Патогенез токсокарозу

Виконала: студентка 4 курсу

Медичного факультету №3
Групи 9301
Гладченко Лілія Олексіївна
Патогенез обумовлений комплексною взаємодією співчленів
системи «паразит-господар».
Мігруючи в організмі людини, личинки травмують тканини,
залишаючи геморагії, некрози, запальні зміни.
Взаємодія личинок токсокар з імунною системою людини спричиняє
алергічну реакцію. В результаті цієї реакції виникає високий рівень
імуноглобулінів типу E (IgE), активація еозинофілів і запуск
запальних процесів. Це може призводити до розвитку алергічних
симптомів, таких як свербіж, висипка, набряки та запалення різних
органів і тканин. Антигенна дія викликає розвиток алергічних
реакцій негайного і сповільнено типу. Надходження антигенів в
органзім людини відбувається нерівномірно і посилюється при
відновленні міграції після виходу зі стану «дрімоти» під впливом
активуючих факторів.
Основну роль в механізмі протипаразитарного імунітету відіграють
еозинофіли. Ці клітини здійснюють захист організму в
співдружності з імуноглобуліном Е, рівень якого підвищується при
токсокарозі, а також з тканинними базофілами, макрофагами.
Тканинні базофіли розташовані в слизових оболонках, шкірі
легенях. На шляху міграції личинки постійно стикаються з цими
клітинами. Тканинні базофіли виділяють активні аміни (гепарин,
гістамін), які перешкоджають згортанню крові, розширюють сдуини,
сприяють міграції клітин у вогнище пошкодження. У поєднанні з
лейкотрієнами вони викликають клінічні симптоми алергії:
бронхоспазм, свербіння шкіри, гіперемію, кропив’янку, що є
характерними для токсокарозу.
Процес звільнення активних амінів відбувається при з’єднанні
імуноглобуліна Е з антигенними детермінантами клітин, активації
комплементу, агрегації тромбоцитів або активації кінінової системи,
що призводить до тромбоцитопенії при токсокарозі. При цьому
виділяються ендогенні пірогени, що викликають підвищення
температури. Імунні комплекси привертають в осередок ураження
еозинофіли, внаслідок чого утворюється еозинофільні інфільтрати.

СТР. 1
Сенсибілізовані Т-лімфоцити, що скупчились навколо личинки,
виділяють лімфотокіни, привертають і активують макрофаги та інші
клітини, які включаються в процес формування гранульом, які
можуть утворюватись в будь-якому органі і тканині за рахунок
механізму реакції сповільненої дії. Численні гранульоми при
токсокарозі знаходяться в печінці, легенях, в підщлунковій залозі,
міокарді, мезентеріальних лімфатичних вузлах, головному мозку.
Отже, всі патологічні прояви при токсокарозі пов’язані з
алергічними реакціями негайного і сповільненого типу. Проте досі
ще залишається невирішене питання з приводу патогенезу
токсокарозу очей.
Одна з гіпотез висловлена L.T. Glickman, P.W. Schtantz, які
вважають, що при низькій інвазії личинками, сумарна антигенна дія
на організм недостатня, що бвикликати сенсибілізацію організму з
розвитком алергічних реакцій, гранульоматозного процесу,
еозинофілії, тому личинки вільно мігрують по органах і тканинах і
потрапляють в органи зору. При інтенсивному зараженні личинки
потрапляють в «пастку» імунної системи і запальних реакцій.

СТР. 2