მწვავე პანკრეატიტი ვითარდება ქსოვილის ავტოლიზის შედეგად, ლიპოლიზური

და აქტივირებული პროტეოლიზური ფერმენტებით. ანთებითი პროცესი ვითარდება

ნერკოზისა და ნეკრობიოზის საპასუხოდ. მესამეა აპენდიციტისა და ქოლეცისტიტის
შემდეგ. ქალებში 3ჯერ უფრო ხშირია.
ვითარდება ორგანიზმის ადგილობრივი და ზოგადი რეაქციის შედეგად ავტოლიზის
საპასუხოდ.
ხელშემწყობი მიზეზები
მექანიკური - წვენის გამოყოფის შეფერხება ამპულის ბლოკის შედეგად, რომელშიც
იხსნება ნაღვლის საერთო და კუჭქვეშა ჯირკვლის სადინრები. მიზეზები: ოდის
სფინქტერის სპაზმი რეციდუვული ჭვალის შედეგად, ნაღვლკენჭოვანი დაავადების,
მწვავე ქოლეცისტიტის, თორმეტგოჯას დისკინეზიის, დუოდენოპანკრეასული
რეფლუქსის, თორმეტგოჯას დიდი დვრილის შეშუპების და ანთების, ტრავმის
შედეგად.
ნეიროჰუმორული - ცხიმოვანი ცვლის დარღვევები, სისხლძარღვთა სისტემური
დაავადებები.
ტოქსიკური - ალკოჰოლის ჭარბი მიღება.
პათოგენეზი - სადინარშიდა ჰიპერტენზიის გამო ზიანდება აცინუსებიდან გამავალი
სადინრები, სეკრეტი ხვდება ინტერსტიციულ ქსოვილში, ლიპოლიზური
ფერმენტების ზემოქმედებით ვითარდება ნეკროზი. ლიპაზა შლის მხოლოდ
დაზიანებულ უჯრედებს, წვრილი სადინრების გახეთქვის დროის ფოსფოლიპაზა A
აზინებს უჯრედის მემბრანებს, ლიპაზა აღწევს უჯრედში, ახდენს უჯრედშიდა
ტრიგლიცერიდების ჰიდროლიზს ცხიმოვანი მჟავების წარმოქმნით. ქსოვილოვანი
ლიპაზის გამოთავისუფლება აძლიერებს ლიპოლიზური ფერმენტების ეფექტს,
წარმოიქმნება პარენქიმაში ნეკროზისა და ნეკრობიოზის კერები. ნეკროზის კერის
პერიფერიებზე ვითარდება ანთებითი რეაქცია ანთების მედიატორების - ჰისტამინის,
სეროტონინის, კალიკრეინ-კანინური სისტემის მონაწილეობით, ირღვევა
მიკროცირკულაცია, სისხლძარღვების განვლადობის გაძლიერების შედეგად
ვითარდება შეშუპება. ამ ეტაპზე შეიძლება პროცესი გახდეს აბორტული, რაც იწვევს
მწვავე პანკრეატიტის შეშუპებითი ფორმის განვითარებას.
პროცესის ნაკლებსაიმედო მიმდინარეობის შემთხვევაში ვითარდება უჯრედშიდა
აციდოზი. ავტოკატალიზური პროცესების შედეგად არააქტიური ტრიფსინოგენი
გარდაიქმნება აქტიურ ტრიფსიდან, ის შემდეგ ააქტიურებს ლიზოსომურ
ფერმენტებს, კალიკრეინ-კინინურ სისტემას, რაც იწვევს ავტოლიზს და ქსოვილის
ნეკროზს. ელასტაზა შლის ვენულების კედლებს, რის შედეგადაც ვითარდება
მასიური სისხლჩაქცევები, რაც ხელს უწყობს ავტოლიზის გავრცელებას. ვითარდება
დისემინირებული მიკროთრომბოზები, პროგრესირებს სწრაფად. ჰემორაგიული
ნეკროზის დროს თავისუფლდება ლიპოლიზური ფერმენტები, პროტეოლიზური და
ლიპოლიზური ფაზები ურთიერთქმედებენ, რაც გარდაქმნის ცხიმოვან
პანკრეონეკროზს ჰემორაგიულ ნეკროზად.
პანკრეასის ქსოვილის ავტოლიზის ტოქსიკური პროდუქტები ინწვევს ორგანიზმის
მკვეთრად გამოხატულ ინტოქსიკაციას. ორგანიზმის სითხის დიდი ნაწილი
განიცდის სეკვესტრაციას პარაპანკრეასული ქსოვილის, კოლინკის ჯორჯლის,
რეტროპერიტონეული ქსოვილის ვრცელი შეშუპების და განვითარებული
პერიტონიტის შედეგად ნაწლავთა პარალიზური გაუვალობის გამო. ორგანიზმი
განიცდის დეჰიდრატაციას, ირღვევა ელექტროლიტებისა და მჟავა-ტუტოვანი
წონასწორობა. ინტოქსიკაცია ჰიპოვოლებიასთან ერთად იწვევს შოკის განვითარებას.
ჰემორაგიული დიფუზურ-კეროვანი პანკრეონეკროზის დროს ვლინდება
სუბტოტალური ან ტოტალური ნეკროზი.
აბორტული ფორმა - შეშუპებითი პანკრეატიტი.
ლიპოლიზური ფერმენტებით ავტოლიზის შემთხვევაში - ცხიმოვანი
პაკრეონეკროზი.
პროტეოლიზური ფერმენტებით ავტოლიზის შემთხვევაში - ჰემორაგიული
პაკრეონეკროზი, რომლის დროსაც გვაქვს პერიტონიტი.
კლინიკური სურათი - 1-3 დღე როგორც აბორტული, ისე პროგრესირებადის დროს
ტკივილი ეპიგასტრიუმში, სარტყლისებრი ტკივილი, გულისრევა, კოლაფსური
მდგომარეობა. მუცლის კუნთები დაჭიმული არაა, პანკრეასის პროექციის მიდამოში,
კუნთების რეზისტენტობა და მტკივნეულობა (კერტეს სიმპტომი). მარცხენა ნეკნ-
ხერხემლის კუთხე პალპაციით მტკივნეული (მეიო-რობსონის სიმპტომი)
პერისტალტიკის ხმიანობის შესუსტება. ცხიმოვანი ნეკროზის დროს პალპაციით
ინფილტრატი. შებერილობა, ტიმპანიტი. მძიმე პანკრეატიტის დროს კანი
მარმარილოსებრი ელფერით. ჭიპის მიდამოში მოლურჯო-მოყვითალო ლაქები
ადასტურებს სისხლჩაქცევის გაწოვას კუჭქვეშა ჯირკვლის მიდამოში. სპეციფიური
ნიშნებია ტრიფსინის, ქემოტრიფსინი, ელასტაზა და ფოსფოლიპაზა შრატში.
დიაგნოსტიკა - ულტრაბგერითი გამოკვლევა ეტიოლოგიური ფაქტორების
დასადგენად (ქოლეცისტო და ქოლედოქოლითიაზი) პანკრეასის მორფოლოგიური
ცვლილებები. ნეკროზის დროს ექოგენური სიგნალის გაქრობა. რენტგენი ნაკლებად
ეფექტურია, მხოლოდ თანმხლები მდგომარეობების გამოვლენაში გვეხმარება. CT
ავსებს ულტრაბგერას, ავლენს ნეკროზის კერებს, ნეკროზის ბილიკებს, აბსცესს,
კისტას.
ქირურგული მკურნალობა - ქსოვილის დანეკროზებული ნაწილების ამოკვეთა მათი
დაჩირქების განვითარებამდე, პერიტონიტის არსებობის შემთხვევაში მუცლის ღრუს
ოპტიმალური დრენირების უზრუნველყობა, დრენაჟების მოთავსება თერაპიული
ლავაჟისთვის. ამ უკანასკნელისთვის კუჭქვეშა ჯირკვალთან ათავსებენ ნახვრეტებიან
სადრენაჟო მილებს ამ მიდამოს კარგი სანაციისთვის. დრენაჟებს ათავსებენ კუჭქვეშა
ჯირკვლის გასწვრივ და გარეთ გამოაქვთ მუცლის გვერდითი ზედაპირიდან.
დრენაჟებს ათავსებენ მცირე მენჯის ღრუშიც.
პანკრეასის რევიზიისთვის და დრენირებისთვის აწარმოებენ პერიტონიუმის სიგრძივ
გადაკვეთას ორგანოს ზედა და ქვედა კიდეების გასწვრივ, ბლაგვი წესით ახდენენ
ჯირკვლის გათიშვას, ორგანოს ახვევენ ბადექონით, რითაც გამოძევდება ტოქსიკური
ექსუდატი. ხდება ჯირკვლის იზოლაცია, მისი სისხლმომარაგების გაუმჯობესება.
მრავლობითი პანკრეონეკროზის დროს ხდება ლაპარატომია და ეტაპური ლავაჟი.
ღია ჭრილობიდან გამოიყოფა პერიტონიუმის ექსუდატი. ხდება რევიზია და მუცლის
ღრუს სანაცია. განმეორებითი ჩარევის დროს ნეკრექტომია და სეკვესტრექტომია,
აცილებენ მხოლოდ დანეკროზებულ ქსოვილს. პანკრეასის კუდით თუა
შემოფარგლული ნეკროზები ხდება მისი დისტალური რეზექცია. ტოტალური
პანკრენეკროზის დროს ხდება პაკრეატოდუოდენექტომია.