Left Atrial Volume Index Explained

Left Atrial Volume Index (LAVI) has been found to correlate with mortality from cardiovascular disease and may be measured at the end-
ventricular systole, when the LA is at its maxim size. Gender differences are then accounted for by indexing the volume to body surface area
(BSA) via the Mosteller equation.
•LA Volume = (8 /3 π) x (A1 x A2 / L) = 0.85 x (A1 x A2 / L)
•LAVI = LA Volume / BSA
Where:
•A1 = planimetered LA area in apical 4-chamber (A4C) view;
•A2 = Max. planimetered LA area in apical 2-chamber (A2C) view;
•L = the LA long-axis length determined as the distance of the perpendicular line measured from the middle of the plane of the mitral
annulus to the superior aspect of the LA.
The increases from the normal left atrial volume index may be interpreted as follows:
Left Atrial Volume Index (LAVI) Calculator (mdapp.co)

LAVI (mL/m2) Interpretation

< 16 Below normal range
16 - 35 Normal range
35 - 42 Mildly abnormal
42 - 48 Moderately abnormal
≥ 48 Severely abnormal
• Left ventricle
• Women (26-83 years):
• EDV [mL]: 70-155 mL
• EDVI [mL/m2]: 45-93 mL/m2
• Men (16-83 years):
• EDV [mL]: 83-207 mL
• EDVI [mL/m2]: 47-107 mL/m2
• Right ventricle
• Women (20-83 years):
• EDV [mL]: 68-176 mL
• EDVI [mL/m2]: 48-104 mL/m2
• Men (20-83 years):
• EDV [mL]: 87-244 mL
• EDVI [mL/m2]: 53-123 mL/m2

• End-diastolic volume index is calculated as: EDVI = EDV/BSA [mL/m2]

საკუბიტრილ/ვარლასტანის vs ვარლასტანის ეფექტი
მარცხენა წინაგულის მოცულობაზე პრე-გულის
უკმარიუსობის მქონე პაციენტებში შენახული
განდევნის ფრაქციით

• პრე-გულის უკმარიუსობას პაციენტებში შენახული განდევნის

ფრაქციით (pre-HFpEF) არის ხშირი და არ არსებობს ამისთვის
სპეციფიური თერაპია CV რისკების მართვისა
• მიზანი- გამოვიკვლიოთ ჰიპოთეზა, რომ საკუბიტრილ/ვარლასტანი vs
ვარლასტანი შეამცირერბს მარცხენა წინაგულის მოცულობის
ინდექსს(LAVI) რაც გამოჩნდება გულის ვოლუმეტრული MRI კვლევით
პაციენტებში pre-HFpEF-ით
 კვლევის დიზაინი და მახასიათებლები

• double-blind, double-dummy
რანდომიზირებული კლინიკური კვლევა
რომელიც გაგრძელდა 18 თვის
განმავლობაში(between April 2015 and June
2021.), კარდიოლოგიის ცენტრში, დუბლინში,
სადაც 1460 პაციენტიდან კვევისთვის ამოირჩა
საბოლოოდ 250 პაციენტი, რომელთაგანაც
ყველა იყო:

• 40 წელზე უფროსი
• ჰიპერტენზიით ან დიაბეტით
• მომატებული ბ-ტიპის ნატრიოზული პეპტიდით ((BNP) greater than 20 pg/mL) ან ნ-ტერმინალური
პრო-ბ ტიპის ნატრიორეზული პეპტიდით (pro-BNP greater than 100 pg/mL)
• 28 mL/m 2 ზე მეტი LAVI-ით
• შენარჩუნებული განდევნის ფრაქციით(greater than 50%)
კვლევის გამოსავალი
• 2022 წლის ამერიკის გულის ასოციაციის AHA/ACC) გაიდლაინებში აღნიშნულია საზოგადოებაში pre-HF (რასაც
ასევე უწოდებენ stage B HF ) იდენტიფიკაციის მნიშვნელობა მისი CV და HF რისკთან ასოციაციის გამო.
• pre-HF სკრინინგმა ნატრიორეზული ფაქტორით STOP-HF(St Vincent’s Screening to Prevent Heart Failure) კვლევისას
შეამცირა pre-HF -ის პროგრესირება HFpEF პაციენტებში
თუმცაღა ამ კვლევაში არ იყო ნაჩვენები სპეციფიური ფარმაკოლოგიური თერაპია.
• სხვა კვლევები pre-HF HFREF(pre-HF with reduced left ventricular ejection fraction) პაციენტებში კარგი შედეგი აჩვენა
angiotensin-converting enzyme inhibitor თერაპიის დროს გულის უკმარისობის და კარდიოვასკულური შემთხვევების
შემცირებაში
• თუმცა საზოგადოებაში pre-HFpEF-ის მაღალი პრევალენსი(an estimated 30% to 63% of older adults with hypertension or
diabetes,) ხაზს უსვამს ამ კოჰორტაზე მეტი კვლევის საჭროებას
• pre-HFpEF დიაგნოზი საჭიროებს გულის უკმარისობის სიმპტომთა არ არსებობას რაც ძალზედ სუბიექტურია ,
თუმცა 2022 წლის AHA/ACC გაიდლაინი ამბობს რომ ის დიაგნოსტირდება ასიმპტომურ პაციენტებში შენახული
ფრაქციით რომელთაც აღენიშნებათ სულ მცირე 1 ჩამოთვლილიდან:
structural heart disease, including elevated left atrial size; increased filling pressures; cardiovascular risk factors with increased
natriuretic peptides; or persistently elevated cardiac troponins, in the absence of competing diagnoses.1 Aging, long-standing
hypertension, diabetes, obesity, and chronic inflammatory comorbidities predispose individuals to abnormalities in cardiac chamber
and vascular compliance leading to tissue stiffness, icreased filling pressures, hypertrophy, reduced stroke volume, and reactive
myocardial fibrosis
Sacubitril/valsartan

• ნატრიორეზული პეპტიდების გამოთავისუფლება ,ძირითადად

მიოკარდიუმში, არის ენდოგენური დამცველობითი პასუხი, რაც
ეხმარება პაციენტს შეინარჩუნოს დამყოლობა და ფუნქცია გულის და
ვასკულური გლუვი კუნთების ციკლური გუანოზინ
მონოფოსფატის(cGMP) აქტივობის გაზრდით
• Sacubitril/valsartan არის პირველი კლასის ანგიოტენზინ ნეპრილიზინის
რეცეპტორის ბლოკერი რომელიც ამცირებს ვაზოაქტიური
სუბსტანციების დაშლას, მათ შორის ნატრიორეზული პეპტიდის.
• კვლევები ამ პრეპარატზე HFpEF-ის დროს ჩატარებულია თუმცა pre-
HFpEF კოჰორტაზე ეს პირველი კვლევაა
Key Points

Question Can neprilysin inhibition improve markers of cardiovascular

structure and function in patients with pre–heart failure with preserved
ejection fraction?
Findings In this randomized clinical trial of 250 asymptomatic patients,
sacubitril/valsartan vs valsartan was associated with a reduction in blood
pressure, pulse pressure, and N-terminal pro-b type natriuretic peptide; an
increase in maximal left atrial volume index measured by cardiac magnetic
resonance imaging despite lower filling pressures; less decline in kidney
function; and fewer serious adverse cardiovascular events.
Meaning These findings could reflect improved cardiac and vascular
compliance or adverse cardiac remodeling, and more work is required to
understand the long-term implications.
 კვლევის შედეგი
• ეფექტი გულის სტრუქტურაზე
• Change in maximal LAVI was greater in patients assigned to receive sacubitril/valsartan (6.9 mL/m2; 95% CI, 0.0 to
13.7) vs valsartan (0.7 mL/m2; 95% CI, -6.3 to 7.7; P < .001)

• , sacubitril/valsartan treatmentwas associatedwith greater increase in left ventricular end diastolic volume index (7.1
mL/m2; 95% CI, -1.7 to 15.9) vs the valsartan group (1.4 mL/m2; 95% CI, -7.2 to 10.0; P = .02)
• Inposthoc analyses,we found that sacubitril/valsartanwas associated with a reduction
in left atrial and left ventricular diastolic stiffness index compared to valsartan
• .PP, arterial stiffness, and systemic vascular resistancewere also reduced while arterial
compliance was increased in the sacubitril/valsartan vs valsartan treatment groups
• The LVEDV standardized to a filling pressure of 30 mm Hg (EDV30) was increased
by a median (IQR) 13.8 mL (0.36 to 30.0) in the sacubitril/valsartan group vs 3.85 (-
12.76 to 12.3); 30.0 in those treated with valsartan (P < .001)

• . Left ventricular mass index was reduced in both groups without between-group
differences
• ეფექტი გულის ფუნქციაზე
• Sacubitril/valsartan was associated with increased change in left atrial stroke volume index and left ventricular stroke volume index
compared with valsartan. There were no between-group differences in the change in left ventricular ejection fraction or left atrial
emptying fraction. Doppler echocardiography measured E/e′ was significantly reduced in both treatment groups with no between-group
difference

• ეფექტი 24სთ ამბ წნევაზე, პულსურ წნევაზე და გფრ-ზე

• significant reductions in SBP, diastolic blood pressure, and PP in patients treated with sacubitril/valsartan vs those treated with
valsartan. significant reductions in SBP, diastolic blood pressure, and PP in patients treated with sacubitril/valsartan vs those treated
with valsartan

•
The reduction in mean (SD) estimated glomerular filtration rate in patients assigned to valsartan(-4.9 [11.4]mL/min/1.72m2)was
significantly greater than in those assigned to sacubitril/valsartan (-0.9 [10.6] mL/min/ 1.72 m2; P = .005).
• ეფექტი ნატრიორეზულ
პეპტიდზე
• There was a significant reduction in NTproBNP over
time observed in the sacubitril/valsartan vs valsartan
group, which was sustained throughout the study N-
terminal pro-BNP decreased by -17.7%
(95% CI, -36.9 to 7.4) in patients treated with
sacubitril/valsartan vs an increase of 9.4% (95% CI, -
15.6 to 4.9) in patients treated with valsartan (P
< .001) over the study period
დისკუსია
• ეს კვლევა დაფუძნებულია სხვა კვლევებზე pre-HFpEF შესახებ სადაც
ნეპრიზილინის ინჰიბიცია და ნატრიორეზული პეპტიდის პრეზერვაცია შესაძლოა
სასარგებლო იყოს, მიუხედავად იმისა რომ არსებობს გარკვეული
მტკიცებულება, რომ ნეპრიზილინის კონცენტრაცია პრესიმპტომატურ
პაციენტებში არ არის გაზრდილი
• ნეპრიზილინის ინჰიბიციის ეფექტი მოულოდდნელი იყო. მაზრდილი max LAVI და
LVEDV ინდექსი როგორც წესი ასოცირებულია ცუდ გამოსავალთან
• წინა კვლევებით sacubitril/valsartan არ შეცვალა post-MI პოპულაციაში გულის
საკნების მოცულობები, სიმპტომატურ HFpEF პაციენტებში კი ასოცირებული იყო
LAVI-ის მცირე შემცირებასთან
• შესაძლოა, რომ პირველ მწვავე კარდიოვასკულურ შემთხვევამდე შემცირებული
დრო(First Major Adverse Cardiovascular Event (MACE))
თუმცაღა მცირედით, მიგვანიშნებდეს, რომ მარცხენა წინაგულის გაფართოება
სასარგებლოა?
• მიოკარდიუმის დაბერება სედაციური ზრდასრულებში ასოცირებულა
კარდიული და ვასკულურ რიგიდობასთან, შემცირებულ გულის საკნების
ზომებსა და განდევნის მოცულობასთან.
• LVED-ის გაზრდა გამოწვეული პოსტდატვირთვის შემცირებით შემცირებული
კარდიული რიგიდობით და ვასკულარული დამყოლობის გაუმჯობესებით
ასაკოვან ზრდასრულებში რიგიდი გულებით და ნორმალური ფრაქციით
შესაძლოა იყოს ნიშანი უფრო ჯანმრთელი და წარმატებული დაბერების
• vascular stiff- ness, and cardiac chamber stiffness could explain a change in the pressure-
volume relationship, with increased EDV30 in those treated with sacubitril/valsartan vs
valsartan therapy. In- teractions were seen between cardiac volume changes and ben- eficial
PP changes. Similarly, natriuretic peptide augmenta- tion of cyclic guanosine
monophosphate and reversal of cardiomyocyte stiffness, mediated by titin hypophosphory-
lation, has been shown to increase cardiac chamber volumes in animal models. 18
 დასკვნები

• The results of the PARABLE trial showed that sacubitril/ valsartan can increase left atrial volume index in
the setting of reduced markers of filling pressure in hypertension or diabetes in patients with pre-HFpEF.
This may reflect improved vascular compliance and reduced cardiac chamber stiffness mediated
pharmacologically by natriuretic peptide modulating therapy. However, more work is required to exclude
adverse effects of increased chamber volumes and to understand the long-term benefits and risks of
sacubitril/valsartan in treating pre-HFpEF