Запорізький державний медичний університет

Кафедра акушерства і гінекології

Невідкладні стани в акушерстві

Завідувач кафедри
  професор Круть Ю. Я.
 Невідкладні стани - сукупність клінічних ознак
(симптомів), що вимагають надання невідкладної
медичної допомоги, або госпіталізації пацієнта.

   Не всі невідкладні стани загрожують життю

безпосередньо, але при цьому вони вимагають
надання допомоги в цілях запобігання значному і
довгострокового впливу на фізичне або психічне
здоров'я людини, що опинилася в такому стані.

 Невідкладні стани трапляються в клініці різних

захворювань: кардіології, неврології, хірургії,
урології, педіатрії та ін.
 Невідкладні стани в акушерстві та гінекології

 Акушерські кровотечі: кровотечі при мимовільних

абортах (аборт в ходу), передлежанні плаценти,
передчасне відшарування нормально розташованої
плаценти, кровотечі в послідовно і післяпологовому
періодах, при позаматковій вагітності.
  Шокові стани: геморагічний шок, септичний шок,
травматичний шок, кардіопульмональний шок,
анафілактичний шок.
  Синдром ДВС, емболія навколоплідними водами.
 Важка прееклампсія і еклампсія.
  Пологовий травматизм: розрив матки, виворіт
матки
 Гострий живіт в гінекології: апоплексія яєчника,
розрив кісти яєчника, перекрут ніжки пухлини
яєчника або вузла міоми матки, піосальпінкс, ін.
 Акушерські кровотечі є однією з провідних причин
материнської смертності і стабільно входять до першої п'ятірки
провідних чинників материнської смертності в світі.

 За статистикою Всесвітньої Організації Охорони Здоров'я

(ВООЗ) більше 20% материнських смертей пов'язані з
післяпологовими кровотечами, що становить близько 60000
материнських смертей на рік.

  ВООЗ в рамках завдання знизити материнську смертність на

три чверті за 2015 рік, вважає профілактику акушерських
кровотеч та боротьбу з ними пріоритетним напрямком діяльності.

 В Україні за останні 20 років частота масивних акушерських

кровотеч (МАК) має тенденцію до зростання. За останні 5 років
МАК стійко займають друге місце в структурі причин
материнської смертності.
 Причиною смерті вагітних і породіль є не будь-яка кровотеча, а
масивна крововтрата, що супроводжується важким геморагічним
шоком.

 Разом з тим, смерть від масивних акушерських кровотеч є

результатом несвоєчасної і неадекватною медичної допомоги або
взагалі її відсутність.

 Якісна організація медичної допомоги, підготовка медичних

працівників, впровадження новітніх технологій прогнозування,
профілактики та лікування акушерських кровотеч, засновані на
даних науково-доказової медицини та відмова від застарілих і
неефективних методів дають можливість зберегти життя і
репродуктивне здоров'я.

 Запорукою успіху в лікуванні масивної крововтрати в акушерстві є

єдиний методологічний підхід і узгодженість дій анестезіологів та
акушерів-гінекологів.
 Особливістю акушерських кровотеч є висока швидкість
втрати ОЦК і, як наслідок, велика частота розвитку тяжких
форм геморагічного шоку з розвитком синдрому
дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові.

       Для масивних акушерських кровотеч (МАК) характерні

гострий дефіцит об'єму циркулюючої крові (ОЦК), порушення
серцевої діяльності, анемічна і циркуляторна форми гіпоксії.

      Основні причини порушень гемодинаміки - дефіцит ОЦК і

невідповідність між ним і ємністю судинного русла.

       Виникаюча на цьому тлі тканинна гіпоксія,

супроводжується порушенням окислювально-відновних
процесів з переважним ураженням центральної нервової
системи, нирок, печінки, настає поліорганна недостатність.
 Геморагічний шок
Геморагічний шок - це гостра серцево - судинна
недостатність, обумовлена ​невідповідністю
об'єму циркулюючої крові ємності судинного русла,
яка виникає в результаті крововтрати та
характеризується дисбалансом між потребою
тканин у кисні і швидкістю його реальної доставки.

           Крововтрата більше 0,5% від маси тіла або

більше 500 мл вважається патологічною (при
кесаревому розтині - понад 800 мл).

          Небезпека розвитку геморагічного шоку виникає

при крововтраті 15-20% ОЦК (0,8 - 1,2% від маси
тіла) або 750 - 1000 мл.
 Геморагічний шок

Причиною материнської смерті є не будь-яка кровотеча,

а масивна крововтрата, яка супроводжується
геморагічним шоком.

Крововтрата вважається масивною:

      - При одномоментній крововтраті, що перевищує 1,5%

від маси тіла або 25 -30% ОЦК (понад 1500-2000 мл),

      - Коли втрачається понад 50% ОЦК за 20 хв .;

       - Швидкість кровотечі перевищує 150 мл за хв .;

       * ОЦК обчислюється таким чином: 75 мл на 1 кг маси

тіла (напр. 70 кг х 75 мл = 5250 мл).
Фактори ризику виникнення геморагічного шоку

1. Патологічний преморбідний фон:

- Гіповолемія вагітних
- Вроджені та набуті порушення гемостазу, пороки гемостазу:
хвороба Віллєбрандта, тромбоцитопенія, терапевтичні
коагулопатії
 
  2. Кровотечі в ранні терміни вагітності:
- Аборт;
- Позаматкова вагітність;
- Міхурове занесення.
 Фактори ризику виникнення геморагічного шоку

3. Кровотечі в пізні терміни вагітності або під час

пологів:
   Передчасне відшарування плаценти;
   Передлежання плаценти;
   Розриви матки;
   Емболія навколоплідними водами.
   Оболонкове прикріплення пуповини.
4. Кровотечі після пологів:
   Атонія матки;
   Затримка плаценти або її фрагментів;
   Розриви пологових шляхів.
   Виворіт матки.
Класифікація геморагічного шоку за ступенем
тяжкості
Клінічний протокол «Акушерські кровотечі»,
Наказ МОЗ України № 205, від 24.03.2014р.

обсяг крововтрати 
Ступінь
тяжкості стадія шоку % ОЦК % маси тіла
шоку

1 компенсований 15-20 0,8-1,2

2 субкомпенсований 21-30 1,3-1,8
3 декомпенсований 31-40 1,9-2,4
4 незворотній > 40 > 2,4
Клінічна картина геморагічного шоку I і ІІ ступеня важкості

При I ступені шоку (компенсований) крововтрата

компенсується змінами серцево-судинної діяльності.
Свідомість збережена, незначне занепокоєння, шкіра
бліда, тахікардія до 100-110 уд / хв., Систолічний АТ 90-100
мм рт.ст., частота дихання 20 - 25 хв., Олігурія (діурез 30 -
50 мл / год).

       Шок II ступеню (субкомпенсований) характеризується

поглиблення розладів кровообігу і метаболізму.
Свідомість збережена, тривожний стан. Систолічний АТ
знижується (70-90 мм рт.ст.), тахікардія 110-120 уд / хв,
частота дихання 25-30 в хв, олігурія (діурез - 25-30 мл /
год).
Клінічна картина геморагічного шоку ІІI і ІVстепені тяжкості

Шок III ступеню (декомпенсований) характеризується

наступними ознаками: свідомість сплутана, різка блідість
і «мармуровість» шкіри, систолічний АТ знижується до
50-70 мм рт.ст., тахікардія 120-140 уд / хв., Частота
дихання 30-40 в хв ., початок розвитку анурії (діурез 5-
15мл / ч).

         Шок IV ступеню (незворотній) характеризується

станом коми, систолічний АТ нижче 50 мм рт.ст.,
тахікардія більше 140 уд / хв. або брадикардія, частота
дихання більше 40 в хв., анурія (діурез 0-5 мл / год).
 Діагностика геморагічного шоку
 Геморагічний шок зазвичай діагностується без праці,
особливо при наявності великої кровотечі. Однак рання
діагностика компенсованого шоку, при якому забезпечено
успіх лікування, іноді відчуває труднощі через недооцінку
симптомів.

       Не можна оцінювати важкість шоку, базуючись лише на

цифрах АТ або на кількості крововтрати. Артеріальна
гіпотензія вважається пізнім і ненадійним клінічним
симптомом акушерського геморагічного шоку.

         Завдяки фізіологічній гіперволемічній аутогемоділюції

АТ у вагітних може залишатися незмінним до тих пір, поки
обсяг крововтрати не досягне 30%.
 Основні симптоми і показники адекватності
гемодинаміки

• характеристика кольору і температури шкіри;

• оцінка пульсу;
• визначення артеріального тиску;
• визначення «шокового індексу Альговера» (ЧСС / АТ
сист);
• погодинний діурез;
• визначення ЦВТ;
• показники гематокриту (гематокрит - це
співвідношення обсягів формених елементів крові і
плазми крові. У нормі гематокрит у жінок дорівнює -
0,36 - 0,42);
• характеристика КОС.
 Критерії тяжкості геморагічного шоку
показник ступінь шоку
0 1 2 3 4
обсяг мл <750 750-1000 1000- 1500-2500 >2500
крововтрати 1500
% Маси <0,8 0,8-1,2 1,3-1,8 1,9-2,4 >2,4
тіла
% ОЦК < 15% 15-20% 21-30% 31-40% >40%
Пульс, уд. / Хв. < 100 100-110 110-120 120-140 >140 или
< 40
Систолічний АТ , N 90-100 70-90 50-70 <50
мм рт. ст.
шоковий індекс 0,54-0,8 0,8-1 1-1,5 1,5-2 >2
ЦВД, мм вод. ст 60-80 40-60 30-40 0-30 <=0
Тест "білої плями" N(2 с) 2-3 с >3с >3с >3с
Гематокрит л / л 0,38-0,42 0,30-0,38 0,25-0,30 0,20-0,25 <0,20
Частота дихання на 14-20 20-25 25-30 30-40 >40
хвилину
Швидкість діурезу, мл / 50 30-50 25-30 5-15 0-5
год
психічний статус спокій незначне Тривога, Занепокоєння, Плутані
 Оцінка крововтрати у вагітних

При кровотечі у час самостійних пологів або в

післяпологовому періоді обсяг крововтрати визначити не
складно шляхом зважування.
      
          Труднощі визначення об'єму крововтрати під час
кесаревого розтину обумовлені значним розведенням крові
витікає амніотичної рідиною, а також затримкою великої
кількості крові в піхві або порожнини матки.

         Для орієнтовного визначення об'єму крововтрати у

вагітних можливе використання модифікованої формули
Мооrе.
 Визначення обсягу крововтрати у вагітних за
модифікованою формулою Moore

KП = ОЦКд (M x 75) x Нtисх - Нtф

                 Нtисх

Приклад: KП = 5250 (70 x 75) x 0,42 - 0,25 = 2125 мл

0,42
де:
KП - крововтрата (мл);
M - маса тіла вагітної (кг);
Нtісх - вихідний гематокрит хворої (л / л);
Нtф - фактичний гематокрит хворої (л / л).
ОЦКд обчислюється таким чином: 75 мл на 1 кг маси тіла.
 Шоковий індекс Альговера
   шоковий індекс = ЧСС
                                              AТ сис
де ЧСС - частота серцевих скорочень,
        AТ сис - систолічний артеріальний тиск.
За величиною індексу можна зробити висновки про величину
крововтрати: напр., ЧСС 120 уд. в 1 хв / АТ сис. 80 мм рт.ст. = 1,5
Примітка. Індекс Альговера не інформативний у хворих з гіпертонічною
хворобою.

індекс Альговера Обсяг крововтрати (в % від

ОЦК)
0,8 10%

0,9-1,2 20%

1,3-1,4 30%

1,5 и більше 40%

 Загальні принципи лікування гострої
крововтрати
• 1) Негайна зупинка кровотечі консервативними або
хірургічними методами в залежності від причини
кровотечі
• 2) Відновлення дефіциту ОЦК.
• 3) Забезпечення адекватного газообміну.
• 4) Профілактика і лікування коагулопатії.
• 5) Лікування органної дисфункції та профілактика
поліорганної недостатності (лікування серцевої
недостатності, профілактика ниркової
недостатності, корекція метаболічного ацидозу).
• 6) Рання профілактика інфекції.
 Першочергові дії при виникненні геморагічного шоку

• 1) Оцінюють життєво важливі функції (пульс, артеріальний

тиск, частоту і характер дихання, психічний статус, колір
шкіри, діурез).
• 2) Повідомляється відповідального чергового лікаря акушера-
гінеколога або заступнику головного лікаря з лікувальної
роботи про виникнення кровотечі та розвитку геморагічного
шоку, мобілізують персонал.
• 3) Піднімають ноги хворої або ножний кінець ліжка (положення
Тренделенбурга) для збільшення венозного припливу до серця.
• 4) Повертають вагітну на лівий бік для запобігання розвитку
аорто-кавального синдрому, зменшення ризику аспірації при
блюванні та забезпечення вільної прохідності дихальних
шляхів.
• 5) Починають інгаляцію 100% кисню зі швидкістю 6-8 л / хв
через носо - лицьову маску або носову канюлю.
 Першочергові дії при виникненні геморагічного шоку
(продовження)
• 6) Катетерізуют 1-2 периферичні вени катетерами великого
діаметру (№ 14-16). Після забору крові для дослідження,
починають струминну в / в інфузію.
•  7) Набирають 20 мл крові для визначення групової та
резус належності, перехресної сумісності, рівня гемоглобіну
і гематокриту, коагулограми, і визначають час згортання
крові - тест Лі-Уайта - приліжковий тест (час згортання
крові в нормі до 6-8 хв) і починають інфузію збалансованих
кристалоїдних розчинів.
• 8) Налагоджують моніторинг і документування
гемодинамічних показників: пульсоксиметр, АТ, пульс.
• 9) катетерізіруют сечовий міхур для визначення
погодинного діурезу.
 Подальші дії для ліквідації геморагічного шоку

• 1) Продовжують струминну інфузійно-трасфузійну терапію.

• 2) Зупиняють кровотечу консервативними або хірургічними
методами, в залежності від причини виникнення кровотечі.
• 3) Зігрівають пацієнтку, але не перегрівають її, так як при
цьому поліпшується периферична мікроциркуляція, а це
може призвести до зменшення кровопостачання в життєво
важливі органи. Вводяться розчини, їх також підігрівають
до 36 ° С.
• 4) Продовжують інгаляцію 100% кисню зі швидкістю 6-8 л /
хв, при необхідності - ШВЛ.
• 5) При появі ознак коагулопатії проводять терапію в
залежності від стадії ДВЗ-синдрому.
• 6) Корекція ацидозу гідрокарбонатом натрію за умови, що
рН крові <7,1.
 Особливості інфузійно-трасфузійної терапії при
лікуванні геморагічного шоку

 Основу схеми інфузійної терапії спрямованої на

відновлення ОЦК і тканинної перфузії становить комбінація
кристалоїдів і колоїдів.

 Одним із сучасних вимог до використання інфузійних

середовищ є використання принципів збалансованої
інфузійної терапії, тобто використовувані препарати за
своїм складом повинні бути максимально наближеними до
плазми крові, а саме бути ізотонічними, ізоонкотичний,
ізоіонними і містити носії резервної лужності.
 Особливості інфузійно-трасфузійної терапії при
лікуванні геморагічного шоку

 Проведення традиційної інфузійної терапії із застосуванням

ізотонічних розчинів на основі 0,9% розчину NaCl
призводить до розвитку гіпернатріємії, гіперхлоремії,
гіперхлоремічним і ділюційного ацидозу, в результаті чого
виникає підвищення опору судин нирок, зниження
клубочкової фільтрації і темпу діурезу.

 Для попередження розвитку цих ускладнень в комплексній

інфузійній терапії необхідно використовувати нові
збалансовані інфузійні розчини, які повністю відповідають
принципам збалансованої інфузійної терапії і максимально
наближені за своїми електролітним складом до плазми
крові.
 Особливості інфузійно-трасфузійної терапії при
лікуванні геморагічного шоку
 Вважається, що найбільш збалансованими препаратами, які
відповідають вимогам концепції збалансованої інфузійної
терапії, є збалансовані кристалоїди Стерофундін,
Тетраспан, розчини Рінгера Хартмана.
 Проводять струминну інфузію кристалоїдів і колоїдів
(модифікований рідкий желатин - гелофузин,
гідроксіетильованого крохмалю (ГЕКі) - рефортан, стабізол,
волювен).

 Слід зазначити, що введення ДЕК обмежена в зв'язку з

ризиком виникнення ниркової недостатності.
Рекомендується використовувати ГЕКі III генерації.
Максимальний обсяг інфузії ГЕКов не повинен
перевищувати 1000 мл / добу.
 Особливості інфузійно-трасфузійної терапії при
лікуванні геморагічного шоку
 Темп, об'єм і компоненти інфузійної терапії
визначаються ступенем шоку і величиною крововтрати.
 Лікування геморагічного шоку є більш ефективним за
умови, якщо інфузійна терапія розпочата якомога
раніше, не пізніше 10-20 хв від розвитку перших проявів
шоку (А).

 Не рекомендується застосування декстрану

(реополіглюкіну), 5% розчину альбуміну, ГЕКі з великою
молек. масою (> 200 kDa). Не рекомендують розчинів
глюкози.

 Все що вводяться в / в розчини обов'язково повинні

бути підігріті до температури тіла пацієнта - 36 ° С.
 Особливості інфузійно-трасфузійної терапії при
лікуванні геморагічного шоку

 При крововтраті не більше 15-20% ОЦК (до 1000 мл), можливе

введення одних лише кристалоїдів в обсязі в 2 - 3 рази більше,
ніж обсяг крововтрати.

 При крововтраті понад 30% і розвитку шоку ІІ - ІІІ ст., темп

інфузії може досягати до 200 - 300 мл / хв, але повинен бути не
менше 100 мл / хв. Після стабілізації артеріального тиску сист.
на безпечному рівні (не нижче 80 мм рт ст) подальшу інфузію
проводять під контролем ступеня волемії.

 Свіжозаморожену плазму слід вводити якомога раніше!

 Особливості інфузійно-трасфузіоной терапії
при лікуванні геморагічного шоку
 Трансфузію крові (еритроцитів) проводять при крововтраті
більше 1500 мл або при наявності вихідної анемії або
профузном (неостановленное) кровотечі.

 Показання до гемотрансфузії визначають індивідуально в

кожному окремому випадку, але слід орієнтуватися на
клінічні ознаки гіпоксії і показники вмісту гемоглобіну та
гематокриту (Нb <70 г / л; Нt <0,25 л /), рівня лактату крові
(> 2.5 ммоль / л) і сатурації крові з центральної вени <70%.

   Переносниками кисню є еритроцити, тому краще

переливати відмиті еритроцити.
 Особливості інфузійно-трасфузійної терапії при
лікуванні геморагічного шоку

 При великій крововтраті (2-3 л) співвідношення СЗП і

еритроцитів повинно бути 1: 1 (В).

 При гіпопротеїнемії (загальний білок менше 50 г / л)

показано введення альбуміну 20% розчин (С).

 При гіпотонії, що не піддається корекції інфузійної

терапії, використовують вазоактивні і інотропні
препарати: дофамін (5-20 мкг / кг / хв) або добутамін
(2-20 мкг / кг / хв), або адреналін (0,02- 0,2 мкг / кг / хв)
або норадреналін (0,02 -0,5 мкг / кг / хв), або їх
поєднання.
 Деф. ОЦК у %
 

10-20
% массы тела
 

1-1,5
Кровопотеря в мл
Объем кровопотери

500-
 

1000
Обший объем инфузии (в % до деф. ОЦК, мл)
 

200-300
(до 2,5л)
Сбалансированные кристаллоиды
 

10-15
мл/кг
Гелофузин,

-
ды

рефортан,

Свежезаморо

-
женная плазма
 
 

Альбумин
- 10-20%
коллои Препараты крови

 
Общий объем инфузии

Эритроцитарная масса
-

криопреципитат
Інфузійно-трансфузійна терапія акушерської крововтрати

Тромбоконцентрат
-

 
 Алгоритм дій лікаря у разі геморагічного шоку

Крововтрата більше 0,5% від маси тіла або більше 500 мл 

Аналіз комплексу симптомів і показників: ЧСС, АТ, колір

шкіри, шоковий індекс, Ht, ЦВТ, частота дихання,
швидкість діурезу.

Геморагічний шок І чи ІІ ступеня тяжкості

 Алгоритм дій лікаря у разі геморагічного шоку
(продовження)
Геморагічний шок І чи ІІ ступеня важкості

1. Зупинка кровотечі консервативним або

      хірургічним методом.
2. Положення Тренделенбурга на лівому боці.
3. Мобілізація персоналу (виклик інших лікарів,
     реаніматологів, середнього мед. персоналу)
4. Катетеризації 1-2 периферичних вен (катетер № 14-16).
5. Забір 10 мл крові для аналізів.
6. Інгаляція 100% кисню через носо-лицьову маску.
7. Початок струменевого інфузійної терапії, відповідної
     ГШ I або II ступеня.
8. Катетеризація сечового міхура.
9. Зігрівання жінки теплими розчинами.
 Алгоритм дій лікаря у разі геморагічного шоку
(продовження)

Моніторне спостереження: ЧСС, АТ, ЦВТ,

погодинний діурез, ЕКГ, термометрія,
пульсоксиметр, гази крові

Лабораторне спостереження: загальний аналіз

крові, кількість тромбоцитів, час Лі-Уайта,
коагулограма, електроліти, КОС.
 Алгоритм дій лікаря у разі геморагічного шоку
(продовження)
Геморагічний шок ІІІ або ІV ступеня важкості

1. Всі вище описані дії.

2. Струйная інфузійно-трасфузіонная терапія,
     відповідна шоку III або IV ступеня.
3. Інотропна підтримка міокарда
     (Дофамін, добутамін).
4. Корекція ацидозу при рН <7,1.
5. Контроль ЦВД кожні 30-45 хвилин.
6. При появі ознак коагулопатії -
     проведення відповідного лікування.
7. ШВЛ за показаннями.
СИНДРОМ дисемінованого внутрішньосудинного згортання
крові (ДВС-синдром)

 ДВС - синдром - патологічний синдром, в основі

якого лежить активація судинно - тромбоцитарного
або коагуляційного гемостазу (зовнішнього або
внутрішнього), в результаті чого кров спочатку
згортається в мікроциркуляторному руслі, блокує
його фібрином і клітиннимиі агрегатами, втрачає
здатність до згортання, що проявляється профузною
коагулопатичною кровотечею та розвитком
синдрому поліорганної недостатності.
 Зміни в системі згортання крові під час вагітності
характеризуються двома напрямками:

      з одного боку для оптимального плацентарного кровопостачання

протягом всієї вагітності повинен підтримуватися належний
антикоагуляційний потенціал, що запобігає розвитку тромбозу судин
матково-плацентарного комплексу,
     а з іншого боку забезпечувати високу коагуляційну здатність, що
зменшує крововтрату під час пологів, шляхом швидкого і адекватного
згортання крові.

       З прогресуванням вагітності спостерігаються значні зміни в

системі коагуляції, які характеризуються гіперкоагуляцією за рахунок
зростання рівня фібриногену, рівнів VII, X і XII факторів згортання,
підвищення кількості тромбоцитів до верхньої межі норми
 Патогенез коагулопатії при акушерських кровотечах.

 Коагулопатичні кровотечі в акушерській практиці, як правило,

обумовлені дефіцитом факторів згортання, що може бути обумовлено
швидкою крововтратою (коагулопатія втрати) і розведенням факторів
згортання в результаті проведення масивної інфузійної терапії
(ділюціонна коагулопатия).

        А також масивною втратою факторів згортання в результаті

активації внутрішньосудинної коагуляції (коагулопатія споживання). Даний
вид коагулопатії виникає внаслідок попадання тромбопластинового
матеріалу при відшаруванні плаценти, амніотичної емболії, антенатальної
загибелі плоду, післяпологовому сепсисі.

        Що виникає в початковій фазі кровотечі внутрішньосудинне

згортання в подальшому призводить до масивного споживання факторів
згортання (коагулопатія споживання) і виснаження коагуляційного
потенціалу, які проявляються гіпофібріногенемією і вторинним
фібринолізом.
 Фактори ризику виникнення ДВЗ синдрому в акушерстві
• емболія навколоплідними водами;
• шок (геморагічний, анафілактичний, септичний)
• відшарування плаценти;
• кровотеча, масивна крововтрата;
• прееклампсія важкого ступеня, еклампсія;
• сепсис, септичний аборт;
• трансфузія несумісної крові;
• внутрішньоутробна загибель плоду;
• позаматкова вагітність;
• операція кесарів розтин;
• екстрагенітальні захворювання вагітної (вади серця, злоякісні
новоутворення, цукровий діабет, тяжкі захворювання нирок і
печінки).
 Класифікація ДВС - синдрому

За стадіями перебігу:
    I стадія - гіперкоагуляція;

   II стадія - гіпокоагуляція без генералізованої

активації фібринолізу (коагулопатія
споживання);

   III стадія - гіпокоагуляція з генералізованою

активацією фібринолізу;

   IV стадія - повне незгортання крові.

 Діагностика
 Діагностика ДВЗ синдрому базується на аналізі та
оцінці клінічної ситуації з точки зору ймовірності
розвитку цього патологічного стану.

      Пріоритет мають клінічна оцінка ситуації і

лабораторна діагностика ДВС синдрому, оскільки
вони забезпечують раннє і об'єктивне виявлення і,
відповідно, ефективне лікування.

     Оцінка стану гемостазу (визначення стадії і

гостроти процесу) і обліку клінічних проявів ДВС
синдрому необхідні для вибору тактики етіотропної
і патогенетичної терапії, включаючи корекцію
гемостазу.
 Основні клініко-патогенетичні ознаки різних стадій ДВЗ -
синдрому 
стадії ДВС Клінічні прояви характеристика змін
синдрому  коагуляційних властивостей
крові
І - гіперкоагу- Кров з матки згортається на Активізація калекріін -
ляція 3-й хвилині і швидше. кінінової системи,
Гіперемія шкірних покривів гиперкоагуляция,
з ціанозом, мармуровість внутрісосудістая агрегація
малюнка, озноб, клітин крові.
занепокоєння хворий.
II - Кров з матки згортається виснаження
гіпокоагуляція уповільнено більше 10 хв. гемостатического
без генералізо- Посилення кровотечі з потенціалу, споживання VIII,
ваної статевих шляхів, з уражених V, ХIII факторів,
активації поверхонь, петехіальні фібриногену, тромбоцитів,
фібринолізу  висипання на шкірі, носові активація локального
кровотечі. фібринолізу.
 Основні клініко-патогенетичні ознаки різних стадій ДВЗ -
синдрому (продовження) 
стадії ДВС Клінічні прояви характеристика змін
синдрому  коагуляційних властивостей
крові
III - гіпо- Кров з матки не Різке виснаження факторів
коагуляція з згортається. змішана згортання в результаті
генерализо- кровоточивість з місць ін'єкцій, утворення великої
ваною операційного поля, гематурія, кількості тромбіну.
активацією геморагічні випоти у серозних Надходження в кровотік
фібринолізу порожнинах. активаторів плазміногену.
IV - повне Виділення рідкої крові. гіпокоагуляція крайней
незгортання генералізована ступеня. висока
крові  кровоточивість з місць ін'єкцій, фибринолитическая і
операційного поля, гематурія, антикоагулянти
геморагічні випоти у серозних активність. 
порожнинах.
 Діагностика
I стадія - гіперкоагуляція.
Залежно від клініки та тяжкості основного захворювання в цій
стадії ДВС-синдрому можуть спостерігатися клінічні ознаки
гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС),
починаючи від легких стадій і закінчуючи важкими, при
яких навіть застосуванням сучасних методів респіраторної
підтримки не вдається забезпечити адекватний газообмін у
легенях .
Поява в крові активованих факторів тромбіну призводить до
скорочення часу згортання (проба Лі-Уайта), активованого
часу згортання крові (АВСК), активованого часткового
тромбінового часу (АЧТЧ), тромбінового часу (ТБ),
активованого часу рекальцифікації (АЧР).
       Виникнення кровотечі у цій стадії не пов'язане з
порушеннями згортання крові.
 Діагностика
II стадія - гіпокоагуляція без генералізованої активації
фібринолізу.

Залежно від основної нозологічної форми захворювання

клінічна картина, характерна для цієї стадії, може бути
досить різноманітною.

Характерно: петехіальний тип кровоточивості, відстрочена за

часом кровоточивість з місць ін'єкцій, післяопераційної
рани та матки, що обумовлено початковими розладами у
системі гемокоагуляції.

У цій стадії кров згортається швидко, але згусток дуже

крихкий за рахунок великої кількості в ньому продуктів
деградації фібрину (ПДФ), які мають антикоагуляційні
властивості.
 Діагностика
III стадія - гіпокоагуляція з генералізованою активацією
фібринолізу.
У всіх хворих має місце петехиально-плямистий тип
кровоточивості: екхімози, петехії на шкірі та слизових оболонках,
кровотеча з місць ін'єкцій та утворення на їх місці гематом,
тривала кровотеча з матки, післяопераційної рани, кровотеча в
черевну порожнину і заочеревинного простору обумовлено
порушеннями гемостазу.
           В результаті ішемії та порушення проникності капілярів стінок
кишківника, шлунка розвивається шлунково-кишкова кровотеча.
Кров, яка витікає ще може утворювати згустки, але вони швидко
лізуються.

Розвивається тромбоцитопенія з тромбоцітопатією. Гіпокоагуляція

виникає внаслідок блокування переходу фібриногену у фібрин
великою кількістю продуктів деградації фібрину. Анемія
пов'язана із внутрішньосудинним гемолізом.
 Діагностика

IV стадія - повне незгортання крові.

Стан хворих вкрай тяжкий або термінальний за рахунок

синдрому поліорганної недостатності:

        артеріальна гіпотензія, яка погано піддається корекції,

критичні розлади дихання та газообміну, порушення
свідомості до коматозного стану, оліго- або анурія на фоні
масивної кровотечі.

            Кровоточивість змішаного типу: профузні кровотеча з

тканин, шлунково-кишкового тракту, трахеобронхіального
дерева, макрогематурія.
І
 
ДВС
Стадии
время свертывания

<5
крови по
Ли -Уайту , мин .
 

спонтанный лизис

нет
сгустка
 
АЧТВ, с (активир. частичное тромбиновое

< 30
время) 
 

Число тромбоцитов
10 9/ л
 
Протромбиновое время , с

175-425 < 10
 
Основні лабораторні показники

Тромбиновое время , с
< 24

Фибриноген , г / л
>5

 
 Лікування пацієнток з ДВС-синдромом
базується на наступних принципах :

 Корекція порушень гемостазу (ранній початок і

максимальна інтенсивність лікування).

 Посиндромнаа терапія - підтримання основних

параметрів гомеостазу.

   Етіотропна терапія - усунення дії причинного

фактора, асоційованого з розвитком ДВС;
 Лікувальна тактика ДВС - синдрому

• 1) Лікування основного захворювання, яке призвело до

розвитку ДВС синдрому (хірургічні втручання,
медикаментозна та інфузійна терапія).

• 2) Відновлення коагуляційного потенціалу крові та корекція

коагулопатії споживання.
•       Внутрішньовенне струминне введення до 15-20 мл / кг
на добу (700 - 1000 мл) підігрітою до 37 ° С
свіжозамороженої плазми (СЗП), що містить антитромбін III.
 
•        Якщо кровотеча не зупиняється - необхідно додаткове
введення 1000 мл свіжозамороженої плазми.
•                На наступні 2-3-е доби свіжозамороженої плазми
використовують в дозі 400 - 600 мл / добу (С).
 Лікувальна тактика ДВС - синдрому
 Слід пам'ятати про можливість розвитку TRALI-синдрому (гостре
посттрансфузійні пошкодження легенів), яке проявляється
інтерстиціальним набряком легень через великий обсяг перелитої
рідини.

            Якщо необхідна велика кількість переливання СЗП, щоб

виключити перевантаження рідиною, слід використовувати концентрат
протромбінового комплексу (Октаплекс 1 флакон 500 ОД) в дозі 20-30
ОД / кг в / в. Фактично цей препарат представляє з себе
концентровану СЗП, з обмеженим, суворо дозованим набором
факторів згортання.
               За змістом факторів коагуляції 3 флакона Октаплекса (60 мл)
еквівалентні 1,5-2 л СЗП. У Октаплексе відсутня групова належність
крові.

     З огляду на швидкість переходу стадії гіперкоагуляції у стадію

гіпокоагуляції, відсутність можливості (в більшості випадків по
причинах ургентної ситуації) чіткої лабораторної діагностики стадії
ДВЗ синдрому від рутинного застосування гепарину слід відмовитися
(С).
 Лікувальна тактика ДВС - синдрому
 З огляду на, що подальше прогресування коагулопатії призводить
до зниження вмісту антитромбіну (АТ) доцільно в комплексній
гемостатичної терапії застосовувати концентрат АТ-III
внутрішньовенно в дозі 30-45 МО / кг зі швидкістю 50 МО / хв.

       Кріопреципітат або концентрат фібриногену показаний, якщо

рівень фібриногену плазми - менше 1 г / л. З огляду на, що під час
вагітності фізіологічні концентрації вищі, ніж не у вагітних можна
призначати введення кріопреципітату при більш високих показниках
фібриногену (1-2 г / л). Кріопреципітат вводять внутрішньовенно з
розрахунку 1 доза на 10 кг маси пацієнтки.

       Транексамова кислота специфічно інгібує активацію

профібринолізину (плазміногену) і його перетворення в фібринолізин
(плазмін), має місцеву і системну гемостатичну дію при кровотечах,
пов'язаних з прискоренням фібринолізу. Гемостатичний ефект
транексамовой кислоти в 10-20 разів перевищує такий у
амінокапронової кислоти.
 Лікувальна тактика ДВС - синдрому
Корекція тромбоцитопенії і тромбоцитопатії.

Тромбоконцентрат використовують у разі зниження тромбоцитів

менше 50х109 / л. Дозу тромбоконцентрату обирають у
залежності від клінічної ситуації з розрахунку 1 доза
тромбоконцентрату на 10 кг маси пацієнтки.

Заміщення втрати кальцію. При рівні кальцію менше 0,8-0,9 ммоль /

л рекомендується введення кальцію глюконату (10-20 мл) або
кальцію хлориду (5 мл).

     При відсутності повноцінного гемостатического ефекту

багатокомпонентної замісної терапії (продовження кровотечі),
або наявність лабораторних ознак коагулопатії, виникає
необхідність у застосуванні інтенсивної гемостатичної терапії. У
цих випадках доцільно введення апротиніну - до 1000000 АТО
(антитрипсиновая одиниці) болюсно, потім крапельно зі
швидкістю 200 000 АТО / ч до зупинки кровотечі.
 Лікування ДВС - синдрому
 Всі перераховані вище методи боротьби з акушерськими
коагулопатичними кровотечами, на жаль, не можуть гарантувати
однозначного зупинки кровотечі.

 Впровадження в клінічну практику гемостатического препарату -

рекомбінантного активованого фактора VII - (rFVIIa, НовоСевен®),
дозволяє впливати на гемостаз принципово новим шляхом,
запускаючи згортання по короткому, шунтіруючому механізмі.
 При цьому ключове значення в припиненні кровотечі займає
формування на місці пошкодження комплексу, що складається з
тканинного фактора (ТФ) і активованого фактора VII.

 Рекомендується введення рекомбінантного VІІа фактора 90 мкг (4,5-5

КОД) / кг внутрішньовенно струминно протягом 2-5 хвилин, кожні 30 хв
- 2 години до зупинки кровотечі.
 NB! Ми рекомендуємо розглядати rFVIIa тільки в якості терапії
останньої лінії через можливий ризик тромбоемболії !!!
 Лікування ДВС - синдрому

       Місцева зупинка кровотечі із рани проводиться у всіх

випадках. Досягається різними методами та способами:
коагуляціей, перев'язкою судин, тампонадою рани,
застосуванням місцевих гемостатичних засобів.

  Лікування синдрому поліорганної недостатності.

 У крайніх невідкладних випадках (прогресування

гіпокоагуляції, кровотечі (Hb <60 г / л, Ht <0,25 л / л), тільки за
життєвими показаннями, відповідно до рішення консиліуму,
згоди хворої або її родичів і в разі відсутності компонентів
крові в медичному закладі і на станції переливання крові,
можливо введення теплої донорської крові у половинній
дозі від обсягу крововтрати (C).
 Профілактика ДВС синдрому.

 Адекватне, своєчасне лікування та профілактика станів, які

викликають розвиток ДВС - синдрому.
 Своєчасна оцінка крововтрати, адекватне відновлення ОЦК
кристалоїдними і колоїдними розчинами. Не
застосовуються реополіглюкін і 5% альбумін (В).
 Без суворих показань не призначають препарати, які
викликають тромбоцитопенію або порушують функцію
тромбоцитів (гепарин, реополіглюкін, дипіридамол,
напівсинтетичні пеніциліни) (С).
 Хірургічне втручання виконують своєчасно і в повному
обсязі (екстирпація матки) і в максимально короткі терміни.
При продовженні маткової кровотечі проводять перев'язку
внутрішніх клубових артерій.
Емболія навколоплідними водами (амніотичної рідиною)
або анафілактоїдний синдром вагітності.

Емболія навколоплідними водами (ЕНВ) - це критичний стан,

пов'язаний з потраплянням навколоплідної рідини і її елементів в
кровотік матері (виявляють в судинах легенів) з подальшим
розвитком шоку змішаного генезу з можливою зупинкою серцевої
діяльності, гострої дихальної недостатності і гострого синдрому ДВС.

       Навколоплідні води в кровотік матері потрапляють:

    трансплацентарно - через дефекти плаценти (відшарування,
передлежання і ручне відділення плаценти) або плодового міхура
(передчасний або своєчасний розрив);
   трансцервікально - через пошкоджені судини шийки матки;
   через судини будь-якої ділянки матки (трансмуральний) - в разі
пошкодження судин стінки матки під час кесаревого розтину (до 60%
випадків ЕОВ), при різних ступенях розриву матки та ін.
 Фактори що сприяють виникненню ЕНВ
Частота ЕОВ - 1 на 8-12 тисяч пологів, супроводжується
високою летальністю до - 85%, є причиною 5-15% смертей
матерів, займаючи 2-3 місце серед причин МС.
          У 70% випадків виникає під час пологів, в 19% під час
кесаревого розтину і в 11% після пологів.

        I. Підвищення внутрішньоматкового тиску:

• швидка пологова діяльність;
• надмірна і безсистемна стимуляція пологової діяльності,
особливо на тлі допологового вилиття навколоплідних вод;
• багатоводдя;
• великий плід;
• неправильне положення і вставляння голови плода;
• грубі маніпуляції під час пологів (прийом Крістелера і ін.);
• недостатнє знеболювання пологів.
 Фактори що сприяють виникненню ЕНВ
II. Зниження скорочувальної діяльності
матки:
• слабка або дискоординированная родова діяльність;
• передчасне відшарування нормально розташованої
плаценти;
• передчасне відійшли навколоплідних вод;
• передчасні пологи;
• приношення вагітність;
• пологи у багато;
• дисгормональні стану;
• перенесені аборти в анамнезі;
• гіпертонія або гіпотонія під час вагітності;
 Фактори що сприяють виникненню ЕНВ

III. Зяяння маткових судин:

• травми шийки матки;
• відшарування і передлежання плаценти;
• ручне видалення посліду з порожнини матки;
• розрив матки;
• кесарів розтин.

До факторів ризику ЕНВ слід також віднести гіповолемію,

причинами якої можуть бути важкі гестози, цукровий
діабет, вади серця, призначення діуретиків для лікування
набряків, необґрунтоване призначення судинних
препаратів без корекції волемічних порушень.
 Патогенез
Попаданню амніотичної рідини (АЖ) з матки в материнський
кровотік сприяє градієнт тиску.
              Останнім часом більшістю дослідників розглядають
цей патологічний процес не як закупорку (механічн
обструкцію) легеневих капілярів АЖ і домішками вод
(лусочки, Пушкова волосся, муцин і ін.), а як результат
алергічної реакції материнського організму на антигени АЖ,
що і стало причиною прийняття в 2003 році сучасного
терміна «анафілактоїдний синдром вагітних».

     Клінічний перебіг ЕНВ має дві стадії:

1 - стадія циркуляторного колапс і серцево-судинної
недостатності;
2 - стадія коагулопатії і кровотечі.
 Діагностика ЕНВ
Діагностика ЕНВ грунтується на клінічних даних,
лабораторному обстеженні та додаткових методах
обстеження
        Клінічні ознаки. Симптоми ЕНВ виникають частіше в I
або II періодах пологів. Зазвичай на тлі сильних сутичок і
після злиття вод породілля раптово починає скаржитись:
на озноб, відчуття страху, підвищену пітливість і задуха.
Пацієнтка збуджена, її турбує кашель, блювота, судоми.
Затем з'являютьсяціаноз, набряк шийних вен, біль за
грудиною, задишка, зниження артеріального тиску,
тахікардія, клініка ДВС-синдрому.
         Дихання стає поверхневим і аритмічним, тахікардія
(120-140 уд. / Хв.). Пульс слабкий, різке падіння
артеріального тиску, прояви задухи ростуть, хвора покрита
холодним потом.
Лабораторні та додаткові методи дослідження при
ЕНВ

 Лабораторне обстеження встановлює ознаки

гіпокоагуляції та підвищення ШОЕ.

           З додаткових методів дослідження доцільно

використовувати ЕКГ (синусова тахікардія, ознаки
гіпоксії міокарда, гостре легеневе серце),

        Рентгенологічне дослідження органів грудної

порожнини (картина інтерстиціального слівного
пневмоніта - "метелик" з ущільненням малюнка в
прикореневій зоні та просвітленням її на
периферії).
 Диференціальну діагностику ЕНВ необхідно проводити з:
• тромбоемболією легеневих артерій - раптовість, загальний
ціаноз обличчя, головний біль, задуха, біль за грудиною,
наявність анамнезу або факторів ризику тромбоемболії, на
ЕКГ ознаки перевантаження правого серця;
• інфарктом міокарда - біль, не пов'язана з диханням, яка
іррадіює в ліву руку, плече, шию, акроціаноз, порушення
ритму, шок і зниження ЦВД, зміни ЕКГ;
• синдромом Мендельсона - кислотно - аспіраційний
гиперергический пневмоніт, виникає частіше на ввідному
наркозі при повній шлунку з попаданням блювотних мас в
легені і проявляється аноксією (гіпоксією) і загибеллю мозку;
• крововиливом в мозок, еклампсією, бронхіальною астмою,
розривом матки, передчасним відшаруванням нормально
розташованої плаценти, жирової емболії, набряком легенів,
частіше кардіогенний природи, з важкою пневмонією і
спонтанним пневмотораксом.
 Кардіопульмональний шок - критичний
стан, який виникає у випадках емболії
амніотичної рідиною при проникненні
елементів навколоплідних в кровотік матері і
супроводжується розвитком гострої
серцево-легеневої недостатності, артеріоло-
і бронхоспазму і колапсу судин великого
кола кровообігу.

Кардіопульмональний шок є блискавичною

формою емболії амніотичною рідиною і
найбільш загрозливим станом в акушерстві,
летальність при амніотичної емболії
становить понад 80%.
 Алгоритм діагностики і лікування ЕНВ
Діагностика

огляд:
скарги: обстеження:
• Цианоз
• Озноб • Поверхневе дихання
• Набряк
• Задишка • Тахікардія
шийних вен
• Пітливість      (120-140 уд / хв.)
• Порушення
• Кашель • Слабкий пульс
• Холодний піт
• Блювота • Різке падіння тиску
• Судоми
• Біль за • Гіпокоагуляція
• Втрата
грудиною • Підвищення ШОЕ
свідомості
• Гіпотонія, атонія матки
• Кома
• коагулопатіческое
    кровотеча (через 30
    хв і більше)
 Невідкладна допомога при ЕНВ
Невідкладна допомога проводиться бригадою лікарів акушерів-
гінекологів та реаніматологів. Необхідні консультації кардіолога,
невропатолога, судинного хірурга.

1. Перехід на ШВЛ з позитивним тиском в кінці видиху.

2. Катетеризація 2-3 вен.
3. Катетеризація сечового міхура.
4. Визов резервних донорів.
5. Розгортання операційної.

 Моніторинг життєво важливих функцій при ЕНВ:

    Вимірювання артеріального тиску кожні 15 хв, ЦВД, ЧСС, ЧДД,
пульсоксиметр, шокового індексу, погодинного діурезу і
загального аналізу сечі, температури тіла, рентгенографія легенів,
загальний аналізу крові, Нt, тромбоцитів; фібриногену, часу
згортання крові, тромбоеластограмми; об'єму циркулюючої крові
(ОЦК) і хвилинного обсягу крові (МОК); загальної периферичного
опору; кислотно-лужного стану крові біохімії, електролітів крові.
 Першочергові заходи при кардіопульмональний шоці

 Під час вагітності або пологів - термінове

розродження і зупинка кровотечі, якщо кровотеча є
профузною - перев'язка внутрішніх клубових артерій.

 1) При зупинці кровообігу - проведення серцево -

легеневої реанімації.
 2) При наростанні ознак дихальної недостатності -
інтубація трахеї і ШВЛ 100% киснем з позитивним
тиском в кінці видиху + 5 см вод ст.
 3) Пункція і катетеризація подключічной або
внутрішньої яремної вени з обов'язковим контролем
ЦВТ.
 4) Підтримка серцевої діяльності вазопресори
(норадреналін 0,1 -0,5 мкг / кг / хв), введення
глюкокортикоїдів (420-480 мг преднізолону), адекватна
інфузійна терапія, боротьба з ДВЗ-синдромом.
 Алгоритм діагностики і лікування ЕНВ

акушерська тактика

Невідкладна допомога: Лікувальна тактика:

1. ШВЛ. 1. ШВЛ не менше 3-4 годин.
2. Катетеризація 2-3 2. Термінове розродження
вен.      незалежно від акушерської
3. Катетеризація      ситуації.
     сечового міхура. 3. Викорінення матки, перев'язка
4. Визов резервних       внутрішніх клубових
     донорів.      артерій при наявності кровотечі.
5. Розгортання 4. ІТТ, переливання «теплої»
     операційній. донорської крові при необхідності.
5. Посиндромна терапія.
 Дякуємо за
увагу

Професор Круть Ю. Я.

© 2016