3/19/2024

1. ĐẠI CƯƠNG
THUỐC CHỐNG LAO
- Lao là bệnh nhiễm trực khuẩn lao,
không có tính di truyền, có thể điều trị

khỏi hoàn toàn.

- Trực khuẩn lao là vi khuẩn ái khí, kháng cồn kháng toan, có lớp
vỏ dày, khó thấm thuốc, chu kỳ nhân lên chậm( khoảng 20 giờ), có
tính kháng thuốc cao.

- Trong cơ thể trực khuẩn lao tồn tại dưới dạng quần thể, sống ở
những vùng khác nhau, có đặc điểm sinh học và đáp ứng với
thuốc rất khác nhau , do vậy phải kết hợp nhiều loại thuốc
1 2

ĐẶC ĐIỂM CỦA CÁC QUẦN THỂ LAO

Mục tiêu điều trị lao
Quần thể Đặc điểm Đáp ứng với thuốc
Quần thể A Nằm trong hang lao, pH trung Rifampicin, INH,  Khỏi bệnh:Tiêu diệt tất cả các quần thể, đặc
tính, nhiều oxy, phát triển nhanh, streptomycin biệt là B, C nhằm tránh tái phát, tiến tới chấm
dễ kháng thuốc
Quần thể B Nằm trong đại thực bào, pH acid, Rifampicin, INH và
dứt bệnh lao.
số lượng vi khuẩn ít, nhân lên streptomycin kém  Giảm tối đa lây nhiễm trong cộng đồng.
chậm, sống sót cao, nguy cơ tái hoặc không có tác
lao cao dụng  Giảm kháng thuốc.
Quần thể C Nằm trong ổ bã đậu, ít oxy, pH Chỉ đáp ứng với  Giảm tử vong.
trung tính, phát triển chậm rifampicin
Quần thể D Nằm trong tổn thương xơ hóa, Không đáp ứng với tất
vôi hóa, vi khuẩn ko phát triển( cả các thuốc.
thể ngủ)
3 4

1
 3/19/2024

Các thuốc chống lao hàng I

Cấu trúc vách vi khuẩn lao
 Hiệu quả cao, ít độc tính.
 Isoniazid (H),
 Rifampicin (R)
 Pyrazinamid (Z)
 Streptomycin (S)
 Ethambutol (E)
 Rifabutin (Rfb)
 Rifapentin (Rpt)

Vách vi khuẩn lao = Khung của vách + Màng

5 6

Các thuốc chống lao hàng II Vị trí tác dụng của thuốc chống lao
Đặc điểm Loại tiêm Loại uống: Các thuốc hàng 2
khác: Tổ
Tổ
 Dùng thay  Aminosid  Ethionamid (Eto);  Bedaquilin (Bdq); Đại chức
Hang chức
thế khi  Kanamycin (Km);  Prothionamid  Delamanid (Dlm); Thuốc thực xơ,
thuốc hàng  Amikacin(Am); (Pto); lao bã
 Linezolid (Lzd); bào vôi
I có chống
 Capreomycin(Cm)  Cycloserine (Cs); Clofazimin (Cfz);
đậu
chỉ định,  hóa
hoặc không  Nhóm  Terizidone (Trd);  Amoxicilin+
dung nạp Fluoroquinolones như:  Para- Clavulanate (Amx Isoniazid
hoặc khi  Levofloxacin aminosalicylic / Clv); ++ - + - Rifampicin,
trực khuẩn (Lfx); acid (PAS);  Meropenem
lao kháng  Moxifloxacin(Mfx);
 Para- (Mpm); Pyrazinamid: thuốc
thuốc aminosalicylat  Thioacetazon (T); Rifampicin ++ ++ ++ -
 Có phạm vi  Ciprofloxacin(Cf); sodium(PAS-Na); không thể thiếu trong
điều trị hẹp,  Ofloxacin(Ofx);
 Clarithromycin Ethambutol + - + -
(Clr).
nhiều độc Pyrazinamid - - +++ - phác đồ điều trị lao.
tính hơn
nhóm hàng Streptomycin +++ - - -
I
7 8

2
 3/19/2024

2.1. THUỐC CHỐNG LAO THƯỜNG DÙNG 2.1.1. Isoniazid (INH, Rimifon, H)
* Đặc điểm tác dụng
Isoniazid  Đặc hiệu trên trực khuẩn lao, chỉ liều rất cao mới ức chế
Pyrazinamid vi khuẩn khác.

Rifampicin  Thuốc tác động khi vi khuẩn đang nhân lên, cả trong và

Streptomycin ngoài tế bào, không có tác dụng trên môi trường nuôi cấy.

Ethambutol

9 10

2.1.1. Isoniazid
* Cơ chế tác dụng

 Acid mycolic thành phần quan trọng hàng đầu trong cấu trúc vách
của trực khuẩn lao.

 INH ức chế desaturase ngăn cản sự kéo dài chuỗi acid

mycolic→ ngăn cản sự tạo vách.

 Ngoài ra:

+ INH tạo chelat với Cu2+

+ Ức chế cạnh tranh với nicotinamid và pyridoxin làm rối loạn

chuyển hóa của trực khuẩn lao.
11 12

3
 3/19/2024

2.1.1. Isoniazid * Chỉ định

* Dược động học
 Hấp thu tốt khi uống, thức ăn làm giảm hấp thu thuốc.
 Phân bố tốt vào các mô, dịch cơ thể, nồng độ trong dịch não tuỷ
tương đương với nồng độ trong máu.
 Sự acetyl hóa của isoniazid thông qua acetyltransferase có tính
di truyền
+ Người có hoạt tính enzym mạnh, t/2~ 1 giờ
+ Người có hoạt tính enzym yếu , t/2~ 3 giờ.
 Thải trừ chủ yếu qua thận trong 24h.
13
 Phòng lao:
 Những người thân trong gia đình hay người thường
xuyên tiếp xúc với người bệnh lao có AFB (+), test
Mantoux dương tính.
 Những người tiếp xúc với người bệnh nhưng chưa tiêm
phòng BCG.
 Người bệnh Lao có test Mantoux dương tính đang được
điều trị corticosteroid dài ngày, thuốc ức chế miễn dịch,
thuốc độc với tế bào hoặc điều trị bằng chiếu tia xạ…
 Người nhiễm HIV có test Mantoux dương tính hoặc nếu
test Mantoux âm tính nhưng có tiếp xúc với người bệnh
có khuẩn lao trong đờm.
14

2.1.1. Isoniazid 2.1.1. Isoniazid

* Điều trị: Phối hợp các thuốc điều trị tất cả các thể lao, luôn * TDKMM:
kèm Vit B6 25 - 50 mg/ngày  Viêm dây TK ngoại vi, thần kinh thị giác, co giật: uống
* Cách dùng và liều lượng: kèm vitamin B6 25-50mg/ngày.

 Uống xa bữa ăn  Viêm gan: tăng lên khi dùng cùng rifampicin, pyrazinamid
+ Người lớn: 4-6 mg/kg/ngày (tối đa 300mg/ngày) hoặc 8-12 và bệnh nhân nghiện rượu, viêm gan virus, người cao tuổi
mg/kg/ngày.  Dị ứng
+ Trẻ em: 10- 15 mg/kg/ngày.
 Dự phòng:
 Thiếu máu, giảm bạch cầu, tiểu cầu
+ Người lớn: 300mg/ngày, trong 9 tháng.  Đau xương khớp, rối loạn tâm thần
+ Trẻ em: 10mg/kg/ngày, trong 6 tháng.
+ Phác đồ :(Không dùng cho trẻ dưới 2 tuổi)
15 16
Isoniazid + Rifapentin, uống 1 lần/tuần, trong 3 tháng.

4
 3/19/2024

2.1.1. Isoniazid 2.1.2. Rifampicin (R)

* Đặc điểm tác dụng:
* Chống chỉ định:
- Kháng sinh phổ rộng.
 Dị ứng thuốc
- Đặc hiệu với trực khuẩn lao, phong và một số vi khuẩn khác
 Suy gan hoặc viêm gan nặng
( gram âm, mủ xanh, E,Coli).
 Viêm đa dây thần kinh
- Diệt vi khuẩn cả trong và ngoài tế bào
 Động kinh - Môi trường acid tác dụng tăng gấp 5 lần

Dạng viên phối hợp - Khi dùng rifampicin phân, nước tiểu, đờm, nước mắt có
màu đỏ da cam
Isoniazid 300mg + Rifampicin 150mg
17 18

* Cơ chế tác dụng:

2.1.2. Rifampicin
- Gắn vào chuỗi beta của ARN polymerase phụ thuộc
* Dược động học:
ADN của vi khuẩn→ngăn cản sự tổng hợp ARN.
 Hấp thu tốt qua đường tiêu hóa.
- Không ức chế ARN - polymerase của người và động
 Thuốc có chu kỳ ở gan - ruột.
vật ở liều điều trị.
 Gây cảm ứng hệ enzym oxy hóa thuốc ở gan
Làm tăng chuyển hóa một số thuốc : isoniazid, thuốc
tránh thai, phong tỏa - adrenergic, chẹn kênh calci,
diazepam, quinidin, digitoxin, prednisolon...

19 20

5
 3/19/2024

2.1.2. Rifampicin 2.1.2. Rifampicin

* Chỉ định: * Chống chỉ định:
 Điều trị lao :  Dị ứng với thuốc
Phối hợp thuốc chống lao khác để điều trị các thể lao  Viêm gan nặng
 Điều trị nhiễm khuẩn khác : * Cách dùng và liều lượng
- Phối hợp các thuốc khác để điều trị bệnh phong. - Điều trị lao:
- Phòng viêm màng não do H. influenzae và N. Meningitidis Người lớn và trẻ em 10mg/kg/24h, tối đa 600mg/24h
- Ðiều trị nhiễm khuẩn nặng do các chủng Staphylococcus
- Nhiễm Mycobacterium không điển hình (M. avium) ở người
bệnh AIDS (phối hợp thuốc khác) 21 22

2.1.2. Rifampicin 2.1.3. Ethambutol ( E)

* Đặc điểm tác dụng:

* TDKMM:
Là thuốc kìm khuẩn lao, tác dụng khi vi khuẩn đang nhân
 Rối loạn tiêu hóa lên.

 Trên da: ban, ngứa Không tác dụng trên các vi khuẩn khác.
* Cơ chế tác dụng:
 Viêm gan: vàng da, tăng enzym
- Ức chế sự nhập acid mycolic → rối loạn tạo vách trực
gan (tăng lên khi dùng cùng INH)
khuẩn lao
 Rối loạn sự tạo máu
- Cạnh tranh với polyamin→ rối loạn tổng hợp acid nhân

- Tạo chelat với Zn2+ và Cu2+.

23 24

6
 3/19/2024

2.1.3. Ethambutol 2.1.3. Ethambutol

* Dược động học:
 Hấp thu tốt qua đường tiêu hóa
 Tập trung cao ở trong các mô chứa nhiều Zn2+, Cu2+, đặc biệt là
thận, phổi, nước bọt, thần kinh thị giác, gan, tụy
* liều lượng:
- Người lớn và trẻ em trên 6 tuổi: 15- 25mg/kg/ngày.
* TDKMM:
 Rối loạn tiêu hóa, đau khớp, đau đầu, phát ban.
 Viêm thần kinh ngoại vi, viêm thần kinh thị giác

 Sau 24 giờ, một nửa lượng thuốc uống vào được thải ra ngoài

qua thận, 15% dưới dạng chuyển hóa.

25 26

2.1.3. Ethambutol
2.1.4. Pyrazinamid ( P)
* Chỉ định:
- Phối hợp các thuốc điều trị các thể lao * Đặc điểm tác dụng:
- Là thuốc diệt khuẩn trong đại thực bào và tế bào

* Chống chỉ định: đơn nhân do tăng tác dụng trong pH acid

 Mẫn cảm với thuốc

* Cơ chế tác dụng:
 Chưa rõ nhưng có thể do có cấu trúc gần giống
 Viêm dây thần kinh thị giác
acid nicotinic và INH→rối loạn chuyển hóa và tổng
 Có thai, cho con bú,TE < 6 tuổi hơp vách

27 28

7
 3/19/2024

2.1.4. Pyrazinamid 2.1.4. Pyrazinamid

* Dược động học * Chỉ định:Phối hợp các thuốc điều trị các thể lao
 Hấp thu nhanh qua đường tiêu hoá. Đạt được nồng độ
* Chống chỉ định:
tối đa trong máu sau 2h
- Bệnh gout
 Khuếch tán nhanh vào mô dịch cơ thể.
- Suy gan, suy thận
 Đi qua hàng rào máu não tốt nên có hiệu quả điều trị
cao trong lao màng não.

 t/2 của thuốc khoảng 10 đến 16 giờ.

29 30

2.1.4. Pyrazinamid 2.1.5. Streptomycin

 Tác dụng:
* Liều lượng:
- Là thuốc hàng đầu chống trực khuẩn lao, được dùng trong
Uống 20-30mg/24h
giai đoạn tấn công.
* TDKMM:
Ít thấm vào trong tế bào →không diệt được VK trong ĐTB.
 Rối loạn tiêu hóa
Không qua được hàng rào máu não.
 Viêm gan, vàng da
 Tăng acid uric máu, có thể xuất hiện cơn gout cấp - Ít dùng trong nhiễm khuẩn khác
- Chỉ dùng đường tiêm
 Độc tính: Ốc tai – tiền đình, Thận
Giãn cơ vân. Dị ứng.
31 32

8
 3/19/2024

2.1,7.Rifabutin
2.1.6. Rifapentin
 Dẫn xuất của rifamycin nên cơ chế tác dụng và phổ
giống nhau.
 Cơ chế: đồng đẳng của rifampin ức chế ARN polymerase  Ít gây cảm ứng Cyt.p-450 nên thay thế Rifamicin điều
giống nhau trên trực khuẩn lao và gây kháng chéo và gây cảm
CYP giống nhau.
trị lao ở người nhiễm HIV( các thuốc chống HIV
 Chỉ định: phối hợp điều trị lao
chuyển hóa qua Cyt.p-450)
 Liều dùng: 600 mg/ ngày  Uống 300 mg/ngày. Do thuốc tích lũy nhiều ở thận
nên người có Clcr.<30 mL/phút giảm nửa liều.
 ADR: giống Rifampicin: tổn thương gan, rối loạn tạo
máu( giảm bạch cầu, tiểu cầu), viêm thần kinh thị
giác

33 34

2.2. Các thuốc chống lao khác 2.2.1. Bedaquin

 Các thuốc chống lao hàng 2
- Ít dùng hơn, dùng thay thế khi vi khuẩn lao kháng thuốc hoặc không dùng được
thuốc nhóm I.
- Có phạm vi điều trị hẹp, nhiều TDKMM
 Các thuốc hàng 2:
 Loại tiêm: Kanamycin (Km); Amikacin(Am);Capreomycin(Cm); Levofloxacin
(Lfx);Moxifloxacin(Mfx);Ciprofloxacin(Cf); Ofloxacin(Ofx);
 Loại uống: Ethionamid (Eto); Prothionamid (Pto); Cycloserin (Cs); Terizidon
(Trd); Para-aminosalicylic acid (PAS); Para-aminosalicylat sodium(PAS-Na);
 Các thuốc hàng 2 khác: Bedaquilin (Bdq); Delamanid (Dlm); Linezolid (Lzd);
Clofazimin (Cfz); Amoxicilin+ Clavulanat (Amx / Clv); Meropenem (Mpm);
Thioacetazon (T); Clarithromycin (Clr).
35
 Cơ chế: ức chế ATPsynthetase→↓tổng hợp ATP→thiếu E
→Trực khuẩn lao không nhân lên, không phát triển
 Không tác dụng trên các vi khuẩn khác nhưng có tác dụng trên
các chủng mycobacterium khác: M.xenopi, M.novocastrense,
M.shimoidel
 DĐH: Thuốc dùng uống với thức ăn tăng F > 2 lần, sau 5h đạt
Cmax, phân phối vào hầu hết các tổ chức, chuyển hóa chủ yếu
qua CYP3A4, thải trừ chủ yếu qua phân
 ADR: kéo dài QT, tăng enzym gan, rối loạn tiêu hóa, đau
khớp, đau cơ, đau đầu, chóng mặt .
 Chỉ định: phối hợp điều trị lao
 Liều dùng 400 mg/ ngày
36

9
 3/19/2024

2.2.2.Delamanid 2.3.Một số tác dụng không mong muốn thường gặp

 Cơ chế tác dụng: thuốc chỉ tác dụng trên trực khuẩn lao do ức với thuốc chống lao và hướng xử trí
chế tổng hợp vách tế bào liên quan đến acid mycolic giống như Tác dụng không Thuốc
Hướng xử trí
INH. mong muốn (căn nguyên chính)
Loại nhẹ (mức
 DĐH: uống cùng thức ăn F tăng >2,7 lần, chuyển hóa chủ yếu qua Tiếp tục dùng
độ 1-2)
CYP3A4, có chất chuyển hóa gây kéo dài QT, thải trừ chủ yếu qua Buồn nôn, nôn, R Dùng thuốc sau bữa ăn buổi tối
phân, t/2= 30-38h. đau bụng
 Chỉ định : Phối hợp điều trị lao phổi đa kháng thuốc Nước tiểu đỏ R Tiếp tục dùng
hoặc da cam
 Chống chỉ định:Giảm albumin máu < 2,8g/l Đau khớp, sưng Z >> E > H Cân nhắc dùng aspirin hoặc thuốc kháng viêm
 Dùng cùng với các chất cảm ứng CYP3A4 như carbamazepin khớp không Steroid khác
Ngứa, phát ban H<R<Z<E<S Có thể kết hợp điều trị kháng histamin.
 ADR: nhiễm virus, nấm thứ phát, thiếu máu, tăng TG, rối loạn ngoài da (mức độ
thần kinh, viêm thần kinh ngoại vi, khô mắt, đau tai, rối loạn HA, nhẹ: 1-2)
rối loạn tiêu hóa, ban, ngứa viêm da, đau cơ, yếu cơ...
 Liều dùng: 100 mg x 2 lần/ngày
37 38

Một số tác dụng không mong muốn thường gặp với

thuốc chống lao và hướng xử trí Một số tác dụng không mong muốn thường gặp với
Tác dụng không mong Nguyên nhân Hướng xử lý thuốc chống lao và hướng xử trí
muốn Hướng xử lý
Loại nặng (mức độ 3-4) Tạm ngừng thuốc hoặc ngừng và không sử dụng lại thuốc Tác dụng không Nguyên
nghi ngờ mong muốn nhân
Sốc phản vệ S Ngừng S, xử trí Shock phản vệ, thay bằng E, không dùng lại
S Xuất huyết, thiếu
Ù tai, chóng mặt, điếc S Ngừng S, thay bằng E máu tan huyết, - Ngừng R
R
- Tạm ngừng S Purpura (viêm
trợt da) - Xuất huyết giảm tiểu cầu và thiếu máu tan máu là một chống chỉ định xa
Suy thận cấp R<Km=Am>S - Xem xét dùng lại, hiệu chỉnh thuốc lao theo Clcr. của Rifampicin.
Giảm thị lực (trừ E>>H - Ngừng thuốc nghi ngờ, cần kiểm tra thị lực.
- Suy thận cấp là một chống chỉ định xa của Km, Am, S và R
căn nguyên khác)
- Ngừng thuốc nghi ngờ - Triệu chứng sẽ hết nếu dừng điều trị thuốc nghi ngờ
- Điều trị hỗ trợ chức năng gan khi enzym gan về bình - Giảm thị lực vĩnh viễn có thể là hậu quả của việc tiếp tục điều trị khi có
thường, thử dùng lại H, Z, R. Theo dõi lâm sàng và enzym ADR
gan. ADR trên da mức - Dừng tất cả các thuốc đến khi hết phản ứng
Vàng da, Viêm gan (loại trừ độ vừa và nặng
H+R>II>>Z>R - Lao nặng có thể tử vong có tổn thương gan: dùng thuốc ít (phản ứng quá H<R<Z< - Nhận dạng thuốc gây ADR bằng test kích thích
căn nguyên khác) độc với gan là S, E hoặc kết hợp với một Fluoroquinilon
mẫn) E<S
(Lfx hoặc Mfx)→ hết tổn thương gan cân nhắc tiếp tục điều - ADR vẫn xảy ra : thay đổi liều và thay thuốc, có thể điều trị giải mẫn
trị bằng các thuốc đã dùng. cảm( liều tăng dần). Kết hợp: Corticoid, kháng Histamin

- Nếu không đáp ứng hoặc có biểu hiện viêm gan, theo39dõi 40
chặt chẽ, tham khảo chuyên khoa tiêu hóa.

10
 3/19/2024

4. NGUYÊN TẮC DÙNG THUỐC

3. LAO KHÁNG THUỐC
CHỐNG LAO
 Theo báo cáo của WHO: 1. Phải phối hợp thuốc theo phác đồ, đúng thời
+ Lao đa kháng thuốc : INH và Rifampicin, hiện nay ở mức cao gian
chưa từng có

+ Lao siêu kháng thuốc: Lao kháng INH và Rifamicin + kháng

quinolon và kháng ít nhất với 1 thuốc tiêm kanamycin, amikacin,
capreomycin, rất khó điều trị, nguy cơ cho sức khỏe cộng đồng, có

thể trầm trọng hơn cả nhiễm HIV/AIDS.

41 34

Một số phác đồ điều trị lao( QĐ4263/QĐ-BYT ngày 13.10.2015)

 Lao mới
 IA: 2RHZE(S)/4RHE:Lao mới người lớn (chưa điều trị lao bao giờ hoặc đã
từng điều trị lao nhưng dưới 1 tháng):
 Điều trị tấn công dùng 4 thuốc hàng ngày trong 2 tháng: Rifampicin( R), INH(
H), Streptomycin(S), Pyrazinamid(Z) và Ethambutol( E)
* Sau 2 tháng tấn công mà AFB vẫn(+) thì tấn công tiếp thêm 1 tháng HRZ sau đó
chuyển sang điều trị duy trì.
 Điều trị duy trì liều hàng ngày 3 thuốc Rifampicin( R), INH và ethambutol trong
4 tháng.
 IB: 2RHZE/4RH(cho các trường hợp bệnh lao mới trẻ em (chưa điều trị lao bao
giờ hoặc đã từng điều trị lao nhưng dưới 1 tháng)
 Lao kháng thuốc và lao tái phát( phác đồ IIA hoặc IIB):
2SRHZE/1RHZE/5RHE hoặc 2SRHZE/1RHZE/5R3H3E3 Hai tháng đầu
dùng liều hàng ngày 5 thuốc, sau đó 1 tháng phối hợp 4 thuốc hàng ngày , tiếp tục
năm tháng dùng 3thuốc RHE liều hàng ngày hoặc 3 lần /tuần Rifampicin( R),
Ethambutol( E), INH( H) 43
Một số phác đồ điều trị lao( QĐ4263/QĐ-BYT ngày 13.10.2015)
 Lao màng não, lao xương khớp người lớn( III A):
2RHZE/10RHE
 Lao màng não, lao xương khớp ở trẻ em(IIIB):
2RHZE/10RH
 Lao đa kháng thuốc (IV): Z E Km(Cm) Lfx Pto Cs (PAS)
/ Z E Lfx Pto Cs (PAS)
 Tấn công kéo dài 8 tháng 6 thuốc: Z E Km (Cm)
LfxPtoCs(PAS) pyrazinamid, ethambutol, kanamycin,
levofloxacin, prothionamid, cyclocerin. Khi kháng kanamycin
thi thay = capreomycin, kháng cyclocerin thay = PAS
 Điều trị duy trì hàng ngày 12 tháng 5 thuốc: Z E Lfx Pto
Cs (PAS)
44

11
 3/19/2024

4. NGUYÊN TẮC DÙNG THUỐC 4. NGUYÊN TẮC DÙNG THUỐC CHỐNG LAO
CHỐNG LAO 4. Dùng thuốc đủ thời gian và theo 2 giai đoạn (tấn công
2. Phải dùng đúng liều và duy trì).
Lưu ý trẻ em điều chỉnh theo cân nặng - Giai đoạn tấn công: 2-3 tháng; Duy trì: 4-6 tháng.
3. Phải dùng thuốc đều đặn - Lao đa kháng:
+ Phác đồ chuẩn: Tấn công 4- 8 tháng;
- Các thuốc chống lao uống cùng một lần, vào giờ
Tổng thời gian điều trị 9- 20 tháng (tùy phác đồ).
nhất định, xa bữa ăn.
+ Phác đồ cá nhân
- Lao đa kháng: 6 ngày/tuần.Tùy khả năng dung nạp, - Thực hiện trị liệu có kiểm soát trực tiếp( DOTS,
có thể chia 2 lần/ngày hoặc giảm liều trong 2 tuần Directly Observed Treatment Short Course)
đầu. Ngoài ra:
- Thường xuyên theo dõi TDKMM của thuốc.
45 46
- Cải thiện chất dinh dưỡng, nâng cao sức đề kháng

THUỐC ĐIỀU TRỊ PHONG 1. Dapson (DDS)

 Đại cương:  Dược động học:
- Bệnh phong (hủi) do VK Mycobacterium leprae. - Hấp thu tốt qua đường tiêu hóa
- Có thể gây di chứng nặng - Phân bố nhiều vào các mô: da, cơ, gan, thận, dịch não
- Có thể điều trị khỏi nếu điều trị sớm và đúng. tủy…
- Có 3 thuốc chủ yếu điều trị phong - Chuyển hóa qua gan, có tính di truyền.
.Dapson, Rifampicin, Clofazimin - Thải qua thận và mật.
- Một số thuốc khác: Sulfoxon, thalidomid, ethionamid… - Có chu kỳ gan- ruột
- Thời gian bán thải dài 28h

47 48

12
 3/19/2024

1. Dapson 1. Dapson
 Tác dụng
- Kìm khuẩn  CĐ:
- Cơ chế: tranh chấp với PABA, ngăn cản Phối hợp các thuốc khác để điều trị phong
tổng hợp acid folic của VK (giống sulfamid) (theo phác đồ)
 TDKMM:  CCĐ:
- RL tiêu hóa, đau đầu, dị ứng - Dị ứng thuốc
- Viêm dây TK ngoại vi, RL tâm thần - Suy giảm chức năng gan
- Thiếu máu tan máu, methemoglobin (Theo dõi CTM) - Thiếu G6PD hoặc MetHb- reductase.
- Hội chứng “ sulfon”: Nặng, có thể gây tử vong (sốt,
hoại tử gan, thiếu máu, MetHb…)
49 50

2. Rifampicin
3. Clofazimin
- Tác dụng diệt khuẩn lao, một số VK Gr (+), Gr (-)
 Hấp thu nhanh khi uống, tích lũy lâu trong mô
và diệt trực khuẩn phong mạnh.
 Kìm khuẩn do ức chế sự nhân đôi ADN.
- Ít vào mô thần kinh hơn dapson nên ko giảm được triệu
chứng TK trong bệnh phong.  Có tác dụng chống viêm, ngăn sự phát triển các nốt
sần trong bệnh phong.
- Phối hợp các thuốc khác để điều trị phong.
 CĐ: Phối hợp các thuốc khác để điều trị phong, lao.

51 52

13
 3/19/2024

NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ PHONG Thời gian điều trị

- Đa hóa trị liệu, thường phối hợp 3 thuốc  Nhiều VK:

dapson, rifampicin, clofazimin. Điều trị ít nhất 2 năm hoặc XN trực khuẩn (-).
- Phối hợp với vật lý liệu pháp, thể dục liệu
Theo dõi trong 5 năm.
 Ít VK:
pháp để tránh tàn phế.
- Uống đúng liều lượng, đúng phác đồ, đủ
Điều trị 6 tháng.
thời gian (tùy theo phác đồ điều trị). Theo dõi trong 3 năm
- Định kỳ theo dõi tác dụng LS, XN và TDKMM.

53 54

14