შემაჯამებელი ქვიზის საკითხები და შეფასება

(ზეპირი ფორმატით)

საკითხები

1. ასთმის სამკურნალო საშალებები ბეტა 2 აგონისტები და კორტიკოსტეროიდები

ადუნებს გლუ კუნთებს,სიმტომების სწრაფი მოხსნისთვის ინიშნება.
სიმპტომების სწრაფად მოხსნა(SABA)- სწაფად იწყებს მოქმედებას და 4-6 საათიაქვს
ეფექტი. ისინი ხსნის მწვავე ბრონქოკონსტრიქციას და გამოიყენება ბრონქოსპაზმის
მკურნალობისთვის. არახასითაბთ ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი ამიტომ
დაუშვებელია ასთმის მდგრადი მკურნალობისას მისი გამოყენება მხოლოდ ამ
პრეპარატით. რეკომენდირებულია ასთმის მსუბუქი,არაქრონიკული
მიმდინარრეობისას. ალტერნატიულ შემამსუბუქებელ მედიკამენტებს მიეკუთვნება
საინჰალაციო ანტიქოლინერგული მედიკამენტები, ხანმოკლე მოქმედების ორალური
ბეტა2 აგონისტები, ზოგიერთი გახანგრძლივებული მოქმედების ბეტა2 აგონისტი და
ხანმოკლე მოქმედების თეოფილინი. ხანმოკლე და ხანგრძლივი მოქმედების ბეტა2
აგონისტების რეგულარული დოზირება არ არის ნაჩვენები საინჰალაციო
გლუკოკორტიკოსტეროიდების რეგულარულ გამოყენებამდე.
ალბუტეროლი (სალბუტამოლი)- მოქმედების მექანიზმი- ალბუტეროლის ძირითადი
მოქმედებაა ფერმენტადენილციკლაზის გააქტივება, რომელიც მოქმედებს
ადრენორეცეპტორებზე და ხელს უწყობს ადენოზინ ტრიფოსფატის ციკლურ -3´,5´-
ადენოზინ მონოფოსფატად გარდაქმნის კატალიზს . AMP წარმოადგეს უჯრედული
პასუხის მედიტორს, AMP- ის მომატებული რაოდენობა იწვევს ბრონქული გლუვი
კუნთების მოდუნებას და თრგუნავს ალერგიული მედიატორების გამოყოფას
ფორმეტეროლი- კომბინაციაში გამოიყენება კორტიკოსტეროიდებთან
ერთად.გამოიყენება ასთმის და ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადების
სამკურნალოდ.ინჰალაციის გზით იგი ძირითადად მოქმედებს ფილტვებში, სადაც
ფართოვდება ბრონქები, რამაც გაზების უკეთ გაცვლა უნდა უზრუნველყოს,რაც
განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია, თუ ბრონქები მუდმივად არის შევიწროებული ან
ანთებითი ან ზოგადი პათოლოგიური პროცესების გამო
კორტიკოსტეროიდები - ბუდესონიდი (პულმიკორტი)- აქვს ანთების საწინააღმდეგო
ეფექტი, ამცირებს სიმპტომებისამხატულებას და ასთმის გამწვავების სიხშირეს.აქვს
ნაკლები გვერდითი ეფექტი, მცირებს ბრონქებს ლორწოვანის შეშუპებას,ლორწოს
გამოყოფას. ხანგრძლიი მოქმედებისაა.გაოიყენება ინჰალაციურად და ეფექტი
რამდენიმე საათში ვინდება, ხოლო მაქს ეფეტი ვლინდება 1-2 კვირაში. და არ
მოქმედებს დაავადების მწვავე გამოვლენაზე.ფარმაკოკინეტიკა-სწრად
აბსორბირდება, მაქს კონც მიიღწევა ინჰალაციიდან 30წთში. შეწოვის მერე ღვიძ₾შ
მიმდინრეობს მისი ინტენსიური ბიოტრანსფორმაცია, მეტაოლიზმდება ღვიძლში და
გამოიყოფა შარდით.
2. ფქოდის სამკურნალო საალებები
კორტიკოსტეროიდები - ბუდესონიდი (პულმიკორტი).ადგილობრივი გამოყენების
გლუკოკორტიკოსტეროიდია.ავლენს ანთების საწინააღმდეგო მოქმედებას ბრონქებში.
ამცირებს სიმპტომატიკის გამოხატულებას და ბრონქული ასთმის გამწვავების
სიხშირეს . სისტემური გლუკოკორტიკოსტეროიდების გამოყენებასთან შედარებით
მას ახასიათებს გვერდითი ეფექტების გამოხატულების ნაკლები სიხშირე.ამცირებს
ბრონქების ლორწოვანი გარსის შეშუპებას, ლორწოს გამოყოფას, სისველესა და
სასუნთქი გზების ჰიპერაქტივობას. პრეპარატის ერთი დოზის ინჰალაციისას შემდეგ
თერაპიული ეფექტის ვლინდება რამოდენიმე საათში მაქსიმალური თერაპიული
ეფექტი ვლინდება მკურნალობიდან 1-2 კვირის შემდეგ ბუდესონიდი ავლენს
პროფილაქტიკურ მოქმედებას ბრონქული ასთმის მიმდინარეობაზე იგი არ
მოქმედებს დაავადების მწვავე გამოვლენაზე. ფარმაკოკინეტიკა-ინჰალირებული
ბუდესონიდი სწრაფად აბსორბირდება მოზრდილებში ნებულაიზერიდან
სუსპენზიის ინჰალაციის შემდეგ , ბუდესონიდის სისტემური ბიოშეღწევადობა
შეადგენს დაახლოებით 40-70%- ს . სისხლის პლაზმაში მაქსიმალური კონცენტრაცია
მიიღწევა ინჰალაციიდან 30 წუთის შემდეგ პლაზმის ცილებთან კავშირი შეადგენს
90%- ს შეწოვის შემდეგ. ღვიძლის დაავადებების მქონე პაციენტებში შეიძლება
გაიზარდოს ბუდესონიდის დაყოვნების პერიოდი ორგანიზმში .გამოყენების
ჩვენებები-ბრონქული ასთმა , რომელიც საჭიროებს შემანარჩუნებელი თერაპიის
ჩატარებას გლუკოკორტიკოსტეროიდებით ფილტვების ქრონიკული
ობსტრუქციული დაავადებ.უკუჩვენებები-ჰიპერმგრძნობელობა ბუდესონიდის
მიმართ 6 თვემდე ბავშვთა ასაკი სიფრთხილით ინიშნება ფილტვის ტუბერკულოზის
აქტიური ფორმა სასუნთქი გზების სოკოვანი , ვირუსული , ბაქტერიული ინფექციები
ღვიძლის ციროზი დანიშვნისას საჭიროა გლუკოკორტიკოსტეროიდების სისტემური
მოქმედების განვითარების საშიშროების გათვალისწინება.გვერდითი ეფექტები-
პირხახის კანდიდოზი , ყელის ლორწოვანი გარსის გაღიზიანება , ხველა ხმის
დაბოხება, ხმის ჩახლეჩა, პირის სიმშრალე ანგიონევროზული შეშუპება,ჭინჭრის
ციება , გამონაყარი, კონტაქტური დერმატიტი ბრონქოსპაზმი ნერვოზულობა,
აგზნებადობა, დეპრესია, ქცევის დარღვევა პირხახის კანდიდოზის განვითარების
საშიშროების გათვალისწინებით, პაციენტმა , პრეპარატის ყოველი ინჰალაციის
შემდეგ, საგულდაგულოდ უნდა გამოივლოს პირში წყალი.

3. ხველის საწინააღმდმეგო სამკურნალო საშუალებების მოქმედების მექანიზმები

ცენტრალური მოქმედების ოპიოიდური პრეპარატები- კოდეინი და ეთილმორფინის
ჰიდროქლორიდი არაოპიოიდური- გლაუცინის ჰიდროქლორიდი, ბუტამირატის
ციტრატი პერიფერიული მოქმედების ლიბექსინი.
თრგუნავს სუნთქვის ცენტრს და ნაწლავების პერისტალტიკას, ხანგრძლივი
გამოყენებისას იწვევს ყაბზობას. ორგანიზმში მეტაბოლიზმის შედეგად გარდაიქმნება
დიმეთილმორფინად.იგი ეფექტურია რესპირატორული ტრაქტის ანთებითი
დაავადებების დროს. ამცირებს მშრალ, არაპროდუქტიულ ან მტკივნეულ
ხველას.ინიშნება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ხველა სერიოზულად აწუხებს
ავადმყოფს, ან ხელს უშლის ძილს.გამოიყენება ბრონქიტის, ბრონქოპნევმონიის,
ფილტვების ემფიზემის დროს. უკუნაჩვენებია სუნთქვის უკმარისობა;ღვიძლის
დაავადებები;ბრონქული ასთმის შეტევა; ბავშვებში 2 წლამდე;მომატებული
მგრძნობელობა პრეპარატის მიმართ.გვერდითი მოვლენები-სუნთქვის დათრგუნვა
მაღალი დოზების გამოყენების დროს, სედაცია, გულისრევა, ღებინება, ყაბზობა,
იშვიათად ალერგიული რეაქციები ქავილის, მოძრაობის კოორდინაციის დარღვევა,
მხედველობის გაუარესება.
ცენტრალური მოქმედების ხველის საწინააღმდეგო საშუალება-ბუტამირატის
ციტრატი პრეპარატი ამცირებს სასუნთქი გზების წინააღმდეგობას, რაც დასტურდება
სპირომეტრის მაჩვენებლების გაუმჯობესებით. ბუტამირატი სწრაფად და მთლიანად
შეიწოვება პერორალურად მიღების დროს.სიროფის 150 მგ ბუტამირატის ციტრატის
შემცველი დოზის მიღების შემდეგ პლაზმაში ძირითადი მეტაბოლიტის (2-
ფენილზეთის მჟავას) მაქსიმალური კონცენტრაცია მიიღწევა დაახლოებით 1.5 საათის
შემდეგ. ნახევარდაშლის პერიოდი შეადგენს 6 საათს.პრეპარატის განმეორებით
დანიშვნისას სისხლში რჩება მისი ხაზოვანი კონცენტრაცია და კუმულაცია არ
აღინიშნება. ამ მეტაბოლიტებს ასევე გააჩნიათ ხველის საწინააღმდეგო აქტივობა.
გამოყენება-ნებისმიერი ეტიოლოგიის მწვავე ხველა.ხველის აღმოფხვრა ოპერაციამდე
და პოსტოპერაციულ პერიოდში ქირურგიული ჩარევებისა და ბრონქოსკოპიის
შემდეგ. უკუჩვენებები-ჰიპერმგრძნობელობა აქტიური ნივთიერებების ან შემავალი
კომპონენეტების მიმართ გვერდითი მოქმედება გამონაყარი, ღებინება, თავბრუსხვევა
განსაკუთრებული მითითებები- მისი გამოყენება არ შეიძლება ორსულობის I
ტრიმესტრში. II და III ტრიმესტრში გამოყენება შეიძლება პირდაპირი ჩვენების
არსებობისას.
მოქმედების ხველის საწინააღმდეგო საშუალებები - პრენოქსდიაზინის ქლორიდი
(ლიბექსინი)-პრეპარატის მოქმედება ხორციელდება მისი უშუალო ზეგავლენით
ბრონქებზე. ადგილობრივი მაანესთეზირებელი თვისებების გამო იგი ამცირებს
როგორც პერიფერიულ სენსორულ, ასევე ფილტვების რეცეპტორების აგზნებას.
ლიბექსინი სწრაფად და კარგად აბსორბირდება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან. სისხლში
მისი მაქსიმალური კონცენტრაცია აღინიშნება მიღებიდან 30 წუთის შემდეგ, ხოლო
თერაპიული _ აღინიშნება 6-8 საათის განმავლობაში.იგი მეტაბოლიზდება ღვიძლში
და მხოლოდ 30% გამოიყოფა უცვლელი. გამოყენება-ძირითადად მწვავე ან
ქრონიკული მშრალი ხველების სამკურნალოდ. ლიბექსინი გამოიყენება ხველების
დროს იმ დაავადებების სამკურნალოდ, რომელთაც თან ახლავს სუნთქვისა და გაზთა
ცვლის დარღვევა, ვინაიდან იგი არ თრგუნავს სუნთქვის ცენტრს. გვერდითი
მოვლენები-პრეპარატის მიღების შემდეგ გასტროინტესტინური სახის ჩივილები
აღენიშნება პაციენტების დაახლოებით 10%-ს, თუმცა ყველა ჩივილი დიეტის შემდეგ
ქრება. იშვიათად საჭიროა სუსტი მოქმედების საფაღარათო საშუალების მიღება.
იშვიათად აღინიშნება პირის ღრუს ან ყელის სიმშრალე, ალერგიული რეაქციები.
4. სუნთქვის სტიმულატორების მოქმედების მექანიზმი
კოფეინი ფარმაკოთერაპიული ჯგუფი ნატრიუმის კოფეინის ბენზოატი გამოიყენება
ძირითადად როგორც ცენტრალური ნერვული სისტემის სტიმულატორი. ზრდის
მოძრაობის აქტივობას, გონებრივ და ფიზიკურ შრომისუნარიანობას, ამცირებს
დაღლილობასა და ძილიანობას. პრეპარატის მოქმედება მნიშვნელოვნად
დამოკიდებულია უმაღლესი ნერვული საქმიანობის სახეობაზე. ახასიათებს დოზა
დამოკიდებული ეფექტები. დიდი დოზებით კოფეინმა შეიძლება გამოიწვიოს
ნერვული უჯრედების დაზიანება. ორგანიზმიდან შარდთან ერთად
გამოიყოფა.მოქმედების მექანიზმი:ზრდის სუნთქვის ცენტრის აგზნებადობას, მისი
ცენტრალური მოქმედება ვლინდება სინოკაროტიდული ზონის
ქემორეცეპტორებიდან,კაროტიდული ბოქვების დენერვაცია ამცირებს მის
მააქტივებელ ზემოქმედებას სუნთქვაზე. მისი მოქმედბა სუნთქვის ცენტრის
აგზნებაზე გამოვლინდება სუნთქვის სიხშირისა და ამპლიტუდის
მომატებით.აღაგზნებს სისხლძარღვთა მამოძრავებელ ცენტრებსაც, რაც ვლინდება
საერთო პერიფერიული წინააღმდეგობის გაზრდით და არტერიული წნევის
მომატებით.

5. ამოსახველებელი სამკურნალო საშუალებების მოქმედების მექანიზმები

ამოსახველები საშუალებები რეფლექსური - იპეკაკუანას და თერმოფსისი. პირდაპირი
მოქმედების მუკოლიზური საშუალებები-აცეტილცისტეინი, მოქმედების მექანიზმი:
ზრდის სუნთქვის ცენტრის აგზნებადობას, მისი ცენტრალური მოქმედება ვლინდება
სინოკაროტიდული ზონის ქემორეცეპტორებიდან,კაროტიდული ბოქვების
დენერვაცია ამცირებს მის მააქტივებელ ზემოქმედებას სუნთქვაზე. მისი მოქმედბა
სუნთქვის ცენტრის აგზნებაზე გამოვლინდება სუნთქვის სიხშირისა და ამპლიტუდის
მომატებით.აღაგზნებს სისხლძარღვთა მამოძრავებელ ცენტრებსაც, რაც ვლინდება
საერთო პერიფერიული წინააღმდეგობის გაზრდით და არტერიული
წნევისმომატებით. მოქმედების მექანიზმი შედგება ორი კომპონენტისაგან:
ცენტრალური და პერეფირიული. ცენტრალური მოქმედება დაკავშირებულია მოგრძო
ტვინის სისხლსძარღვთა მამოძრავებელ ცენტრზე მოქმედებით. პერიფირიული
მოქმედება დაკავშირებულია კაროტიდული სინუსის ქემორეცეპტორების
აღგზნებასთან, რაც იწვევს სუნთქვის სიხშირის და სიღრმის ზრდას. გულ-
სისხლძარღვთა სისტემაზე უშუალო მოქმედება არ გააჩნია.პრეპარატი ხასიათდება
მაღალი აბსორბციით, სწრაფად განიცდის ბიოტრანსფორმაციას ღვიძლში
არააქტიური მეტაბოლიტების წარმოქმნით,ელიმინირდება
თირკმელებიდან.გამოყენება კოლაფსის დროს, შოკური მდგომარეობისას, სისხლის
მიმოქცევის მოშლა ინფექციური დაავადებების დროს, საძილე საშუალებებით,
ბარბიტურატებით და ნარკოტიკული ანალგეტიკებით მოწამვლების დროს.გვერდითი
მოვლენები-მოუსვენრობა, კუნთების სპაზმი და კანკალი, სახის კანის ჰიპერემია,
კანის საფარის ქავილი, არითმიები, ტკივილები.წამლთაშორისი ურთიერთქმედება-
აძლიერებს ფსიქოსტიმულატორების და ანტიდეპრესანტების ეფექტს. ამცირებს
ნარკოტიკული ანალგეტიკების, საძილე საშუალებების, კრუნჩხვის საწინააღმდეგო და
 ანტიფსიქოტიკური საშუალებების მოქმედებას.უკუჩვენებები-პრეპარატისადმი
ჰიპერმგრძნობიელობა, კრუნჩხვებისადმი მიდრეკილება, ეპილეფსია, ჰიპერთერმია
ბავშვებში.

6. ალერგიული რინიტის სამკურნალო საშუალებების მოქმედების მექანიზმი

რინიტი ცხვირის ლორწოვანი გარსის ანთებაა,რომელსაც ახასიათებს
ცემინება,წყლოვანი რინორეა,არაპროდუქციული ხველა და სცხვირით სუნთქვის
გაძნელება. რინიტი შესაძლოა გამოიწვიოს ალერგენების ინჰალაცაიმ როგორიცაა
ყვავილის მტვერი ცხოველის ქერტლი და ა.შ. როდესაც ალერგენი მოხვდება ჩვენს
როგანიზმში საპასუხოდ წარმოიქმნება IgE ანტისხეულები რომელიც
ლოკალიზებულულია პოხიერი უჯრედების მემბრანაზე. უცხოსხეულის და ამ
ანტისხეულის მოქმედების შედეგად,პოხიერი უჯრედებიდან გამოთავისუფლდება
მედიატორები როგორებიცაა ჰისტამინი, ლეიკოტრიენები. ხოლო ეს მედიატორები
იწვევენ ბრონქიოლების სპაზმს, ლორწოვანი გარსების შეშუპებას. ალერგიული
რინიტის სამკურნალოდ გამოიყენება ანტიჰისტამინური
პრეპარატები,კორტიკოსტეროიდები და ალფა ადრენერგული აგონისტები.
ანტიჰისტამინური საშუალებების ერთ ერთი წარმომადგენელია ქლორპირამინის
ჰიდროქლორიდი( სუპრასტინი), იგი ბლოკავს H1 ჰისტამინურ რეცეპტორებს და
ამიტომ გამოიყენება: სეზონური ალერგიული რინიტის,კონიუქტივიტის,ჭინჭრის
ციების,კანტაქტური დერმატიტის , საკვების და წამლისმიერი ალერგიის დროს. ასევე
ანგიონერვოზული შეშპებისას. მისი გამოყენება უკუნაჩვენებია: ასთმის მწვავე
შეტევის დროს,ორსულ და მეძუძურ დედებში, არ ინიშნება ხანდაზმულ პაციენტებში
რადგან ახასიათებს სედაციური და ანტიქოლინერგული ეფექტები. ასევე ღვიძლის
ფუნქციის დარღვევის, ღიაკუთხოვანი გლაუკომის,შარდის შეკავების დროს.
წინამდებარე ჯირკვლის ჰიპერტროფიისას ინიშნება სიფრთხილით. ხანგრძლივად
გამოყენების შემთხვევაში შესაძლოა განვითარდეს
ლეიკოპენია,აგრანულოციტოზი,თრომბოციტოპენია, ჰემოლიზური ანემია. თუ ხდება
სუპრასტინით ხანგრძლივი მკურნალობა აუცილებელია სისხლში ფორმიანი
ელემენტების კონტროლი, რათა არ მოხდეს სისხლწარმოქმნის დარღვევა. რაც შეეხება
მის გვერდით ეფექტებს: შესაძლოა გამოიწვიოს ჰიპოტენზია, ტაქიკარდია, არითმია,
გულისრევა ღებინება, ყაბზობა ან ფაღარათი, მადის დაკარგვა ან მომატება.
ანტიჰისტამინური მედიკამენტები არ ინიშნებიან მაო-ს ინჰიბიტორებთან ერთად
რადგან ისინი აძლიერებენ ანტიქოლინერგულ ეფექს. ასევე დაუშვებელია
ალკოჰოლთან ერთან მისი მიღება.
მეორე არჩევის პრეპარატებია ალფა ადრენერგული აგონისტები, კერძოდ
ოქსიმეტაზოლინი. ალფა ადრენორეცეპტორების რეცეპტორების სტიმულაციის
ხარჯზე იგი განაპირობებს ვაზოკონსტრიქციას რის ხარჯზეც მცირდება ლორწოვანი
გარსების შეშუპება. მოქმედებას იწყებს ცხვირში შესხურებიდან 5-10 წუთის შემდეგ,
და ეფექტი გრძელდება 10-12 საათის განმავლობაში. ოქსიმეტაზოლინის
ხანგრძლივად გამოყენების შემთხვევაში შეიძლება გამოვლინდეს ტაქიფელაქსია-
სისხლძარღვების შემავიწროვებელი ეფექტის თანდათანობის შესუსტება.
 უკუნაჩვენებია: ჰიპერტონული დაავადების,გულის რითმის დარღვევის,შაქრიანი
დიაბეტის , თირეოტოქსიკოზის დროს ასევე პროსტატის ჰიპერტროფიის და
თირკმლის უკმარისობის დროს. არავითარ შემთხვევაში არ ინიშნება ორსულობის
დროს ხოლო ლაქტაციის პერიოდში ინიშნება სიფრთხილით.
მისი გამოყენება არ შიეძლება 3 დღეზე მეტხანს რადგან შესაძლოა განვითარდეს
მოხსნის სინდრომი. არ გამოიყენება სისხლძარღვების სხვა შემავიწროვებლებთან
ერთად ასევე ანტიდებრესანტეით მკურნალობის დროს.
რაც შეეხება კორტიკოსტეროიდებს , ალერგიული რინიტის დროს გამოყენება
საინჰალაციო კორტიკოსტეროიდები როგორებიცაა მაგალითად
ბუდეზონიდი,პლუტიკაზონი,მომეტაზონი. ისინი ამცირებენ ლორწოვბანი გარსის
შეშუპებას, ლორწოს გამოყოფას. ინჰალაციის შემდგომ ეფექტი ვლიდნება
რამოდენიმე საათში. ინჰალირებული კორტიკოსტეროიდები სწრაფად შეოწივებიან
მაქსიმალურ კონცენტრაცია აღწევენ 30 წუთში და მეტაბოლიზირდებიან ღვიძლში
ციტოქრომ P450 მეშვეობით. არ გამოყენება 6 თვემდე ასაკის ბავშვებში, ფილტვის
ტუბერკულოზის აქტიური ფორმის დროს, სასუნთქი გზების
სოკოვანი,ვირუსული,ბაქტერიული ინფექციების დროს.
კორტიკოსტერიოიდებმა შესაძლოა გამოიწვიონ პირხახის
კანდიდოზი,ანგიონერვოზული შეშუპება,ჭინჭრის ციება, ბროქნოსპაზმი,
აგზნებადობა, დეპრესია.
7. ანტიმიკრობული საშუალებების სელექცია, ორგანიზმში შეყვანის გზები,
რაციონალური მკურნალობის კრიტერიუმები
ანტიმიკრობული საშულების უსაფრთხოება-პენიცილინი დაბალი ტოქსიკურობით
ხასიატდება რადგან მოქმედებს მხოლოდ მიკროორ. ზრდისთვის საჭირო
უბანზე.სხვები ასე არ გამოირჩევიან და სერიოზული ტოქსიკურობითაც ხასიათდება .
ორგანიზმში შეყვანის გზები-უპირატესობა ორალურ პრეპარაებს ენიჭება .მაგრამ
სერიზული ინფექციებისას ეს საკმარისი არარის. ჰოსპიტალიზებულ პაციენტებს
უტარდებათ ინრავენული მკურნალობა. მაგრამ კუჭნაწავის ტრაქტში ზოგი ცუდად
შეიწოვება და ორალური პრეპარატებისას ესუნდა გავივალისწინოთ და
გამოვიყენოთ ინტრავენული. რაციონალური მკურნალობის კრიტერიუმები-
რაციონალური დოზირება დამოკიდებულია ფარმაკოდინამიკურ და
ფარმაკოკინეტიკურ თვისებებზზე. ასევე დოზირების სიხშირე დამოკიდებულია :
ა.კონცენტრაცია-დამოკიდებული მოქმედება:ამ დროს წამლების დღეში ერთხელ
ბოლუს ინფუზიის სახით გამოყენებისას პლაზმში მაღალი პიკური კონც ვითარდევა .
(სწრაფი მოქმედე). ბ.დრო-დამოკიდებული მოქმედება-ბეტა-ლაქტამებს,
გლიკოპეპტიდებს და ლინეზოლიდს არახასიათებს ეს, ანუ MIC ის გაზრდითაც
არიცვლება ეფექტი.ამდროსწამლების ეფექტურობა დამოკიდებულია დროზე .
გ.პოსტანტიბიოტიკური ეფექტი-ანტიბიოტიკის კონც MICზე ეტად დაქეუთებისას
მიკრობის ზრდაზე მდგრად გავლენას პოსტანტიბიოტიკური ეფექტი
ქვია.ხანგრძლივი ეფექტიავს მაჰგ ფტორქინოლონებს და დღეში 1ელინიშნება

8. ქიმიოთერაპიის სპექტრი, კომბინაციები, წამალათა რეზისტენტობა, გართულებები

და პროფილაქტიკა
ქიმოთერაპიის სექტრი: ა.ვიწრო სპექტის -ის რომელიც მიკროორ. მხოლოდ 1 ჯგუფზე
მოქმედებს(იზონიაზიდი). ბ.გაფართოებული სპექტრის- ის რომელიც აქტიურია გრამ +
და გრამ - ორგანიზმების ნაწილის მიმართ( ამპიცილინი). გ.ფართო სპექტრის-
ტეტრაციკლინი,ფტორქინოლონები და კარბაპენების მსგავსები მოქმედებს
მმიკრობის მრავალ სახეზე. ანტიმიკრობული საშალებების კობინაციები-უპრიანია
ერთი წამლით მკურნალობა რადგან ეს ამცირებს რეზისენტული მიკროორ . და
წამლების ტოქსსიკურობის განვითარების რისკს.მაგრამ ზოგჯერ კობინაციებშიც
გამოიყენება ა.დადებითი მხარეები- ზოგ კობინაციას ახასითებს სინერგიზმი ანუ
თითოელის ცალცალკე გამყენებასთან შედარბით უფრო კარგი შედეგიაქვს. მაგრამ
ყოველთვის არგამოიყენება. ბ.უარყფითი მხარეები-ანტიბიოტიკების უმრავლესობა
მზარდ და გამრავლებად მიკროორ. მოქმედებს. ამიტომ კომბინაციაშ გაომყენებ
იწვევს ეფექტურობის დაქვეითებას. წამალთა რეზისტენტობა:-ა.გენეტიკური
ცვლილებები რაც იწვევს რეზისტენტიბას- რეზისენტობის განვითარებაში დოდ როლს
ასრუებს დნმის მუტაცია. ბ.წამლის მიმართ რეზსტენტულ ორგანიზმებშ ცილების
ექსპრესიის ცვლილება- რეზისტენტობა შეიძლებ განპირობებული იყოს ანტიბოტიკის
სამომქედო უბნის ცვლილებით,განვლადობის დაქვეითებით,შეღწევადობის
გაძნელებით. ანტიბოიკებით პროფილაქტიკა-ანტიმიკრობული საშუაებების
არამიზნობივი გამოყენება ასცირებულია მიკრობთა რეზისტენტობასა და
სუპერინფექციასთან ამიტომ მათთი პროფილაქტიკის მიზნით მათი დანიშვნა მხოლოდ
მაშინაა რეკომენდებული როცა სარგებელი აჭარბებს რისკს ანტიბიორიკური
თერაპიის გართულებები-ა.ჰიპერსენსიტიურობა- მაგ პენიცილინები იწვევს
ჰიპერსენსიტიურობასურტიკარიიდან ანაფილაქსიურ შოკმდე . ბ .პირდაპირი
ტოქსიკურობა- ზოგი იწვევს ტოქსიკურობას რისი მიზეზიც მასპინძლის ორგანიზმში
მიმდინარე პროოცესებზე უშუალო ზემოქმედებაა. გ.სუპერინფექცია -ფართო სპექტრის
ანტიბიოტიკებით მკურნალობის დროს ან კობინირებული მკურნალობისას ირღვევა
ზედა სასუნთქი გზების,პირის ღრუს და ნაწლავების ნორმალრი მიკროფლორა რაც
იწვევს მაგ:სოკოს.

9. პენიცილინების დახასიათება და მოქმედების მექანიზმი

პენიცილინები ყველაზე ფართოდ გავრცელებული ეფექტური ანტიბიოტიკებია, და
გამოირჩევიან უსაფრთხოებით. ამ ჯგუფის პრეპარატები ერთმანეთისგან
განსხვავდება 6 ამინოპენიცილინის მჟავას ნაშთთან შეკავშირებული R
ჩამნაცვლებლით. არსებობს პენიცილინების 4 ჯგუფი, ესენია : ბუნებრივი
პენიცილინები, ანტისტაფილოკოკური პენიცილინები, გაფართოებული სპექტრის
პენიცილინები და ანტიფსევდომონური პენიცილინები. მათ გააჩნიათ საერთო
მოქმედების მექანიზმი: ისინი გავლენას ახდენენ ბაქტერიების კედლის სინთეზის
უკანასკნელ საფეხურიზე, კერძოდ ტრანსპეპტიზაციაზე და შესაბამისად იწვევენ
ოსმოსურად არასტაბილური მემბრანის გახეთქვას. პენიცილინები ძირითადად
მოქმედებენ სწრაფად მზარდ მიკრო ორგანიზმებზე რადგან მხოლოდ მათ აქვთ
პეპტიდოგლიკანური კედლის სინთეზის უნარი. პენიცილინები უკავშირდებიან
პენიცილინ შემაკავშირებელ ცილებს რომლებიც განლაგებულია ბაქტერიის უჯრედის
კედელზე , მათ ასევე მორფოლოგიური თვისებების შენარჩუნების ფუნქციაც აქვთ,
შესაბამისად ამ ჯგუფის პრეპარატები მხოლოდ უჯრედის კედლის სინთეზზე კიარ
მოქმედებს არამედ იწვევს მორფოლოგიურ ცვლილებებს უჯრედში.ასევე
მნიშვნელოვანია ტრანპეპტიდაზების ინჰიბირება, კერძოდ პენიცილინის ჯგუფის
პრეპარატები აინჰიბირებენ ტრანსპეპტიდაზათი კატალიზებურ რეაქციებს, რის
შედეგადაც ხელს უშლიან უჯრედის კედლის ინტეგრირებისათვის აუცილებელი
ჯვარედინი კავშირების ფორმირებას. ამის გარდა ბაქტერიები წარმოქმნიან
აუტოლიზინებს რომლებიც მონაწილეობენ უჯრედის კედლის რემოდელირებაში.
კრეძოდ ისინი შლიან უჯრედის კედელს და ხდება ახლადსინთეზირებული
ამინოგლიკანების ჩანაცვლება. პენიცილინები როგორც უკვე ავღნიშნე ხელს უშლიან
უჯრედის კედლის სინთეზს და შესაბამისად ხდება აუტოლიზინების მეშვეობით
არსებული კედლის დესტრუქცია. პირველ რიგში განვიხილავ ბუნებრივ
პენიცილინებს რომელთა წარმომადგენელია ნენზილპენიცილინ G პროკაინი, იგი
მიიღება ობის სოკოს ფრაგმენტაციის შედეგად. ეს პრეპარატი არააქტიური
უმრავლესი გრამუარყოფითი ბაქტერიების, რიკეტსიების, ვირუსები,უმარტივესების
და სოკოების მიმათ, იშლება პენიცილინაზას მოქმედებით. პრეპარატის დაახლოებით
60 % უკავშირდება პლაზმის ცილებს, იგი კარგად აღწევს ქსოვილებში , და სითხეებში
გარდა ლიქვორისა თვალის ქსოვილისა და პროსტადისა.გამოიყენება კრუპოზული და
კეროვანი პნევმონიის დროს, ასევე ჩირქოვანი პრლევრიტისას, ყელ-ყურ-ცხვირის
ორგანოების ინფექციებისას,ასევე სეფსისი,სეპტიური
ენდოკარდიტის,მენინგიტის,ოსტეომიელიტის,ციმბირის წყლულის და შარდსასქესო
სისტემის ინფექციების დროს. მას ახლავს არასასურველი გვედრითი მოვლენები
როგორებიცაა, გამონაყარი,სხეულის ტემპერატურის მატება, თავის
ტკივილი,სასხსრების ტკივილი, თუ ამ პრეპარატს ენდოლუმბალურად შევიყვანთ
შესაძლოა განვითარდეს ნეიროტოქსიკოზი, ასევე ამ პრეპარატის ხანგრძლივად
გამოყენების შემთხვევაში შესაძლოა განვითარდეს სუპერინფექციები. უკუნაჩვენებია
ბრონქული ასთმის, ჭინჭრის ციების და სხვა ალერგიული დაავადებენის დროს.
ხოლო ენდოლუმბალური შეყვანა უკუნაჩვენებია ეპილეფსიის დროს.
მეორე ჯგუფია მდგრადი პენიცილინები( ანტისტაფილოკოკური) რომელთა
წარმომადგენელია ოქსაცილინი, იგი ნახევრად სინთეზირებული ჯგუფის
პენიცილინების წარმომადგენელია რომელიც ახდენს ბაქტერიოციდულ მოქმედებას.
ბუნებრვი პენიცილინების მსგავსად ეს პრეპარატიც არ იჩენს აქტივობას ბევრი გრამ
უარყოფითი ბაქტერიების ,რიკეტიების,უმარტივესების,ვირუსების და სოკოების
მიმართ.რაც შეეხება მის ფარმაკოკინეტიკას: ის შეყვანის შემდეგ სრულად
ადბსორბირდება და 90 % უკავშირდება ცილებს. 1-2 საათში მიიღწევა მაქსიმალური
კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში.
გამოიყენება:სეპტიცემიის,პნევმონიის,აბსცესის,ქოლეცისტიტის,ცისტიტის,ოსტეომიე
ლიტის, ინფიცირებული დამწვრობების დროს.
გვერდითი მოვლენებია: გულისრევა,ღებინება,ფაღარათი, კანის ქავილი,
ურტიკარია,ბრონქოსპაზმი,ანაფელაქსია, ჰემატურია,პროტეინურია, ასევე ვენაში
 შეყვანის დროს შესაძლოა განვითარდეს თრომბოფლებიტი. უკუნაჩვენებია: თუ ამ
პრეპარატების მიმართ პაციენტი ალერგიულია.
განსაკუთრებული მითითებები: ორსულობის და ლაქტაციის პერიოდში პრეპარატი
გამოიყენება მხოლოდ აუცილებელ შემთხვევაში, მეძუძურ დედებში აუცილებლად
უნდა შეწყდეს ბავშვის ძუძუთი კვება. წამალთაშორისი ურთიერთქმედება:
ოქსაცილინის კონცენტრაციას ზრდიან პრეპარატები რომლებიც აბლოკირებემ
მილაკოვან სეკრეციას. ასევე ბაქტერიოსტატული სამკურნალო საშუალებები
ამცირებენ პრეპარატის ეფექტურობას.
მესამე ჯგუფია გაფართოებული სპექტრის პენიცილიები როგორიცაა ამოქსიცილინი,
იგი აინჰიბირებს ტრანსპეპტიდაზას,არღვევს პეპტიდოგლიკანის სინთეზს გაყოფისა
და ზრდის პერიოდში და იწვევს ბაქტერიების ლიზისს. აქტიურია ძირითადად
გრამდადებითი ბაქტერიების მიმართ. იგი მიღების შემდგომ სწრაფად
ადფსორბირდება ,აქვს განაწილების ფართო მოცულობა, მაღალი კონცენტრაციის
დროს ვლინდება პლაზმაში ,ბრონქულ სეკრეტში,პრევრალურ და პერიტონეალურ
სითხეებში. გამოიყენება: შარდსასქესო სისტემის ინფექციები ,ასევე კუჭნაწლავის
ტრაქტის ,კანისა და რბილი ქსოვილების ინფექციების დროს. მისი არასასურველი
გვერდითი მოვლენებია: ალერგიული რექციები როგორიცაა : ჭინჭრის ციება, კანის
ჰიპერემია,ანგიონევროზული შეშუპება,სივენს-ჯონსის სინდრომი. ასევე
დისბაქტერიოზი,გულისრევა,ღებინება,გლოსიტი,სტომატიტი. ნერვული სისტემის
მხრივ ამ პრეპარატმა შესაძლოა გამოიწვიოს აგზნება,შფოთვა,უძილობა, ატაქსია,
ცნობიერების დაბინდვა. ასევე მისთვის დამახასიათებელია სუნთქვის
გაძნელება,ტაქიკარდია, საშოს კანდიდოზი და სუპერინფექციები. უკუნაჩვენებია ამ
პრეპარატის გამოყენება ბროქნული ასთმის,ინფექციური
მონონუკლეოზის,ლიმფოლეიკოზის, ლაქტაციის პერიოდის დროს ასევე
სიფრთხილით ინიშნება ორსულობის თირკმლის უკმარისობის დროს.
მეოთხე ჯგუფია ანტიფსევდომონური პენიცილინები რომელთა წარმომადგენელია
პიპერაცილინი იგი ფართო სპექტრის ნახევრადსინთეზური ანტიბიოტიკია. გააჩნია
ბაქტერიოციდული მოქმედება, აბლოკირებს ტრანსპეპტიდაზას,იწვევს უჯრედის
კდლის პეპტიდოგლიკანის სინთეზის დარღვევას და შესაბამისად მიკროორგანიზმის
ლიზისს. ისინი გამოიყენება : ქვედა სასუნთქი გზების ინფექციების დროს, კანისა
დარბილი ქსოვილების ინფექციების დროს, შარდგამომყოფი გზების, ძვლებისა და
სახსრების ინფექციებისას. რაც შეეხება მათ ფარმაკოკინეტიკას : პერორალურად
მიღების შემდეგმ პიპერაცილინი არ აბსორბირდება. ამიტომ გამოიყრნება
პარენტერალური შეყვანის გზა. მისი მაქსიმალური კონცენტრაცია პლაზმაში
აღინიშნება შეყვანის თანავე და უკავშირდება პლაზმის ცილების დაახლოებით 16 %
ს . ნახევარდაშლის პერიოდი შეადგენს 36-72 საათს. ხოლო თუ თირკმლის ფუნქცია
უმნიშვნელოდ ან ზომიერადაა დარღვეული მისი გამოყოფის პერიოდი იზედება 2
ჯერ მძიმე შემთხვევის დროს 5-6 ჯერ.
10. ცეფალოსპორინების დახასიათება და მოქმედების მექანიზმი
ცეფალოსპორინები წარმოადგენენ ბეტა-ლაქტამურ ანტიბიოტიკებს, ფუნქციურად და
სტრუქტურულად მსგავსები არიან პენიცილინის. ბაქტერიების მგრძნობელობისა და
მათ ბეტალაქტამაზას მიმართ მდგრადობის მიხედვით, ცეფალოსპორინები
წარმოდგენილია ოთხი თაობის მიხედვით.
I თაობის ცეფალოსპორინებს პენიცილინ G ს მსგავსი აქტივობა ახასიათებთ. მათი
ერთერთი წარმომადგენელია ცეფალექსინი, რომელიც მოქმედებს
პნევმოკოებზე,სტაფილოკოკებზე და სტრეპტოკოკებზე. იგი ახდენს
ბაქტერიოციდულ მოქმედებას, კერძოდ არღვევს უჯრედის კედილის სინთეზს.
პრეპარატის მიღებისას იგი კარგად შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან,მისი
ბიოშეღწევადობა დაახლოებით 90- 95 % ია . გამოყენება: ზემო და ქვემო სასუნთქი
გზების ინფექციების ასევე შარდსასქესო ინფექციების, კანისა და რბილი ქსოვილების
ინფექციების და ძვალსახსროვანი ინფექციების დროს. მათი გამოყენება
უკუნაჩენებია: თუ პაციენტს აღენიშნება ალერგიული რეაქციები ბეტ-ლაქტამური
ანტიბიოტიკებისადმი, ასევე სიფრთხილით ინიშნება თირკმლის უკმარისობის,
ფსევდომემბრანული კოლიტის დროს. ასევე სიფრთხილით ინიშნება ორსულობის და
ლაქტაციის პერიოდში. მას ახასიათებს არასასურველი გვერდითი მოვლენები
როგორებიცაა: გამონაყარი,ჭინჭრის ციება,კვინკეს შეშუპება,სტივენ-ჯონსის
სინდრომი, ასევე მუცლის ტკივილი პირის სიმშრალე, გულისრევა ღებინება,
ნაწლავის და პირის ღრუს კანდიდოზი, ასევე შესაძლებელია განვითარდეს
აგზნება,ჰალუცინაციები, თავბრუსხვევა, ასევე რაც ყველაზე მნიშვნელოვანია
შესაძლოა განვითარდეს ინტერსტიციალური ნეფრიტი, ვაგინიტი,სასქესო
ორგანოების კანდიდოზი,ართრიტი.მნიშვნელოვანია კოაგულაციური სისტემის
მონიტორინგი.
პირველი თაობის ცეფალოსპორინების გამოყენება ფუროსემიდთან, ეტაკრინის
მჟავასთან ზრდის თირკმლის დაზიანების რისკს.
II თაობის ცეფალოსპორინები: მოქმედებენ I თაობის მსგავსად, უბრალოდ აქ
დამატებულია ენერობაქტერიები და ფრაგილები. მათი ერთ-ერთი წარმომადგენელია
ცეფაკროლი, იგი პერორალურად გმოსაყენებელი ანტიბიოტიკია,მოქმედებს
ბაქტერიოციდულად. იგი ეფექტურია როგორც გრამ უარყოფით ისე გრამ დადებით
მიკროორგანიზმებზე. ეს პრეპარატი მდგრადია ბეტალაქტამაზას მომქედების
მიმართ. გამოიყენება : ზედა და ქვედა სასუნთქი გზების ,შარდგამომყოფი
გზების,კანისა და რბილი ქსოვილების დაავადებების დროს ასევე
ოტიტის,ენდომეტრიტის და ოსტეომიელიტის დროს. არ გამოიყენება
ცეფალოსპორინების მიმართ მგრძნობიარე პაციენტებში. ამ ჯგუსი პრეპარატებს
ახასიათებს არასსურველი გვერდითი მოვლენები როგორებიცაა : გულისრევა,
ღებინება, დიარეა, ალერგიული რეაქციები, ღვიძლის ტრანსამინაზების აქტივობის
მომატება, ინტერსტიციული ნეფრიტი და ქოლესტაზური სიყვითლე. ეს პრეპარატი
სიფრთხილით ინიშნება თირკმლის ფუნქციის დარღვევის დროს, ორსულობის და
ლაქტაციის პერიოდში პრეპარატი გამოიყენება მხოლოდ იმ შემთხვევაში როდესაც
დედისთვის მოსალოდნელი სარგებელი სჭარბობს ნაყოფზე მოქმედების პოტენციურ
რისკს.
III თაობის ცეფალოსპორინები მოქმედებენ უფრო მეტად გრამ უაყოფითზე და ასევე
გადიან ჰემატოენცეფალურ ბარირეს რაც არაა დამახასიათებელი სხვა
თაობებისათვის. მათი ერთ-ერთი წარმომადგენელია ცევტრიაქსონი, რომელიც
მოქმედებს უჯრედის კედლის სინთეზზე. ეს პრეპარატი მდგრადია ბეტალაქამაზური
აქტივობის მიმართ. იგი ხასიათდება მაღალი ანტიმიკრობული აქტივობით და
ფართოდ გამოიყენება სტაციონარულ პრაქტიკაში. ცევტრიაქსონი ხანგრძლივად
ცირკულირებს ორგანიზში, რაც საშალებას იძლევა ეს მედიკამენტი გამოიყენებულ
იქნას დღეში ერთხელ და ზოგიერთ შემზვევაში 12 საათში ერთხელ.
პრეპარატი მიღება ხდება ინტრავენურად ან ინტრამუსკულარულად.
ინტრამუსკულარული ინექციის შემდეგ პრეპარატის ბიოშეღწევადობა 100% ია, და
მაქსიმალურ კონცენტრაციას შეყვანიდან 2-3 საათიშ შემდეგ აღწევს. ეს პრეპარატი
გამოიყენება ბრონქიტის,პნევმონიის ,ფილტვის აფსცესის, ემპიემის სამკურნალოდ
ასევე კანისა და რბილი ქსოვილების ინფექციების დროს, სეფსისის, მენინგიტის,
ბაქტერიული ენდოკარდიტის,პერიტონიტის, ენდომეტრიტის , გენერალიზებული
სალმონელოზის დროს. ასევე ცევტრიაქსონი გამოიყენება ქირურგიულ პრაქტიკაში
ინფექციების პროფილაქტიკის მიზნით. მას ახასიათბს გვერდითი მოვლენები
როგორებიცაა: ალერგიული რექციები, გილისრევა,ღებინება,დიარებეა ან პირიქით
ყაბზობა, გლუკოზურია,სისხლის პლაზმაში კრეატინინის და შარდოვანს
კონცენტრაციის მომატება,ჰემატურია,ოლიგურია,ანურია. ვენში შეყვანის
შემთხვევაში შეიძლება განვითარდეს ფლებიტი, ეს რომ იქნას თავიდან აცილებული
პრეპარატი შეყავთ ნელა დაახლოებით 2-5 წუთის განმავლობაში. არ გამოყენება თუ
პაციენტს აქვს მომატებული მგრძნობელობა ცეფალოსპორინების და პენიცილინების
ჯგუფის ანტიმიკრობული საშუალებების მიმართ. ასევე ცევტრიაქსონის გამოყენება
უკუნაჩვენებია ორსულობის პირველ ტრიმესტში , II და III ტრიმესტრში
შესაძლებელია მხოლოდ იმ შემთხვევაში თუ სარგებელი აჭარბებს რისკს.ასევე
ლაქტაციის პერიოდშიც სიფრთხილით გამოიყენება რადგან ცევტრიაქსონი გადადის
მცრიე კონცენტრაციით დედის რძეში.
IV თაობის ცეფალოსპორინები: ეფქტურებია არიან უფრო მეტად გრამდადებითი
კოკების მიმართ, მათი წარმომადგენელია ცეფეპიმი, მას გააჩნია მოქმედების ფართო
სპექტირ, მდგრადია ბეტალაქტამაზას მიმართ,ასევე გააჩნიამსგავსი ქრომოსომული
გენების მიერ კოდირებული ბეტა-ლაქტამაზები რის გამოც სწრაფად აღწევს
გრამუარყოფითი ბაქტერიბეის უჯრედის კედელში. ისიც შეყავთ ინტრავენურად ან
ინტრამუსკულარულად, ხასიათდება კარგი ბიოშეღწევადობით, მარტივად გადის
ჰემატოენცეფალურ ბარიერს, უკავშირდება ცილებს სისხლის პლაზმაში. მისი
ნახევაგამოყოფის პერიოდი შეადგენს დაახლოებით 2 საათს. ეს პრეპარატი არ
განიცდის ღვიძლისმიერ მეტაბოლიზმს და ელიმინირდება თირკმელების
საშუალებით უცვლელი სახით. ეს პრეპარატი გამოიყენება : პნევმონიის და
ბროქნიტის , საშარდე გზების ინფექვიების, კანისა და რბილი ქსოვილების
ინფექციების ,ასევე პერიტონიტის სეფსისის და სეპტიცემიის დროს. მას ახასიათებს
არასასურველი გვერდითი მოვლენები როგორებიცაა : გულისრევა
ღებონება ,ფაღარათი ,ასევე ალერგიული რექციები,ტკივილი გულმკერდის
არწში,ტაქიკარდია,ტრანზიტორული თრომბოციტოპენია . უკუნაჩნებეია
პაციენტებში რომლებსაც მომატებული აქვთ მგრძნობელობა ცეფეპიმის ან L-
 არგინინის მიმართ ასევე ცეფალოსპორინების, პენიცილიენბის და ბეტალაქტამური
ანტიბიოტიკების მიმართ. ცეფეპიმი არავითარ შემთვევაში არ გამოიყენება
მეტრონიდაზოლთან,ვანკომიცინტთან,გენტამიცინთან ნეტილმიცინთან შერეულის
ხსნარის სახით. თუ გვჭირდება ცეფეპიმთან კომბინირებული თერაპია ასეთ დროს
პრიმაცეფის და ცეფეპისი შეყვანა უნდა მოხდეს ცალ-ცალკე.
V თანამედროვე მოწინავე თოაბა: მისი წარმომადგენელია ცეფტაროლი, იგი
აქტიურია მეთიცილინისადმი მდგრადი სტაფილოკოკური გამომწვევის და ასევე გრამ
დადებითი ბაქტერიების მიმართ. მას ახასიათებს III თაობის
ცეფალოსპირინებისათვის დამახასიათებელი მოქმედება რომლებსაც აქვთ აქტივობის
ფართო სპექტრი. გამოიყენება კანისა და რბილი ქსოვილების ინფექციების დროს
ასევე პნევმონიისას რომელიც გამოწვეულია ბაქტერიული მიკროორგანიზმებით. ამ
პრეპარატის დანიშვნა ხდება მხოლოდ ინტრავენურად.
11. კარბაპენების და მონობაქტამებისდახასიათება და მოქმედების მექანიზმი
დორიპენემი,იმიპენემი,მეროპენემი,ეტრაპენემი

მოქმედების მექანიზმი: თრგუნავს უჯრედის კედლის სინთეზს, მოქმედება აქვს

ბაქტერიოციდული

მეროპენემი

• მეროპენემის ძლიერი ბაქტერიციდური ქმედება აერობული და ანაერობული

ბაქტერიების ფართო სპექტრის წინააღმდეგ აიხსნება მეროპენემის ბაქტერიების
უჯრედულ კედელში შეჭრის მაღალი უნარით, - ლაქტამაზების უმრავლესობის
მიმართ სტაბილურობის მაღალი დონით და მნიშვნელოვანი აფინობით, პენიცილინ
შემაკავშირებელი ცილების (პშც) მიმართ. მინიმალური ბაქტერიოციდული
კონცენტრაციები (მბკ) ჩვეულებრივ ისეთივეა, როგორც მინიმალური
მაინჰიბირებელი კონცენტრაციები (მიკ).

• მეროპენემის ანტიბაქტერიული აქტივობის in vitro სპექტრი შეიცავს კლინიკური

მნიშვნელობის გრამ-დადებითი და გრამ-უარყოფითი ბაქტერიების აერობული და
ანაერობული შტამების უმრავლესობას

ჩვენებები

• მეროპენემივენაშიშეყვანისათვისგამოიყენებაბავშვებშიდამოზრდილებშიისეთიინფექ
ციებისსამკურნალოდ,
რომლებიცგამოწვეულიამეროპენემისმიმართერთიანრამოდენიმემგრძნობიარეგამომწ
ვევით:

• პნევმონიები, მათშორისჰოსპიტალური;

• საშარდესისტემასინფექციები;

• მუცლისღრუსინფექციები;
 • ენდომეტრიტიდამცირემენჯისორგანოებისანთებითიდაავადებები;

• კანისადამისისტრუქტურებისინფექციები;

• მენინგიტი; სეპტიცემია;

• ანტიმიკრობულსაშუალებებთანკომბინაციაშიპოლიმიკრობულიინფექციებისმკურნა
ლობისას.

უკუჩვენებები

• მერონემიწინააღმდეგნაჩვენებიაანამნეზშიმეროპენემისმიმართჰიპერმგრძნობელობის
მქონეპაციენტებში.

• საჭიროასიფრთხილე:

• მერონემისერთდროულიდანიშვნაპოტენციურადნეფროტოქსიკურპრეპარატებთანერ
თად.

• იმპირებშიგანსაკუთრებით, რომელთაცგააჩნიათკუჭ-
ნაწლავისმხრივჩივილებიდაკოლიტი.

• ქალებშიორსულობისდროსმერონემისმიღებისუსაფრთხოებაარარისშესწავლილი.

გვერდითიეფექტები

• ადგილობრივირეაქციები- ანთება, ტრომბოფლებიტი, შეყვანისადგილასტკივილი.

• იშვიათშემთხვევებშიშეიძლებაწარმოიშვასსისტემურიალერგიულირეაქციები
(ჰიპერმგრძნობელობა)

• გამონაყარი, ქავილი, ჭინჭრისციება.

იშვიათშემთხვევაშიშეინიშნებაკანისსერიუზულირეაქციები, როგორიცაა:
მრავალფორმიანი (ექსუდატიური) ერითემა, სტივენს-
ჯონსონისსინდრომიდატოქსიკურიეპიდერმულინეკროლიზი.

• მუცლისტკივილი, გულისრევა, პირღებინება, ფაღარათი,

ფსევდომემბრანულიკოლიტი

• შექცევადითრომბოციტემია, ეოზინოფილია, თრობოციტოპენია,

ლეიკოპენიადანეიტროპენია, ნაწილობრივითრომბოპლასტინისდროისდაქვეითება

• სისხლისშრატშიბილირუბინის, ტრანსამინაზების, ტუტეფოსფატაზისდალაქტატ-

დეჰიდროგენაზისკონცენტრაციისმომატებაცალცალკეკომბინაციაში

• თავისტკივილი, პარესთეზიები, კრუნჩხვები,

ვაგინალურიკანდიდოზიდაპირისღრუსლორწოვანიგარსისკანდიდოზი

მონობაქტამები
 ბაქტერიისკედლისსინთეზისკიდევერთიმაინჰიბირებელიჯგუფი, მონობაქტამები,
სხვაბეტა-ლაქტამებისაგანგანსხვავდება, კერძოდ, მათიბეტა-
ლაქტამურირგოლისხვარგოლებთანშერწყმულიარარის).
აზტრეონამიერთადერთიკომერციულიმონობაქტამია.
მისიანტიმიკრობულიაქტივობამიმართულიაუშუალოდ Enterobacteriaceae-
სსაწინააღმდეგოდ, მაგრამიგიმოქმედებს, მათგრამ-
უარყოფითაერობულჩხირებზეცშორის, P aeruginosa-ზე. მასარახასიათებსგრამ-
დადებითორგანიზმებისადაანაერობებისსაწინააღმდეგოაქტივობა.
აზტრეონამირეზისტენტულიაბეტა-ლაქტამაზასმიმართ
(გარდაგაფართოებულისპექტრისბეტალაქტამაზა).
იგიინტრავენურადანინტრამუსკულურადინიშნებადარადგანაზტრეონამიშარდთა
ნერთადგამოიყოფა, თირკმელებისუკმარისობისდროს,
არსებობსორგანიზმშიმისიდაგროვებისრისკი.
აზტრეონამიშედარებითარატოქსიკურია, მაგრამშეიძლებაგამოიწვიოსფლებიტი,
გამონაყარი, იშვიათადკი, ღვიძლისფუნქციურისინჯებისცვლილება.
მასდაბალიიმუნოგენურიპოტენციალიდაამასთანავესხვაბეტა-
ლაქტამებითგანპირობებულანტისხეულებთანმხოლოდუმნიშვნელოჯვარედინირ
ეაქტიულობაახასიათებს, ამიტომპენიცილინების,
ცეფალოსპორინებისადაკარბაპენემებისმიმართალერგიულიპაციენტებისსამკურნა
ლოუსაფრთხოალტერნატივაა.

12. ტეტრაციკლინებისდახასიათება და მოქმედების მექანიზმი

დოქსიციკლინი,მინოციკლინი,დემეკლოციკლინი,ტეტრაციკლინი

• მოქმედებენ: გრამდადებითი და გრამ უაქრყოფით კოკებზე,

• დიზენტერიის, მუცლის ტიფის,

• ბრუცელოზი, ქლამიდია,

• მოკოპლაზმა, რიკეტსია

• მოქმედების მექანიზმი:

• ბაქტერიების რიბოსომების ინჰიბირების გზით ცილის უჯრედშიდა სინთეზს

თრგუნავენ.

• ბაქტერიოციდულიები არიან ,

• აქვს სხვა გამომწვევების მიმართ ბაქტერიოსტატიკული მოქმედებაც.

 • ტეტრაციკლინი – ფართოსპექტრისანტიბიოტიკი, მოქმედებსბაქტერიოსტატურად,
აქტიურიაგრამდადებითიდაგრაუარყოფითიმიკროორგანიზმების, ასევერიკეტსიების,
ქლამიდიების, მიკოპლაზმების, სპიროქეტებისმიმართ.

• პრეპარატისმოქმედებისმიმართმდგრადნიარიან: Pსეუდომონასაერუგინოსა,
Pროტეუსსპპ., შერრატიასპპ., Bაცტეროიდესსპპ. უმეტესისოკოები, მცირევირუსები.

• პერორალურიმიღებისასშეიწოვებაპრეპარატის 75-80%,
მაქსიმალურიკონცენტრაციასისხლისპლაზმაშიმიიღწევა 2-3 საათში.

• მაქსიმალურკონცენტრაციასშეიცავსღვიძლი, თირკმელები, ფილტვები,

ელენთადალიმფოკვანძები.

• შარდშიმაღალიკონცენტრაციითგანისაზღვრებამიღებიდან 2 საათისშემდეგ; პირველ 12

საათშითირკმელებითექსკრეტირდებადოზის 10-20%.

• შიგნითმიღებისასნაწლავიდანექსკრეციაშეადგნს 20-50%.

• ნახევარგამოყოფისპერიოდიშეადგენს 8 საათს.

ჩვნებები
• ინფექციურ-ანთებითიდაავადებები,
გამოწვეულიპრეპარატისმიმართმგრძნობიარემიკროორგანიზმებით: ბრონქიტი,
პნევმონია, ჩირქოვქნიპლევრიტი, ქვემწვავესეპტიკურიენდოკარდიტი,
ბაქტერიულიდაამებურიდიზენტერია, ანგინა, ყივანახველა, ქუნთრუშა, გონორეა,
ბრუცელოზი, ტულარემია, ტიფი, ფსიტაკოზი, ორნიტოზი,
შარდსადენიგზებისინფექციურიდაავადებები, ქრონიკულიქოლეცისტიტები,
ჩირქოვქნიმენინგიტი, კანისადარბილიქსოვილებისჩირქოვქნიინფექციები.
• ოპერაციისშემდგომიინფექციებისპროფილაქტიკა.

უკუჩვენებები

ჰიპერმგრძნობელობაპრეპარატისადამონათესავეანტიბიოტიკებისმიმართ,
სოკოვანიდაავადებები, ღვიძლისფუნქციისდარღვევა, თირკმელებისდაავადებები,
ლეიკოპენია, ორსულობა, ლაქტაცია (მკურნალობისდროსძუძუთიკვებაწყდება), 8
წლამდებავშვთაასაკი.

განსაკუთრებულიგაფრთხილება
• ტეტრაციკლინიარინიშნება 8 წლამდეასაკისბავშვებში,
ვინაიდანიგიიწვევსკბილებისფერისხანგრძლივშეცვლას,
ემალისჰიპოპლაზიასდაჩონჩხისძვლებისგრძივიზრდისშენელებას.
• არშეიძლებაპრეპარატისმიღება 1-3
საათისგანმავლობაშისხვაპრეპარატებისმიღებამდეანმიღებისშემდეგ;
• არშეიძლებაპრეპარატისმიიღებარძესთანდარძისსხვაპროდუქტებთანერთად,
ვინაიდანესხელსუშლისპრეპარატისშეწოვას.
• ფოტოსენსიბილიზაციისშესაძლოგანვითარებასთანდაკავშირებითსაჭიროაინსოლ
აციისშეზღუდვა.
• ხანგრძლივადგამოყენებისშემთხვევაშიაუცილებელიათირკმელების, ღვიძლის,
სისხლწარმოქმნისორგანოებისფუნქციისპერიოდულიკონტროლი.
 • ჰიპოვიტამინოზისპროფილაქტიკისათვისსაჭიროაB დაK ჯგუფისვიტამინების,
ლუდისსაფუარისდანიშვნა.
• პრეპარატიშეიცავსსაღებავს 4R,
რომელსაცშეუძლიაალერგიულიტიპისრეაქციებისგამოწვევა, ასთმისჩათვლით.
ალერგიაყველაზეხშირადვლინდებაავადმყოფებში,
რომლებსაცაწუხებთალერგიააცეტილსალიცილისმჟავაზე.

წამლათაშორისიდამოკიდებულება

• პრეპარატები, რომლებიცშეიცავენმეტალებისიონებს (ანტაციდები, რკინის,

მაგნიუმის, კალციუმისპრეპარატები), ტეტრაციკლინთანქმნიანარააქტიურქელატებს,
რისგამოცმათიერთდროულადდანიშვნაარშეიძლება.

• ასარიდებელიაკომბინაციებიპენიცილინებთან, ცეფალოსპორინებთან,
რომლებსაცგააჩნიათბაქტერიციდულიმოქმედებადაწარმოადგენენბაქტერიოსტატულ
იანტიბიოტიკებისანტაგონისტებს (მათშორისტეტრაციკლინის).
რეტინოლთადერთადგამოყენებისასშესაძლებელიაქალაშიდაჰიპერტენზიისგანვითარ
ება. ქოლესტირამინთადერთადგამოყენებისასიზრდებატეტრაციკლინისშეწოვა.

• ტეტრაციკლინისკომბინაციაოლეანდომიცინთანდაერითრომიცინთანსინერგიულადი
თვლება.

• ნაწლავისმიკროფლორისდათრგუნვისგამომცირდებაპროთრომბინისინდექსი,
რაცსაჭიროსხდისარაპირდაპირიანტიკოაგულანტებისდოზისკორექციას.

• ქიმოტრიფსინიზრდისტეტრაციკლინისკონცენტრაციასდამისიცირკულირებისხანგრძ
ლივობას.

ტეტრაციკლინებისჯგუფისანტიბიოტიკებისარასასურველიგვერდითიმოვლენები

• კუჭ-ნაწლავისტრაქტისგაღიზიანება

• კბილებისდაძლებშიწამლისდაგროვება(კბილებისყვითლადფერისცვლილებები)

• ღვიძლისუკმარისობა

• ფოტოტოქსიკურობა

• თავბრუსხვევა

• ორსულობისდროსარინიშნება

13. ამინოგლიკოზიდებიდახასიათება და მოქმედების მექანიზმი

ამიკაცინი,გენტამიცინი,სტრეპტომიცინი,ტობრამიცინი,ნეომიცინი

• მოქმედების მექანიზმი: რიბოსომებზე ახდენს გავლენას და ცილის სინთეზს

თრგუნავს, ბაქტერიოციდული მოქმედბა არის დამახასიათებელი

• გენტამიცინი-მოქმედების ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკია

 • მოქმედებს ბაქტერიციდულად და აქტიურია გრამუარყოფითი აერობული
ბაქტერიებზე – Escherchia coli, Shigella spp Salmonela spp., Enterobacter spp., Klebsiella
spp., Serratia spp., Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp.

• გრამდადებითი აერობული ბაქტერიებზე – Staph. spp.-სა და Strep. spp–ს ზოგიერთი

შტამების მიმართ.

ფარმაკოკინეტიკა

• პრეპარატისწრაფადშეიწოვებაკუნთშიშეყვანისას.

• თერაპიულიდოზისინიექციისშემდეგსისხლშიმაქსიმალურიკონცენტრაციადაახლოებ
ით 30-60 წუთისშემდეგმიიღწევადაშენარჩუნებულია 8 საათისმანძილზე.

• ცილებთანდაკავშირებულიპლაზმები – 0-11%.

• პარენტერალურიშეყვანისშემდეგ, ნივთიერებააღწევსქსოვილებში, პლევრალურ,

სინოვიალურდაპერიტონეალურსითხეებშიდაპლაცენტარულბარიერში.
გენტამიცინიპრაქტიკულადარმეტაბოლიზირდებაორგანიზმში.

• მიღებულიდოზის 70%-მდეგამოიყოფათირკმელებისმეშვეობით 24
საათისგანმავლობაში, უცვლელიფორმით.

• ნახევრადგამოყოფისპერიოდი – 2-3 საათი

ჩვენებები
• ბაქტერიულიინფექციები: პიელონეფრიტი, ცისტიტი,
• პნევმონია, პლევრისეპიემა,
• პერიტონიტი, სეპსისი, მენინგიტი
• კანისადარბილიქსოვილებისჩირქოვანიინფექციები,
ჭრილობითადადამწვრობითგამოწვეულიინფექციებიდაპრეპარატისადმიმგრძნობიარ
ემიკროორგანიზმებითგამოწვეულისხვაინფექციები.

უკუჩვენებები
• ანტიბიოტიკებისადაამინოგლიკოზიდებისმიმართჰიპერმგრძნობელობა;
• თირკმლისფუნქციისმოშლისგამოხატულიფორმა;
• სმენითინერვისნეფრიტი;
• ფეხმძიმობა;
• ურემია

გვერდითიმოვლენები

• სისხლისშრატშიშესაძლებელიაღვიძლისტრანსამინაზებისადაბილირუბინისმომატება
, ალერგიულირეაქციები (ქავილი, გამონაყარი, ცხელება, იშვიათად –
კვინკესშეშუპება);

• პერიფერიულისისხლისსურათისცვლილება (ანემია, ლეიკოპენია,

გრანულოციტოპენია, ტრომბოციტოპენია); გულისრევა, ღებინება, თავისტკივილი,
ძილიანობა.
 • მარტივისიმფტომებიდან (ოლიგურია, პროტეინურია, მიკროგემატურია)
მძიმეგამოვლინებამდე (თირკმლისუკმარისობა).

• მარტივიგამოვლინებიდან (სმენისდაქვეითება, ვესტიბულარულიდარღვევები)

მძიმედარღვევამდე (არაუკუქცევადისიყრუე).

• იშვიათადვლინდებანერვულ-კუნთოვანიგამტარიანობისმოშლა.

განსაკუთრებულიმითითებები

• გენტამიცინითმკურნალობისდროსანკურსისდასრულებისშემდეგდაუშვებელიაანტიმ
იკრობული, ოტო- დანეფრიტულიეფექტებისგამომწვევიპრეპარატებისდანიშვნა.

• გენტამიცინისადა “მარყუჟის” დიურეტიკების (ფუროსემიდი, ურეგიტი)

ერთდროულიდანიშვნისშედეგად, სისხლშიიმატებსგენტამიცინისკონცენტრაცია,
რაცტოქსიკურიგვერდითიმოვლენებისრისკსზრდის.
დაუშვებელიაშპრიცშიგენტამიცინისადასხვაპრეპარატისშერევა.

• ფეხმძიმეთათვისპრეპარატისდანიშვნადაშვებულიამხოლოდმკაცრისასიცოცხლოჩვენ
ებებისდორს.

ამინოგლიკოზიდებისარასასურველიგვერდითიდოზადამოკიდებულიტოქსუკურიეფექტები

• ოტოტოქსიკურობა

• ნერვ-კუნთოვანიდამბლა

ნეფროტოქსიკურობა

14. მაკროლიდების დახასიათება მოქმედების მექანიზმი

ერითრომიცინი,კლარითრომიცინი,აზითრომიცინი

• მაკროლიდები- აზითრომიცინი

• მოქმედების მექანიზმი:

• ბაქტერიის რიბოსომების ინჰიბირებით ცილის სინთეზის დათრგუნვა.

• აზითრომიცინი აქტიურია

• გრამდადებითი (სტაფილოკოკი, მათ შორის ბეტა-ლაქტამაზას მაპროდუცირებელი,

სტრეპტოკოკი)

• და გრამუარყოფითი (ენტეროკოკი, ნაწლავისა და ჰემოფილური ჩხირი),

• ბაქტერიების, მიკოპლაზმის,
 • ლეგიონელას, ბაქტეროიდების,

• ქლამიდიას და სხვათა მიმართ.

• აქტიურია ასევე ტოქსოპლაზმოზის გამომწვევის მიმართ.მაკროლიდების ჯგუფის

აზალიდების

• ქვეჯგუფის ფართო სპექტრის მოქმედების ანტიბიოტიკია.

ფარმაკოკინეტიკა

• აზითრომიცინიმჟავეარეშიმდგრადობისადალიპოფილურითვისებებისგამოსწრაფადშ
ეიწოვებაკუჭ-ნაწლავისტრაქტიდან.

• პრეპარატის 500 მგ-ისმიღებისშემდეგჩმახშეადგენს 0,4 მგ/ლ,

ამასთანუჯრედებსადაქსოვილებშიმისიკონცენტრაცია 10-50-ჯერმეტია,
ვიდრეშრატში;

• ინფექციისკერაშიკონცენტრაცია 24-34 %-ითმეტია,

ვიდრეჯანმრთელქსოვილშიდაკორელაციასგანიცდისანთებისშედეგადგანვითარებუ
ლიშეშუპებისხარისხისშესაბამისად.

• აზითრომიცინისბიოშეღწევადობაშეადგენს 37%-ს.

• ანთებითკერაშიპრეპარატისბაქტერიციდულიკონცენტრაციაშენარჩუნებულიაუკანასკ
ნელიდოზისმიღებიდან 5-7 დღისგანმავლობაში.

ჩვენებები

• პრეპარატისადმიმგრძნობიარემიკროორგანიზმებითგამოწვეულიინფექციურ-
ანთებითიდაავადებები:

• სასუნთქისისტემისინფექციები (ბრონქიტი, ბაქტერიულიდაატიპიურიპნევმონია);

• ყელ-ყურ-ცხვირისინფექციები (ანგინა, სინუსიტი, ტონზილიტი, შუაყურისანთება);

• ქუნთრუშა;

• კანისადარბილიქსოვილებისინფექციები (წითელიქარი, იმპეტიგო,

მეორადადინფიცირებულიდერმატოზები);

• უროგენიტალურიტრაქტისინფექციები
(გაურთულებელიურეთრიტიდა/ანცერვიციტი);

• ლაიმასდაავადება (ბორელიოზი);

• -Helicobacter pylori-სთანასოცირებულიკუჭისადათორმეტგოჯანაწლავისდაავადებები.
უკუჩვენებები

• პრეპარატისდანიშვნისუკუჩვენებააანამნეზშიმაკროლიდებისჯგუფისპრეპარატებისა
დმიმომატებულიმგრძნობელობა.

• დიდისიფრთხილეასაჭიროღვიძლისადა/
ანთირკმლისფუნქციებისმძიმედარღვევებისდროს.

• ავტომობილისადასხვამექანიკურისაშუალებებისმართვაზეგავლენა

• პრეპარატიგავლენასარახდენსავტომობილისადასხვამექანიკურისაშუალებებისმართვა
ზე.

• ორსულობისადალაქტაციისპერიოდშიინიშნებამხოლოდსასიცოცხლოჩვენებით.

გვერდითიმოვლენები

იშვიათად - გულისრევა, ღებინება, ფაღარათი, ტკივილიეპიგასტრიუმში, მეტეორიზმი;

ღვიძლისფერმენტებისტრანზიტორულიმატება; გამონაყარი.

წამალთაშორისიურთიერთქმედება

• აზითრომიცინისდაანტაციდურიპრეპარატებისერთდროულიდანიშვნისასსაჭიროამი
ღებებსშორის 2 საათიანიინტერვალისდაცვა.

• არაღინიშნებააზითრომიცინისადათეოფილინის, პერორალურიანტიკოაგულანტების,
კარბამაზეპინის, ფენიტოინის, დიგოქსინის,
ციკლოსპორინისადაერგოტამინისურთიერთგავლენა.

მაკროლიდებისარასასურველიგვერდითიმოვლენები

 კუჭნაწლავისტრაქტისგაღიზიანება

 ქოლესტაზურისიყვითლე

 ოტოტოქსიკურობა

 QT ინტერვალისგახანგრძლივება

15. ქინოლონების დახასიათება და მოქმედების მექანიზმი

ინორფლოქსაცინი,ნალიდიქსის მჟავა,
ციპროფლოქსაცინი,ოფლოქსაცინი,ლევოფლოქსაცინი,მოქსიფლოქსაცინი,ჰემიფლოქს
აცინი

ციპროფლოქსაცინი წარმოადგენს ბაქტერიციდულ საშუალებას. პრეპარატის მოქმედების

მექანიზმი განპირობებულია მიკრობის უჯრედის დნმ-გირაზის ინჰიბირებით, რომელიც
წარმოადგენს ბაქტერიულ ფერმენტს, ხელს უწყობს დნმ-ის სპირალიზაციის პროცესს და
ბაქტერიების დნმ-ის ტრანსკრიპციის აღდგენას.
ციპროფლოქსაცინი ეფექტურია: ენტერო ბაქტერიების (E. coli; Shigella spp.; Salmonella spp.;
Citobacter; Clebsiella spp.; Enterobacter spp.; Proteus mirabilis.; Proteus vulgaris.;

ფარმაკოკინეტიკა

• ციპროფლოქსაცინი სწრაფად და სრულად შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან.

Cmax. მიიღწევა 0.5–1.5 საათის განმავლობაში. T1/2 შეადგენს 3-5 საათს.
ციპროფლოქსაცინი გამოიყოფა ძირითადად შეუცვლელი სახით თირკმლების
მეშვეობით, 8-15% კი მეტაბოლიტების სახით.

ჩვენებები

• ციპროფლოქსაცინი წარმოადგენს მაღალეფექტურ ანტიბაქტერიულ საშუალებას

მისდამი მგრძნობიარე მიკროორგანიზმებით გამოწვეული შარდსასქესო, სასუნთქი,
ძვალსახსართა სისტემების, ყელ-ყურ-ცხვირის, მცირე მენჯის, აბდომინალური,
ჰეპატობილიარული ორგანოების, კანისა და რბილი ქსოვილების, პოსტოპერაციული
პერიოდის (აბდომინალური, უროგენიტალური, ორთოპედიული, სტომატოლოგიური
ოპერაციები) ინფექციების, აგრეთვე მძიმე სისტემური ინფექციების, გონორეის დროს.

გვერდითი მოვლენები

• კუჭ-ნაწლავის მხრივ: გულისრევა, დიარეა, ღებინება, დისპეფსია, მუცლის ტკივილი,

მეტეორიზმი, მადის დაქვეითება. დიარეის შემთხვევაში საჭიროა
ფსევდომემბრანული კოლიტის გამორიცხვა, რომელიც მოითხოვს ვანკომიცინით
მკურნალობას.

• ნერვული სისტემის მხრივ: თავბრუსხვევა, თავის ტკივილი, დაღლილობა, შფოთვა,

ცახცახი. იშვიათია უძილობა, პერიფერიული პარალგეზია, ოფლიანობა.

• გრძნობათა ორგანოების მხრივ: გემოს შეცვლა, შუილი ყურებში, სმენის დროებითი

დაქვეითება.

• კანის მხრივ-ქავილი, გამონაყარი, ცხელება. იშვიათია სისხლჩაქცევები.

• სტივენს-ჯონსონის და ლაიელის სინდრომი. იშვიათად ინტერსტიციული ნეფრიტი,

ჰეპატიტი ღვიძლის უკმარისობით.

• გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მხრივ: ტაქიკარდია, გულყრა, წამოხურება.

• სხვა გვერდითი მოვლენები: სახსრების შესივება, ტკივილი, კუნთების ტკივილი,

სინათლისადმი ზემგრძნობელობა, თირკმელების ფუნქციის დარღვევა.

• იშვიათად აღინიშნება აქილოტენდინიტი, რაც მოითხოვს პრეპარატის მიღების

შეწყვეტას.
• სისხლმბადი ორგანოების მხრივ: ეოზინოფილია, ლეიკოციტოპენია,
გრანულოციტოპენია, ანემია, თრომბოციტოპენია.

• ლაბორატორიულად: შესაძლოა ტრანსამინაზების, ტუტე ფოსფატაზას აქტივობის

მომატება,

უკუჩვენება

• ციპროფლოქსაცინის მიღება არ შეიძლება ქინოლონების მიმართ მომატებული

მგრძნობელობის დროს.

• უკუნაჩვენებია ბავშვებისთვის, მოზარდებისთვის, ორსულობისა და ლაქტაციის

პერიოდში. ექსპერიმენტებით ვერ მოხერხდა ციპროფლოქსაცინის ნაყოფის და
მოზარდის ხრტილოვან ქსოვილზე არასასურველი ზემოქმედების გამორიცხვა.

განსაკუთრებული მითითებები

• პრეპარატი სიფრთხილით ინიშნება ცნს-ის დაავადებების გადატანის შემდეგ და

ეპილეფსიის დროს.

• პრეპარატი არ ახდენს გავლენას მანქანა-დანადგარებზე მომუშავე პერსონალიზე.

წამალთაშორისი ურთიერთქმედება

• ციპროფლოქსაცინი ურთიერთქმედებს ზოგიერთ სამკურნალო საშუალებებთან.

კარბოანჰიდრაზას ინჰიბიტორები, ნატრიუმის ბიკარბონატი ამცირებენ პრეპარატის
ხსნადობას. ციპროფლოქსაცინი ამცირებს ზოგიერთი საშუალების მეტაბოლიზმს.
ციტოქრომ-450-ის ფერმენტულ სისტემაზე ზემოქმედების და მისი ინჰიბირების გამო,
შესაძლოა დააქვეითოს თეოფილინის კლირენსი ამით შეუძლია გაზარდოს
ინტოქსიკაციის რისკი.

• ციპროფლოქსაცინის რეზორბციას ამცირებს ანტაციდური საშუალებები, საფაღარათო

საშუალებები, რომლებიც დამზადებულნი არიან ალუმინის, კალციუმისა და
მაგნიუმის ფუძეზე.

• ციპროფლოქსაცინი აძლიერებს კუმარინული ჯგუფის ანტიკოაგულანტების ეფექტს

16. საშარდე გზების ანტიმიკრობული საშუალების დახასიათება და მოქმედების

მექანიზმები
ნიტროქსოლინი წარმოადგენს საშარდე გზების ინფექციების სამკურნალო ფართო
სპექტრის ანტიმიკრობულ პრეპარატს. იგი სელექტიურად აინჰიბირებს ბაქტერიული დნმ -
ის სინთეზს და მოქმედებს, როგორც გრამდადებით ასევე გრამ- ბქტერიებზე დაასევე
ზოგიერთი სოკოს გამომწვევის მიმართ.კარგად აბსორბირდება კუჭ-ნაწლავის
ტრაქტიდან. ორგანიზმიდან ძირითადად გამოიყოფა თირკმელებით უცვლელი
სახით.იყენებენ მის მიმართ თირკმელების და შარდსასქესო გზების მწვავე და ქრონიკული
ინფექციების სამკურნალოდ,აგრეთვე თირკმელებზე და საშარდე გზებზე ჩატარებული
ოპერაციის შემდგომი ინფექციის პროფილაქტიკის მიზნით . უკუნაჩვენეია
ჰიერმგრძნობელობა.

მეთენამინი- შარდის მჟავას პშის პირობებშ არმოქმნის ბაქტერიისთვის ოქსიკურ ნაერთს

ფორმალდეჰიდს რომლის მიმართაც ვერიმუშავებე რეზისტენტობას.ძირითადად საშრდე
გზების ინფეციების სიხშირის შესამცირებლად გამოიყენება ,არ ინიშნება ზედა საშარდე
გზების ინფექციების სამკურნალოდ. გამოიყენება ორალურად , არარეკომენდირებულია
ირკმლის უკმარისობისას,კარგად ნაწილდება დაგამოიყოფა შარდთან ერთად .

17. ფლუკონაზოლის, ვარიკონაზოლის და იტრაკონაზოლის დახასიათება და

მოქმედების მექანიზმი
ფლუკონაზოლი
ფლუკონაზოლი ტრიაზოლების პირველი პრეპარატია. ტრიაზოლებს შორის მას
ყველაზე ნაკლები აქტივობა ახასიათებს,მისი მოქმედების სპექტრი შეზღუდულია და
მოიცავს საფუარისა და ზოგიერთ დიმორფულ სოკოებს. ფლუკონაზოლი არ
გამოიყენება ასპერგილოზისა ან ზიგომიკოზის სამკურნალოდ. ის ძალზე აქტიურია
Cryptococcus neoformars და Candida-ს ზოგი ერთი სახეობის, მათ შორის, C.albicans და
C.parapsilosis მიმართ. რეზისტენტობა მეტად მნიშვნელოვანია, განსაკუთრებით სხვა
სახეობების მიმართ, როგორებიც არის Ckrusei და Cglabrata. ფლუკონაზოლი ძვლის
ტვინის ტრანსპლანტაციის შემთხვევაში ინიშნება, რეციპიენტის სოკოვანი
ინფექციისაგან დაცვის მიზნით. ფლუკონაზოლი Cryptococcus neoformans-ის,
კანდიდემიის და კოკიდიოიდომიკოზის სამკურნალო არჩევის პირველი რიგის
პრეპარატია. ვულვოვაგინალური კანდიდიაზის სამკურნალოდ ფლუკონაზოლი
ორალურად ინიშნება, ჩვეუ ლებრივ, ერთჯერადი დოზით. არსებობს
ფლუკონაზოლის, როგორც ორალური ისე, ინტრავენური ფორმები. ორალური
მიღებისას იგი კარგად შეიწოვება და ორგანიზმის სითხესა და ქსოვილებში ფართოდ
ნაწილდება. წამლის უდიდესი ნაწილი შარდთან ერთად გამოიყოფა უცვლელი სახით,
ამიტომ თირკმელების ფუნქციის დაქვეითებისას იგი დაბალი დოზით ინიშნება.
ფლუკონაზოლის ყველაზე ხშირი გვერდითი მოვლენებია: გულისრევა, ღებინება,
თავის ტკივილი და გამონაყარი კანზე. შესაძლოა, აღინიშნებოდეს
ჰეპატოტქსიკურობაც, რის გამოც, პრეპარატი სიფრთხილით გამოიყენება ღვიძლის
უკმარისო ბით დაავადებულ პაციენტებში.
 იტრაკონაზოლი
იტრაკონაზოლი სინთეზური ტრიაზოლია, რომელსაც ფლოკონაზოლთან
შედარებით, სოკოს საწინააღმდეგო მოქმედების ფართო სპექტრი ახასიათებს.
იტრაკონაზოლი ბლასტომიკო ზის, სპოროტრიქოზის, პარაკოკიდიოიდომიკოზისა და
ჰი სტოპლაზმოზის სამკურნალო არჩევის პრეპარატია. ახალი და უფრო ეფექტური
საშუალებების ხელმისაწვდომობის გამო, იგი იშვიათად გამოიყენება Candida და
Aspergillus-ის სახეობით გამოწვეული ინფექციების სამკურნალოდ. ამჟამად არსე ბობს
იტრაკონაზოლის ორი პერორალური ფორმა: კაფსულე ბი და ორალური ხსნარი.
ორალური კაფსულები საკვებთან ერთად მიიღება, შეწოვის გაზრდის მიზნით
იდეალურია მათი მიღება მჟავა ბუნების სასმელთან ერთად და პირიქით, ორა ლური
ხსნარის მიღება სასურველია მშიერ მდგომარეობაში, ვინაიდან, საკვები ამცირებს
პრეპარატის შეწოვას. წამალი კარგად ნაწილდება უმრავლეს ქსოვილში, მათ შორის,
ძვალსა და ცხიმოვან ქსოვილებში. იტრაკონაზოლი მნიშვნელოვნად მეტაბოლიზდება
ღვიძლში, მისი არააქტიური მეტაბოლიტები შარდთან და ფეკალიებთან ერთად
გამოიყოფა. არასასურვე ლი მოვლენებია: გულისრევა და ღებინება, გამონაყარი (განსა
კუთრებით იმუნური სისტემის ფუნქციის დაქვეითების დროს), ჰიპოკალემია,
ჰიპერტენზია, შეშუპება და თავის ტკივილი. შესაძლოა, გამოვლინდეს
ჰეპატოტოქსიკურობა, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში თუ მასთან ერთად ღვიძლზე
მოქმედი სხვა წამლებიც ინიშნება. იტრაკონაზოლს ახასიათებს უარყოფითი
ინოტროპული ეფექტი, რის გამოც არ ინიშნება პარკუჭების დისფუნქციის დროს –
გულის უკმარისობისას.

18. სოკოს საწინააღმდეგო ანტიმეტაბოლიტების ფლუციტოზინის დახასიათება და

მოქმედების მექანიზმები
ფლუციტოზინი პირიმიდინის სინთეზური ანტიმეტაბოლი ტია, რომელიც ხშირად
ამფოტერიცინ B-სთან ერთად ინიშ ნება. ეს ორი წამალი C. Neoformans-ითა და C.
Albicans-ით გან პირობებული სისტემური მიკოზისა და მენინგიტის სამკურ ნალოდ
გამოიყენება.

1. მოქმედების მექანიზმი: ფლუციტოზი უჯრედში შედის ციტოზინ-სპეციფიკური

პერიოზის ეკლებით. ეს ფერმენტი ძუძუმწოვართა უჯრედში აღმოჩენილი არ არის.
ფლუციტოზინი შემდგომში საფეხურებრივად გარ დაიქმნება მთელ რიგ ნაერთებად,
მათ შორის, 5-ფტორურა ცილად და 5-ფტოროდეოქსიურიდინ 5’-მონოფოსფატად,
რომლებიც ხელს უშლის ნუკლეინის მჟავებისა და ცილების სინთეზს
2. სოკოს საწინააღმდეგო სპექტრი: ფლუციტოზინი ფუნ გისტატურია.
ქრომობლასტომიკოზის (იწვევს კანისა და კანქვეშა ინფექციების განვითარებას)
სამკურნალოდ იგი იტრაკონაზოლთან ერთად ინიშნება, ხოლო კანდიდიაზის, ან
კრიპტოკოკოზის საწინააღმდეგოდ კი ამფოტერიცინ B-თან კომბინირებულად
გამოიყენება. ფლუციტოზინი, აგ რეთვე, მოიხმარება Candida-თი განპირობებული
საშარდე გზების ინფექციების სამკურნალოდ. მსგავს შემთხვევაში ფლუკონაზოლი არ
 ინიშნება. ფლუციტოზინის განმეორე ბითი მიღებისას შეიძლება განვითარდეს
რეზისტენტობა.
3. რეზისტენტობა: რეზისტენტობა სხვადასხვა ფერმენტის, მათ შორის
ფლუციტოზინის 5-ფტორურაცილად (5-FU) გარდაქმნაში მონაწილე ფერმენტების
დაქვეითებით აიხსნება. მკურნალობის პერიოდში შესაძლებელია, აგრეთვე,
ციტოზინის სინთეზის გაძლიერებაც. ეს გახლავთ ის ძირ ითადი მიზეზი, რის გამოც
სოკოვანი ინფექციის სამკურ ნალოდ ფლუციტოზინი მონოთერაპიის სახით არ
ინიშნება. მონოთერაპიასთან შედარებით, ფლუციტოზინისა და მეო რე
ანტიმიკოზური საშუალების ერთად გამოყენებისას რე ზისტენტობის რისკი
მცირდება.
4. ფარმაკოკინეტიკა: ორალურად მიღების შემდეგ 5-FC კარ გად შეიწოვება. იგი
ორგანიზმის თხევად გარემოში კარგად ნაწილდება და თავ-ზურგტვინის სითხეშიც
ადვილად გა დადის. მკურნალობის პერიოდში შესაძლებელია, სისხლში
გამოვლინდეს 5-FU, რაც სავარაუდოდ, ფლუციტოზინის ბაქტერიული ფლორისმიერი
მეტაბოლიზმის შედეგი უნდა იყოს. „მშობელი“ წამალი და მისი მეტაბოლიტები ორგა
ნიზმიდან გლომერულური ფილტრაციის გზით გამოიყოფა, ამიტომ თირკმელების
ფუნქციის დაქვეითებისას აუცილე ბელია დოზის კორექცია.
5. არასასურველი გვერდითი მოვლენები: 5-FC შექცევად ნეი ტროპენიას,
თრომბოციტოპენიასა და ძვლის ტვინის დო ზა-დამოკიდებულ დათრგუნვას იწვევს.
სიფრთხილეა საჭ ირო იმ პაციენტების შემთხვევაში, რომლებსაც უტარდე ბათ
სიმსივნის საწინააღმდეგო სხივური ან ქიმიოთერაპია. შესაძლოა, გამოვლინდეს
ღვიძლის შექცევადი დისფუნქცია შრატის ტრანსამინაზებისა და ტუტე ფოსფატაზას
მო მატებით. ხშირია გართულებები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მხრივ (გულისრევა,
ღებინება და ფაღარათი), აგრეთვე, ვი თარდება მძიმე მიმდინარეობის
ენტეროკოლიტი.

19. პოსაკონაზოლი და ვორიკონაზოლის დახასიათება და მოქმედების მექანიზმი

პოსაკონაზოლი
პოსაკონაზოლი სინთეზური ტრიაზოლია. მას ინტრაკონა ზოლის მსგავსი
მოქმედების ფართო სპექტრი ახასიათებს. არ სებობს მისი ორალური სუსპენზია,
ორალური ტაბლეტები და ინტრავენური ფორმა. პოსაკონაზოლს უნიშნავენ ძლიერ
იმუ ნომაკომპრომეტირებელ პაციენტებს Candida და Aspergillus-ით გამოწვეული
ინვაზიური ინფექციების მკურნალობისა და პრო ფილაქტიკის მიზნით. მოქმედების
ფართო სპექტრის გამო, პოსაკონაზოლი გამოიყენება 5cedosporium და Zygomycetes-ით
გამოწვეული ინვაზიური სოკოვანი ინფექციების სამკურნალ ოდ. პოსაკონაზოლს
დაბალი ორალური ბიოშეღწევადობა ახასიათებს და მიიღება საკვებთან ერთად.
პოსაკონაზოლი ხანგრძლივი ნახევარდაშლის პერიოდით გამოირჩევა, მაგრამ
ნაწლავში მისი შეწოვის პროცესი გაჯერებადია, ამიტომ სუს პენზიას ნიშნავენ დღეში
ორჯერ, ტაბლეტებს კი, დღეში ერთხ ელ. აზოლებისგან განსხვავებით,
პოსაკონაზოლის ღვიძლი სმიერი მეტაბოლიზმი არ არის დამოკიდებული CYP450-ზე,
რადგან მისი ულიმინაცია გლუკურონიზაციის გზით მიმდინა რეობს. ყველაზე ხშირი
 არასასურველი მოვლენებია კუჭ-ნან ლავის ტრაქტის დარღვევები (გულისრევა,
ღებინება და ფაღა რათი) და თავის ტკივილი, სხვა აზოლების მსგავსად, პოსაკო
ნაზოლი პლაზმაში ღვიძლის ტრანსამინაზების მატებას იწვევს. პოსაკონაზოლის
ორალურ აბსორბციას ამცირებს კუჭის pH-ზე მოქმედი წამლები (მაგ.: წყალბად
ტუმბოს ინჰიბიტორები), ამ დენად ისინი პაციენტმა ერთად არ უნდა მიიღოს.
პოსაკონაზო ლი CYP3A4-ს პოტენციური ინჰიბიტორია, შესაბამისად, უკუ ნაჩვენებია
ზოგიერთი წამლის მასთან კომბინირებულად გა მოყენება (მაგ.: ჭვავის რქის
ალკალოიდები, ატორვასტატინი, ციტალოპრამი, რისპერიდონი, პიმოზიდი და
ქინიდინი).

ვორიკონაზოლი
ფლუკონაზოლის მსგავსი სინთეზური ტრიაზოლია. იგი გარკვეული
უპირატესობებით ხასიათდება, კერძოდ, ვორიკონაზოლს სოკოს საწინააღმდეგო
აქტივობის ფართო სპექტრით გამოირჩევა. გარდა ამისა, ხელმისაწვდომია მისი
როგორც ინტრავენური ისე, ორალური ფორმები. ვორიკო ნაზოლმა ჩაანაცვლა
ინვაზიური ასპერგილოზის სამკურნალო არჩევის პრეპარატი ამფოტერიცინ B.
ვორიკონაზოლი ინვა ზიური კანდიდიაზის, აგრეთვე, S. Apiospermum და Fusarium-ის
შტამებით განპირობებული სერიოზული ინფექციების სამკურ ნალოდ გამოიყენება.
ვორიკონაზოლი მაღალი ორალური ბიო შეღწევადობითა და ქსოვილებში კარგი
პენეტრაციის უნარით გამოირჩევა. მისი ელიმინაცია უპირატესად ციტოქრომ
P450ფერმენტების მეშვეობით მიმდინარეობს. ვორიკონაზოლს ახ ასიათებს
არახაზოვანი კინეტიკა და მის ფარმაკოკინეტიკაზე გავლენას ახდენს სხვა წამლები და
ინდივიდის ფარმაკოგენო მური ვარიაბელობა, განსაკუთრებით CYP450 2C19
პოლიმორ ფიზმი. მას აზოლების მსგავსი არასასურველი მოვლენები ახასიათებს.
მაღალი დოზებით გამოყენებისას იწვევს მხედ ველობით და სმენით ჰალუცინაციებს,
ამასთანავე, იზრდება ჰეპატოტქსიკურობის რისკიც. ვორიკონაზოლი CYP2C19, 2C9
და 3A4 იზოფერმენტების სუბსტრატი და, იმავდროულად, ამ იზოფერმენტების
ინჰიბიტორია. აღნიშნული ფერმენტების ინჰიბიტორებმა და ინდუქტორებმა
შესაძლოა, გავლენა მოახ დინოს ვორიკონაზოლის პლაზმურ კონცენტრაციაზე, რაც გა
ნაპირობებს ტოქსიკურობას ან წამლის ეფექტის დაქვეითებას. ამასთანავე,
ვორიკონაზოლი მოქმედებს აღნიშნული ფერმენ ტების სუბსტრატი წამლების
ეფექტებზე მნიშ ვნელოვანი წამალთაშორისი ურთიერთქმედების გამო, ვორი ნი,
რიფაბუტინი, კარბამაზეპინი და თრიმლის პრეპარატები) ერთად.

20. ამფოტერიცინ ბ დახასიათება და მოქმედების მექანიზმი

ამფოტერიცინ
ბუნებრივი, პოლიენური მაკროლიდი ამფოტერიცინ B Strep tomyces nodosus-ის პროდუქტია.
მისი ტოქსიკური პოტენციალის მიუხედავად, ამფოტერიცინ B სიცოცხლისთვის საშიში სი
სტემური მიკოზის სამკურნალო პირველი რიგის პრეპარატია.

1. მოქმედებისმექანიზმი: ამფოტერიცინ B უკავშირდება სოკოს უჯრედის პლაზმური

მემბრანის ერგოსტეროლს და წარმოქმნის ფორებს (არხებს), რომლებიც არღვევს
მემბრანის ფუნქციას: ხელს უწყობს ელექტრო ლიტებისა (ძირითადად კალიუმის) და
მცირე მოლეკულების უჯრედიდან გადინებას, ეს კი უჯრედის დაღუპვას განაპი
რობებს.

2. სოკოს საწინააღმდეგო სპექტრი: ამფოტერიცინ B-მ შეს აძლოა, იმოქმედოს როგორც

ფუნგიციდურად ისე, ფუნ გისტატურად, რაც სოკოს სახეობასა და წამლის კონცენ
ტეტრაციაზეა დამოკიდებული. მას სოკოს საწინააღმდეგო ფართო სპექტრი ახასიათებს და
აქტიურია Cardida albicans, the Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans,
Coccidioides .immitis, Blastomyces dermatitidis, და Aspergillus-ის მრავალი შტამის მიმართ
შენიშვნა: ამფოტერიცინ B პროტოზოული ინფექციის, ლეიშმანიოზის, სამკურნალოდაც
ინიშნება].

3. რეზისტენტობა: რეზისტენტობა იშვიათად აღინიშნება და განპირობებულია სოკოს

მემბრანაში ერგოსტეროლის რა ოდენობის შემცირებით.

4. ფარმაკოკინეტიკა: ამფოტერიცინ B ორგანიზმში ხანგრ ძლივი ინტრავენური ინექციის

სახით შეჰყავთ . ამფოტერიცინ B წყალში უხსნადია, ამიტომ საინექციო ლიპოსომური
პრეპარატების მისაღებად მას ემატება ნა ტრიუმის დიოქსილატი, ან ხელოვნური ლიპიდები.
ლიპოსო მური პრეპარატები შექმნილია ნეფროტოქსიკურობისა და ინფუზიით
განპირობებული ტოქსიკურობის დაქვეითების მიზნით, მაგრამ სიძვირის გამო, ისინი
მხოლოდ ტრადიცი ული ამფოტერიცინ B-ს აუტანლობის შემთხვევაში ინიშნება.
ამფოტერიცინ B პლაზმის ცილებს უკავშირდება და მთელ ორგანიზმში ნაწილდება.
ანთებადი პროცესი ხელს უწყობს მის თხევად გარემოში გადანაცვლებას, თუმცა ამფოტერი
ცინს უჭირს თავ-ზურგტვინის სითხეში, თვალის ნამსა და ამნიონურ სითხეში გადასვლა. იგი
კვეთს პლაცენტას. თვი– თონ წამლისა და მისი მეტაბოლიტების მცირე რაოდენობა შარდში
ხანგრძლივი დროის განმავლობაში რჩება. ზოგიერ თი მეტაბოლიტი ნაღველთან ერთად
გამოიყოფა. ღვიძლის ფუნქციის დაქვეითება არ საჭიროებს დოზის შემცირებას, მაგრამ
ტრადიციული ამფოტერიცინ B-ს გამოყენებით გან პირობებული თირკმელების
დისფუნქციის შემთხვევაში, მისი სადღეღამისო დოზა 50%-ით უნდა შემცირდეს.

5. არასასურველი გვერდითი მოვლენები: ამფოტერიცინ B დაბალი თერაპიული ინდექსით

ხასიათდება. მოზრდილი ადამიანის სადღეღამისო დოზა არ უნდა აღემატებოდეს 1,5 მგ/კგ-ს,
მაშინ როდესაც ლიპიდური პრეპარატის უს აფრთხო დოზა დღიური შეადგენს 10 მგ/კგ-ს..

ა. ცხელება და შემცივნება: ზოგადად, ინექციის დაწყე ბიდან 1-3 საათში სხეულის

ტემპერატურის მომატება შემცივნებით ვლინდება. აღსანიშნავია, რომ განმეორე ბითი
დოზების გამოყენებისას ამ რეაქციის ინტენსივო ბა კლებულობს, პრობლემის თავიდან
აცილების მიზნით წინასწარ გამოიყენება კორტიკოსტეროიდები, ან ანტი პირეტული
საშუალებები.

ბ. თირკმელების დაზიანება: მიუხედავად იმისა, რომ თი რკმელები წამლის მხოლოდ მცირე

ნაწილს გამოყოფს, შესაძლოა, გამოვლინდეს გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარისა და
მილაკოვანი აპარატის ფუნქციის დაქვე ითება, გაიზარდოს კრეატინინს დონე შრატში,
დაქვეით დეს კრეატინინის კლირენსი და ორგანიზმიდან დაიკარ გოს კალიუმი და მაგნიუმი.
წამლის მიღების შეწყვეტის შემდეგ თირკმელების ფუნქცია შესაძლოა, აღდგეს, თუმცა,
მაღალი დოზებით გამოყენების შემთხვევაში, თირკმელების დაზიანების ნარჩენი მოვლენები
აღინ იშნება. წამლის სუსპენზიის ფორმაზე გადასვლა აღად გენს თირკმელების ფუნქციას,
თუმცა, მაღალი დოზების გამოყენებისას კვლავ თავს იჩენს ნეფროტოქსიკური ნიშნების
გამოვლენის საშიშროება. სხვა ნეფროტოქ სიკური წამლები, როგორებიც არის
ამინოგლიკოზი დები, ციკლოსპორინი, პენტამიდინი და ვანკომიცინი აძლიერებს
აზოტემიას, რომლის სიმძიმის დაქვეითება შესაძლებელია ადეკვატური ჰიდრატაციით.
ორგანიზმის ნატრიუმით დატვირთვა ფიზიოლოგიური ხსნარით და ამფოტერიცინ B-ს
ლიპოსომური ფარმაცევტული ფორმ ის გამოყენება ამცირებს მის ნეფროტოქსიკურობას.

გ. ჰიპოტენზია: არტერიული წნევის შოკური ტიპის დაქვე ითებისა და ჰოპოკალემიის

განვითარების დროს აუცი ლებელია მკურნალობის კურსში კალიუმის დანამატე– ბის
ჩართვა. სიფრთხილეა საჭირო იმ პაციენტებთან მიმართებაში, რომლებიც იღებენ
დიგოქსინსა და სხვ. ისეთ პრეპარატებს, რომლებიც იწვევს კალიუმის დონის ცვლილებას.

დ. თრომბოფლებიტი: ამ პრობლემის გადასაჭრელად ინ ფუზიას ემატება ჰეპარინი. ბ. სოკოს

საწინააღმდეგო ანტიმეტაბოლიტები

ფლუციტოზინი პირიმიდინის სინთეზური ანტიმეტაბოლი ტია, რომელიც ხშირად

ამფოტერიცინ B-სთან ერთად ინიშ ნება. ეს ორი წამალი C. Neoformans-ითა და C. Albicans-ით
გან პირობებული სისტემური მიკოზისა და მენინგიტის სამკურ ნალოდ გამოიყენება.

21. ტერბინაფინი, გრიზეოფულვინის და ნისტატინის დახასიათება და მოქმედების

მექანიზმი
ტერბინაფინი: ორალური ტერბინაფინი დერმატოფიტოზე ბის, კერძოდ,
ონიქომიკოზის (ფრჩხილის სოკოვანი ინფექ ცია) სამკურნალო არჩევის პრეპარატია.
მას პაციენტები კარგად იტანენ. იგი ინიშნება ხანმოკლე კურსით. ტერ ბინაფინი
იტრაკონაზოლსა და გრიზეოფულვინზე უფრო მაღალი ეფექტურობით ხასიათდება.
მკურნალობის ხანგრ ძლივობა 3 თვეა, თუმცა, გრიზეოფულვინის კურსთან შე
დარებით, ეს გაცილებით ხანმოკლე პერიოდია. ორალური ტერბინაფინი tinea capitis
(სკალპის ინფექცია) სამკურნალ ოდაც გამოიყენება [შენიშვნა: tinea capitis
სამკურნალოდ გა მოიყენება სოკოს საწინააღმდეგო ორალური საშუალებები
(გრიზეოფულვინი, ტერბინაფენი, იტრაკონაზოლი), რად გან ამ შემთხვევაში
არაეფექტურია სოკოს საწინააღმდეგო ადგილობრივი საშუალებების მოხმარება].
ადგილობრივად ტერბინაფინი(1% კრემი, გელი ან ხსნარი) გამოიყენება tinea pedis,
tinea corporis და tinea cruris (საზარდულის ინფექცია) დროს. მკურნალობის
ხანგრძლივობა ჩვეულებრივ 1 კვირაა.
ა. სოკოს საწინააღმდეგო სპექტრი: ტერბინაფინი აქტიურია Trichophyton-ის მიმართ.
ის ასევე შესაძლოა, ეფექტური იყოს Candida, Epidermophyton და Scopulariopsis
შემთხვევაში, თუმცა, აღნიშნული პათოგენებით გამოწვეული კლინიკური
ინფექციების მკურნალობისას მისი ეფექტურობა დადგენი ლი არ არის.

ბ. ფარმაკოკინეტიკა: ხელმისაწვდომია ტერბინაფინის ორა ლური და ადგილობრივი

ფორმები. ღვიძლში პრესისტე მური ელიმინაციის გამო, მისი ბიოშეღწევადობა
მხოლოდ 40%-ია. ტერბინაფინს ცილებთან ბმის მაღალი უნარი ახა სიათებს და იგი
კანში, ფრჩხილებსა და ცხიმოვან ქსოვილ ში გროვდება. ტერბინაფინი რძესთან
ერთად გამოიყოფა, ამიტომ ლაქტაციის პერიოდში ამ პრეპარატის გამოყენება
დაუშვებელია. ქსოვილებიდან მისი ნელ-ნელა გამოთავი სუფლება ნახევარდაშლის
პერიოდს 200-400 საათამდე ახ ანგრძლივებს. ორალურად მიღებული ტერბინაფენი
ზოგი ერთი CYP450 იზოფერმენტის ზეგავლენით ინტენსიურად მეტაბოლიზდება,
ორგანიზმიდან გამოიყოფა ძირითადად შარდთან ერთად . წამალი არ ინიშნება თირ
კმელებისა და ღვიძლის გამოხატული უკმარისობისას.
გ. არასასურველი გვერდითი მოვლენები: ტერბინაფინის - ი - ყველაზე ხშირი
არასასურველი გვერდითი მოვლენებია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გაღიზიანება
(გულისრევა, დისპე შპსია და ფაღარათი), თავის ტკივილი და გამონაყარი. ასევე
აღინიშნება მხედველობის დარღვევა, გემოს შეცვლა, ღვი ძლის ფერმენტების დონის
მატება შრატში. ტერბინაფენი I CYP450 2D6 იზოფერმენტების ინჰიბიტორია, ამდენად
იზოე თანზიმების სუბსტრატებით თანმხლები მკურნალობა ზრდის ამ
საშუალებებით გამოწვეული არასასურველი მოვლენ ების რისკს.

ნისტატინი
ნისტატინი პოლიენური ანტიბიოტიკია, ამიტომ იგი სტრუ ქტურულად, ქიმიურად,
მოქმედებისა და რეზისტენტობის მექანიზმებით ამფოტერიცინ B-ს მსგავსია.
ნისტატინი გამო იყენება Candida-თი გამოწვეული კანისა და პირის ღრუს ინ ფექციის
სამკურნალოდ. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან ნისტატი ნი თითქმის არ შეიწოვება,
პარენტერალურად კი არ მოიხმარება სისტემური ტოქსიკურობის გამო (მწვავე
ინფუზია-დამოკი დებული არასასურველი მოვლენები და ნეფროტოქსიკურობა).
ოროფარინგეალური კანდიდიაზის (სტომატიტი) დროს, იგი ორალურად ინიშნება
(დაღეჭვა და ჩაყლაპვა, ან დაღეჭვა და გადმოფურთხება), ვულვოვაგინალური
 კანდიდიაზის დროს ინტრავაგინალურად, კანის კანდიდიაზის დროს კი ადგილო
ბრივად. ორალური მიღებისას იშვიათად აღინიშნება არა სასურველი მოვლენები,
ზოგჯერ შესაძლოა, გამოვლინდეს გულისრევა და ღებინება. ადგილობრივმა და
ვაგინალურმა ფორმებმა შეიძლება, გამოიწვიოს კანისა და ლორწოვანი გარ სის
გაღიზიანება.

გრიზეოფულვინი
გრიზეოფულვინი იწვევს მიტოზის თითისტარის დაზიანებასა და სოკოს უჯრედის
მიტოზის ინჰიბირებას . ფრჩხილების დერმატოფიტური ინფექციის დროს გრი
ზეოფულვინი ამჟამად ჩანაცვლებულია ორალური ტერბინა ფინით, თუმცა, სკალპისა
და თმის დერმატოფიტოზების სამკურნალოდ კვლავ გრიზეოფულვინი ინიშნება.
გრიზეოფულვინი ფუნგისტატურია და ხანგრძლივ გამოყენებას საჭი როებს (მაგ.:
ონიქომიკოზებისთვის 6-12 თვე). მკურნალობის ხანგრძლივობა დაზიანებული
უბნების ჯანმრთელი კანით ან ფრჩხილებით ჩანაცვლების სიჩქარეზეა
დამოკიდებული. მისი კრისტალური პრეპარატები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან
ადეკვატურად შეიწოვება. წამალი კონცენტრირდება კანში, თმაში, ფრჩხილსა და
ცხიმოვან ქსოვილში, გრიზეოფულვინი ციტოქრომ P450-ის ინდუქტორია. იგი სხვა
ნამლების (მათ შორის, ანტიკოაგულანტების) მეტაბოლიზმსაც აძლიერებს. გრიზეო
ფულვინი არ უნდა გამოიყენენონ ორსულებმა და იმ პაციენტებმა, რომლებსაც
პორფირია აღენიშნებათ.

22. ამებიაზის სამკურნალო საშალებების დახასიათება და მოქმედების მექანიზმი

23. მალარიის სამკურნალო პრიმაქინისა და ქლოროქინის დახასიათება და მოქმედების

მექანიზმი
24. ტრიპანოსომიაზის მკურნალობის დროს მელარსოპროლის და სურამინის
დახასიათება და მოქმედების მექანიზმი
ტრიპანოსომასსახეობებიიწვევსორქრონიკულდაფატალურდაავადებას.:
აფრიკულტრუპანოსომიაზს( ასევეცნობილიაჩაგასდაავადებისსახელწოდებით).
აფრიკულიდაავადებისგამომწვევები  T.brucei gambiense  და  T.brucei  rhodiense ,
თავდაპირველადსისხლშიცხოვრობენდაიზრდებიან. შემდეგპარაზიტებიშედიანცნს
_შიდაიწვევენთავისადაზურგისტვინისანთებას ,რისშედეგადაცვითარდებადაავადებ
ისთვისდამახასიათებელილეთარგია , რაცუწყვეტიძილითმთავრდება .”ჩაგას”
დაავადებისგამომწვევიარის T.cruzi. იგისამხრეთამერიკაშიბუდობს.
მელარსოპროლი-
დარიშხანისსამვალენტიანინაერთიადააფრიკულიტრიპანოსომულიინფექციისმეორეე
ტაპის(ცნს _ისდაზიანება) სამკურნალოდგამოიყენება. იგიT.brucei
rhodiense_ითგანპირობებულიტრიპანოსომიაზისმეორე ეტაპის
სამკურნალოერთადერთიხელმისაწვდომიწამალია.მელარსოპროლისხვადასხვაქიმიუ
რინაერთისსულფიდრულჯგუფებზემოქმედებს , მათშორის,
მასპინძლისადაპარაზიტისფერმენტებზეც.აღწერილიაწამლისმიმართრეზისტენტობა ,
 რომელიცგამოწვეულიატრანსპორტერისმიერწამლისუკუმიტაცებისდაქვეითებით.
მელასოპრილიხანგრძლივიინტრავენურიინექციისსახითშეჰყავთ ,ვინაიდანიგიძალია
ნაღიზიანებსმიმდებარექსოვილებს. თავ-
ზურგტვინისსითხეშისწრაფადვითარდებაწამლისადეკვატურიტრიპანოციდულიკონც
ენტრაცია, ამიტომიგიT.brucei rhodesiense-
ითგანპირობებულიინფექციისსამკურნალოარჩევისპრეპარატია ,
მასპინძელისწრაფადჟანგავსმელარსოპროლსდარიშხანისშედარებითარატოქსიკურ,
პენტავალენტიანნაერთად .წამალსძალიანხანმოკლენახევარდაშლისპერიოდიაქვსდაო
რგანიზმიდანშარდთანერთადსწრაფადექსკრეტირდება .
მელარსოპროლისგამოყენებაშეზღუდულიაცნს_ზეტოქსიკურიზემოქმედებისგამო.
შესაძლოაგანვითარდესრეაქტიულიენცეფალოპათია, რომლისშემთხვევათა 10%
ფატალურადსრულდება .სხვაარასასურველიმოვლენებია-
პერიფერიულინეიროპათია ,ჰიპერტენზიადაალბუმინურია , შესაძლოა ,
განვითარდესალერგიულირეაქციებიდაინექციისშემდგომიფებრილურიმოვლენები.
გლუკოზა 6-
ფოსფატდეჰიდროგენაზასდეფიციტისფონზევითარდებაჰემოლიზურიანემია.

სურამანი-ძირითადადადრეულიმკურნალობისთვისგამოიყენება (ცნს _
ისდაზიანებისგარეშე). განსაკუთრებითT.brucei
rhodiense_ითგამოწვეულიაფრიკულიტრიპანოსომიაზისსამკურნალოდ.
იგიძალზერეაქტიულიადააინჰიბირებსმრავალფერმენტს ,განსაკუთრებითიმფერმენტ
ებს , რომლებიცენერგიისმეტაბოლიზმშიმონაწილეობს ,
რაცსავარაუდოდკორელირებსსურამინისტრიპანოციდულიეფექტებისმექანიზმთან .
წამალიინტრავენურიინექციისსახითგამოიყენება.სურამინიპლაზმისცილებსუკავშირ
დებადავერკვეთსჰემატო-ენცეფალურბარიერს .
მასხანგრძლივინახევარდაშლისპერიოდიაქვს( 40დღეზემეტი)
დაძირითადადუცვლელისახითგამოიყოფაშარდთანერთად . იშვიათად 
ვითარდებაარასასურველირეაქციები : გულისრევა , ღებინება , შოკი  ,
ცნობიერებისდაბინდვა , მწვავეჭინჭრისციებადანევროლოგიურიპრობლემები . მაგ;
პარესთეზია ,ფოტოფობია , ზედადაქვედაკიდურებისჰიპერესთეზია.
შესაძლოაგანვითარდესთირკმელებისუმარისობა ,მაგრამმკურნალობისშეწყვეტისშემ
თხვევაში , პროცესიშექცევადია.
ჰიპერმგრძნობელობითგანპირობებულიმწვავერეააციებისრისკისგამო ,წამლისდანიშვ
ნამდესასურველიაშესაბამისიგამოკვლევებისჩატარება.

25.ტრიპანოსომიაზის მკურნალობის დროს პენტამიდინის და ნიფურტიმოქსის

დახასიათება და მოქმედების მექანიზმი

პენტამიდინი-
სხვადასხვაპროტოზოულიინფექციისსამკურნალოდგამოიყენება ,მათშორის T,brucei
gambiense  _ თიგანპირობებულიაფრიკულიტრიპანოსომიაზისაც ,
რომლისპირველიფაზის (ჰემოლიმფოპათიურისტადია  ცნს _ისდაზიანებისგარეშე )
 სამკურნალოდპენტამიდინიინიშნება .
პენტამიდინილეიშმანიოზისსამკურნალოალტერნატიულიწამალია.

მოქმედებისმექანიზმი: ენერგია-
დამოკიდებული ,მაღალაფინურისისტემებისმეშვეობითპენტამიდინი 
T,brucei_შიკონცენტრირდება , მიუხედავადიმისა , რომზუსტიმექანიზმიუცნობია ,
დამტკიცებულია , რომწამალიაქვეითებსპარაზიტისდნმ_ისდარნმ_ის,
ფოსფოლიპიდებისადაცილებისსინთეზს.
ფარმაკოკინეტიკა : P.jiroveci
_ითგამოწვეულიტრიპანოსომიაზისდაპნევმონიისსამკურნალოდპენტამიდინიკუნთშ
იანინტრავენურიინექციისსახითინიშნება.
წამალიფართოდვრცელდებადაღვიძლში ,თირკმელებში ,
თირკმელზედაჯირკვალში , ელენთასადაფილტვებშიკონცენტრირდება .
იგივერგადადისთავ-ზურგტვინისსითხეში ,ამდენად 
ტრიპანოსომიაზისმეორეეტაპისსამკურნალოდარგამოიყენება ,
პენტამიდინიარმეტაბოლიზდებადაორგანიზმიდანშარდთანერთადგამოიყოფა.

 გვერდითიმოვლენები:შესაძლოაგამოვლინდესთირკმელებისმძიმეშექცევადიდისფუ
ნქცია , რომელიცაღდგებაწამლისმიღებისშეწყვეტისშემდეგ. სხვამოვლენებია:
ჰიპერკალემია ,ჰიპოტენზია , პანკრეატიტი , ჰიპოგლიკემიაანჰიპერგლიკემია .

ნიფურტამოქსი- გამოიყენება  T.cruzi _ითგანპირობებულიქრონიკულიინფექციის

(“ჩაგას “ დაავადება” )სამკურნალოდ. მიუხედავადიმისა, რომამ 
ინფექციისმუდმივმკურნალობასშესაძლოა , სხვადასხვაშედეგიმოჰყვეს.
ეფლორნითიანთანკომბინაციაშიეფექტურია T. brucei gambiense
_ითგანპირობებულიინფექციისმეორეფაზისსამკურნალოდ .ნიფურტიმოქსინიტროარ
ომატულინაერთიადააღდგენისშემდეგუჯრედშიდაჟანგბადისრადიკალებსწარმოქმნი
ს ,როგორებიცარისსუპეროქსიდიდაწყალბადისზეჟანგი.
ესმაღალრეაქტიულირადიკალებიტოქსიკურია  T.cruzi _ისმიმართ.
წამალიორალურადმიიღება ,ინტენსიურმეტაბოლიზმსექვემდებარებადამისიმეტაბო
ლიტებიორგანიზმიდანშარდთანერთადგამოიყოფა .
მუდმივადგამოყენებისასხშირადვლინდებაარასასურველიმოვლენები ,განსაკუთრები
თხანდაზმულებში . ტოქსიკურობამოიცავსალერგიულრეაქციებს( ანაფილაქსია,
დერმატიტი) დასაკმაოდმძიმეპრობლემებსკუჭ-ნაწლავისტრაქტისმხრივ ,
რომელიცშესამჩნევწონისკლებასაციწვევს. შედარებით
ხშირიანეიროპათია ,ასევეთავისტკივილიდათავბრუსხვევა.

26.ლეიშმანიოზის სამკურნალო საშუალებების დახასიათება და მოქმედების მექანიზმი

 არსებობსლეიშმანიოზის 3 ფორმა :კანის , მუკოკუტანეურიდავისცერული .
ლეიშმანიოზისგამავრცელებელიაინფიცირებულიკოღო ,რომელსაცდაავადებაგადააქვ
სცხოველიდანადამიანზე (ასევეადამიანიდანადამიანზე) .
დიაგნოზისდასადასტურებლადაუცილებელიაპარაზიტისაღმოჩენაბიოფსიითაღებუ
ლმასალასადაკანისდაზიანებულუბანში . 
ვისცერალურილეიშმანიოზისპარენტერალურიმკურნალობისთვისგამოიყენებაამფოტ
ერიცინი ,ალტერნატიულსამკურნალოსაშუალებებსეკუთვნისხუთვალენტიანისურმა
, სტიბოგლუკონატისნატრიუმიდაპარომომიცინი. ვისცერულილეიშმანიოზის 
ორალურისამკურნალოსაშუალებაამილტეფოსინი.
პრეპარატისშერჩევადამოკიდებულიალეიშმანიასსახეობაზე ,მასპინძლისფაქტორსადა
წამლისმიმართგეოგრაფიულარეშიგავრცელებულრეზისტენტობაზე.

 ნატრიუმისსტიბოგლუკონატი- არააეფექტური in vitro.

იგიაქტიურდებასამვალენტიანნაერთადგარდაქმნისშემდეგ.
მისიმოქმედებისზუსტიმექანიზმიუცნობია .ორალურადმიღებისშემდეგისარშეიწოვებ
ა ,ამიტომპარენტერალურადგამოიყენება .
წამალიექსტრავასკულარულსაკანშივრცელდება ,მინიმალურადმეტაბოლიზდებადაო
რგანიზმიდანშარდთანერთადგამოიყოფა.

  გვერდითიმოვლენებია: ინექციისუბანისტკივილი,
პანკრეატიტი ,ღვიძლისფერმენტებისმატება, ართრალგია , მიალგია , კუჭ-
ნაწლავისტრაქტისგაღიზიანებადაარითმია ,
მკურნალობისპერიოდშიაუცილებელიაპერიოდულიმეთვალყურეობათირკმლისდაღვ
იძლისფუნქციაზე.

 მილტეფოსინი -
ვისცერულილეიშმანიოზისსამკურნალოდპირველიორალურიპრეპარატია,
იგიასევეეფექტურიალეიშმანიოზისკანისადამუკოკუტანეურიფორმებისსამკურნალო
დ.
მოქმედებისზუსტიმექანიზმიცნობილიარაა ,სავარაუდოდმედიკამენტიმოქმედებსპარ
აზიტისუჯრედისმემბრანისფოსფოლიპიდებზედაიწვევსაპოპტოზს .
მისიხშირიგვერდითიმოვლენაა :გულისრევადარებინება.წამალიტერატოგენულიაამი
ტომორუსლებსარენიშნებათ!!

27.ცესტოდების და ტრემატოდების სამკურნალო საშუალებების დახასიათება და

მოქმედების მექანიზმი

ცესტოდებს , ჭეშმარიტ თასმისებურ ჭიებს , სეგმენტებისგან შემდგარი ბრტყელი

სხეული აქვთ და ისინი მასპინძლის ნაწლავს ეკვრიან . ტრემატოდების მსგავსად
თასმისებურ ჭიებსაც არ გააჩნიათ პირის ღრუ და მომნელებელი ტრაქტი .
ცესტოდების სამკურნალო პრეპარატებია - ალბენდაზოლი,
ნიკლოზამიდი(ფენასალი) ,ამინოაკრიხინი
ნიკლოზამიდი ( ფენასალი )- დიფილობოთრიაზის და ცესტოდებით
განპირობებული სხვა ინფექციების სამკურნალოდ გამოიყენება პრაზიქვანტელის
ალტერნატიული საშუალების სახით . იგი თრგუნავს პარაზიტის ადენოზინ
დიფოსფატის მიტოქონდრიულ ფოსფორილებას. მედიკამენტი იწვევს ცესტოდის
სკოლექსისა და სეგმენტების დაღუპვას , მაგრამ არ მოქმედებს კვერცხებზე. გარდა
ამისა იგი ანაერობულ მეტაბოლიზმსაც აინჰიბირებს . ასევე აქვეითებს ლენტისებრი
ჰელმინთების მდგარობას საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის პროტეიოლიზური
ფერმენტების მიმართ , რომლებიც შლიან ცესტოდებს . ამის გამო პრეპარატის
გამოყენება , რეკომენდირებული არ არის ტენიოზის დროს , რომლის გამომწვევიც
არის ღორის ( ანუ შეიარაღებული) სოლიტერი , რადგან ამ დროს შეიძლება
განვითარდეს ცისტიცერკოზი. პარაზიტის მკვდარი სეგმენტებისა და ასევე კვერცების
გამოთავისუფლების მიზნით ნიკლოზამიდის ორალურადმიღებამდე პაციენტს
საფაღარათე საშალება ენიშნება . წამლის გამოყენების პერიოდში ( 1 დღის
განმავლობაში) დაუშვებელია ალკოჰოლის მიღება . კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან
შეიწოვება შეყვანილი პრეპარატის მხოლოდ უმნიშვნელო რაოდენობა . იგი
გამოიყენება განიერი სოლიტერით ხარის ანუ შეუიარაღებელი სოლიტერით და ჯუჯა
სოლიტერით გამოწვეული ნაწლავური ცესტიდოების დროს , სერიოზულ გვერდით
ეფექტებს არ იწვევს , ზოგჯერ აღინიშნება დისპეფსიური მოვლენები .

ალბენდაზოლი -ბენზიმიდაზოლია . იგი იწვევს ნემატოდების მიკროტუბულების

სინთეზსა და გლუკოზის შთქნთქმის დათრგუნვას , ეფექტურია ნემატოდებით
გამოწვეული ინფექციების სამკურნალოდ . ძირითადად ცესტოდური ინვაზიისა და
ჰიდატიდური ექინოკოკოზის სამკურნალოდ ინიშნება . ორალურად მიღების შემდეგ
წამალი არასრულად შეიწოვება , მაგრამ ცხიმიან საკვებთან ერთად მისი შეწოვა
მნიშვნელოვნად უმჯობესდება . წამალი კარგად ნაწილდება ორგანიზმში , მათ შრის
თავ-ზურგტვინის სითხეშც. იგი ექვემდებარება პრესისტემულ ელიმინაციას და
წარმოქმნის სულფოქსიდს (აქტიურ მეტაბოლიტს) . ალბენტაზოლი და მისი
მეტაბოლიტები ორგანიზმიდან ძირითადად ნაღველთან ერთად გამოიყოფა ,
ნემატოდების საწინააღმდეგდ მკურნალობის ხანმოკლე კურსით გამოყენებისას(1-3
დღე) მისი არასასურველი გვერდითი მოვლენები მსუბუქი და გარდამავალია ,
ვლინდება თავის ტკივილისა და გულისრევის სახით . ჰიდატიდური ექინოკოკის
მკურნალობისას ( 3თვე) კი ჰეპატოტოქსიკურობის გამოვლენის რისკი მაღალია ,
იშიათად ვლინდება აგრანულოციტოზი და პანციტოპენია , ნეიროცისტიცერკოზის
მედიკამენტური მკურნალობა ასოცირებულია მკვდარი პარაზიტებით განპირობებულ
ცნს ის ანთებით საპასუხო რეაქციასთან , მათ შორის თავის ტკივილთან .
ამინოაკრიხინი-ცესტოდოზების მკურნალობის დროს სარეზერვო პრეპარატის სახით
ზოგჯერ გამოიყენება ამინოაკრიხინი , რომელიც ნაკლებად ტოქსიკურია
აკრიხინისგან განსხვავებით . ეფექტურობით ფენასალს ჩამოუვარდება , აქვს
გამაღიზიანებელი ეფექტი , პაციენტების ნაწილში იწვევს გულისრევას , ღებინებას ,
ტენიოზის დროს შეიძლება გამოიწვიოს ცისტიცერკოზის განვითარების
პროვოცირება, ამიტომ ღორის სოლიტერით დაინფიცირების დროს ამინოაკრიხინი
რეკომენდირებული არ არის.
 ტრემატოდებს (მწოველებს) უწოდებენ ფოთლის ფორმის ბრტყელ ჭიებს . მათ
ახასიათებენ ძირითადად , იმ ქსოვილის მიხედვით , რომლებსაც ისინი აინფიცირებენ
მაგ: ღვიძ₾ის , ფილტვის და ა.შ.

პარაზიქვანტელი - ნებისმიერი ფორმის შისტოსომოზისა და სხვა ტრემატოდული

ინფექციის , აგრეთვე ინფექციის სამკურნალოდ გამოიყენება . იგი ზრდის
უჯრედული მემბრანის განვლადობას კალციუმის მიმართ , რის გამოც პარაზიტს
უვითარდება კონტრაქტურა და დამბლა . პრაზიქვანტელი საკვებთან ერთად
ინიშნება. მას მწარე გემო აქვს , ამიტომ არაა სასურველი ტაბლეტების დაღეჭვა .
ორალურად მიღების შემდგომ სწრაფად შეიწოვება და თავ-ზურგტვინის სითხეში
ხვდება , პრეპარატი მეტაბოლიზდება და მისი არააქტიური მეტაბოლიტები შარდთან
ერთად გამოიყოფა . პრაზიქვანტელის ჩვეული არასასურველი მოვლენებია
_თავბრუსხვევა , უგუნებობა და თავის ტკივილი , ასევე სიმპტომები კუჭ-ნაწლავის
ტრაქტის მხრივ . დექსამეტაზონი , რიფამპინი ზრდის პრაზიქვანტელის
მეტაბოლიზმს , ციმეტიდინი კი ზრდის მის პლაზმისმერ კონცენტრაციას.
უკუნაჩვენებია პრეპარატის გამოყენება თვალის ცისტიცერკოზის სამკურნალოდ ,
რადგან ჰელმინთების დესტრუქციამ შეიძლება ორგანოს შეუქცევადი დაზიანება
გამოიწვიოს.

ღვიძლის ტრემატოდოზების დროს ეფექტურია ქლოქსილი , ინიშნება

შინაგანად(ჭამის შემდეგბ) ფასცილიოზის , ოქისტორქოზისა და კლონორქოზის დროს
, რომლებსაც იწვევს მწოველის სხვადასხვა სახეობა . მკურნალობამდე 1-2 დღით ადრე
და ქლოქსილის გამოყენების პერიოდში ( 2დღე) ზღუდავენ ცხიმების მიღებას და
გამორიცხავენ ალკოჰოლურ სასმელებს. ქლოქსილი ძირითადად კარგად გადაიტანება
, შეიძლება განვითარდეს თავბრუსხვევა , ძილიანობა ტკივილი ღვიძლის მიდამოში .
ალერგიული რეაქციები უკავშირდება ჰელმინთების დაშლსი პროდუქტების
მოქმედებას , ქლოქსილის გამოყენება უკუნაჩვენებია ღვიძლის დაავადებების ,
გულის დეკომპენსაციის , ორსულობის დროს.

28.ნემატოდების სამკურნალო საშუალებების დახასიათება და მოქმედების მექანიზმი

ადამიანს აინფიცირებს ჰელმინთების სამი ძირითადი(ჭია) ჯგუფი: ნემატოდები ,
ტრემატოდები და ცესტოდები . ანტიჰელმინთური საშუალებები პარაზიტის იმ
მეტაბოლურ სამიზნეებზე მოქმედებს , რომლებიც მასპინძელს არ გააჩნია , ან
მასპინძლის ეს კომპონენტი პარაზიტის სამიზნისგან განსხვავებულია .
ანტიჰელმინთური საშუალებების უმრავლესობა ორგანიზმიდან ჰელმინთების
ელიმინაციისა და ინფექციის გავრცელების საკონტროლოდ გამოიყენება.
 ნემატოდები გრძელი , მრგვალი ჭიებია , რომლებიც კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ყველა
ნაწილშა , მათი ნაწლავური ინფექციის გარდა , სისხლისა და ქსოვილების
ინფიცირებაც შეულიათ .
მებენდაზოლი:სინთეზური ბენზიმიდაზოლური ნაერთია , იგი ბეწვთავათი ,
მახვილათი და მრგვალი ჭიებით გამოწვეული ინფექციების პირველი რიგის
სამკურნალო პრეპარატია. მებენდაზოლი პარაზიტის მიკროტუბულებს უკავშრდება
და მათ აწყობას უშლის ხელს , გარდა ამისა იგი პარაზიტის მიერ გლუკოზას
შთქნთქმასაც აინჰიბირებს. დახოცილი პარაზიტები ორგანიზმიდან ფეკალურ
მასებთან ერთად გამოიყოფა , მებენდაზოლი წყალში თითქმის არ იხსნება .
ორალურად მიღებული პრეპარატის შეწოვა მცირეა , ამიტომ იგი ცხიმით მდიდარი
საკვების მირების შემდეგ ინიშნება. პრესისტემური ელიმინაციის შედეგად
არააქტიურ ნაერთებად მეტაბოლიზრდება . მას უმნიშვნელო ტოქსიკური ეფექტები
ახასიათებს , თუმცა არსებობს მუცლის ტკივილისა და ფაღაარათის გამოვლენის
ალბათობა . ორუსლობის პერიოდში მებენდაზოლი არ ინიშნება!!

პირანტელ პამოატი- მრგვალი ჭიებითა და მახვილათი განპირობებული ინფიცირების

ეფექტური სამკურნალო საშუალებაა . ორალურად მიღების შემდეგ ცუდად შეიწოვება
და თავის ეფექტებს ძირითადად კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში ავლენს. მას
დეპოლარიზაციული მიორელაქსანტების მსგავსი მოქმედება ახასიატებს:აძლიერებს
აცეტილქოლინის გამოთავისუფლებას და აინჰიბრებს ქოლინესთერაზას , რაც იწვევს
ჭიის დამბლას . ამის შემდეგ ჭიები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მეშვეობით ტოვებენ
მასპინძლის ორგანიზმს . გვერდითი მოვლენაა : გულისრევა , ღებინება და ფაღარათი.
ივერმექტინი - კანში მოძრავი ლარვების , სტრონგილოიდიაზისა და ონქოცერიკიაზის
( ‘მდინარის სიბრმავის“) სამკურნალო არჩევის პრეპარატია. ის კლავს
მიკროფილიარებს , მაგრამ არ მოქმედებს ზრდასრულ ჰელმინთებზე.
მოქმედების მექანიზმი : ივერმექტინის სამიზნე პარაზიტის გლუტამატური ქლორის
არხების რეცეპტორებია . პრეპარატი ზრდის ქლორის შედინებას უჯრედში , რაც
იწვევს მემბრანის ჰიპერპოლარიზაციას და პარაზიტის დამბლას.
ფარმაკოკინეტიკა:წამალი ორალურად გამოიყენება , ვერ გადის ჰემატო-ენცეფალურ
ბარიერს . ორუსლობისას პრეპარატის გამოყეენება რეკომენდირებული არ არის.
ონქოცერკიაზის დროს მიკროფილარიების დაღუპვა იწვევს საკმაოდ სახიფათო
მაზოტის რეაქციას ( ცხელება , თავის ტკივილი , თავბრუსხვევა , ძილიანობა ) ამ
რეაქციის სიმწვავე დამოკიდებულია დახოცილი პარაზიტების რაოდენობაზე .
სიმპტომების შემცირების მიზნით რეკომენდირებულია ანტიჰისტამინური
საშუალებებისა და სტეროიდების გამოყენება.

დიეთილკარბამაზინი: ფილიარიაზის სამკურნალო არჩევის პრეპარატია , ის კლავს

მიკროფილიარებს და ზრდასრული ჭიების საწინააღმდეგო ატრივობითაც
ხასიათდება . საკვებთან ერთად მირების შემდეგ სწრაფად შეიწოვება და ძირითადად
შარდთან ერთად გამოიყოფა
 გვერდითი მოვლენები: ცხელება, გულისრევა , ღებინება , სახსრებისა და თავის
ტკივილი
ონქოცერკიაზის დროს მიისი გამოყენება არ შეიძლება , რადგან შეიძლება
გააძლიეროს სიბრმავე ან დამძიმდეს მაზოტის რეაქცია.

25. სასუნთქი გზების ვირუსული ინფექციის სამკურნალო საშუალებების დახასიათება

და მოქმედების მექანიზმი
ხელმისაწვდომიაანტივირუსულისაშუალებები, რომლებიცგრიპის A და B, აგრეთვე,
რესპირაციულისინტიციურივირუსითგამოწვეულისასუნთქიგზებისვირუსულიინფექ
ციებისსამკურნალოდგამოიყენება . A ტიპისგრიპისვირუსისშემთხვევაში,
უპირატესობაპრევენციულიმუნიზაციასენიჭება. ანტივირუსულისაშუალებებიკი,
გამოიყენებამხოლოდვირუსულიინფექციისეპიდემიისდროს,
ანენიშნებათიმპაციენტებს, რომლებიცალერგიულებიარიანვაქცინისმიმართ.

ნეურამინიდაზასინჰიბიტორები

ნეურამინიდაზასინჰიბიტორებიოსელტამივირიდაზანამივირიაქტიურიაგრიპისორივ
ეტიპისვირუსისმიმართ (A და B). ისინიგანაპირობებსგრიპისპრევენციას,
ხოლომათიმიღებასიმპომებისგამოვლენიდანპირველი 24-48
საათისგანმავლობაშიზომიერადამცირებსსიმპტომებისინტენსივობასადახანგრძლივო
ბას.

მოქმედებისმექანიზმი:ახლადწარმოშობილივირიონებისგამოსათავისუფლებლადგრი
პისვირუსიიყენებსსპეციფიკურნეურამინიდაზას,
რომელიცმასპინძლისუჯრედისმემბრანაშიალოკალიზებული.
აღნიშნულიფერმენტიმეტადმნიშვნელოვანიავირუსისსასიცოცხლოციკლისთვის.
ოსელტამივირიდაზანამივირისელექციურადთრგუნავსფერმენტისაქტივობასდაამგზი
თხელსუშლისახალივირიონებისგამოთავისუფლებასადაუჯრედიდანუჯრედშიმათგა
ვრცელებას.

ფარმაკოკინეტიკა:ოსელტამივირიორალურადაქტიურიპროწამალია.
ღვიძლისმიერიჰიდროლიზისშედეგასიგისწრაფადგარდაიქმნებააქტიურფორმად.
ზანამივირიარარისორალურადაქტიურიდაიგიორგანიზმშიინჰალაციურიგზითშეჰყავ
თ. ორივეწამალიორგანიზმიდანუცვლელისახითგამოიყოფაშარდთანერთად.

გვერდითიმოვლენები:ოსელტამივირისყველაზეხშირიარასასურველიმოვლენებიაკუჭ
-ნაწლავისტრაქტისგაღიზიანებადაგულისრევა,
რისგამოცწამალისაკვებთანერთადინიშნება.
ზანამივირისასუნთგზებსაღიზიანებსდაშესაძლოა,
ძლიერიბრონქოსპაზმიცგამოიწვიოს,
ამიტომსიფრთხილითგამოიყენებაასთმისანფილტვებისქრონიკულიობსტრუქციული
დაავადებისდროს.
რეზისტენტობა:
ნეურამინიდაზასნებისმიერიინჰიბიტორითნამკურნალებმოზრდილებშიიდენტიფიცი
რებულიაამფერმენტისმუტაციები. თუმცა, აღსანიშნავია,
რომასეთიმუტანტებიხშირადუფრონაკლებადიწვევსინფექციებსდანაკლებადვირულე
ნტურია.

ადამანტანისნაწარმები

ადამანტანისნაწარმების, ამანტადინისადარიმანტადინისთერაპიულისპექტრიგრიპის
A ტიპისვირუსითშემოიფარგლება. გავრცელებულირეზისტენტობისგამო, აშშ-
შიადამანტანისნაწარმებისგამოყენებაგრიპის A
ტიპისვირუსისმკურნალობისადაპროფილაქტიკისმიზნითრეკომენდებულიარარის.
მოქმედებისმექანიზმი:ამანტადინიდარიმანტადინიმოქმედებსვირუსულ M2
პროტეინისფუნქციაზე, სავარაუდოდ,
ისინიაინჰიბირებსვირუსისნაწილაკებისდეკაპსიდაციასადახელსუშლისვირუსისგამო
თავისუფლებასინფიცირებულუჯრედში.

ფარმაკოკინეტიკა: ორალურადმიღებისშემდეგორივეწამალიკარგადშეიწოვება.
ამანტადინიორგანიზმშიშეუფერხებლადვრცელდებადაადვილადგადადისცნს-ში,
ხოლორიმანტადინიკიუფროძნელადკვეთსჰემატო-ენცეფალურბარიერს.
ამანტადინიორგანიზმიდანშარდთანერთადგამოიყოფა,
ამიტომთირკმელებისფუნქციისდაქვეითებისშემთხვევაში, საჭიროადოზისშემცირება.
რიმანტადინიკიღვიძლისმიერმნიშვნელოვანმეტაბოლიზმსექვემდებარება,
მშობელიწამალითირკმელებისმეშვეობითგამოიყოფამეტაბოლიტებთანერთად.

გვერდითიმოვლენები:ამანტადინისგვერდითიმოვლენები, მაგ.: უძილობა,

თავბრუსხვევადაატაქსია, ძირითადადცნს-თანარისასოცირებული.
აღწერილიაუფროსერიოზულიგვერდითიმოვლენებიჰალუცინაციებისადაკრუნჩხვისს
ახით. წამალიფრთხილადენიშნებათიმპაციენტებს,
რომლებსაცფსიქიკურიპრობლემები, ცერებრალურიათეროსკლეროზი,
თირკმელებისფუნქციისდაქვეითებაანეპილეფსიააღენიშნებათ. ცნს-
ისმხრივგვერდითმოვლენებსრიმანტადინიციწვევს.
პრეპარატისიფრთხილითგამოიყენებაორსულობისადალაქტაციისპერიოდში.
რეზისტენტობა:
ამანტადინისადარიმანტადინისმიმართრეზისტენტობასწრაფადვითარდებადარეზის
ტენტულიშტამებისგავრცელებაახლოკონტაქტისმეშვეობითხორციელდება.
რეზისტენტობასგანაპირობებს M2 მატრიქსულიცილისერთიამინომჟავასცვლილება.
ამანტადინსდარიმანტადინისშორისვითარდებაჯვარედინირეზისტენტობა.

რიბავირინი
რიბავირინიგუანოზინისსინთეზურიანალოგია.
მასრნმდადნმვირუსებისფართოსპექტრისსაწინააღმდეგოაქტივობაახასიათებს. მაგ.:
რიბავირინიინიშნებარესპირაციულისინტიციურივირუსისგანპირობებულიმძიმეინფე
 ქციისსაწინააღმდეგოდიმუნოსუპრესიულახალშობილებსადაბავშვებში.
ქრონიკულიჰეპატიტ C-სსამკურნალოდრიბავირინიინტერფერონთანერთადინიშნება.

მოქმედებისმექანიზმი:რიბავირინიაინჰიბირებსვირუსებისრნმ-ისადადნმ-
ისრეპლიკაციას. წამალიფოსფორილირებისგზითგარდაიქმნება 5’-ფოსფატისნაწარმად
- რიბავირინ-ტრიფოსფატად. ამუკანასკნელსანტივირუსულიაქტივობაახასიათებს:
იგიაინჰიბირებსგუანოზინ-ტრიფოსფატისწარმოქმნას, რითიცხელსუშლისვირუსული
mRNA-ისკეპირებას, აგრეთვე, აინჰიბირებსრნმ-დამოკიდებულრნმპოლიმერაზას.

ფარმაკოკინეტიკა: რიბავირინიორალურადდაინჰალაციურადინიშნება.
აეროზოლიგამოიყენებარესპირატორულისინტიციურივირუსულიინფექციისსამკურნ
ალოდ. ცხიმიანსაკვებთანერთადმიღებისასმისიშეწოვაძლიერდება.
წამალიდამისიმეტაბოლიტებიორგანიზმიდანშარდთანერთადგამოიყოფა.

გვერდითიმოვლენები:რიბავირინისგამოყენებისასვლინდებადოზა-
დამოკიდებულიგარდამავალიანემია. აღწერილიაბილირუბინისმომატებაც.
მიუხედავადიმისა, რომაეროზოლიშედარებითუსაფრთხოა,
ბავშვებშიმკურნალობისდაწყებისას, მანშესაძლოა,
სწრაფადგამოიწვიოსსუნთქვითიფუნქციისდარღვევა,
ამიტომაუცილებელიაპაციენტებისმეთვალყურეობა.
ორსულებსრიბავარინიარენიშნებათ.

30.ღვიძლის ვირუსული ინფექციის სამკურნალო საშუალებების დახასიათება და

მოქმედების მექანიზმი

ჰეპატიტის გამომწვევი თითოეული ვირუსი ( A,B,C,D,E) პათოგენეზური

სპეციფიკურობით ხასიათდება , რაც მოიცავს ჰეპატოციტებში რეპლიკაციასა და
ჰეპატოციტების დესტრუქციას. ქრონიკული ჰეპატიტის, ციროზისა და
ჰეპატოცელულური კარცინომის ყველაზე ხშირი გამომწვევებია B და C ჰეპატიტის
ვირუსები . Bჰეპატიტის ქრონიკული ფორმის სამკურნალოდ გამოიყენება
პეგინტერფერონ -ალფა - 2ალფა , რომლის კანქვეშა ინექციაც კვირაში ერთხელ
ინიშნება . რაც შეეხება ორალურ პრეპარატებს , ესენია: ლამივუდინი , ადეფოვირი ,
ენტეკავირი, ტენოფოვირი და ტელბივუდინი .
ინტერფერონები: ბუნებრივი , ინდუცირებული გლიკოპროტეინების ოჯახია ,
რომელიც მოქმედებს ვირუსის დამაინფიცირებელ უბანზე . ინტერფერონები
სინტეზირდება რეკომბინანტული დნმ ტექნოლოგიის გამოყენებით , არსებობს 3
ტიპის ინტერფერონი : ალფა , ბეტა და გამა . ინტერფერონ -ალფა-2bB და C
ჰეპატიტის , კონდილომებისა და სიმსივნეების სამკურნალოდ გამოიყენება .
მოლეკულური მასის გაზრდის მიზნით „პეგილირებულ“პრეპარატში ორ-
მონომეთოქსი პოლიეთილენ გლიკოლი დაკავშირებულია ინტერფერონ - ალფა - 2a
_თან , ან ალფა- 2bთან კოვალენტური ბმით. რაც უფრო დიდია მოლეკულის მასა ,
მით უფრო ნელა შეიწოვება იიგი ინექციის ადგილიდან , რაც იწვევს წამლის
მოქმედების გახანგრძლივება.
მოქმედების მექანიზმი:ანტივირუსული მოქმედების მექანიზმი სრულად არაა
შესწავლილი. შესაძლოა ინტერერონი მონაწილეობს მასპინძლის უჯრედების
ფერმენტების მეტაბოლიზმში , რომლებიც აინჰიბირებს ვირუსის რნმ_ის
ტრანსლაციას და იწვევს ვირუსის მატრიცული რნმ ისა და ტრანსპორტული რნმ ის
დეგრადაციას.
ფარმაკოკინეტიკა: ორალური მიღებისას ინტერფერონი არ არის აქტიური , მაგრამ
მისი გამოყენება შესაძლებელია დაზიანების ადგილზე , კანქვეშ ან ინტრავენურად .
წამლის აქტიური ნაწილის ძალიან მცირე რაოდენობა ხვდება პლაზმაში და
პლაზმისმიერი კონცენტრაცია კლინიკურ პასუხთან კორელაციურ კავშირში არ არის.
პლაზმიდიან ინტერფერონის ელიმინაცია სგანაპირობებს უჯრედების მიერ
მიტაცება , ასევე ღვიძლისმიერი და თირკმლისმიერი მეტაბოლიზმი .
გვერდითი მოვლენები: ხშირია გრიპის მსგავსი სიმპტომები მაგ;ტემპერატურა,
შემცივნება , მიალგია , ართრალგია და დარღვევები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მხრივ ,
ასევე ხშირია დაღლილობის შეგრძნება და დეპრესია. უწყვეტი გამოყენებისას
იმპტომების ინტენსივობა მცირდება . დოზის შემზღუდავი ძირითადი
ტოქსიკურობაა ძვლის ტვინის სუპრესია , ძლიერი დაღლილობა და სხეულის წონის
კლება , ნეიროტოქსიკურობის ნიშნებია ძილიანობა და ქცევითი დარღვევები. გულ-
სისხლძარღვთა სისტემის მხრივ : გულის უკმარისობა .

ლამივუდინი-იგი აინჰიბირებს როგორცB ჰეპატიტის ვირუსის ისე , ადამიანის

იმუნოდეფიციტის ვირუსის რევერს ტრანსკრიპტაზას . მასპინძ₾ის უჯრედული
ფერმენტების მეშეობით ლამივუდინი ფოსფოლირდება ტრიფოსფატად (აქტიურ
ფორმად). აღნიშნული ნაერთი კონკურენტულად აინჰიბირებს B ჰეპატიტის ვირუსის
რნმ_დამოკიდებულ დნმ პოლიმერაზას. სხვა ნუკეოტიდების მსგავსად ,
ტრიფოსფატების უჯრედშიდა ნახევარდაშლის პერიოდი პლაზმურ ნახევარდაშლის
პერიოდზე რამდენიმე საათიტ ხანგრძლივია , ლამივუდინის ხანგრძლივი
გამოყენებისას საკმაოდ ხშირად ვითარდება რეზისტენტობა. ორალურად მიღების
შემდეგ წამალი ადვილად შეიწოვება და კარგად ნაწილდება , აუცილებელიია დოზის
შემცირება თირკმლის საშუალო უკმარისობის დროს , გვერდითი მოვლენები
შეიძლება იყოს თავის ტკივილი ,თავბრუსხვევა ,თუმცა იშვიათად.

ენტეკავირი- გუანოზინ ნუკლეოტიდის ანალოგია , გამოიყენება B ჰეპატიტის

ვირუსით გამოწვეული ინფექციების სამკურნალოდ . უჯრედის შიგნით
ტრიფოსფატად ფოსფოლირილების შემდეგ , იგი ვირუსული უკუტრანსკრიპტაზას
ბუნებრივი სუბსტრატის-დეოქსიგუანოზინ ტრიფოსფატის კონკურენტად
გარდაიქმნება , ენტეკავირი აქტიურია B ჰეპატიტის ვირუსის ლამივუდინ-
რეზისტენტული შტამების მიმართ , წამალი ინიშნება დღეში ერთხელ, გამოიყოფა
შარდთან ერთად უცვლელი სახით. თირკმლის უკმარისობის დროს საჭიროა დოზის
შემცირება , დაუშვებელია მისი მოხმარება ნეფროტოქსიკურ წამლებთან ერთად.
31.აციკლოვირის დახასიათება და მოქმედების მექანიზმი

ჰერპესის ვირუსთან ასოცირებულია დაავადება ფართო სპექტრი ,მაგ:ტუჩის ჰერპესი ,

ვირუსული ენცეფალიტი და გენიტალიური ინფექციები . აღნიშნული ინფექციების
სამკურნალოდ წამლის გამოყენება ეფექტურია მხოლოდ მწვავე ფაზაში , ამიტომ
ლატენტურ ფაზაში მისი მოხმარება მიზანშეწონილი არ არის.
აციკლოვირი- ანტიჰერპესული საშუალებების პროტოტივია . მის მიმართ
მგრძნობიარეა მარტივი ჰერპეს ვირუსის ტიპი 1 და 2 , ვარიცელა ზოსტერ ვირუსი
(VZV) და ეპშტეინ-ბარის ვირუსი . ყველაზე ხშირად აციკლოვირი გენიტალური
ჰერპესული ინფექციის სამკურნალოდ გამოიყენება . აციკლოვირი
ენიშნებათპაციენტებს ძვლის ტვინის ტრანსპლანტაციამდე , ასევე გულის
ტრანსპლანტაციის შემდგომ პერიოდში , ჰერპესული ინფექციის
პროფილაქტიკისთვის.
მოქმედების მექანიზმი: აციკლოვირი გუანოზინის ანალოგია , ჰერპესვირუს-
კოდირებული ფერმენტის , თიამიდინ კინაზას მეშვეობით მონოფოსფორილებას
განიცდის უჯრედში , აქედან გამომდინარე ვირუსით ინფიცირებული უჯრედები
უფრო მაღალ მგრძnობელობას ავლენს აციკლოვირის მიმართ. მასპინძლის უჯრედის
კინაზების საშუალებით მონოფოსფატების ანალოგები ტრიფოსფატულ ფორმებად
გარდაიქმნება . აციკლოვირ ტრიფოსფატი ეპაექრება ვირუსის დნმ პოლიმერაზას
სუბსტრატს , დეოქსიგუანოზინ ტრიფოსფატს. თავად ერთვება ვირუსის დნმ ში და
იწვევს დნმ ის ჯაჭვის ნაადრევ დასრულებას.

ფარმაკოკინეტიკა: აციკლოვირი გამოიყენება ინტრავენურად, ორალურად ან

ადგილობრივად. წამალი კარგად ნაწილდება მთელ ორგანიზმში, მათ შორის, თავ-
ზურგტვინის სითხეშიც. აციკლოვირი ნაწილობრივ მეტაბოლიზდება და წარმოქმნის
არააქტიურ მეტაბოლიტებს. იგი შარდთან ერთად გამოიყოფა, გლომერულური
ფილტრაციისა და მილაკოვანი სეკრეციის გზით. თირკმელების უკმარისობის დროს
აციკლოვირი აკუმულირდება ორგანიზმში. აციკლოვირის ვალილ ეთერი,
ვალაციკლოვირი, აციკლოვირთან შედარებით უფრო მაღალი ბიოშეღწევადობით
ხასიათდება. ეთერი სწრაფად ექვემდებარება ჰიდროლიზს და წარმოქმნის
აციკლოვირს. ამ შემთხვევაში განვითარებული აციკლოვირის პლაზმური
კოცენტრაცია, თვითონ აციკლოვირის ინტრავენური ინექციის შემდგომი
კონცენტრაციის ტოლფასია.

გვერდითი მოვლენები: გვერდითი მოვლენების გამოვლენა ორგანიზმში მისი

შეყვანის გზაზეა დამოკიდებული . მაგ : ადგილობრივი გამოყენებისას ვლინდება
ადგილობრივი გაღიზიანება , ორალური მიღებისას თავის ტკივილი , ფაღარათი ,
გულისრევა და ღებინება . აციკლოვირის მაღალი დოზებით ან დეჰიდრატირებულ
პაციენტებში წამლის ინტრავენური გამოყენებისას შესაძლოა გამოცლინდეს
თირკმლის გარდამავალი დისფუნქცია.
 რეზისტენტობა:ზოგიერთ რეზისტენტულ ვირუსულ შტამში აღმოჩენილია
თიამინიდან კინაზასა და სნმ პოლიმერაზას სახეცვლილება ან დეფიციტი , რაც
განსაკუთრებით ხშირია იმუნოკომპრომეტირებულ პაციენტებში , შესაძლოა
გამოვლინდრს ჯვარედინი რეზისტენტობა,

32.განციკლოვირის დახასიათება და მოქმედების მექანიზმი

მოქმედების მექანიზმი:აციკლოვირის მსგავსად, განციკლოვირიც საჭიროებს აქტიურ

ნუკლეოზიდ ტრიფოსფატად გარდაქმნას ვირუსისას უჯრედის ფერმენტების
მეშვეობით. ნუკლეოტიდი აინჰიბირებს ვირუსის დნმ-პოლიმერაზას და ერთვება
დნმ-ში,რის შედეგადაც იწვევს ჯაჭვის ნაადრევ დასრულებას.
ფარმაკოკინეტიკა: განციკლოვირი ინტრავენურად ინიშნება.იგი მთელ ორგანიზმში
ნაწილდება, მათ შორის თავ-ზურგტვინის სითხეშიც.გამოიყოფა შარდთან ერთად
გლომერულური ფილტრაციის ან მილაკოვანი სეკრეციის გზით,თირკმელების
უკმარისობის დროს აკუმულირდება. განციკლოვირის ვალილი ეთერი
ვალგანციკლოვირი ორალურად გამოიყენება. ვალაციკლოვირის მსგავსად,
ვალგანციკლოვირი სწრაფად ჰიდროლიზდება ნაწლავებსა და ღვიძლში,ამიტომ
ვალგანციკლოვირის ორალურად მიღების შემდეგ პლაზმაში განციკლოვირის მაღალი
კონცენტრაცია იქმნება.
ჩვენება: განციკლოვირს ციტომეგალოვირუსის საწინააღმდეგო მაღალი აქტივობა
ახასიათებს. იგი იმუნოკომპრომეტირებულ პაციენტებში გამოიყენება
ციტომეგალოვირუსული რეტინიტის სამკურნალოდ და ტრანსპლანტაციის შემდგომ
პერიოდში ციტომეგალოვირუსის პროფილაქტიკის მიზნით.
უკუჩვენება: ჰიპერმგრძნობელობა განციკლოვირის, აციკლოვირის ან პრეპარატის
ნებისმიერი კომპონენტების მიმართ.პრეპარატის გამოყენება რეკომენდებული არ
არის 12 წლამდე ასაკის პაციენტებისთვის.პრეპარატის გამოყენება ორსულობის და
ლაქტაციის დროს რეკომენდებული არ არის, მკურნალობის ალტერნატიული
მეთოდების არ არსებობის გარდა.
გვერდითი მოვლენები: არასასურველი მოვლენაა მწვავე, დოზა-დამოკიდებული
ნეიტროპენია. ექსპერიმენტული კვლევების შედეგად დადგენილია განციკლოვირის
კანცეროგენობა,ემბრიოტოქსიკურობა და ტერატოგენობა.
რეზისტენტობა: აღმოჩენილია ციტომეგალოვირუსის რეზისტენტული შტამები,
რომლებიც განციკლოვირ ტრიფოსფატის დაბალ დონეს შეიცავს.

33.ლინეზოლიდების დახასიათება და მოქმედების მექანიზმი

ფარმაკოლოგიურითვისებები -ლინეზოლიდი,
სინთეზურიანტიმიკრობულისაშუალება,
მიეკუთვნებაანტიმიკრობულიმოქმედებისსაშუალებებისახალკლასს -
ოქსაზოლიდინონებს, ინვიტროაქტიურიააერობულიგრამდადებითიბაქტერიების,
ზოგიერთიგრამუარყოფითიბაქტერიისდაანაერობულიმიკროორგანიზმებისმიმართ.
ლინეზოლიდისელექციურადაინჰიბირებსცილებისსინთეზსბაქტერიებში.
ბაქტერიულრიბოსომებთანდაკავშირებისგზითიგიხელსუშლისმოფუნქციონირე 70S
კომპლექსისწარმოქმნას,
რომელიცწარმოადგენსმნიშნვნელოვანკომპონენტსცილისსინთეზისდროსტრანსლაცი
ისას.ლინეზოლიდისმოქმედებისმექანიზმიგანსხვავდებასხვაკლასისანტიმიკრობული
პრეპარატებისმოქმედებისმექანიზმისგან (მაგალითადამინოგლიკოზიდები, ბეტა-
ლაქტამები, ფოლიუმისმჟავასანტაგონისტები, გლიკოპეპტიდები, ლინკოზამიდები,
ქინოლონები, რიფამპიცინები, სტრეპტოგრამინები,
ტეტრაციკლინებიდაქლორამფენიკოლი).
ამიტომჯვარედინირეზისტენტობალინეზოლიდსადაამპრეპარატებსშორისარარსებობ
ს.ლინეზოლიდიაქტიურია,
როგორცამპრეპარატებისადმიმგძნობიარეაგრეთვემათმიმართრეზისტენტულიორგანი
ზმებისმიმართ.
ფარამაკოკინეტიკაპრეპარატისგანაწილებისმოცულობაკონცენტრაციისწონასწორობის
მიღწევისშემდეგ, ჯანმრთელმოზრდილადამიანშიშეადგენსსაშუალოდ 40-50ლ-ს,
რაცდაახლოებითორგანიზმშიწყლისშემცველობისტოლია.პლაზმისცილებთანკავშირი
შეადგენს 31%-ს
დადამოკიდებულიარარისლინეზოლიდისკონცენტრაციაზე .ღვიძლისდათირკმლისს
აშუალებითგამოიყოფა, შესწავლილიარარისბოლომდემისისმეტაბოლზიმი
ჩვენებებიინფექციურ-
ანთებითიდაავადებებისმკურნალობათუცნობილიაანარსებობსეჭვი,
რომისინიგამოწვეულიაპრეპარატისმიმართმგრძნობიარეაერობულიდაანაერობულიგ
რამდადებითიმიკროორგანიზმებით (იმინფექციებისჩათვლით,
რომლებსაცახლავსბაქტერიემია) : არაჰოსპიტალურიპნევმონია, გამოწვეული
streptococcus pneumoniae (პოლირეზისტენტულიშტამებისჩათვლით)
ბაქტერიემიისშემთხვევებისჩათვლით, ან staphylococcus aureus
(მხოლოდმეტიცილინრეზისტენტულიშტამები).
ჰოსპიტალურიპნევმონიაგამოწვეული staphylococcus aureus
(მეტიცილინრეზისტენტულიდაარამეტიცილინრეზისტენტულიშტამები) ან
streptococcus pneumoniae (პოლირეზისტენტულიშტამებისჩათვლით).
კანისდარბილიქსოვილებისგართულებულიინფექციებიდიაბეტურიტერფისსინდრომ
ისდროსგანვითარებულიინფექციებისჩათვლით,
რომელსაცარახლავსოსტეომიელიტიგამოწვეული staphylococcus aureus
(მეტიცილინრეზისტენტულიდაარამეტიცილინრეზისტენტულიშტამები),
streptococcus pyogenes an streptococcus
agalactiae.კანისდარბილიქსოვილებისგაურთულებელიინფექციებიგამოწვეული
staphylococcus aureus (მხოლოდმეტიცილინრეზისტენტულიშტამები) ან streptococcus
pyogenes.ვანკომიცინისმიმართრეზისტენტულიინფექციებიგამოწვეული Enterococcus
faecium, ბაქტერიემიისჩათვლით.
 უკუჩვენებებიჰიპერმგრძნობელობალინეზოლიდისან/
დაპრეპარატისსხვაკომპონენტებისმიმართ.
ლინეზოლიდისერთდროულიგამოყენებაპრეპარატებთანერთად,
რომლებიცაინჰიბირებენმონოამინოოქიდაზა A ან B-ს (მაგ. ფენელზინი,
იზოკარბოქსაზიდი)
აგრეთვეაღნიშნულიპრეპარატებისმიღებისშეწყვეტიდანორიკვირისგანმავლობაში.არ
ტერიულიწნევისმონიტორინგისარარსებობისასლინეზოლიდისდანიშვნარეკომენდებ
ულიარარისპაციენტებშიარაკონტროლირებადიარტერიულიჰიპერტენზიით,
ფეოქრომოციტომით, თირეოტოქსიკოზითან/დაპაციენტებში,
რომლებიციღებენშემდეგპრეპარატებს: ადრენომიმეტურისაშუალებები (მაგ.
ეპინეფრინი, ნორეპინეფრინი, დობუტამინი, დოფამინი)
არასასურველიმოვლენები - ფაღარათი ,გულისრევა , გამონაყარი .
თავისტკივილითრომბოციტოპენიასეროტონინულისინდრომთვალისნერვისნევრიტი
პერიფერიულინეიროპათია

34.ქლორამფენიკოლის დახასიათება და მოქმედების მექანიზმი

ქლორამფენიკოლი

ქლორამფენიკოლი - მოქმედების ფართო სპექტრის მქონე ანტიბიოტიკია.

ანტიმიკრობული მოქმედების მექანიზმი დაკავშირებულია მიკროორგანიზმების
უჯრედის ცილების სინთეზის დარღვევასთან. მოქმედებს ბაქტერიოსტატიკურად.

აქტიურია გრამდადებით (taphylococcus spp., Streptococcus spp.) და გრამუარყოფით

(Neisseria gonorrhoeae, N.meningitidis) კოკებთან, ბაქტერიებთან (Escherichia coli,
Haemophilus influenza, Salmonella spp., Shigella spp., Klebsiella spp., Serratia spp., Yersinia
spp., Proteus spp.), რიკეტციებთან, სპიროქეტებთან და ზოგიერთ მსხვილ ვირუსებთან
მიმართებაში. მოქმედებს იმ მიკროორგანიზმების შტამებზე, რომლებიც მდგრადია
პენიცინილის, სტრეპტომიცინის, სულფანილამიდებისადმი. მიკროორგანიზმების
რეზისტენტობა ქლორამფენიკოლისადმი შედარებით ნელა ვითარდება.

ფარმაკოკინეტიკა - პერორალურად მიღებისას სწრაფად შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის

ტრაქტიდან. სისხლში მაქსიმალური კონცენტრაცია მიიღწევა 2-3 სთ-ის შემდეგ,თერაპიული
კონცენტრაციის შენარჩუნება ხდება 4-5 სთ-ის განმავლობაში, ბიოშეღწევადობაა 75-
90%.პლაზმის ცილებს უკავშირდება 50-60%. გაივლის ჰემატოენცეფალურ და პლაცენტარულ
ბარიერებს, ხვდება დედის რძეში. ძირითადად ტრანსფორმირდება ღვიძლში. წარმოქმნილი
კონიუგატებისა და უცვლელი ქლორამფენიკოლის დაახლოებით 10% გამოიყოფა
თირკმელებით, ნაწილობრივ ელიმინირდება ნაღველთან და ფეკალურ მასებთან
ერთად.ნაწლავებში ნაწლავური ბაქტერიების ზემოქმედებით ქლორამფენიკოლი
ჰიდროლიზდება არააქტიური მეტაბოლიტების წარმოქმნით

ჩვენებები - ინფექციურ-ანთებითი პროცესები, რომელიც გამოწვეულია

ქლორამფენიკოლისადმი მგრძნობიარე მიკროორგანიზმებით, მათს შორის: მუცლის ტიფი,
პარატიფი, სალმონელოზის გენერალიზებული ფორმები, ბრუცელოზი, ტულარემია,
დიზენტერია, ცხელება, ყივანახველა, მენინგიტი, რიკეციოზი, ქლამიდიოზი, საშარდე
გზების ინფექციები, პნევმონია, ჩირქოვანი პერიტონიტი, ნაღველგამომყოფი გზების
ინფექციები, ჩირქოვანი ოტიტი,ფურუნკულები, კარბუნკულები, კანის ჩირქოვან-ანთებითი
პროცესები, ჩირქოვანი ჭრილობები, ინფიცირებული ჭრილობები

გვერდითი მოვლენები- დისპეფსია, გულისრევა, ღებინება (აღნიშნული გვერდითი

მოვლენების განვითარების ალბათობა მცირდება პრეპარატის მიღებისას კვებიდან 1 სთ-ის
შემდეგ), დიარეა, პირის ღრუსა და ხახის ლორწოვანი გარსის გაღიზიანება, დერმატიტი,
დისბაქტერიოზი. რეტიკულოციტოპენია, ლეიკოპენია, აგრანულოციტოპენია,
თრომბოციტოპენია, ერითროციტოპენია. იშვიათად – აგრანულოციტოზი.ფსიქომოტორული
დარღვევები, დეპრესია, თავის ტკივილი, პერიფერიული ნევრიტი, მხედველობისა და სმენის
დაქვეითება. ალერგიული რეაქიები: გამონაყარი კანზე, ანგიონევროზული შეშუპება.
მეორადი სოკოვანი ინფექციები, კოლაფსი (1 წლამდე ბავშვებში).

უკუჩვენებებიმომატებული მგრძნობელობა ქლორამფენიკოლისადმი; სისხლწარმოქმნის

პროცესების დათრგუნვა ძვლის ტვინში; ღვიძლის ან თირკმელების უკმარისობა; კანის
დაავადებები (ფსორიაზი, ეგზემა, სოკოვანი დაზიანებები); ორსულობა, ლაქტაციის
პერიოდი; სიფრთხილით ინიშნება - ახალშობილებში (4 კვირამდე) და ადრეული ასაკის
ბავშვებშიორსულობისა და ლაქტაციის დროს პრეპარტის გამოყენება უკუნაჩვენებია.

განსაკუთრებული მითითებებიმაღალ დოზებში შეიძლება გამოიწვიოს ცნობიერების

დაბინდვა და ცნს-ის სხვა დარღვევები, ამიტომ, პაციენტებში, რომლებიც მართავენ
ავტომობილს, სიფრთხილიტ გამოიყენება. პრეპარატით მკურნალობისას, საჭიროა სისხლის
სურათის, ღვიძლისა და თირკმლის ფუნქციების კონტროლი, განსაკუთრებით ხანდაზმულ
პაციენტებში. მაღალ დოზებში შეიძლება გამოიწვიოს ცნობიერების დაბინდვა და ცნს-ის
სხვა დარღვევები, ამიტომ, პაციენტებში, რომლებიც მართავენ ავტომობილს, სიფრთხილით
გამოიყენება.დაუვებელია უკონტროლო დანიშვნა და მისი მიღება ინფექციური პროცესების
მსუბუქი მიმდინარეობისას, განსაკუთრებით ბავშვთა ასაკში.

წამალთაშორისი ურთიერთქმედებაფენობარბიტალთან, ფენიტოინთან, არაპირდაპირი

მოქმედების ანტიკოაგულანტებთან ერთდროული მიღებისას შეინიშნება ამ პრეპარატების
მეტაბოლიზმისა და გამოყოფის შენელება, სისხლში მათი კონცენტრაციის მომატება.
ქლორამფენიკოლი ამცირებს პენიცილინებისა და ცეფალოსპორინების ანტიბაქტერიულ
აქტივობას. ერითრომიცინთან, კლინდამიცინთან, ლინკომიცინთან ერთდროული მიღებისას
ადგილი აქვს მათი ეფექტის შესუსტებას. სისხლის წარმოქმნის დამთრგუნველ
პრეპარატებთან ერთად დანიშვნისას (სულფანილამიდები, ციტოსტატიკები), რომლებიც
გავლენას ახდენენ ნივთიერებათა ცვლაზე ღვიძლში, იზრდება გვერდითი მოვლენების
განვითარების რისკი.პერორალურ ჰიპოგლიკემიურ საშუალებებთან ერთად მიღებისას
აძლიერებს მათი მოქმედებას (ღვიძლში მეტაბოლიზმის დათრგუნვისა და სისხლში
კონცენტრაციის ზრდის ხარჯზე). მიელოტოქსიკური პრეპარატები ზრდიან
ქლორამფენიკოლის ჰემატოტოქსიკურობას.
35.გლიციკლინების დახასიათება და მოქმედების მექანიზმი

გლიციკლინების ჯგუფს მიეკუთვნება: ტიგეციკლინი,რომელიც არის

ტეტრაციკლინისმსგავსიანტიბიოტიკი,
რომელიცგამოიყენებაკანისსხვადასხვაბაქტერიულიინფექციებისსამკურნალოდ.აბლო
კირებსცილისსინთეზს. აქტიურიმორგანელას,
პროტეუსისდაფსეუდომონსმიმართმიმართ.
ფარმაკოკინეტიკა:ქსოვილებშიკარგადნაწილდება,
სისხლშივერავლენსმაღალკონცენტრაციას.გამოიყოფაორგანიზმიდანნაღველთანდაფე
კალურმასებთანერთად.
ჩვენებები.კანისადაკანისსტრუქტურისრთულიინფექციები,საინექციოტიგეციკლინინა
ჩვენებია 18
წელზეუფროსიასაკისპაციენტებშიკანისადაკანისსტრუქტურისრთულიინფექციებისსა
მკურნალოდ, რომლებიცგამოწვეულიამგრძნობიარეიზოლატებით. Escherichia coli,
Enterococcus faecalis (ვანკომიცინისმიმართმგრძნობიარეიზოლატები),
სტაფილოკოკისბაქტერია
(მეთიცილინისადმიმგრძნობიარედარეზისტენტულიიზოლატები),ინტრააბდომინალ
ურიგართულებულიინფექციები,საინექციოტიგეციკლინინაჩვენებია 18
წელზეუფროსიასაკისპაციენტებში,
მუცლისღრუსგართულებულიინფექციებისსამკურნალოდ, Citrobacter freundii,
Enterobacter cloacae, Escherichia coli, Klebsiella oxytoca, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus
faecalis (ვანკომიცინისმიმართმგრძნობიარეიზოლატები), სტაფილოკოკისბაქტერია
(მეთიცილინისადმიმგრძნობიარედარეზისტენტულიიზოლატები), Streptococcus
anginosus გრპ (მოიცავს S. anginosus, S. intermedius, და S. constellatus ), Bacteroides fragilis,
Bacteroides thetaiotaomicron, Bacteroides uniform, Bacteroides vulgatus, Clostridium
perfringens, და Peptostreptococcus micros .
გვერდითიმოვლენები:გულისრევა.ღებინება,მწვავეპანკრეატიტი,ღვიძლისფერმენტებ
ისდონისმომატება,ფოტოსენსიტიურობა,კბილებისფერისცვლილებები.
წამალთაშორისიდამოკიდებულება;აქვეითებსვარფარინისკლირენს

36.ტელავინცინის და ფოსფომიცინის დახასიათება და მოქმედების მექანიზმი

ტელავინცი არის ვანკომიცინის სინტეზური ანალოგი,კერძოდ ის არის ნახევრად

სინტეზური ლიპოგლიკოპეპტიდური ანტიბიოტიკი,რომელსაც ახასიათებს
კონცენტრაცია- დამოკიდებული ბაქტერიოზიდული ეფექტი.იგი აინჰიბირებს
ბაქტერიის კედლის სინტეზს,კერძოდ ის აზიანებს ბაქტერიის უჯრედულ
მემბრანას.იგი გამოიყენება როგორც ვანკომიცინის,დაპტომიცინისა და
 ლინეზოლიდის ალტერნატიული წამალი,რეზისტენტული გრამ დადებითი
ორგანიზმებით განპირობებული კანისა და კანის სტრუქტურების გართულებული
ინფექციების დროს.იგი ჰოსპიტალში გავრცელებული,ან სავენტილაციო სისტემებთან
ასოცირებული ბაქტერიული პნევმონიის სამკურნალოდ უკანასკნელი არჩევის
პრეპარატია.
არასასურველი მოვლენები: თირკმლების დაზიანება;ანტიკოაგულაციური
ლაბორატორიული სინჯების ცვლილებები,ორსულებში ნაყოფზე მავნე გავლენა და
QT-ინტერვალის გახანგრძლივება.
განსაკუთრებული მითითებები:წარუმატებელი მკურნალობისა და კლინიკური
კვლევებით გამოვლენილი სიკვდილიანობის პრევენციის მიზნით დიდი
სიფრთხილეა საჭირო თირკმლების ფუნქციის დაქვეითებაზე -კრეატინინის
კლირენსი ნაკლებია 50მლ/წთ-ში.გავლენას ახდენს სისხლის შედედების კვლევის
შედეგებზე,ამიტომ კოაგულაციის ტესტების აუცილებლობის შემტხვევაში ისინი
უნდა ჩატარდეს ტელავანცინით მკურნალობის დაწყებამდე.
ფოსფომიცინი ფოსფორის მჟავას ბაქტერიოციდული სინთეზური ნაწარმია.იგი
პეპტიდოგლიკანის სინთეზის პირველ საფეხურზე მონაწილე ფერმენტის,UDP-N-
აცეტილგლუკოზამინ ენოლპირუვილ ტრანსფერაზას,ინჰიბიტორებია.ფოსფომიცინი
საშარდე გზების: ეშერიხია კოლით ან ეშერიხია faecali-ით განპირობებული
ინფექციების სამკურნალოდ ინიშნება,ვინაიდან იგი ამცირებს ამ ბაქტერიების
ადჰეზიას შარდგამომყოფი გზების ეპითელიუმზე.მისთვის დამახასიათებელი არაა
ჯვარედინი რეზისტენტობა.
ფარმაკოკინეტიკა:ორალურად მირების შემდეგ იგი კარგად შეიწოვება და კარგად
ნაწილდება თირკმელბის,ინამდებარე ჯირკვლისა და შარდის ბუშტისკენ.არ
ახასიათებს პლაზმის ცილებთან კავშირი ,მისი ნახევარგამოყოფის პერიოდია 4
სთ.პრეპარატის 90% გამოიდევნება თირკმელებით უცვლელი სახით, შარდში მაღალი
კონცენტრაციების წარმოქმნით. მიღებული დოზის დაახლოებით 10% გამოიდევნება
ნაწლავებით უცვლელი სახით.საშარდე გზებში ფოსფომიცინის მაღალი
კონცენტრაცია რამდნეიმე დღე ნარჩუნდება,რაც წამლის ერთჯერადი მიღების
საშუალებას გვაძლევს.
გვერდითი მოვლენა: ყველაზე ხშირია ფაღარათი;ვაგინიტი;გულისრევა და თავის
ტკივილი.

37.ფიდოქსომიცინის და კლინდამიცინის დახასიათება და მოქმედების მექანიზმი

ფიდოქომიცინი მიკროციკლური ანტიბიოტიკია,რომელიც რნმ პოლიმერაზას სიგმა

სუბერთეულზე ახდენს გავლენას,რითაც ხელს უშლის ბაქტერიის ტრანსკომბინაციას
და ცილების სინთეზის დასრულებას.იგი მხოლოდ და მხოლოდ მოქმედებს გრამ-
დადებით აერობებსა და ანაერობებზე,ანუ მას აქტივობის ძალზე ვიწრო სპექტრი
ახასიათებს.მიუხედავად იმისა რომ იგი აქტიურია სტაფილოკოკებისა და
ენტეროკოკის მიმართ,მაქტერიოზიდული აქტივობის გამო იგი ძირითადად
 clostridium difficile-ის საწინაარმდეგოდ გამოიყენება.უნიკალური სამიზნე უბნის გამო
მის მიმართ ჯვარედინი რეზისტენტობა არ ცითარდება.
ფარმაკოკინეტიკა:ორალურად მიღების შემდეგ სისტემურ ცირკულაციაში
მინიმალურად შეიწყოვება,ამიტომ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში მისი მაღალი
კონცენტრაცია ვითარდება.ამის გამო ერთი მხრივ იგი საუკეთესოა clostriiumdifficile-
თი განპირობებული ნაწლავური ინფექციის სამკურნალოდ.
გვერდითი მოვლენები.მას არასასურველი გვერდითი მოვლენების დაბალი სიხშირე
ახასიათებს.გულისრევა,ღებინება და მუცლის ტკივილი არის ყველაზე ხშირი
გვერდითი მოვლენა.შესაძლოა გამოვლინდეს ისეთი ალერგიული რეაქციები,
როგორების არის ანგიოედემეა,სუნტქვის გაძნელება და ქავილი.მაკროლიდების
მიმართ ალერგიული რეაქციების შემთხვევაში,ფიდოქსომიცინი ფრთხილად
ინიშნება.იშვიათი გვერდითი მოვლენა არის ანემია და ნეიტროპენია.
კლინდამიცინი არის მაკროლიდების ჯგუფის ანტიობიოტიკი,რომელიც
უკავშირდებარიბოსომის50S სუბერთეულს და ახდენს მიკროორგანიზმებში ცილის
სინთეზის ინჰიბირებას.იგი ძირითადად გრამ-დადებითი ბაქტერიებით
განპირობებული ინფექციების სამკურნალოდ გამოიყენება,მათ შორსაა მეთიცილინ
რეზისტენტული სტაფილოკოკი და სტრეპტოკოკი,აგრეთვე ანაერობული
ბაქტერია.კლინდამიცინს ერითრომიცინის მსგავსი რეზისტენტობის მექანიზმიც
ახასიათებს,ამიტომ აღწერილია ჯვარედინი რეზისტენტობის შემთხვევაც.clostridium
difficile ყოველთვის რეზისტენტულია კლინდამიცინის მიმართ და ამჟამად
შეზღუდულია მისი გამოყენება გრამ-უარყოფითი ანაერობებით,მაგ: Bacteroides-ის
შტამებიით განპირობებული ინფექციების სამკურნალოდ,რეზისტენტობის
პროგრესირების გამო.
ფარმაკოკინეტიკა: ხელმისაწვდომია კლინდამიცინის ორალური და ინტრავენური
ფორმები,თუმცა ორალური ფორმების გამოყენება შეზღუდულია კუჭ-ნაწლავის
ტრაქტის მხრივ არასასურველი მოვლენის გამო.იგი ორგანიზმში კარგად
ვრცელდება,მათ შორის ძვალშიც,მაგრამ ვერ გადის ჰემატოენცეფალურ ბარიერ.
ოქსიდაციური ძიერი მეტაბოლიზმის მეშვეობით კინდამიცინი არააქტიურ
პროდუქტებად გარდაიქმნება.წამალი ნაღველთან ან შარდტან ერთად
ექსკრეტირდება, მაგრამ აღსანიშნავია რომ შარდში არ ვიტარდება მშობელი წამლის
თერაპირული კონცენტრაცია.ღვიძლისა და თირკმლების ფუნქციის მნიშვნელოვანი
დაქვეითების შემთხვევაში წამალი აკუმულირდება.
გვერდითი მოვლენა.ყველაზე მძიმე არასასურველი გვერდითი მოვლენა არის
პოტენციურად ფატალური ფსევდომემბრანული კოლიტი,რომლის მიზეზია
მანეკროზებელი ტოქსინის მაპროდუცირებელი C.difficile-ს გადაჭარბებული ზრდა.ამ
სერიოზული პრობლემის საკონტორლოდ ორალურად ინიშნება მეტრონიდაზოლი ან
ვანკომიცინი.

38.ეთამბუტოლის და პირაზინამიდის დახასიათება და მოქმედების მექანიზმი

ეთამბუტოლს მიკობაქტერიის საწინააღმდეგო სპეციფიკური ბაქტერიოსტატული
აქტივობა ახასიათებს,იგი თრგუნავს მიკობაქტერიის კედლის სინტეზისთვის
აუცილებელ ფერმენტს-არაბინოზილ ტრანსფერაზას.ტუბერკულოზის
საწინააღმდეგოდ ეთამბუტოლი პირაზინამიდთან,იზონიაზიდთან და
რიმპამიცინთან ერთად გამოიყენება კულტურის მიკრობიოლოგიური კვლევის
შედეგების მიღებამდე.ორალურად მიღების შემდეგ ეთამბუტოლი ორგანიზმში
კარგად ნაწილდება.პრეპარატის პენეტრაცია ცნს-ში მინიმალურია და საეჭვოა მისი
ადეკვატურობა ტუბერკულოზური მენინგიტის დროს. როგორც მშობელი წამალი ისე
მისი მეტაბოლიტები უპირატესად შარდთან ერთად გამოიყოფა.ეთამბუტოლით
განპირობებული ყველაზე არასასურველი გვერდითი მოვლენაა ოპტიკური
ნევრიტი,რომლის გამოვლენის დროს ბლაგვდება მხედველობა,აგრეთვე იკარგება
წითელი და მწვანე ფერბეის ერთამენთისაგან განსხვავების უნარი.ოპტიკური
ნევრიტის განვითარების რისკი მატულობს პრეპარატის მაღალი დოზებით
გამოყენებისას და თირკმელბის უკმარისობით დაავადებული
პაციენტებში,შესაბამისად აუცილებელია მხედველობის სიმახვილისა და ფერების
აღქმის კვლევა მკურნალობის დაწყებამდე და მკურნალობის პერიოდში,ეთამბუტოლი
აქვეიტებს შარდმჟავა მარილების ექსკრეციას,რის გამოც სიფრთხილეა საჭირო მისი
გამოყენებისას პოდაგრის დროს.
პირაზინამიდი სინთეზური ,ორალურად აქტიური საშუალებაა, იგი იზონიაზიდთან,
რიმპამიცინთან და ეთამბუტოლტან ერთად გამოიყენება ხანმოკლე მკურნალობის
კურსით,მისი მოქმედების მექანიზმი უცნობია.პირაზინამიდი ინარჩუნებს
ტუბერკულოზის ბაცილის საწინააღმდეგო აქტივობას,როგორც მჟავა გარემოში ისე
მაკროფაგებშიც.
ფარმაკოკინეტიკა:პერორალურადმიღებულიპირაზინამიდისწრაფადშეიწოვებაკუჭ-
ნაწლავისარხში. სისხლშიმაქსიმალურიკონცენტრაცია 2
საათშიაღინიშნებადადაახლოებით 35
მკგ/მლშეადგენს.ქსოვილებსადაორგანიზმისსითხეებშიგანაწილებაფართოა, მას
შეუძლია თავ-ზურგ ტვინის სითხეში გადასვლა ასევე
ჰემატოენცეფალურიბარიერიპირაზინამიდისათვისშეღწევადია.გარდაიქმნებაუპირატ
ესადღვიძლშიჰიდროლიზისმეშვეობით,
რისშედეგადაცძირითადიმეტაბოლიტიპირაზინომჟავაწარმოიქმნება;
ამუკანასკნელთანჰიდროქსილისმიერთებითსაბოლოოდ 5-
ჰიდროქსიპირაზინომჟავამიიღება.
პლაზმაშიელიმინაციისნახევარპერიოდიდაახლოებით 9-10 სთ-
ისტოლია.ორგანიზმიდანძირითადადთირკმელებითგამოიყოფაგორგლებშიფილტრაც
იისმეშვეობით; პირაზინამიდის 4-14% უცვლელადგამოიყოფა.
გვერდითი მოვლენები:მომნელებელსისტემაში: ღვიძლისტოქსიკურობა,ხშირად
განაპირობებს შარდმჟავას დაგროვებას, გულისრევა, ღებინება, ფაღარათი.შესაძლოა
გამოიწვიოს პოოდაგრისშეტევა( იშვიათად ვიტარდება).6 თვიანი მკურნალობის
რეჟიმის შემტხვევაში,პირაზინამიდის მიღება 2 თვის შემდეგ წყდება.