BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

TRƯỜNG ĐẠI HỌC NAM CẦN THƠ

BÀI GIẢNG

SINH LÝ 2
Trình độ: Đại học

Cần Thơ – 2019

LƯU HÀNH NỘI BỘ

i
 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NAM CẦN THƠ Độc lập – Tự do – Hạnh phúc

ĐỀ CƯƠNG CHI TIẾT HỌC PHẦN

1. Tên học phần: Sinh lý

2. Số tín chỉ: 03
3. Phân bổ thời gian:
- Lý thuyết: 2 TC, 30 tiết - Thực hành: 1 TC, 30 tiết - Tự học: 60 giờ
4. Bộ môn phụ trách giảng dạy (Giảng viên phụ trách): Bộ môn Sinh lý – Sinh
lý bệnh, Khoa Y, Trường Đại học Nam Cần Thơ. BSNT. Bùi Lê Hồng Hạnh
5. Điều kiện tiên quyết: Sinh học đại cương, Giải phẫu học
6. Mô tả học phần:
Học phần Sinh lý cung cấp cho sinh viên những kiến thức cơ bản về chức năng,
hoạt động của các cơ quan trong cơ thể người như sinh lý máu, sinh lý của các hệ
cơ quan bao gồm hệ tuần hoàn, hô hấp, tiêu hóa, thần kinh, giác quan, tiết niệu, nội
tiết, sinh dục.
7. Mục tiêu học phần:
Sau khi học xong học phần, sinh viên phải:
- Kiến thức:
+ Trình bày được chức năng và hoạt động của các cơ quan trong cơ thể người.
+ Vận dụng những kiến thức về Sinh lý học vào diễn giải các diễn biến, phản
ứng, hiện tượng trong cơ thể người.
- Kỹ năng:
+ Thực hiện được một số xét nghiệm và phương pháp thăm dò chức năng cơ
bản ứng dụng trong lâm sàng.
+ Có khả năng làm việc và thảo luận nhóm trong quá trình học tập
- Thái độ:
Rèn luyện các phẩm chất đạo đức cá nhân: trung thực, cẩn trọng, chính xác,
khách quan, có ý thức học tập phát triển nghề nghiệp suốt đời.
8. Nội dung học phần

i
 Lên lớp
Tự Tổng
TT Nội dung LT Thực TLHT
học số
hành
1.
1 Sinh lý hệ tuần hoàn 3 6 [2], [3] 9
1. Hoạt động điện của tim
2. Chu kỳ tim
3. Sinh lý hệ mạch
4. Điều hòa hoạt động tim mạch
2 Sinh lý hệ hô hấp 3 6 [2], [3] 9
1. Thông khí phổi
2. Trao đổi khí tại phổi
3. Chuyên chở khí trong máu
4. Điều hoà hô hấp
3 Sinh lý hệ tiết niệu 4 8 [1], [2] 12
1. Đặc điểm cấu trúc và chức năng của
thận
2. Chức năng tạo nước tiểu của thận
3. Các phương pháp thăm dò chức năng
thận
4. Chức năng nội tiết của thận và
điều hòa thăng bằng nội môi
4 Sinh lý hệ tiêu hóa – Gan mật 4 8 [1], [2] 12
1. Các hoạt động chức năng của hệ tiêu
hóa
2. Tiêu hóa ở miệng
3. Tiêu hóa ở dạ dày
4. Tiêu hóa và hấp thu ở ruột non
5. Tiêu hóa ở ruột già
6. Sinh lý gan mật
Tổng 30 60 120

i
9. Phần tài liệu tham khảo:
[1]. Phạm Thị Minh Đức (2011), Sinh lý học, Nhà xuất bản Y học.
[2]. Phạm Đình Lựu (2014), Sinh lý học y khoa, Tập 1 và 2, Nhà xuất bản Y học,
TP. Hồ Chí Minh.
[3]. Trường Đại học Y Hà Nội (2006), Sinh lý học, Nhà xuất bản Y học.
[4]. Học viện quân Y (2005), Thực tập sinh lý học, NXB Quân đội nhân dân.
10. Phương pháp đánh giá học phần:
 Lý thuyết
- Điểm chuyên cần: 20%
- Điểm kiểm tra giữa kỳ: 30% (trắc nghiệm 15 phút)
- Điểm thi cuối học kỳ: 50% (trắc nghiệm 60 phút)
 Thực hành
- Điểm cuối học kỳ: tính điểm trung bình của các bài kiểm tra thực hành.
- Hình thức: kiểm tra kỹ năng thực hành.
Cần Thơ, ngày 1 tháng 6 năm 2018 ...........

Khoa Y Bộ môn

PGS. TS. Phạm Hùng Lực Bùi Lê Hồng Hạnh

HIỆU TRƯỞNG

NGND.GS-TS. Võ Tòng Xuân

i
 MỤC LỤC
Trang

CHƯƠNG 1. SINH LÝ TUẦN HOÀN ...........................................1

CHƯƠNG 2. SINH LÝ HÔ HẤP..................................................35
CHƯƠNG 3. SINH LÝ HỆ TIẾT NIỆU ......................................61
CHƯƠNG 4. SINH LÝ HỆ TIÊU HOÁ ......................................85

i
 CHƯƠNG 1. SINH LÝ TUẦN HOÀN

SINH LÝ TIM

MỤC TIÊU HỌC TẬP:

Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng:
1. Trình bày hoạt động điện của tim.
2. Giải thích các giai đoạn của chu kỳ tim.
3. Trình bày các yếu tố điều hòa hoạt động tim.

1. HOẠT ĐỘNG ĐIỆN CỦA TIM

Hệ tuần hoàn là hệ thống vận chuyển và phân phối máu gồm một bơm và một
hệ thống ống dẫn. Tim có chức năng như một cái bơm, vừa đẩy vừa hút máu, trong
24 giờ tim bóp 10.000 lần đẩy 7.000 lít máu. Tim là động lực chính của hệ tuần
hoàn.Tim phải gồm nhĩ phải và thất phải, bơm máu vào động mạch phổi, mao mạch
phổi. Tại phổi có sự trao đổi oxy và CO2 giữa máu và khí phế nang, sau đó máu ra
khỏi phổi về nhĩ trái. Đó là vòng tuần hoàn phổi.
Tim trái gồm nhĩ trái và thất trái, bơm máu đến tất cả các mô. Máu từ thất trái đi
ra động mạch chủ, các động mạch lớn, nhỏ và mao mạch. Tại mao mạch có sự trao
đổi chất giữa mao mạch và mô. Sau đó máu từ mao mạch về hệ tĩnh mạch rồi về tim
phải. Đó là vòng tuần hoàn lớn.

Hình 3.1. Sự lưu thông máu trong cơ thể

1.1. Đặc điểm cấu trúc chức năng của tim
1.1.1. Tim
Tim là khối cơ rỗng, nặng khoảng 300g, được bao bọc bên ngoài bằng bao sợi,
gọi là bao tim. Toàn bộ tim được cấu tạo bằng cơ tim. Nội tâm mạc có vách ngăn ở
giữa, chia thành tim phải và tim trái. Mỗi nửa tim chia thành 2 buồng tâm nhĩ và

1
tâm thất. Tâm nhĩ có thành cơ mỏng, áp suất trong nhĩ thấp, tâm nhĩ có chức năng
như là một bình chứa hơn là một bơm đẩy máu. Tâm thất có thành cơ dày hơn tâm
nhĩ, tâm thất phải có áp suất trung bình bằng 1/7 của tâm thất trái nên thành mỏng
hơn tâm thất trái.
1.1.2. Hệ thống van tim
- Van nhĩ - thất: giữa tâm nhĩ và tâm thất có van nhĩ - thất, bên trái có van hai lá,
bên phải có van ba lá giúp máu chảy một chiều từ nhĩ xuống thất. Các cột cơ gắn
với van nhĩ - thất bởi các dây chằng.
- Van bán nguyệt: giữa tâm thất trái và động mạch chủ có van động mạch chủ,
giữa tâm thất phải và động mạch phổi có van động mạch phổi. Nó giúp máu chảy
một chiều từ tâm thất ra động mạch.
Tất cả các van đóng mở một cách thụ động, sự đóng mở tùy thuộc vào sự chênh
lệch áp suất qua van. Ví dụ như khi áp lực tâm nhĩ vượt quá áp lực tâm thất thì van
nhĩ - thất mở ra, và máu từ nhĩ xuống thất; ngược lại khi áp lực tâm thất lớn hơn áp
lực tâm nhĩ, van đóng lại, ngăn máu chảy ngược từ thất về nhĩ.

Hình 3.2. Hệ thống van tim

1.1.3. Hệ dẫn truyền
Gồm các tế bào có khả năng phát nhịp cho toàn bộ tim, chúng tạo thành hệ thống
dẫn truyền, dẫn truyền điện thế qua cơ tim. Hệ thống dẫn truyền này đảm bảo cho
các buồng tim co rút đồng bộ, gồm:

2
  Nút xoang: còn gọi là nút Keith-Flack, nằm ở cơ tâm nhĩ, chỗ tĩnh mạch chủ
trên đổ vào tâm nhĩ phải. Nút xoang nhĩ phát xung khoảng 80 - 100 lần/phút. Nút
xoang phát xung nhanh nhất nên là nút dẫn nhịp cho toàn tim nhận sự chi phối của
sợi giao cảm và dây phó giao cảm (dây X).
 Nút nhĩ thất: còn gọi là nút Aschoff - Tawara, ở phần sau bên phải của vách
liên nhĩ, cạnh lỗ xoang tĩnh mạch vành. Nút nhĩ thất phát xung động 50 – 60
lần/phút, được chi phối bởi dây giao cảm và dây X.
 Bó His: đi từ nút nhĩ thất tới vách liên thất, chạy dưới nội tâm mạc xuống phía
phải của vách liên thất khoảng 1cm, còn gọi là bộ nối nhĩ - thất, dẫn truyền điện thế
giữa nhĩ và thất, rồi chia làm hai nhánh phải và trái tiếp tục đi xuống phía phải và
trái vách liên thất, chia thành những nhánh nhỏ chạy giữa các sợi cơ tim thất gọi là
sợi Purkinje. Bộ nối nhĩ - thất, hai nhánh hoặc các sợi Purkinje tần số phát xung rất
chậm 20 – 40 lần/phút, chỉ nhận sợi giao cảm.

Hình 3.3. Hệ thống dẫn truyền trong tim

Xung động từ nút xoang sẽ truyền qua cơ nhĩ, dẫn xung động trực tiếp từ nút
xoang đến nhĩ trái. Ngoài ra xung động từ nút xoang theo ba bó liên nút trước, giữa,
sau đến nút nhĩ thất, rồi theo bó His chạy dưới nội tâm mạc xuống phía bên phải của
vách liên thất khoảng 1cm, theo hai nhánh phải và trái đến mạng Purkinje.
1.1.4. Hệ thần kinh
Chi phối tim là hệ thần kinh thực vật
- Dây X phải chi phối cho nút xoang và dây X trái chi phối nút nhĩ - thất. Các sợi
phó giao cảm đến cơ nhĩ chứ không đến cơ thất.
- Dây giao cảm đến đáy tim theo mạch máu lớn, sau đó phân thành mạng vào cơ
tim, thường là theo sau mạch vành.

3
 Thần kinh giao cảm tiết Norepinephrin, làm tăng tần số nút xoang, tăng tốc độ
dẫn truyền, và tăng lực co bóp. Thần kinh phó giao cảm làm giảm tần số nút xoang,
giảm tốc độ dẫn truyền qua trung gian Acetylcholin.Tác dụng của hai hệ này trái
ngược nhau, nhưng có tác dụng điều hòa để đảm bảo cho sự hoạt đông tim.
1.2. Hoạt động điện học của tim
Các hoạt động điện trong tim khơi mào co bóp tim. Rối loạn hoạt động điện của
tim sẽ dẫn đến rối loạn nhịp và có thể nặng đến mức gây tử vong. Để khảo sát hiện
tượng điện của riêng một tế bào cơ tim người ta dùng một điện kế có hai vi điện
cực, một gắn vào trong tế bào và một ở mặt ngoài màng tế bào cơ tim.
1.2.1. Điện thế màng
Ở trạng thái nghỉ, sợi cơ tim ở tình trạng phân cực, nghĩa là có một hiệu số điện
thế giữa trong và ngoài màng tế bào. Điện thế bên trong âm tính so với ngoài đo
được từ -60mV đến -90mV, có khi lên đến -90mV đến -100mV ở loại sợi dẫn
truyền đặc biệt như sợi Purkinje, được gọi là điện thế màng lúc nghỉ. Điện thế này
bắt nguồn từ sự chênh lệch nồng độ của 3 ion chính là Na+, Ca+ và chủ yếu là K+.
Nồng độ K+ trong tế bào cơ tim rất lớn, gấp 30 lần so với nồng độ K+ ngoài tế bào.
Điện thế màng tế bào cơ tim khi nghỉ ngơi có tính thấm tương đối với K+, K+ có
khuynh hướng khuếch tán ra ngoài theo bậc thang nồng độ. Các anion (A-) trong tế
bào không khuếch tán ra ngoài với K+. Sự thiếu các cation làm điện thế trong màng
âm so với bên ngoài. Điện thế hoạt động của tế bào cơ tim gồm các pha như sau:
Pha 0: Pha khử cực nhanh.
Pha 1: Pha tái cực sớm.
Pha 2: Pha bình nguyên.
Pha 3: Pha tái cực nhanh và nhịp độ chậm hơn pha khử cực nhanh
Pha 4: Pha nghỉ (phân cực), điện thế màng trở về trị số lúc ban đầu và ổn định
Về mặt điện học, tế bào cơ tim chia hai loại:
- Loại đáp ứng nhanh: cơ nhĩ, cơ thất, mô dẫn truyền.
- Loại đáp ứng chậm: nút xoang, nút nhĩ thất.
1.2.2. Điện thế động
1.2.2.1. Cơ chế ion của điện thế màng cơ tim loại đáp ứng nhanh
- Pha 0: Pha khử cực nhanh
+ Hiện tượng: khi có kích thích, màng tế bào bị khử cực, tính thấm của màng
thay đổi, màng tế bào tăng tính thấm đối với Na+ đột ngột (khi đạt đến điện thế
ngưỡng khoảng -70mV) do mở các kênh nhanh. Na+ di chuyển ồ ạt từ ngoài vào
trong tế bào.

4
 + Kết quả: điện thế màng hạ nhanh tới 0mV và trở nên dương tính +30mV
(Overshoot). Điện thế hoạt động vẽ một đường gần như thẳng đứng, gọi là pha khử
cực nhanh, tương ứng với sóng R của điện tâm đồ (ECG).
- Pha 1: Tái cực sớm
+ Hiện tượng: kích thích thoáng qua kênh K+, làm K+ từ trong ra ngoài tế bào.
+ Kết quả: Điện thế màng hơi giảm.
- Pha 2: Pha bình nguyên
+ Hiện tượng: tính thấm của màng đối với K+ giảm, tính thấm với Na+ - Ca2+
tăng, mở các kênh chậm làm cho Ca2+ và một ít Na+ di chuyển vào trong tế bào.
Trong khi đó K+ đi ra ngoài tế bào theo bậc thang nồng độ.
+ Kết quả: Điện thế màng hầu như không đổi. Điện thế hoạt động biểu hiện
dạng bình nguyên. Trong pha này khi Ca2+ đi vào trong tế bào sẽ gây co cơ tim.
- Pha 3: Pha tái cực nhanh
+ Hiện tượng: tính thấm của màng đối với Ca2+ giảm, Ca2+ vận chuyển ra ngoại
bào qua bơm 1 Ca2+/3 Na+ và bơm Ca2+. Chấm dứt co cơ.
Cuối pha 3, bơm Na+-K+-ATPase hoạt động bơm Na+ ra ngoài và K+ vào trong
tế bào theo tỷ lệ 3:2. Ion K+ tiếp tục đi ra ngoài tế bào theo bậc thang nồng độ.
+ Kết quả: Điện thế màng giảm nhanh. Đường biểu diễn đi xuống do các ion
Ca Na+ K+ đi ra khỏi tế bào.
2+

1 2

3
0
4

Hình 3.4. Hoạt động điện thế của sợi cơ thất

5
 - Pha 4: Pha nghỉ (Phân cực)
+ Hiện tượng: K+ có khuynh hướng khuếch tán từ trong ra ngoài tế bào theo
bậc thang nồng độ. Trong khi đó nhiều ion (-) như protein không khuếch tán ra
theo.
+ Kết quả: Bên trong tế bào âm hơn so với bên ngoài màng tế bào. Điện thế
màng trở lại trị số lúc ban đầu khoảng - 90mV và ổn định.
Ở các tế bào cơ nhĩ và thất, không có hoạt động tự phát, pha 4 sẽ kéo dài, cho
đến khi có một kích thích nào đó từ tế bào lân cận, điện thế màng sẽ dần dần tiến
đến ngưỡng và bắt đầu một điện thế hoạt động với các pha như trên.
1.2.2.2. Cơ chế ion của điện thế màng cơ tim loại đáp ứng chậm
Ở loại tế bào đặc biệt của hệ thống dẫn truyền, sẽ không chờ kích thích bên
ngoài một cách thụ động, mà ngay trong trạng thái nghỉ ngơi, cũng tìm cách tự khử
cực lấy. Ở pha 4, có sự giảm từ từ tính thấm của màng đối với K+, tăng tính thấm
đối với Na+ làm tăng điện thế qua màng, điện thế trong màng dần hạ xuống, đưa
đường cong lên gần đường đẳng điện hơn: đó là sự khử cực chậm tâm trương, đặc
trưng cho tế bào tự động. Thuộc tính này khiến chúng có thể tự mình phát ra những
xung động nhịp nhàng theo một tần số nhất định. Vì vậy người ta gọi tim có tính tự
động. Đặc tính này hoàn toàn độc lập với hệ thần kinh, dù cắt bỏ hết các nhánh thần
kinh như trong ghép tim, tim vẫn đập một cách tự động. Giai đoạn này nhanh nhất
ở nút xoang, tiếp là nút nhĩ thất và chậm nhất ở sợi Purkinje, biểu hiện khả
năng phát xung động riêng ở mỗi loại tế bào đặc biệt này.
Một số đặc điểm khác loại đáp ứng nhanh:
- Phân cực màng yếu (pha 4): điện thế màng lúc nghỉ ít âm hơn so với loại đáp
ứng nhanh (gần điện thế ngưỡng hơn).
- Khử cực chậm, pha 0 không dốc nhiều. Sau khử cực dòng Ca2+ và Na+ vào
trong tế bào gần giống pha bình nguyên của loại đáp ứng nhanh.
- Không có đảo ngược điện thế, không có overshoot.
- Không có pha bình nguyên.
- Pha 4 không ổn định: màng tế bào giảm tính thấm từ từ đối với K+. Do đó điện
thế màng tăng dần đến lúc đạt điện thế ngưỡng khoảng -40mV và phát sinh điện thế
động mới.
Các tế bào nút xoang và nút nhĩ thất có quá trình khử cực chậm nên có sự dẫn
truyền kém. Do đó, nút nhĩ thất tạo nên sự chênh lệch thời gian giữa tâm nhĩ co và
tâm thất co, đảm bảo lượng máu từ tâm nhĩ xuống tâm thất đầy đủ trước khi tâm
thất co đẩy máu ra ngoài và bảo vệ tâm thất từ những rối loạn nhịp nhanh có nguồn
gốc trên thất.

6
 Hình 3.5. Sự thay đổi điện thế màng của một sợi cơ tim đáp ứng nhanh hay chậm
1.3. Các đặc tính sinh lý của tế bào cơ tim
1.3.1. Tính hưng phấn tự nhiên của tế bào cơ tim
Tính hưng phấn tự nhiên của cơ tim là khả năng đáp ứng của cơ tim khi có kích
thích tạo điện thế động. Tim gồm hai loại tế bào cơ:
- Những tế bào phát sinh và dẫn truyền xung động, đó là các tế bào nút xoang,
nút nhĩ thất và của mạng Purkinje. Đây là những tế bào có khả năng tự khử cực mà
không cần một xung động kích thích ban đầu. Những rối loạn hoạt động điện sẽ đưa
đến rối loạn nhịp với biểu hiện từ nhẹ đến nặng trên lâm sàng
- Những tế bào trả lời các xung động này bởi sự co, đó là tế bào cơ nhĩ và cơ thất.
Hệ thần kinh có vai trò điều hòa nhịp và lực co cơ tim. Tuy nhiên khi bị tách rời
ra khỏi cơ thể, được nuôi bằng dung dịch dinh dưỡng thích hợp và cung cấp đủ oxy,
tim có thể đập liên tục trong một thời gian lâu. Ở bệnh nhân mà tim không nhận
được xung động thần kinh (ghép tim) tim vẫn có thể hoạt động tốt và có thể thích
ứng với các tình huống stress.
Do tính hợp bào của cơ tim, nên tim hoạt động theo qui luật ''tất cả hoặc
không". Sự kích thích một sợi cơ nhĩ nào đó, sẽ gây một hoạt động điện qua khối cơ
nhĩ, tương tự như vậy đối với cơ thất. Nếu bộ nối nhĩ thất hoạt động tốt, điện thế sẽ
truyền từ nhĩ xuống thất. Khi tác nhân kích thích đủ mạnh đưa điện thế trong màng
tới ngưỡng, cơ tim co bóp ngay tới mức tối đa. Dưới ngưỡng đó cơ tim không phản
ứng gì, tim cũng không co bóp mạnh hơn được.
1.3.2. Tính nhịp điệu của cơ tim
 Tính nhịp điệu là khả năng tự phát sinh nhịp kế tiếp làm cho tim có tần số đập.
Xung động bình thường phát sinh từ nút xoang với tần số trung bình 60 - 100
lần/phút. Tiếp đó, hai tâm nhĩ khử cực đầu tiên, nhĩ phải trước nhĩ trái, đồng thời
lan tới nút nhĩ thất. Xung động tiếp tục theo hai nhánh của bó His vào sợi Purkinje
với vận tốc lớn, do đó những sợi cơ thất được khử cực trong vòng 0,08-0,1s (thời
gian của sóng QRS trên ECG).

7
  Nút xoang phát xung động với tần số cao nhất, còn gọi là nút tạo nhịp của tim,
nó luôn giữ vai trò chủ nhịp chính cho toàn bộ quả tim. Trong những trường hợp
bệnh lý, khi nút xoang và thành phần khác của phức hợp tạo nhịp của nhĩ bị hủy,
nút nhĩ thất sẽ trở thành nút tạo nhịp cho toàn tim với khoảng 40 – 60 lần/phút.
Trong một số trường hợp, mô dẫn truyền, cơ nhĩ và thất cũng có thể tạo nhịp và gọi
là ổ lạc. Như vậy, sự xuất hiện các ổ lạc khiến nhịp tim chậm và có khi máu sẽ
không đủ cho não. Ở những bệnh nhân như vậy, khi cần thiết, có thể duy trì tần số
tim bình thường bằng một máy tạo nhịp nhân tạo. Ngoài ra, còn có những máy tạo
nhịp theo yêu cầu, không những cho hoạt động bình thường của tim, mà còn giúp
tim thích nghi bằng cách tăng tần số lúc vận cơ hay stress.
Bình thường, tần số phát nhịp được điều hòa bởi hệ thần kinh thực vật:
- Tăng hoạt động giao cảm, tăng phóng thích norepinephrin, nhịp tim tăng.
- Tăng hoạt động phó giao cảm, tăng phóng thích acetylcholine, nhịp tim chậm.
1.3.3. Tính dẫn truyền của sợi cơ tim
Điện thế động lan dọc sợi cơ tim bởi dòng điện cục bộ giống như ở tế bào cơ.
 Tính dẫn truyền của loại đáp ứng nhanh
Trong loại đáp ứng nhanh, kênh Na+ bị kích hoạt khi điện thế màng đạt đến trị
số ngưỡng vào khoảng -70mV; Na+ từ ngoài vào trong tế bào làm khử cực tế bào rất
nhanh ở vị trí đó. Vùng này trở nên khử cực. Sự khử cực sau đó lại xảy ra ở vùng kế
tiếp. Sự kiện được lặp đi lặp lại và điện thế động lan truyền dọc sợi cơ như làn sóng
khử cực.
 Tính dẫn truyền của loại đáp ứng chậm
Một dòng điện tại chỗ làm lan truyền điện thế động. Sự dẫn truyền khác về số
lượng so với loại đáp ứng nhanh. Điện thế ngưỡng vào khoảng 40mV ở loại đáp
ứng chậm, và sự dẫn truyền chậm hơn. Vận tốc dẫn truyền loại chậm vào khoảng
0,02 – 0,1m/giây, trong khi vận tốc dẫn truyền loại nhanh là 0,3 – 1m/giây cho tế
bào cơ tim và 1 – 4m/giây cho các sợi dẫn truyền đặc biệt khác trong nhĩ và thất.
Loại đáp ứng chậm dễ bị nghẽn tắc hơn loại nhanh và không dẫn truyền khi kích
thích lặp đi lặp lại với tần số nhanh, vận tốc dẫn truyền thay đổi tùy vùng.
Bảng 3.1. Vận tốc dẫn truyền của các thành phần trong tim
Mô Vận tốc dẫn truyền
Nút xoang, nút nhĩ thất 0,05m/giây
Cơ nhĩ thất 1m/giây
Bó His 0,05m/giây
Hệ Purkinje 4m/giây
Cơ thất 1m/giây
.

8
 Hình 3.6. Hệ thống dẫn truyền và điện thế hoạt đồng từng vị trí trong tim
1.3.4. Tính trơ có chu kỳ
Ở các pha khác nhau của điện thế hoạt động, sợi cơ tim đáp ứng không giống
nhau với một kích thích bên ngoài.
Ở pha 1 và 2, sợi cơ đã được khử cực rồi nên không đáp ứng với bất cứ kích
thích nào, đó là thời kỳ trơ tuyệt đối (0.25-0.3s ở cơ thất). Nó giúp tim không bị rối
loạn hoạt động bởi một kích thích ngoại lai. Đây là cơ chế bảo vệ vô cùng cần thiết,
giúp cho cơ tim không bị co cứng như cơ vân, một sự co cứng của tim sẽ dẫn đến
ngừng tuần hoàn và tử vong.
Ở pha 3, khi điện thế trong màng tăng lên đến -50mV, sợi cơ tim bắt đầu đáp
ứng với các kích thích, tuy còn yếu, đó là thời kỳ trơ tương đối (0.05s ở cơ thất).
Đến cuối pha 3, sợi cơ tim đi vào thời kỳ siêu bình thường, nghĩa là đáp ứng rất dễ
dàng với một kích thích dù nhỏ. Thời kỳ này rất ngắn.
1.4. Các rối loạn hoạt động điện của tim
 Hiện tượng ức chế do làm việc quá sức.
Tính tự động của tế bào tạo nhịp bị ức chế sau một giai đoạn kích thích với tần
số cao. Hiện tượng này gọi là hiện tượng ức chế do làm việc quá sức.
 Hiện tượng vào lại
Trong một số trường hợp, xung động ở tim có thể tái kích thích vùng nó vừa đi
qua trước đó. Hiện tượng này gọi là hiện tượng vào lại.
Ví dụ: bó sợi cơ tim S chia ra làm 2 nhánh R và L. Một nhánh C nối giữa R và L
+ Bình thường xung động xuống bó S sẽ được dẫn truyền dọc theo bó R và L,
vào C ở hai đầu và bị tan ra ở điểm gặp nhau.
+ Tắc cả hai nhánh R và L cùng một thời điểm xung động không thể đi qua.
+ Tắc ở nhánh R: xung động đi qua L, qua C, qua vùng bị ức chế ở nhánh R theo
hướng ngược lại.

9
 Xung động truyền tới có thể bị ức chế nếu nó truyền tới vào lúc vùng cơ tim
này đang ở thời kỳ trơ tuyệt đối. Nếu xung động truyền ngược bị chậm vừa đủ để
thời gian trơ đi qua, xung sẽ truyền ngược về bó S. Đó là hiện tượng vào lại.
Những trường hợp tạo hiện tượng vào lại là:
- Bị tắc một hướng.
- Thời gian trơ có hiệu quả của vùng vào lại ngắn hơn thời gian truyền qua vòng.
Do đó điều kiện thuận lợi gây ra hiện tượng vào lại là thời gian dẫn truyền dài
và thời gian trơ tuyệt đối ngắn.

Hình 3.7. Vai trò của nghẽn tắc một hướng trong hiện tượng vào lại
 Hiện tượng lẫy cò
Hoạt động lẫy cò được gọi như thế vì nó luôn kèm theo một điện thế động trước
đó, được tạo ra do hiện tượng sau khử cực. Có hai loại sau khử cực:
- Sau khử cực sớm: xảy ra khi nhịp tim chậm. Nếu đạt đến ngưỡng có thể gây
thêm một điện thế động nữa.
- Sau khử cực chậm: thí nghiệm cho thấy chiều dài chu kỳ càng ngắn, nồng độ
acetylstrophathidine càng cao, càng dễ gây một loạt ngoại tâm thu.
2. CHU KỲ TIM
2.1. Các hiện tượng trong chu kỳ tim
Tim co dãn theo từng giai đoạn nhịp nhàng. Các giai đoạn này lặp đi lặp lại mỗi
vòng gọi là chu kỳ tim. Mỗi chu kỳ tim dài khoảng 0,8 giây gồm:
2.1.1. Giai đoạn tâm nhĩ thu: kéo dài 0,1s. Hiện tượng nhĩ thu bắt đầu xảy ra sau
đỉnh sóng P trên điện tâm đồ. Khi nhĩ thu, cơ nhĩ co lại, lỗ thông giữa tĩnh mạch chủ
và tĩnh mạch phổi với nhĩ co lại, do độ sai biệt áp suất giữa nhĩ và thất, máu được
đẩy xuống thất, một ít máu cũng bị dội ngược về tĩnh mạch.
Máu từ nhĩ xuống thất gây ra những dao động nhỏ tạo nên tiếng tim thứ tư trên
tâm thanh đồ. Nhĩ thu đẩy 30% lượng máu về thất trong toàn thời kỳ tâm trương.

10
Sau khi co, nhĩ giãn ra suốt thời gian còn lại của chu chuyển tim. Vai trò tâm nhĩ
thu rất quan trọng khi nhịp tim nhanh và hẹp van 2 lá.
2.1.2. Giai đoạn tâm thất thu: kéo dài 0,3 giây, được tính từ lúc đóng van nhĩ thất
đến lúc đóng van bán nguyệt, gồm 2 thời kỳ:
2.1.2.1. Thời kỳ tăng áp (thời kỳ căng tâm thất): 0,05 giây, cơ tâm thất co, áp suất
trong tâm thất tăng cao hơn áp suất trong tâm nhĩ làm đóng van nhĩ thất, gây tiếng
tim thứ nhất trên tâm thanh đồ. Thời kỳ thất thu đi cùng với đỉnh R trên điện tâm
đồ. Lúc này thể tích trong tâm thất không thay đổi, nhưng áp suất tâm thất tiếp tục
tăng gọi là giai đoạn co cơ đẳng trương.
2.1.2.2. Thời kỳ tống máu: 0,25 giây, máu được tống vào động mạch, tâm thất tiếp
tục co, thể tích tâm thất giảm, gồm 2 thì:
- Thì tống máu nhanh: khi áp suất máu trong thất trái vượt quá áp suất tâm
trương trong động mạch chủ (80mmHg) và áp suất trong tâm thất phải vượt quá áp
suất máu trong động mạch phổi (10mmHg), van tổ chim mở và tâm thất bơm máu
ra ngoài. Áp suất trong tâm thất tăng đến mức cực đại sau khi tâm thất bắt đầu thu
khoảng 0,18 giây, lúc này áp suất ở thất trái là 110mmHg và ở thất phải là
25mmHg. Trong giai đoạn này thể tích tâm thất giảm rõ rệt, 4/5 lượng máu của tâm
thất được tống ra. Ở cuối pha này trên điện tâm đồ ghi được sóng T.
- Thì tống máu chậm: áp suất tâm thất giảm từ từ trước khi tâm thất thu chấm
dứt, máu chảy từ từ ra ngoại biên. Gần cuối thời kỳ này, áp suất động mạch chủ hơi
cao hơn thất trái và áp suất động mạch phổi hơi cao hơn thất phải, làm van tổ chim
đóng lại.
Thể tích máu được tống ra từ mỗi tâm thất vào các động mạch trong kỳ tâm thu
gọi là thể tích tâm thu. Mỗi lần tâm thu, tim bơm ra ngoài một lượng máu từ 70 – 90
ml, còn lại trong tâm thất khoảng 50 ml. Lượng máu còn lại này thường cố định
trong mỗi nhịp bình thường nhưng có thể giảm khi tăng sức co thắt của tim hay khi
sức cản bên ngoài giảm và ngược lại. Trong trường hợp tim bị suy, thể tích máu bị
ứ đọng trong tim có thể lớn hơn thể tích máu bơm ra ngoài.
2.1.3. Giai đoạn tâm trương: kéo dài 0,4 giây, gồm 2 giai đoạn:
- Giãn đồng thể tích: áp suất trong tâm thất giảm nhanh, tâm thất trong giai đoạn
này là buồng kín, van nhĩ thất và van tổ chim đóng, thể tích tâm thất không thay đổi.
Khi áp suất trong tâm thất giảm thấp hơn áp suất trong tâm nhĩ, van nhĩ thất mở.
- Giai đoạn đổ đầy thất: lúc đầu tim hút máu về nhanh, áp suất trong tâm thất
tăng dần, 70% lượng máu về thất là về trong giai đoạn này. Khi lượng máu về chạm
vào thành tâm thất gây ra tiếng tim thứ ba trên tâm thanh đồ. Sau đó là tim hút máu
về chậm, giai đoạn này xảy ra trước và trùng với thời gian tâm nhĩ thu. Thể tích
máu trong tâm thất cuối tâm trương gọi là thể tích cuối tâm trương.

11
Hình 3.8. Chu kỳ tim (a: nhĩ thu, b: thất thu, c: tâm trương)

Hình 3.9. Một số thay đổi xuất hiện trong tim suốt một chu kỳ tim

12
2.2. Một số khái niệm về chu kỳ tim
2.2.1. Cung lượng tim (cardiac output): là thể tích máu do tim bơm trong 1 phút.
Cung lượng tim = thể tích nhát bóp x tần số trong 1 phút.
CO = SV x f = 80ml x 70lần = 5600 ml/phút
- Tăng khi: lo lắng, bị kích thích (50-100%), ăn (30%), vận động (70%), nhiệt độ
môi trường cao, có thai, epinephrine, histamin
- Giảm khi: tư thế nằm chuyển sang ngồi hay đứng đột ngột. Nhịp tim nhanh,
bệnh tim.
2.2.2. Chỉ số tim
Để so sánh thể tích phút của những người có kích thước cơ thể khác nhau, người
ta dùng chỉ số tim:
Lưu lượng tim
Chỉ số tim = = 3,2 lit/m2/phút.
S (diện tích cơ thể)
2.2.3. Tiếng tim: dùng ống nghe, máy nghe hoặc áp tai vào tim, người ta sẽ nghe
những tiếng tim sau đây:
 Tiếng tim thứ nhất (T1) trầm và dài rõ ở mỏm tim do:
- Đóng van A-V.
- Mở van tổ chim.
- Do co cơ tâm thất.
- Máu phun vào động mạch.
 Tiếng tim thứ II (T2): thanh và ngắn nghe rõ ở đáy tim do đóng van tổ chim và
mở van A-V.
 Tiếng tim thứ III (T3): rất khó nghe do máu ùa về va vào thành tâm thất trong
thời kỳ đầu tâm trương.
 Tiếng tim thứ IV (T4): do tâm nhĩ co tống máu từ nhĩ xuống thất làm rung thành
tâm thất trong thời kỳ cuối tâm trương.
2.2.4. Khái niệm tiền tải, hậu tải, phân suất phụt
Tiền tải liên quan đến độ giãn của thất trái ngay trước khi co thắt (còn gọi là thể
tích cuối tâm trương). Tiền tải tăng nếu lượng máu về thất nhiều trong suốt tâm
trương
Hậu tải là áp suất động mạch chủ trong giai đoạn van động mạch chủ mở.
Tiền tải và hậu tải tùy thuộc vào đặc tính của hệ mạch và hoạt động tim. Về
phía mạch, trương lực các tĩnh mạch và sức cản ngoại biên ảnh hưởng nhiều đến
tiền tải và hậu tải. Về phía tim, sự thay đổi nhịp tim hay lượng máu bơm trong một
nhịp cũng làm rối loạn tiền tải và hậu tải.

13
 Phân suất phụt: là tỷ lệ giữa thể tích máu bơm từ thất trái trong mỗi nhịp với
thể tích máu trong thất trái cuối kỳ tâm trương, được sử dụng rộng rãi như một chỉ
tiêu về tính co bóp trên lâm sàng.
2.3. Điện tâm đồ
Là đồ thị ghi hoạt động biến đổi điện của tim. Mỗi tế bào có hiện tượng điện
sinh vật, tập hợp tất cả các dòng điện tế bào cơ tim tạo thành dòng điện tim. Dòng
điện này lan khắp cơ thể, ta có thể ghi được bằng cách nối hai điện cực của máy ghi
điện tim với hai điểm khác nhau trên cơ thể.
Điện tâm đồ giúp cung cấp các thông tin về:
+ Hướng cơ thể học của tim.
+ Kích thước tương đối của buồng tim
+ Rối loạn về nhịp và dẫn truyền.
+ Vị trí, mức độ, sự tiến triển của tổn thương do thiếu máu cơ tim.
+ Ảnh hưởng của các rối loạn về nồng độ ion.
+ Tác dụng của một số thuốc trên tim.
2.3.1. Các chuyển đạo chuẩn
Chuyển đạo được định nghĩa là cách mắc một cặp điện cực gồm một điện
cực dương (hay điện cực thăm dò) và một điện cực âm để ghi nhận sự thay đổi
điện thế giữa 2 vị trí khác nhau trên bề mặt cơ thể. Để ghi điện tâm đồ bình
thường, người ta sử dụng các hệ thống chuyển đạo được định hướng trên một vài
mặt phẳng của cơ thể. Lực điện học của tim tại một thời điểm nào đó có thể
được biểu diễn bằng một vectơ 3 chiều. Một hệ thống chuyển đạo được định
hướng trong một mặt phẳng cho phép ghi được hình chiếu của vecto 3 chiều ấy
trên mặt phẳng đó.
Tuỳ theo cách mắc điện cực, ta sẽ có 12 chuyển đạo:
- Chuyển đạo lưỡng cực các chi : DI, DII, DIII
- Chuyển đạo đơn cực chi tăng cường: aVR, aVL, aVF
- Chuyển đạo trước tim: V1, V2, V3, V4, V5, V6
2.3.1.1. Chuyển đạo lưỡng cực: tam giác Einthoven DI, DII, DIII
Dùng hai điện cực của một điện kế đặt ở hai nơi và ghi hiệu số điện thế của hai
nơi đó. Einthoven xem trái tim nằm ở trọng tâm của một tam giác đều mà ba đỉnh là
vai phải, vai trái và đỉnh xương mu.
- DI = VL – VR: hiệu số điện thế giữa tay trái và tay phải.
- DII = VF – VR: hiệu số điện thế giữa chân trái và tay phải.
- DIII = VF – VL: hiệu số điện thế giữa chân trái và tay trái.

14
 Hình 3.10. Vị trí mắc các điện cực ở chi và trước tim
2.3.1.2. Chuyển đạo một cực
Chuyển đạo lưỡng cực chi cho biết hiệu điện thế giữa hai chi mà không cho biết
được điện thế từng chi. Do đó cách mắc chuyển đạo đơn cực được dùng để đo điện
thế từng chi riêng biệt. Đối với các chuyển đạo đơn cực chi chuẩn, điện cực dương
đặt tương ứng ở tay phải, tay trái và chân trái, điện cực còn lại là điện cực trung tính
(điện thế = 0) được tạo bởi tâm của mạch điện hình sao mắc từ 3 đỉnh của tam giác
Einthoven. Bằng cách này điện thế ghi được rất nhỏ khó quan sát trên ECG, do đó
Goldberger đã cải tiến bằng cách mắc điện cực như sau: nối 2 trong 3 điểm (tay
phải, tay trái, chân trái) với điện trở R = 5000 ohms tức là cắt bỏ dây nối cực trung
tính với chi có đặt điện cực dương. Vì điện trở lớn như vậy nên điện thế ở điện cực
này gần bằng 0. Vì vậy có 3 chuyển đạo mới là:
aVR = 3/2 VR. Cực thăm dò nối với cổ tay phải. Cực trung tính nối với cổ tay
trái và cổ chân trái qua điện trở 5000.
aVL = 3/2 VL. Cực thăm dò nối với cổ tay trái. Cực trung tính nối với cổ tay phải
và cổ chân trái qua điện trở 5000.
aVF = 3/2 VF. Cực thăm dò nối với cổ chân trái. Cực trung tính nối với cổ tay
trái và cổ tay phải qua điện trở 5000.
2.3.1.3. Chuyển đạo trước tim
Điện cực thăm dò để ở các vị trí ở trước ngực:
+ V1: cách bờ phải xương ức 2cm, khe liên sườn 4.
+ V2: cách bờ trái xương ức 2cm, khe liên sườn 4.
+ V3: giữa V2 và V4.
+ V4: giao điểm giữa khe liên sườn 5 và đường trung đòn (T).

15
 + V5: giao điểm giữa khe liên sườn 5 và đường nách trước (T).
+ V6: giao điểm giữa khe liên sườn 5 và đường nách giữa (T).
Chuyển đạo V1 V2 có điện cực thăm dò đặt ở vùng thành ngực sát ngay trên
mặt thất phải nên gọi là chuyển đạo trước tim phải. Các chuyển đạo V5 đặt ở
thành ngực sát trên thất trái gọi là chuyển đạo trước tim trái. Các chuyển đạo V3
V4 phản ánh các biến đổi điện thế ở mỏm tim.

Hình 3.11. Các chuyển đạo thông dụng

2.3.2. Điện tâm đồ bình thường
Đường biểu diễn điện tim (điện tâm đồ) gồm có 5 sóng nối tiếp nhau với 6 chữ
cái liên tiếp được đặt tên P, Q, R, S, T. Ba sóng Q, R, S tập hợp lại thành phức bộ
QRS. Sóng ở phía trên đường đẳng điện là sóng dương, sóng ở phía dưới đường
đẳng điện là sóng âm.
2.3.2.1. Nhịp
- Nhịp xoang:
+ Luôn có sóng P đi trước QRS.
+ PR không thay đổi trên cùng một chuyển đạo, độ dài bình thường 0,11-0,20s.
+ P luôn luôn (+) ở DI, DII, aVF, V5, V6 và luôn luôn âm ở aVR.

16
 - Nhịp không xoang: nếu không đạt các tiêu chuẩn trên, có nhiều kiểu rối loạn
nhịp khác nhau.
2.3.2.2. Tần số
- Tần số đều hay không đều: tần số đều khi các khoảng RR bằng nhau hoặc chênh
lệch nhau không quá 0,16s do thở.
- Tính tần số tim trong 1 phút:
+ Nếu tần số đều:
300 60
Tần số (lần/phút) = =
RR (số ô lớn) RR (giây)
+ Nếu tần số không đều:
Nhĩ thất còn liên hệ: ghi một đoạn ECG. Đếm số sóng R/10s x 6
Nhĩ thất không liên hệ: xác định tần số nhĩ, tần số thất riêng.
2.3.2.3. Trục điện tâm đồ
Các lực điện học của tim là những vectơ có độ lớn, phương và hướng riêng.
Người ta biểu diễn chúng bằng những mũi tên gọi là vectơ: độ dài biểu hiện sự khác
biệt về điện thế, phương biểu hiện phương của đường thẳng mà trên đó hiện ra độ
sai biệt điện thế lớn nhất, hướng là hướng lan truyền sóng kích thích. Trục điện
trung bình của các lực điện tim khác nhau trong lúc khử cực và tái cực có thể được
tính dựa trên các chuyển đạo ở chi và tam giác Einthoven.
- Vẽ trục ECG: chọn 2 trong 3 chuyển đạo chuẩn (DI, DII, DIII), tính tổng đại số
của phức bộ QRS. Vẽ các vectơ tương ứng lên tam giác Einthoven hoặc tam trục
kép Bayley, kẻ các đường vuông góc từ đó có thể vẽ được vectơ trục điện tim.

Hình 3.12. Tam giác Einthoven và tam trục kép Bayley để vẽ trục ECG
- Tính góc : góc  là góc tạo bởi đường thẳng nằm ngang (DI) và trục điện tim
trong mặt phẳng trán
+ Tính chính xác: dựa vào hình học phẳng và lượng giác để tính góc .
+ Tính nhanh: ước lượng góc  dựa vào đường vuông góc hoặc phân giác.

17
 Hình 3.13. Sơ đồ vòng tròn ngoại tiếp tam giác Einthoven để xác định góc 
- Kết luận trục:
+ Trục điện tim bình thường:
Trục trung gian : 00   +900
+ Trục điện tim bất thường:
Trục lệch trái : 00    -900
Trục lệch phải : +900    +1800
Trục vô định : -900    -1800
2.3.2.4. Phân tích các sóng, đoạn, khoảng
Sóng là một dao động trên ECG, đoạn là một đoạn thẳng không đi qua sóng,
khoảng là một khoảng cách đi qua sóng. Phân tích 3 nội dung: hình dạng, thời gian
và biên độ.

Hình 3.14. Các sóng của điện tâm đồ

 Sóng P
Sóng P là sóng khử cực hai tâm nhĩ. Bình thường:
- Hình dạng: sóng tròn, đôi khi có móc hay hai pha.
- Thời gian: ≤0,11s (phải đo trong chuyển đạo chuẩn có sóng P biên độ lớn nhất,

18
thường là DII).
- Biên độ: ≤ 2mm.
Sóng P luôn luôn (+) ở DI, DII, aVF, (-) ở aVR, (+) hoặc (-) ở DIII, aVL.
 Khoảng PR (hay PQ)
Khoảng PR là thời gian dẫn truyền xung động từ nhĩ xuống thất. Khoảng PR
được tính từ đầu sóng P đến bắt đầu phức bộ QRS.
Bình thường khoảng PR có thời gian 0,18s, thay đổi từ 0,11 - 0,20s tùy nhịp
tim, nhịp tim nhanh PR ngắn lại, nhịp tim chậm PR dài ra.
 Phức bộ QRS
Phức bộ QRS là phức hợp sóng khử cực 2 tâm thất. Qui ước gọi tên: sóng Q là
sóng (-) đầu tiên trước sóng (+) đầu tiên; sóng R là sóng (+) đầu tiên, các sóng
dương sau đó: R’, R’’, R’’’...; sóng S là sóng (-) sau sóng (+); sóng dạng QS khi
không có sóng (+) chỉ có sóng (-). Nếu biên độ sóng <5mm: q, r, s; nếu > 5mm:
Q, R, S. Trục QRS chính là trục ECG.
- Hình dạng: nhọn hẹp.
- Thời gian:
+ Thời gian chung cho cả QRS: 0,06 - 0,1s (thường 0,07s).
+ Thời gian của riêng sóng Q nếu có <0,04s.
- Biên độ:
+ Ở các chuyển đạo chuẩn: <20mm và >5mm.
+ Ở các chuyển đạo trước tim: đi từ V1 đến V6 sóng R cao dần, sóng S nông
dần, sóng Q chỉ xuất hiện ở tim trái và rất nhỏ. Tỷ số R/S <1 là tim phải, =1 là vùng
chuyển tiếp (hoặc trước chuyển đạo có sóng Q), >1 là tim trái.
+ Biên độ sóng Q: 1-2mm (<1/4R đi sau).
 Điểm J
Là điểm gặp giữa phần cuối của sóng QRS và đường đẳng điện. Bình thường
điểm này nằm trên đường đẳng điện hoặc hơi chênh về cùng phía với sóng T,
nhưng không quá 1mm so với đoạn PR trước đó. Điểm J là điểm bắt đầu đoạn ST.
 Đoạn ST
Đoạn ST được tính từ điểm J đến bắt đầu sóng T.
- Hình dạng: mềm mại, dốc lên, tiếp xúc với sóng T không tạo góc.
- Biên độ: nằm trên đường đẳng điện hoặc hơi chênh:
+ Chênh lên: < 1mm ở chuyển đạo ngoại biên.
< 2mm ở chuyển đạo trước tim.
+ Chênh xuống: <0,5mm ở tất cả các chuyển đạo.
 Sóng T

19
 Sóng T là sóng tái cực hai tâm thất. Bình thường:
- Hình dạng: sóng tù đầu, rộng, không cân xứng, chiều lên thoai thoải, chiều
xuống dốc.
- Thời gian: thường không xác định được vì không rõ điểm bắt đầu, được tính
gián tiếp qua khoảng QT.
- Biên độ: biên độ thấp và tỷ lệ với QRS, thay đổi từ 1 - 4mm và cùng hướng với
QRS. Từ V1  V6, sóng T phải chuyển từ (-) sang (+).
 Khoảng QT
Khoảng QT là thời gian tâm thu điện học. Khoảng QT được tính từ đầu phức bộ
QRS đến hết sóng T.
Bình thường thời gian của khoảng QT thay đổi tỷ lệ nghịch với tần số tim. QT
còn phụ thuộc vào giới tính.
Ví dụ: ở tần số tim là 80lần/phút, QT= 0,34s ± 0,04s
 Sóng U
Sóng U chưa biết rõ cơ chế, thường xuất hiện ở V2 và V3.
- Hình dạng: dẹp.
- Thời gian: nhỏ. Biên độ: 1 - 2mm, cùng chiều với sóng T.
3. ĐIỀU HÒA HOẠT ĐỘNG TIM
3.1. Điều hòa hoạt động nút xoang
3.1.1. Cơ chế thần kinh
 Hệ thần kinh thực vật
- Phó giao cảm
Dây X phải ảnh hưởng mạnh trên nút xoang. Kích thích X phải làm chậm nhịp
phát xung động của nút xoang, có thể làm ngưng trong vài giây.
Dây X trái ức chế chủ yếu trên mô dẫn truyền nhĩ thất và gây ức chế nhĩ thất.
Tác dụng của phó giao cảm trên mô nút: làm chậm nhịp. Tác dụng của phó giao
cảm có thời gian tiềm tàng ngắn, nhanh, điều hòa từng nhịp một.
Hóa chất trung gian là acetylcholine.
- Giao cảm
Tác dụng giao cảm trên mô nút là làm tăng nhịp. Tác dụng giao cảm lâu hơn phó
giao cảm, do norepinephrine được phóng thích bị lấy 1 phần ở tận cùng thần kinh.
Giao cảm trái có tác dụng làm tăng co bóp nhiều hơn tăng nhịp.
Giao cảm phải có tác dụng làm tăng nhịp nhiều hơn tăng co bóp.
Hóa chất trung gian: norepinephrine.
 Các phản xạ:
- Phản xạ áp cảm thụ quan: khi áp suất máu tăng sẽ kích thích vào các áp cảm thụ
quan (Baro receptor) ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh, xung động

20
sẽ theo dây thần kinh Cyon và Hering đến hành não kích thích dây thần kinh X làm
tim đập chậm và giảm huyết áp.
- Phản xạ tim – tim (Bainbridge): khi truyền nước hoặc máu ở vật gây mê làm
tăng nhịp tim, vì kích thích các thể tiếp nhận ở nhĩ làm tăng nhịp. Một phần sự tăng
nhiệt là do tăng thể tích máu ở nhĩ làm căng kích thích nút xoang.
- Phản xạ do các thể tiếp nhận ở phổi và ruột, thất trái: thất trái khi bị căng gây
phản xạ làm giảm nhịp tim giảm huyết áp. Các thể Pacini có các áp cảm thụ quan
điều hòa lưu lượng máu nội tạng.
- Phản xạ mắt – tim: ép vào nhãn cầu kích thích thần kinh V tạo xung vào hành
não, kích thích thần kinh X làm tim đập chậm.
- Phản xạ Goltz: đánh mạnh vào vùng thượng vị hoặc co kéo các tạng ở trong
bụng khi giải phẫu có thể gây ngưng tim. Vì kích thích vào đám rối thần kinh ở
thượng vị xung động sẽ theo dây tạng lên hành não kích thích thần kinh X.
- Phản xạ thụ thể hóa học: kích thích thụ thể hóa học ở động mạch cảnh làm tăng
nhịp thông khí và độ sâu của hô hấp nhưng chỉ làm thay đổi nhẹ nhịp tim. Cơ chế
phản xạ: kích thích thụ thể hóa học có tác dụng kích thích thần kinh X ở hành não
do đó làm chậm nhịp.

Hình 3.15. Phản xạ áp cảm thụ quan

3.1.2. Vai trò của hô hấp đối với nhịp tim
Nhịp tim tăng khi hít vào và giảm khi thở ra.
3.1.3. Ảnh hưởng của vỏ não:

21
 Các cảm xúc sợ hãi đều ảnh hưởng đến hoạt động tim.
3.1.4. Cơ chế thể dịch
 Ảnh hưởng của các hormon: tủy thượng thận, tuyến giáp, tuyến tụy (glucagon)
làm tăng nhịp tim.
 Ảnh hưởng của O2 và CO2 trong máu:
- Giảm oxy trong máu làm tim đập nhanh.
- Tăng CO2 trong máu làm tim đập nhanh nhưng nếu CO2 trong máu tăng quá
cao gây ngừng tim.
 Các ion:
- K+ tăng gây rối loạn nhịp.
- Ca++ tăng cao gây ngưng đập ở kỳ tâm thu.
3.2. Điều hòa hoạt động cơ tim
3.2.1 Điều hòa bên trong chức năng cơ tim
 Điều hòa bằng cơ chế Frank – Starling
Khi tăng lượng máu về tim, trong vài nhịp đầu lượng máu do tim bơm ra kém
hơn lượng máu về, máu ứ trong tâm thất làm cơ tim bị căng và tâm thất co mạnh
hơn trong chu kỳ tim sau, tim bơm một lượng máu ra ngoài lớn hơn bình thường
cho đến khi lượng máu bơm ra bằng lượng máu về.
Khi tăng sức cản ngoại biên, trong một vài nhịp đầu, tâm thất lúc đầu không
bơm ra một lượng máu giống như bình thường. Do đó máu ứ trong tâm thất cuối kỳ
tâm trương và tim đáp ứng bằng cách co mạnh hơn trong những chu kỳ sau.
Cơ chế Frank – Starling có thể tóm tắt là: sức co bóp của cơ tim tỉ lệ thuận với
chiều dài của sợi cơ tim trước khi co, nghĩa là trước khi co sợi cơ tim càng giãn, tức
là tiền tải tăng, thì sức co của cơ tim càng mạnh đẩy máu ra động mạch.
 Điều hòa bởi nhịp tim
Thay đổi tần số co bóp sẽ làm thay đổi lực phát sinh do cơ. Sự tăng từ từ của lực
phát sinh khi khoảng cách giữa các nhịp giảm đột ngột là do tăng từ từ nồng độ
Ca++ trong tế bào. Có hai cơ chế tham gia:
- Tăng số lần khử cực trong một phút.
- Tăng dòng Ca++ đi vào trong khử cực. Ca++ đi vào cơ tim trong giai đoạn bình
nguyên. Khi khoảng cách giữa các nhịp giảm, số bình nguyên trong một phút tăng,
làm tăng nồng độ Ca++ trong tế bào. Sự thay đổi thoáng qua của khoảng cách giữa
các nhịp cũng ảnh hưởng đến lực co bóp.

3.2.2. Điều hòa ngoại sinh với chức năng của tim
 Điều hòa bằng cơ chế thần kinh
- Giao cảm

22
 Hệ giao cảm làm tăng tính co bóp của nhĩ và thất. Giao cảm bên trái có tác dụng
trên co bóp tâm thất mạnh hơn giao cảm bên phải.
Chất trung gian là norepinephrine hay catecholamine trong máu tác dụng lên thụ
thể  ở màng tế bào cơ tim, kích hoạt các kênh Ca2+ trong màng tế bào cơ tim làm
tăng dòng Ca2+ đi vào trong giai đoạn bình nguyên và nhiều Ca2+ được phóng thích
từ lưới nội bào, làm tăng co cơ.
- Phó giao cảm
Acetylcholine được phóng thích bởi hệ phó giao cảm, tác dụng trên thụ thể
muscarinic trong màng tế bào cơ tim. Phản ứng này ứng chế men adenylcyclase.
Hậu quả làm giảm nồng độ AMP vòng trong tế bào, giảm độ dẫn Ca2+ qua màng tế
bào và làm giảm tính co bóp của cơ.
- Phản xạ thụ thể áp suất: kích thích thụ thể áp suất xoang cảnh và quai động
mạch chủ có thể làm giảm sức co bóp của cơ tim.
 Điều hòa hóa học
- Hormon
+ Hormon thượng thận: tủy thượng thận bài tiết epinephrine, nồng độ
epinephrine trong máu càng tăng, áp suất tâm thất càng tăng, tính co bóp càng
tăng. Hormon vỏ thượng thận hydrocortisone làm tăng tác dụng trợ tim của
catecholamine.
+ Hormon tuyến giáp làm tăng cung lượng tim, hồi hộp, tăng nhịp tim và co
bóp, tăng mật độ các thụ thể  trong mô cơ tim.
+ Hormon tụy: insulin, glucagons làm tăng co bóp.
+ Hormon tuyến yên: suy chức năng tuyến yên gây rối loạn tim mạch là do
thiếu hormone vỏ thượng thận và hormone tuyến giáp.
- Khí trong máu
+ Giảm oxy trong máu làm tăng co bóp cơ tim và tăng cung lượng tim nhưng
nếu giảm quá mức sẽ có tác dụng ngược lại.
+ Tăng CO2 trong máu làm tăng nhịp tim và tăng sức co bóp của tim nhưng nếu
CO2 trong máu tăng quá cao gây ngừng tim.
- Các ion trong máu:
+ Ca2+ tăng: tăng co thắt.
+ Na+ giảm: giảm điện thế tim.
+ K+ tăng: liệt cơ nhĩ, thời gian QRS tăng.

23
 SINH LÝ MẠCH MÁU

MỤC TIÊU HỌC TẬP:

Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng:
1. Trình bày tuần hoàn trong động mạch, mao mạch và tĩnh mạch.
2. Trình bày các cơ chế điều hòa tuần hoàn ngoại biên.

Các mạch máu là hệ thống ống dẫn kín mang máu từ tim đến mô và về tim.
Một ít dịch gian bào vào hệ Lympho rồi mới đổ vào mạch máu.
Cấu tạo thành mạch:
 Động mạch: gồm 3 lớp:
- Lớp trong: lớp tế bào nội mô.
- Lớp giữa: cơ trơn và mô đàn hồi.
- Lớp ngoài: mô liên kết.
 Tĩnh mạch: Cũng có 3 lớp như ĐM nhưng lớp giữa mỏng hơn ít cơ trơn và mô
đàn hồi hơn.
 Mao mạch: không có cơ trơn, chỉ có một lớp tế bào nội mô.

Hình 3.16. Cấu tạo thành mạch

1. HUYẾT ĐỘNG HỌC
1.1. Vận tốc - lưu lượng
- Vận tốc là khoảng cách máu di chuyển trong một đơn vị thời gian được tính
bằng mm/giây.
- Lưu lượng là thể tích máu di chuyển trong một giây (ml/s)
- Giữa lưu lượng và vận tốc:

24
 Q V: Vận tốc
V  Q: Lưu lượng
A A: Thiết diện
Khi lưu lượng không đổi thì vận tốc tỉ lệ nghịch với thiết diện. Trong hệ mạch
tổng thiết diện cao nhất ở mao mạch nên vận tốc máu thấp nhất, ở động mạch chủ
vận tốc máu cao nhất.
1.2. Công thức Poiseuille
Liên hệ giữa áp suất và lưu lượng:
 .r 4 Q: Lưu lượng bơm của tim.
Q  P.
8.l P: Huyết áp.
8 .l r: Bán kính mạch máu.
P  Q.
 .r 4 : Độ ớ
1.3. Áp suất đóng mạch
ề trong lòng
Áp suất trị số P nào đó mà máu không còn chảy ạ mạch (mặc dù trị số
đó chưa giảm bằng 0). Trị số áp suất tương ứng với lúc mạch xẹp gọi là áp suất đóng
mạch
1.4. Sức cản mạch
P 8 .l
R  R: Là sức kháng mạch.
Q  .r 4
Trong hệ mạch, độ nhớt và chiều dài không thay đổi. Do đó sức cản R tùy thuộc
bán kính r của mạch. Tiểu ĐM và mao mạch có R cao nhất
Trong trường hợp hệ mạch ghép nối tiếp thì sức cản toàn phần bằng tổng sức
cản từng phần. Còn hệ mạch ghép song song thì sức cản toàn phần nhỏ hơn sức cản
từng phần.
Một số trường hợp làm độ nhớt máu tăng: tăng Hematocrit, tăng tế bào máu,
tăng protein huyết tương, bệnh hồng cầu hình cầu (Spherocytose) sẽ làm tăng sức
kháng mạch.
2. TUẦN HOÀN TRONG ĐỘNG MẠCH
Đưa máu từ tim đến mô, thành động mạch gồm 4 lớp: nội mạc, đàn hồi, cơ trơn, mô
liên kết. Cơ trơn nhận các sợi thần kinh tiết Acetylcholine gây dãn mạch. Tiểu động
mạch là nơi có kháng lực lớn nhất
2.1. Đặc tính sinh lý của động mạch
 Tính đàn hồi:
Động mạch dãn ra lúc tâm thu và co lại lúc tâm trương, tính đàn hồi này có hai
tác dụng:
- Làm máu chảy liên tục mặc dù tim co bóp tống máu vào động mạch từng đợt.

25
 - Làm tăng lượng máu lưu chuyển
 Tính co thắt:
Thành động mạch có cơ trơn co lại làm hẹp lòng mạch máu, giảm lượng máu.
Đặc tính này giúp động mạch thay đổi thiết diện, điều hòa lượng máu đến các bộ
phận của cơ thể.
2.2. Hiện tượng mạch đập
Trong thì tâm thu, áp suất từ tim đẩy máu đi ra trước và gây ra sóng áp suất lan
dọc theo động mạch. Sóng áp suất làm căng thành động mạch khi nó đi qua va có
thể sờ được gọi là mạch đập. Nhịp lan truyền của sóng áp suất độc lập và cao hơn
vận tốc dòng máu, khoảng 4m/giây trong động mạch chủ, 8m/giây trong động mạch
lớn và 16m/giây trong động mạch nhỏ ở người trẻ.
2.3. Huyết áp động mạch
Máu di chuyển trong động mạch với một áp suất gọi là huyết áp (HA). Huyết áp
động mạch là lực của máu tác động lên một đơn vị diện tích thành động mạch. Máu
chảy được trong động mạch là kết quả của lực đẩy máu của tim và lực cản của
thành động mạch, trong đó lực đẩy máu của tim mạnh hơn nên máu chảy được
trong động mạch. Đơn vị đo huyết áp là mmHg hoặc Kpa (1Kpa = 7,5mmHg).
- Huyết áp tối đa hay huyết áp tâm thu: tùy thuộc sức co bóp của tim và thể tích
tâm thu, dao động từ 90-140 mmHg.
- Huyết áp tối thiểu hay huyết áp tâm trương: tùy thuộc sức kháng của mạch máu,
dao động từ 50-90 mmHg.
- Huyết áp trung bình: là áp suất máu trung bình trong một chu kỳ tim của đoạn
mạch. Cách tính = HA tâm trương + 1/3 hiệu áp. HA trung bình phụ thuộc vào sức
cản ngoại biên.
- Hiệu áp: hiệu số giữa HATT và HATTrương, bình thường 50 mmHg.
2.3.1. Phương pháp đo huyết áp
 Đo trực tiếp: cho ống thông vào động mạch, đo HA bằng máy dao động hoặc
HA kế Ludwig. Đồ thị ghi được bằng 3 sóng:
- Sóng cấp I: (sóng ) là những sóng nhỏ do tim co bóp tạo nên, đỉnh sóng ứng
tâm thu, đáy sóng ứng tâm trương.
- Sóng cấp II: (sóng ) nối các đỉnh sóng cấp I tạo thành sóng cấp II, do ảnh
hưởng của hô hấp lên huyết áp.
- Song cấp III: (sóng ): nối đỉnh sóng cấp II tạo thành sóng cấp III, do ảnh
hưởng của trung tâm vận mạch lên huyết áp.

26
 Hình 3.17. Các sóng , ,  của huyết áp động mạch đo bằng phương pháp trực tiếp
 Đo gián tiếp: dùng máy đo huyết áp, có hai phương pháp.
- Phương pháp nghe của Korotkoff: dùng huyết áp kế thủy ngân hay đồng hồ,
quấn túi khí quanh cánh tay, trên nếp khuỷu 2 cm. Đặt ống nghe để nghe mạch đập
ở động mạch cánh tay, 1/3 trong của nếp khuỷu. Khi bơm hơi vào túi khí, mạch
máu bị hẹp dần sẽ tạo ra tiếng động, cho đến khi áp suất trong túi khí lớn hơn mức
huyết áp tâm thu, đến lúc động mạch cánh tay bị ép hoàn toàn làm máu không chảy
qua, lúc này không nghe được tiếng động. Bơm tiếp 30 mmHg, sau đó giảm áp suất
trong túi khí xuống dần, đến khi áp suất trong túi khí bằng với áp suất tâm thu, mỗi
lần tim bóp, một ít máu vượt qua chỗ bị hẹp và đập vào cột máu bên dưới, gây ra
tiếng động ta nghe được, ứng với trị số huyết áp tâm thu. Tiếp tục giảm áp suất
trong túi khí, mỗi kỳ tâm thu lại nghe một tiếng động, những tiếng này ngày càng to
sau đó giảm rồi mất hẳn. Đó là tiếng động Korotkoff. Trị số áp suất lúc tiếng động
mất là huyết áp tâm trương. Tiếng Korotkoff được chia thành 5 giai đoạn:
 Giai đoạn 1: tiếng xuất hiện đầu tiên, ứng với huyết áp tâm thu
 Giai đoạn 2: tiếng to hơn, đều đặn
 Giai đoạn 3: tiếng to lên
 Giai đoạn 4: tiếng mờ đi
 Giai đoạn 5: tiếng mất hẳn, ứng với huyết áp tâm trương.
- Phương pháp bắt mạch của Ravi Roci: cũng như trên thay vì dùng ống nghe,
nghe mạch đập, ta bắt mạch ở động mạch quay. Bơm khí vào túi khí đến lúc mạch
không đập, sau đó giảm áp suất xuống, mạch sẽ đập trở lại, ứng với huyết áp tâm
thu. Tiếp tục giảm áp suất đến 0 mmHg. Phương pháp bắt mạch chỉ cho biết huyết áp
tâm thu, không cho biết huyết áp tâm trương.

27
 Hình 3.18. Đo huyết áp động mạch gián tiếp
2.3.2. Các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp
- Ảnh hưởng của cung lượng tim: Cung lượng tim tăng làm cho tuần hoàn tăng,
dẩn tới HA tăng. Khi nhịp tim tăng cung lương tim tăng, dẫn tới huyết áp tăng. Nếu
nhịp trên 140 lần/phút, thời gian tâm trương giảm, máu về ít, tuần hoàn giảm làm
cho huyết áp giảm.
- Ảnh hưởng của máu: độ nhớt tăng, làm cho HA tăng và ngược lại. Thể tích máu
tăng, làm cho HA tăng và ngươc lại.
- Ảnh hưởng của mạch máu: co mạch (r giảm), làm cho huyết áp tăng và ngược
lại. Mạch máu kém đàn hồi, làm tăng sức cản làm cho huyết áp tăng.
- Ảnh hưởng của trọng lực: thay đổi khoảng 1 cm chiều cao, làm huyết áp thay
đổi khoảng 0,77 mmHg.
- Yếu tố khác: tuổi càng lớn huyết áp tăng, do xơ mỡ động mạch. Chế độ ăn mặn,
nhiều protein làm tăng độ nhớt làm tăng huyết áp. Khi vận động, lúc đầu HA tăng,
do phản xạ của cảm xúc trước vận động, sau đó huyết áp giảm dần nhưng vẩn cao
hơn bình thường. Lao động nặng huyết áp giảm.
2.4. Điều hòa huyết áp
Cơ thể có hai hệ thống can thiệp: đưa huyết áp tăng lên để khắc phục tình trạng
tụt huyết áp do mất máu và đưa thể tích máu về bình thường giúp tái lập lại hệ
thống tuần hoàn và giúp cho huyết áp ổn định lâu dài.

28
2.4.1. Điều hòa nhanh
 Cơ chế thần kinh
- Phản xạ áp cảm thụ quan: các thụ thể áp suất nằm ở quai động mạch chủ và
xoang động mạch cảnh. Khi HA tăng, xung động từ áp cảm thụ quan trên về hành
não, ức chế trung tâm vận mạch và kích thích trung tâm ức chế tim, làm tim đập
chậm, giảm co bóp tim, giãn mạch đưa đến giảm HA. Khi HA giảm các xung động
không truyền, làm mất ức chế của trung tâm vận mạch làm co mạch, tim nhanh, làm
tăng huyết áp.
- Phản xạ hóa cảm thụ quan: thụ thể hóa học là các thể nhỏ cũng ở quai động
mạch chủ và xoang động mạch cảnh. Khi PCO2 tăng, PO2 giảm, pH giảm xung
động từ hóa cảm thụ quan, truyền về hành não theo dây X và dây thiệt hầu, kích
thích trung tâm vận mạch làm co mạch gây tăng huyết áp.
- Phản xạ do thụ thể ở phổi nhĩ: ở động mạch phổi và nhĩ, có những thể cảm thụ
sẽ kích thích khi lượng máu về nhĩ nhiều, gây phản xạ làm giảm bớt lượng máu về,
đồng thời truyền những tín hiệu đến vùng dưới đồi, làm giảm bài tiết ADH, làm
tăng lọc, giảm tái hấp thu nước ở thận.
- Phản xạ Bainbridge: tăng áp suất trong nhĩ làm tăng nhịp tim.
- Phản xạ hệ thần kinh trung ương: khi máu đến não thiếu, kích thích các nơron ở
trung tâm vận mạch làm co mạch và tăng huyết áp. Đáp ứng này do: tăng nồng độ
CO2 tại chỗ, kích thích hệ giao cảm và tăng axít lactic và các axít khác gây kích
thích trung tâm vận mạch. Đây là cơ chế điều hòa khẩn cấp, nhanh và mạnh.
- Co tĩnh mạch: khi huyết áp giảm, phản xạ giao cảm gây co tĩnh mạch, máu dồn
qua hệ thống động mạch làm cung lượng tim tăng và tăng huyết áp.
- Co cơ xương: phản xạ ép bụng kích thích thụ thể áp suất, hóa học, kích thích
giao cảm co mạch, trung tâm vận mạch làm tăng cung lượng tim và tăng huyết áp.
 Cơ chế thể dịch
- Tủy thượng thận tiết catecholamin gồm:
+ Norepinephrine làm tăng huyết áp tâm thu và tâm trương, giảm nhịp tim do
phản xạ thụ thể áp suất, co mạch, làm tăng sức cản ngoại biên.
+ Epinephrine làm tăng nhịp tim, tăng cung lượng tim, tăng huyết áp tâm thu,
giãn mạch tại cơ.
- Hệ thống renin – angiotensin: khi thể tích dịch ngoại bào giảm, huyết áp giảm,
tăng hoạt động của hệ giao cảm kích thích tế bào cận tiểu cầu tiết ra renin. Renin
biến đổi angiotensinogen trong máu thành angiotensin I và được men chuyển biến
đổi thành angiotensin II. Chất này gây co tiểu động mạch và làm tăng huyết áp, tác
động trực tiếp lên vỏ thượng thận làm tăng tổng hợp và bài tiết aldosteron, làm tăng
huyết áp, tăng lượng nước uống vào, tăng bài tiết vasopressin và ACTH.

29
 - Vasopressin: do vùng hạ đồi tiết ra và dự trữ ở hậu yên, có tác dụng làm tăng
tái hấp thu nước ở thận. Ở liều sinh lý, không ảnh hưởng đến huyết áp, nhưng ở liều
cao sẽ làm tăng huyết áp do gây co mạch.
 Cơ chế tại chỗ:
- Di chuyển dịch tại mao mạch: khi huyết áp thay đổi, áp suất của mao mạch
cũng thay đổi cùng chiều, gây thay đổi trao đổi dịch ở mao mạch, giúp đem huyết
áp trở về bình thường.
- Cơ chế thích ứng của mạch: sự thay đổi thể tích của mạch máu thích ứng với độ
tăng thể tích, có hiệu quả trong giới hạn lượng máu tăng hay giảm cấp tính.
2.4.2. Điều hòa chậm
- Vai trò của hệ thống dịch cơ thể và thận: tăng áp suất máu làm tăng thải nước
và Na+ ở thận.
- Tăng cung lượng tim: làm co mạch vài ngày đến vài tuần. Lúc đầu huyết áp
tăng do tăng cung lượng tim, sau vài tuần 80-90% sự tăng áp suất là do tăng tổng
sức cản ngoại biên, 10-20% là do tác dụng trực tiếp.
- Vai trò của thận trong điều hòa nước và muối với các cơ chế renin –
angiotensin, ADH, aldosteron và hệ giao cảm.
- Điều hòa muối và nước từ ngoài cơ thể.
3. TUẦN HOÀN TĨNH MẠCH
Dẫn máu từ mô, các cơ quan về tim.
3.1. Đặc điểm cấu trúc
Tĩnh mạch có số lượng cơ trơn ít nên ít chủ động thay đổi đường kính như động
mạch. Thành tĩnh mạch có mô đàn hồi nên có thể nở lớn. Càng về tim tĩnh mạch
càng lớn. Mỗi động mạch thường kèm theo hai tĩnh mạch. Trong tĩnh mạch có van,
trừ những tĩnh mạch rất nhỏ, tĩnh mạch lớn và các tĩnh mạch từ não và nội tạng về
tim. Tỉnh mạch nhận sợi thần kinh giao cảm tiết Noradrenaline.
3.2. Nguyên nhân tuần hoàn tĩnh mạch
Máu trong tĩnh mạch về tim do:
- Sức bơm của tim: tim bơm máu vào trong động mạch, tạo ra một áp suất đến
mao mạch, áp suất nầy giảm dần. Đầu cuối mao mạch áp suất nầy còn 15 mmHg
vẫn cao hơn áp suất trong tâm nhĩ phải nên đẩy máu về tim.
- Sức hút của tim:
+ Lúc tâm thu: khi tâm thu kéo sàn nhĩ thất xuống do đó tâm nhĩ giãn rộng làm
áp suất trong tâm nhĩ giảm, tác dụng hút máu về tim.
+ Lúc tâm trương: tâm thất giãn ra làm áp suất trong tâm thất giảm, tạo sức hút
máu từ nhĩ về thất và từ tĩnh mạch đến nhĩ.
- Sức hút của lồng ngực:

30
 + Khi hít vào lòng ngực dản rộng, áp suất trong lòng ngực càng âm, tâm nhĩ và
các tĩnh mạch lớn trong lòng ngực, giảm hút máu về và lúc nầy cơ hoành hạ
xuống làm áp suất trong bụng tăng đẩy máu về tim.
+ Khi tâm thu: tim nhỏ lại làm áp suất trong lòng ngực càng âm, tĩnh mạch và
tâm nhĩ giãn ra hút máu về tim.
- Sức ép của cơ: vì tĩnh mạch có van, nên khi cơ co, sẽ ép lên tĩnh mạch đẩy máu
về tim.
- Ảnh hưởng của động mạch: một động mạch lớn thường kèm theo hai tĩnh
mạch, trong cùng một bao xơ. Khi động mạch đập, ép máu di chuyển trong tĩnh
mạch về tim.
- Ảnh hưởng của trọng lực: do trọng lực, ở tư thế đứng máu di chuyển trong các
tĩnh mạch trên đầu về tim thuận lợi và khó khăn cho tĩnh mạch dưới đậu.
3.3. Huyết áp tĩnh mạch
 Huyết động:
Tĩnh mạch nhỏ có áp suất 12-18 mmHg, các tĩnh mạch lớn trong lồng ngực
khoảng 5,5 mmHg, áp suất tĩnh mạch chủ và tâm nhĩ khoảng 4,6 mmHg (CVP:
Central Venous Pressure).
Áp suất tĩnh mạch ngoại biên chịu ảnh hưởng của trọng lực, khi thay đổi 1 cm
chiều cao, làm thay đổi 0,77 mmHg huyết áp. Áp suất tĩnh mạch cổ khi đứng bằng
không, nên tĩnh mạch xẹp. Áp suất trong xoang tĩnh mạch ở đầu âm so với khí trời.
 Cách đo CVP: chọc kim vào tĩnh mạch cánh tay hoặc tĩnh mạch dưới đòn, luồn
ống thông vào tĩnh mạch chủ hoặc nhĩ phải, rồi nối thông với áp kế nước:
- Khuỷu (tĩnh mạch):12  3 cm nước
- Dưới đòn (tĩnh mạch): 8  2 cm nước.
Tăng khi suy tim. Có thể 20-40 cm nước, giảm trong shock.
4. TUẦN HOÀN MAO MẠCH
Ở một thời điểm nhất định chỉ có 5% máu trong mao mạch, nhưng rất quan
trọng vì ở đây xảy ra quá trình trao đổi chất.
4.1. Cấu trúc của mao mạch
Từ tiểu tĩnh mạch các mạch máu phân nhánh thành mạng mao mạch có đường
kính 5-10m. Đầu mao mạch có cơ vòng tiền mao mạch, khi co thắt sẽ điều hoà
lượng máu vào mao mạch. Thành mao mạch mỏng có vai trò siêu lọc, thành gồm
một lớp tế bào nội bì có những lổ đường kính 30 Ao. Bào tương kéo dài thành
những lá mỏng chồm lên tế bào khác nhưng không dính, tạo ra những khe hở 1m.
4.2. Chức năng mao mạch
 Chức năng trao đổi chất: bằng nhiều cơ chế
- Siêu lọc: Tốc độ lọc = K [(Pc + πi) – (Pi + πc)]

31
 K: hệ số lọc
Pc: áp suất thủy tĩnh (mao mạch)  Động mạch: 35 mmHg
 Tĩnh mạch: 15 mmHg
πi: áp suất keo (mô kẽ) = 1mmHg
Pi: áp suất thủy tĩnh (mô kẽ) = -2mmHg
πc: áp suất keo (mao mạch) = 25mmHg.
Kết quả: dịch và vật chất di chuyển từ mao mạch vào mô ở đầu động mạch của
mao mạch và di chuyển từ mô vào mao mạch ở đầu tĩnh mạch của mao mạch.
- Khuếch tán: quan trọng trong sự trao đổi chất và những chất chuyển hoá giữa
máu và mô như oxy, glucose.
- Ẩm bào thường đối với chất có trọng lượng phân tử lớn (lipoprotein,
polysaccharide…)
 Chức năng thực bào: tế bào nội bì của mạch máu, có chức năng thực bào. Ở
mao mạch cũng là nơi bạch cầu xuyên mạch, đến mô để bảo vệ cơ thể.
 Chức năng tạo mạch: ở bào thai tất cả các mạch máu do ống wolf tạo ra tế bào
máu đầu tiên, ở cơ thể trưởng thành tuỷ xương còn khả năng tạo hồng cầu.
5. ĐIỀU HÒA TUẦN HOÀN NGOẠI BIÊN
5.1. Cơ chế tại chỗ
- Tự điều chỉnh:
+ Tăng áp suất truyền vào mạch, làm mạch căng, tạo ra phản ứng co lại.
+ Giảm áp suất truyền vào mạch, làm giảm căng, gây ra phản ứng giãn mạch.
- Tế bào nội bì tiết Endothelin: là một peptid có tác dụng co mạch mạnh, ngoài ra
một số kích tố, làm tế bào nội bì sản xuất yếu tố giãn mạch.
5.2. Cơ chế thần kinh
- Trung tâm vận mạch: ở hành não thường có xung giao cảm nhất định xuống
mạch làm mạch hơi co, để tạo trương lực mạch. Khi xung giao cảm nầy tăng, gây co
tiểu động mạch và tăng huyết áp, ngược lại giảm xung giao cảm đến mạch, làm
mạch dãn, đưa đến giảm huyết áp.
- Thần kinh thực vật:
+ Giao cảm: co mạch làm tăng huyết áp.
+ Phó giao cảm: giảm nhịp tim, dãn mạch, giảm huyết áp.
- Các phản xạ:
+ Phản xạ áp cảm thụ quan: ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh,
ức chế trung tâm vận mạch, kích thích trung tâm ức chế tim làm giảm huyết áp .
+ Phản xạ hoá cảm thụ quan: gây kích thích trung tâm vận mạch, làm co mạch
gây tăng huyết áp.

32
5.3. Thể dịch
- Co mạch: Vasopressine, Adrenaline, Noradrenaline, Angiotensine II,
Serotonine,
- Dãn mạch: Amyl nitric, Acid Lactic, Adrenosine, Kinine (Bradikinins huyết
tương, Lysylbradikinin của mô, Methyoninglycinbradikinine trong nước tiểu).
- Phân áp CO2 tăng, phân áp O2 giảm, gây co mạch làm tăng huyết áp.
- Đau đớn gây kích thích hệ lưới, xung động về trung tâm vận mạch, làm co
mạch gây tăng huyết áp, nhưng kích thích kéo dài làm dãn mạch và giảm huyết áp.

CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ

1. Nút xoang bình thường là nút tạo nhịp cho toàn tim vì lý do nào sau đây?
a. Tạo các xung thần kinh
b. Nhịp xung cao hơn các nơi khác
c. Chịu sự kiểm soát của hệ thần kinh thực vật
d. Gần nút nhĩ – thất
2. Đóng van nhĩ thất được khởi đầu bởi quá trình nào sau đây?
a. Co nhĩ b. Giãn thất
c. Co cơ cột d. Áp suất máu trong tâm thất cao hơn tâm nhĩ
3. Đặc điểm của chu kỳ tim, ngoại trừ:
a. Mỗi chu kỳ tim dài 0,8 giây
b. Gồm các giai đoạn: tâm nhĩ thu, tâm thất thu và giai đoạn tâm trương.
c. Giai đoạn tâm thất thu gồm: thời kỳ tăng áp và thời kỳ tống máu.
d. Giai đoạn tâm trương gồm: thời kỳ tăng áp và thời kỳ đổ đầy thất.
4. Cung lượng tim giảm khi:
a. Lo lắng, kích thích b. Ăn
c. Vận động d. Đổi tư thế từ nằm sang đứng đột ngột
5. Giai đoạn tâm trương, chọn câu sai:
a. Bắt đầu khi van tổ chim đóng
b. Kết thúc khi tâm nhĩ bắt đầu co
c. Tâm nhĩ và tâm thất đều giãn
d. Van nhĩ thất đóng trong suốt giai đoạn này
6. Chọn câu sai:
a. Vận tốc là khoảng cách máu di chuyển trong một đơn vị thời gian (mm/s)
b. Lưu lượng là vận tốc máu di chuyển trong một giây (ml/s)
c. Ở mao mạch có vận tốc máu thấp nhất

33
 d. Ở động mạch chủ có vận tốc máu cao nhất
7. Yếu tố nào sau đây là chỉ số chính của tiền tải?
a. Thể tích máu. b. Áp suất tĩnh mạch trung tâm.
c. Thể tích thất trái cuối tâm trương. d. Áp suất thất trái cuối tâm trương.
8. Yếu tố nào sau đây là chỉ số chính của hậu tải?
a. Áp suất thất trái cuối tâm trương.
b.Áp suất động mạch chủ trong lúc van động mạch chủ mở.
c. Áp suất nền động mạch phổi.
d. Áp suất máu động mạch trung bình.
9. Phản xạ hóa cảm thụ quan có tác dụng:
a. Co mạch b. Giãn mạch
c. Không có tác dụng trên hệ mạch d. Ức chế trung tâm vận mạch
10. Sự trao đổi các chất dinh dưỡng và khí giữa máu và mô xảy ra tại:
a. Động mạch b. Tiểu động mạch
c. Mao mạch d. Tĩnh mạch

BÀI TẬP
Phân tích điện tâm đồ sau:
- Xác định nhịp, tần số
- Xác định trục ECG
- Phân tích sóng và kết luận

34
 CHƯƠNG 2. SINH LÝ HÔ HẤP

MỤC TIÊU HỌC TẬP:

Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng:
1. Trình bày được quá trình thông khí phổi.
2. Trình bày được quá trình trao đổi khí tại phổi.
3. Trình bày được quá trình vận chuyển khí trong máu.
4. Trình bày được hoạt động điều hòa hô hấp.

Cơ thể sử dụng O2 cho các hoạt động sống đồng thời sinh ra CO2. Hô hấp có
nghĩa là đem oxy từ khí trời vào tế bào và đem khí cacbonic của tế bào ra ngoài khí
trời. Cung cấp O2 và thải CO2 là chức năng chính của bộ máy hô hấp.
Hô hấp gồm 4 giai đoạn:
- Thông khí phổi (hô hấp ngoại): trao đổi khí giữa khí quyển và phế nang.
- Trao đổi khí tại phổi: trao đổi khí giữa phế nang và mao mạch phổi.
- Chuyên chở khí trong máu: vận chuyển khí giữa phổi và mô.
- Hô hấp tế bào (hô hấp nội): trao đổi khí giữa dịch cơ thể và tế bào.

Thông khí ở phổi

Trao đổi khí tại phổi

Tuần hoàn
phổi

Chuyên chở khí trong

máu
Tuần hoàn
hệ thống

Hô hấp tế bào

Hình 4.1. Các giai đoạn hô hấp

35
1. THÔNG KHÍ PHỔI
- Là quá trình trao đổi khí giữa phế nang và khí quyển.
- Khí di chuyển từ nơi có áp suất cao đến nơi có áp suất thấp:
+ Muốn đem khí từ khí quyển vào phế nang (hít vào) thì PKQ>PPN
+ Muốn đưa khí từ phế nang ra ngoài khí quyển (thở ra) thì PPN>PKQ
1.1. Vai trò của lồng ngực
Lồng ngực là một khoang kín, đáy là cơ hoành, có khả năng thay đổi thể tích.
Gồm các bộ phận:
- Phần cố định: cột sống.
- Phần di động: xương sườn, xương ức.
- Phần cử động: các cơ hô hấp. Khi các cơ hô hấp co giãn, xương sườn sẽ chuyển
động làm kích thước lồng ngực thay đổi và phổi co giãn theo, nhờ đó mà thở được.
1.1.1. Động tác hít vào
1.1.1.1. Hít vào bình thường
Là một động tác chủ động (cần năng lượng co cơ).
Được thực hiện chủ yếu nhờ cơ hoành và cơ liên sườn ngoài co làm tăng kích
thước lồng ngực lên theo 3 chiều:
- Chiều trên dưới: vai trò của cơ hoành là cơ hô hấp chính
+ Khi nghỉ: nằm ở đáy lồng ngực, lồi lên thành 2 vòm.
+ Khi co: phẳng ra, hạ thấp xuống làm tăng đường kính trên dưới của lồng
ngực. Cứ hạ thấp xuống 1cm có thể làm tăng thể tích lồng ngực lên 250cm3.
Trong hít vào bình thường có thể hạ thấp khoảng 1,5cm, khi hít vào gắng sức có
thể hạ thấp đến 7-8cm.
- Chiều trước sau và chiều ngang: vai trò của cơ liên sườn ngoài
+ Khi nghỉ: xương sườn chếch ra trước và xuống dưới, cơ liên sườn ngoài chạy
chéo ra trước và xuống dưới từ xương sườn này đến xương sườn kia.
+ Khi co: nâng xương sườn lên, đưa xương ức ra phía trước làm tăng đườn kính
trước sau và đường kính ngang. Cơ này còn làm cho khoảng liên sườn không bị
lõm khi hít vào do áp suất lồng ngực giảm.
1.1.1.2. Hít vào gắng sức
Là một động tác chủ động (cần năng lượng co cơ).
Được thực hiện nhờ sự co của cơ hoành, cơ liên sườn ngoài đồng thời huy động
thêm các cơ hô hấp phụ:
- Cơ ức đòn chũm, cơ răng cưa lớn…
+ Khi bình thường: các cơ này tì vào bộ phận tương đối bất động là lồng ngực
để làm cử động đầu và tay.

36
 + Khi hít vào gắng sức: đầu và tay trở thành bất động tương đối, cơ hố hấp phụ
tỳ vào đó mà nâng xương sườn lên thêm nữa. Do vậy người lúc này sẽ có một
tư thế đặc biệt là hơi ngửa cổ, hai tay dang ra không cử động.
- Cơ cánh mũi, cơ má, cơ lưỡi…: làm giảm kháng lực luồng khí.

Hình 4.2. Động tác hít vào bình thường và hít vào gắng sức
1.1.2. Động tác thở ra
1.1.2.1. Thở ra bình thường
Là một động tác thụ động (không cần năng lượng co cơ)
Các cơ hít vào thôi không co nữa, lồng ngực trở về vị trí cũ dưới tác dụng đàn
hồi của phổi, lồng ngực và sức chống đối của các tạng trong lồng ngực.
1.1.2.2. Thở ra gắng sức
Là một động tác chủ động (cần năng lượng co cơ).
Được thực hiện nhờ sự co của 2 cơ: thành bụng trước và cơ liên sườn trong.
- Cơ thành bụng trước: khi co kéo lồng ngực xuống dưới và vào trong, đồng thời
tăng áp suất trong ổ bụng đẩy cơ hoành lên trên. Đây là cơ chủ yếu gây thở ra gắng
sức.
- Cơ liên sườn trong: chạy chéo xuống dưới và ra sau nên khi co kéo lồng ngực
xuống và vào trong.
1.2. Vai trò của màng phổi
Màng phổi gồm hai lá: lá thành dính vào lồng ngực và lá tạng dính vào phổi.
Hai lá không dính nhau mà chỉ áp sát vào nhau tạo nên một khoang ảo kín gọi là
khoang màng phổi, trong khoang chỉ chứa một ít dịch nhờn giúp 2 lá có thể trượt
lên nhau một cách dễ dàng.

37
1.2.1. Áp suất âm trong khoang màng phổi
- Áp suất trong khoang màng phổi thấp hơn áp suất khí quyển nên được gọi là áp
suất âm.
- Cơ chế tạo áp suất âm trong khoang màng phổi:
+ Các mạch bạch huyết luôn duy trì liên tục một sức hút nhẹ dịch thừa trong
khoang màng phổi và tạo ra một áp suất âm nhẹ trong khoang màng phổi.
+ Phổi có tính đàn hồi luôn có xu hướng co nhỏ hơn thể tích lồng ngực về phía
rốn phổi. Mặt khác, lồng ngực là một cấu trúc kín, cứng không co theo nên lá
tạng bị kéo tách khỏi lá thành làm khoang ảo của màng phổi dãn rộng ra. Khi
hít vào thể tích khoang màng phổi càng tăng, trong điều kiện khoang màng phổi
là một khoang kín, nhiệt độ không đổi nên áp suất sẽ càng âm.

Hình 4.3. Cơ chế tạo áp suất âm khoang màng phổi

- Áp suất âm của khoang màng phổi còn chịu sự chi phối của sự thay đổi kích
thước của lồng ngực khi thở, nên giá trị của nó thay đổi theo chu kỳ hô hấp, khi
phổi càng nở ở thì hít vào thì lực đàn hồi càng lớn nên áp suất càng âm và khi phổi
xẹp bớt ở thì thở ra thì áp suất bớt âm hơn.
- Áp suất trong khoang màng phổi trong các thì hô hấp:
+ Thở ra bình thường: -5cmH2O (-2,5mmHg).
+ Thở ra gắng sức: -3  0cmH2O (-0,5  0mmHg).
+ Hít vào bình thường: -10cmH2O (-6mmHg).
+ Hít vào gắng sức: -20cmH2O có thể đến –40cmH2O (-30mmHg).
1.2.2. Ý nghĩa của áp suất âm trong khoang màng phổi
1.2.2.1. Đối với hô hấp
- Để có áp suất âm, lồng ngực phải kín, áp suất âm làm lá tạng luôn dính vào lá
thành nên phổi sẽ co giãn di chuyển theo sự cử động của lồng ngực trong các thì hô
hấp. Khi áp suất âm mất đi, phổi sẽ không co giãn theo lồng ngực nữa dẫn đến rối
loạn hô hấp. Điều này thể hiện rõ ở những bệnh nhân bị vết thương lồng ngực hở,

38
không khí từ bên ngoài đi qua vết thương tràn vào khoang màng phổi, khi đó áp
suất khoang màng phổi cân bằng với áp suất khí quyển, do tính đàn hồi phổi sẽ xẹp
lại. Khi bệnh nhân thở, không khí sẽ đi vào khoang màng phổi thông qua vết
thương, phổi không co giãn theo động tác hô hấp làm bệnh nhân bị suy hô hấp.
- Làm cho hiệu suất trao đổi khí đạt được tối đa nhờ máu lên phổi nhiều nhất
cùng lúc với khí vào phổi nhiều nhất ở thì hít vào.
1.2.2.2. Đối với tuần hoàn
- Làm cho áp suất trong lồng ngực thấp hơn so với các vùng khác nên máu theo
tĩnh mạch về tim phải dễ dàng.
- Làm cho máu từ tim phải lên phổi dễ dàng.
1.3. Vai trò của phổi
Phổi là một tổ chức rất đàn hồi. Đơn vị chức năng của phổi là phế nang. Đây là
nơi chủ yếu xảy ra quá trình trao đổi khí. Cả hai phổi có khoảng 300 triệu phế nang.
Tổng diện tích mặt bên trong của các phế nang rất lớn, khoảng 70m2 - 90m2 và đó là
diện tiếp xúc giữa phế nang và mao mạch phổi.
Xung quanh các phế nang được bao bọc bởi một mạng mao mạch rất phong
phú. Thành phế nang và thành mạch máu bao quanh tạo nên một cấu trúc đặc biệt
đóng vai trò quan trọng trong việc khuếch tán khí giữa máu và phế nang gọi là
màng phế nang – mao mạch (màng hô hấp). Cấu tạo của phổi có các đặc điểm phù
hợp hoàn toàn với chức năng trao đổi khí: diện trao đổi lớn, mạch máu phân bố
phong phú, màng hô hấp rất mỏng.

Hình 4.4. Cấu trúc phế nang

1.3.1. Áp suất phế nang
Áp suất phế nang so với khí quyển trong các thì hô hấp:
- Hít vào:
+ Hít vào bình thường: -1  -3mmHg (-1cmH2O).

39
 + Hít vào gắng sức: -60  –100mmHg.
 PKQ > PPN  Không khí sẽ ùa vào phổi.
- Thở ra:
 PPN > PKQ  Không khí sẽ đi ra ngoài khí quyển.
1.3.2. Áp suất xuyên phổi và suất đàn
1.3.2.1. Áp suất xuyên phổi
Pt = Pa - Pp
Là sự khác biệt áp suất giữa áp suất phế nang và áp suất trong khoang màng
phổi. Được dùng để đo lực đàn hồi của phổi có khuynh hướng gây co xẹp phổi gọi
là áp suất đàn hồi phổi.
1.3.2.2. Suất đàn
Là độ tăng thể tích phổi khi tăng một đơn vị áp suất.
Suất đàn phổi tĩnh: độ tăng thể tích phổi khi tăng 1 đơn vị áp suất xuyên phổi.
+ Tỷ lệ với trọng lượng không mỡ của cơ thể.
+ Bình thường ở người trẻ, suất đàn phổi tĩnh của cả 2 phổi là 200mL/cm H2O.
+ Phản ánh tính chất nội tại của nhu mô phổi.
1.3.3. Tính đàn hồi của phổi
Vị trí ban đầu của phổi khi không chịu tác dụng của một ngoại lực nào là co
xẹp. Khuynh hướng co xẹp này tạo nên do áp lực đàn hồi của phổi, gồm 2 yếu tố:
- Các sợi đàn hồi của nhu mô phổi tạo nên 1/3 tính đàn hồi của phổi.
- Sức căng bề mặt của lớp dịch lót phế nang tạo nên 2/3 tính đàn hồi của phổi.
Lực này bị chất surfactant chi phối.
1.3.4. Vai trò của chất surfactant (chất hoạt diện)
1.3.4.1. Chất surfactant
- Tế bào bài tiết: tế bào biểu mô phế nang type 2. Tế bào này chiếm khoảng 10%
diện tích bề mặt phế nang.
- Bài tiết vào khoảng tháng thứ 6-7 bào thai.
- Không hoà tan trong nước mà trải trên bề mặt lớp dịch lót phế nang.
- Thành phần: hợp chất phospholipid, protein và ion canxi, quan trọng nhất là:
+ Dipalmitol phosphatidyl cholin: làm giảm sức căng bề mặt.
+ Surfactant apoprotein và ion canxi: giúp phospholipid trải rộng trên bề mặt
lớp dịch lót phế nang.
1.3.4.2. Vai trò của chất surfactant
 Ảnh hưởng lên tính đàn hồi của phổi
Chất surfactant bên trong lòng phế nang có khả năng làm giảm sức căng bề mặt
của lớp dịch lót phế nang 2-14 lần, giúp cho các phế nang giãn ra dễ dàng trong lúc
hô hấp bằng cơ chế sau:

40
 - Lớp dịch lót phế nang tạo nên một mặt thoáng với khí phế nang. Bình thường,
các phân tử nước nằm trên mặt thoáng chịu sức hút của các phân tử nước phía dưới
lớn hơn so với sức hút của các phân tử khí trên mặt thoáng nên chúng có khuynh
hướng bị kéo xuống.
- Chất surfactant khi trải trên mặt thoáng của lớp dịch lót phế nang sẽ làm giảm
sức căng bề mặt vì không chịu lực hút của các phân tử nước trong dịch lót phế nang.
- Nếu không có chất surfactant, sức căng bề mặt tăng lên, các phế nang khó giãn
ra mà luôn có xu hướng xẹp lại. Chất surfactant giảm ở những người hút nhiều
thuốc lá, những bệnh nhân bị tắc mạch máu phổi và đặc biệt là ở trẻ sinh non, phổi
không có surfactant, các phế nang sẽ bị xẹp, vỡ hoặc tràn dịch gây ra suy hô hấp
nặng dẫn đến tử vong.

Hình 4.5. Sức căng bề mặt

 Ảnh hưởng lên sự ổn định của phế nang
- Trong cấu trúc hình cầu (phế nang), theo định luật Laplace:
2T (dynes / cm)
P
r (cm)
P: Áp suất khí trong phế nang.
T: Lực căng thành, chủ yếu do lớp dịch lót phế nang tạo ra.
r: bán kính phế nang.

Hình 4.6. Sức căng trong phế nang

41
 - Các phế nang trong cơ thể có r khác nhau nên P trong các phế nang nhỏ sẽ
lớn hơn trong các phế nang lớn. Do đó khí sẽ dồn vào các phế nang lớn. Kết quả sẽ
là hàng loạt phế nang bị xẹp và hàng loạt phế nang bị phồng lớn.
- Nhờ chất surfactant sẽ giúp điều chỉnh T theo r. Do vậy P không đổi dù r
thay đổi, điều này giúp sự tồn tại của các phế nang.
 Ảnh hưởng lên việc ngăn sự tích tụ dịch phù trong phế nang
Sức căng bề mặt của lớp dịch lót phế nang không những làm co xẹp phổi mà còn
có khuynh hướng kéo dịch từ mao mạch vào phế nang. Chất surfactant làm giảm áp
lực này, nếu không sẽ gây phù phổi, suy hô hấp.
 Ảnh hưởng lên sự trao đổi khí
Giúp các khí hoà tan dễ dàng tạo điều kiện tốt cho sự trao đổi khí.
1.4. Vai trò của đường dẫn khí
1.4.1. Phân chia đường dẫn khí
- Đường hô hấp trên: mũi, miệng, hầu, thanh quản.
- Đường hô hấp dưới: khí quản, phế quản, tiểu phế quản. Được chia thành
nhiều thế hệ. Từ thế hệ 0 (khí quản)-16 (tiểu phế quản tận cùng) chỉ làm nhiệm vụ
dẫn khí. Từ thế hệ 17-19 (tiểu phế quản hô hấp), thế hệ 20-22 (ống phế nang) và thế
hệ 23 (phế nang), trên đường dẫn khí có phế nang nên làm thêm nhiệm vụ trao đổi
khí.
1.4.2. Vai trò của đường dẫn khí
1.4.2.1. Làm đường dẫn và điều hoà lưu lượng khí ra vào phổi
- Làm đường dẫn khí: để đảm bảo là đường dẫn cho khí ra vào phổi trong các
thì hô hấp đường dẫn khí phải luôn mở rộng không bị xẹp. Chức năng này được
thực hiện nhờ các vòng sụn ở khí quản, phế quản. Các tiểu phế quản không có vòng
sụn nhưng vẫn nở rộng là nhờ áp suất xuyên phổi.
- Điều hoà lưu lượng khí ra vào phổi là nhờ các tiểu phế quản có sợi cơ trơn
(cơ Reissessen). Khi cơ co dãn có thể làm thay đổi thiết diện các tiểu phế quản dẫn
đến thay đổi lưu lượng khí.
+ Thần kinh giao cảm và hormon tuỷ thượng thận tác động lên receptor 2 làm
dãn cơ trơn. Ứng dụng trong điều trị hen phế quản.
+ Thần kinh phó giao cảm (thần kinh X) tiết ra acetylcholin tác động lên thụ
thể Muscarinic gây co cơ trơn mức độ nhẹ đến trung bình. Ngoài ra khí độc,
bụi, khói thuốc, các chất gây dị ứng… cũng có thể gây co thắt tiểu phế quản.
1.4.2.2. Làm ẩm khí vào phổi
Nhờ các tế bào tiết dịch nhầy nằm trong lớp niêm mạc và các tuyến nằm ở lớp
dưới niêm mạc đảm bảo cho khí vào phổi được bảo hòa hơi nước.

42
1.4.2.3. Làm ấm khí vào phổi
Nhờ hệ thống mao mạch dưới niêm mạc sưởi ấm không khí, đảm bảo cho khí
vào đến phế nang có nhiệt độ gần bằng nhiệt độ cơ thể.
1.4.2.4. Thanh lọc khí bảo vệ cơ thể
- Phổi là cơ quan nội tạng mở thông với bên ngoài. Hàng ngày, có rất nhiều
chất lạ xâm nhập đường dẫn khí:
+ Các hạt có kích thước ≥ 10m vào đến mũi-hầu.
+ Các hạt có kích thước 2-10m vào đến khí phế quản.
+ Các hạt có kích thước ≤ 2m vào đến tận phế nang.
- Cơ chế thanh lọc khí giúp bảo vệ cơ thể:
+ Cơ chế cơ học: chủ yếu bảo vệ vùng ngoài của hô hấp bằng cách ngăn cản,
bắt giữ và đào thải các hạt có kích thước lớn và vừa ra khỏi hệ hô hấp. Cơ chế
này được thực hiện nhờ:
Hệ thống lông mũi.
Cơ chế xoáy lắng của mũi.
Hệ thống nhầy lông đường hô hấp.
Phản xạ hắt hơi.
Phản xạ ho
+ Cơ chế miễn dịch: chủ yếu bảo vệ các vùng sâu của phổi bằng cách tiêu hủy
các hạt có kích thước nhỏ. Cơ chế này được thực hiện bởi:
Đại thực bào phế nang (tế bào bụi).
Kháng thể bề mặt IgA.
1.4.2.5. Các chức năng đặc biệt khác
- Ngửi.
- Phát âm.
- Tình cảm.
1.5. Công hô hấp
Công hô hấp được tính cho thì hít vào (còn thì thở ra nếu không gắng sức là thụ
động). Gồm:
- Công thắng đàn hồi: kháng lại lực đàn hồi của phổi và lồng ngực.
- Công thắng lực kháng của mô: kháng lại lực dính, quán tính của phổi, lồng
ngực.
- Công thắng lực ma sát: kháng lại lực ma sát của không khí khi đi qua đường
dẫn khí. Bình thường lực này không đáng kể.
1.6. Đánh giá chức năng thông khí phổi

43
 Để đo chức năng thông khí phổi, người ta thường sử dụng máy đo thông khí
hay còn gọi là hô hấp ký hoặc phế dung ký, qua đó có thể đo được các thông số của
thông khí phổi. Thông khí phổi được đo theo nhịp hô hấp và theo các giá trị của các
thể tích phổi khác nhau. Người ta phân biệt thể tích phổi tĩnh và các lưu lượng phế
quản hay là các thể tích động.
1.6.1. Phế dung ký
Phế dung ký là đồ thị ghi lại sự thay đổi thể tích phổi trong các thì hô hấp bình
thường và gắng sức.
Các thông số hô hấp trong phế dung ký: phụ thuộc vào rất nhiều yếu tố như
tuổi, giới, chiều cao, cân nặng, chủng tộc. Lấy kết quả của người trưởng thành:
1.6.1.1.Nhóm thông số thể tích (V: volume, đơn vị lít):
- Vt (thể tích khí lưu thông): là thể tích khí lưu chuyển trong một lần hít vào
hoặc thở ra bình thường, khoảng 500mL. Tuy nhiên, không phải toàn bộ thể tích
này đều tham gia trao đổi khí mà phải trừ đi thể tích khoảng chết, phần thực sự
tham gia trao đổi chỉ khoảng 350 ml. Vì vậy, nếu thể tích lưu thông quá thấp thì sự
thông khí không hữu hiệu.
- IRV (thể tích khí dự trữ hít vào): là thể tích khí hít vào thêm hết sức sau khi
hít vào bình thường. Khoảng 1.500-2.000mL.
- ERV (thể tích khí dự trữ thở ra): là thể tích khí thở ra thêm hết sức sau khi
thở ra bình thường. Khoảng 1.100-1.500mL.
- RV (thể tích khí cặn): là thể tích khí còn lại trong phổi sau khi thở ra hết sức.
Khoảng 1.000-1.200mL. Thể tích này không đo được bằng các phương pháp thông
thường. Thể tích cặn càng lớn, càng bất lợi cho sự trao đổi khí.
1.6.1.2. Nhóm thông số dung tích (C: capacity, đơn vị lít):
- IC (dung tích hít vào): là thể tích khí hít vào hết sức kể từ vị trí nghỉ thở thư
giãn. Khoảng 2.000-2.500mL.
IC = TV + IRV
- FRC (dung tích cặn chức năng): là thể tích khí còn lại trong phổi sau khi thở
ra bình thường. Khoảng 2.000mL.
FRC = ERV + RV
Dung tích cặn chức năng có ý nghĩa lớn trong sự trao đổi khí, chính lượng khí
này sẽ pha trộn với không khí ta mới hít vào, sau đó hỗn hợp khí này mới trực tiếp
trao đổi với máu. Dung tích cặn chức năng có nồng độ O2 thấp, CO2 cao. Vì vậy,
nếu dung tích cặn chức năng càng lớn thì hỗn hợp khí càng có nồng độ O2 thấp
CO2 cao, càng bất lợi cho sự trao đổi khí.
Dung tích cặn chức năng cao ở bệnh nhân hen phế quản, khí phế thũng... Dung
tích cặn chức năng giảm đi khi chúng ta thở sâu, khi đó giá trị của dung tích cặn

44
chức năng chính là thể tích cặn. Vì vậy, trong các hoạt động thể lực (lao động, luyện
tập), thở sâu là điều rất cần thiết.
- VC (dung tích sống): là thể tích khí tối đa có thể huy động được bằng cách
hít vào hết sức và thở ra hết sức. Khoảng 3,5-4 lít ở nam và 2,5-3 lít ở nữ. Có 3 cách
đo VC: SVC, IVC và VC2. Ngoài ra, còn đo FVC với 3 tiêu chuẩn khi thở ra là
nhanh hết sức, mạnh hết sức và hoàn toàn hết sức.
VC = IRV + TV + ERV
- TLC (dung tích toàn phổi): khả năng chứa đựng tối đa của phổi, khoảng 5lít.
TLC = IRV + TV + ERV + RV hoặc
TLC = VC + RV

Hình 4.7. Hô hấp đồ

1.6.1.3.Nhóm các thông số lưu lượng (F: flow, đơn vị lít) và các thông số khác:
- Dung tích sống thở mạnh (FVC: Forced Vital capacity) chính là dung tích sống
chỉ khác là đo bằng phương pháp thở ra mạnh. Trên đồ thị thở ra mạnh, có thể tính
được thể tích động và các lưu lượng phế quản.
- FEV1 (VEMS): là thể tích khí thở ra tối đa trong một giây đầu tiên của FVC.
Thể tích này được sử dụng để đánh giá xem đường dẫn khí có bị tắc nghẽn hay
không, đặc biệt trong bệnh hen phế quản. Để đánh giá FEV1, ta phải dựa vào dung
tích sống. Thường bằng 80% dung tích sống.
- Chỉ số Tiffeneau: là tỷ lệ phần trăm của FEV1 so với VC. Bình thường khoảng
75%. Thông số này giảm là là dấu hiệu gián tiếp của tắc nghẽn phế quản lớn.
Chỉ số Tiffeneau = FEV1/VC x 100.

45
 - MMEF (FEF25-75): là lưu lượng khí thở ra tối đa trung bình trong khoảng từ 25-
75% của FVC.
- PEF (lưu lượng đỉnh): là lưu lượng thở được tại thời điểm có trị số cao nhất của
FVC thở ra, bình thường không quá 0,5 lít. PEF rất dao động nên thường chỉ được
dùng để theo dõi dọc trên một đối tượng, dự báo cơn hen phế quản sắp xảy ra.
- MEF75, MEF50, MEF25 (FEF25, FEF50, FEF75): là lưu lượng khí thở ra tối đa tức
thì tại thời điểm 75, 50, 25% của FVC còn lại trong phổi (hay 25, 50, 75% của FVC
đã thở ra). Các thông số này dùng đánh giá tắc nghẽn phế quản lớn, vừa và nhỏ.
- V (Thông khí phút): là lưu lượng khí thở trong một phút lúc nghỉ ngơi.
. . 
V = Vt x f
- MVV (thông khí phút tối đa): là lưu lượng khí thở trong một phút khi thở vừa
sâu, vừa nhanh hết sức.
1.6.1.4. Ứng dụng
Đo hô hấp ký thu được các trị số thể tích và lưu lượng của phổi thường không
giúp xác định bệnh căn mà góp phần đánh giá hiệu lực bộ máy thông khí qua xác
định 2 hội chứng chính là hạn chế và tắc nghẽn. Có các trường hợp sau:
 Không có rối loạn thông khí
VC ≥ 80%
FEV1%T ≥ 70-75% (tùy theo tuổi)
(Các trị số khác trong giới hạn bình thường)
 Hội chứng rối loạn thông khí tắc nghẽn
Gọi là hội chứng rối loạn thông khí tắc nghẽn khi và chỉ khi tắc nghẽn cả 3 phế
quản nhỏ, vừa và lớn. Do đó hội chứng rối loạn thông khí tắc nghẽn bao gồm:
VC ≥ 80%
FEV1%T < 70-75% (tùy theo tuổi)
(Là trở ngại đường thở làm giảm tốc độ thở tối đa, thể hiện bằng FEV1 và các
lưu lượng tối đa ở mức giới hạn dưới)
- Đánh giá mức độ tắc nghẽn dựa vào %FEV1 so với trị số dự đoán:
+ 60% ≤ FEV1< 80%: Tắc nghẽn mức độ nhẹ
+ 40% ≤ FEV1< 60%: Tắc nghẽn mức độ trung bình
+ FEV1 < 40%: Tắc nghẽn mức độ nặng
- Nguyên nhân: thường gặp khi có trở ngại đường dẫn khí do cơ trơn PQ hoặc do
nguyên nhân khác (có vật cản trong lòng ống thở, rối loạn tính đàn hồi của phổi...).
Các bệnh thường gặp là hen phế quản, viêm phế quản, u phế quản, tăng tiết đường
dẫn khí...
 Hội chứng rối loạn thông khí hạn chế
- Tiêu chuẩn:

46
 VC < 80%
FEV1%T ≥ 70-75% (tùy theo tuổi)
(Giảm sức chứa của phổi thể hiện bằng VC và TLC ≤ giới hạn dưới)
- Đánh giá mức độ hạn chế dựa vào VC:
 60% ≤ VC< 80%: Hạn chế mức độ nhẹ
 40% ≤ VC< 60%: Hạn chế mức độ trung bình
 VC< 40%: Hạn chế mức độ nặng
- Nguyên nhân: gặp trong giảm sức chứa của phổi như tràn dịch, tràn khí màng
phổi,u phổi, lao phổi (xơ hang), gù vẹo cột sống, suy tim ứ máu phổi...
 Hội chứng rối loạn thông khí hỗn hợp
Bệnh nhân có cả hội chứng rối loạn thông khí hạn chế và hội chứng rối loạn
thông khí tắc nghẽn.
 Tắc nghẽn đường dẫn khí nhỏ
VC ≥ 80%
FEV1%T ≥ 70-75% (tùy theo tuổi)
MMEF (FEF25-75) < 80%
1.6.3. Khoảng chết và thông khí phế nang
1.6.3.1. Khoảng chết
Khi ta hít một lượng không khí vào, không phải toàn bộ lượng khí này đều tham
gia trao đổi với máu mà chỉ có phần không khí đi đến được các phế nang bình
thường mới thực sự tham gia trao đổi, phần còn lại nằm trong đường dẫn khí và
trong các phế nang bất thường thì không tham gia trao đổi. Thể tích không khí
không tham gia trao đổi này gọi là khoảng chết. Có hai loại khoảng chết:
- Khoảng chết giải phẫu
Là thể tích khí chứa trong đường dẫn khí, bình thường khoảng 150 ml. Sự trao
đổi khí chỉ xảy ra tại phế nang nên thể tích khí lấp đầy khoảng còn lại của đường
dẫn khí không dùng để trao đổi khí với máu.
- Khoảng chết sinh lý
Bằng khoảng chết giải phẫu cộng với thể tích không khí chứa ở các phế nang
bất thường mất khả năng trao đổi khí như: bị xơ hóa, thuyên tắc mao mạch quanh
phế nang. Ở người bình thường, khoảng chết giải phẫu bằng khoảng chết sinh lý,
nhưng ở những bệnh nhân bị hen phế quản, khí phế thủng, xơ hóa phổi hoặc thuyên
tắc mạch máu phổi thì khoảng chết sinh lý lớn hơn khoảng chết giải phẫu, điều này
gây bất lợi cho sự trao đổi khí vì lượng không khí thực sự tham gia trao đổi giảm.
+ Trị số khoảng chết bình thường: VD = 150mL
hoặc phỏng tính VD (mL) = 2,2(mL)/Kg.
+ Thông khí khoảng chết (V D ): là lượng khí khoảng chết tính trong một phút


47
 

V = VD x f
D

1.6.3.2. Thông khí phế nang



V là lưu lượng khí thở vào đến phế nang trong một phút lúc nghỉ ngơi.
A

V = f.(Vt –VD) = V - VD
A

Do có khoảng chết nên lượng không khí thực sự tham gia trao đổi đến phế nang
trong 1 phút bằng thể tích khí lưu thông trừ đi khoảng chết. Nếu khi thở bình
thường, thể tích khí lưu thông là 500 ml thì lượng không khí thực sự trao đổi trong
một lần thở là: 500 ml - 150 ml = 350 ml
Vậy tốc độ thông khí phế nang trong 1 phút là:
350 ml x 12 (tần số thở /phút) = 4200 ml/phút
Trong khi đó, trong 1 phút thông khí toàn phổi là:
500 ml x 12 = 6000 ml/phút
Thông khí phế nang mới là thông khí hữu hiệu, thực sự mang oxygen đến cơ
thể. Do đó thông khí phế nang là một trong những yếu tố chính quyết định nồng
độ O2 và CO2 trong phế nang và máu. Cho nên kết quả sau cùng của cơ học thông
khí là phải dựa trên thông khí phế nang.
Trong một số điều kiện bệnh lý, các phế nang bị phá huỷ vách sẽ không còn
chức năng trao đổi khí do đó làm tăng khoảng chết và sẽ làm giảm thông khí phế
nang. Ngoài ra, kiểu thở cũng làm ảnh hưởng đến thông khí phế nang, thở nhanh và
cạn sẽ có thông khí phế nang kém hơn là thở chậm và sâu cho dù có cùng một thể
tích thông khí.
2. TRAO ĐỔI KHÍ TẠI PHỔI
Sau khi phế nang đã được thông khí, bước tiếp theo của quá trình hô hấp là sự
khuyếch tán O2 từ phế nang vào mao mạch phổi và CO2 theo chiều ngược lại qua
màng phế nang-mao mạch. Sau khi trao đổi, máu tĩnh mạch trở thành máu động
mạch có phân áp O2 cao, CO2 thấp so với tổ chức, đó là động lực cho sự trao đổi khí
ở tổ chức. Năng lượng cho sự khuếch tán là năng lượng chuyển động nhiệt của các
phân tử khí.
2.1. Màng phế nang-mao mạch
Thành phế nang và thành mạch máu bao quanh tạo nên một cấu trúc đặc biệt
đóng vai trò quan trọng trong việc khuếch tán khí giữa máu và phế nang gọi là
màng phế nang – mao mạch. Màng phế nang – mao mạch rất mỏng, có các lớp:
- Lớp dịch lót phế nang chứa chất hoạt diện (Surfactan) làm giảm sức căng mặt
ngoài của dịch phế nang.
- Biểu mô phế nang là những tế bào biểu mô dẹt.
- Màng nền biểu mô (màng đáy phế nang).

48
 - Khoảng kẽ rất hẹp giữa biểu mô phế nang và mao mạch (lớp gian bào).
- Màng nền mao mạch, có những đoạn hoà lẫn với màng nền biểu mô.
- Lớp nội mạc mao mạch.
- Lớp huyết tương.
- Màng tế bào hồng cầu.

Hình 4.8. Cấu tạo màng phế nang – mao mạch

Chú ý:
+ Hệ thống mao mạch và bạch huyết của phổi gây một áp suất âm trong khoảng
kẽ nên lớp gian bào xem như không đáng kể.
+ Đường kính của mao mạch phế nang nhỏ chỉ bằng 5m nên hồng cầu phải bị
ép lại khi băng qua do vậy lớp huyết tương xem như không đáng kể.
- Chiều dày trung bình của màng phế nang-mao mạch là 0,6m, nơi mỏng nhất là
0,2m. Tổng diện tích trao đổi là 70m2 ở người trưởng thành, tổng lượng máu mao
mạch phổi chỉ khoảng 60-140mL. Do vậy, bình thường các khí khuếch tán và cân
bằng rất nhanh.
2.2. Thành phần và phân áp khí hai bên màng phế nang-mao mạch
Định luật Dalton: phân áp mỗi loại khí của hỗn hợp sẽ bằng tổng áp suất nhân
với phần trăm thể tích chiếm bởi khí.
2.2.1. Khí quyển
3 loại khí chính O2, CO2, N2. Áp suất khí quyển: 760mmHg.
Thành phần khí Phân áp khí
O2 = 20,04% Po2 = 159mmHg
CO2 = 0,04% Pco2 = 0,3mmHg
N2 = 78,62% PN2 = 597mmHg
H2O = 0,5% PH2O = 3,7mmHg

49
2.2.2. Khí mới vào đến khí quản
Khí đã được làm ẩm ở vùng mũi hầu. Áp suất hơi nước ở nhiệt độ 370C là
47mmHg. Áp suất của hỗn hợp khí: 760mmHg.
Thành phần khí Phân áp khí
O2 = 19,67% Po2 = 149,3mmHg
CO2 = 0,04% Pco2 = 0,3mmHg
N2 = 74,09% PN2 = 563,4mmHg
H2O = 6,2% PH2O = 47mmHg
2.2.3. Khí mới vào đến phế nang
Thành phần khí Phân áp khí
O2 = 13,6% Po2 = 100mmHg
CO2 = 5,3% Pco2 = 40mmHg
N2 = 74,9% PN2 = 573mmHg
H2O = 6,2% PH2O = 47mmHg
Có sự thay đổi là do:
- Lượng khí cặn còn lại trong phổi là 2,3L. Mỗi lần hít vào, sau khi lấp đầy
khoảng chết lượng khí trao đổi mới chỉ khoảng 350mL. Do vậy, khí mới vào phải
hòa lẫn khí còn lại trong phế nang. Sau 17 giây chỉ có ½ khí trong phế nang được
đổi mới.
- Khí phế nang trao đổi liên tục qua màng phế nang-mao mạch nên oxy luôn
được hấp thu từ phế nang và khí cacbonic luôn được thải từ máu.
2.2.4. Máu tĩnh mạch ở phần đầu mao mạch phổi
Phân áp khí
Po2 = 40mmHg
Pco2 = 46mmHg
PN2 = 573mmHg
Tóm lại: có sự chênh lệch về phân áp các loại khí ở hai bên màng phế nang-mao
mạch gây khuếch tán các khí qua lại để đạt sự cân bằng.
2.3. Sự trao đổi khí tại phổi
- Cơ chế trao đổi là sự khuếch tán khí hoàn toàn thụ động từ nơi có áp suất cao
đến nơi có áp suất thấp theo khuynh áp.
- Các yếu tố ảnh hưởng đến vận tốc khuếch tán:
P.S . A P : chênh lệch khuynh áp khí 2 bên màng
V KT 
d .MW A : diện tích tiếp xúc trao đổi
S : độ hòa tan của khí trong nước
d : chiều dày màng trao đổi
MW : trọng lượng phân tử khí

50
 + Với khuynh áp bằng 1mmHg, thì tốc độ khuếch tán của một loại khí qua phổi
sẽ tỷ lệ với hệ số khuếch tán S/MW.
+ Vận tốc khuếch tán tỷ lệ thuận với khuynh áp khí hai bên màng, diện tích
màng trao đổi, độ hoà tan của khí trong nước và tỷ lệ nghịch với chiều dày
màng trao đổi và trọng lượng phân tử khí.
- Khả năng khuếch tán của CO2 > O2 gấp 20 lần. Do vậy vấn đề khuếch tán
thường chỉ đặt ra với O2.
- Sự trao đổi xảy ra rất nhanh và gần 100%. Thời gian máu chảy trong mao
mạch là 0,8 giây nhưng chỉ cần 0,25 giây là sự trao đổi xảy ra gần hoàn toàn.

Hình 4.9. Sự trao đổi khí trong các phần của hệ hô hấp và hệ tuần hoàn ra
2.4. Sự xứng hợp giữa hô hấp và tuần hoàn
2.4.1. Tỷ lệ xứng hợp
- Để đảm bảo sự trao đổi khí tốt nhất phải có sự kết hợp của hô hấp và tuần
hoàn. Đó là sự xứng hợp giữa thông khí và tưới máu.
- Tỷ lệ xứng hợp tốt nhất là:

51
 
Trong vận động V A /Q đạt mức tối hảo.
- Có hai phản xạ để bảo vệ sự xứng hợp này:
+ Nơi nào nồng độ CO2 trong phế nang cao, mao mạch phế nang sẽ co lại: máu
không đến những nơi thông khí kém.
+ Nơi nào nồng độ O2 mao mạch cao, các tiểu phế quản sẽ co lại: khí không
đến những nơi máu ít chảy đi.
2.4.2. Shunt sinh lý và khoảng chết sinh lý
. .
- Khi V A /Q nhỏ hơn bình thường: có một lượng máu chảy qua mao mạch
phổi không được oxy hóa gọi là shunt máu. Tổng lượng shunt máu trong 1 phút gọi
là shunt sinh lý.

- Khi V /Q lớn hơn bình thường: có một lượng khí trong phế nang không
A

dùng để trao đổi với máu. Lượng khí này cùng với khoảng chết giải phẫu được gọi
là khoảng chết sinh lý.
2.4.3. Bất xứng hợp trong tình trạng bình thường
- Ở tư thế đứng:
+ Đỉnh phổi: tưới máu ít hơn so với thông khí, do đó ở vùng này có khoảng
chết sinh lý (tỷ lệ xứng hợp = 2,4).
+ Đáy phổi: thông khí ít hơn so với tưới máu, do đó ở vùng này có shunt sinh
lý (tỷ lệ xứng hợp = 0,5).
- 2% cung lượng tim đi vào động mạch phế quản mà không qua mao mạch phế
nang cũng là một shunt sinh lý.
2.4.4. Bất xứng hợp trong bệnh lý
Hút thuốc lâu dài sẽ gây bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính COPD, gồm tắc nghẽn
phế quản, khí bị nhốt lại làm giãn phế nang và thành phế nang bị hủy hoại, gây 2
hậu quả:
- Các tiểu phế quản bị tắc, nên các phế nang không được thông khí, gây shunt
sinh lý.
- Giãn phế nang làm tăng khoảng chết sinh lý vì thành phế nang bị hủy hoại nên
không đủ máu đến. Do đó, trong COPD, vừa có khoảng chết sinh lý, vừa có shunt
sinh lý nên khả năng trao đổi khí của phổi giảm có thể chỉ còn 1/10.
2.5. Đánh giá chức năng trao đổi khí tại phổi

52
2.5.1. Đánh giá khả năng khuếch tán của khí O2 (DLO2)
- Dùng phương pháp đánh giá gián tiếp thông qua khí CO vì khí CO kết hợp
với Hb rất mạnh nên có thể coi như PCO trong mao mạch = 0.
Lượng CO từ phế nang vào máu (mL/phút)
DLCO = = 17mL/phút/mmHg
PCO phế nang – PCO mao mạch
- O2 có hệ số khuếch tán cao hơn CO 1,23 lần. Do vậy:
+ Bình thường: DLO2 = 21mL/phút/mmHg.
Khuynh áp O2 là tích phân từ đầu nọ đến đầu khia của mao mạch phổi, bình
thường = 11mmHg. Do vậy, có khoảng 11 x 21= 230mLO2 khuếch tán vào máu
trong một phút, bằng với tốc độ sử dụng O2 của cơ thể.
+ Khi vận động: DLO2 = 65mL/phút/mmHg.
2.5.2. Đánh giá khả năng khuếch tán của khí CO2 (DLCO2)
- Quan trọng là đánh giá khả năng khuếch tán của khí O2, khí CO2 không quan
trọng bằng vì CO2 khuếch tán dễ dàng hơn O2.
- CO2 có hệ số khuếch tán cao hơn O2 20 lần, khuynh áp của CO2 là 1mmHg.
+ Bình thường: DLCO2 = 400mL/phút/mmHg
Vượt xa nhu cầu thải CO2 của cơ thể (200mL/phút).
+ Khi vận động: DLCO2 = 1.200-1.300mL/phút/mmHg.
3. CHUYÊN CHỞ KHÍ TRONG MÁU
Là quá trình đem O2 từ phổi đến mô và ngược lại mang CO2 từ mô về phổi
3.1. Chuyên chở khí O2 trong máu và giao O2 cho mô
3.1.1. Chuyên chở khí O2 trong máu
3.1.1.1. Các dạng chuyên chở
Có 2 dạng: dạng hoà tan và dạng kết hợp Hb
Bảng 4.1. Các dạng chuyên chở oxy trong máu
Dạng hoà tan (3%) Dạng kết hợp Hb (HbO2) (97%)
Số lượng ít: 0,3mL/dL máu Số lượng nhiều: 20,8mL/dL
Là dạng sử dụng Là dạng dự trữ, khi dùng phải chuyển
sang dạng hoà tan
lượng O2 hoà tan không giới hạn Lượng O2 kết hợp bị giới hạn bởi lượng
Hb có thể gắn O2
Tỷ lệ thuận với PO2, tương quan tuyến Tỷ lệ với PO2 nhưng không tương quan
tính tuyến tính mà có dạng xích ma

3.1.1.2. Đường cong phân ly Oxy-Hemoglobin (đường cong Barcroft)

53
 Giữa áp suất O2 trong máu và độ bão hoà của Hb với O2 có mối tương quan
được biểu diễn bằng đường cong Barcroft có dạng xích ma
- Ở phân đoạn PO2 thấp (ở mô-nơi Hb nhả O2): đường cong dốc chứng tỏ một
thay đổi dù rất nhỏ của phân áp O2 trong mô cũng sẽ làm thay đổi sự giao O2 cho
mô từ Hb một cách đáng kể, giúp cho sự hằng định PO2 của mô.
- Ở phân đoạn PO2 cao (ở phổi-nơi Hb lấy O2): đường cong rất tà chứng tỏ
PO2 của phế nang có thể giao động nhiều nhưng độ bão hòa Hb đối với O2 cũng
không dao động lắm.
Tóm lại: Hb có tính đệm đối với O2 trong cơ thể giúp PO2 trong mô luôn được
duy trì ở mức ổn định dù nguồn cung cấp O2 hay nhu cầu O2 của mô dao động.

Hình 4.10. Đường cong phân ly Oxy-Hemoglobin

3.1.1.3. Các yếu tố ảnh hưởng lên ái lực của Hb đối với O2
- Giảm ái lực: đường cong Barcroft lệch phải
+ Nhiệt độ tăng, pH giảm, CO2 tăng.
+ Chất 2,3-DPG (diphosphoglycerat) trong hồng cầu tăng.
+ Hợp chất phosphat thải ra trong lúc vận động tăng.
- Tăng ái lực: đường cong Barcroft lệch trái
+ Nhiệt độ giảm, pH tăng, CO2 giảm.
+ Chất 2,3-DPG (diphosphoglycerat) trong hồng cầu giảm.
+ Hợp chất phosphat giảm.
+ HbF, COHb, MetHb.
3.1.2. Giao O2 cho mô

54
 Mô Po2 = 23mmHg
Dịch kẽ Po2 = 40mmHg
Máu động mạch Po2 = 95mmHg
- Do sự chênh lệch về phân áp O2 mà máu từ động mạch đi qua mao mạch sẽ
nhả O2 cho mô.
- HbO2 giao cho mô ¼ lượng O2 mà nó chở. Hb giao O2 cho mô trở thành
RHb.
- Khi vận động, HbO2 giao cho mô 1/4-3/4 lượng O2 mà nó chở. Cung lượng
tim tăng gấp 5 lần, do đó lượng O2 giao cho mô tăng lên 15 lần: 3.750mL/phút.
3.2. Lấy CO2 từ mô và chuyên chở CO2 trong máu
3.2.1. Lấy CO2 từ mô
Mô Pco2 = 46mmHg
Dịch kẽ Pco2 = 45mmHg
Máu động mạch Pco2 = 40mmHg
Do sự chênh lệch về phân áp CO2 mà máu từ động mạch đi qua mao mạch sẽ
lấy CO2 từ mô, máu tĩnh mạch có Pco2 = 45mmHg.
3.2.2. Chuyên chở CO2 trong máu
Có 3 dạng: dạng hoà tan, dạng carbamin (kết hợp với protein) và dạng HCO3-
(CO2 thuỷ hoá thành H2CO3 nhờ men CA (carbonic anhydrase), sau đó phân ly
thành H+ và HCO3-)
Bảng 4.2. Các dạng chuyên chở CO2 trong máu
Dạng chuyên chở Trong huyết tương Trong hồng cầu
Dạng hoà tan (7%) Hoà tan trong huyết tương Hoà tan trong hồng cầu
Dạng carbamin (23%) Kết hợp với protein huyết Kết hợp với Hb (HbCO2)
tương (PrCO2)
Dạng HCO3- (70%): - Không đáng kể do men CA - Nhiều do có nhiều men
ít CA
- H+ được đệm bởi các hệ - H+ được đệm bởi Hb
thống đệm trong huyết -Hiện tượng Hamburger:
tương HCO3- khuếch tán ra
- HCO3- ở lại trong huyết huyết tương trao đổi với
tương Cl- đi vào hồng cầu

4. ĐIỀU HOÀ HÔ HẤP

Bình thường nhịp thở cơ bản được duy trì một cách tự động, nhịp nhàng là nhờ
hoạt động của trung tâm hô hấp. Quá trình điều chỉnh hô hấp theo nhu cầu và hoạt

55
động cơ thể được thực hiện bởi 2 cơ chế thần kinh và thể dịch. Cả hai cơ chế này
đều thông qua trung tâm hô hấp để điều hoà hô hấp
4.1. Trung tâm hô hấp
Là những nhóm tế bào thần kinh nằm ở hai bên trong vùng chất lưới của cầu não
và hành não. Gồm 4 trung tâm:
- Trung tâm hít vào: ở phần lưng hành não.
- Trung tâm thở ra: ở phần bụng bên của hành não.
- Trung tâm điều chỉnh thở: ở phần lưng phía trên của cầu não.
- Trung tâm nhận cảm hoá học: ở gần trung tâm hít vào cách khoảng 1mm về
phía bụng hành não.
4.1.1. Trung tâm hít vào
- Vai trò: tạo và duy trì nhịp thở cơ bản.
- Hoạt động: thường xuyên phát xung động đều đặn một cách nhịp nhàng.
+ Hưng phấn trong 2 giây: tạo một luồng xung động đến trung tâm vận động
của cơ hô hấp ở sừng trước tủy sống gây co cơ hô hấp tạo động tác hít vào.
+ Hết hưng phấn trong 3 giây: ngưng phát xung động đột ngột, cơ hô hấp dãn
ra gây động tác thở ra.
4.1.2. Trung tâm thở ra
- Vai trò: không tham gia duy trì nhịp thở cơ bản, hoạt động khi thở ra gắng
sức.
- Hoạt động: khi hưng phấn phát xung động đến trung tâm vận động của cơ
thành bụng trước và cơ liên sườn trong gây co các cơ này tạo động tác thở ra gắng
sức.
4.1.3. Trung tâm điều chỉnh thở
- Vai trò: tham gia duy trì nhịp thở cơ bản.
- Hoạt động: phát xung động gây ức chế có chu kỳ trung tâm hít vào do vậy có
tác dụng làm giới hạn thì hít vào và thay đổi tần số thở:
+ Hoạt động mạnh: thì hít vào 0,5 giây, nhịp thở 30-40lần/phút.
+ Hoạt động yếu: thì hít vào dài ra, nhịp thở giảm xuống.
4.1.4. Trung tâm nhận cảm hoá học
- Vai trò: duy trì nhịp thở cơ bản và gây tăng hô hấp khi cần.
- Hoạt động: nhạy cảm với sự thay đổi nồng độ CO2 và H+:
+ Nồng độ CO2 và H+ bình thường trong máu: kích thích trung tâm nhận cảm
hoá học tạo xung động kích thích trung tâm hít vào duy trì nhịp thở cơ bản.
+ Nồng độ CO2 và H+ tăng trong máu: kích thích trung tâm nhận cảm hoá học
mạnh làm tăng kích thích trung tâm hít vào gây tăng hô hấp.

56
 Hình 4.11. Cấu tạo trung tâm hô hấp
4.2. Cơ chế thể dịch điều hoà hô hấp
Các yếu tố hoá học điều hoà hô hấp quan trọng nhất là CO2>H+>O2.
4.2.1. Các vùng cảm ứng
Các yếu tố hoá học tác động lên trung tâm hô hấp thông qua các vùng cảm ứng.
4.2.1.1. Vùng cảm ứng hoá học trung ương: trung tâm nhận cảm hoá học
- Nằm ở mặt bụng hành não. Khi phát xung động làm kích thích vùng hít vào.
+
- Nhạy cảm với nồng độ H trong dịch não tuỷ và trong dịch kẽ não.
- CO2 xuyên qua hàng rào máu-não, hàng rào máu-dịch não tuỷ rất dễ dàng,
trong khi H+ và HCO3- vào chậm hơn. Sau đó CO2 được thuỷ hoá và phân ly tạo H+.
Do vậy sự thay đổi CO2 trong máu kích thích vùng cảm ứng hoá học trung ương
nhiều hơn sự thay đổi H+ trong máu.
4.2.1.2. Vùng cảm ứng hoá học ngoại biên: thể cảnh và thể động mạch chủ
- Nằm ở xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ là đầu tận cùng của
dây thần kinh IX và X phần cảm giác.
- Gồm các áp cảm thụ quan và hoá cảm thụ quan nhạy cảm với CO2, H+ và O2.
Tuy nhiên CO2 và H+ tác dụng lên vùng nhận cảm hoá học ngoại biên này rất yếu so
với vùng cảm ứng hoá học trung ương.
4.2.2. Ảnh hưởng của các yếu tố hoá học
4.2.2.1. Vai trò của CO2
- Tác dụng lên vùng cảm ứng hoá học trung ương và ngoại biên.
- Ảnh hưởng theo nồng độ:
+ Ở nồng độ thấp gây ngưng thở.
+ Nồng độ bình thường: kích thích và duy trì hô hấp.

57
 + Khi CO2 tăng: gây tăng thông khí phế nang để làm tăng đào thải CO2 ra
ngoài. Ở trẻ sơ sinh khi mới ra đời không được hô hấp nhờ máu mẹ qua nhau
thai, nồng độ CO2 tăng lên trong máu gây kích thích trung tâm hô hấp tạo nhịp
thở đầu tiên.
+ Khi nồng độ CO2 trong khí hít vào tăng cao sẽ xuất hiện ngộ độc CO2 dẫn
đến ngưng thở.
4.2.2.2. Vai trò của H+
- Tác dụng lên vùng cảm ứng hoá học trung ương và ngoại biên.
+
- Ảnh hưởng của H :
+ pH giảm gây tăng thông khí phế nang (pH=7,1, thông khí phế nang tăng 4
lần).
+ pH tăng gây giảm thông khí phế nang (pH=7,6, thông khí phế nang giảm còn
80%).
4.2.2.3. Vai trò của O2
- Tác dụng lên vùng cảm ứng hoá học ngoại biên.
- Ảnh hưởng của O2: nồng độ O2 giảm gây kích thích hô hấp. Tuy nhiên ảnh
hưởng này chỉ rõ rệt khi PO2 trong máu động mạch giảm dưới 60mmHg.
4.3. Cơ chế thần kinh điều hoà hô hấp
4.3.1. Vai trò của vỏ não
- Vỏ não có thể điều chỉnh cử động hô hấp theo ý muốn.
- Khi một vùng vỏ não đang hoạt động mạnh, vùng này sẽ phát xung động ức
chế các vùng xung quanh trong đó có cả trung khu hô hấp.
- Đau, cảm xúc, sợ hãi làm thay đổi hô hấp.
- Vỏ não cũng gây tăng hô hấp trước và trong vận động.
4.3.2. Vai trò của dây thần kinh cảm giác
- Các cảm thụ quan bản thể ở khớp, gân cơ, cơ cùng với vỏ não gây tăng hô
hấp khi vận động.
- Kích thích các dây thần kinh cảm giác nông nhất là dây V gây thay đổi hô
hấp, kích thích nhẹ gây thở sâu, kích thích mạnh gây ngưng thở.
- Khi trung khu hô hấp bị ức chế gây ngưng thở, kích thích ngoài da như ngâm
nước lạnh, gây đau có thể làm hô hấp trở lại.
4.3.3. Vai trò của dây thần kinh X (phản xạ Hering-Breuer)
- Phản xạ căng và xẹp Hering-Breuer:
+ Phản xạ căng Hering-Breuer: các cảm thụ quan căng ở cơ trơn đường hô hấp,
phế nang, lá tạng màng phổi bị kích thích khi phổi căng do hít vào sẽ truyền
xung động theo dây X về trung khu hô hấp gây ức chế vùng hít vào làm thở ra.

58
 + Phản xạ xẹp Hering-Breuer: khi thở ra, các cảm thụ quan xẹp sẽ kích thích
trung tâm hít vào gây hít vào.
4.3.4. Vai trò của các trung khu thần kinh và các phản xạ
-Trung tâm nuốt, nôn: khi đang nuốt, nôn ta nín thở. Khi hôn mê sẽ mất phản xạ
này.
- Trung khu vận mạch: hai trung khu này lẫn lộn nhau trong chất lưới ở cuống
não nên hoạt động có liên quan với nhau.
- Vùng dưới đồi: Nhiệt độ môi trường thay đổi sẽ thông qua vùng dưới đồi gây
những biến đổi hô hấp nhằm góp phần điều hòa thân nhiệt.
- Khi rặn: đóng khí quản, ức chế hô hấp.
- Hắt hơi, ho: có tác dụng bảo vệ hô hấp.

CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ

1. Quá trình thông khí tại phổi:
a. Là quá trình trao đổi khí giữa phế nang và khí trong mao mạch.
b. Khí di chuyển từ nơi có áp suất thấp đến nơi có áp suất cao.
c. Muốn đem khí từ khí quyển (KQ) vào phế nang (PN) thì PKQ>PPN.
d. Là quá trình hô hấp nội
2. Câu nào sau đây đúng với cơ liên sườn ngoài ?
a. Cơ co khi thở ra bình thường
b. Cơ co khi thở ra gắng sức.
c. Cơ co khi hít vào bình thường.
d. Làm tăng kích thước lồng ngực chiều trên dưới.
3. Trong thì hít vào bình thường, lồng ngực tăng kích thước theo chiều trên dưới là
nhờ:
a. Cơ hoành co b. Cơ liên sườn trong co
c. Cơ liên sườn ngoài co. d. Cơ thành bụng trước co
4. Chọn câu ĐÚNG
a. Vt + ERV = IC b. ERV + RV = FRV
c. VC + RV = TLC d. ERV + IRV = VC
5. Chất surfactant (chất hoạt diện), chọn câu sai:
a. Thành phần quan trọng là dipalmitol phosphatidyl cholin
b. Làm giảm sức căng bề mặt của lớp dịch lót phế nang.
c. Bài tiết vào khoảng tháng thứ 6-7 bào thai.
d. Tan trong nước.
6. Áp suất trong khoang màng phổi âm nhất trong thì hô hấp nào ?
a. Hít vào bình thường b. Thở ra bình thường

59
 c. Hít vào gắng sức d. Thở ra gắng sức
7. Nguyên nhân nào làm đường cong Barcroft lệch phải?
a. Thân nhiệt thấp b. 2,3 – DPG thấp
b. pH thấp d. CO2 thấp
8. Chuyên chở khí oxy trong máu:
a. Dưới 2 dạng: hòa tan và kết hợp.
b. Dạng hòa tan chiếm số lượng nhiều và là dạng sử dụng.
c. Dạng kết hợp chiếm số lượng ít và là dạng dự trữ.
d. Lượng O2 kết hợp không giới hạn
9. Hoạt động của cơ quan cảm ứng hóa học trung ương tăng khi nào?
a. PCO2 máu não tăng
b. PCO2 máu não giảm
c. HCO3- máu não tăng
d. Lượng oxy máu não giảm
10. Thiếu oxy máu kích thích hô hấp chủ yếu qua trung gian cấu trúc nào sau đây?
a. Cảm thụ quan hóa học trung ương
b. Thể cảnh và thể đại động mạch
c. Trung tâm kích thích hô hấp
d. Trung tâm hít vào.

BÀI TẬP
Hãy phân tích và nhận xét kết quả hô hấp đồ sau:

ACT PRED %PRED

VC (L) 2.15 4.53 47.7
FVC (L) 2.2 4.55 48.3
FEV.5 (L) 2.22 3.00 74
FEV1 (L) 2.97 3.73 79.6
FEV1/FVC (%) 65.47 82 79.7
FEV1/VC (%) 66.38 82.33 80.4
FEF25-75% 2.2 4.2 52.38
PEF 7.0 7.82 89.75

60
 CHƯƠNG 3. SINH LÝ HỆ TIẾT NIỆU

MỤC TIÊU HỌC TẬP:

Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng:
1. Trình bày được quá trình lọc ở cầu thận
2. Trình bày được hiện tượng tái hấp thu và bài tiết ở từng phần ống thận.
3. Nêu được nguyên tắc, ý nghĩa của một số phương pháp thăm dò chức năng thận.
4. Trình bày được chức năng nội tiết của thận

Hệ tiết niệu gồm 2 thận, 2 niệu quản, bàng quang và niệu đạo. Thận bài tiết
nước tiểu, qua niệu quản, nước tiểu được dự trữ trong bàng quang rồi được đào thải
ra khỏi cơ thể qua niệu đạo. Thận có 2 chức năng quan trọng:
 Chức năng tạo nước tiểu là chức năng chính của thận. Qua quá trình tạo nước
tiểu, thận thực hiện các chức năng hết sức quan trọng để giữ sự hằng định nội môi:
- Điều hoà thể tích và thành phần dịch ngoại bào
- Điều hòa cân bằng acid - base
- Điều hòa áp suất thẩm thấu và thể tích dịch ngoại bào
- Bài xuất các sản phẩm chuyển hóa và các hóa chất lạ ra khỏi cơ thể
 Chức năng nội tiết: thận bài tiết ra các hormon để tham gia điều hòa huyết áp do
tác dụng của renin, kích thích sản sinh hồng cầu do bài tiết erythropoietin. Thận còn
tham gia vào quá trình chuyển hoá vitamin D3 và chuyển hoá glucose.
Quá trình bài tiết nước tiểu bao gồm: lọc, tái hấp thu, bài tiết và bài xuất.

Hình 5.1. Quá trình bài xuất nước tiểu tại nephron

61
1. ĐẶC ĐIỂM CẤU TRÚC CHỨC NĂNG CỦA THẬN
Thận có hình hạt đậu nằm ở phía sau phúc mạc. Mỗi thận nặng khoảng 130g.
Trên mặt phẳng cắt dọc, thận chia làm 2 vùng riêng biệt có màu sắc và cấu tạo khác
nhau:
- Vùng vỏ: nằm ở phía bờ lồi của thận, tiếp xúc với vỏ xơ, màu hồng đỏ có lấm
tấm hạt. Đây là nơi chủ yếu tập trung cầu thận.
- Vùng tủy: nằm ở phía bờ lõm, màu hồng nhạt có vân tua. Đây là nơi tập trung
các ống thận.
1.1. Cấu tạo của nephron
Nephron là đơn vị cấu tạo cũng như đơn vị chức năng của thận, chúng có khả
năng tạo nước tiểu độc lập với nhau. Cả 2 thận có khoảng trên 2 triệu nephron. 85%
số nephron nằm ở phần vỏ thận, số còn lại nằm ở nơi phần vỏ tiếp giáp với phần tuỷ
thận.

Phức hợp Ống góp

Ống lượn gần
cận cầu thận
Ống góp
Vỏ thận vỏ Nang
Ống Bowman
Tiểu cầu thận
lượn
xa
Đoạn dày
Quai henle
Ống góp Đoạn
tủy mỏng
Tủy thận

Bể thận

Hình 5.2. Cấu trúc của nephron

1.1.1. Cầu thận
Cầu thận là nơi khởi đầu của nephron, nằm ở vùng vỏ thận. Cầu thận có chức
năng lọc huyết tương để tạo thành dịch lọc cầu thận. Mỗi cầu thận cấu tạo bởi 2
thành phần: tiểu cầu thận và bao Bowman.
 Tiểu cầu thận (Tiểu cầu Malpighi)
Tiểu cầu thận là một mạng lưới trên 50 nhánh mao mạch song song xuất phát từ
tiểu động mạch đến và ra khỏi cầu thận bằng tiểu động mạch đi. Tiểu động mạch đi
có đường kính nhỏ hơn của tiểu động mạch đến.
 Bao Bowman: là một khoang rỗng chứa dịch lọc cầu thận và bao bọc tiểu cầu
thận. Cấu tạo gồm có 2 lá:

62
 + Lá tạng: gồm những tế bào có chân áp sát với các mao mạch trong tiểu cầu
thận. Những tế bào có chân này hợp cùng với màng đáy và tế bào nội mô mao mạch
cầu thận tạo thành màng lọc cầu thận. Màng lọc là một màng có tính thấm chọn lọc
rất cao. Qua màng này, huyết tương từ trong máu mao mạch sẽ được lọc vào bao
Bowman tạo nên dịch lọc cầu thận.
+ Lá thành: tiếp nối với ống lượn gần của ống thận.

Hình 5.3. Cấu trúc của cầu thận và tổ chức cạnh cầu thận
1.1.2. Ống thận
Tiếp nối với cầu thận, ống thận có chức năng tái hấp thu và bài tiết một số chất
để biến dịch lọc cầu thận thành nước tiểu. Ống thận gồm có: ống lượn gần, quai
Henle, ống lượn xa và ống góp.
1.1.2.1. Ống lượn gần
Tiếp nối với lá thành của bao Bowman. Tế bào trụ đơn, có nhiều vi nhung mao
phía bờ lòng ống nên còn gọi là bờ bàn chải. Bờ bàn chải có tác dụng làm tăng diện
tích tiếp xúc lên nhiều lần. Ống lượn gần có tính thấm cao với nước và chất hòa tan.
1.1.2.2. Quai Henle
Tiếp theo với ống lượn gần và đi hướng vào vùng tủy thận. Mỗi quai Henle
gồm 2 nhánh hình chữ U nằm song song với nhau, gồm nhánh xuống của quai
Henle mảnh, phần chóp, đoạn đầu nhánh lên mảnh và đoạn cuối dày.
Tế bào ở phần mỏng quai Henle (ngành xuống): biểu mô đơn có tính thấm cao
với nước nhưng không thấm với các chất tan.

63
 Tế bào ở phần dày quai Henle (ngành lên): biểu mô trụ đơn, giống ống lượn
gần. Có tính thấm cao với chất hòa tan, không thấm nước.
1.1.2.3. Ống lượn xa
Tiếp theo nhánh lên của quai Henle và nằm ở vùng vỏ thận. Tế bào vuông đơn,
có ít vi nhung mao, tái hấp thu nước, Na+, bài tiết K+. Phần đầu của ống lượn xa
hợp với tiểu động mạch đến tạo nên một cấu trúc đặc biệt gọi là tổ chức cạnh cầu
thận. Tổ chức này có vai trò rất quan trọng trong quá trình điều hòa huyết áp.
1.1.2.4. Ống góp
Kích thước lớn, tế bào vuông đơn ở đoạn đầu chuyển dần thành trụ đơn đoạn
sau. Tái hấp thu nước, ure, vận chuyển tích cực các ion natri, kali dưới tác dụng của
aldosterone
1.2. Tổ chức cạnh cầu thận
Đây là một tổ chức có chức năng đặc biệt do tế bào biểu mô ống lượn xa và tế
bào cơ trơn tiểu động mạch đến của cùng một nephron hợp lại tạo thành.
Các tế bào biểu mô ở phần đầu ống lượn xa khi tiếp xúc với cầu thận nơi tiểu
động mạch đến đi vào thì trở nên dày đặc hơn gọi là các tế bào vết đặc (macula
densa cells). Những tế bào này chứa bộ máy Golgi và các cơ quan bài tiết này
hướng vào lòng tiểu động mạch đến. Mặt khác, các tế bào cơ trơn lớp áo giữa của
tiểu động mạch đến tiếp xúc chặt chẽ với các tế bào dát đặc này và thay đổi hình
dạng: chúng phồng lên, trong bào tương chứa nhiều hạt mịn, đây là tiền chất của
Renin. Phức hợp cạnh cầu thận có vai trò quan trọng trong quá trình hình thành hệ
Renin - Angiotensin - Aldosteron để điều hòa huyết áp.
1.3. Tuần hoàn của thận
1.3.1. Mạch máu thận
Động mạch thận xuất phát từ động mạch chủ bụng đi vào rốn thận chia thành
các nhánh động mạch gian thùy, động mạch gian thùy chia thành các nhánh vòng
cung đi men theo đường ranh giới giữa vỏ và tủy thận. Từ các động mạch vòng
cung, có động mạch gian tiểu thùy cho ra tiểu động mạch đến đi vào cầu thận tạo
thành mạng mao mạch tiểu cầu thận rồi tập hợp thành tiểu động mạch đi rời khỏi
cầu thận, đó là hệ mao mạch thứ nhất.
Hệ mao mạch thứ hai do tiểu động mạch ra sau khi ra khỏi cầu thận tạo thành
một mạng lưới mao mạch bao quanh ống thận và cuối cùng đổ vào tĩnh mạch gian
tiểu thùy. Hệ mao mạch thứ hai này đóng vai trò rất quan trọng trong quá trình tái
hấp thu ở ống thận.
Riêng ở các nephron vùng gần tủy thì tiểu động mạch đi không tạo thành mạng
lưới mao mạch bao quanh ống thận mà hướng vào tủy thận tạo thành mạch thẳng
Vasa recta chạy bên cạnh quai Henle và quay ngược trở ra vỏ thận rồi đổ vào các

64
tĩnh mạch vùng vỏ. Mạch thẳng Vasa recta đóng vai trò rất quan trọng trong quá
trình cô đặc nước tiểu của ống góp.

Động mạch gian tiểu thùy

Động mạch vòng cung

Động mạch gian thùy

Động mạch thận

Hình 5.4. Các mạch máu chính cấp máu cho thận

Hình 5.5. Sơ đồ vi tuần hoàn của mỗi nephron

1.3.2. Lưu lượng máu đến thận
Lượng máu đi vào 2 thận ở người trưởng thành lúc nghỉ khoảng 1.200 ml
(tương đương 20% cung lượng tim).
Tuy nhiên, lưu lượng máu ở vỏ thận và tủy thận hoàn toàn khác nhau: lưu lượng
máu ở vỏ thận rất lớn, chiếm khoảng 98 - 99% còn ở tủy thận chỉ khoảng 1 - 2%. Vì
vậy, máu chảy trong mạch thẳng Vasa recta của các nephron vùng gần tủy rất ít và
rất chậm.

65
1.3.3. Áp lực mao mạch nephron
Áp lực máu trong mao mạch cầu thận luôn ổn định và cao hơn nhiều so với các
nơi khác trong cơ thể (khoảng 60 mm Hg), điều này rất thuận lợi cho quá trình lọc ở
cầu thận. Ngược lại, ở mạng lưới mao mạch quanh ống thận, áp lực rất thấp (khoảng
13 mm Hg), điều này rất thuận lợi cho sự tái hấp thu ở ống thận.
Khi huyết áp giảm, tại thận sẽ có các cơ chế điều hòa sau đây để giữ cho áp lực
máu trong mao mạch cầu thận không bị giảm xuống:
- Tăng tiết Renin để tăng huyết áp
- Giãn tiểu động mạch đến
- Co tiểu động mạch đi
Khi huyết áp tăng, các cơ chế điều hòa ngược lại:
- Giảm tiết Renin làm giảm huyết áp
- Co tiểu động mạch đến
Nhờ các cơ chế điều hòa đó, khi huyết áp hệ thống thay đổi trong khoảng
80-170mmHg, áp lực trong mao mạch cầu thận vẫn giữ được ổn định, bảo đảm cho
hoạt động bình thường của thận. Tuy nhiên, khi huyết áp thay đổi ngoài mức trên,
các cơ chế điều hòa này không có khả năng điều chỉnh được.
2. CHỨC NĂNG TẠO NƯỚC TIỂU CỦA THẬN
Chức năng tạo nước tiểu của thận được thực hiện thông qua 3 quá trình:
- Quá trình lọc ở cầu thận.
- Quá trình tái hấp thu các chất từ ống thận vào máu.
- Quá trình bài tiết một số chất từ máu vào ống thận.
Nước tiểu là kết quả của cả 3 quá trình trên.
2.1. Quá trình lọc ở cầu thận
Cầu thận được cấu tạo bởi một mạng lưới mao mạch xếp song song và được
bao quanh bởi bao Bowman. Dịch được lọc từ huyết tương vào trong bao Bowman
gọi là dịch lọc cầu thận. Trong quá trình lọc, dịch phải đi qua màng lọc cầu thận.
2.1.1. Màng lọc cầu thận
Màng lọc cầu thận gồm 3 lớp theo thứ tự đi từ lòng mao mạch vào bao
Bowman:
- Lớp tế bào nội mô của mao mạch cầu thận có hàng ngàn lỗ nhỏ gọi là các “cửa
sổ”. Các lỗ nhỏ có kích thước 160 A0.
- Màng đáy: là một mạng lưới các sợi collagen và proteoglycan đan chéo nhau
tạo thành, giữa các sợi có các khe nhỏ với kích thước khoảng 110 A0.
- Tế bào biểu mô thành bao Bowman: là những tế bào biểu mô rất to, hình thể
không đều đặn, có nhiều tua bào tương dài và lớn nằm song song với màng đáy. Từ
những tua bào tương này phát sinh nhiều tua nhỏ thẳng góc và tận cùng trên màng

66
đáy với những khoảng cách đều nhau. Những tua nhỏ này tạo ra những khe hở với
kích thước khoảng 70 Å.

Hình 5.6. Cấu tạo màng lọc cầu thận

 Đặc điểm:
- Màng lọc là một màng có tính thấm chọn lọc rất cao phụ thuộc vào kích thước
và sự tích điện các lỗ lọc. Những chất có đường kính < 70 Å (trọng lượng phân tử ~
15.000 Dalton) đi qua được màng; những chất có đường kính và có trọng lượng
phân tử lớn hơn 80.000 Dalton như globulin không đi qua được màng. Các phân tử
có kích thước trung gian mà mang điện tích âm (albumin) khó đi qua màng. Các
chất gắn với protein không qua được màng. Các chất bám vào màng sẽ bị thực bào.
- Tổn thương màng lọc gây xuất hiện albumin, protein niệu, phù.
- Tổn thương cấp gây đái máu
- Tổn thương nặng gây rối loạn đông máu, miễn dịch
2.1.2. Thành phần của dịch lọc cầu thận
Dịch lọc cầu thận (được gọi là nước tiểu đầu), có thành phần gần giống huyết
tương, không có huyết cầu, lượng protein trong dịch lọc rất thấp, chỉ bằng khoảng
1/200 của huyết tương. Vì có rất ít protein (mang điện tích âm) nên theo cân bằng
Donnan, các ion âm trong dịch lọc sẽ cao hơn so với nồng độ của chúng trong huyết
tương chừng 5%, còn nồng độ các ion dương thì lại thấp hơn so với nồng độ của
chúng trong huyết tương chừng 5%.
2.1.3. Cơ chế lọc qua màng lọc cầu thận
Quá trình lọc ở cầu thận cũng có cơ chế như sự trao đổi chất ở các mao mạch có
áp suất thủy tĩnh cao khác trong cơ thể. Đó là cơ chế thụ động, phụ thuộc vào sự
chênh lệch giữa các áp suất bên trong mao mạch cầu thận và bao Bowman. Các áp
suất đó gồm có:
- Áp suất thủy tĩnh của mao mạch thận (PH)

67
 Áp suất này có tác dụng đẩy nước và các chất hòa tan từ mao mạch cầu thận
vào bao Bowman. Bình thường, áp suất trong mao mạch thận khoảng 60 mm Hg.
- Áp suất keo trong mao mạch cầu thận (PK)
Áp suất keo do protein trong mao mạch tạo nên, có tác dụng giữ các chất hoà
tan và nước. Áp suất này có giá trị khoảng 32 mm Hg.
- Áp suất thủy tĩnh trong bao Bowman (PB)
Áp suất này ngăn cản sự lọc, cản nước và các chất hoà tan đi vào bao. Bình
thường có giá trị khoảng 18 mm Hg.
Như vậy, quá trình lọc phụ thuộc vào sự chênh lệch giữa các yếu tố có tác dụng
đẩy nước ra khỏi mạch máu (PH) và các yếu tố giữ nước lại trong mạch (PK, PB).
Sự chênh lệch về áp suất này tạo thành áp suất lọc
- Áp suất lọc hữu hiệu (PL)
Là áp suất thực sự có tác dụng đẩy dịch qua màng lọc cầu thận, áp suất lọc hữu
hiệu được tính bằng:
P L = PH - (PK + PB)
= 60 - (32 + 18)
= 10 mm Hg
Quá trình lọc chỉ xảy ra khi PL > 0 hay PH > PK + PB. Nếu PL< 10 mmHg thì
sẽ gây thiểu niệu, PL=0 thì vô niệu.

Hình 5.7. Áp suất lọc ở cầu thận

2.1.4. Tốc độ lọc cầu thận
Tốc độ lọc cầu thận là lượng huyết tương được lọc trong 1 phút ở toàn bộ cầu
thận của cả 2 thận.
Ở người bình thường, trong một phút có khoảng 1.200 ml máu chảy qua hai
thận (chứa 650 ml huyết tương), nhưng chỉ có 125 ml huyết tương được lọc qua
màng lọc cầu thận vào bao Bowman và gọi là tốc độ lọc cầu thận.

68
 Trong một ngày đêm, toàn bộ cầu thận lọc được khoảng 180 lít dịch. Tuy nhiên,
có tới 99% số dịch này được tái hấp thu ở ống thận, chỉ có một lượng nhỏ (1 - 1,5
lít) tạo thành nước tiểu thải ra ngoài.
 Các chỉ số đánh giá chức năng lọc của thận
- Hệ số lọc (Filtration coeficient, Kf) của cầu thận là lượng dịch lọc trong 1 phút
12,5 ml/phút/ mmHg.
- Lưu lượng lọc cầu thận (Glomerular Filtration Rate, GFR) là số ml dịch lọc
được tạo thành trong một phút; GFR = hệ số lọc x áp lực lọc của cầu thận. Mỗi ngày
có khoảng 180 lít dịch được lọc ở cầu thận, GFR = 12,5 x 10 = 125 ml/phút.
- Phân số lọc của cầu thận (Filtration fraction,FF) là tỷ số % giữa lưu lượng dịch
lọc (ml) và lượng huyết tương qua thận (ml) trong một phút. Bình thường, tỷ số này
bằng 19-21% tức là trong một phút có khoảng 20% lượng huyết tương qua thận
được lọc vào bọc Bowman.
FF = 125 ml/650 ml = 19% hoặc 1/5
2.1.5. Các yếu tố ảnh hưởng đến tốc độ lọc cầu thận
Có 3 yếu tố ảnh hưởng đến tốc độ lọc cầu thận: lưu lượng máu ở thận, áp suất
lọc hữu hiệu PL, hệ số lọc (Kf)
2.1.5.1. Ảnh hưởng của lưu lượng máu ở thận
Khi lưu lượng máu ở thận tăng lên sẽ làm tăng tốc độ lọc cầu thận. Ngược lại,
khi lưu lượng máu giảm, tốc độ lọc cũng giảm xuống.
2.1.5.2. Ảnh hưởng của hệ số lọc Kf
Hệ số lọc Kf là tỷ lệ giữa lưu lượng và áp suất lọc
Lưu lượng 125 ml/phút
Áp suất lọc 10 mmHg
Kf = 12,5 ml/phút/mmHg
Hệ số lọc Kf thể hiện khả năng lọc của mao mạch cầu thận. Hệ số này phụ
thuộc vào tính thấm và diện tích của mao mạch cầu thận.
Khi diện tích hoặc tính thấm mao mạch cầu thận thay đổi, hệ số lọc Kf cũng
thay đổi theo và ảnh hưởng đến tốc độ lọc cầu thận. Diện tích mao mạch cầu thận
giảm khi thận bị tổn thương làm một số lượng lớn cầu thận mất chức năng. Tính
thấm mao mạch cầu thận thay đổi trong các trường hợp bệnh lý như đái tháo đường,
cao huyết áp mãn tính... Khi đó, màng lọc cầu thận dày lên làm giảm tính thấm,
giảm hệ số lọc Kf và giảm tốc độ lọc cầu thận.
2.1.5.3. Ảnh hưởng của áp suất lọc hữu hiệu PL
Tốc độ lọc cầu thận phụ thuộc chủ yếu vào áp suất lọc hữu hiệu. Vì vậy, những
yếu tố ảnh hưởng đến áp suất lọc hữu hiệu cũng ảnh hưởng đến tốc độ lọc cầu thận,

69
những yếu tố này bao gồm: Áp suất thủy tĩnh trong mao mạch cầu thận (PH), áp
suất keo của huyết tương (PK), áp suất thủy tĩnh trong bao Bowman (PB).
- Áp suất thủy tĩnh của bao Bowman: có trị số thấp và dịch lọc vào bao Bowman
được chuyển ngay sang ống thận nên ít ảnh hưởng đến tốc độ lọc cầu thận.
- Áp suất keo của huyết tương: áp suất này tuy khá cao nhưng ít dao động nên
cũng không ảnh hưởng nhiều đến tốc độ lọc cầu thận.
- Áp suất thủy tĩnh của mao mạch cầu thận: đây là áp suất ảnh hưởng rất lớn đến
tốc độ lọc cầu thận. Khi áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận tăng, tốc độ lọc tăng
lên. Ngược lại, khi áp suất này giảm, tốc độ lọc cầu thận cũng giảm xuống.
Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận:
+ Sự thay đổi của huyết áp hệ thống: khi huyết áp hệ thống thay đổi trong
khoảng 75 - 160 mm Hg, thận có khả năng tự điều hòa nên áp suất thủy tĩnh mao
mạch cầu thận vẫn giữ được ổn định. Tuy nhiên, nếu huyết áp tăng quá cao, tốc độ
lọc cầu thận sẽ tăng lên. Ngược lại, khi huyết áp giảm, tốc độ lọc cầu thận giảm
xuống. Nếu huyết áp quá thấp, có thể gây thiểu niệu, vô niệu.
+ Sự co giãn của tiểu động mạch đến: khi lưu lượng máu đi vào cầu thận tăng
hơn bình thường, tiểu động mạch đến sẽ co lại để giữ cho áp suất mao mạch cầu
thận không tăng lên. Ngược lại, khi lưu lượng máu đến thận giảm, tiểu động mạch
đến giãn ra để giữ cho áp suất mao mạch cầu thận không bị giảm xuống.
+ Sự co lại của tiểu động mạch đi: khi lưu lượng máu đi vào cầu thận giảm hơn
bình thường hoặc chế độ ăn có Na+ thấp, thể tích dịch lọc cầu thận và Na+ trong dịch
lọc giảm xuống, các tế bào macula densa của ống lượn xa sẽ bị tác động gây ra cơ
chế feedback ống thận - cầu thận làm giãn tiểu động mạch đến đồng thời kích thích
bộ máy cạnh cầu thận tăng bài tiết renin và angiotensin II. Angiotensin II có 2 tác
dụng: làm tăng huyết áp để tăng lưu lượng máu thận, co tiểu động mạch đi để tăng
áp suất trong mao mạch cầu thận. Hai tác dụng này sẽ làm tăng tốc độ lọc cầu thận.
1.1.6. Điều hòa lưu lượng lọc cầu thận
Cơ chế tự điều hoà: Khi huyết áp tăng gây phản xạ co cơ trơn thành mạch, duy
trì lưu lượng lọc ở mức bình thường
 Cơ chế tự điều hòa cầu thận-ống thận: khi huyết áp trung bình trong động mạch
thấp hơn 70 mmHg, lưu lượng lọc giảm thấp làm cho sự tái hấp thu natri và clo ở
quai Henle tăng, làm nồng độ các ion này ở macula densa giảm và kích thích các tế
bào macula densa phát tín hiệu làm giãn tiểu động mạch đến, máu đến cầu thận
nhiều, lưu lượng lọc tăng lên. Đồng thời, các tế bào cạnh cầu thận giải phóng renin.
Renin xúc tác quá trình tạo angiotensin II là chất có tác dụng làm co tiểu động mạch
đi, kết quả cũng làm tăng áp suất mao mạch thận và tăng lưu lượng lọc.
 Thần kinh giao cảm

70
 Thần kinh giao cảm chi phối tiểu động mạch đến, tiểu động mạch đi và một
phần của ống thận. Bình thường tác dụng không rõ bằng cơ chế tự điều hòa.
Khi stress mạnh hoặc mất máu nặng sẽ kích thích rất mạnh giao cảm thận làm
co rất mạnh các tiểu động mạch đến và lưu lượng lọc có thể bằng 0. Tác dụng: Ưu
tiên cấp máu cho các chức năng sống còn khác, điều hòa thể tích dịch ngoại bào.
Nếu kích thích vẫn kéo dài thì lưu lượng lọc dần dần trở về mức bình thường trong
vòng 20-30 phút
 Hormon
- Khi bị mất máu cơ thể tăng tiết các adrenalin, noradrenalin, angiotensin II gây
co mạch do đó làm giảm máu tới thận và giảm lưu lượng lọc cầu thận nhằm giữ lại
nước cho cơ thể.
- Các prostaglandin PGE2 và prostacyclin (PGI2) có tác dụng tăng lưu lượng
máu do làm giãn tiểu động mạch đi và tiểu động mạch đến. Trong suy thận, hoạt
động các chất này giảm có thể là nguyên nhân gây tăng huyết áp.
2.2. Quá trình tái hấp thu và bài tiết ở ống thận
Sau khi lọc vào bao Bowman, dịch lọc cầu thận được chuyển liên tục vào hệ
thống ống thận của nephron gồm ống lượn gần, quai Henle, ống lượn xa và ống
góp. Khi dịch lọc đi qua hệ thống ống thận, tại các tế bào biểu mô của ống thận sẽ
xảy ra quá trình tái hấp thu và bài tiết một số chất để biến dịch lọc cầu thận thành
nước tiểu. Trong đó, quá trình tái hấp thu có tính chọn lọc rất cao và được thực hiện
theo 2 cơ chế tích cực và thụ động.
Quá trình tái hấp thu và bài tiết xảy ra khác nhau ở mỗi đoạn của ống thận.
2.2.1. Tái hấp thu và bài tiết ở ống lượn gần
Cấu tạo tế bào ống lượn gần có những đặc điểm sau:
+ Chứa nhiều ty lạp thể
+ Trên màng tế bào có nhiều protein mang
+ Màng tế bào phía lòng ống có bờ bàn chải làm tăng diện tích tiếp xúc với
dịch trong ống thận lên khoảng 20 lần
Vì vậy, khả năng tái hấp thu của tế bào ống lượn gần rất mạnh.
2.2.1.1. Tái hấp thu Na+
Na+ được hấp thu khoảng 65% ở ống lượn gần theo 2 cơ chế như sau:
- Ở đỉnh tế bào, Na+ được vận chuyển theo cơ chế đồng vận chuyển (khuếch tán
được thuận hoá) cùng với glucose hoặc acid amin vào trong tế bào ống lượn gần.
Sau đó, natri được vận chuyển qua màng đáy vào khoảng kẽ nhờ bơm Na+ - K+ -
ATPase (vận chuyển tích cực).
- Phần Na+ còn lại được tái hấp thu thụ động qua khoảng kẽ giữa các tế bào ống
lượn gần và vào khoảng kẽ do khuếch tán theo bậc thang điện hoá và đi theo nước.

71
 2.2.1.2. Tái hấp thu Glucose
Glucose được tái hấp thu hoàn toàn ở phần đầu của ống lượn gần. Khi nồng độ
glucose máu thấp hơn ngưỡng glucose của thận (1,8 gam/lít) thì 100% glucose được
tái hấp thu theo cơ chế vận chuyển tích cực thứ phát cùng chất mang với Na+. Khi
nồng độ glucose máu cao hơn ngưỡng glucose của thận thì glucose không được tái
hấp thu hết sẽ bị đào thải qua nước tiểu. Lượng glucose được tái hấp thu ở giới hạn
đó được gọi là mức vận chuyển glucose tối đa (TmG).
Bình thường TmG = 320 mg/phút

Hình 5.8. Sự tái hấp thu các chất ở ống lượn gần
2.2.1.3. Tái hấp thu protein và acid amin
Acid amin được tái hấp thu theo cơ chế vận chuyển tích cực thứ cấp cùng với
+
Na tương tự như tái hấp thu glucose.
Riêng protein được hấp thu theo cơ chế ẩm bào như sau: protein trong dịch lọc
tiếp xúc với tế bào biểu mô tại bờ bàn chải, màng tế bào lõm vào và đưa phân tử
protein vào bên trong tế bào. Tại đó, protein được phân giải thành các acid amin rồi

72
đi vào dịch kẽ qua màng đáy theo cơ chế khuếch tán dễ dàng. Quá trình vận chuyển
này cũng cần năng lượng nên đây cũng là một hình thức vận chuyển tích cực.
2.2.1.4. Tái hấp thu nước
Ống lượn gần có tính thấm đối với nước rất cao. Khi Na+ và glucose được tế
bào ống lượn gần tái hấp thu, nước cũng được tái hấp thu thụ động theo cơ chế thẩm
thấu. Khoảng 65% nước được tái hấp thu ở đây, tương đương 117 lít/24 giờ.
Còn lại khoảng 63 lít tiếp tục đi vào quai Henle, do nước được hấp thu tương
ứng với Na+ nên dịch đi vào quai Henle là dịch đẳng trương.
2.2.1.5. Tái hấp thu Cl - và ure
Khi nước được tái hấp thu thụ động theo Na+ và glucose, nồng độ Cl- và ure
trong dịch lòng ống tăng lên. Vì thế, 2 chất này sẽ được tái hấp thu thụ động theo cơ
chế khuếch tán đơn thuần. Tuy nhiên, do tế bào biểu mô ống lượn gần kém thấm
với ure nên chỉ khoảng 50% ure trong dịch lọc được tái hấp thu. Ngoài ra, ở phần
sau của ống lượn gần, Cl- còn được tái hấp thu theo cơ chế tích cực thứ cấp cùng
với Na+. Khoảng 65% Cl- được tái hấp thu ở ống lượn gần.
2.2.1.6. Tái hấp thu HCO3- và bài tiết H +
Khi protein mang vận chuyển Na+ từ lòng ống vào tế bào xuôi theo chiều bậc
thang điện hóa, nó cũng vận chuyển ngược chiều H+ từ trong tế bào đi ra lòng ống
(vận chuyển ngược chiều). Khi H+ đi ra lòng ống, nó sẽ kết hợp với HCO3- tạo ra
H2CO3 và giúp hấp thu HCO3- theo cơ chế như sau:

Sơ đồ 5.1. Tái hấp thu HCO3- và bài tiết H +

Như vậy, cứ 1 H+ bài tiết thì ống lượn gần tái hấp thu 1 HCO3-. Quá trình này
xảy ra mạnh khi cơ thể bị nhiễm acid và góp phần quan trọng vào cơ chế điều hòa
thăng bằng acid - base của cơ thể.

2.2.1.7. Tái hấp thu K +

Khoảng 65% K+ trong dịch lọc được tái hấp thu tích cực tại ống lượn gần.
2.2.2. Tái hấp thu ở quai Henle

73
 Dịch đổ vào quai Henle là dịch đẳng trương. Ở đó, một phần nước và Na + tiếp
tục được tái hấp thu. Tuy nhiên, cơ chế tái hấp thu khác nhau giữa nhánh xuống và
nhánh lên.
2.2.2.1. Ở nhánh xuống
Tế bào biểu mô của đoạn này có tính thấm cao đối với nước, thấm vừa với
Na và Cl-. Do đó, nước được tái hấp thu mạnh theo cơ chế khuếch tán thụ động
+

nhờ áp suất thẩm thấu dịch kẽ xung quanh tăng cao (do quá trình tái hấp thu
Na+ khá mạnh ở nhánh lên tạo ra), đồng thời Na+và Cl- khuếch tán từ bên ngoài dịch
kẽ ưu trương vào lòng ống làm cho nồng độ Na+ tăng lên và dịch trong lòng ống trở
nên ưu trương dần, đạt đỉnh cao nhất ở chóp quai (1.200 mOsm/L).
2.2.2.2. Ở nhánh lên
Nhánh lên quai Henle có 2 phần: nhánh lên mỏng và nhánh lên dày. Quá trình
tái hấp thu ở 2 phần này khác nhau.
Ở nhánh lên mỏng, tế bào có tính thấm cao đối với Na+ và Cl- nhưng không
thấm nước. Vì vậy, do dịch trong lòng ống rất ưu trương nên Na+và Cl- khuếch tán
ra dịch kẽ làm mức độ ưu trương trong ống giảm dần trong khi dịch kẽ lại trở nên
rất ưu trương.
Ở nhánh lên dày, tế bào vẫn không thấm nước nhưng có khả năng tái hấp thu
mạnh Na+và Cl-theo cơ chế tích cực thứ phát. Vì vậy, dịch trong lòng ống giảm ưu
trương dần và khi đổ vào ống lượn xa thì trở thành dịch nhược trương (100
mOsm/L). Trong khi đó, dịch kẽ xung quanh lại trở nên ưu trương. Điều này rất
thuận lợi cho quá trình tái hấp thu nước để cô đặc nước tiểu ở ống góp.
Như vậy, sự tái hấp thu nước ở quai Henle chỉ diễn ra ở nhánh xuống theo cơ
chế thẩm thấu với lượng khoảng 27 lít/24 giờ. Còn lại 36 lít đổ vào ống lượn xa là
dịch nhược trương. Riêng Na+ và Cl- được tái hấp thu ở nhánh lên theo 2 cơ chế:
khuếch tán đơn thuần ở nhánh lên mỏng và tích cực thứ cấp ở nhánh lên dày.
Nước tiểu đi vào quai Henle là đẳng trương, nhưng càng đi xuống quai Henle
thì càng ưu trương và ở chóp quai là ưu trương nhất. Chính sự ưu trương này làm
cho natri được tăng tái hấp thu ở nhánh lên. Do natri được tái hấp thu ở nhánh lên
nên độ ưu trương của nước tiểu giảm dần, trở nên đẳng trương, rồi trở thành nhược
trương khi đến phần cuối của nhánh lên. Đến đầu ống lượn xa nước tiểu rất nhược
trương. Khả năng tái hấp thu của quai Henle rất lớn: tái hấp thu tới 25% Na+ và Cl-
và 15% nước. Lượng nước được tái hấp thu ở quai Henle chỉ vào khoảng 15%
lượng nước đã được lọc.

74
 Hình 5.9. Sự tái hấp thu các chất trong nhánh lên dày ở quai Henle
2.2.3. Tái hấp thu và bài tiết ở ống lượn xa
Cấu tạo của tế bào biểu mô ống lượn xa không có bờ bàn chải nên diện tích tiếp
xúc với dịch lọc trong ống không lớn. Tuy nhiên, tế bào ống lượn xa cũng có những
đặc điểm cấu tạo:
- Bào tương có nhiều ty lạp thể
- Màng tế bào có nhiều protein mang, nhiều Na+-K+-ATPase và H+-ATPase
Vì vậy, tế bào ống lượn xa cũng có quá trình vận chuyển tích cực mạnh.
2.2.3.1. Tái hấp thu Na +
Dịch vào ống lượn xa còn khoảng 10% Na+. Tại đây, Na+ tiếp tục được tái hấp
thu theo cơ chế như ở ống lượn gần:
- Vận chuyển tích cực ở bờ bên và bờ đáy nhờ Na+-K+-ATPase
- Khuếch tán dễ dàng ở bờ lòng ống
Tuy nhiên, tái hấp thu Na+ ở phần sau của ống lượn xa còn có sự hỗ trợ tích cực
của một hormon vỏ thượng thận là aldosteron. Aldosteron có tác dụng tăng tổng
hợp protein mang của Na+ ở trên màng tế bào ống lượn xa.
2.2.3.2. Tái hấp thu nước
Dịch đổ vào ống lượn xa là dịch nhược trương. Tuy nhiên, ở phần đầu của ống
lượn xa có đặc điểm tương tự nhánh lên quai Henle là không thấm nước. Vì vậy,

75
dịch trong đoạn này của ống lượn xa càng trở nên nhược trương. Ngược lại, phần
sau của ống lượn xa lại có khả năng thấm nước. Vì vậy, khả năng tái hấp thu nước
của đoạn này khá mạnh vì các lý do sau:
- Dịch trong ống rất nhược trương
- Quá trình tái hấp thu Na+ mạnh nhờ sự hỗ trợ của Aldosteron.
- Có sự hỗ trợ tích cực của ADH (Anti Diuretic Hormon), một homon của vùng
dưới đồi làm tăng tính thấm của màng tế bào biểu mô ống lượn xa đối với nước.
Nước được tái hấp thu ở ống lượn xa khoảng 18 lít/24 giờ. Còn lại khoảng 18 lít
tiếp tục đi vào ống góp. Do sự tái hấp thu nước ở ống lượn xa nhiều hơn tái hấp thu
Na+ nên dịch đổ vào ống góp là dịch đẳng trương.
2.2.3.3. Tái hấp thu Cl -
Cl- được tái hấp thu chủ yếu theo cơ chế vận chuyển tích cực thứ cấp cùng Na+.
2.2.3.4. Bài tiết K+
Tế bào biểu mô ống lượn xa bài tiết K+ thừa để điều hòa K+ máu theo cơ chế sau:
Trong quá trình tái hấp thu Na+, ở bờ bên và bờ đáy tế bào, bơm Na+-K+-
ATPase liên tục vận chuyển Na+ từ trong tế bào vào dịch kẽ nhưng đồng thời nó
cũng vận chuyển K+ từ dịch kẽ vào tế bào làm K+ trong tế bào tăng lên cao hơn
trong lòng ống. Vì vậy, K+ thấm qua màng tế bào đi vào lòng ống.
2.2.3.5. Bài tiết H+
H+ được bài tiết theo cơ chế vận chuyển tích cực nguyên phát để điều hòa pH
máu. H+-ATPase nằm trên màng tế bào phía lòng ống giúp H+ được bài tiết theo cơ
chế vận chuyển tích cực ngược bậc thang nồng độ để bảo đảm cho pH máu luôn hằng
định trong khoảng 7,38 - 7,4 dù rằng pH nước tiểu có thể rất acid.
Quá trình bài tiết H+ ở ống lượn xa tăng lên khi cơ thể bị nhiễm acid:

Sơ đồ 5.2. Bài tiết H+

2.2.3.6. Bài tiết NH3
NH3 được bài tiết theo cơ chế khuếch tán thụ động. Tế bào ống lượn xa chứa
nhiều enzym glutaminase nên có khả năng sản xuất NH3 từ glutamin. Ngoài ra,
NH3 cũng có thể được tạo thành từ quá trình khử amin của một số acid amin khác.

76
 Do hòa tan trong lipid rất dễ dàng nên NH3 tạo thành sẽ khuếch tán thụ động
qua màng tế bào biểu mô để đi vào lòng ống. Tại đó sẽ xảy ra phản ứng:
NH3 + H +  NH4+
NH 4+ + Cl-  NH 4Cl
NH4 Cl được đào thải ra ngoài theo nước tiểu.

Sơ đồ 5.3. Bài tiết NH3

2.2.4. Tái hấp thu ở ống góp
Quá trình tái hấp thu và bài tiết các chất ở ống góp tương tự ống lượn xa. Trong
đó, tái hấp thu nước là một chức năng rất quan trọng.
Ống góp chạy từ vùng vỏ vào vùng tủy. Dịch đi vào ống góp là dịch đẳng
trương nhưng quá trình tái hấp thu nước ở đây cũng khá mạnh do 2 yếu tố sau:
- Ống góp chạy trong một vùng tủy rất ưu trương
- Có sự hỗ trợ đắc lực của ADH
Khi ống góp chạy từ vùng vỏ vào vùng tủy, do áp lực thẩm thấu trong dịch kẽ
tăng cao dần (cơ chế tăng nồng độ ngược dòng), nước được tái hấp thu theo cơ chế
thẩm thấu. Sự tái hấp thu nước ở đây còn có sự hỗ trợ tích cực của ADH. Vì vậy,
lượng nước được tái hấp thu khá lớn, khoảng 16,5 lít, nước tiểu được cô đặc còn
khoảng 1,5 lít đổ vào bể thận rồi theo niệu quản xuống chứa ở bàng quang.
3. CÁC PHƯƠNG PHÁP THĂM DÒ CHỨC NĂNG THẬN
- Khả năng lọc của ống thận với một chất là lượng chất đó đi vào ống thận mỗi
phút. Lượng này bằng tích của lưu lượng lọc ở cầu thận (GFR) và nồng độ chất đó
trong huyết tương (PX):
Khả năng lọc = GFR x Px= mg/phút
Trong thực tế, vì GFR bằng độ thanh thải của inulin (C IN) nên được tính theo
CIN x PX
- Lượng bài xuất (ER) của một chất là lượng chất đó có trong nước tiểu trong một
phút. Lượng này bằng tích của lưu lượng nước tiểu (V) và nồng độ chất đó trong
nước tiểu (UX):
Lượng bài xuất = UX x V = mg/phút

77
 Nếu tốc độ bài tiết lớn hơn khả năng lọc hoặc clearance của chất đó lớn hơn
CIN thì chất đó được ống thận bài tiết. Nếu khả năng lọc của một chất lớn hơn tốc độ
bài tiết thì chất đó rõ ràng được tái hấp thu.
3.1. Hệ số thanh lọc – Thước đo khả năng bài xuất của thận
Hệ số thanh lọc (clearance) của một chất X là hiệu quả lọc sạch một chất khỏi
huyết tương, là thể tích huyết tương mà thận lọc sạch hoàn toàn chất đó trong một
đơn vị thời gian, đơn vị là ml/phút, được tính theo công thức:

CX là hệ số thanh lọc của một chất (ml/phút)

UX là nồng độ chất X trong nước tiểu (mg/ml)
PX là nồng độ chất X trong huyết tương (mg/ml)
V là lượng nước tiểu trong một phút (ml/phút)
Hệ số thanh lọc của một chất phụ thuộc 3 yếu tố: khả năng lọc của cầu thận,
mức độ tái hấp thu và bài tiết ở ống thận. Hệ số thanh lọc đo được của một chất cho
phép đánh giá mức độ đào thải chất đó của thận. Một số thuốc có C cao phải dùng
liều cao, nhiều lần trong ngày để duy trì nồng độ tác dụng của thuốc.
Nếu một chất được lọc hoàn toàn qua cầu thận, mà không được tái hấp thu hay
bài tiết thêm tại ống thận thì hệ số thanh lọc của nó bằng độ lọc cầu thận. Ngược lại,
nếu chất đó được tái hấp thu thì hệ số thanh lọc của nó sẽ nhỏ hơn độ lọc cầu thận,
còn nếu chất đó được bài tiết thêm bởi ống thận thì hệ số thanh lọc sẽ lớn hơn độ
lọc cầu thận.
Cx<GFRinulin hoặc creatinin: X được lọc và được tái hấp thu
Cx= GFRinulinx hoặc creatinin: X chỉ được lọc
Cx>GFRinulin hoặc creatinin: X được lọc và được bài tiết
3.2. Thăm dò chức năng lọc của cầu thận – Độ lọc cầu thận
Độ lọc cầu thận GFR là lưu lượng máu lọc qua tất cả các cầu thận chức năng
trong một đơn vị thời gian. GFR chỉ phản ánh chức năng lọc của cầu thận, không
tính đến chức năng tái hấp thu và bài tiết tại ống thận. Giảm GFR thường cho thấy
chức năng thận trở nên suy yếu
 Hệ số thanh lọc inulin
Inulin là chất không được tái hấp thu, không bài tiết, được lọc hoàn toàn ra khỏi
cơ thể, vì vậy nó được xem là tiêu chuẩn vàng của một chất đánh dấu cầu thận. Hệ
số thanh lọc của inulin bằng đúng độ lọc cầu thận GFR.

GFR = Cinulin = Uinulin x V

Pinulin

78
 Hệ số thanh lọc inulin cần được hiệu chỉnh theo diện tích da của từng cá thể,
theo công thức sau:

GFRhc =

1,73m2 là diện tích da chuẩn của một người 25 tuổi, cao 1,7m, nặng 70 kg.
BSA là diện tích da, được tính theo công thức Mosteller:

Giá trị bình thường: Cinulin = GFR = 125ml/phút

 Hệ số thanh lọc creatinin
Hệ số thanh lọc inulin cho phép ước đoán chính xác GFR, nhưng khó áp dụng
trên thực tế. Inulin là chất ngoại sinh, phải được truyền tĩnh mạch vào cơ thể và đặt
thông tiểu vào bàng quang do thời gian thu thập nước tiểu ngắn.
Đo hệ số thanh lọc của creatinin nội sinh là chất sinh ra từ creatinin phosphat,
được lọc ở thận, ống thận có thể bài tiết một lượng rất nhỏ. Xét nghiệm này hay sử
dụng do không cần tiêm chất lạ vào cơ thể nhưng không phát hiện sớm tổn thương
thận vì thận có khả năng bù trừ rất lớn. Phải mất đi 50 - 70% diện tích lọc của cầu
thận thì mới làm giảm độ thanh thải creatinin. Thời gian thu thập nước tiểu là 24 giờ
nhằm hạn chế ảnh hưởng của các hoạt động trong ngày lên sự sản sinh và đào thải
creatinine, nồng độ creatinine ít dao động nên không cần đặt thông tiểu. Nồng độ
creatinine trong máu và nước tiểu được định lượng bằng phương pháp đo màu Jaffe.
Hệ số thanh lọc creatinine được tính bằng công thức sau:
GFR = Ccreatinin = Ucreatinin x V
Pcreatinin
Giá trị bình thường của GFR với diện tích da là 1,73 m2 là 100-120 ml/phút.
Phụ thuộc vào giới, tuổi.
 Công thức ước đoán eGFR từ creatinine cho người trưởng thành (≥ 18 tuổi)
Một số công thức thực nghiệm đã được phát triển giúp ước đoán GFR chỉ với
nồng độ creatinine huyết tương, do đó không cần phải đo creatinine nước tiểu 24
giờ theo công thức hệ số thanh lọc. Cockcroft Gault là công thức kinh điển để tính
hệ số thanh lọc creatinine cho người trưởng thành:

Ccreatinin =

Nếu là nữ, nhân thêm với 0,85.

Kết quả từ công thức này cần được hiệu chỉnh theo diện tích da của bệnh nhân.

79
 Năm 2002, NKF – KDOQI (National Kidney Foundation-Kidney Disease
Outcomes Quality Initiatives) phân bệnh thận mạn thành 5 giai đoạn dựa vào GFR:
Bảng 5.1. Phân giai đoạn bệnh thận mạn dựa vào GFR
Giai đoạn Mô tả GFR (ml/phút/1,73m2 da)
1 Tổn thương thận với GFR bình thường ≥ 90
hoặc tăng
2 Tổn thương thận với GFR giảm nhẹ 60 - 89
3 Tổn thương thận với GFR giảm trung bình 30 - 59
4 Tổn thương thận với GFR giảm nặng 15 - 29
5 Suy thận mạn giai đoạn cuối (cần lọc máu) < 15 hoặc thay thế thận
3.3. Thăm dò chức năng ống thận
Đo lưu lượng máu thận: Lưu lượng máu thận là tỷ lệ lưu lượng tim được dành
cho hệ mạch của thận (bình thường, tỷ lệ này là từ 1/4 đến 1/5 lưu lượng tim lúc
nghỉ ngơi). Có thể xác định lưu lượng máu thận từ độ thanh thải acid para-
aminohippuric (PAH) là một chất được thận đào thải hoàn toàn (nếu nồng độ trong
máu không quá cao).
Với bất kỳ nồng độ PAH nào trong huyết tương thì lượng PAH được đào thải
trong một phút cũng lớn hơn lượng PAH được lọc (UPAH x V > CIN x PPAH). Nếu
PPAH thấp thì tất cả PAH không được lọc sẽ bị bài tiết và toàn bộ PAH được đào thải
nhờ quá trình lọc và quá trình bài tiết. Nếu PPAH lớn hơn 20 mg/100 ml thì sự bài
tiết là tối đa và đạt được TmPAH. Khi đã đạt được TmPAH, lượng PAH được bài tiết
trong một phút là hằng định và không phụ thuộc vào PPAH nữa. Khi quá TmPAH thì
CPAH phụ thuộc vào sự lọc ở cầu thận, vì vậy lượng PAH được bài tiết chỉ chiếm
một phần nhỏ trong tổng số PAH được đào thải.
4. CHỨC NĂNG NỘI TIẾT CỦA THẬN – ĐIỀU HÒA NỘI MÔI
4.1. Chức năng nội tiết của thận
Thận có chức năng bài tiết và tham gia vào quá trình hình thành một số hormon
trong cơ thể:
- Bài tiết Renin
- Bài tiết Erythropoietin
- Tham gia quá trình tạo vitamin D (cũng là 1 loại hormon)
4.1.1. Thận bài tiết renin để điều hoà huyết áp
Thận điều hòa huyết áp thông qua hệ thống Renin - Angiotensin - Aldosteron)
Khi lưu lượng máu đến thận giảm hoặc Na+ máu giảm sẽ kích thích tổ chức
cạnh cầu thận bài tiết ra một hormon là renin. Dưới tác dụng của renin,
angiotensinogen biến đổi thành angiotensin I. Angiotensin I đến phổi, do tác dụng

80
của men chuyển, biến đổi thành angiotensin II. Angiotensin II có tác dụng làm tăng
huyết áp mạnh theo cơ chế như sau:
- Co mạch: Angiotensin II gây co mạch làm huyết áp tăng (co mạch mạnh nhất ở
các tiểu động mạch). Tác dụng co mạch mạnh ở người bình thường. Tác dụng co
mạch giảm ở người có Na+ giảm, bệnh nhân xơ gan, suy tim và thận nhiểm mỡ vì ở
những bệnh nhân này, các receptor của Angiotensin II ở cơ trơn mạch máu bị giảm.
- Gây cảm giác khát: kích thích trung tâm khát ở vùng hạ đồi gây cảm giác khát
- Tăng tiết ADH: kích thích nhân trên thị tăng bài tiết ADH để tăng tái hấp thu
nước ở ống lượn xa và ống góp.
- Tăng tiết aldosterone: kích thích vỏ thượng thận bài tiết aldosteron để tăng tái
hấp thu Na+ và nước ở ống lượn xa và ống góp.
Như vậy, angiotensin II gây co mạch và tăng thể tích máu nên làm tăng huyết
áp. Huyết áp tăng ảnh hưởng trở lại làm thận giảm tiết renin.

Hình 5.10. Hệ thống Renin - Angiotensin – Aldosteron

81
4.1.2. Thận bài tiết erythropoietin để tăng tạo hồng cầu
Thận tham gia điều hòa sản sinh hồng cầu nhờ hormon erythropoietin.
Khi bị mất máu, thiếu máu hoặc thiếu O2, thận sẽ sản xuất ra hormon
erythropoietin. Erythropoietin có tác dụng kích thích tế bào đầu dòng sinh hồng cầu
chuyển thành tiền nguyên hồng cầu (proerythroblast) và làm tăng sinh hồng cầu. Vì
vậy, erythropoietin được dùng để điều trị bệnh thiếu máu.
4.1.3. Thận tham gia tạo dạng hoạt tính của vitamin D
Theo quan điểm mới, vitamin D được xem là một hormon. Trong quá trình hình
thành dạng hoạt tính của vitamin D, có sự tham gia của thận theo cơ chế như sau:
Cả 2 chất 25-Hydroxycholecalciferol và 1,25-Dihydroxycholecalciferonl đều có
hoạt tính sinh học nhưng 1,25-Dihydroxycholecalciferol mạnh hơn 25-
Hydroxycholecalciferol 100 lần. Chúng có tác dụng sau:

Sơ đồ 5.4. Hình thành dạng hoạt tính của vitaminD

- Tại xương: tăng tế bào tạo xương, tăng hoạt động tạo xương, tăng nhập và huy
động Calci và Phospho ở xương
- Tại ruột: tăng hấp thu Calci và Phospho
- Tại thận: tăng tái hấp thu Calci ở ống thận.
4.2. Điều hòa thăng bằng nội môi
Thông qua chức năng tạo nước tiểu, thận đã tham gia điều hòa nội môi.
4.2.1. Điều hoà thành phần và nồng độ các chất trong huyết tương

82
 Thông qua chức năng tái hấp thu và bài tiết các chất ở ống thận, thận đã duy trì
ổn định thành phần và nồng độ các chất trong máu và dịch kẽ.
4.2.2. Điều hòa áp suất thẩm thấu của dịch ngoại bào
Áp suất thẩm thấu do các chất hòa tan trong huyết tương tạo nên, đặc biệt là
+
Na . Thông qua quá trình điều hòa thành phần các chất trong huyết tương, thận đã
điều hòa áp suất thẩm thấu của dịch ngoại bào, bảo đảm áp suất này hằng định ở
khoảng 300 mOsm/L.
4.2.3. Điều hòa thể tích máu dịch ngoại bào
Thông qua chức năng điều hòa áp suất thẩm thấu và điều hòa lượng nước tiểu,
thận đã điều hòa thể tích máu và dịch ngoại bào. Khi thể tích máu thay đổi hoặc
nồng độ Na+ sẽ làm huyết áp và mức lọc ở cầu thận thay đổi theo. Trao đổi chất ở
ống thận cũng được thay đổi để điều hòa thể tích máu trở lại bình thường.
4.2.4. Điều hòa pH máu
Nồng độ các ion quyết định độ pH, đặc biệt là H+. Thận tham gia điều hòa pH
bằng cách thay đổi mức độ bài tiết H+ thông một số hệ đệm trong dịch lòng ống như
HCO3-, NH3... Khi dịch lòng ống có pH giảm thấp hơn 4,5 thì quá trình bài tiết
H+ sẽ bị ức chế. Các hệ đệm này có tác dụng trung hòa bớt H+ để pH lòng ống
không giảm quá thấp tạo điều kiện cho quá trình bài tiết H+ được xảy ra thuận lợi.

CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ

1. Na + được hấp thu nhiều nhất ở phần nào của ống thận ?
a. Ống lượn gần b. Ống lượn xa
c. Quai Henle d. Ống góp
2. NH3 được bài tiết ở phần nào của ống thận ?
a. Ống lượn gần b. Ống lượn xa
c. Quai Henle d. Ống góp
3. Nước không được tái hấp thu ở phần nào của ống thận:
a. Ống lượn gần b. Ống góp
c. Nhánh lên quai Henlé d. Nhánh xuống quai Henlé
4. Cấu tạo màng lọc cầu thận không bao gồm:
a. Tế bào nội mô mao mạch tiểu cầu thận
b. Phức hợp cạnh cầu thận
c. Màng đáy mao mạch
d. Tế bào có chân của bao Bowman
5. Thành phần dịch lọc cầu thận bình thường không bao gồm:
a. Hồng cầu b. Glucose
c. Các ion âm và dương d. Ít protein

83
6. Sự lọc cầu thận phụ thuộc vào các yếu tố sau đây, ngoại trừ:
a. Áp suất thủy tĩnh của bao Bowman
c. Áp suất thủy tĩnh của mao mạch cầu thận
b. Áp suất keo trong mao mạch cầu thận
d. Áp suất keo trong nước tiểu chính thức
7. Tiêu chuẩn nào sau đây của một chất dùng để đo mức lọc cầu thận là SAI?
a. Lọc hoàn toàn qua cầu thận.
b. Không được tái hấp thu bởi ống thận.
c. Được bài tiết bởi ống thận.
d. Không gắn protein.
8. Câu nào sau đây đúng với renin?
a. Sự bài tiết của renin dẫn tới mất Na+ và nước từ huyết tương.
b. Tăng huyết áp động mạch thận gây kích thích sự bài tiết renin.
c. Renin biến đổi angiotensinogen thành angiotensin I.
b. Renin biến đổi angiotensin I thành angiotensin II.
9. Các câu sau đây không đúng với chức năng điều hòa nội môi của thận:
a. Thận điều hòa thành phần và nồng độ các chất trong huyết tương
b. Điều hòa áp suất thẩm thấu của dịch ngoại bào
c. Điều hòa số lượng tiểu cầu
d. Điều hòa huyết áp
10. Áp suất thủy tĩnh của mao mạch thận (PH):
a. Có tác dụng đẩy nước và chất hòa tan từ mao mạch cầu thận vào bao
Bowman.
b. Có tác dụng giữ các chất hoà tan và nước
c. Áp suất này bình thường có giá trị khoảng 32 mm Hg.
d. Áp suất này ngăn cản sự lọc, cản nước và các chất hoà tan đi vào bao.

84
 CHƯƠNG 4. SINH LÝ HỆ TIÊU HOÁ

SINH LÝ ỐNG TIÊU HÓA

MỤC TIÊU HỌC TẬP:

Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng:
1. Trình bày cơ chế bài tiết, thành phần và tác dụng của các dịch tiêu hóa trên thức
ăn ở từng đoạn của ống tiêu hóa.
2. Trình bày các cơ chế điều hòa các hoạt động cơ học và bài tiết dịch tiêu hóa.
3. Nêu kết quả của sự tiêu hóa, cơ chế hấp thu và các yếu tố ảnh hưởng đến quá
trình hấp thu các chất ở từng đoạn của ống tiêu hóa.

1. CÁC HOẠT ĐỘNG CHỨC NĂNG CỦA HỆ TIÊU HOÁ

Bộ máy tiêu hóa có nhiều chức năng:
- Chức năng tiêu hóa là chức năng quan trọng nhất
- Chức năng chuyển hóa
- Chức năng nội tiết và một số chức năng khác.
Chức năng tiêu hóa là chức năng đưa vật chất từ môi trường ngoài vào máu để
cung cấp cho cơ thể liên tục, đầy đủ các chất nước, điện giải và chất dinh dưỡng. Bộ
máy tiêu hóa có các hoạt động chức năng sau:
 Hoạt động cơ học
Có tác dụng nghiền nhỏ thức ăn, trộn đều thức ăn với dịch tiêu hóa để tăng tốc
độ tiêu hóa, đồng thời đẩy thức ăn di chuyển trong ống tiêu hóa. Do các cơ trơn cấu
tạo thành ống tiêu hóa co thắt.
- Sóng điện cơ bản: Có 2 loại sóng điện cơ bản của cơ trơn ống tiêu hóa.
+ Sóng chậm: tạo ra sóng điện cơ bản (còn gọi là nhịp điện căn bản - BER). Các
sóng chậm không trực tiếp gây co cơ trong những phần của ống tiêu hóa (ngoại
trừ dạ dày), nhưng nó điều khiển thời điểm điện thế động xuất hiện.
+ Sóng nhọn: được tạo ra khi tế bào bị căng, tiếp xúc với acetylcholine, chịu
ảnh hưởng của thần kinh phó giao cảm. Các sóng nhọn xảy ra tại đỉnh các sóng
chậm với tần số 1 đến 10 lần trong giây.

85
 Hình 6.1. Sóng điện cơ bản của ống tiêu hóa
- Hai loại co cơ của ống tiêu hóa:
+ Co liên tục, cử động đẩy: là hiện tượng co cơ kéo dài nhiều phút, có thể
nhiều giờ. Các cơ dọc co liên tục giúp điều hòa sự di chuyển của thức ăn dọc theo
ống tiêu hóa, với vận tốc thích hợp cho sự tiêu hóa và sự hấp thu thức ăn.
Cử động đẩy căn bản là nhu động ruột. Nhu động xuất hiện tại bất cứ nơi nào
của ruột bị kích thích, thông thường nhất là căng thành ruột, có thể do đụng chạm,
khi có kích thích hệ phó giao cảm, thường tăng khi có cảm xúc mạnh.
Cử động đẩy gây ra bởi tính lập lại của các sóng nhọn với tần số và biên độ cao
hơn, hormon hoặc các yếu tố khác làm khử cực liên tục màng cơ trơn của ruột.
Phản nhu động ruột: đẩy ngược lại sóng nhu động, tác dụng nhào trộn và làm
tăng quá trình tiêu hóa và hấp thu ở ruột.
+ Co ngắt quãng, cử động co thắt: do lớp cơ vòng của ruột tạo ra. Điển hình là
các sóng trộn, giúp nhào trộn thức ăn với dịch tiêu hóa. Cử động nhào trộn rất khác
nhau ở những đoạn khác nhau của ống tiêu hóa.
Ở một số nơi, chính nhu động cũng giữ vai trò nhào trộn thức ăn, nhất là khi
gặp các cơ vòng co thắt, thì nhu động không đẩy tới được nên phải đẩy tới đẩy lui,
mang tính chất nhào trộn.
 Hoạt động bài tiết dịch
Bài tiết ra các enzym và nước để thủy phân thức ăn, biến thức ăn thành những
sản phẩm tiêu hóa mà cơ thể có thể hấp thu được.
 Hoạt động hấp thu
Đưa các sản phẩm tiêu hóa từ trong lòng ống tiêu hóa vào máu. Hấp thu các sản
phẩm tiêu hóa, nước và chất điện giải cho cơ thể.
Các chức năng trên được kiểm soát bởi hệ thần kinh và các hormone.

86
2. TIÊU HÓA Ở MIỆNG
Ba hoạt động: - Nhai.
- Bài tiết nước bọt.
- Nuốt.
2.1. Nhai
- Thức ăn vào miệng chịu tác dụng nhai để:
+ Nghiền thức ăn để tiêu hóa: rất cần để tiêu hóa rau và trái cây có vỏ cellulose
bao quanh phần dinh dưỡng.
+ Trộn thức ăn với nước bọt để tạo viên nuốt.
- Thần kinh chi phối:
+ Nhánh vận động của thần kinh V.
+ Chịu ảnh hưởng của hệ lưới, Hypothalamus, vỏ não.
- Trung khu nhai ở hành não.
2.2. Bài tiết nước bọt
2.2.1. Nguồn gốc: Các tuyến nước bọt bài tiết: khoảng 800 - 1500ml/ngày.
- Tuyến mang tai chỉ tiết thanh dịch: chứa Ptyalin (Amylase).
- Tuyến dưới hàm và tuyến dưới lưỡi: tiết cả thanh dịch và chất nhày, chất nhày
chứa mucin làm trơn thức ăn.
- Tuyến ở má chỉ tiết chất nhày.
2.2.2. Thành phần và tác dụng
Nước bọt là một dịch trong suốt không màu. Gồm:
- Ptyalin (- amylase) và chất nhày mucin.
- Nhiều ion Potassium (gấp 7 lần) và bicarbonate (gấp 3 lần) so với huyết tương.
- Rất ít Na+, Cl-.
- Yếu tố diệt vi khuẩn: ion triocyanate
- Ca2+, phosphate, nước.
- Còn là nơi đào thải của Pb, Hg, virus dại.
Trong các thành phần của nước bọt chỉ có Ptyalin là có tác dụng tiêu hóa:
Ptyalin

Tinh bột chín  Oligosaccharides: Maltose

(< 5%) Maltotriose
 - limit dextrin (2 - 9 glucose)
2.2.3. Điều hòa bài tiết
- Các tín hiệu từ: miệng hầu, lưỡi, phản xạ dạ dày, ruột như khi ăn phải thức ăn
khó chịu hay lúc muốn ói.
- Theo 2 dây thần kinh cảm giác hướng tâm là: TK thiệt hầu, TK thừng nhĩ.

87
 - Trung khu điều hòa bài tiết nước bọt ở vùng cầu.
Trung khu TK có thể bị kích thích bởi các trung tâm cao hơn, đặc biệt là trung
khu thèm ăn ở vùng dưới đồi.
- Thần kinh vận động ly tâm: theo 2 dây TK mặt, TK thiệt hầu.
- Các tuyến nước bọt bài tiết.
Kích thích phó giao cảm gây bài tiết nhiều nước bọt giàu chất điện giải nhưng ít
men.

Hình 6.2. Cung phản xạ bài tiết nước bọt

2.3. Nuốt
Nuốt là hoạt động cơ học phối hợp giữa miệng và thực quản có tác dụng đẩy
thức ăn đi từ miệng xuống đoạn cuối của thực quản, sát ngay phía trên tâm vị dạ
dày. Đây là hoạt động diễn ra ở vùng hầu là nơi còn làm nhiệm vụ hô hấp. Hoạt
động nuốt có các giai đoạn:
- Giai đoạn có ý thức: là một động tác nửa tự động, được thực hiện như sau:
+ Miệng ngậm lại
+ Lưỡi nâng lên ép vào vòm miệng đẩy thức ăn rơi vào họng. Bắt đầu từ đây,
nuốt trở thành phản xạ tự động.
- Giai đoạn hầu: khi thức ăn rơi vào hầu thì động tác nuốt là 1 phản xạ không
điều kiện. Khi thức ăn kích thích vào một đoạn nào đó của ống tiêu hóa thì đoạn đó
và đoạn ở trên sẽ co lại trong khi đoạn dưới giãn ra đẩy thức ăn đi tới. Viên thức ăn
kích thích vùng nhận cảm nuốt ở quanh vòm hầu, đặc biệt trên các cột hạnh nhân.
Xung động truyền về trung tâm nuốt ở hành não theo các sợi cảm giác của dây V,
dây IX. Từ trung tâm, xung động theo các dây thần kinh V, IX, X và XII đến hầu và
thực quản gây co các cơ của hầu theo trình tự sau:

88
 + Khẩu cái mềm bị kéo lên trên để đóng lỗ mũi sau, ngăn sự trào ngược thức ăn
vào khoang mũi.
+ Các dây thanh âm nằm sát cạnh nhau, thanh quản bị kéo lên trên và ra trước
bởi các cơ cổ. Nắp thanh quản bị đưa ra sau che kín thanh môn, ngăn không cho
thức ăn đi vào khí quản.
+ Thanh quản bị kéo lên trên làm mở rộng khe thực quản, cơ thắt hầu, thực
quản giãn ra, toàn bộ cơ thành hầu co lại đẩy thức ăn từ hầu vào thực quản.
Toàn bộ giai đoạn này kéo dài từ 1 đến 2 giây.
Ở đây, thức ăn lại kích thích gây ra phản xạ ruột và tiếp tục bị đẩy xuống phía
dưới đến đoạn cuối của thực quản.
- Giai đoạn thực quản:
Chức năng chủ yếu của thực quản là đưa thức ăn từ hầu vào dạ dày nhờ các
sóng nhu động. Thời gian thức ăn di chuyển trong thực quản khoảng 8 đến 10 giây.
Khi sóng nhu động của thực quản đến gần dạ dày, cơ thắt dạ dày – thực quản giãn
ra, đồng thời với sự giãn của phần trên dạ dày, sóng nhu động ở phía sau viên thức
ăn đẩy nó vào dạ dày. Bình thường cơ thắt dạ dày – thực quản ở trạng thái co trương
lực để ngăn cản sự trào ngược của thức ăn acid từ dạ dày lên thực quản.

Hình 6.3. Hoạt động nuốt

3. TIÊU HÓA Ở DẠ DÀY
3.1. Giải phẫu dạ dày
3.1.1. Hình thể ngoài
Từ trên xuống dưới, dạ dày gồm có: tâm vị, đáy vị, thân vị, hang vị và môn vị.

89
3.1.2. Cấu trúc mô học: ngoài tế bào tiết nhày nằm khắp bề mặt của dạ dày, dạ dày
còn có 2 loại tuyến quan trọng là tuyến môn vị và tuyến đáy vị.
3.2. Cơ học của dạ dày
Thể tích dạ dày ở người khi đói rất nhỏ (< 50ml). Ngay sau khi tống thức ăn đi
hết, thì dạ dày chỉ có các sóng co thắt rất yếu xuất hiện ở thân dạ dày, gọi là các
phức hợp cơ động vì nó còn lan truyền khắp ống tiêu hóa. Các sóng này có thể trở
nên sóng co thắt rất mạnh, có thể gây cảm giác đau ở thượng vị và cảm giác đói: gọi
là sóng co thắt do đói, là khi nồng độ glucose trong máu giảm thấp. Chúng còn
được điều hòa bởi gastrin, motilin (là một hormon do niêm mạc tá tràng bài tiết
trong thời gian giữa hai bữa ăn). TK X khi bị kích thích làm tăng co thắt dạ dày.
Dạ dày có nhiệm vụ:
- Tích trữ thức ăn.
- Trộn thức ăn với dịch vị.
- Đưa thức ăn xuống tá tràng với tốc độ thích hợp cho sự hấp thu và tiêu hóa ở ruột.

Hình 6.4. Phân vùng của dạ dày

3.2.1. Chức năng chứa thức ăn
Khi thức ăn, nước uống vào dạ dày, thể tích dạ dày tăng, các thụ thể căng bị kích
thích, gây phản xạ dây TK X, làm giảm trương lực cơ đáy và thân dạ dày. Do đó dạ
dày có thể giãn ra để chứa một thể tích thức ăn lên đến 1,5 lít. Áp suất ở dạ dày lúc
này không tăng nhiều.
3.2.2. Trộn
Khi dạ dày chứa đầy thức ăn, cơ trơn của dạ dày bị kéo giãn ra và bị kích thích
tạo ra điện thế động chồng lên nhịp điện căn bản. Lúc đầu ở dạ dày xuất hiện các
sóng co thắt, là sóng nhào trộn di chuyển từ thân dạ dày đi về phía hang vị với tần
số 3 - 4 lần/phút. Càng đến gần hang vị các sóng càng mạnh để đẩy thức ăn qua

90
môn vị. Tuy nhiên môn vị chỉ cho đi qua mỗi lần vài ml, nên phần lớn phải dội
ngược trở lên vùng thân dạ dày. Các sóng di chuyển như thế làm nhào trộn thức ăn
với dịch vị và nghiền thức ăn, tạo nên vị trấp, để đi qua được môn vị.
3.2.3. Tống thức ăn ra khỏi dạ dày
Sự tống thức ăn ra khỏi dạ dày bị ngăn cản ít nhiều bởi trương lực cơ vòng môn
vị, nhưng được hỗ trợ bởi nhu động dạ dày, hang vị.
Khi thức ăn ở dạ dày trở thành vị trấp, nhu động đẩy vị trấp từ hang vị về môn vị.
- Vai trò của môn vị: nhờ có trương lực co thắt thường xuyên của cơ nên môn vị
thường xuyên đóng. Sức đóng yếu nên nước và chất dịch đi khỏi dạ dày dễ dàng.
Nhưng các chết sệt chỉ vào tá tràng khi có sóng nhu động mạnh của hang vị. Vì lỗ
mở của môn vị nhỏ nên mỗi đợt sóng như thế chỉ đẩy vào tá tràng khoảng 2 - 7
mililít vị trấp.
- Vai trò của nhu động hang vị:
+ 80% thời gian thức ăn ở dạ dày, sóng nhu động dạ dày yếu, chỉ đủ để nhào
trộn thức ăn với dịch bài tiết.
+ 20% thời gian còn lại, sóng nhu động xuất hiện rất mạnh, có tác dụng đẩy
thức ăn xuống tá tràng.
+ Khi thức ăn tống dần xuống tá tràng, số lượng còn lại ở dạ dày càng ít dần thì
các sóng nhu động càng lúc càng cao hơn ở thân dạ dày, nhờ vậy đẩy hết các thức
ăn còn lại khỏi dạ dày.
3.2.4. Điều hòa hiện tượng đưa thức ăn khỏi dạ dày
Khả năng đưa thức ăn từ từ xuống ruột non với tốc độ phù hợp với khả năng tiêu
hóa của ruột non. Có những cơ chế điều hòa hoạt động này:
3.2.4.1. Yếu tố điều hòa ở dạ dày: yếu tố ảnh hưởng đến thoát thức ăn là sự căng
thành dạ dày, hormon gastrin và motilin.
 Độ căng của dạ dày: khi dạ dày càng chứa nhiều thức ăn:
- Tốc độ tống thức ăn khỏi dạ dày càng gia tăng.
- Khi dạ dày chứa nhiều thức ăn - căng cơ dạ dày, làm kích thích thần kinh X và
thần kinh nội tại gây phản xạ làm tăng nhu động của hang vị.
 Đồng thời niêm mạc hang vị tiết ra Gastrin làm kích thích vừa phải cử động của
dạ dày. Gastrin:
- Làm kích thích cơ vùng hang vị.
- Co cơ vòng dạ dày thực quản: ngăn chặn nhũ trấp trào ngược lên thực quản.
- Làm co cơ thắt môn vị.
 Có sự phối hợp của motilin làm giãn cơ thắt môn vị để đưa thức ăn từng đợt
xuống tá tràng phù hợp với tốc độ tiêu hóa và hấp thu ở ruột.

91
3.2.4.2. Yếu tố điều hòa tại tá tràng: Các yếu tố tá tràng ức chế sự thoát thức ăn.
Bao gồm các phản xạ ruột- dạ dày và các hormon.
 Phản xạ ruột dạ dày:
- Gây ra bởi: Sự căng tá tràng do vị trấp từ dạ dày xuống tá tràng.
- Cơ chế: qua dây thần kinh giao cảm.
- Tác dụng: ức chế mạnh nhu động hang vị và làm tăng trương lực cơ vòng môn
vị. Do đó làm giảm hoặc làm chậm sự đưa thức ăn xuống tá tràng.
 Hormon: Cholecystokinin, GIP (Gastric inhibitory peptid), Somatostatin,
Secretin: các hormon này có tác dụng ức chế nhu động của hang vị và tăng trương
lực cơ vòng môn vị.
3.3. Hoạt động bài tiết của dạ dày
3.3.1. Nguồn gốc các chất tiết: ở niêm mạc dạ dày ngoài tế bào tiết nhày nằm khắp
bề mặt của dạ dày, còn có hai loại tuyến quan trọng là tuyến acid và tuyến môn vị.

Hình 6.5. Cấu trúc tế bào của tuyến đáy vị

 Tuyến đáy vị:
- Khắp thân và đáy dạ dày trừ bờ cong nhỏ.
- Có các loại tế bào:
 Tế bào cổ tuyến: tiết chất nhày
 Tế bào thành: bài tiết HCl và yếu tố nội tại (intrinsic factor)

92
 + Tế bào chính: bài tiết pepsinogen. .
+ Tế bào ưa bạc ECL (Enterochromaffine - like): tiết Histamin
 Tuyến môn vị:
- Nằm ở vùng hang vị: có tế bào trụ đơn, tế bào G và tế bào D
- Bài tiết:
+ Chất nhày là chủ yếu chứa nhiều mucin, HCO3-
+ Hormones: Gastrin, Somatostatin, 1 ít pepsinogen.
3.3.2. Tính chất của dịch vị: Dịch vị tinh khiết là chất lỏng không màu, trong suốt,
quánh, pH = 2-3
3.3.3. Thành phần:
- Nhóm men: pepsin, lipase, gelatinase.
- Chất nhày, yếu tố nội tại.
- Nhóm chất vô cơ: HCl, các ion, đặc biệt HCO3-, tạo lớp kiềm nhẹ phủ bề mặt dạ
dày, có tác dụng bảo vệ niêm mạc dạ dày.
- Hormon: Gastrin, Somatostatin, Histamin
3.3.4. Bài tiết HCl
3.3.4.1. Cơ chế
HCl có vai trò tạo môi trường acid cho hoạt động của Pepsin, và diệt các vi khuẩn ăn
vào. Khi có kích thích, tế bào thành bài tiết một dung dịch điện giải chứa 160
milimols acid HCl/1lít, pH khoảng 0,8. Để cô đặc được nồng độ Hydrogen như thế
cần phải dùng 1500 Calo để tạo thành HCl trong 1 lít dung dịch.
Trong tế bào thành có các kênh nội bào khi tế bào bài tiết, những màng của các
kênh này mở rộng ra và dịch sẽ bài tiết thẳng vào lòng của tuyến acid. Qua 4 giai
đoạn sau:
 Giai đoạn 1: Ion chloride được chuyên chở chủ động từ bào tương vào lòng
của các kênh nội bào, tạo ra điện thế âm ở đây -70 milivolt (mV). Điều này sẽ gây
sự khuếch tán thụ động của K+ vào trong kênh.
Kết quả: Chủ yếu potassium chloride vào trong kênh.
 Giai đoạn 2: Tại bào tương của tế bào thành:
- H2O phân ly  H+ và OH-
- H+ được bài tiết chủ động vào lòng kênh, nhờ hoạt động của bơm H+ K+
ATPase (Bơm này làm cho K+ được hấp thu trở lại)
- H+ thay chỗ cho K+ tạo nên một dung dịch Hydrochloric acid mạnh trong kênh
nội bào và được bài tiết vào trong lòng tuyến.
 Giai đoạn 3: Nước di chuyển vào lòng kênh nhờ hiện tượng thẩm thấu.
 Giai đoạn 4: Cuối cùng, CO2 (Carbon dioxide) được thành lập từ quá trình
chuyển hóa của tế bào hoặc từ máu đến.

93
 Carbonic anhydrase
CO2 + H2O H2CO3 (Carbonic acid)

H+

Ion HCO 3 này sẽ khuếch tán ra khỏi tế bào HCO
thành3vào dịch ngoại bào (trao đổi
với Cl- vào tế bào)
Do đó, khi sự bài tiết acid của dạ dày tăng sau bữa ăn, pH máu tuần hoàn tăng,
nước tiểu bị kiềm hóa.

Hình 6.6. Cơ chế bài tiết HCl

2.3.4.2. Các yếu tố ảnh hưởng sự bài tiết H+ ở màng tế bào thành
 Sự bài tiết acid bị kích thích bởi:
- Histamin qua trung gian receptor H2: làm tăng AMPc trong tế bào thành.
- Acetylcholin qua trung gian receptor Muscarinic (M).
- Gastrin qua trung gian receptor Gastrin ở màng tế bào thành.
- Các chất khác: môi trường, cơ địa, cafein, alcool....
- Prostaglandine (PG) E2: thể tiếp nhận PGE2 có ở tế bào thành, có tác dụng ức
chế adenylcyclase. PGE2 cũng ức chế tế bào G.
- Somatostatin: do tế bào D ở niêm mạc dd và ruột tiết: có tác dụng:
+ Ức chế men adenylcyclase, làm giảm tiết HCl.
+ Ức chế tế bào ECL tiết Histamin: làm giảm tiết HCl
+ Ức chế tế bào G
- pH dịch vị ≤ 2: sẽ ức chế tiết gastrin từ tế bào G vùng hang vị.
3.3.5. Bài tiết của pepsinogen

94
 - Pepsinogen được bài tiết nhiều nhất ở giai đoạn não (trước khi thức ăn vào dạ
dày chưa có hoạt tính sinh học và được hoạt hóa bởi HCl thành pepsin và pepsin lại
có khả năng hoạt hóa pepsinogen. Pepsin là men thủy phân protein hoạt động trong
môi trường acid (pH tối thuận khoảng 1,8-3,5) khi pH  5 thì mất hoạt tính.
- Pepsin sẽ thủy phân một phần protein ở dạ dày thành các chuỗi peptid ngắn:
proteose, pepton, polypeptid. Các peptid này đóng vai trò quan trong trong cơ chế
bài tiết của tế bào thành.
HCl Protein
Pepsinogen Pepsin
proteose
pepton
polypeptid
- Đặc biệt pepsin có khả năng thủy phân collagen, là một protein ít bị ảnh hưởng
bởi các enzym khác, giúp cho các enzym tiêu hóa xâm nhập vào thịt dễ dàng.
- Khi Pepsin được tạo ra quá nhiều có thể làm tổn thương niêm mạc dạ dày.
3.3.6. Bài tiết HCO3- của tế bào biểu mô: nhằm tạo một lớp gel kiềm phủ bề mặt,
có tác dụng bảo vệ niêm mạc dạ dày. Một số yếu tố ảnh hưởng đến sự bài tiết này:
 Bài tiết HCO3- được kích thích bởi:
- Prostaglandine I2
- Chất có tác dụng cholinergic
- Xung động đối giao cảm
- Tính acid của dịch vị (pH dịch vị ≤ 2).
 Bài tiết HCO3- bị ức chế bởi:
- Chất - adrenergic
- Aspirin, chất non-steroids.
Bình thường ở dạ dày có sự cân bằng giữa yếu tố phá hủy và yếu tố bảo vệ. Khi
mất sự cân bằng này có thể làm tổn thương niêm mạc dạ dày, tá tràng.
3.4. Điều hòa bài tiết ở dạ dày
Theo cơ chế thần kinh và hormon
Cơ chế thần kinh qua 3 giai đoạn: - Giai đoạn tâm linh.
- Giai đoạn dạ dày.
- Giai đoạn ruột.
3.4.1. Giai đoạn tâm linh
Diễn ra trước khi thức ăn vào dạ dày. Khi có những hình ảnh, mùi vị, những ý
nghĩ về thức ăn cũng làm bài tiết dịch vị. Đây là phản xạ có điều kiện được thành
lập từ trước.

95
 Xung động thần kinh bắt nguồn từ vỏ não và trung khu ăn ngon miệng, truyền
đến nhân lưng vận động của thần kinh X, sau đó theo thần kinh nội tại ở dạ dày đến
kích thích các tuyến bài tiết HCl, nhiều pepsinogen, chất nhầy.
Lượng dịch bài tiết khoảng 10% (40%) tổng lượng dịch tiết trong bữa ăn.
Người ta nhận thấy: + Khi giận dữ hay thù ghét ai dạ dày cũng tăng tiết.
+ Sợ hay xuống tinh thần dạ dày giảm tiết.
3.4.2. Giai đoạn dạ dày
- Có tác nhân cơ học: khi dạ dày bị căng sẽ làm tăng tiết dịch vị.
- Khi thức ăn vào dạ dày, được nhào trộn và tiêu hoá trong dạ dày thì các tín hiệu
kích thích từ dạ dày sẽ khởi động các phản xạ dây X, phản xạ tại chỗ và các cơ chế
giải phóng gastrin, histamin. Cả hai cơ chế thần kinh và hormon phối hợp với nhau
làm cho dịch vị được bài tiết liên tục trong suốt thời gian thức ăn lưu giữ ở dạ dày.
Ngược lại khi nồng độ HCl tăng cao (pH ≤ 2) sẽ ức chế tiết Gastrin (Cơ chế này
bị ức chế bởi Helicobacter Pylori).
Lượng dịch vị bài tiết trong giai đoạn này chiếm 70% dịch vị toàn bữa ăn.

Hình 6.7. Điều hòa bài tiết giai đoạn tâm linh và giai đọan dạ dày
3.4.3. Giai đoạn ruột
Khi vị trấp từ dạ dày có chứa các thành phần dinh dưỡng, acid, xuống tá tràng sẽ
kích thích niêm mạc tá tràng bài tiết:
+ Secretin.
+ GIP (Gastrin inhibitory peptid)
+ Vasoactive intestinal peptid (VIP).
+ Somatostatin (ức chế bài tiết histamin và gastrin).

96
 Các hormones này ức chế hoạt động bài tiết của dạ dày.
Như vậy, giai đoạn tâm linh và giai đoạn dạ dày là kích thích bài tiết, giai đoạn
ruột là ức chế bài tiết dịch vị. Dịch vị bài tiết trong giai đoạn ruột chỉ chiếm khoảng
10% dịch vị toàn bữa ăn.
4. TIÊU HÓA VÀ HẤP THU Ở RUỘT NON
Ruột non là nơi hoàn tất quá trình tiêu hóa thức ăn và nơi quan trọng có nhiêm
vụ hấp thu chọn lọc các sản phẩm tiêu hóa vào máu và bạch huyết.
Ở ruột non có 3 loại dịch tham gia tiêu hóa thức ăn:
- Dịch tụy
- Mật
- Dịch ruột
4.1. Bài tiết của dịch tụy
4.1.1. Nguồn gốc
Dịch tụy được bài tiết khi có vị trấp vào phần trên của ruột non. Đặc điểm của
dịch tụy được quyết định bởi thành phần thức ăn trong vị trấp từ dạ dày xuống.
- Các nang tuyến của tụy bài tiết men tiêu hóa.
- Các ống tuyến dẫn ra từ các men thì bài tiết rất nhiều sodium carbonate.
Các chất bài tiết này hợp với nhau lại rồi chảy qua ống Wirsung, ống này nối
với ống mật chủ và đổ vào tá tràng qua cơ vòng Oddi.

Hình 6.8. Giải phẫu học của tuỵ

4.1.2. Thành phần và tác dụng của dịch tụy

Dịch tụy có chứa:
- Cả ba loại men tiêu hóa protein, glucid và lipid.
- Rất nhiều ion bicarbonat (HCO 3 ): rất quan trọng để trung hòa nhũ trấp acid từ
dạ dày xuống tá tràng.
4.1.3. Các men tiêu hóa protein

97
 Men tiêu hóa protein được bài tiết ở dạng tiền men gồm Trypsinogen,
Chymotrypsinogen, Procarboxypeptidase, Ribonuclease, Deoxyribonuclease,
Proelastase. Khi đổ vào tá tràng dưới tác dụng của Enterokinase, Trypsinogen sẽ
chuyển thành Trypsin. Trypsin vừa đóng vai trò là men tiêu hóa vừa là chất xúc tác
các men còn lại tạo một loạt các men hoạt động Chymotrypsin, Carboxypeptidase,
Ribonuclease, Deoxyribonuclease, Elastase (thủy phân Elastin giữa các tế bào của
thịt), các men này có tác dụng thủy phân các protein thành các chuỗi peptid ngắn
hơn: dipeptid, tripeptid.
4.1.4. Các men tiêu hóa carbohydrat
Amylase, Maltase: Tác dụng thủy phân các Polysaccharides (trừ cellulose),
Oligosaccharides, Trisaccharid (Maltotriose), Disaccharid (Maltose), cuối cùng tạo
các Glucose.
4.1.5. Men tiêu hóa lipid
- Lipase: Thủy phân các hạt mỡ nhũ tương thành triglycerid, acid béo và
Monoglycerid
- Cholesterol ester hydrolase: Tác dụng lên Cholesterol ester tạo Cholesterol và
Acid béo.
- Phospholipase A2: Tác dụng lên Lecithin tạo Lysolecithin
4.1.6. Điều hòa bài tiết dịch tụy: Theo cơ chế: Thần kinh
Hormon (quan trọng hơn)
 Thần kinh: Trong giai đoạn tâm linh
Acetylcholin từ dây X làm bài tiết enzym vào nang tụy. Vì có ít nước và điện
giải cùng được bài tiết nên lượng enzym được bài tiết ra ruột non rất ít, lúc này các
enzym được dự trữ tạm thời ở nang tuyến.
 Điều hòa bằng hormon:
Đáp ứng với Secretin và Cholecystokinin, dịch tụy được bài tiết rất nhiều:
- Khi tiếp xúc vị trấp từ dạ dày xuống có tính acid cao, tế bào S ở tá tràng và
phần đầu của hỗng tràng bài tiết Secretin, kích thích ống tuyến tụy bài tiết HCO 3 .
- Khi tiếp xúc với sản phẩm tiêu hóa protein, mỡ… tế bào niêm mạc ruột non bài
tiết Cholecystokinin theo máu đến tụy kích thích nang tụy bài tiết men tiêu hóa,
đồng thời kích thích túi mật co thắt bài xuất mật vào tá tràng.
4.2. Bài tiết mật
Mật được tế bào gan bài tiết liên tục, bình thường được tích trữ ở túi mật và
được cô đặc. Sau mỗi bữa ăn, nhất là bữa ăn có nhiều chất béo túi mật sẽ bài xuất
mật đổ vào tá tràng.
4.2.1. Cơ chế
- Ở giai đoạn tâm linh: Dây thần kinh X bị kích thích làm túi mật co thắt.

98
 - Cholecystokinin do niêm ruột non bài tiết khi tiếp xúc với chất béo và protein,
chất này vào máu đến túi mật làm túi mật co thắt tạo áp suất đẩy mật vào tá tràng và
làm giãn cơ vòng Oddi.
Trong các thành phần của mật, muối mật chiếm nhiều nhất, khoảng phân nửa số
chất hòa tan của mật.

Hình 6.9. Cơ điều hòa bài tiết và bài xuất mật

4.2.2. Chức năng của muối mật:
Tác dụng chính của muối mật là nhũ tương hóa lipid.
Muối mật có tác dụng làm giảm sức căng bề mặt của các hạt mỡ trong thức ăn.
Dưới ảnh hưởng cơ học của ruột non các hạt mỡ bị vỡ ra thành những hạt rất nhỏ.
Đây là tác dụng nhũ tương hóa của muối mật.
Muối mật có cấu tạo phân tử gồm một đầu ưa nước và một đầu kỵ nước (tan
trong mỡ) nên có thể kết hợp với các hạt lipid tạo ra những phức hợp gọi là
micelles, với nhóm có cực hướng ra ngoài bao phủ bề mặt của micelles nên hòa tan
trong nước dịch tiêu hóa. Nhờ đó micelles có vai trò chuyên chở lipid đến niêm mạc
ruột non để lipid được hấp thu. Nếu không có muối mật 40% lipid trong thức ăn sẽ
bị mất theo phân.

99
 Hình 6.10. Cấu trúc hạt micelles
Mặt khác, khi chất béo không được hấp thu đủ thì các vitamin tan trong chất béo
cũng không được hấp thu đủ nhu cầu. Các vitamin A, D, E được cơ thể dự trữ, còn
vitamin K thì không. Do đó, chỉ vài ngày sau khi mật không được tiết thì bệnh nhân
sẽ có biểu hiện thiếu vitamin K, gây rối loạn đông máu.
4.3. Bài tiết của ruột
4.3.1. Bài tiết chất nhầy
 Chất nhầy được bài tiết bởi tuyến Brunner, chỉ thấy ở vài cm đầu tiên của tá
tràng, giữa môn vị và bóng Vater nơi dịch tụy và mật đổ vào tá tràng.
- Chức năng bảo vệ niêm mạc tá tràng khỏi bị dịch vị phá hủy.
- Tuyến Bruner bị ức chế bởi thần kinh giao cảm.
 Chất nhầy còn được bài tiết bởi các tế bào nhầy nằm khắp niêm mạc ruột non khi
có kích thích đụng chạm hay kích thích của thức ăn lên niêm mạc ruột .
 Bài tiết bởi các tế bào nhầy nằm ở các hang Lieberkiihn.

Hình 6.11. Cấu trúc của niêm mạc ruột non

100
4.3.2. Bài tiết dịch ngoại bào do các tế bào trong các hang Lieberkiihn bài tiết với
lượng 1800 ml dịch mỗi ngày. Dịch ngoại bào có pH hơi kiềm (7,5 - 8). Các dịch
này sẽ được tái hấp thu rất nhanh bởi nhung mao ruột. Vòng tuần hoàn của dịch từ
hang Lieberkiihn đến các nhung mao cung cấp phương tiện lưu thông để hấp thu
các chất từ nhũ trấp khi nhũ trấp chạm vào nhung mao.
4.3.3. Bài tiết men tiêu hóa của ruột non: Các men tiêu hóa của ruột non không
được bài tiết mà nằm trên tế bào mô bì của niêm mạc ruột, nhiều nhất ở mô bì bao
phủ các nhung mao. Các enzym sẽ xúc tác các phản ứng thủy phân ở mặt ngoài của
vi nhung mao trước khi tế bào hấp thu các sản phẩm cuối cùng. Các enzym ở đây:
 Các enzym tiêu hóa protein: Dipeptidase tác dụng tạo nên các peptid chuỗi ngắn
là Dipeptid, rồi dưới tác dụng của Aminopeptidase tạo 2 amino acid
 Men tiêu hóa carbohydrat: nằm trên màng các vi nhung mao ruột gồm Sucrase,
Maltase, Lactase tác dụng lên các loại đường trong thức ăn, tạo ra các đường đơn
(monosaccharides) để ruột có thể hấp thu được là: Galactose, Fructose, Glucose.
 Men tiêu hóa lipid: có lipase cắt mỡ trung hòa thành acid béo và monoglycerid.
4.3.4. Điều hòa bài tiết ở ruột non
- Do kích thích tại chỗ: Do thức ăn đụng chạm vào niêm mạc ruột gây phản xạ
thần kinh tại chỗ. Vì vậy khi có thức ăn là có bài tiết và thức ăn càng nhiều thì bài
tiết càng nhiều.
- Do hormon: Các hormon gây kích thích đường tiêu hóa đều kích thích bài tiết
dịch ruột. Nhưng tác dụng này yếu hơn tác dụng tại chỗ.
4.4. Hấp thu ở ruột non
Bình thường ruột non mỗi ngày hấp thu vài trăm gram Carbohydrate, 100gr
chất béo, 50 - 100gr acid amin, 50 - 100gr ion và 7 - 8 l nước. Tuy nhiên khả năng
hấp thu của ruột non rất lớn, có thể hấp thu mỗi ngày vài kg Carbohydrate, 500 -
1000gr chất béo, 500 - 700gr acid amin và trên 20 lít nước.
4.4.1. Hấp thu nước
Hấp thu nước từ ruột phụ thuộc nhiều vào sự chênh lệch áp suất thẩm thấu, tạo
nên do các chất điện giải (đặc biệt là Natri) được hấp thu một cách chủ động từ lòng
ruột qua các tế bào biểu mô nhung mao ruột.
Nước được chuyên chở qua màng ruột non hoàn toàn bằng cơ chế khuếch tán:
Khi nhũ trấp nhược trương, nước được hấp thu xuyên qua niêm mạc ruột vào máu.
Tuy nhiên, nước cũng có thể di chuyển theo chiều ngược lại từ huyết tương vào nhũ
trấp. Hiện tượng này xảy ra khi dung dịch ưu trương được đưa từ dạ dày xuống tá
tràng. Thường chỉ trong vài phút là đủ để nước khuếch tán làm nhũ trấp đẳng trương
với huyết tương. Do đó, nhũ trấp hầu như luôn luôn đẳng trương khắp ống tiêu hóa
từ ruột non đến ruột già.

101
 Chất hòa tan được hấp thu từ lòng ruột vào máu có khuynh hướng làm giảm áp
suất thẩm thấu của nhũ trấp, nước khuếch tán rất nhanh theo các chất được hấp thu.
4.4.2. Hấp thu các Ion
3.4.2.1. Hấp thu Na+: Na+ trong dịch tiêu hóa do thức ăn hay nước uống, khoảng
8gr, hiện diện trong muối NaCl hay trong các loại thực phẩm không mặn khác:
Carot, bắp cải, trứng, sữa…
Na+ còn do ống tiêu hóa bài tiết, một lượng Na+ hàng ngày khoảng 20 - 30 gr.
Mỗi ngày có khoảng 25 - 35gr Na+ được hấp thu ở ruột non. Tức là khoảng 1/7 tổng
lượng Na+ của cơ thể. Khi dịch bài tiết ở ruột bị mất ra ngoài như khi bị tiêu chảy
thì lượng Na+ dự trữ của cơ thể bị suy giảm, có thể tử vong trong vài giờ.
 Cơ chế hấp thu của Na+:
Được hấp thu trong suốt chiều dài ruột non theo hình thức vận chuyển chủ động:
Ở bờ đáy, dưới tác dụng của bơm Na+ (Na+- K+ ATPase), Na+ được vận chuyển
chủ động vào dịch kẽ làm nồng độ Na+ trong tế bào niêm mạc ruột giảm xuống thấp
hơn trong lòng ruột tạo ra một bậc thang chênh lệch điện hoá. Do vậy, từ trong lòng
ruột, Na+ khuếch tán qua bờ bàn chải vào trong tế bào niêm mạc ruột nhờ một loại
protein mang (khuếch tán qua trung gian).
Khi protein mang vận chuyển Na+, nó cũng vận chuyển đồng thời glucose từ
lòng ruột vào trong tế bào niêm mạc ruột (hình thức vận chuyển chủ động thứ phát).
Protein mang sẽ vận chuyển nhanh hơn nếu vận chuyển cùng lúc cả Na+ và glucose.
Như vậy, Na+ và glucose có sự hỗ trợ hấp thu lẫn nhau, điều này có ý nghĩa hết sức
quan trọng trong việc điều trị tiêu chảy mất nước bằng dung dịch điện giải ORS.
4.4.2.2. Hấp thu Cl -
- Ở phần trên của ruột non (tá tràng và hỗng tràng) Cl- được hấp thu chủ yếu bằng
cơ chế khuếch tán thụ động theo sự hấp thu Na+ qua chỗ nối giữa các tế bào biểu
mô ruột.
- Ở hồi tràng và ruột già có sự hấp thu chủ động của Cl-. Cơ chế hấp thu Cl- này
ghép chặt với cơ chế bài tiết HCO 3 (Do hoạt động của bơm HCO 3 / Cl-) sẽ cung
cấp các ion HCO 3 để trung hòa các sản phẩm acid do vi khuẩn tạo ra.
4.4.2.3. Hấp thu HCO 3 : HCO 3 được tụy và đường mật bài tiết rất nhiều. Các ion
này được hấp thu rất nhiều ở phần trên của ruột non là tá tràng và hỗng tràng.
Hoạt động bài tiềt H+vào trong lòng ruột là cơ chế chủ yếu của sự hấp thu
HCO 3 và cần sự hiện diện của Carbonic anhydrase.
3.4.2.4. Hấp thu Ca2+: Calcium ăn vào được hấp thu 30 - 80%. Ca2+ được hấp thu
chủ động ở tá tràng nhờ chất mang BBCaBP (Brush border Ca binding protein) và
CCaBP (Cytoplasmic Ca binding protein).

102
  Sự hấp thu Ca++ được kích thích bởi:
- 1,25 - dihydroxycholecalciferol. Đây là một chất chuyển hóa của vitamin D
được tạo ra ở thận. Chất chuyển hóa này làm sinh ra protein gần với Ca2+ ở tế bào
niêm mạc ruột. Tốc độ sản xuất 1,25 - dihydroxycholecalciferol gia tăng khi nồng
độ Ca2+ trong huyết tương giảm và ngược lại. Nhờ thế sự hấp thu Ca2+ được điều
chỉnh cho phù hợp với nhu cầu của cơ thể.
- Parahormon (H.cận giáp), GH (hormon tăng trưởng)
- Citric acid: sẽ kết hợp với Ca++ để tạo CitrateCa hòa tan dễ hấp thu…
 Sự hấp thu Ca++ bị ức chế bởi: Phosphat (PO43-) và Oxalat. Vì các ion này tạo
thành muối với Ca++ [Ca3(PO4)2] không tan ở ruột non.
4.4.2.5. Hấp thu sắt:
Sắt rất dễ hấp thu khi ở dưới dạng Ferrous (Fe2+) nhưng hầu hết sắt ăn vào ở
dạng ferric (Fe3+). Dạ dày hấp thu sắt không đáng kể, nhưng nhờ dịch vị có tác dụng
hòa tan sắt giúp sắt tạo phức hợp hòa tan với acid ascobic và khử sắt thành Fe2+.
Sự hấp thu sắt bị ức chế bởi Phosphat, Oxalat, Acid Phytic trong ngũ cốc tương
tác với sắt tạo thành phức hợp không tan trong ruột. Hấp thu sắt gia tăng khi trữ lượng
sắt trong cơ thể giảm hay khi sự sinh hồng cầu gia tăng.
Phần lớn sắt được hấp thu ở phần trên của ruột non. Do tất cả mô bì của ruột non
đều có chứa các chất chuyên chở sắt nội tế bào (Apoferritin). Vào máu nhờ
Transferrin sắt sẽ chuyển đến tủy xương, mô (myoglobin), dự trữ, thải trừ qua mồ
hôi, nước tiểu … Sắt gắn với Ferritin ở tế bào ruột sẽ mất khi tế bào bị tróc ra theo
chu kỳ đời sống của nó và đi ra phân.
4.4.3. Hấp thu các dưỡng chất
4.4.3.1. Carbohydrate: các men thủy phân những sản phẩm trung gian của
Carbohydrate trên màng vi nhung mao của niêm mạc ruột non, tạo các
monosaccharides và được hấp thu chủ yếu ở tá tràng và hỗng tràng. Chỉ có một
phần rất nhỏ được hấp thu dưới dạng Disaccharide. Có 3 hình thức:
- Khuếch tán đơn giản: ribose, mannose
- Khuếch tán qua trung gian: fructose
- Vận chuyển chủ động: glucose, galactose
Trong đó, glucose là monosaccarid quan trọng nhất. Sự hấp thu của glucose
(cũng như galactose) tăng lên rất mạnh khi có mặt của Na+ theo hình thức vận
chuyển chủ động thứ phát như sau:
Na+ và glucose có cùng một chất tải, chất tải vận chuyển Na+ và glucose vào
trong tế bào niêm mạc ruột. Ở đây, Na+ sẽ được vận chuyển chủ động vào dịch kẽ
nên Na+ trong tế bào luôn có nồng độ thấp hơn lòng ruột tạo động lực cho chất tải

103
tiếp tục vận chuyển Na+ và glucose đi vào tế bào. Sau khi đi vào tế bào, glucose sẽ
đi vào dịch kẽ theo hình thức khuếch tán đơn giản hoặc khuếch tán qua trung gian.

Hình 6.12. Sự hấp thụ của monosaccharid

4.4.3.2. Hấp thu Protein
Chủ yếu ở tá tràng và hỗng tràng, một ít ở hồi tràng. Hầu hết protein được hấp
thu dưới dạng acid amin. Tuy nhiên cũng có một ít dipeptide, tripeptide và rất ít
protein cũng được hấp thu (protein được hấp thu theo cơ chế ẩm bào).
Sự hấp thu các acid amin cũng tương tự sự hấp thu glucose:
- Cần chất vận chuyển
- Cần năng lượng
- Cần Na+
4.4.3.3. Hấp thu lipid
Lipid được hấp thu chủ yếu dưới dạng acid béo, monoglycerid, cholesterol và
glycerol. Glycerol được hấp thu như một đường đơn theo cơ chế khuếch tán đơn
giản. Ngược lại, acid béo, monoglycerid và cholesterol muốn được hấp thu cần phải
có muối mật theo cơ chế như sau:
Muối mật tương tác với acid béo, monoglycerid và cholesterol tạo ra các
micelle có hình cầu, mặt ngoài của hình cầu này có tính ưa nước cho nên các
micelle tan được trong nước và dễ dàng đến tiếp xúc với bờ bàn chải. Tại đây, acid
béo, monoglycerid và cholesterol khuếch tán đơn giản vào trong tế bào còn muối
mật quay lại lòng ruột để tiếp tục tạo ra các micelle mới.
Ở trong tế bào niêm mạc, các acid béo mạch ngắn (10 carbon) đi thẳng vào dịch
kẽ rồi vào mạch máu còn các acid béo mạch dài (> 10 carbon) sẽ được tổng hợp lại
thành triglycerid và cùng với cholesterol đi vào bạch huyết.

104
 Khi thiếu muối mật, hấp thu lipid giảm rõ rệt, trong phân có nhiều acid béo và
monoglycerid (phân mỡ).

Hình 6.13. Hấp thu mỡ ở ruột non

4.4.4. Hấp thu vitamin
- Vitamin tan trong nước: Đặc biệt vitamin B12 nhờ yếu tố nội tại của dạ dày và
được hấp thu ở hồi tràng.
- Vitamin tan trong lipid: nhờ hổ trợ cúa muối mật và được hấp thu cùng với lipid ở
ruột.
Sự hấp thu, bài tiết nước- điện giải xảy ra chủ yếu ở hệ tiêu hóa mà ruột đóng
vai trò chính. Bình thường một người lớn khoẻ mạnh ăn uống khoảng 2 lít
nước/ngày. Nước bọt, các dịch tiết của dạ dày, tụy, gan khoảng 7 lít và dịch ruột
được tiết ra. Như vậy một lượng dịch rất lớn khoảng 10 lít/ ngày mà ruột non phải
hấp thu lại khoảng 90% chỉ còn khoảng 10% (100 – 200 ml) được thải ra ngoài theo
phân.
Vì quá trình hấp thu nhiều hơn quá trình bài tiết, nên bất kỳ sự thay đổi nào xảy
ra trong quá trình hấp thu hay bài tiết dịch (tăng tiết dịch, giảm hấp thu) đều gây
tăng lượng dịch xuống ruột già, quá sức hấp thu của ruột già  tăng khối lượng
dịch trong lòng ruột già  tiêu chảy.
5. TIÊU HOÁ Ở RUỘT GIÀ
Sau quá trình tiêu hóa và hấp thu các chất ở ruột non, phần còn lại của thức ăn
tiếp tục di chuyển xuống ruột già, một ít nước, chất điện giải được hấp thu ở đây.
Đồng thời niêm mạc ruột già bài tiết nhày có tính kiềm làm trơn nhũ trấp và bảo vệ
niêm mạc không bị tấn công bởi acid do vi khuẩn tạo ra.
Tại ruột già, có rất nhiều vi khuẩn, đặc biệt là colon bacilli có mặt ở phần đầu
của ruột già. Dưới tác dụng của vi khuẩn, một số chất được tạo thành như vitamin

105
K, vitamin B12, thiamin, riboflavin. Đặc biệt là vitamin K vì lượng vitamin K ăn vào
không đủ để duy trì một quá trình đông máu thích hợp cho cơ thể.
Ngoài ra, trong ruột già còn có hơi: là do hít vào, hoặc do khuếch tán từ máu
vào hoặc do vi khuẩn tạo ra, chủ yếu do chuyển hóa của thức ăn không được tiêu
hóa tạo ra khoảng 7 - 10 lít/ ngày. Các khí CO2, CH4, H2 khuếch tán qua niêm mạc
ruột, indol, skatol, hydrogen sulfur, N2 … do vi khuẩn tạo ra tạo ra mùi của phân và
được tống ra ngoài.

106
 SINH LÝ GAN

MỤC TIÊU HỌC TẬP:

Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng:
1. Trình bày chức năng chuyển hóa của gan.
2. Trình bày chức năng bài tiết mật của gan.
3. Nêu chức năng hệ thống tuần hoàn gan.

1. CHỨC NĂNG CỦA HỆ THỐNG TUẦN HOÀN GAN

Bình thường 1 phút có 1500 ml máu qua gan. Sau khi đi qua các cấu trúc căn
bản của gan, máu động mạch gan đổ vào các xoang tĩnh mạch.
 Trữ máu của gan:
Thể tích máu của gan bình thường trong các mạch máu gan vào khoảng 650 ml
(có thể đến 1lít).
 Áp suất trong tĩnh mạch (TM) gan khi đổ vào tĩnh mạch chủ là 4 mmHg, ở TM
cửa là 8 mmHg nên sức cản bình thường thấp.
 Chức năng đệm của gan:
Do biểu mô của các xoang TM có tính thấm cao.
Giúp cho nồng độ các chất dinh dưỡng đến từ hệ tiêu hóa không tăng quá cao
trong máu tuần hoàn ngay sau khi ăn.
 Chức năng bảo vệ của gan:
Gan được xem là một hàng rào bảo vệ cơ thể để chống lại các yếu tố độc hại
xâm nhập qua đường tiêu hóa. Đồng thời, nó làm giảm độc tính và thải trừ một số
chất được tạo ra trong quá trình chuyển hóa của cơ thể. Cơ chế chống độc của gan
do cả tế bào Kupffer và tế bào gan đảm nhiệm.
- Do khả năng thực bào của tế bào Kupffer ở thành xoang tĩnh mạch.
- Tế bào gan:
+ Bằng các phản ứng liên hợp với một chất có hại thành một hợp chất không hại
và bài xuất ra nước tiểu.
+ Bằng cách phá hủy hoàn toàn nhiều chất lạ đối với cơ thể. Ví dụ alkaloid,
nicotin…
2. CHỨC NĂNG CHUYỂN HÓA CỦA GAN
2.1. Chuyển hóa protein: vai trò tối cần thiết cho cơ thể.
 Chuyển hóa acid amin
Chuyển hóa acid amin ở gan xảy ra rất mạnh mẽ qua 3 quá trình khử carboxyl,
khử amin và trao đổi amin.
- Khử carboxyl

107
 - Khử amin: tạo nên acid cetonic và NH3. Quá trình này liên quan chặt chẽ với
quá trình trao đổi amin.
- Trao đổi amin
Là quá trình quan trọng nhất để gan tổng hợp nên các acid amin nội sinh đặc
hiệu cho cơ thể từ các acid amin ăn vào nhờ một loại enzym quan trọng là
transaminase. Trong đó, có 2 enzym rất quan trọng là GPT và GOT:
+ GOT (glutamat oxaloacetat transaminase) hay ASAT (aspartat
transaminase)
+ GPT (glutamat pyruvat transaminase) hay ALAT (alanin transaminase)
Chúng xúc tác cho những phản ứng sau:

- Phản ứng tạo urê: NH3 được tạo ra trong cơ thể qua quá trình khử amin hoặc
hấp thu từ ruột già vào máu. Đây là một chất độc đối với cơ thể, đặc biệt là đối với
hệ thần kinh. Gan sẽ biến đổi NH3 thành urê qua chu trình Ocnitin chỉ có ở gan. Sau
đó, urê được thải ra trong nước tiểu.
Khi suy gan, NH3 máu tăng lên gây nên hôn mê gan.
 Tổng hợp protein
Tế bào gan sản xuất gần 50% lượng protein trong cơ thể. Vì vậy, gan có khả
năng tái sinh rất mạnh. Sau khi cắt một phần, gan có thể tái tạo trở lại.
- Tổng hợp protein huyết tương
Gan tổng hợp toàn bộ albumin của huyết tương. Vì vậy, khi suy gan, protein
máu giảm làm giảm áp suất keo, dịch từ mạch máu thoát vào tổ chức nhiều gây phù.
- Tổng hợp các yếu tố đông máu
Gan tổng hợp fibrinogen và các yếu tố đông máu II, VII, IX và X từ vitamin K.
Khi suy gan, quá trình đông máu bị rối loạn, bệnh nhân rất dễ bị xuất huyết.
2.2. Chuyển hóa carbohydrate
Glucid từ ruột theo tĩnh mạch cửa về gan chủ yếu là glucose, còn lại là
galactose và fructose. Fructose và galactose sẽ được gan chuyển thành glucose
trước khi sử dụng. Ngoài ra, gan có thể tạo glucose từ các acid amin sinh đường,
acid béo, glycerol và acid lactic. Các chất này sẽ được chuyển thành acid pyruvic
hoặc phosphopyruvic rồi thành glucose-6-phosphat trước khi chuyển thành glucose.
- Gan dự trữ Glycogen.
- Biến galactose và fructose thành glucose.
- Tân tạo đường.
- Tổng hợp các sản phẩm trung gian từ chuyển hóa Carbohydrate.

108
 Do đó, gan giúp giữ hằng định đường huyết cho cơ thể.
2.3. Chuyển hóa lipid
Gan tổng hợp acid béo từ glucid, protid và từ các sản phẩm thoái hóa của lipid.
Acid béo được chuyển hóa theo chu trình Beta oxid hóa của Knoop để cho năng
lượng (chiếm 60% chuyển hóa acid béo của cơ thể).
Ngoài ra, gan còn tổng hợp cholesterol, cholesteroleste, phospholipid,
triglycerid và các lipoprotein (HDL, LDL và VLDL).
Phospholipid và lipoprotein là các dạng vận chuyển lipid chủ yếu của cơ thể.
Cholesteroleste là dạng vận chuyển acid béo. Phospholipid là chất chủ yếu tạo nên
chức năng của lipoprotein. Khi thiếu nó có thể xảy ra những bất thường trầm trọng
trong sự vận chuyển cholesterol và các lipid khác. Do đó, khi thiếu chất hướng mỡ
này sẽ gây rối loạn chuyển hóa mỡ ở gan (bệnh nhiễm mỡ gan).
 LDL ( 130 mg/dl) có nguồn gốc từ VLDL, VLDL là pre-  lipoprotein, được
thành lập ở gan từ acid béo và acetate.
Khi các VLDL vào máu, men lipoprotein lipase trong thành các mao mạch, đặc
biệt là mao mạch tổ chức mỡ, thủy phân một phần lớn triglycerid thành acid béo và
glycerol để tạo IDL. Khoảng một nửa IDL được các tế bào gan bắt giữ nhờ
receptors. Một nửa IDL tiếp tục trong máu, và hầu hết các triglycerid còn lại của
chúng bị thủy phân tiếp để tạo LDL.
Các tế bào gan và tất cả các tế bào khác của cơ thể đều có các receptors để bắt
giữ LDL, rồi nó được tiêu hóa và giải phóng cholesterol và phospholipid. Bằng cách
này các LDL phân phát cholesterol và phospholipid tới từng tế bào của cơ thể để
cấu trúc tế bào.
Các tế bào gan và các tế bào khác của cơ thể thu nhập và tiêu thụ LDL. Hơn
nữa, các tế bào gan cũng thu nhận khoảng một một nửa số IDL. Sự trở về của cả hai
loại lipoprotein này tới các tế bào gan, duy trì một nồng độ cholesterol cao trong tế
bào gan, sự trở về càng lớn thì nồng độ cholesterol càng cao. Khi nồng độ
cholesterol trong tế bào trở nên quá lớn, có tác dụng ức chế sự sản xuất các thụ thể
tiếp nhận LDL của tế bào, lúc đó sẽ giảm sự thu nhận thêm các LDL. Đồng thời, nó
cũng ức chế men -hydroxy--methylglutaryl CoA-reductase (HMG CoA
Reductase) tạo cholesterol của gan.
Khi lượng LDL- Cholesterol tăng cao trong máu, nguy cơ gây xơ vữa mạch
máu. Một khẩu phần ăn có lipid bão hòa cao, làm tăng nồng độ cholesterol máu từ
15-25%. Vì vậy, cần ăn một khẩu phần ăn có lipid bão hòa thấp, để giữ cho nồng độ
cholesterol trong máu thấp.

109
  HDL ( 35 mg/dl): là -lipoprotein, có 2 lọai HDL2 và HDL3, được tổng hợp
từ gan và ruột. HDL có chứa Apoprotein I và II có chức năng hấp thu tinh thể
cholesterol đang bắt đầu tích tụ lên thành động mạch và đưa về gan xử lý.
Ngoài ra nhờ men CETP, HDL trao đổi CE cho VLDL và IDL và nhận TG từ
VLDL và IDL mang về gan, sau đó nhờ men HTGL thủy phân TG để tạo HDL3 ở
gan. Như vậy, LDL là yếu tố nguy cơ, còn HDL là yếu tố bảo vệ thành mạch.
3. CHỨC NĂNG TẠO MẬT
Mật là sản phẩm bài tiết của tế bào gan. Sau khi bài tiết, mật theo các ống
mật vi ti đổ vào ống mật ở khoảng cửa. Từ đây, mật theo ống gan phải và ống
gan trái đổ vào ống mật chung rồi theo ống túi mật đi đến chứa ở túi mật. Tại
đây, mật được cô đặc lại và dưới tác dụng của một số kích thích, túi mật sẽ co
bóp đưa mật vào tá tràng qua cơ vòng Oddi. Trước khi đi vào tá tràng, mật được
trộn lẫn với dịch tụy trong ống tụy chính.
Mật là một chất lỏng, màu xanh hoặc vàng, pH khoảng 7 - 7,7. Số lượng bài
tiết khoảng 0,5 lít/ngày. Dịch mật gồm có nhiều thành phần:
Bảng 6.1. Các thành phần của dịch mật
Thành phần Tỷ lệ %
Nước 97,0%
Muối mật 0,7%
Sắc tố mật 0,2%
Cholesterol 0,06%
Muối vô cơ 0,7%
Acid béo 0,15%
Lecithin 0,1%
Mỡ 0,1%

3.1. Muối mật

Muối mật là muối Kali hoặc Natri của các acid mật liên hợp có nguồn gốc từ
cholesterol với glycin hoặc taurin. Có 2 loại muối mật: glycocholat Natri (Kali)
và taurocholat Natri (Kali).
Khi xuống đến hồi tràng, 95% muối mật được tái hấp thu rồi theo tĩnh mạch
cửa trở về gan và được tái bài tiết, gọi là chu trình ruột gan. Còn lại 5% muối
mật được đào thải theo phân có tác dụng giữ nước trong phân và duy trì nhu
động ruột già.

110
 3.2. Sắc tố mật
Sắc tố mật (còn gọi là bilirubin trực tiếp, bilirubin kết hợp) là một chất hình
thành ở gan từ sản phẩm thoái hóa Hb trong cơ thể và thải ra theo dịch mật.
3.3. Cholesterol
Tế bào gan tổng hợp cholesterol để sản xuất muối mật, một phần cholesterol
được thải ra theo dịch mật để giữ hằng định cholesterol máu.
Khi xuống đến ruột, 1 lượng cholesterol được tái hấp thu trở lại.
Cholesterol không tan trong dịch mật, để tan được nó phải ở dưới dạng
micelle cùng với muối mật và lecithin và gọi là sự bão hòa cholesterol của mật.
Khi mật mất khả năng bão hòa này (do tăng cholesterol hoặc do giảm muối mật
và lecithin), cholesterol sẽ tủa tạo nên sỏi.

Hình 6.14. Chu trình ruột gan của muối mật

4. CHỨC NĂNG DỰ TRỮ
Gan dự trữ cho cơ thể nhiều chất quan trọng: máu, glycogen, lipid, protein, sắt
và một số vitamin như A, D, K, B12 trong đó quan trọng là vitamin B12.
 Dự trữ sắt
Gan là trong 3 cơ quan của cơ thể dự trữ sắt (gan, lách và tủy xương, dự trữ
20% lượng sắt của cơ thể, khoảng 1 g). Lượng sắt dự trữ này đến từ thức ăn hoặc từ
sự thoái hóa Hb. Gan dự trữ sắt dưới dạng feritin. Khi cần, gan sẽ đưa sắt đến cơ
quan tạo máu nhờ một loại protein vận chuyển sắt là transferin do gan sản xuất ra.
 Dự trữ vitamin B12
Gan có khả năng dự trữ vài miligam, trong khi nhu cầu của cơ thể khoảng 3 µg
trong một ngày. Vì vậy, cơ thể rất hiếm bị thiếu B12, phải ngừng cung cấp 3 - 5 năm
mới có triệu chứng thiếu vitamin B12.Thiếu vitamin B12 gây ra bệnh thiếu máu ác
tính hồng cầu to.

111
CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ
1. Tế bào nào sau đây tiết HCL?
a. Tế bào cổ tuyến
b. Tế bào thành
c. Tế bào chính
d. Tế bào ECL
2. Sóng co thắt dạ dày do đói xảy ra khi:
a. Dạ dày trống.
b. Có tín hiệu liên quan đến ăn uống.
c. Đường huyết giảm
d. Kích thích dây thần kinh X
3. Phản xạ ruột- dạ dày:
a. Xuất phát từ tá tràng.
b. Tác dụng thông qua dây thần kinh giao cảm.
c. Làm giảm lượng thức ăn xuống tá tràng.
d. Tất cả đúng.
4. Carbohydrat được hấp thu chủ yếu ở:
a. Tá tràng và hồi tràng
b. Tá tràng và hỗng tràng
c. Hỗng tràng và hồi tràng
d. Hồi tràng và manh tràng
5. Cơ chế hấp thu Na+ là:
a. Khuếch tán chủ động
b. Khuếch tán thụ động
c. Vận chuyển chủ động, cần năng lượng
d. Vận chuyển thụ động, cần năng lượng
6. Pepsinogen được bài tiết nhiều nhất ở giai đọan nào sau đây?
a. Tâm linh.
b. Dạ dày.
c. Tâm linh và dạ dày.
d. Ruột.
7. Enzym nào sau đây có khả năng thủy phân collagen?
a. Tributyrase.
b. Pepsin.
c. Ptyalin.
d. Trypsin.
8. Chất nào sau đây vừa là men tiêu hóa vừa là tác nhân xúc tác phản ứng?

112
 a. Enteropeptidase
b. Trypsin
c. Chymotrypsin
d. Carboxypeptidase
9. Hấp thu lipid, chọn câu SAI:
a. Có hiệu quả nhờ tạo micelles với muối mật
b. Phần lớn lipid trong thức ăn được hấp thu thẳng vào tuần hoàn máu về tĩnh
mạch cửa
c. Chủ yếu là monoglycerid, acid béo
d. 80- 90% ở dạng Chylomicron.
10. Vitamin B12 sau khi được hấp thu từ ống tiêu hóa sẽ được dự trữ trong cơ quan
nào ?
a. Tủy
b. Tuyến tụy
c. Lách
d. Gan

113