არტერიული ჰიპერტენზია

მსოფლიო ჯანდაცვის ორგანიზაციის და ჰიპერტენზიის საერთაშორისო საბჭოს განსაზღვრებით

ჰიპერტენზიად განიხილება სისტოლური წნევის 140 მმ ვწყ სვ და მეტად ან დიასტოლური წნევის 90 მმ ვწყ
სვ და მეტად ან ორივეს ერთად მატება სულ მცირე სამ დამოუკიდებელ შემთხვევაში.
ჰიპერტენზია არის არტერიული წნევის ის დონე,როდესაც მკურნალობის
სარგებელი(ორივე,ფარმაკოლოგიური და არაფარმაკოლოგიური ჩარევა) ცალსახად აღემატება
მკურნალობის გვერდით ეფექტებს და დადასტურებულია კლინიკური კვლევებით.

2003 წელს JNC-7(Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure) შემოიტანა“ პრეჰიპერტენზიის“ მცნება ანუ როდესაც

 სისტოლური წნევა არის 120-139 მმ ვწყ სვ და/ან

 დიასტოლური წნევა 80-89 მმ ვწყ სვ

ამ რეპორტის მიხედვით პრეჰიპერტენზია ჯერ არ არის დაავადება,მაგრამ ადასტურებს ,რომ ამ

კატეგორიაში მოხვედრილ ინდივიდებს ნორმის მაჩვენებელ მქონე პირებთან შედარებით
გულსისხლძარღვთა დაავადების განვითარების მომატებული რისკი აქვთ.ეს განმარტება ევროპულ
გაიდლაინებში არ გამოიყენება.არტერიული წნევის კატეგორია განისაზღვრება მჯდომარე
მდგომარეობაში კლინიკაში გაზომილი არტერიული წნევით, სისტოლური და დიასტოლური
წნევის უმაღლესი მაჩვენებლებით

არტერიული წნევის კლასიფიკაციით ESH/ESC-2013

წნევის კატეგორია სისტოლური დიასტოლური

ოპტიმალური <120 და <80

ნორმალური 120-129 და/ან 80-84

 მაღალი ნორმული 130-139 და/ან 84-89

I ხარისხის ჰიპერტენზია 140-159 და/ან 90-99

II ხარისხის ჰიპერტენზია 160-179 და/ან 100-109

III ხარისხის ჰიპერტენზია ≥180 და/ან ≥110

იზოლირებული სისტოლური ≥140 და <90

ჰიპერტენზია

იზოლირებული სისტოლურ ჰიპერტენზიად ფასდება ,როდესაც არტერიული წნევის მაჩვენებელი

≥140/<90mmHg და იზოლირებულ დიასტოლური ჰიპერტენზიას შეესაბამება
≤140/>90mmHg.
იზოლირებული სისტოლური ჰიპერტენზია დაყოფილია I, II, და III ხარისხად, სისტოლური
არტერიული წნევის ციფრების მიხედვით. იგივე კლასიფიკაცია იხმარება 16 წლიდან ყველა
ასაკის პაციენტებში
ეს დეფინიციები გამოიყენება იმ მოზრდილებში,რომლებიც არ იღებენ ანტიჰიპერტენზიულ
მედიკამენტებს და არ აქვთ დაავადების მწვავე ფორმა.თუ არის განსხვავება სისტოლური ან დიასტოლური
წნევების კატეგორიების მიხედვით,წნევის სიმძიმის ხარისხი განისაზღვრება უფრო მაღალი მაჩვენებლის
მიხედვით.
ჰიპერტენზია არ დიაგნოსტირდება მხოლოდ 1 გაზომვაზე დაყრდნობით თუ წნევის ციფრები არ
აღემატება 210/120 მმ.ვწყ,სვ და/ან თან არ ახლავს სამიზნე ორგანოების დაზიანება
ჰიპერტენზიის დიაგნოზი  დამყარებულია ოფისში ორი ან მეტი ვიზიტის დროს დადასტურებული
წნევის მაღალ ციფრებზე,თითო ვიზიტისას მხედველობაში მიიღება ორი ან მეტი გაზომვის საშუალო
მაჩვენებელი.
ეპიდემიოლოგია- ოფისში გაზომილ წნევაზე დაყრდნობით ჰიპერტენზიის გლობალური გავრცელება 2015
წლისთვის არის 1,13 მილიარდი,150 მილიონი ცენტრალური და აღმოსავლეთ ევროპაში. მისი გავრცელება
მოზრდილებში შეადგენს 30-45%-ს, 24% და 20% მამაკაცებსა და ქალებში. ჰიპერტენზია ფართოდ არის
გავრცელებული მთელ მსოფლიოში ეკონომიური განვითარების მიუხედავად.ჰიპერტენზია
პროგრესირდება ასაკის მატებასთან ერთად -60%-ზე მეტი 60-ზე მეტი ასაკის ადამიანებში.
განასხვავებენ არტერიული ჰიპერტენზიის ორ ფორმას:პირველადი (შემთხვევათა 85%) და მეორადი
ჰიპერტენზია.

პირველადი ჰიპერტენზია

ჰემოდინამიკური და ფიზიოლოგიური კომპონენტების( მაგ.პლაზმის მოცულობა,რენინ-ანგიოტენზინის

სისტემის აქტიურობა) ცვალებადობა მიანიშნებს ,რომ პირველადი ჰიპერტენზიას ერთი გამომწვევი მიზეზი
არ უნდა ქონდეს.თუნდაც დასაწყისში გამომწვევი მხოლოდ ერთ ფაქტორია,შემდგომში სავარაუდოდ
წნევის მომატების შენარჩუნებაში ერთვება მრავალი ფაქტორი(მოზაიკური თეორია). აფერენტული
სისტემური არტერიოლების,გლუვკუნთოვანი უჯრედების სარკოლემური მემებრანების იონური
ტუმბოების მუშაობის დარღვევამ შესაძლოა სისხლძარღვთა ტონუსის ქრონიკული მატება გამოიწვიოს.
მემკვიდრული წინასწარგანწყობა მნიშვნელოვანი ფაქტორია,მაგრამ ზუსტი მექანიზმი
გაურკვეველია.გარემოს ფაქტორების (მაგ.საკვები მარილი,სიმსუქნე,სტრესი) ზემოქმედება ახალგაზრდა
ასაკში ვლინდება მხოლოდ გენეტიკური წინასწარგანწყობის დროს.თუმცა 65-ზე მეტი ასაკის პირებში
სავარაუდოდ ჰიპერტენზიას ზრდის მარილის ჭარბი რაოდენობით მიღება.
მეორადი ჰიპერტენზია
მეორადი ჰიპერტენზიის ყველაზე ხშირი მიზეზებს მიეკუთვნება

 პირველადი ალდოსტერონიზმი
 თირკმლის პარენქიმული დაავადება(მაგ,ქრონიკული გლომერულონეფრიტი ან
პიელონეფრიტი,თირკმლის პოლიცისტური დაავადება,ობსტრუქციული უროპათია).
 თირკმლის სისხლძარღვოვანი დაავადება
 ძილის აპნეა
მის უფრო იშვიათ მიზეზს წარმოადეგნს ფეოქრომოციტომა,კუშინგის სინდრომი,თირკმელზედა
ჯირკვლის ჰიპერპლაზია,ჰიპერთიროიდზმი,ჰიპოთიროიდიზმი, აკრომეგალია,აორტის
კოარქტაცია.ალკოჰოლის ჭარბი მიღება და ორალური ჩასახვის საწინაამღდეგო საშუალებების მიღება
განკურნებადი ჰიპერტენზიის ხშირ მიზეზს წარმოადგენს.
სიმპათომიმეტური და ასა-ს საშუალებების,კორტიკოსტეროიდების,კოკაინის ან ძირტკბილას ხშირი
გამოყენება აუარესებს არტერიული წნევის კონტროლს.

პათოგენეზი
არტერიული წნევის დონეს ძირითადად განსაზღვრავს ორი ფაქტორი -გულის დარტყმითი წუთმოცულობა
და პერიფერიული რეზისტენტობა. გულის დარტყმითი წუთმოცულობა თავის მხრივ განისაზღვრება
ნაკადის მოცულობით და გულისცემის სიხშირით.ნაკადის მოცულობა დამოკიდებულია მიოკარდიუმის
კუმშვადობაზე და სისხლძარღვის სანათურის ზომაზე.პერიფერიული წინაამღდეგობის განმსაზღვრელია
მცირე არტერიებში(სანათურის დიამეტრი 100-400 μm) და არტერიოლებში ფუნქციური და ანატომიური
ცვლილებები.
ამ პარამეტრების ურთიერდამოკიდებულება შეიძლება გამოისახოს შემდეგი განტოლებით
არტერიული წნევა= გულის წუთმოცულობა(გწთ) x სისტემური სისხლძარღვოვანი რეზისტენტობა(სსრ)

ზემოთქმულიდან გამომდინარე არტერიული წნევა იზრდება როდესაც იმატებს

 გულის წუთმოცულობა
 პერიფერიულ სისხლძარღვთა რეზისტენტობა
 ორივე ერთად
პაციენტთა უმეტესობაში გწთ ნორმის ფარგლებშია ან მცირედ მომატებული და პსრ კი
მომატებული.ჰიპერტენზიის ასეთი ტიპი დამახასიათებელია პირველადი ჰიპერტენზიისა და ზოგიერთი
მეორადი ჰიპერტენზიისთვის(პირველადი ალდოსტერონიზმი, ფეოქრომოციტომა, თირკმლის
სისხლძარღვოვანი და თირკმლის პარენქიმული დაავადება).
დანარჩენ პაციენტებში გწთ მომატებულია(შესაძლო ფართო ვენების შევიწროების გამო) და პერიფერიული
რეზისტენტობა გწთ -სთან შეუსაბამოდ ნორმის ფარგლებშია.ამ დარღვევის მოგვიანებით ეტაპზე პსრ
იზრდება და გწთ უბრუნდება ნორმას,შესაძლოა ავტორეგულაციის გამო.

მაღალი წუთმოცულობით მიმდინარე ზოგიერთი დარღვევა(მაგ.თირეოტოქსიკოზი, არტერიოვენური

ფისტულა,აორტული რეგურგიტაცია) იწვევს იზოლირებულ სისტოლურ ჰიპერტენზიას. ზოგიერთ
ასაკოვან პაციენტს აქვს იზოლირებული სისტოლური ჰიპერტენზია დაბალი ან ნორმალური გწთ-
ით,სავარაუდოდ აორტის და მისი დიდი ტოტების სიხისტის გამო.მაღალი ,ფიქსირებული დიასტოლური
წნევის მქონე პაიენტებს ხშირად დაბალი გწთ აქვთ.
არტერიული წნევის ზრდისას პლაზმის მოცულობა მცირდება .იშვიათად პლაზმის მოცულობა
მომატებულია ან ნორმის ფარგლებშია.პლაზმის მოცულობის მატების ტენდენცია შეინიშნება პირველადი
ალდოსტერონიზმის ან თირკმლის პარენქიმული დაავადებისას ,ხოლო ფეოქრომოციტომის დროს
შესაძლოა საკმაოდ შემცირებული იყოს.თირკმელში სისხლის ნაკადის თანდათანობითი შემცირება
დიასტოლური წნევის მატებას და არტერიოლების სკლეროზის დაწყებას იწვევს.გორგლოვანი
ფილტრაციის სიჩქარე დაავადების გვიან ეტაპამდე ნორმის ფარგლებშია.კორონარული,ტვინის და
კუნთების სისხლის ნაკადი შენარჩუნებულია სისხლძარღვთა ქსელის თანდართული მძიმე
ათეროსკლეროზული ცვლილებების განვითარებამდე.
ნატრიუმის ტრანსპორტირების დარღვევა

ჰიპერტენზიის ბევრ შემთხვევაში ნატრიუმის გადაადგილება უჯრედის კედელში დარღვეულია

ნატრიუმ-კალიუმის ტუმბოს( (Na+, K+-ატფ-ზა) დაზიანება-დათრგუნვის ან ნატრიუმის იონებისთვის
განვლადობის ზრდის გამო.შედეგად იზრდება უჯრედშიდა ნატრიუმის რაოდენობა,რაც უჯრედს
სიმპათიკური სტიმულაციისთვის მგძნობიარეს ხდის.კალციუმი მიჰყვება ნატრიუმს,ასევე უჯრედშიდა
კალციუმის ზრდაc შესაძლოა წარმოადგენდეს მგრძნობელობის მატების მიზეზს.ვინაიდან Na +, K+-ატფ-ზას
სავარაუდოდ შეუძ₾ია ნორეპინეფრინის სიმპათიკურ ნეირონებში უკან დაბრუნება,ამ მექნიზმის დათრგუნვა
უნდა იწვევდეს წნევის მატებას.
სიმპათიკური ნერვული სისტემა

სიმპათიკური სტიმულაცია არტერიულ წნევას ჩვეულებრივ უფრო მეტად ზრდის ჰიპერტენზიის მქონე
პაციენტებში,ვიდრე ნორმოტენზიულ პირებში.ჰიპერმგრძნობელობის არეები სიმპათიკურ ნერვულ სისტემაში
ან მიოკარდიუმსა და სისხლძარღვთა გლუვ კუნთში სად არის უცნობია.გულისცემის მაღალი სიხშირე ,რაც
შესაძლოა სიმპატიკური ნერვული სისტემის მომატებული აქტივობის შედეგი იყოს .ჰიპერტენზიის კარგად
ცნობილი პრედიქტორია.

რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემა

რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემა ეხმარება სისხლის მოცულობის და შესაბამისად წნევის

დარეგულირებაში.რენინი,ფერმენტი რომელიც ფორმირდება იუქსტაგლომერულ აპარატში. იგი მონაწილეობს
ანგიოტენზინოგენის ანგიოტენზინში გადასვლაში.თავის მხრივ არაქტიური პროდუქტი ანგიონტენზინ-
გარდამქმნელი ფერმენტის მეშვეობით უპირატესად ფილტვებში,ასევე თირკმელებსა და თავის ტვინში
გარდაიქმნება ანგიოტენზინ II-ად.ანგიოტენზინ II არის ძლიერი ვაზოკონსტრიქტორი,რომელიც ასევე
ტვინის ავტომონიური ცენტრების სტიმულაციით ზრდის სიმპათიკურ განტვირთვას და ალდოსტერონის და
ვაზოპრესინის გამოთავისუფლებას.ალდოსტერონი და ვაზოპრესინი იწვევენ ნატრიუმის და წყლის შეკავების
გზით არტერიული წნევის ზრდას.ალდოსტერონი ასევე აძლიერებს კალიუმის გამოყოფას. კალიუმის დაბალი
დონე(<3,5 mEq/L) ზრდის ვაზოკონსტრიქციას კალიუმის არხების დახურვის გზით.ანგიოტენზინ III ,რომელიც
აძლიერებს ალდოსტერონის გამოთავისუფლებას, ისეთივე აქტიურია როგორც ანგიოტენზინ II,მაგრამ
ნაკლები პრესორული აქტივობა აქვს.
რენინის სეკრეცია კონტროლირდება სულ მცირე 4 მექანიზმით,რომლებიც ერთმანეთს არ გამორიცხავენ:

 თირკმლის არტერიის რეცეპტორების პასუხი აფერენტული არტერიოლის კედლის (ტრასპორტი

ჰენლეს მარყუჟის აღმავალ მუხლის დისტალური ნაწილში)დაჭიმვის ცვლილებაზე
 „მკვრივი ხალის“(macula densa) რეცეპტორების დეტექციის უნარი დისტალური ტუბულაში NaCl-ის
კონცენტრაციაზე
 ანგიოტენზინის უარყოფითი უკუკავშირი რენინის სეკრეციაზე
 სიმპათიკური ნერვული სისტემის მიერ β1რეცეპტორების(თირკმლის ნერვის) მეშვეობით
რენინის სეკრეციის სტიმულაცია

ანგიოტენზინი ძირითადად ცნობილია როგორც პასუხისმგებელი რენოვასკულური

ჰიპერტენზიის განვითარებაზე,ყოველ შემთხვევაში მის ადრეულ ფაზაში მაინც,თუმცა რენინ-
ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის როლი პირველადი ჰიპერტენზიის განვითარებაში
დადასტურებული არ არის.
ასაკოვან პაციენტებში ანგიოტენზინ II –ს დონე დაბალია.

ქრონიკული თირკმლის პარენქიმული დაავადებისას ჰიპერტენზია არის რენინ-დამოკიდებული

და მოცულობა-დამოკიდებული მექანიზმის კომბინაციის შედეგი.უმეტესად რენინის აქტიურობა
პერიფერიულ სისხლში არ ვლინდება.

სისხლძარღვთა გაფართოების დეფიციტი

ვაზოდილატაციის დეფიციტს(მაგ,ბრადიკინინი,აზოტის ოქსიდი)

ვაზოკონტრიქტორების(მაგ.ანგიოტენზინი,ნორეპინეფრინი) სიჭარბეზე ნაკლებად შეუძლია
ჰიპერტენზიის გამოწვევა.
არტერიების კედლის სიხისტის გამო NO-ს შემცირება დაკავშირებულია მარილ-მგძნობიარე
ჰიპერტენზიასთან-მლაშე საკვების მიღების შემდეგ სისტოლური წნევის 10-20 mmHg -ით აწევა.

თუ თირკმელი ვერ აწარმოებს ვაზოდილატატორების საკმარის რაოდენობას,სავარაუდოდ

მოიმატებს არტერიული წნევა.
ორივეს,ვაზოდილატატორებსა და ვაზოკონსტრიქტორებს გამოიმუშავებს ენდოთელური
უჯრედები.შესაბამისად ენდოთელიუმის ფუნქციის დარღვევა მნიშნვნელოვნად მოქმედებს
არტერიული წნევის მატებაზე.
პათოლოგია და გართულებები

ჰიპერტენზიის ადრეულ ეტაპზე პათოლოგიური ცვლილებები არ ვლინდება. მძიმე ან

ხანგრძლივის ჰიპერტენზიის დროს ზიანდება სამიზნე ორგანოები(პირველ რიგში გულ-
სისხლძარღვთა სისტემა,ტვინი და თირკმელები),რაც ზრდის შემდეგი პათოლოგიების
განვითარების რისკს.

 კორონარული არტერიების დაავადება

 მიოკარდიუმის ინფარქტი
 გულის უკმარისობა
 ინსულტი(უპირატესად ჰემორაგიული)
 თირკმლის უკმარისობა
  სიკვდილი

დაზიანების მექანიზმი მოიცავს გენერალიზებული არტერიოსკლეროზის განვითარებას და

ათეროგენოზის დაჩქარებას.

არტერიოსკლეროზისთვის დამახასიათებელია მედიალური ჰიპერტროფია,ჰიპერპლაზია და

ჰიალინიზაცია.უპირატესად ვლინდება მცირე სანათურის მქონე
არტერიოლებში,განსაკუთრებით თვალსა და თირკმელებში.
თირკმლის არტერიოლების შევიწროება იწვევს საერთო პერიფერიული რეზისტენტობის
გაზრდას.,შესაბამისად იმატებს ჰიპერტენზიის ხარისხი.გარდა ამისა უკვე შევიწროებული
არტერიის სანათური ჰიპერტროფირებული გლუვის კუნთის მცირედი დამოკლებითაც უფრო
მეტად ვიწროვდება ვიდრე ნორმალური არტერიის სანათური.შეიძლება ამ ეფექტებით აიხსნას
ის ფენომენი,რომ ხანგრძლივი ჰიპერტენზიისას სპეციფიური მიზეზების(მაგ.რენოვსკულური
ოპერაცია) მოცილების მიუხედავად არტერიული წნევის ნორმალური ციფრების აღდგენა
თითქმის ვერ ხერხდება.ვითარდება მარცხენა პარკუჭის თანდათანობითი ჰიპერტროფია
მომატებული პოსტდატვირთვის გამო,რაც თავის მხრივ დიასტოლური დისფუნქცია.
შემდგომში პარკუჭი თანდათან ფართოვდება, რაც იწვევს დილატაციურ კარდიომიოპათიას და
გულის უკმარისობას.გულმკერდის აორტის განშრევება ჩვეულებრივ ჰიპერტენზიის შედეგია;
აბდომინური აორტის ანევრიზმის მქონე თითქმის ყველა პაციენტს აქვს ჰიპერტენზია.

სიმპტომები და ნიშნები

ჰიპერტენზია ჩვეულებრივ ასიმპტომატურია სამიზნე ორგანოების დაზიანების

განვითარებამდე.თავბრუსხვევა,სახის წამოხურება,თავის ტკივილი,სისუსტე,ცხვირიდან
სისხლდენა და შფოთვა გაურთულებელი ჰიპერტენზიისას არ ვლინდება.მძიმე ჰიპერტენზიას
შეუძლია გამოიწვიოს მძიმე გულს-სისხლძარღვთა,ნევროლოგიური,თირკმლის და ბადურის
დაზიანების სიმპტომები.

გულის ჰიპერტენზიული დაავადების ადრეულ ნიშანს წარმოადგენს გულის მე-4 ტონი.

ბადურის ცვლილებებს მიეკუთვნება არტერიოლების შევიწროება,ჰემორაგია,ექსუდატები და
ენცეფალოპათიის შემთხვევაში მხედველობის დვრილის შეშუპება(პაპილედემა).პროგნოზის
გაუარესების მიხედვით ცვლილებები იყოფა 4 ჯგუფად:
პირველი ხარისხი: არტერიოლების მხოლოდ შევიწროება

მეორე ხარისხი:არტერიოლების შევიწროება და სკლეროზი

მესამე ხარისხი: სისხლარღვის ცვლილებასთან ერთად ჰემორაგია და ექსუდატი
მეოთხე ხარისხი:მხედველობის დვრილის შეშუპება

wnevis ofisSi gazomvisas sasurvelia Semdegi wesebis dacva

 გაზომვამდე არანაკლებ 3-5 წთ პაციენტი უნდა იყოს მოსვენებულ

მდგომარეობაში.უნდა იჯდეს ფეხებჩამოშვებული და ხელები უნდა ჰქონდეს გულის
დონეზე’.

 წნევის გაზომვა უნდა მოხდეს ტექნიკურად გამართული ინსტრუმენტით,სულ ცოტა 2 ჯერ

თითო ვიზიტეზე 2წთ-იანი ინტერვალით.თუ სხვაობა 5 მმ.ვწყ.სვ -ზე მეტია,გაზომვა
 მესამედაც უნდა ჩატარდეს და უნდა დაფიქსირდეს ყველა გაზომვის მაჩვენებლის
საშუალო.არტერიული წნევის დაფიქსირება ხდება 2მმ.ვწყ.სვ ინტერვალებით

 Mმოციმციმე არითმიის დროს განმეორებითი გაზომვები სასურველია მეტი სიზუსტის

მისაღწევად.

 მანჟეტის გასაბერი ბალონის სიგანე უნდა იყოს მხრის გარშემოწერილობის 40% ხოლო
სიგრძე 80%.თუ ლიმიტირებულია მანჟეტების რაოდენობა, მაშინ უმჯობესია გამოვიყენოთ
დიდი ზომის მანჟეტი.

 დადებული მანჟეტი უნდა იყოს გულის დონეზე

 სისტოლური არტერიული წნევა შეესაბამება კოროტკოვის Iფაზას,კოროტკოვის V ფაზა

შეესაბამება დიასტოლურ არტერიულ წნევას

 წნევა უნდა გაიზომოს ორივე ხელზე. მხედველობაში მიიღება უფრო მაღლი ციფრები

 ხანდაზმულებში, დიაბეტით დაავადებულებში და სადაც მოსალოდნელია

ორთოსტატიულ ჰიპერტნზია წნევა უნდა გაიზომოს ვერტიკალურ პოზიციაშიც.

 არტერიული წნევა იზომება საკვების მიღებიდან 1-2 საათის შემდეგ.ბოლო 30 წუთის

განმავლობაში ადგილი არ უნდა ჰქონდეს ფიზიკურ დატვირთვას, პაციენტმა არ უნდა
მიიღოს ალკოჰოლი, კოფეინი, ნიკოტინი. არ უნდა აღენიშნებოდეს მწვავე ტკივილი,
შარდის ბუშტი არ უნდა იყოს გადავსებული. წნევის გაზომვის პროცესში პაციენტი არ
უნდა საუბრობდეს

წნევის ამბულატორიული მონიტორინგის და თვითკონტროლის ჩვენებები

 სავარაუდო” თეთრი ხალათის” წნევა:

----ოფისში დაფიქსირებული I სტადიის შესაბამისი წნევა.

-----მაღალი წნევა ოფისში ორგანოების ასიმპტომური დაზიანების გარეშე და

დაბალი გულ-სისხლძარღვთა დავადების რისკით

 სავარაუდოა ჰიპერტენზიის არსებობა

-----პრეჰიპერტენიზა ოფისში

------ოფისში ნორმალური წნევა , ორგანოების ასიმპტომური დაზიანებით და

მაღალი გულ-სისხლძარღვთა დაავადების რისკის არსებობით

 “ თეთრი ხალათის” ეფექტის შეფასება არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში

 სხვადასხვა ვიზიტის დროს წნევის გამოხატული ვარიაბელობა

 ავტონომიური,საკვების მიღების შემდეგ, მედიკამენტებით გამოწვეული ჰიპოტენზიის

იდენტიფიცირება

 წნევის მომატება ოფისში და სავარაუდო პრეეკლამსია ორსულებში

 ჭეშმარიტი და ცრუ რეზისტენტული ჰიპერტენზიის იდენტიფიკაცია

 ოფისში დაფიქსირებული წნევა ≥ 140/90 მმ.ვწყ.სვ

თვითგაზომვით დაფიქსირებული წნევა ≥135/85 მმ.ვწყ.სვ.

ამბულატორიული მონიტორინგით საშუალო წნევა

დღის მანძილზე ≥ 135/85. მმ.ვწყ.სვ

ამბულატორიული მონიტორინგით საშუალო წნევა

ღამის მანძილზე ≥120/70 მმ.ვწყ.სვ

ამბულატორიული მონიტორინგით

24- საათიანი საშუალო ≥ 130/80 მმ.ვწყ.სვ

პაციენტის შეფასება

• ჰიპერტენზიული პაციენტის შეფასებას აქვს სამი მიზანი

 შეფასდეს ცხოვრების წესი და გამოვლინდეს სხვა კარდიოლოგიური რისკ

ფაქტორები, თანმხლები დაავადებები

 არტერიული ჰიპერტენზიის გამომწვევი მიზეზების იდენტიფიკაცია

  სამიზნე ორგანოების დაზიანების(გული,თავის ტვინი, პერიფერიული
სიხლძარღვები,თირკმელები, თვალი) და სხვა კარდიოლოგიური
დაავადებების არსებობის ალბათობის განსაზღვრა

• მთავარი/დიდი კარდიოვასკულური რისკ ფაქტორები

 ჰიპერტენზია

 სიგარეტის მოწევა

 სიმსუქნე( სხეულის მასის ინდექსი ≥30kg/m2)

 დაბალი ფიზიკური აქტივობა

 დისლიპიდემია

 შაქრიანი დიაბეტი

 მიკროალბუმინურია და გორგლოვანი ფილტრაციის სიჩქარე< 60 მლ/წთ

 ასაკი ( >55 მამაკაცი, > 65 ქალი)

 ოჯახური ისტორია,ანამნეზში კარდიოვასკულური დავადებები (მამაკაცი<55

წელი და ქალი<65 წელი)

პაციენტის შეფასება ხდება შემდეგი მონაცემებით

• სამედიცინო ანამნეზი

• ფიზიკური გამოკვლევა

• რუტინული ლაბოლატორიული ტესტები

• სხვა დიაგნოსტიკური პროცედურები

ჰიპერტენზიის მიმდინარეობის ხანგრძლივობა

ბოლო ცნობილი ნორმალური წნევის მაჩვენებელი

არტერიული ჰიპერტენზიის მიმდინარეობა

ჰიპერტენზიის გამო ჩატარებული მკურნალობა

მედიკამენტები:ტიპი,დოზა,გვერდითი ეფექტები

ჰიპერტენზიის გამომწვევი საშუალებების მიღება

ესტროგენები
ადრენალური სტეროიდები

კოკაინი

სიმპატომიმეტური საშუალებები

ნატრიუმის ჭარბი მიღება

ოჯახური ისტორია

ჰიპერტენზია

ნაადრევი კარდიოვასკულური დაავადება ან სიკვდილი

ოჯახური ავადმყოფობა:ფეოქრომოციტომა,

რენული ავადმყოფობა, დიაბეტი,პოდაგრა

მეორადი გამომწვევი მიზეზების ნიშნები

კუნთების სისუსტე

ტაქიკარდიის,ოფლიანობის,კანკალის პაროქსიზმები

კანის გათხელება-სტრიები

სამიზნე ორგანოების დაზიანების ნიშნები

თავის ტკივილი

გარდამავალი სისუსტე ან სიბრმავე

მხედველობის სიმახვილის დაქვეითება

ტკივილი გულმკერდის არეში

ქოშინი

გარდამავალი კოჭლობა

სხვა რისკ-ფაქტორების არსებობა

თამბაქოს მოწევა
შაქრიანი დიაბეტი

დისლიპიდემია

დაბალი ფიზიკური აქტივობა

დიეტის ისტორია

ნაჯერი ცხიმები

ნატრიუმი

ალკოჰოლი

ფსიქო-სოციალური ფაქტორები

ოჯახის სტრუქტურა

სამსახურეობრივი სტატუსი

განათლების დონე

სქესობრივი ფუნქცია

ძილის აპნეას მახასიათებლები

ადრეული დილის თავის ტკივილები

დღის ძილიანობა

ხვრინვა

შფოთიანი ძილი

რუტინული ტესტები

• ჰემოგლობინი და/ან ჰემატოკრიტი

• გლუკოზა უზმოდ

• საერთო ქოლესტერინი, დაბალი და მაღალი სიმკვრივის ქოლესტერინი.ტრიგლიცერიდები

• კალციუმი

• სისხლში კალიუმი და ნატრიუმი

• სისხლში შარდმჟავა
 • სისხლში კრეატინინი (GFR გამოთვლა)

• შარდის ანალიზი მიკროსკოპია,ცილა ტესტ-ჩხირით ,ტესტი მიკროალბუმინურიაზე

• ეკგ

დამატებითი ტესტები ანამნეზზე,ფიზიკურ გასინჯვის და რუტინული ლაბოლატორიულ ტესტის

შედეგებზე დაყრდნობით

• გლიკოზირებულიჰემოგლობინი A1c(თუ უზმოდ გლუკოზა >5,6mmol/L (102 mg/d)

ან ანამნეზში დიაგნოსტირებულია დიაბეტი

• რაოდენობრივი პროტეინურია

• შარდის კალიუმი , ნატრიუმის კონცენტრაცია და მათი შეფარდება

• 24 - წნევის მონიტორინგი

• ექოკარდიოგრაფია

• არითმიის დროს ჰოლტერის მონიტორინგი

• კაროტიდების ულტრასონოგრაფია

• პერიფერიული არტერიების/მუცლის ექოსკოპია

• პულსური ტალღის სიჩქარეPWC

• მხარ-გოჯის ინდექსი

• ფუნდოსკოპია

მკურნალობის სამი რგოლი

1. ცხოვრების წესის მოდიფიცირება

2. მედიკამენტური მკურნალობა

3. დაკვირვება და მონიტორინგი

მოდიფიცირება რეკომენდაციები სისტოლური

არტერიული წნევის
შემცირების საშუალო
მაჩვენებელი

წონის შემცირება ნორმალური წონის შენარჩუნება(BMI-18.5- 5-20 მმ ვწყ.სვ

დან 24.9კგ/მ2 -მდე) წონის ყოველი 10კგ-ის
კლებისას
DASH დიეტა დიეტა მდიდარი ხილით, ბოსტნეულით , 8-14 მმ ვწყ.სვ
ყოველდღიური დაბალ -ცხიმიანი საკვებით
ნაჯერი და საერთო ცხიმის დაბალი
შემცველობით

საკვებში სუფრის მარილის სუფრის მარილი არ უნდა აღემატებოდეს 100 2-8 მმ ვწყ.სვ
შემცირება მექ/დღეში (2,4გ ნატრიუმი ან 6გ ნატრიუმის
ქლორიდი)

ფიზიკური აქტივობა ისეთი რეგულარული ფიზიკური აქტივობა, 4-9 მმ ვწყ.სვ

როგორიცაა მაგ. სწრაფი ნაბიჯით სიარული
(სულ მცირე დღეში 30წუთი მაინც კვირის
უმეტეს დღეებში)

ალკოჰოლის ზომიერი დღეში სასმელის არა უმეტეს 2 ერთეულისა 2-4 მმ ვწყ.სვ

მოხმარება მამაკაცებში, და ერთი ერთეულისა ქალებსა
და მცირე წონიან პაციენტებში
 • ჰიპერტენზიის გადაუდებელი და სასწრაფო შემთხვევების დეფინიცია

• ჰიპერტენზიის გადაუდებელი შემთხვევები განისაზღვრება როგორც არტერიული წნევის

სწრაფი მატება>180/120 მმ.ვწყ.სვ. სამიზნე ორგანოების მწვავე დაზიანების არსებობისას

• ჰიპერტენზიის სასწრაფო შემთხვევები განისაზღვრება ,როგორც არტერიული წნევის

სწრაფი მატება>180/120 მმ.ვწყ.სვ. სამიზნე ორგანოების მწვავე დაზიანების გარეშე

• პაციენტი თავსდება ინტენსიური თერაპიის პალატაში

ჰიპერტენზიის გადაუდებელი შემთხვევების მკურნალობა

• უპირატესობა ენიჭება პარენტელარულ მკურნალობას

• წნევის წილობრივი დაქვეითდება ხდება პირველი წუთებიდან ერთი ორი საათის

განმავლობაში 20-25%-ით

• შემდეგ საჭიროა წნევის ფრთხილი დაქვეითება 2-6 საათში 160/100-110 მმ.ვწყ.სვ

• ანტიჰიპერტენზიული პირველი რიგის პრეპარატის შერჩევა უნდა მოხდეს პაციენტის

სრული კლინიკური მდგომარეობის გათვალიწინებით

• სტაბილური მდგომარეობის მიღწევის შემდეგ წნევის შემდგომი დაქვეითება ხდება 24-48

საათში.
თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის მოშლა

• იშემიური ინსულტის დროს ანტიჰიპერტენზიული მკურნალობა რეკომენდირებულია

როცა წნევა >220/120მმ.ვწყ.სვ. საწყისი დაქვეითება ხდება 10-15%-ით

• იშემიური ინსულტის გამო ჩატარებული თრომბოლიზისის დროს წნევა უნდა შენარჩუნდეს

<185/110 მმ.ვწყ.სვ.

• ჰემორაგიული ინსულტის დროს მკურნალობა უნდა დაიწყოს როცა წნევა მეტია>180/105

მმ.ვწყ.სვ

• არტერიული წნევის კონტროლი საშუალო ფარგლებში( 160/110 მმ.ვწყ.სვ) მიზანსეწონილია

მანამ სანამ მდგომარეობის სტაბილიზაცია და გაუმჯობესება არ მოხდება

• მკურნალობა უნდა დაიწყოს ლაბეტალოლით და თუ საჭიროა

ნიტროპრუსიდით,ნიტროგლიცერინით