Professional Documents
Culture Documents
Sinh hóa
1 Định lượng Urê 31.3 2.5 - 6.1 mmol/L
2 Định lượng Creatinin 342 45 - 90 µmol/L
3 Định lượng Acid uric 909 143 - 199 µmol/L
4 Định lượng Calci toàn phần 1.98 2.15 - 2.55 mmol/L
5 Định lượng Protein toàn phần 59.7 66-87 g/L
6 Định lượng Albumin 35.2 35 - 42 g/L
7 Định lượng Bilirubin toàn phần 5.2 <17.1 µmol/L
8 Định lượng Bilirubin trực tiếp 3.5 <5.1 µmol/L
9 Đo hoạt độ AST (GOT) 10 <31 U/L
10 Đo hoạt độ AST (GPT) 9 <31 U/L
Định lượng CRP.hs (C - Reactive Protein
11 4.78 <0.5 mg/dL
high sensitivity)
Điện giải
Negative Âm tính mmol/L Tìm mảnh vỡ hồng cầu Rải rác MVHC
GLU
Nghiệm pháp Coombs Âm tính
Negative Âm tính
NIT trực tiếp
Nghiệm pháp Coombs Âm tính
5.0 5.5 - 6.5 gián tiếp
PH
đoán bệnh nhân mắc những bệnh nào dưới đây? Vì sao?
A. Gout mạn
B. Suy thận
C. Suy tim
Câu 1:
A: Bệnh nhân xét nghiệm thấy acid uric máu cao, có sưng đau một số khớp ngoại vi và
có số lượng lớn hạt tophi kích thước nhỏ phân bố rải rác ở khớp bàn ngón tay, nhiễm
B: Bệnh nhân phù hai chi dưới, xét nghiệm thấy nồng độ ure và creatinin trong máu tăng
cao, nồng độ Kali máu tăng, nồng độ Ca máu giảm, thấy xuất hiện bạch cầu và protein
C: Bệnh nhân có xuất hiện phù hai chi dưới nhưng không tím, nhịp tim đều -> Loại trừ
suy tim
Câu 2: Nguyên nhân nào gây tăng acid uric máu ở bệnh nhân
• Bệnh nhân mắc suy thận, làm giảm khả năng đào thải acid uric qua nước
tiểu, dẫn đến tăng acid uric máu
• Bệnh nhân sử dụng thuốc lợi tiểu furosemid cạnh tranh thải trừ acid uric
qua nước tiểu, dẫn đến tăng acid uric máu
Câu 3: Dựa vào các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng có thể kết luận bệnh nhân
thiếu máu không? Nếu có thì dây là thiếu máu ưu sắc, đẳng sắc, nhược sắc, kích
đợt cấp của gout mạn, suy thận mạn giai đoạn IV, tăng huyết áp, thiếu máu
Xác định nguyên nhân dẫn đến tăng kali máu và thiếu máu ở bệnh nhân
Nguyên nhân gây thiếu máu
• Tan máu
• Giảm tổng hợp erythropoietin (90% erythropoietin được thận sản xuất) làm giảm
biệt hóa tế bào đầu dòng tạo máu, giảm quá trình chín của hồng cầu trong tủy
xương và giảm đẩy hồng cầu lưới ra máu ngoại vi; kết quả là số lượng hồng cầu
trong máu ngoại vi giảm.
• Ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa như ure, creatinin làm ức chế tủy xương sinh
hồng cầu và làm giảm đời sống hồng cầu.
Nguyên nhân gây tăng kali máu
• Suy thận mạn làm mất khả năng đào thải kali
• Truyền khối hồng cầu do trong quá trình lưu trữ máu, bơm Na-K-ATPase trên màng
hồng cầu bị bất hoạt làm tăng nồng độ K trong lượng máu được truyền vào
nồng độ của nó có thể tăng rất cao. Xét nghiệm định lượng protein C phản ứng trong máu phản ứng
Cụ thể, trên bệnh nhân này, tình trạng viêm các khớp ngoại vi do hạt tophi, đặc biệt là tình
trạng nhiễm trùng hạt Tophi mu bàn chân phải là nguyên nhân khiến nồng độ protein C phản
Ceftazidime 1000mg: kháng sinh điều trị nhiễm trùng hạt Tophi mu bàn chân phải
Medrol 16mg (methylprednisolon): glucocorticoid, có tác dụng làm giảm tình trạng viêm
Furosemid: thuốc lợi tiểu quai điều trị tình trạng phù hai chi dưới và tăng huyết áp
Kagasdine 20mg (Omeprazol): thuốc ức chế bài tiết acid để dự phòng loét dạ dày do bệnh nhân sử dụng
Natribicarbonat truyền tĩnh mạch: điều trị tình trạng nhiễm toan chuyển hóa trên bệnh nhân
Câu 8: Bệnh nhân được chỉ định sử dụng medrol 16mg (methylprednisolon) sau
ăn tối. Thời điểm sử dụng medrol của bệnh nhân có hợp lí hay không? Vì sao?
Methylprednisolon ức chế tổng hợp prostaglandin, vì vậy làm mất tác dụng của prostaglandin trên đường
tiêu hóa, gồm ức chế tiết acid dạ dày và kích thích tiết chất nhầy bảo vệ niêm mạc dạ dày. Việc đồng thời
tăng tiết acid và giảm tiết chất nhầy làm tăng nguy cơ loét - dạ dày tá tràng. Vì vậy, việc cho bệnh nhân
sử dụng thuốc sau khi ăn no là hợp lí nhờ làm giảm nguy cơ loét dạ dày - tá tràng
Việc bệnh nhân sử dụng methylprednisolon vào buổi tối là không hợp lí vì trái với nhịp sản xuất
cortisol tự nhiên của cơ thể, sử dụng lâu dài làm tăng nguy cơ suy vỏ thượng thận mạn tính.
Khuyến nghị: Cho bệnh nhân sử dụng medrol sau khi ăn sáng