამიანის ორგანიზმში. მისი დიდი აქტივიბა აღმოჩენილია თირკმელში, გულის კუნთში, ჩონჩხის
კუნთებსა და ღვიძლში.
LDH-არის არა მხოლოდ შრატში, არამედ მნიშვნელოვანი რაოდენობით ერითროციტებში, ამიტომ
სისხლის შრატი გამოკვლევისათვის უნდა იყოს ჰემოლიზის გარეშე. ორგანიზმის ბევრი ორგანო და
ქსოვილი შეიცავს LDH-ის 5 იზოფერმენტს:LDH1, LDH2, LDH3, LDH4, LDH5. იზოფერმენტების
ქატივობაში არის გარკვეული თანმიმდევრობა: LDH2 LDH1>LDH3>LDH4>LDH5. ამა თუ იმ ორგანოს
დაზიანება ცვლის სისხლის შრატის იზოფერმენტების სპექტრს, რაც განპირობებულია დაზიანებული
ორგანოს სპეციფიური იზოფერმენტული შემადგენლობით.
LDH-ის აქტივობის მომატება ფიზიოლოგიურ პირობებში აღენიშნებათ:
 ორსულებს
 ახალშობილებს
 ინტენსიური ფიზიკური დათვირთვის შემდეგ
LDH-ის აქტივობის მომატება აღინიშნება მიოკარდიუმის ინფარკტდან 8-10სთ-ის შემდეგ. 48-72სთ-ის
შემდეგ ის აღწევს აქტივობის მაქსიმუმს (იზრდება 2-4ჯერ), ის რჩება მომატებული 10დღე-ღამე. ეს
დროები ვარირებს დაზიანებული გულის კუნთოვანი ფართობის შესაბამისად.
LDH-ის ზომიერი მომატება:
 მწვავე კორონარული უკმარისობით (მიოკარდიუმის ინფარკტის გარეშე)
 მიოკარდიტები
 გულის ქრონიკული უკმარისობა
 ღვიძლში შეგუბებითოი პროცესები

 LDH-ის მომატების წყარო შეიძლება იყოს ფილტვის ქსოვილი ფილტვის ემბოლიისა და

ინფარკტის დროს. AST-ნორმალური აქტივობა, LDH-ის აქტივობის მომატება და ბილირუბინის
კონცენტრაციის მომატება შეიძლება იყოს ფილტვის ემბოლიის დიაგნოსტიკური ტრიადა და
გამოყენებულ იქნას მის სადიფერენციაციოდ მიოკარდიუმის ინფარკტისაგან. პნევმონიების
დროს ფერმენტის აქტივობამ შეიძლება მოიმატოს.
 მიოპათიების დროს (კუნთოვანი დისტროფიები, კუნთების ტრამვული დაზიანება, ანთებითი
პროცესები, დარღვევები, რომლების დაკავშირებულია ენდოკრინულ და მეტაბოლურ
დაავადებებთან) აღინიშნება LDH-ის აქტივობის მომატება.
 კუნთების ნეიროგენული დაავადებების დროს LDH-ის აქტივობა არ იმატებს.
 მწვავე ვირუსული ჰეპატიტების დროს LDH-ის აქტივობა სისხლის შრატში იმატებს
სიყვითლის პირველივე დღეებში, დაავადების მსუბუქი და საშუალოდ მძიმე ფორმების დროს
LDH-ის აქტივობა საკმაოდ სწრაფად უბრუნდება ნორმას.
 ვირუსული ჰეპატიტების მძიმე ფორმებს და განსაკუთრებით ღვიძლის უკმარისობის
განვითარებას თან ახლავს LDH-ის აქტივობის მკვეთრი და ხანგრძლივი მომატება.
 მექანიკური სიყვითლის დროს,
 სანაღვლე გზების დახშობის პირველ სტადიაზე LDH-ის აქტივობა ნორმაშია, უფრო გვიან
სტადიებზე აღინიშნება LDH-ის აქტივობის მომატება ღვიძლის მეორადი დაზიანების გამო.
 ღვიძლის კარცინომების ან მეტასტაზების დროს შეიძლება მოიმატოს LDH-ის აქტივობამ.
 რემისიის სტადიაში ქრ. ჰეპატიტის და ღვიძლის ციროზის დროს LDH-ის აქტივობა ნორმაშია
ან მცირედ იმატებს. პროცესის გამწვავების შემდეგ აღინიშნება LDH-ის აქტივობის მომატება.
 LDH-ის აქტივობის მომატება დამახასიათებელია მეგალობლასტური და ჰემოლიზური
ანემიებისათვის,
 ამიტომ მას იყენებენ ჟილბერის დაავადების LDH ნორმაშია) და ქრ. ჰემოლიზური ანემიის
დიფერენციულ დიაგნოსტიკაში (LDH მომატებულია).
 LDH-ის აქტივობა იმატებს თირკმლის მწვავე და ქრონიკული დაავადებების გამწვავებისას;
თირკმლის ქრ.დაავადებების დროს, რომელსაც თან ახლავს ურემია, ის შეიძლება იყოს
ნორმალური, მაგრამ ხშირად იზრდება ჰემოდიალიზის შემდეგ, რაც განპირობებულია ამ
ფერმენტის გამოდევნით პროცედურის დროს.