1.-რა თავისებურებით გამოირჩევა ფილტვის კიბო?

- ცენტრალური,
პერიფერიული, პანკოსტას.ფილტვის კიბო (ფკ)-ფკ ავთვისებიანი
სიმსივნეა, რომელიც ბრონქების საფარი ეპითელიუმისგან ანლორწოვანის
ჯირკვლოვანი ეპითელიუმისგანვითარდება.ცენტრალური კიბო კლინიკურად
შედარებით ადრევლინდება ხველით და შემდეგ ბრონქის
ობტურაციისსინდრომით (დასაწყისში შეიძლება განვითარდესლოკალური
ემფიზემა, შემდეგ _ ატელექტაზი). საკმაოდდამახასიათებელია ჰემოპტოე.
ნახველში შეიძლებამიკროსკოპულად სიმსივნის უჯრედები აღმოჩნდეს. ხშირია
პერიფოკალური პნევმონიები (დიაგნოსტიკურიშეცდომების წყარო!) ედს-ის
მკვეთრი მომატება, მადის, სხეულის მასის დაქვეითება, ზოგადი სისუსტე.
პერიფერიული კიბო შედარებით გვიანგამოვლინდება, ვინაიდან შეიძლება
უსიმპტომოდმიმდინარეობდეს და შემთხვევით
დიაგნოსტირდესპროფილაქტიკური რენტგენოლოგიური გამოკვლევისდროს.
ზოგჯერ ავადმყოფი უჩივის ტკივილს გვერდში, გაურკვეველი ეტიოლოგიის
სუბფებრილიტეტს, ხშირიაექსუდაციური პლევრიტი.
ინსპექციით არაიშვიათია ჰიპოკრატეს თითები, რაც ხანგრძლივ მიმდინარეობაზე
მიუთითებს. ფიზიკური მონაცემები არასპეციფიკურია.რენტგენოლოგიურად:
სხვადასხვა ზომის ან ფორმის, ზოგჯერ ოვალური, ჰომოგენური დაჩრდილვა.
უახლოეს ანამნეზში ხშირი, მორეციდივეპნევმონიების არსებობა,
განსაკუთრებით, ხანდაზმულებში ფილტვის კიბოს მაღალ ალბათობასშეიცავს.
დიაგნოზის ვერიფიკაცია ხდება კომპიუტერულიტომოგრაფიით და
ბრონქოსკოპიით, ჩამონარეცხიწყლების ციტოლოგიური, ან ბიოფსიური მასალის
ჰისტომორფოლოგიური შესწავლით.ფილტვის კიბოს თავისებური სახეა ე.წ.
პანკოსტის(პენკოსტ – H. K. Pancoast, 1875-1939) კიბო – ფილტვისმწვერვალის
კიბო, რომელიც ჩაზრდილია პლევრაშიდა მხრის ნერვულ სიმპათიკურ წნულში,
რაც იწვევსკაუზალგიურ (ლათ. Kausis _ წვა) ტკივილებს ზემოკიდურში, კუნთების
ატროფიას, პარეზს და დამბლას, ჰორნერის სინდრომს (მიოზი, ენოფტალმი,
თვალისნაპრალის შევიწროება). დასაწყისში შეიძლება იყოსირიტაციული
სინდრომი (სიმპათიკუსის გაღიზიანება) _ მიდრიაზი, ეგზოფტალმი.
2.-ვეზიკულური სუნთქვის შესუსტების და გაძლიერების მიზეზები-
ვეზიკულური (ალვეოლური) სუნთქვა წარმოიქმნებაალვეოლების გაშლით,
გაჭიმვით. ამიტომ ისმის,ძირითადად, ჩასუნთქვის ფაზაში და
ამოსუნთქვისდასაწყისში. ვეზიკულური სუნთქვა უკეთ ისმის გულმკერდისწინა
ზედაპირზე ლავიწქვედა არეში, იღლიისა და ბეჭისძვლის ქვემო არეებში.
გამხდრებში და ასთენიურიკონსტიტუციის მქონე პირთა გულმკერდზე
ისმისგაძლიერებული ვეზიკულური სუნთქვა.ვეზიკულური სუნთქვის
გაძლიერებას იწვევს:
a) ფორსირებული ვენტილაცია ცხელების, ფიზიკური დაფსიქოემოციური
დატვირთვის დროს;
b) ვიკარული (კომპენსატორული) სუნთქვა ჯანმრთელიცალი ფილტვით;
ზოგჯერ ვეზიკულური სუნთქვა უხეშია და ამოსუნთქვისფაზაშიც კარგად ისმის,
რასაც მკვრივ სუნთქვას უწოდებენ. იგი ბრონქიტს და
ბრონქოპნევმონიასახასიათებს.
12-13 წლამდე ასაკის ბავშვებში ისმის ზედმიწევნითგაძლიერებული
(უტრირებული) ვეზიკულური სუნთქვა – პუერული სუნთქვა.
სასუნთქი კუნთების ჰიპერტონუსი, კანკალი (სიცივე, აღელვება) ჩასუნთქვის
ფაზაში იწვევს წყვეტილ, ანუსაკადურ სუნთქვას.
ვეზიკულური სუნთქვის შესუსტების მიზეზებია:
1. უხვად განვითარებული კუნთოვანი და ცხიმოვანიქსოვილი;
2. ზოგადი სისუსტე, მიასთენია _ ვენტილაციის დაქვეითება;
3. ტკივილი გულმკერდში _ გულმკერდის ტიპის სუნთქვისშეზღუდვა;
4. ტკივილი მუცელში _ მუცლის ტიპის სუნთქვის შეზღუდვა;
5. დიაფრაგმის მაღლა დგომა _ დიაფრაგმის პარეზი, დამბლა;
6. მუცლისშიდა წნევის მომატება (ასციტი, მეტეორიზმი, ორსულობა, სიმსუქნე);
7. სითხე ან ჰაერი პლევრის ღრუში _ ფილტვის შლის(ექსკურსიის) შეზღუდვა და
სუნთქვითი ხმიანობის გატარებისშემცირება;
8. პლევრული შეხორცებები _ ვენტილაციისა და ხმისგატარების დაქვეითება;
9. ბრონქის სანათურის შევიწროება _ დახშობა(ობტურაციული ატელექტაზი);
10. ფილტვების ემფიზემა, პნევმოსკლეროზი _ ვენტილაციის დაქვეითება;
3.-დაასახელეთ წილოვანი პნევმონიის ფიზიკური მონაცემები
სტადიების მიხედვით: დასაწყისის;
გაღვიძლების;რეკონვალესცენციის-წილოვანი მწვავე პნევმონია
(კრუპოზული, პლევროპნევმონია)
[პნევმოკოკურ პნევმონიას კრუპოზულიდაერქვა ალვეოლებში
ფიბრინოზულიგამონაჟონის გამო. დიფტერიული კრუპის დროსხახის ეპითელზე
ფიბრინის ნადები ჩნდება და მასხმის თავისებური ჩახლეჩის გამო დაერქვა
ესსახელი. Croup შოტლანდიურად ჩხავილს ნიშნავს].
წილოვანი პნევმონია უხშირესად პნევმოკოკურიეტიოლოგიისაა (60 _ 70%-ში).
სინონიმიაპლევროპნევმონია, ვინაიდან მას უხშირესად თანახლავს პლევრიტი.
ხელშემწყობი ფაქტორებია`გაცივება~, იმუნიტეტის დაქვეითება, სტრესი.
ფიზიკური მონაცემები განიცდიან თავისებურდინამიკას: დასაწყისში _ მოყრუება
ტიმპანურიელფერით. მკვრივი სუნთქვა და კრეპიტაცია (crepitatio indux).
ე.წ. გაღვიძლების სტადიაში (III-VII დღე) _ მოყრუებაან ყრუ ხმა;Pპალპაციით _
გაძლიერებული ბგერითივიბრაცია; აუსკულტაციით _ ბრონქული სუნთქვა
დაგაძლიერებული ბრონქოფონია, შესაძლებელია პლევრისხახუნი; კრეპიტაცია
ქრება.
მწვავე პერიოდში ცხელება უფრო ხშირად მუდმივიტიპისაა.
რენტგენოლოგიურად აღინიშნება ჰომოგენურიწილოვანი ჩრდილი (სურ. 76-A).
რეკონვალესცენციის, გაღვიძლების რედუცირებისდასაწყისში საერთო
მდგომარეობა უმჯობესდება, ინტოქსიკაცია და ცხელება მცირდება. ფიზიკურად:
კვლავჩნდება მოყრუება ტიმპანიტით და კრეპიტაცია (crepitatio redux). ბრონქული
სუნთქვა და ბრონქოფონიამცირდება. ანტიბიოტიკოთერაპიის ფონზე
„გაღვიძლებისსტადია” შეიძლება არც კი განვითარდეს დამიმდინარეობა
შედარებით ხანმოკლე და მსუბუქი იყოს.
სისხლში: მაღალი ედს, ლეიკოციტოზი, ნეიტროფილოზი მარცხნივ გადახრით.
დროული დასათანადო მკურნალობის შედეგად პროგნოზი უხშირესადკარგია.
4.-დაასახელეთ ფილტვის აუსკულტაციური ხმიანობები ძირითადი
და დამატებითი-ძირითადი (ნორმალური) სუნთქვითიხმიანობები:
✓ ვეზიკულური (ალვეოლური) სუნთქვა წარმოიქმნებაალვეოლების გაშლით,
გაჭიმვით. ამიტომ ისმის,ძირითადად, ჩასუნთქვის ფაზაში და
ამოსუნთქვისდასაწყისში. ნორმაში ჩასუნთქვა უფრო სწრაფად ხდება, ვიდრე
ამოსუნთქვა. ამის გათვალისწინება აუცილებელია, რათა პათოლოგიის დროს
სწორად შევაფასოთექსპირაციის გახანგრძლივების ხარისხი.
ვეზიკულურისუნთქვის იმიტაცია შეიძლება, თუკი ვეცდებითჩასუნთქვისას
წარმოვთქვათ ფონემა (ბგერა) `ფ~ (უმჯობესია რუსული „Ф~).
ვეზიკულური სუნთქვა უკეთ ისმის გულმკერდისწინა ზედაპირზე ლავიწქვედა
არეში, იღლიისა და ბეჭისძვლის ქვემო არეებში. გამხდრებში და
ასთენიურიკონსტიტუციის მქონე პირთა გულმკერდზე ისმისგაძლიერებული
ვეზიკულური სუნთქვა.
გარდა ამისა, ვეზიკულური სუნთქვის გაძლიერებასიწვევს:
a) ფორსირებული ვენტილაცია ცხელების, ფიზიკური დაფსიქოემოციური
დატვირთვის დროს;
b) ვიკარული (კომპენსატორული) სუნთქვა ჯანმრთელიცალი ფილტვით;
ზოგჯერ ვეზიკულური სუნთქვა უხეშია და ამოსუნთქვისფაზაშიც კარგად ისმის,
რასაც მკვრივ სუნთქვასუწოდებენ. იგი ბრონქიტს და
ბრონქოპნევმონიასახასიათებს.
12-13 წლამდე ასაკის ბავშვებში ისმის ზედმიწევნითგაძლიერებული
(უტრირებული) ვეზიკულური სუნთქვა – პუერული სუნთქვა.
სასუნთქი კუნთების ჰიპერტონუსი, კანკალი (სიცივე, აღელვება) ჩასუნთქვის
ფაზაში იწვევს წყვეტილ, ანუსაკადურ სუნთქვას.
ვეზიკულური სუნთქვის შესუსტების მიზეზებია:
1. უხვად განვითარებული კუნთოვანი და ცხიმოვანიქსოვილი;
2. ზოგადი სისუსტე, მიასთენია _ ვენტილაციის დაქვეითება;
3. ტკივილი გულმკერდში _ გულმკერდის ტიპის სუნთქვისშეზღუდვა;
4. ტკივილი მუცელში _ მუცლის ტიპის სუნთქვის შეზღუდვა;
5. დიაფრაგმის მაღლა დგომა _ დიაფრაგმის პარეზი, დამბლა;
6. მუცლისშიდა წნევის მომატება (ასციტი, მეტეორიზმი, ორსულობა, სიმსუქნე);
7. სითხე ან ჰაერი პლევრის ღრუში _ ფილტვის შლის(ექსკურსიის) შეზღუდვა და
სუნთქვითი ხმიანობის გატარებისშემცირება;
8. პლევრული შეხორცებები _ ვენტილაციისა და ხმისგატარების დაქვეითება;
9. ბრონქის სანათურის შევიწროება _ დახშობა(ობტურაციული ატელექტაზი);
10. ფილტვების ემფიზემა, პნევმოსკლეროზი _ ვენტილაციის დაქვეითება;
✓ ბრონქული სუნთქვა პათოლოგიის გარეშე ისმისმხოლოდ ტრაქეის საპროექციო
არეზე (მკერდის ძვლისტარი), კისრის VII მალაზე და ბეჭთაშუა
არეშიბიფურკაციის (გულმკერდის III-IV მალის) დონეზე. იმიტაცია შეიძლება,
თუკი ენას მივაბჯენთ ზედა კბილებსდა ვეცდებით წარმოვთქვათ ბგერა `ხ~.
ბრონქული სუნთქვა წარმოიშვება ბრონქებში ჰაერისმოძრაობით და ისმის
სუნთქვის ორივე ფაზაში, თუმცაამოსუნთქვის ფაზაში – შედარებით ძლიერად
დახანგრძლივად.Lლარინგო - ტრაქეალური სუნთქვაბრონქული სუნთქვის
უტრირებული (უხეში) ვარიანტია, რომელსაც ვისმენთ ხორხზე.
სადიაგნოსტიკო მნიშვნელობა აქვს ბრონქულისუნთქვის მოსმენას ფილტვის
არეებზე (ვეზიკულურისუნთქვის ნაცვლად), რაც ნიშნავს, რომ
ბრონქებშიწარმოქმნილი ხმიანობა ტარდება, ვრცელდებაგულმკერდის
კედლამდე, რასაც იწვევს ფილტვის ქსოვილის ჰაეროვნების დაქვეითება,
გამკვრივება,ინფილტრაცია. ბრონქული სუნთქვა ფილტვის
ქსოვილისინფილტრაციის სინდრომის ყველაზე საიმედოსიმპტომია.
ბრონქული სუნთქვა ტარდება, აგრეთვე, ფილტვისქსოვილის კომპრესიული
ატელექტაზის უბანში, სითხისზემოთ (იხ. ექსუდაციური პლევრიტი): ასეთ
შემთხვევაშიბრონქული სუნთქვა თავისებურ ელფერს იძენს (`ახლოსისმის~),
განსაკუთრებით, ამოსუნთქვის ფაზაში. ბრონქულ სუნთქვას ატარებს ფილტვის
ქსოვილში საკმაოსიდიდის (>3-4სმ) ღრუ, რომელიც დაკავშირებულიაბრონქთან
და თანაც ახლოსაა გულმკერდის კედელთან:აბსცესი, კავერნა, დიდი
ბრონქოექტაზი.
✓ როდესაც ღრუ დიდია (> 5-6სმ) და კარგადაადრენირებული ბრონქთან, ვისმენთ
ბრონქულ სუნთქვასამფორული ელფერით (ან ამფორულ სუნთქვას), რომლის
იმიტაცია შეგვიძლია, თუკი ენერგიულადჩავბერავთ ცარიელ დოქში.
✓ ბრონქოვეზიკულური (შერეული) სუნთქვა ახსიათებსმცირე ზომის
ინფილტრატებს (ბრონქოპნევმონია, ტუბერკულოზი).
• დამატებითი სუნთქვითი ხმიანობები
✓ ხიხინი. რენე ლაენეკის დროიდან განარჩევენ: მშრალ და სველ ხიხინს.
ნებისმიერი ხიხინიწარმოიქმნება ბრონქებში, მაგრამ მათი წარმოქმნისმექანიზმი
და სადიაგნოსტიკო მნიშვნელობაგანსხვავებულია.
მშრალ ხიხინს იწვევს შევიწროებულ დადეფორმირებულ ბრონქებში
(ბრონქოობსტრუქციულიდაავადებების დროს) ჰაერის მოძრაობა (სპაზმის,
შეშუპების და სქელი სეკრეტის არსებობის გამო).
მშრალი ხიხინი ისმის სუნთქვის ორივე ფაზაში. ბრონქოსპაზმის დროს იგი
უპირატესად ამოსუნთქვითია. საშუალო და მსხვილი კალიბრის
ბრონქებშიწარმოიშვება მოგუგუნე, მოზუზუნე ხიხინი (სონორულიხიხინი _
Sonorus Ronchus or Wheeze).
მსტვინავი და მუსიკალური ხასიათის მშრალი(სიბილანტური) ხიხინი (Sibilant
Ronchus) წარმოიქმნებაწვრილი ბრონქების სანათურის შევიწროების
შედეგად(შიდა გარსის ანთებადი ან ალერგიული შეშუპება, ლორწოს სიჭარბე და
სპაზმი). როდესაცბრონქოსპაზმი მკვეთრადაა გამოხატული, მსტვინავი,
მუსიკალური ელფერის ხიხინი ისმის,ძირითადად, გახანგრძლივებული
ამოსუნთქვისფაზაში. პერიფერიულ, მცირე კალიბრის ბონქზესიმსივნური (ან
გადიდებული ლიმფური ჯირკვლით) ზეწოლის შედეგად შეიძლება მოვისმინოთ
თავისებურიხმიანობა – „კოღოს წრიპინის” მსგავსი.
სველი ხიხინი (სხ) ტრადიციული (ლაენეკის), მაგრამარაზუსტი ტერმინია,
ვინაიდან მისი წარმოქმნის მექანიზმი არსებითად განსხვავდება მშრალი
ხიხინისაგან. სველი ხიხინი ბრონქებში ჰაერისმოძრაობის დროს თხიერი
სეკრეტისგან წარმოქმნილიბუშტუკების სკდომით არის გამოწვეული. ამიტომაც,
ინგლისურენოვანი მედიცინა მას უწოდებს წყვეტილხმიანობას, სკდომას (ინგლ. _
Crackles). მართლაც, იგი არარის მუდმივი ხმიანობა _ გვესმის ბუშტუკების
სკდომა! სხუპირატესად ჩასუნქვის ფაზაში ისმის. სხ-ს ვისმენთ იმპათოლოგიების
დროს, როდესაც ბრონქებში ან ღრუშითხიერი სეკრეტი გროვდება და ჰაერის
მოძრაობაწარმოქმნის ბუშტუკებს, რომლებიც უმალ სკდებიან. ბრონქების
კალიბრის მიხედვით სხ შეიძლება იყოს: მსხვილ-, საშუალო- და
წვრილბუშტუკოვანი.
მსხვილბუშტუკოვანი სველი ხიხინი წარმოიქმნებატრაქეაში და მსხვილ
ბრონქებში (ბრონქიტები,ბრონქოექტაზიები), აგრეთვე _ აბსცესის ან
კავერნისღრუში.
ფილტვების კარდიოგენური შეშუპების დროსჰაერის მოძრაობის შედეგად
ბრონქებში წარმოიქმნებადიდი რაოდენობით ქაფი, რომელიც ამოდის
მსხვილბრონქებში და ტრაქეაშიც კი. ამ დროს ბუშტუკებისსკდომა
`შეუიარაღებელი ყურითაც~ ისმის. ამასმობუყბუყე სუნთქვა ეწოდება (ინგლ. –
Death Rattle _ სასიკვდილო სკდომა).
საშუალობუშტუკოვანი ხიხინი მოისმინება ბრონქიტების, ბრონქოექტაზიების,
ღია აბსცესების და კავერნოზული ტუბერკულოზის დროს.
წვრილბუშტუკოვანი ხიხინი წარმოიქმნება წვრილი კალიბრის ბრონქებში
პნევმონიების, აგრეთვეინფილტრაციული ტუბერკულოზის დროს.
დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს კონსონურ(ხმოვან) სველ ხიხინს,
რომელიც თითქოს უშუალოდყურთან ახლოს გვესმის, რაც მიუთითებს
ბრონქისირგვლივ (მიმდებარე არეში) ანთებადი ინფილტრატისარსებობაზე
(პნევმონია, ტუბერკულოზი), რომელიცკარგად ატარებს ბრონქში წარმოქმნილ
სველ ხიხინს!
✓ კრეპიტაცია (ლათ. – Crepitatio _ ტკაცუნი, ჭრაჭუნი) წარმოიქმნება
ალვეოლების ფიზიკო-ქიმიური თვისებების შეცვლის, მათში სითხის
დაგროვების შედეგად. ჩასუნთქვისას შეწებებული ათასობით ალვეოლის გაშლა
წარმოქმნის ხმიანობას, რომელიც თოვლის ჭრაჭუნს ან ყურთან თმის
გასრესას ჰგავს.წვრილბუშტუკოვანი, ე.წ. `კრეპიტიული~ ხიხინისგან
განსხვავებით, კრეპიტაცია ისმის მხოლოდ ჩასუნთქვის ფაზაში! ყველაზე
ხშირი მიზეზია პნევმონია, ფილტვების შეშუპება დაკომპრესიული
ატელექტაზი.
ზოგიერთი უცხოელი ავტორი კრეპიტაციას აიგივებს `კრეპიტიულ ხიხინთან~.
ლაენეკის აუსკულტაციური სკოლის მიმდევარნი არეთანხმებიან და ხაზს
უსვამენ, რომ კრეპიტაცია წარმოიქმნება ალვეოლებში, ხოლო ხიხინი
_ბრონქიოლებში. კრეპიტაცია შეიძლება მოვისმინოთ ფილტვების
პათოლოგიის გარეშეც _ წოლით რეჟიმზე მყოფი (განსაკუთრებით,
ხანდაზმული) ავადმყოფის ფილტვებზე. ასეთ შემთხვევებში რამდენიმე ღრმა
ჩასუნთქვის შემდეგ კრეპიტაცია ქრება. ლაენეკისშეხედულებას ისიც ამტკიცებს,
რომ კრეპიტაცია ისმის წილოვანი პნევმონიის დასაწყისში (crepitatio indux) და
დაავადების ჩათავების პერიოდში (crepitatio redux), ხოლო გაღვიძლების
სტადიაში, როდესაც ალვეოლები ამოვსებულია ფიბრინული ექსუდატით,
კრეპიტაცია ქრება.
✓ სტრიდორი თავისებური მსტვინავ-მოშიშინეხმაურიანი სუნთქვაა, რომელიც
უპირატესად ხორხისშევიწროებითაა გამოწვეული (ლარინგოსპაზმი ანსტენოზი).
ხმოვანი იოგებისზემოთ წარმოქმნილი სტრიდორიუხშირესად
ინსპირატორულია. ხმოვანი იოგების ქვემოთწარმოქმნილი სტრიდორი შერეული
ანექსპირატორულია.
სწრაფად განვითარებადი სტრიდორი ანთებადი, ალერგიული (კვინკეს შეშუპება)
ან ისტერიულიგენეზისაა. თანდათან განვითარებული სტრიდორისიმსივნური
გენეზისაა, ხშირად მკვეთრია და თანახლავს ხმის თავისებური ჩახლეჩა ან
აფონია. სტრიდორის მიზეზი შეიძლება იყოს მწვავე ვირუსულილარინგიტი ან
ხახის დიფტერია.
✓ პლევრის ხახუნის ხმა (ლათ. _ Frictio Pleurae; ინგლ._ Plevral Friction Rub).
ჯანმრთელი ადამიანის პლევრის ფურცლები სუნთქვის დროს სრიალებენ
ერთმანეთის მიმართ და ფოსფოლიპიდური საპოხის წყალობით არც თავად
ადამიანი გრძნობს ამას და არც რაიმეაუსკულტაციური ხმიანობა წარმოიქმნება.
როდესაც პლევრის ფურცლები ამ თვისებას კარგავენ (ანთება, სიმსივნე,
ორგანიზმის გამოშრობა), სუნთქვის დროს წარმოიქმნება პლევრის ხახუნის
ხმიანობა (პხხ). ბუნებრივია, რომ პხხ ისმის სუნთქვის ორივე ფაზაში.
სტეტოსკოპის დაჭერა მას აძლიერებს. სუნთქვის დროსხახუნის არეში
ავადმყოფი ტკივილს გრძნობს. ყველაზე ინტენსიურად პხხ ისმის ფილტვების
მაქსიმალური შლის არეში _ იღლიის (აქსილარულ) და ბეჭის(სკაპულარულ)
ხაზებზე. ჩახველების ან ნახველის ამოღების შედეგად, ხიხინისგან
განსხვავებით, პხხ არ იცვლება! ჰიპოკრატე პხხ-ს ტყავის ხახუნს ადარებდა,
თუმცა სინამდვილეში პხხ მრავალფეროვანია: ძალზე ნაზიც (იმიტაციისთვის
ხელი უნდა დავიდოთ ყურზე და მასზე თითი ნაზად გავასრიალოთ) და
ძალზე უხეშიც (თითებზე თითები ვასრიალოთ).
მშრალი პლევრიტის დროს, ან ექსუდაციური პლევრიტის დასაწყისში (სითხის
დაგროვებამდე ) ვისმენთ პლევრის ნაზ ხახუნს, რომელიც შეიძლება ჰგავდეს
კრეპიტაციას. დიფერენცირება არ არის ძნელი:
1. კრეპიტაცია ისმის მხოლოდ ჩასუნთქვის ფაზაში, ხახუნი კი _ ორივე ფაზაში.
2. ავადმყოფს ვთხოვთ მოკუმოს პირი, დაიხშოს ცხვირის ნესტოები და
მოახდინოს მუცლის ტიპის სუნთქვის იმიტაცია (დიაფრაგმის შეკუმშვა-
მოდუნება). თუკი ხმიანობა შენარჩუნდა, საქმე გვქონია პხხ-თან (პლევრის
ფურცლები სრიალებენ, მაგრამ ბრონქებში ჰაერი არ მოძრაობს).
ვირუსული ეტიოლოგიის მშრალი პლევრიტის გადატანის შემდეგ პხხ ქრება.
პნევმონიური (ბაქტერიული) ან ტრავმული პლევრიტის შემდეგ ვითარდება
პლევრული შეხორცებები და პხხ შეიძლება დარჩეს მთელი სიცოცხლის
განმავლობაში.
ძალზე უხეშ ხახუნს ვისმენთ მრავლობითი, უხეში პლევრული შეხორცებების
არსებობისას (ჩირქოვანი პლევრიტის გადატანის შედეგად).
პლევრო-პერიკარდიული ხახუნი ჩნდებაP პლევრო-პერიკარდიული
შეხორცებების შედეგად. იგი ისმისგულის მარცხენა საზღვართან და
დაკავშირებულიასუნთქვასთან (!) _ სუნთქვის გარეშე არ ისმის.Aამავედროს
ინტენსივობა ცვალებადობს გულის მუშაობისრიტმში.
5.-რას ნიშნავს და რა მნიშვნელობა აქვს მაღალი გრადაციის
ექსტრასისტოლიას?-ჰოლტერის სადღეღამისო მონიტორირებით დგინდება ვე-
ის გრადაცია, ანუ პროგნოზული სიმძიმე. მაღალი გრადაციის ვე პარკუჭების
ფიბრილაციის (ანუ კლინიკური სიკვდილის) რისკფაქტორია.
ექსტრასისტოლების (ეს) გრადაცია (რისკის თვალსაზრისით):
0 კლასი _ ვე უარსებლობა 24 საათის განმავლობაში;
I კლასი _ იშვიათი, ერთეული ვე (30-ზე ნაკლები ეს 1 საათის განმავლობაში);
II კლასი _ ხშირი ვე (30-ზე მეტი ეს 1 საათის განმავლობაში);
III კლასი _პოლიტოპური (პოლიმორფული) ვე (სხვადასხვა კერიდან ამომავალი);
IV კლასი _ პოლიტოპური და წყვილი ვე;
V კლასი _ ჯგუფური, ზალპური ვე (3 და მეტი ეს ზედიზედ 30 წმში);
VI კლასი _ ხშირი, ჯგუფური და ადრეული ვე! ( ე.წ. Rკბილი T-ზე) .
6.-დაასახელეთ ფილტვის ინფილტრაციული სინდრომის ფიზიკური
მონაცემები-ფილტვის ქსოვილის ინფილტრაციის(ჰაეროვნების დაქვეითების,
გამკვრივების) სინდრომი აღინიშნება ნებისმიერი ეტიოპათოგენეზისპნევმონიის,
სიმსივნის და ფილტვის ინფარქტის დროს. უხშირესად იგი ანთებადია და
ახასიათებს ფილტვისქსოვილის ჰიპერემია, ექსუდაცია,
ინფილტრაცია(უჯრედოვანი, ფიბრინით). ყოველივე ეს აქვეითებსფილტვის
ქსოვილის ჰაეროვნებას, ამკვრივებს, `აღვიძლებს~ მას, რაც იძლევა სათანადო
ფიზიკურსიმპტომატიკას:
პალპაციით _ ბგერითი რხევის ანუ ვიბრაციის გაძლიერებას;
პერკუსიით _ პერკუსიული ხმის შემოკლებას ანმოყრუებას;
აუსკულტაციით _ მკვრივ ან ბრონქულ სუნთქვას, ბრონქოფონიის გაძლიერებას,
ხშირად – კრეპიტაციას, ზოგჯერ – სველ ხიხინს.
რენტგენოლოგიურად _ ამა თუ იმ ფორმის, ინტენსივობისდა ჰომოგენურობის
ჩრდილს (დაჩრდილვა), იმისმიხედვით, თუ რა პათოლოგიასთან გვაქვს საქმე.
ამ სინდრომის ცოდნა გვეხმარება კერძოპათოლოგიების (ნოზოლოგიური
ერთეულების) _ პნევმონიის, ფილტვის კიბოს, ფილტვის
ინფარქტისდიაგნოსტიკაში.
7.-თუკი ავადმყოფი გვიყვება, რომ ღამით უვითარდება ქოშინის
ეპიზოდები, როგორ გავმიჯნოთ გამოკითხვით ბრონქული ასთმის
შეტევები კარდიული ასთმისგან?-თუკი ავადმყოფი აღნიშნავს, რომ ქოშინი
ღამით უვითარდება, საჭირო ხდება ბრონქული ასთმის, კარდიული ასთმისგან
დიფერენცირება. ბრონქოსპაზმითგამოწვეული ქოშინის დროს ავადმყოფს ესმის,
რომ თითქოს გულმკერდში კატის კნუტები კნავიან ან მუსიკა უკრავს. მარცხენა
პარკუჭის უკმარისობის დროს ქოშინს იწვევს არა უცებ, არამედ- რამდენიმე
საათის შემდეგ, ხოლო ორთოპოზიცია აშკარა შეღავათს აძლევს-ავადმყოფი მალე
წყნარდება და დილამდე სძინავს, კარდიული ასთმის მძიმე შეტევის დროს
ავადმყოფს საკუთარ გულმკერდში თუხთუხი, ბუშტუკების სკდომა ესმის.
ამიტომ, თუ ავადმყოფი უჩივის ღამ-ღამობით ქოშინს, აუცილებლად უნდა
ვკითხოთ: „როდისიღვიძებთ ქოშინის გამო – დაძინებიდან სულმალე, თუ
რამდენიმე საათის შემდეგ?” „რამდენჯერ მეორდება ასეთი შეტევა
ღამისგანმავლობაში?” ავადმყოფის პასუხების საფუძველზე დასკვნის გამოტანა არ
იქნება ძნელი.
8.-ბრონქოსპაზმის, ლორწოვანის შეშუპების და სქელი ლორწოს
გარდა, რომელ ფიზიკურ კანონებს აქვს მნიშვნელობა ბრონქული
ასთმის სტატუსის განვითარებაში?-ექსპირატორული ბრონქოობსტრუქციის
პათოგენეზშიმნიშვნელოვანია შემდეგი:
a) ჩასუნთქვის დროს პლევრის ღრუში იქმნებაუარყოფითი წნევა, რაც ხელს
უწყობსბრონქოდილატაციას (სურ. 75-A);
b) აქტიური ამოსუნთქვის დროს კი წნევა დადებითსუახლოვდება, რაც ხელს
უწყობს ბრონქებისკოლაბირებას (სურ. 75-B);
გ) ბრონქების შევიწროებას განაპირობებს აგრეთვებერნულის აეროდინამიკური
კანონი: წნევა ბრონქისსანათურში ქვეითდება ჰაერის ნაკადის
სისწრაფისკვადრატის პროპორციულად, რაც იწვევს ბრონქებისკოლაბირებას!
დ) პუაზეილის (J. L. Poiseuille, 1799-1869) კანონისთანახმად ბრონქების სანათურის
ნებისმიერი შევიწროებაიწვევს ჰაერისადმი წინააღმდეგობის გაზრდას
მეოთხეხარისხის პროპორციულობით, ანუ ბრონქის სანათურისდიამეტრის
შემცირება 2-ჯერ ჰაერისადმიწინააღმდეგობას ზრდის 16-ჯერ! (24 = 16 !).
აქედანგასაგები ხდება, რომ ბა-ის მძიმე შეტევის დროსწინააღმდეგობა
ჰაერისადმი 10-20-ჯერ იზრდება.
9.-რომელი ფაქტორები მონაწილეობენ ბრონქოობსტრუქციის
განვითარებაში ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული
დაავადების დროს?-ბრონქოობსტრუქციას ანუ ბრონქების განვლადობის
დარღვევას აქვს შექცევადი და შეუქცევადი კომპონენტები. შექცევადი
კომპონენტებიგანპირობებულია:
✓ ბრონქების გლუვი კუნთების შეკუმშვით – ბრონქოსპაზმით;
✓ ბრონქული ჯირკვლების ჰიპერსეკრეციით (ლორწოს სიჭარბე და წებოვნობა);
✓ ბრონქების ლორწოვანის შეშუპებით.
შეუქცევადი კომპონენტები განპირობებულია:
✓ ბრონქიალური ხის დესტრუქციით, პერიბრონქულიფიბროზით (ქრ. ბრონქიტი);
✓ რესპირატორული და ტერმინალური ბრონქიოლების კოლაბირებით და
აცინოზური სტრუქტურის დესტრუქციით, ალვეოლების გაერთიანებით და
გაფართოებით(ემფიზემა).
10.-რას ნიშნავს გულმკერდის ასიმეტრიულობა და “ჩამორჩენა”
სუნთქვაში, რამ შეიძლება გამოიწვიოს და როგორ გავარჩიოთ?-
პარალიზური გულმკერდი ასთენიური გულმკერდისუკიდურესი, უტრირებული
ვარიანტია. კონსტიტუციურიფაქტორის გარდა მნიშვნელობა აქვს პლევრის უხეშ,
მრავლობით შეხორცებებს. ასეთ პირებში ხშირიაფილტვების ტუბერკულოზი.
ემფიზემური გულმკერდი ხასიათდება კასრისებრიმოყვანილობით; ნეკნების
მიმართულება შედარებითჰორიზონტალური ხდება, ნეკნთშუა არეები
ფართოვდება; ლავიწზედა ფოსოები ამოვსებულია. ავადმყოფი თითქოსმუდმივ
ღრმა ჩასუნთქვის მდგომარეობაშია გულმკერდის კონფიგურაცია
ჰიპერსთენულსემსგავსება (თუმცა, ემფიზემისადმი მიდრეკილნიასთენიური
კონსტიტუციის პირნი არიან).
გულმკერდის ასიმეტრიულობა (მატება _ კლება): ცალმხრივი შემცირება
ახასიათებს პლევრულშეხორცებებს, მასიურ პნევმოსკლეროზს (პნევმოციროზს),
ობტურაციულ ატელექტაზს. ასეთ შემთხვევებშიჩასუნთქვის დროს ნეკნთაშუა
არეები ჩაიზნიქება! ექსუდაციური პლევრიტის და პნევმოთორაქსის დროს
კიპირიქით – ნეკნთაშუა არეები ამოვსებულია(გამობერილია).გულმკერდის
დეფორმაცია ხელს უწყობსფილტვების დაავადებების, სუნთქვის
უკმარისობისგანვითარებას. რაქიტული გულმკერდის
ვარიანტებია: ,,ქათმისებური~, ,,ნავისებური~, ,,მეწაღის~.
გულმკერდისდეფორმაცია ვითარდება აგრეთვე ხერხემლისგამრუდების
შედეგად• ავადმყოფის ხელების დათვალიერებამ შეიძლება მნიშვნელოვანი
ინფორმაცია მოგვაწოდოს: ჰიპოკრატესთითები (დოლის ჯოხისებრი თითები და
საათისმინისებრი ფრჩხილები) დამახასიათებელია ფილტვებისქრონიკული,
ჩირქოვანი და სიმსივნურიდაავადებებისათვის
სუნთქვაზე დაკვირვებით შეიძლება აღმოვაჩინოთგულმკერდის ცალი მხარის
ჩამორჩენა _ ანუ ცალიფილტვის ვენტილაციის დაქვეითება, რისი
მიზეზიცშეიძლება იყოს: პლევრიტი, ჰიდრო- და პნევმოთორაქსი, პლევრული
შეხორცებები, წილოვანი ან ტოტალურიპნევმონია; ნეკნების დაჟეჟილობა და
მოტეხილობა, მიოზიტი, ნევრიტი, ნევრალგია, სუბდიაფრაგმულიაბსცესი,
ობტურაციული ატელექტაზი.
ვაკვირდებით სუნთქვის ტიპს: ჩვეულებრივ, ქალებშიჭარბობს გულმკერდის
ტიპის სუნთქვა, ხოლო მამაკაცებში_ მუცლის ტიპის (სურ. 45).
ქალებში მუცლის ტიპის (დიაფრაგმული) სუნთქვამიუთითებს გულმკერდის
პათოლოგიაზე (იძულებულია„დიაფრაგმით“ ისუნთქოს).
მამაკაცებში გულმკერდის ტიპის (თორაკალური)სუნთქვა მიუთითებს მუცლის
ღრუს პათოლოგიაზე ანდიაფრაგმის პარეზზე (იძულებულია
გულმკერდითისუნთქოს).

11.-რომელია სუნთქვის ცენტრის დატრგუნვით ან აგზნებით

გამოწვეული სუნთქვის პათოლოგიური სახეები?-სუნთქვის ცენტრს
მოგრძო ტვინში ძირითადად ჰიპერკაპნია და აციდოზი აღაგზნებს, ხოლო
შედარებით ნაკლებად _ ჰიპოქსემია. კაროტიდული სინუსის ქემორეცეპტორები
უფრო მეტად ჰიპოქსემიაზე რეაგირებენ.
1) ჩეინ-სტოქსის (John Cheyne, 1777-1836; William Stokes, 1804-1878) ტიპის
დარღვევას ახასიათებს სუნთქვის სიღრმის თანდათან მატება, შემდეგ კლება და
გარკვეული დროით სუნთქვის შეჩერება _ აპნოე.
2) დიაბეტური და სხვა მეტაბოლური გენეზის აციდოზის დროს სუნთქვა ძალზე
ღრმაა, რაც კომპენსატორული მოვლენაა (CO2-ის და მჟავე რადიკალების
ელიმინაცია) _ ამას კუსმაულის დიდი („ხმაურიანი”) სუნთქვა ეწოდება.
ამჟამად დიდი ყურადღება ექცევა ღამის აპნოეს სინდრომს, რომლის პირველი
ნიშანია ძილში ხმამაღალი ხვრინვა და აპნოეს (სუნთქვის შეჩერება) ხშირი
ეპიზოდები. იგი უეცარი სიკვდილის რისკფაქტორად ითვლება.
ეტიოპათოგენეზი: ა) ოროფარინგეალური, ბ) ცენტრალური, გ) შერეული _
სიმსუქნე, პიკვიკის სინდრომი.
12.-მწვერვალის ბიძგის და გულის ბიძგის არსი და მნიშვნელობა-
მწვერვალის ბიძგი (მბ). ჯანმრთელ პირებში მე-5 ნეკნთაშუა არეში, ლავიწშუა
ხაზიდან 1-1,5 სმ-ით მედიალურად ჩანს რიტმული პულსაცია – გულის
მწვერვალის ბიძგი. მისი გენეზი დაკავშირებულია სისტოლის დროს მარცხენა
პარკუჭის მოძრაობას¬თან საგიტა¬ლურ და ჰორიზონ¬ტალურ სიბრ¬ტყეში. მბ
აღმოჩენა შეუძლებელია, თუ მწვერვალი ნეკნის მიღმა იმყოფება. Mბ-ის აღმოჩენას
ხელს უშლის კარგად განვითარე¬ბული კუნთოვანი ან ცხიმოვანი საფარი. მბ
შეიძლება იყოს უარყოფითიც პლევრო-პერიკარდიული შეხორცებების
გამო.ავადმყოფს ხელის მტევანი გულის არეზე უნდა დავადოთ და ვინაიდან
გულის ზომები და მდებარეობა ცვალებადია, ხელის მტევანი ნელ-ნელა უნდა
გადავაადგილოთ მკერდის ძვლის არიდან შუა აქსილარულ ხაზამდე, რათა
შევიგრძნოთ მწვერვალის ბიძგი (მბ). მბ-ის პალპაციას დიდი მნიშვნელობა აქვს –
ამ მეთოდით გულის მარცხენა საზღვრის დადგენა უფრო ზუსტია, ვიდრე
პერკუსიის საშუალებით.
ბიძგის ლოკალიზაციის დადგენის შემდეგ ექიმი მეორე და მესამე თითით
განსაზღვრავს მის ამპლიტუდას, ძალას, ფართს და გავრცელებას .
მწვერვალის ბიძგის პალაპაცია შეუძლებელია, თუკი იგი `იმალება” ნეკნის მიღმა.
მწვერვალის ბიძგის ფართის ნორმა 1-2 სმ-ია.

მწვერვალის ბიძგისგან უნდა განვასხვავოთ გულის ბიძგი, რომელიც აღინიშნება

მარცხნივ პარასტერნალურად III-V ნეკნთაშუა არეებში (გულის აბსოლუტური
მოყრუების საზღვრებში).
მბ-ის ამპლიტუდაზე (სიმაღლეზე) ვმსჯელობთ იმის მიხედვით, თუ რამდენად
მაღლა ასწევს ექიმის თითს ბიძგი. ძალაზე ვმსჯელობთ იმის მიხედვით, თუ რა
ძალით ეხეთქება ბიძგი ექიმის თითებს. ხანგრძლივობის დასადგენად საჭიროა
ერთდროულად ვაწარმოოთ გულის აუსკულტაცია. ბიძგის ხანგრძლივობა
პირდაპირ პროპორციულია მარცხენა პარკუჭის პრესორული გადაძაბვის, ანუ
სისტოლის ხანგრძლივობის და იგი შედარებით ძნელი შესაფასებელია.
არტერიული ჰიპერტენზიის და აორტული სტენოზის დროს მარცხენა
პარკუჭიდან სისხლის განდევნა გაძნელებულია (ძალისმიერი გადატვირთვა), რის
გამოც ვითარდება პარკუჭის მიოკარდის კონცენტრული ჰიპერტროფია. ამიტომ,
მწვერვალის ბიძგი გახანგრძლივებულია, მაღალია, მძლავრია და მარცხნივ
მცირედაა გადაადგილებული.
მიტრალური და, განსაკუთრებით, აორტული ნაკლოვანების დროს აღინიშნება
პრედატვირთვის მომატება, მარცხენა პარკუჭის მოცულობითი გადატვირთვა და
ექსცენტრული ჰიპერტროფია. ამიტომ, მბ მნიშვნელოვნადაა გადაადგილებული,
`გაფანტულია~. „სუფთა“ (იზოლირებული) მიტრალური სტენოზის დროს გულის
მარცხენა საზღვრი გადიდებული არ არის, ხოლო „სუფთა” აორტული სტენოზის
დროს – მცირედ ან ზომიერადაა გადიდებული. გულის ზომების მნიშვნელოვანი
გადიდების მიზეზი ყოველთვის დილატაციაა! ზოგჯერ `მწვერვალის ბიძგის~
მაგიერ ან მონაცვლეობით ხმარობენ ტერმინს `გულის საძგერი~, რაც
სემანტიკურად გაუმართლებელია, ვინაიდან ძნელდება გამიჯვნა `გულის
ბიძგისგან~ [მიაქციეთ ყურადღება, ვინაიდან ზოგიერთ სახელმძღვანელოში არ
არის გამიჯნული მწვერვალის ბიძგი გულის ბიძგისგან]. გაუგებრობის თავიდან
ასაცილებლად უმჯობესია ვიხმაროთ ტერმინი „მწვერვალის ბიძგი~, რომელიც
ნორმაშიც აღინიშნება და რომლის ცვლილებები ასახავენ მარცხენა პარკუჭის
მდგომარეობას.
Mმარჯვენა პარკუჭის გადიდებით გამოწვეული პულსაციის აღსანიშნავად გამოი-
ყენება ტერმინი `გულის ბიძგი~, რომელიც უხშირესად პალპირდება გულის
აბსოლუტური მოყრუების ფარგლებში (სურ.116). გულის ბიძგი უკეთ
გამოვლინდება, როდესაც ავადმყოფი წევს და სასთუმალი მაღალი აქვს!
ფილტვების გამოხატული ემფიზემის დროს გულის ბიძგის აღმოჩენა ძნელია,
მიუხედავად ფილტვისმიერი გულის არსებობისა (ფილტვები ფარავს
გადიდებულ მარჯვენა პარკუჭს). ასეთ შემთხვევაში გვეხმარება ეპიგასტრული
პულსაციის (ეგპ) გამოვლენა მახვილისებრ მორჩის ქვეშ. ღრმა ჩასუნთქვის დროს
ეგპ ძლიერდება (ვენური დაბრუნება მატულობს).
ეპიგასტრიუმის არეში პულსაცია შეიძლება გამოწვეული იყოს აორტის ძლიერი
პულსაციით (აორტული ნაკლოვანების ან აორტის ანევრიზმის შედეგად). აორტის
პულსაცია შეიგრძნება მახვილისებრი მორჩისგან დაშორებით და ღრმა ჩასუნთქვა
მას არ აძლიერებს! შესაძლებელია მწვერვალის და გულის ბიძგის ერთდროულად
ნახვა. ამისთვის გულმკერდზე ხელისგული გულის ღერძის მიმართულებით ისე
უნდა დავადოთ, რომ მტევნის ფუძე მდებარეობდეს `გულის ფუძეზე~, ხოლო
თითის წვერები _ `გულის მწვერვალზე~.
13.-რით განსხვავება პარენქიმული სუნთქვითი უკმარისობა
ვანტილაციურისგან? რა იწვევს?-
სუნთქვითი უკმარისობა სინდრომია, რომლის დროსაც სასუნთქი სისტემა
ვერ უზრუნველყოფს არტერიული სისხლის ნორმალურ აიროვან (ჟანგბადი,
ნახშირორჟანგი) შემადგენლობას და, შესაბამისად, მჟავ-ტუტიანობას (pH):
pO2 = 85 ± 0,05 მმ ს.სვ. ; pCO2 = 40 ± 0,05 მმ ს.სვ; pH=7,4 ± 0,05 .
ჰიპერკაპნია (pCO2 > 45) იწვევს აციდოზს (pH < 7,3), ვინაიდან
ნახშირორჟანგი წყალთან ქმნის ნახშირმჟავას (CO2+H2O =H2 CO3). ზედმეტი,
არაადეკვატური ვენტილაცია იწვევს ჰიპერვენტილაციურ სინდრომს –
ჰიპოკაპნიას და ალკალოზს (pH >7,5), რომელიც უფრო ადვილად ვითარდება,
ვიდრე აციდოზი : pCO2-ის 20 მმ ს.ს.-ით მატება აქვეითებს pH-ს 0,1-ით. ამავე
სიდიდით pH-ის ასაწევად კი საკმარისია pCO2-ის შემცირება 10 მმ ს.ს.-ით (ანუ
ორგანიზმი აციდოზს უფრო ადვილად „ებრძვის~!).
აირთა ცვლის დარღვევის ვარიანტები დამოკიდებულია მის პათოგენეზზე:
ა) ალვეოლური მემბრანის დაზიანება (პნევმონია, დისტრეს-სინდრომი)
გამოიწვევს ჰიპოქსემიას ჰიპერკაპნიის გარეშე (CO2-ის დიფუზიის მაღალი
უნარის გამო);
ბ) ჰიპოვენტილაცია ყველა შემთხვევაში გამოიწვევს ჰიპოქსემიას და
ჰიპერკაპნიას;
გ) ჰიპერვენტილაცია გამოიწვევს ჰიპოკაპნიას და რესპირატორულ ალკალოზს. H
ჰიპერვენტილაციის ვარიანტებია:
ჰიპოქსემიის შედეგად სუნთქვის ცენტრის აგზნებით გამოწვეული;
მეტაბოლური აციდოზით გამოწვეული სუნთქვის ცენტრის აგზნება (კეტოაცი-
დოზური ან ურემიული კომა): pH-ის ნორმალიზაციისათვის ორგანიზმი ცდი-
ლობს მჟავე რადიკალის (CO2) მოშორებას _ ვითარდება კუსმაულის `დიდი
სუნთქვა~;
იატროგენული _ ხელოვნური სუნთქვის დროს;
ნევროტიული, ისტერიული.
იატროგენულად შეიძლება ჰიპოვენტილაციაც განვითარდეს: როდესაც
სუნთქვის ცენტრი დათრგუნულია ან ბრონქოობსტრუქციის გამო სუნთქვა
გაძნელებულია, ტრანკვილიზატორების (დამამშვიდებლები) დანიშვნა
მდგომარეობას გააუარესებს.

სუნთქვის მწვავე უკმარისობა (სმუ) პათოგენეზის მიხედვით შეიძლება იყოს:

I. ჰიპოვენტილაციური ტიპის (ჰიპოქსემია + ჰიპერკაპნია, pH < 7,35):
1)ვენტილაციის ობსტრუქციული (ლათ. – obstructio _ დაბრკოლება, შეფერხება)
დარღვევა ამოსუნთქვის შეფერხებით _ ბრონქული ასთმის სტატუსის დროს;
 2)სუნთქვის ცენტრის დათრგუნვა ან სასუნთქი კუნთების და ნერვების
პათოლოგია: მიასთენია, პოლიომიელიტი, ბოტულიზმი, ტეტანუსი,
მიორელაქსანტების მოქმედება;
3)ვენტილაციის რესტრიქციული (ლათ. – restrictio _ შეზღუდვა, შებოჭვა)
დარღვევა _ ჩასუნთქვის შეზღუდვით _ გულმკერდის ან მუცლის ღრუს მწვავე
პათოლოგიით გამოწვეული (პნევმოთორაქსი, ტკივილი, დიაფრაგმის მაღლა
დგომა, დამბლა);
4) მექანიკური ასფიქსია _ დიფტერიული ან ცრუ კრუპი, ლარინგოსპაზმი.
II. პარენქიმული _ აირთა დიფუზიის დარღვევით (ჰიპოქსემია + ნორმო- ან
ჰიპოკაპნია):
ა) მასიური (წილოვანი ან ტოტალური) პნევმონია;
ბ) მოზრდილთა რესპირატორული დისტრეს სინდრომი;
გ) კარდიული ასთმა, ფილტვების შეშუპება.

14.-როგორია კოროტკოვის ტონების გენეზი და არტერიული წნევის

გაზომვის ფაზები?-არტერიული წნევის გაზომვას ვიწყებთ რივა-როჩის
მეთოდით, ანუ სხივის არტერიაზე პულსის პალპატორული კონტროლის ქვეშ
ვტუმბავთ ჰაერს მანჟეტში და პულსის გაქრობით ვადგენთ სავარაუდო
სისტოლურ წნევას. მანჟეტიდან გამოვუშვებთ ჰაერს ბოლომდე (სრული
დეკომპრესია) და 2-3 წუთის შემდეგ სწრაფად ვტუმბავთ ჰაერს სავარაუდო
სისტოლური წნევის 20 -30 მმ-ით ზევით.
ამის შემდეგ ვიწყებთ დეკომპრესიას წამში 2 მმ-ის სიჩქარით. ტაქიკარდიის დროს
დასაშვებია უფრო სწრაფი დეკომპრესია, ხოლო ბრადიკარდიის ფონზე საჭიროა
შედარებით ნელი დეკომპრესია. როდესაც მანჟეტში წნევა გაუთანაბრდება მხრის
არტერიაში მაქსიმალურ წნევას, სისტოლის დროს სისხლის მცირე პორციები
ახერხებენ არტერიაში გავლას და არტერიის კედლის შერხევას, რაც წარმოშობს
სუსტ ტონებს (I ფაზა). ამ მომენტში მანომეტრზე ვაფიქსირებთ სისტოლურ აწ.
დეკომპრესიას ვაგრძელებთ სიჩქარით 2 მმ თითო ტონზე (ანუ, წამმზომის
ნაცვლად საორიენტაციოდ ვიყენებთ გულისცემის სიხშირეს). ამ პერიოდში
ხშირად მოისმინება შუილები (II ფაზა), შემდეგ კვლავ გვესმის შედარებით
ძლიერი ტონები (III ფაზა). შემდგომი დეკომპრესიის შედეგად წნევა მანჟეტში
უახლოვდება არტერიაში არსებულ მინიმალურ (საბოლოო დიასტოლურ) წნევას
და არტერიაში სისხლი იწყებს უწყვეტად (თუმცა არათანაბრად) დინებას, რაც
იწვევს ტონების მნიშვნელოვან შესუსტებას (IV ფაზა ). უხშირეს შემთხვევებში ეს
მომენტი შეესაბამება დიასტოლურ წნევას. როდესაც მანჟეტში წნევა დიასტოლურ
წნევაზე დაბლა დაიწევს, ტონები აღარ ისმის, სისხლის ნაკადი თავისუფლად,
არტერიის რხევის გარეშე ვრცელდება (Vფაზა).
ზოგჯერ IV და V ფაზა გაერთიანებულია, ანუ ტონების გაქრობა სწრაფად ხდება.
ზოგჯერ კი პირიქით: ტონები ისმის უწყვეტად, დეკომპრესიის ბოლომდე, რასაც
ეწოდება „ოროტკოვის უსასრულო ტონი“. ეს არ ნიშნავს, რომ ავადმყოფის
დიასტოლური წნევა ნულის ტოლია. დადგენილია, რომ ეს მოვლენა
დაკავშირებულია დარტყმითი და წუთმოცულობის გაზრდასთან და აგრეთვე
სისხლძარღვთა ტონუსის დაქვეითებასთან (თირეოტოქსიკოზი, ცხელება,
ფიზიკური დატვირთვა, აორტული ნაკლოვანება). ასეთ შემთხვევაში ექიმმა უნდა
დააფიქსიროს დიასტოლური წნევის ორი მაჩვენებელი _ ტონების შესუსტების და
გაქრობის.

15.-რომელი დაავადებები იწვევს ვენტილაციის ობსტრუქციულ და

რომელი რესტრიქციულ დარღვევებს?-სუნთქვითი უკმარისობა სინდრომია,
რომლის დროსაც სასუნთქი სისტემა ვერ უზრუნველყოფს არტერიული სისხლის
ნორმალურ აიროვან (ჟანგბადი, ნახშირორჟანგი) შემადგენლობას და, შესაბამისად,
მჟავ-ტუტიანობას (pH):
pO2 = 85 ± 0,05 მმ ს.სვ. ; pCO2 = 40 ± 0,05 მმ ს.სვ; pH=7,4 ± 0,05 .
ჰიპერკაპნია (pCO2 > 45) იწვევს აციდოზს (pH < 7,3), ვინაიდან
ნახშირორჟანგი წყალთან ქმნის ნახშირმჟავას (CO2+H2O =H2 CO3). ზედმეტი,
არაადეკვატური ვენტილაცია იწვევს ჰიპერვენტილაციურ სინდრომს –
ჰიპოკაპნიას და ალკალოზს (pH >7,5), რომელიც უფრო ადვილად ვითარდება,
ვიდრე აციდოზი : pCO2-ის 20 მმ ს.ს.-ით მატება აქვეითებს pH-ს 0,1-ით. ამავე
სიდიდით pH-ის ასაწევად კი საკმარისია pCO2-ის შემცირება 10 მმ ს.ს.-ით (ანუ
ორგანიზმი აციდოზს უფრო ადვილად „ებრძვის~!).სუნთქვის მწვავე უკმარისობა
(სმუ) პათოგენეზის მიხედვით შეიძლება იყოს:
I. ჰიპოვენტილაციური ტიპის (ჰიპოქსემია + ჰიპერკაპნია, pH < 7,35):
1)ვენტილაციის ობსტრუქციული (ლათ. – obstructio _ დაბრკოლება, შეფერხება)
დარღვევა ამოსუნთქვის შეფერხებით _ ბრონქული ასთმის სტატუსის დროს;
2)სუნთქვის ცენტრის დათრგუნვა ან სასუნთქი კუნთების და ნერვების
პათოლოგია: მიასთენია, პოლიომიელიტი, ბოტულიზმი, ტეტანუსი,
მიორელაქსანტების მოქმედება;
3)ვენტილაციის რესტრიქციული (ლათ. – restrictio _ შეზღუდვა, შებოჭვა)
დარღვევა _ ჩასუნთქვის შეზღუდვით _ გულმკერდის ან მუცლის ღრუს მწვავე
პათოლოგიით გამოწვეული (პნევმოთორაქსი, ტკივილი, დიაფრაგმის მაღლა
დგომა, დამბლა);
4) მექანიკური ასფიქსია _ დიფტერიული ან ცრუ კრუპი,
ლარინგოსპაზმი.სუნთქვის ქრონიკული უკმარისობა (სქუ) ვითარდება
ფილტვების ქრონიკული დაავადებების შედეგად.
ვენტილაციის დარღვევის მექანიზმების მიხედვით სქუ 2 ძირითად ტიპად იყოფა:
ა) ობსტრუქციული ტიპის: ფილტვების ქრ. ობსტრუქციული დაავადებები,
ცენტრალური კიბო, მასიური ბრონქადენიტი. ტიფნოს ინდექსი დაქვეითებულია
(< 65%).
ბ) რესტრიქციული ტიპის: ამ დროს დარღვეულია უპირატესად ჩასუნთქვა
(პნევმოსკლეროზი, მასიური პლევროფიბროზი, სასუნთქი აპარატის
დაავადებები). ტიფნოს ინდექსი მომატებულია (>75%). ამ ტიპის სქუ-ის
განვითარებაში დიდი მნიშვნელობა აქვს სურფაქტანტის დეფიციტს, რაც
აქვეითებს ალვეოლების გაშლას, გაფართოებას.
მძიმე ხარისხის სიმსუქნის ფონზე ვითარდება ჰიპოვენტილაციური
სინდრომი და სუნთქვითი უკმარისობა, რის გამოც ავადმყოფს ზოგჯერ ზედმეტი
ძილიანობა აქვს (ზეზეულად სძინავს), რასაც პიკვიკის სინდრომი (Pickwickian
syndrome) ეწოდება (სახელწოდება მომდინარეობს ჩარლზ დიკენსის რომანიდან
„პიკვიკის კლუბის ჩანაწერები”, სადაც მსგავსი პათოლოგია აღენიშნება ერთ-ერთ
მოქმედ პირს – ახალგაზრდა ჯოს).

16.-რა ქმნის ებშტეინის კუთხეს და რა მნიშვნელობა აქვს? რა ქმნის

გულის წელს და როგორ ცვალებადობს?- ბლაგვი კუთხე გულის
აბსოლუტური მარჯვენა საზღვრის პერკუტორულიი მოყრუების და ღვიძლის
მოყრუების ზედა საზღვარს შორის; ექსუდაციური პერიკარდიტის სიმპტომი.
პერიკარდიუმის ღრუში სითხის დაგროვების შედეგად გული იღებს ტრაპეციის
ფორმას, მაგრამ თუ სითხე სწრაფად დაგროვდა, მარჯვენა კარდიოდიაფრაგმული
ებშტეინის კუთხე (ეკ) (Ebstein Wilhelm ,1836-1912) ვერ ასწრებს ამოვსებას და
მახვილი რჩება. როდესაც სითხე ნელა გროვდება, ეკ ბლაგვია. ავტორთა
უმრავლესობა თვლის, რომ პერკუსიით გულის წელის, ანუ მარცხენა წინაგულსა
და პარკუჭს შორის ჩანაჭდევის განსაზღვრა.მისი ამოვსება მიტრალური მანკების
სპეციფიური სიმპტომია, რაც ქმნის გულის მიტრალურ კონფიგურაციას, იგი
უკეთ ვლინდება რენტგენოლოგიურად და ექოსკოპიურად. მიტრალური მანკების
დროს დიდდება მარცხენა წინაგულის და ფილტვის არტერიის რკალი, რის გამოც
გულის წელი (ე.წ. „ტალია~) ამოივსება (ქრება); ამავე დროს კიტაევის რეფლექსი
იწვევს მარჯვენა პარკუჭის პრესორულ გადაძაბვას და ჰიპერტროფიას _
ყალიბდება მიტრალური კონფიგურაციის გული. აორტული მანკების, აგრეთვე
ხანგრძლივი არტერიული ჰიპერტენზიის დროს (დეკომპენსირებული
`ჰიპერტონული გული~) მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია და, განსაკუთრებით,
დილატაცია იწვევს IV რკალის მნიშვნელოვან გამოდრეკას და იქმნება გულის
აორტული კონფიგურაცია.მწვავე მიოკარდიტის დროს გულის ზომები ყველა
მიმართულებით სწრაფად მატულობს. მკურნალობის შემდეგ შეიძლება ნორმას
დაუბრუნდეს.
გულის კუნთის დიფუზური დაზიანების დროს (მიოკარდიტი, დილატაციური
კარდიომიოპათია, გულის მძიმე უკმრისობა) ვითარდება გულის ტოტალური
გადიდება –კარდიომეგალია; გული ემსგასება ბურთს.

17.-რას ახასიათებს კუსმაულის სიმპტომი და რაში გამოიხატება?-

კუსმაულის ნიშანი არის ვენური წნევის პარადოქსული მატება საუღლე ვენაში
ინსპირაციის დროს. ინტრათორაკალური წნევის დაქვეითება ინსპირაციის
სიმაღლეზე ჩვეულებრივ იწვევს ვენური დაბრუნების ზრდას გულის მარჯვენა
ნახევარში, ვენური წნევის დაქვეითებით საუღლე ვენაში. თუ მარჯვენა პარკუჭის
შევსება დარღვეულია, საუღლე ვენები, პირიქით, იზრდება მოცულობაში.
კუსმაულის სიმპტომის გამომწვევი მიზეზებია მარჯვენა პარკუჭის ინფარქტი,
მარჯვენა პარკუჭის მძიმე უკმარისობა, რესტრიქციული კარდიომიოპათია,
კონსტრიქციული პერიკარდიტი და ტრიკუსპიდური სტენოზი.
18.- განმარტეთ რა არის გულის საბოლოო დიასტოლური მოცულობა,
საბოლოო სისტოლური მოცულობა და განდევნის ფრაქცია? მათი
ურთიერთდამოკიდებულება და ცვალებადობა?-გულის დიასტოლური ფუნქცია
გულისხმობს გულის უნარს მიიღოს დიასტოლის პერიოდში სისხლის საჭირო
(ადეკვატური) რაოდენობა. ეს დამოკიდებულია მიოკარდის წელვადობის უნარზე,
კომპლაინსზე (compliance – ინგლ. – დაყოლიება ). ნორმის დროს პარკუჭის
საბოლოო დიასტოლური მოცულობა (სდმ), ანუ პრედატვირთვა მიიღწევა
ნორმალური საბოლოო დიასტოლური წნევის (სდწ) პირობებში.გულის
ნორმალური სარქვლოვანი აპარატის შემთხვევაში პარკუჭების პრედატევირთვას
განსაზღვრავს ვენურ დაბრუნება და მიოკარდის დიასტოლური ფუნქციის
მდგომარეობა. პარკუჭების პრედატევირთვა დამოკიდებულია, აგრეთვე,
წინაგულების სისტოლაზე და ავ ხვრელების მდგომარეობაზე. წინაგულების
დასუსტება, წინაგულების ფიბრილაცია და ხვრელის შევიწროება დააქვეითებს
პარკუჭის პრედატვირთვას.
მიტრალური და, განსაკუთრებით, აორტული ნაკლოვანების დროს მარცხენა პარ-
კუჭის პრედატვირთვა პათოლოგიურად მომატებულია (სისხლის
რეგურგიტაციის გამო), რაც იწვევს მიოკარდის მოცულობით გადატვირთვას,
რასაც გული პასუხობს (ეგუება) ფრანკ - სტარლინგის მექანიზმით – მიოკარდის
შეკუმშვის ძალა პირდაპირპროპორციულია მიოფიბრილების სიგრძის
(გაწელვის, ანუ არსებითად –პრედატვირთვის). ეს არის კომპენსაციის
ჰეტერომეტრული მექანიზმი, რომელიც შედარებით ეკონომიურია, ეფექტურია.
განდევნის ფრაქცია (გფ) − დარტყმითი მოცულობის პროცენტული რაოდენობა
საბოლოო დიასტოლური მოცულობიდან (სდმ) (ნორმა= 54-74%).გფ-ის
დაქვეითება გულის სისტოლური უკმარისობის სპეციფიკური და მგრძნობიარე
სიმპტომია. გულის დიასტოლური უკმარისობის დროს გფ არ არის
დაქვეითებული!ჰიპერტროფიული და რესტრიქციული კმპ-ის დროს განდევნის
ფრაქცია არ არის დაქვეითებული.მიოგენური დილატაცია მიოკარდის
კონტრაქტილობის დაქვეითების (სისტოლური
დისფუნქციის) შედეგად განვითარებული დილატაცია, რაც დაკავშირებულია
ასევე განდევნის ფრაქციის დაქვეითებასთან. ჰემოდინამიკის ზოგიერთი
ფუნქციური პარამეტრი: 1. მოცირკულირე სისხლის მასა = 4 - 5 ლიტრი (უფრო
ზუსტია 80 მლ/კგ) 2. სისხლის ნაკადის სისწრაფე = 60 - 85 მლ/წმ (მოცირკ. ს. .მასა /
წუთმოცულობა). 3. დარტყმითი მოცულობა (დმ) = 50 - 70 მლ. დარტყმითი
ინდექსი = 30-65 მლ/მ2; 4. წუთმოცულობა = 4 - 5 ლ/წთ. გულის ინდექსი = 2,5 - 3,8
ლ/წთ/მ2 5. საბოლოო დიასტოლური მოცულობა (პარკუჭების ) _ არაუმეტეს 130
მლ. უფრო ზუსტია - პრედატვირთვის ინდექსი : არაუმეტეს 90 მლ/მ2. 6.
განდევნის ფრაქცია = დმ : საბ. დიასტ. მოც. x 100 = 55 -78%. დარჩენილ 22 - 45%-ს
საბოლოო სისტოლური მოცულობა ეწოდება. 7. კორონარული პერფუზია = 225
მლ/წთ (წუთმოცულობის 4,5%) • სისხლის წნევის ნორმები (მმ ს.სვ.): მარცხენა
პარკუჭში = 145/0 -12; აორტაში = 130 - 140 /70; მხრის არტერიაში = 120/70; მარჯვენა
პარკუჭში = 30/6; ფილტვის არტერიაში = 28/14;
19.-პლევრული სითხის გამოკვლევა; ექსუდატის და ტრანსუდატის
კრიტერიუმები?-ნორმის დროს პლევრის ღრუში სითხის რაოდენობა 20მლ-ს არ
აღემატება და მას საპოხი ფუნქცია გააჩნია. ამას უზრუნველყოფს ტრანსუდაციის
(პარიესულ პლევრაში) და რეზორბციის (ვისცერულ პლევრაში) წონასწორობა.
ჰიდროთორაქსი (ლათ. – hydrothorax – სითხე გულმკერდში) ეწოდება პლევრის
ღრუში არაანთებადი სითხის (ტრანსუდატის) დაგროვებას, თუმცა ზოგიერთი
ავტორი ამ ტერმინით ნებისმიერი სითხის დაგროვებას აღნიშნავს.
ტრანსუდატის დაგროვების მიზეზი შეიძლება იყოს გულის უკმარისობა და
ნებისმიერი პათოგენეზის შეშუპებითი სინდრომი (მიქსედემა, ნეფროზული
სინდრომი, ღვიძლის ციროზი, კვაშიორკორი – ჰიპოპროტეინემიული შეშუპება
შიმშილის შედეგად).
ჰიდროთორაქსი უხშირესად ორმხრივია, თუმცა მარჯვენივ ყოველთვის
უფრო მეტადატაა გამოხატული. დიდი რაოდენობით სითხის დაგროვება იწვევს
კომპრესიულ ატელექტაზს და სუნთქვით უკმარისობას.დიაგნოსტიკა: ნეკნთაშუა
არეები გამობურცულია; სითხის საპროექციო არეზე მოყრუებას
ჰორიზონტალური დონე აქვს, რომელიც გადაადგილდება ავადმყოფის გვერდზე
გადახრისას – სითხე `თავისუფალია”.
ტრანსუდატი ექსუდატი

ფერი გამჭვირვალე მოყვითალო-ქარვისფერი,

ან
 წითელი_ჰემორაგიული
ცილა < 30 გ/ლ > 30 გ/ლ

კუთრი სიმკვრივე < 1015 > 1015

რივალტას რ-ცია უარყოფითი დადებითი

ლეიკოციტები < 1,0 x 109/ლ > 1,0 x 109/ლ

PpH < 7,3 > 7,3

გლუკოზა გლიკემიის დონეზეა გლიკემიაზე დაბალია

Aამილაზა და არ არის მომატებული მომატებულია

ლაქტატ-
დეჰიდროგენაზა
ბაქტერიოლოგიური სტერილურია მიკროორგანიზმები
გამოკვლევა

20.-კრეპიტაციის გენეზი,
დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა; განსხვავება სხვა სუნთქვითი
ხმიანობებისგან!-კრეპიტაცია (ლათ. – Crepitatio _ ტკაცუნი, ჭრაჭუნი)
წარმოიქმნება ალვეოლების ფიზიკო-ქიმიური თვისებების შეცვლის, მათში
სითხის დაგროვების შედეგად. ჩასუნთქვისას შეწებებული ათასობით
ალვეოლის გაშლა წარმოქმნის ხმიანობას, რომელიც თოვლის ჭრაჭუნს ან
ყურთან თმის გასრესას ჰგავს. წვრილბუშტუკოვანი, ე.წ. `კრეპიტიული~
ხიხინისგან განსხვავებით, კრეპიტაცია ისმის მხოლოდ ჩასუნთქვის ფაზაში!
ყველაზე ხშირი მიზეზია პნევმონია, ფილტვების შეშუპება და კომპრესიული
ატელექტაზი.
ზოგიერთი უცხოელი ავტორი კრეპიტაციას აიგივებს `კრეპიტიულ
ხიხინთან~.
ლაენეკის აუსკულტაციური სკოლის მიმდევარნი არ ეთანხმებიან და ხაზს
უსვამენ, რომ კრეპიტაცია წარმოიქმნება ალვეოლებში, ხოლო ხიხინი _
ბრონქიოლებში. კრეპიტაცია შეიძლება მოვისმინოთ ფილტვების პათოლოგიის
გარეშეც _ წოლით რეჟიმზე მყოფი (განსაკუთრებით, ხანდაზმული) ავადმყოფის
ფილტვებზე. ასეთ შემთხვევებში რამდენიმე ღრმა ჩასუნთქვის შემდეგ
კრეპიტაცია ქრება. ლაენეკის შეხედულებას ისიც ამტკიცებს, რომ კრეპიტაცია
ისმის წილოვანი პნევმონიის დასაწყისში (crepitatio indux) და დაავადების
ჩათავების პერიოდში (crepitatio redux), ხოლო გაღვიძლების სტადიაში, როდესაც
ალვეოლები ამოვსებულია ფიბრინული ექსუდატით, კრეპიტაცია ქრება.მშრალი
პლევრიტის დროს, ან ექსუდაციური პლევრიტის დასაწყისში (სითხის დაგრო-
ვებამდე ) ვისმენთ პლევრის ნაზ ხახუნს, რომელიც შეიძლება ჰგავდეს
კრეპიტაციას. დიფერენცირება არ არის ძნელი:
1. კრეპიტაცია ისმის მხოლოდ ჩასუნთქვის ფაზაში, ხახუნი კი _ ორივე
ფაზაში.
2. ავადმყოფს ვთხოვთ მოკუმოს პირი, დაიხშოს ცხვირის ნესტოები და მოახ-
დინოს მუცლის ტიპის სუნთქვის იმიტაცია (დიაფრაგმის შეკუმშვა-მოდუნება).
თუკი ხმიანობა შენარჩუნდა, საქმე გვქონია პხხ-თან (პლევრის ფურცლები
სრიალებენ, მაგრამ ბრონქებში ჰაერი არ მოძრაობს).

21.- განმარტეთ ანრეპის

კანონი და რა კლინიკური მნიშვნელობა აქვს?-პარკუჭების დატვირთვა
დამოკიდებულია აგრეთვე იმ წინააღმდეგობაზე, რომელსაც შეუქმნის მას
გამავალი ტრაქტი (ხვრელი), არტერიები და არტერიოლები ანუ _პერიფერიულ
წინააღმდეგობაზე. ძალას, რომელსაც ავითარებს მიოკარდი პერიფერიული
წინააღმდგობის დასაძლევად, პოსტდატვირთვა ეწოდება და იგი წინააღმდეგობის
პირდაპირპროპორციულია. მაგალითად: მარცხენა პარკუჭის შეკუმშვის ძალა
აორტაში წნევის პირდაპირპროპორციულია (ანრეპის კანონი). ეს არის
კომპენსაციის ჰომეომეტრული მექანიზმი, როლითაც მიოკარდი ეგუება
ძალისმიერ (პრესორულ) გადატვირთვას ფიზიკური შრომის და სხვადასხვა
პათოლოგიის დროს. იგი ნაკლებ ეკონომიურია, ვიდრე ჰეტერომეტრული
მექანიზმი. ამიტომაა, რომ გულის მანკებიდან სარქვლის ნკლოვანება უკეთ და
უფრო დიდხანს კომპენსირდება, ვიდრე სტენოზი.
22.- ხიხინების დახასიათება, დიგნოსტიკური მნიშვნელობა;-
დამატებითი სუნთქვითი ხმიანობები
ხიხინი- რენე ლაენეკის დროიდან განარჩევენ: მშრალ და სველ ხიხინს. ნების-
მიერი ხიხინი წარმოიქმნება ბრონქებში, მაგრამ მათი წარმოქმნის მექანიზმი და
სადიაგნოსტიკო მნიშვნელობა განსხვავებულია.
მშრალ ხიხინს იწვევს შევიწროებულ და დეფორმირებულ ბრონქებში (ბრონქო-
ობსტრუქციული დაავადებების დროს) ჰაერის მოძრაობა (სპაზმის, შეშუპების და
სქელი სეკრეტის არსებობის გამო).
მშრალი ხიხინი ისმის სუნთქვის ორივე ფაზაში. ბრონქოსპაზმის დროს იგი
უპირატესად ამოსუნთქვითია. საშუალო და მსხვილი კალიბრის ბრონქებში
წარმოიშვება მოგუგუნე, მოზუზუნე ხიხინი (სონორული ხიხინი _ Sonorus
Ronchus or Wheeze).
მსტვინავი და მუსიკალური ხასიათის მშრალი (სიბილანტური) ხიხინი (Sibilant
Ronchus) წარმოიქმნება წვრილი ბრონქების სანათურის შევიწროების შედეგად
(შიდა გარსის ანთებადი ან ალერგიული შეშუპება, ლორწოს სიჭარბე და სპაზმი).
როდესაც ბრონქოსპაზმი მკვეთრადაა გამოხატული, მსტვინავი, მუსიკალური
ელფერის ხიხინი ისმის, ძირითადად, გახანგრძლივებული ამოსუნთქვის ფაზაში.
პერიფერიულ, მცირე კალიბრის ბონქზე სიმსივნური (ან გადიდებული ლიმფური
ჯირკვლით) ზეწოლის შედეგად შეიძლება მოვისმინოთ თავისებური ხმიანობა –
„კოღოს წრიპინის” მსგავსი.
სველი ხიხინი (სხ) ტრადიციული (ლაენეკის), მაგრამ არაზუსტი ტერმინია,
ვინაიდან მისი წარმოქმნის მექანიზმი არსებითად განსხვავდება მშრალი
ხიხინისაგან. სველი ხიხინი ბრონქებში ჰაერის მოძრაობის დროს თხიერი
სეკრეტისგან წარმოქმნილი ბუშტუკების სკდომით არის გამოწვეული. ამიტომაც,
ინგლისურენოვანი მედიცინა მას უწოდებს წყვეტილ ხმიანობას, სკდომას (ინგლ. _
Crackles). მართლაც, იგი არ არის მუდმივი ხმიანობა _ გვესმის ბუშტუკების
სკდომა! სხ უპირატესად ჩასუნქვის ფაზაში ისმის. სხ-ს ვისმენთ იმ
პათოლოგიების დროს, როდესაც ბრონქებში ან ღრუში თხიერი სეკრეტი
გროვდება და ჰაერის მოძრაობა წარმოქმნის ბუშტუკებს, რომლებიც უმალ
სკდებიან. ბრონქების კალიბრის მიხედვით სხ შეიძლება იყოს: მსხვილ-,
საშუალო- და წვრილბუშტუკოვანი.
მსხვილბუშტუკოვანი სველი ხიხინი წარმოიქმნება ტრაქეაში და მსხვილ
ბრონქებში (ბრონქიტები, ბრონქოექტაზიები), აგრეთვე _ აბსცესის ან კავერნის
ღრუში.
ფილტვების კარდიოგენური შეშუპების დროს ჰაერის მოძრაობის შედეგად
ბრონქებში წარმოიქმნება დიდი რაოდენობით ქაფი, რომელიც ამოდის მსხვილ
ბრონქებში და ტრაქეაშიც კი. ამ დროს ბუშტუკების სკდომა `შეუიარაღებელი
ყურითაც~ ისმის. ამას მობუყბუყე სუნთქვა ეწოდება (ინგლ. – Death Rattle _
სასიკვდილო სკდომა).
საშუალობუშტუკოვანი ხიხინი მოისმინება ბრონქიტების, ბრონქოექტაზიების,
ღია აბსცესების და კავერნოზული ტუბერკულოზის დროს.
წვრილბუშტუკოვანი ხიხინი წარმოიქმნება წვრილი კალიბრის ბრონქებში
პნევმონიების, აგრეთვე ინფილტრაციული ტუბერკულოზის დროს.
დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს კონსონურ (ხმოვან) სველ ხიხინს,
რომელიც თითქოს უშუალოდ ყურთან ახლოს გვესმის, რაც მიუთითებს ბრონქის
ირგვლივ (მიმდებარე არეში) ანთებადი ინფილტრატის არსებობაზე (პნევმონია,
ტუბერკულოზი), რომელიც კარგად ატარებს ბრონქში წარმოქმნილ სველ ხიხინს!

23.- ფილტვების ტოპოგრაფიული პერკუსიის არსი და მეთოდიკა-

ტოპოგრაფიულ პერკუსიას ვიყენებთ ფილტვების საზღვრების მდებარეობის და
მათი ექსკურსიის (გადაადგილების) დასადგენად _ ამის საშუალებას გვაძლევს
მოსაზღვრე ორგანოების (ღვიძლი, ელენთა, დიაფრაგმა) ყრუ
ხმიანობა.ფილტვების ქვედა საზღვრების დადგენა: ზერელე პერკუსია ტარდება
აქსილარულ და ბეჭის ხაზებზე II_III ნეკნთაშუა არედან ქვემოთ მოყრუების
გაჩენამდე.
ფილტვების ქვედა კიდეთა შლას ანუ ფილტვების ექსკურსიას ვადგენთ აქსი-
ლარულ ხაზებზე. ამისათვის პერკუსიით ქვედა საზღვარს ვადგენთ ჯერ ღრმა
ჩასუნთქვის პიკზე, ხოლო შემდეგ მაქსიმალური ამოსუნთქვის ბოლოს. მიღებულ
მონაცემებს შორის სხვაობა 5-8 სმ-ის ფარგლებში უნდა იყოს.
ფილტვების ქვედა საზღვრების ნორმა დამოკიდებულია კონსტიტუციაზე:
ასთენიური კონსტიტუციის მქონე პირებში საზღვარი შედარებით ქვემოთაა,
ჰიპერსთენული კონსტიტუციის დროს _ შედარებით ზემოთ.
ფილტვების ქვედა საზღვრები ექსტრაპულმონური მიზეზებით ზემოთ აიწევს
ორსულობის, აბდომინური სიმსუქნის, ასციტის შედეგად.
ფილტვების ქვედა საზღვრების პათოლოგიური ცვლილებები:
ზემოთ გადაადგილებას იწვევს პლევრის ღრუში სითხის ან ჰაერის დაგროვება,
პლევრული შეხორცებები, ქვედა წილის პნევმონია.
ქვემოთ გადაადგილებას იწვევს ფილტვების ემფიზემა.
ფილტვების შლას სუნთქვის დროს ამცირებს (ზღუდავს) ფილტვების ემფიზემა,
პლევრული შეხორცებები, პლევრის ღრუში სითხე, ტკივილი გულმკერდის ან
მუცლის არეში, დიაფრაგმის პარეზი.ზედა საზღვრის დასადგენად თითი-
პლესიმეტრი თავსდება ლავიწის ზემოთ და პარალელურად, ხოლო პერკუსია
გრძელდება მოყრუებამდე. Norma = 2-4 სმ.
უკანა ზედაპირზე პერკუსია კეთდება ბეჭის ძვლის ქედზედა არიდან კისრის
მეშვიდე მალის წარზიდულ მორჩამდე (ეს ზედა საზღვრის ნორმაა).
ფილტვების ზედა საზღვრებზე წარმოდგენას გვაძლევს, აგრეთვე .ე.წ. კრონიგის
ველების დადგენა (G.Cronig, 1856-1911): თითი პლესიმეტრი თავსდება ლავიწის
პერპენდიკულარულად და ვასრულებთ პერკუსიას ლატერალური და
მედიალური მიმართულებით მოყრუებამდე. ფილტვის ნათელი ხმის ზოლი (ანუ
კრონიგის ველი) მარცხნივ = 5-7 სმ, მარჯვნივ = 6-8 სმ. ფილტვის ზედა საზღვრის
დაწევა და კრონიგის ველის შემცირება მეტყველებს ფილტვის მწვერვალის
ინფილტრაციაზე, ფიბროზზე ან ატელექტაზზე. ფილტვების ემფიზემის დროს
კრონიგის ველის ზომები მატულობს.
24.- ეილერ-ლილიესტრანდის რეფლექსის არსი, მსგავსება და
განსხვავება კიტაევის რეფლექსისგან-კიტაევის რეფლექსი - ფილტვის
არტერიების და არტერიოლების დამცველობითი სპაზმი მარცხენა წინაგულში და
ფილტვის ვენებში, სისხლის წნევის მომატების პასუხად. აქტიური პულმონური
ჰიპერტენზია _ ფილტვის არტერიების რეფლექსური სპაზმი (კიტაევის
რეფლექსი), რომელიც ფილტვებს იცავს შეშუპებისგან. ვენური სისხლსავსეობის
ფონზე ვითარდება ფილტვების პერიფერიული სისხლმომარაგების
დაქვეითება.ვენტილაციურ-პერფუზიული თანაფარდობა რეფლექტორულად
ქემო და ბარორეცეპტორების საშუალებით რეგულირდება და ეს ძალზე
მნიშვნელოვანია: ალვეოლარულ ჰიპოვენტილაციას ანუ ალვეოლარულ ჰაერში
ჟანგბადის პარციალური წნევის დაქვეითებას ფილტვების არტერიოლები
სპაზმით პასუხობენ. ფილტვების ობსტრუქციული დაავადებების დროს ეილერ-
ლილიესტრანდის რეფლექსი მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის
(ფილტვისმიერი გული) ძირითადი მიზეზია.

25.- განმარტეთ ტიფნოს ინდექსი, მისი არსი და მნიშვნელობა?-

სპირომეტრიული ნორმები:
1. სასუნთქი მოცულობა = 500 მლ; 2. დამატებითი მოცულობა = 1500 მლ ;
3. სარეზერვო მოცულობა = 1500 მლ ;
4. მათი ჯამი იძლევა სასიცოცხლო მოცულობას = 3500 მლ ;
5. ნარჩენი მოცულობა =1000-1500 მლ.
სუნთქვის უკმარისობაში ობსტრუქციული და რესტრიქციული დარღვევების
მონაწილეობის დადგენისთვის მნიშვნელოვანია ტიფნოს ინდექსის გამოან-
გარიშება:
ფორსირებული ამოსუნთქვის მოცულობა 1 წამში/სასიცოცხლო მოცულობა x 100 =
70%;
ინდექსი <60% მიუთითებს ობსტრუქციულ დარღვევებზე;
ინდექსი >80% მიუთითებს რესტრიქციულ დარღვევებზე.
ფორსირებული ამოსუნთქვა/წმ-ში/სასიცოცხლო მოცულობაზე, ნორმაში 65-75%,
ვენტილაციის ობსტრუქციული დაავადებების დროს ქვეითდება,
რესტრიქციულის დროს მატულობს.

26.- ფილტვის ინფილტრაციის სინდრომის ფიზიკური

დიაგნოსტიკა-ფილტვის ქსოვილის ინფილტრაციის (ჰაეროვნების
დაქვეითების, გამკვრივების) სინდრომი აღინიშნება ნებისმიერი
ეტიოპათოგენეზის პნევმონიის, სიმსივნის და ფილტვის ინფარქტის დროს.
უხშირესად იგი ანთებადია და ახასიათებს ფილტვის ქსოვილის ჰიპერემია,
ექსუდაცია, ინფილტრაცია (უჯრედოვანი, ფიბრინით). ყოველივე ეს აქვეითებს
ფილტვის ქსოვილის ჰაეროვნებას, ამკვრივებს, `აღვიძლებს~ მას, რაც იძლევა
სათანადო ფიზიკურ სიმპტომატიკას:
პალპაციით _ ბგერითი რხევის ანუ ვიბრაციის გაძლიერებას;
პერკუსიით _ პერკუსიული ხმის შემოკლებას ან მოყრუებას;
აუსკულტაციით _ მკვრივ ან ბრონქულ სუნთქვას, ბრონქოფონიის გაძლიერებას,
ხშირად – კრეპიტაციას, ზოგჯერ – სველ ხიხინს.
რენტგენოლოგიურად _ ამა თუ იმ ფორმის, ინტენსივობის და ჰომოგენურობის
ჩრდილს (დაჩრდილვა), იმის მიხედვით, თუ რა პათოლოგიასთან გვაქვს საქმე.
ამ სინდრომის ცოდნა გვეხმარება კერძო პათოლოგიების (ნოზოლოგიური ერთეუ-
ლების) _ პნევმონიის, ფილტვის კიბოს, ფილტვის ინფარქტის დიაგნოსტიკაში.
პნევმონიის უშუალო ეტიოლოგიური ფაქტორი უხშირესად ინფექციურია, რაც
განაპირობებს კლინიკური სურათის, მიმდინარეობის, პროგნოზის
თავისებურებებს (სტაფილოკოკური, მიკოპლაზმური, ლეგიონელური,
ვირუსული, ხლამიდიური და ა.შ.). გარდა ამისა, განარჩევენ: ჰოსპიტალურს
(ნოზოკომიალურს); არანოზოკომიალურს), ანუ საყოფაცხოვრებო პირობებში
განვითარებულს; იმუნოდეფიციტურს; ასპირაციულს.წილოვანი მწვავე პნევმონია
(კრუპოზული, პლევროპნევმონია)-ფიზიკური მონაცემები განიცდიან თავისებურ
დინამიკას: დასაწყისში _ მოყრუება ტიმპანური ელფერით. მკვრივი სუნთქვა და
კრეპიტაცია (crepitatio indux).
ე.წ. გაღვიძლების სტადიაში (III-VII დღე) _ მოყრუება ან ყრუ ხმა;პალპაციით _
გაძლიერებული ბგერითი ვიბრაცია; აუსკულტაციით _ ბრონქული სუნთქვა და
გაძლიერებული ბრონქოფონია, შესაძლებელია პლევრის ხახუნი; კრეპიტაცია
ქრება.
მწვავე პერიოდში ცხელება უფრო ხშირად მუდმივი ტიპისაა.
რენტგენოლოგიურად აღინიშნება ჰომოგენური წილოვანი ჩრდილი.
რეკონვალესცენციის, გაღვიძლების რედუცირების დასაწყისში საერთო მდგომა-
რეობა უმჯობესდება, ინტოქსიკაცია და ცხელება მცირდება. ფიზიკურად: კვლავ
ჩნდება მოყრუება ტიმპანიტით და კრეპიტაცია (crepitatio redux). ბრონქული
სუნთქვა და ბრონქოფონია მცირდება. ანტიბიოტიკოთერაპიის ფონზე
„გაღვიძლების სტადია” შეიძლება არც კი განვითარდეს და მიმდინარეობა
შედარებით ხანმოკლე და მსუბუქი იყოს.
კეროვანი პნევმონია ხშირად ტრაქეო-ბრონქიტის ფონზე ვითარდება და
შესაბამისი ანამნეზი და კლინიკური სურათი ახასიათებს, რის გამოც ზოგჯერ
იხმარება ტერმინი ბრონქოპნევმონია, თუმცა კეროვანი პნევმონია არ არის
ბრონქოპნევმონიის სინონიმი-ზოგადი მდგომარეობა უხშირესად დამაკმა-
ყოფილებელია. ძირითადი სიმპტომია ხველა ჯერ ლორწოვანი, შემდეგ ჩირქოვანი
ნახველით. ობიექტური მონაცემები (ზოგადი მდგომარეობის მსგავსად)
დამოკიდებულია ანთებადი კერის (კერების) სიდიდეზე და სიმრავლეზე.
შეიძლება აღინიშნებოდეს: პერკუტორული ხმის შემოკლება, მკვრივი სუნთქვა,
მშრალი ან სველი ხიხინი, კრეპიტაცია.
რენტგენოლოგიურად გამოხატულია არათანაბარი, კეროვანი დაჩრდილვა,
რომელიც დამოკიდებულია კერების სიდიდეზე და სიმრავლეზე. სისხლში
ცვლილებები ზომიერია. სათანადო მკურნალობით გამოსავალი კეთილსაიმედოა.
ინტერსტიციული პნევმონიის (იპ) დროს ანთებითი პროცესი პერიბრონქიალურ
და პერივასკულარულ შემაერთებელ ქსოვილში ვითარდება, თუმცა საბოლოოდ
ალვეოლებზეც გადადის. გამომწვევი, უხშირესად, ვირუსები, მიკოპლაზმა ან
პნევმოცისტებია.აუსკულტაციით _ ვეზიკულური ან მკვრივი სუნთქვა; რენტგენო-
ლოგიურად მინიმალური ცვლილებებია: ფილტვის კარის და ფილტვის სურათის
გაძლიერება, პერიბრონქული ინფილტრაცია. სისხლის სურათი ზოგჯერ სრუ-
ლიად უცვლელია ან გამოხატულია ლეიკოპენია, ნეიტროპენია.

27.- ტკივილი გულმკერდში, დიფერენციაცია; რას ნიშნავს

კარდიალგია?-სასუნთქი სისტემის დაავადებების დროს პლევრულია, ე.ი
გამოწვეულია პარიესული პლევრის გაღიზიანებით, ვინაიდან ტკივილი
დაკავშირებულია სუნთქვასთან ავადმყოფი ზოგავს დაავადებულ მხარეს და
გარკვეულ პოზას ამჯობინებს. სარტყლისებური ლიქენის დროს
დამახასიათებელია ტკივილი ნეკნების გაყოლებით და იგი შეიძლება გამონაყარის
გაჩენამდე დაახლოებით 5-30დღით ადრე აღმოცენდეს ან ტკივილი გამონაყარის
გარეშეც დიდხანს აწუხებდეს. ნეკნთაშუა ნევრალგიის დროს ტკივილის
გაძლიერებას იწვევს დაავადებულ მხარეს გადახრა და ღრმა სუნთქვა (ნერვი
მიიჭყლიტება ნეკნებს შუა) ხოლო ნეკნთასუა მიოზიტის დროს ტკივილს იწვევს
ჯანმრთელ მხარეზე გადახრა ამ დროს ხდება კუნთების გაწელვა. გარდა სასუნთქი
სისტემისა შეიძლება გამოწვეული იყოს: სტენოკარდიით, საყლაპავის ხვრელის
დიაფრაგმული თიქტრით, ეზოფაგოსპაზმით, ნეკნების მოტეხილობით.
გულმკერდის არეში დაუდგენელი ეტიოლოგიის ტკივილების ხშირი მიზეზია
ნეკნების ტრავმა(დაჟეჟილობა), ასეპტიური ქონდრიტი-ტიტცეს სინდრომი და
დეპრესიული სინდრომი განსაკუტრებით ბავშვებში, ე.ი. ტკივილი გულმკერდში
სასუნთქი სისტემის დაავადებების დროს პლევრულია, ე.ი. პარიესული პლევრის
გაღიზიანებითაა გამოწვეული. ვინაიდან ტკივილი სუნთქვასთანაა
დაკავშირებული, ავადმყოფი ზოგავს დაავადებულ მხარეს და გარკვეულ პოზას
ამჯობინებს; ასევე ახასიათებს სტენოკარდიას(1-3წთ)-ფიზიკური და ემოციური
დატვირთვის დროს, განსაკუთრებით სიცივეში და ქარში; საკვების მიღება;
ზოგჯერ-სპონტანურად,
ასუსტებენ ტკივილს დატვირთვის შეწყვეტა, დასვენება, ნიტროგლიცერინის
მიღება; მიოკარდიუმის ინფაქრტს(20-30 წთ), რასაც წინ შეიძლება უსწრებდეს
არასტაბილური სტენოკარდია; კარდიალგია-ტკივილი ზოგჯერ ხანმოკლეა,
შეიძლება გრძელდებოდეს საათები, დღეები. უხშირესად ავადმყოფი ვერაფერს
უკავშირებს, ხშირად სტრესული სიტუაციის შედეგად ვიტარდება.უხშირესად
უქრება საქმიანობის, გართობის ფონზე ან ალკოჰოლის მიღების შედეგად;
პლევრული ტკივილი-პარიესული პლევრის ანთება (პლევრიტი, პნევმინია,
ფილტვის ინფარქტი, სიმსივნე) ამ დროს ტკივილი გულმკერდში შეესაბამება
დაავადებულ უბანს. წვავე, მჭრელი, ზოგჯერ- მჩხვლეტავი ხშირად ინტენსიური,
ზოგჯერ - ყრუ; ეზოფაგოსპაზმი საყლაპავის კუნთოვანი შრის დისფუნქცია,
დიფუზური სპაზმი ან კარდიის აქალაზია ტკივილი მკერდის ძვლის უკან,
ირადიაცია ბეჭებში, მკლავებში, იშვიათად – ყბაში. მოჭერითი ხასიათის სუსტი,
ზომიერი ან ინტენსიური.

28.- განმარტეთ ფრანკ-სტარლინგის კანონი და რა კლინიკური

მნიშვნელობა აქვს?-მიტრალური და, განსაკუთრებით, აორტული
ნაკლოვანების დროს მარცხენა პარკუჭის პრედატვირთვა პათოლოგიურად
მომატებულია (სისხლის რეგურგიტაციის გამო), რაც იწვევს მიოკარდის
მოცულობით გადატვირთვას, რასაც გული პასუხობს (ეგუება) ფრანკ -
სტარლინგის მექანიზმით – მიოკარდის შეკუმშვის ძალა
პირდაპირპროპორციულია მიოფიბრილების სიგრძის (გაწელვის, ანუ
არსებითად –პრედატვირთვის). ეს არის კომპენსაციის ჰეტერომეტრული
მექანიზმი, რომელიც შედარებით ეკონომიურია, ეფექტურია.
29.- ჩივილების შეგროვება და ფუნქციური სტატუსი ( განსხვავება)-
ჩივილების შეგროვება უფრო ზოგადი ხასიათისაა, ჩივილების შეგროვებისას
ავადმყოფს სრული თავისუფლება ეძლევა აღწეროს საკუთარი შეგრძნებები.
ავადმყოფის გამოკითხვა ორ ადამიანს შორის ურთიერთობის პროცესია, რომლის
დროსაც ისინი ერთმანეთს აკვირდებიან. ექიმი ამ დროს ბევრს იგებს არა მარტო
პაციენტის დაავადების, არამედ მისი პიროვნების შესახებაც.
ფუნქციური სტატუსისა ექიმი ცდილობს უფრო კონკრეტული კითხვებით
გამოავლინოს დაავადება. ფუნქციური სტატუსის დაგენა ძალზე
საპასუხისმგებლოა, ვინაიდან ზოგჯერ სწორედ ექიმის ძალისხმევით
გამოვლინდება ხოლმე დაავადების მთავარი, პათოგნომური სიმპტომი. ექიმმა
კარგად უნდა იცოდეს, თუ რა ჩივილები შეიძლება არსებობდეს თითოეული
სისტემის მხრივ.ფუნქციური სტატუსის დადგენა უნდა გაგრძელდეს
ავადმყოფთან კონტაქტის მთელ პერიოდში – დამატებითი კითხვები ფუნქციური
სტატუსის შესახებ წამოიჭრება ავადმყოფის მკურნალობის ნებისმიერ ეტაპზე.
ჩივილების შეგროვების შემდეგ ექიმს, ბუნებრივია, ექმნება გარკვეული
წარმოდგენა სავარაუდო დიაგნოზის შესახებ და ძირითად აქცენტს გააკეთებს
შესაბამის სისტემაზე, თუმცა სრული სისტემური გამოკითხვა მეტ-ნაკლებად
ყოველთვის აუცილებელია.

30.- ავადმყოფის გამოკითხვის პრინციპები, თანმიმდევრობა -

ავადმყოფის გამოკითხვა იწყება ჩივილების შეგროვებით. ამ მიზნით
ავადმყოფს ვეკითხებით: `რას უჩივით? რა გაწუხებთ?”. ზოგჯერ საჭიროა
დამატებით ვკითხოთ: “რის გამო მოგვმართეთ? ჯანმრთელობის რა პრობლემები
გაქვთ?~.
• ყოველივე ამის შემდეგ უფლება გვაქვს დავიწყოთ გამოკითხვა მიზანდასა-
ხულად, რათა დავადგინოთ ავადმყოფის ფუნქციური ანუ სუბიექტური სტატუსი.
ეს არის ჩივილების და ავადმყოფის მიერ შემჩნეული ობიექტური ცვლილებების
აქტიური გამოვლენა ორგანიზმის სისტემების მიხედვით.
• როდესაც დავრწმუნდებით, რომ შევაგროვეთ ავადმყოფის ყველა ჩივილი
და დავადგინეთ ფუნქციური სტატუსი, ვაგრძელებთ გამოკითხვას დაავადების
დაწყების, მიმდინარეობის და განვითარების დაზუსტების მიზნით, რასაც
დაავადების ანამნეზის (Anamnesis morbi) შეგროვება ეწოდება.
• დაავადების ანამნეზის შემდეგ აუცილებელია ცხოვრების ანამნეზის
(An.vitae), ანუ ავადმყოფის სამედიცინო ბიოგრაფიის დადგენა. ამჟამინდელი
დაავადების მიზეზი უხშირესად წარსულშია _ ცხოვრების და კვების წესი,
გადატანილი დაავადებები, უარყოფითი სტრესები და ა.შ.