თირკმლის ქრონიკული დაავადება

მედიცინის მე-5 კურსის

24-ე და 26-ე ჯგუფები
 დეფიცინია

• თირკმლის სტრუქტურული დაზიანება ან თირკმლის

ფუნქციის დაქვეითება
• არანაკლებ 3 თვის
• თირკმლის დაზიანება იდენტიფიცირებულია ჩამოთვლილთაგან
ერთ-ერთი კლინიკური მარკერის არსებობის საფუძველზე:
1. ალბუმინურია - ყველაზე ხშირი; ასახავს გლომერულების
პერმეაბელობას მაკრომოლეკულების მიმართ; როგორც
თირკმლის პირველადი დაავადების, ისე ამ ორგანოს
დაზიანებისას სისტემური დაავადებების დროს;
ალბუმინ/კრეატინინის თანაფარდობა _ აბნორმული არის >3.4
მგ/მმოლ.
2. შარდის პათოლოგიური სედიმენტები - სისხლის უჯრედები,
ცილინდრები.
3. გამომსახველობითი კვლევის მეთოდები - ჰიდრონეფროზი,
პოლიკისტოზი, ზომაში შემცირებული თირკმელი...
4. ჰისთოპათოლოგიური მაჩვენებლები - ბიოფსიით ვამტკიცებთ
გლომერულურ, ვასკულურ ან ტუბულოინტერსტიციულ
დაზიანებებს.
5. თირკმლის ტრანსპლანტაცია
 სტადიები

•გლომერულური ფილტრაციის
სიჩქარე - სქესი, ასაკი, დიეტა...
თირკმლის ფუნქციის
დაქვეითებად მიჩნეულია გფს
დაქვეითება <60 მლ/წთ.
•ეგზოგენური ფილტრაციის
მარკერები _ ინულინი,
იოთალამატი, იოჰექსოლი;
თუმცა კლინიკურ პრაქტიკაში
ვიყენებთ შრატის კრეატინინის
დონის განსაზღვრას
(ენდოგენური ფილტრაციის
მარკერი); ალტერნატივა -
ცისტატინ ცე.
 ეპიდემიოლოგია

10მლნ-ზე მეტი შემთხვევა: ბანგლადეში,

❑2017წ. – 698 მლნ ბრაზილია, ინდონეზია, იაპონია,
შემთხვევა მექსიკა, ნიგერია, პაკისტანი, ვიეტნამი,
რუსეთი და ამერიკა
❑ქალებში - 1.29
❑მამაკაცებში - 1.47
❑1990-2017წ. –
1.4მლნ სიკვდილი
❑1990-მდე მე-17
ადგილზე
❑2017წ. მე12
ადგილზე
 ცხელი წერტილები
❑ ამერიკა
❑ ბალკანეთი
❑ შრი-ლანკა
❑ ინდოეთი
❑ ახალი ზელანდია
❑ ბრაზილია
❑ ავსტრალია

ელ სალვადორი თქდ-ით
გამოწვეული სიკვდილობით
პირველი ქვეყანაა და იქ თქდ
სიკვილობის მეორე მიზეზია
ეპიდემიოლოგია
• ჩრდილოეთ ამერიკა - 14.2%
• ევროპა - 3.31% - 17.3%
• აზია - 10.8% - 13.9%
• აფრიკა - 12.1% - 19.9%
ეპიდემიოლოგია
• საქართველოში ყოველწლიურად ვლინდება თქდ 480-520
ახალი შემთხვევა.
• ადამიანები დაავადების ტერმინალური სტადიით 120-160.
• 2005 წელის მონაცემებით 609 ადამიანი იტარებდა
ჩანაცვლებით თერაპიას.
 დაავადების ეტიოლოგია
⮚ თირკმლის დაზიანების მიზეზები
კლასიკურად იყოფა სამ კატეგორიად: პრერენული; რ
ენული; ან პოსტრენული
⮚ თუმცა, თირკმელების დაზიანების
ნებისმიერმა მიზეზმა, თუ კი ის საკმარისად მძიმე ან
ხანგრძლივია, შეიძლება გამოიწვიოს თირკმელების
მუდმივი არანორმალური ფუნქცია და, შესაბამისად,
თქდ

⮚ თქდ-ის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია ცუდად

კონტროლირებადი შაქრიანი დიაბეტი და ჰიპერტენზია​
⮚ დროთა განმავლობაში, მაშინაც კი, თუ გულის ფუნქცია და
თირკმლის პერფუზიული წნევა
გაუმჯობესდება, გლომერულური ფილტრაციის სიხშირე
(GFR) ვერასოდეს აღდგება ნორმალურად. გარდა
ამისა, როგორიც არ უნდა იყოს თირკმელების დაავადების
საწყისი მიზეზი, GFR-ის მუდმივმა შემცირებამ შეიძლება
გამოიწვიოს ადაპტური ჰიპერფილტრაცია დარჩენილი
ფუნქციური ნეფრონების შიგნით, რამაც შეიძლება
გამოიწვიოს შემდგომი დაზიანება და თქდ-ის გაუარესება​
დიაბეტი და ჰიპერტენზია ჩვეულებრივ იწვევს
CKD-ს. უნდა განისაზღვროს დაავადების
ხანგრძლივობა და კონტროლის ხარისხი.
დადგინდეს დიაბეტური ან ჰიპერტენზიული
რეტინოპათიის არსებობა
რენოვასკულარული დაავადება,მათ ვისაც
აქვთ:პერიფერიული არტერიული დაავადება და
სხვა სისხლძარღვოვანი რისკ-
ფაქტორები(ასაკი,ჰიპერლიპიდემია,თამბაქოს
მოხმარება)
პაციენტებს უნდა ჰკითხონ მძიმე ან
გახანგრძლივებული თირკმელების მწვავე
დაზიანების (AKI) ანამნეზის შესახებ, რათა
დადგინდეს, შეეძლო თუ არა ამას ხელი შეეწყო
CKD-ის განვითარებისთვის.
 სიმსუქნე
 გულის უკმარისობა
 ღვიძლის უკმარისობა
 აუტოიმუნური დაავადებები
 მორეციდივე/გართულებული საშარდე
გზების ინფექციები
 შემცირებული თირკმლის მასა
(ნეფრექტომია, თირკმლის აგენეზია)
  სიმსივნე, ანტისიმსივნური
 მემკვიდრული თერაპია:
დაავადებები: • ცისპლატინი,

• ცისტური, • იფოსფამიდი,
• იმუნური გამშვები პუნქტის
• ინტერსტიციული, ინჰიბიტორები (immune checkpoint
inhibitors),
• გლომერულური.
• შედარებით ახალი მოლეკულურ-
ტარგეტული პრეპარატები.
სხვა ეტიოლოგიური ფაქტორები
ინტრავენური ნარკოტიკების მედიკამენტები
მოხმარებისა და სგგ ინფექციების
ისტორია
მედიკამენტების გადახედვა,
• ადამიანის იმუნოდეფიციტის რომელსაც პაციენტი იღებდა
ვირუსი (აივ) წარსულში(თუნდაც ახლა აღარ
იყენებდეს მას)
• B ჰეპატიტი
• C ჰეპატიტი

მაგალითად:

დამასუსტებელი
ლითიუმი
ნაყენები
სხვა ეტიოლოგიური ფაქტორები:
გეოგრაფია პროფესიული საქმიანობა

ტოქსიკური გარემოსა ან პროფესიულ

• მიწათმოქმედება ცხელ დამაბინძურებლებთან შეხებისას შეიძლება
გარემოში, პესტიციდებით ან ტყვიით მოწამვლა
სხვა აგროქიმიკატებთან შეხება. • ტყვიის მაღაროები
• სანტექნიკა
• ბალკანური ენდემური • ავტოსარემენტო სამუშაოები
ნეფროპათია • გემთშენებლობა
• შისტოსომიაზი
• ტუბერკულოზი
მეტაბოლური აციდოზის განვითარების მექანიზმი
მეტაბოლური აციდოზის მიმდინარეობის
ცვალებადობა

• თირკმლის ადრეული დაზიანებისას შეიძლება იყოს

მეტაბოლური აციდოზი ანიონური ნაპრალის
ცვლილების გარეშე;
• წყალბადის იონების გამოყოფის შემცირება;
• HCO3-ის გამოყოფის გაზრდა;
• Cl-ის შეკავება, რათა დაბალანსდეს ანიონური ნაპრალი;
• შემდეგ სტადიებში თირკმელს არ შეუძლია ორგანული
მჟავების გამოყოფა;
• ფოსფატების, სულფატების, ურატებისა და სხვ.
შეკავდება;
• იზრდება ანიონური ნაპრალი.
• CKD-სთან ასოცირებული
ჰიპერლიპიდებია
ჰიპერტრიგლიცერიდემია
• ღვიძლისმიერი პროდუქციის გაზრდა;
• დაყოვნებული კატაბოლიზი;

LDL-ის უცვლელი დონე

• LDL-ის დაჟანგვა ათეროგენული ფოლაქების
წარმოქმნით;
HDL-ის დაქვეითებული
ფუნქციონირება

• AI და AII დონეების შემცირება;

• დაჩქარებული ათეროგენეზი.
• დისლიპიდემიით ინდუცირებული კარდიოვასკულური
დაზიანება

სისტემური პროანთებითი მდგომარეობა

• სისხლძარღვების და გულის რემოდელირება;
• მიოკარდიუმის ფიბროზი;
• კორონარული არტერიების დაავადება, გულის უკმარისობა.

არტერიების რეზისტენტობის ცვლილება

• არტერიული წნევის ცვლილება;
• ანევრიზმის და შინაგანი სისხლდენის მაღალი რისკი.
ურემიული
ნეიროპათია
• კონფუზია;
• აპათია;
• გაღიზიანებადობა;
• ასტერიქსისი;
• მიოკლონუსი;
• დელირიუმი, დეზორიენტაცია,
ჰალუცინაციები;
• დისტალური სიმეტრიული
პოლინეიროპათია და
პარესთეზია;
• გულყრა და კომა;
• სექსუალური დისფუნქცია;
• „მოუსვენარი ფეხის სინდრომი“
ურემიული
პერიკარდიტი
• იწვევს მეტაბოლური
ტოქსინების აკუმულირება;
• ტოქსინებია: შარდოვანა,
კრეატინინი, მეთილგუანიდინი,
გუანიდინოაცეტატი,
პარათიროიდული ჰორმონი,
ბეტა-2-მიკროგლობულინი,
შარდმჟავა;
• ფიბრინოიდული პერიკარდიტი
• პერიკარდიუმის ხახუნის
ხმიანობა
• გულის ტკივილი
 სითხის რეტენცია

• GFR- წყლის ფილტრაცია,

ექსკრეცია ჰიპერტენზია,
ფილტვების შეშუპება,
პერიფერიული შეშუპება
 დისნატრემია
• ტუბულების და გლომერულების დაზიანება;
• თირკმლის ტვინოვანი შრე ჰიპერტონულია;
• შეცვლილია ვაზოპრესინის რეცეპტორების პასუხი.
ჰიპერკალემიის მექანიზმი თირკმლის ქრონიკული დაავადების
დროს
 ანემია
▪ ნორმოქრომული, ნორმოციტული
ანემია
▪ ენდოგენური ერითროპოეტინის
(EPO) დონის პროგრესირებადი
შემცირება
▪ ჰეპციდინით განპირობებული
რკინის შეწოვის დაქვეითება
▪ ფოლიუმის მჟავის და ვიტამინის
B12, რკინის დეფიციტი
▪ სისხლდენა
▪ ქოშინი, დაღლილობა, საერთო
სისუსტე, თავის ტკივილი,
კონცენტრაციის დაქვეითება,
თავბრუსხვევა
სისხლდენა ▪ თრომბოციტების ადჰეზიის,
აქტივაციისა და აგრეგაციის დათრუნა

▪ თრომბოქსან A2 სინთეზის დათრგუნვა

▪ სუბენდოთელიუმის კედელზე GPIb-ის

შემცირება და GPIIb/IIIa რეცეპტორების
შეცვლილი კონფორმაცია

▪ ფონ ვილებრანდის ფაქტორის

დისფუნქცია

▪ აზოტის ოქსიდით აგრეგაციის

ინჰიბირება.

ხშირია სისხლდენა ქირურგიული

ჭრილობებიდან, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან,
პერიკარდიუმში, ინტრაკრანიულად ან
ინტრაცერებრულად.
თირკმლისმიერი ოსტეოდისტროფიის
მექანიზმი
დაზიანებული
თირკმელი

1,25-OH2
ფოსფატი ვიტამინი დ

Ca
Ca
პლაზმიდან ნაწლავებიდ
ჰიპოკალცემია ან

PTH
რენული
რაქიტი
ოსტეოსკლეროზ
ი
კისტურ-ფიბროზული ოსტეიტი
ძვლის ადინამიური
დაავადება
ოსტეომალაცია
ენდოკრინული დარღვევები:
• ესტროგენის დაქვეითება ქალებში;
• ტესტოსტერონის დაქვეითება
მამაკაცებში;
• მოზარდების ზრდაში ჩამორჩენა;
• გლუკოზის მეტაბოლიზმის დარღვევა;

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის
დარღვებები:
• ნერწყვში შარდოვანას დაშლა ამიაკის
წარმოქმნით;
• ლორწოვანი დაწყლულება;
• ცილის რესტრიქცია;
• რეზისტენტულობა ინსულინისა და სხვა
ჰორმონების მოქმედების მიმართ;
• ანთებითი ციტოკინების გააქტიურება

დერმატოლოგიური
დარღვევები:
• უროქრომების დეპონირება;
• გალონიუმის ზემოქმედება
ენდოკრინული
დარღვევები:
• ჰიპოთირეოზი;
• სქესობრივი ჰორმონების
დისბალანსი;

დერმატოლოგიური
დარღვევები:
• ქავილი;
• ნეფროგენური ფიბროზული
დერმოპათია;

კუჭ-ნაწლავის
ტრაქტის დარღვევები:
• გასტრიტი;
• ანორექსია;
• გულისრევა;
• ღებინება;
• პანკრეატიტი;
• კოლონდივერტიკულოზი
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK536920/#:~:text=Uremic%20peri
carditis%20is%20thought%20to,dialysis%20and%20exercising%20medicati
on%20compliance
.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK564327/#:~:text=Uremic%20enc
ephalopathy%20(UE)%20is%20defined,%2Fmin.%5B3%5D%20The

https://healthjade.net/hyperchloremic-acidosis/

https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajprenal.00099.2005?fbcli
d=IwAR2ZJp9x8wW2r3vU8OWyCHJvFroHivOGPlg-of-0I8n-zm1XLbK3SL_J2
mA

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5304971/
მადლობა ყურადღებისთვის!