Prof.

Edgaras Stankevičius MD, PhD

Vainikinės kraujotakos ypatumai
Vainikinėse arterijose kraujotaka yra fazinė
Širdies raumuo sunaudoja 70-80% deguonies

Pagrindinis būdas
patenkinti
deguonies poreikį –
didėjanti kraujo
cirkuliacija
vainikinėse
arterijose!
Vainikinės kraujotakos reguliacija
I. Metabolinė vazodilatacija (persveria
simpatinę vazokonstrikciją):
 pO2 ↓ → endotelio atpalaiduojančių
medžiagų išsiskyrimas
 pCO2 ↑ → inaktyvuojami Ca2+ kanalai
 Adenosine → A2 receptoriai → ↓[Ca2+]i
 K+ ↑ → membranos hiperpoliarizacija

II. Simpatinė vazokonstrikcija:

 α adrenoreceptors – contracts VSMCs
Miokardo išemija – sumažėjęs širdies
raumens aprūpinimas arteriniu krauju.

Aprūpinimas deguonimi neatitinka

metabolinių širdies raumens poreikių.
Koronarogeninės išemijos priežastys:

 Vainikinių arterijų (VA) aterosklerozė

 VA trombozė
 VA spazmas
 Nekoronarogeninės išemijos priežastys:
 Simpatinės nervų sistemos suaktyvėjimas.
Padidėjęs katecholaminų kiekis skatina medžiagų
apykaitą ir didina deguonies poreikį miokarde.
Taip pat katecholaminai didina ŠSD, dėl to
trumpėja diastolė, kurios metu vainikinių arterijų
kraujotaka intensyviausia.
 Hipoksemija – sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo
deguonies kiekis dėl plaučių ligų, anemijos.
 Arterinio kraujospūdžio sumažėjimas, aortos
vožtuvo nepakankamumas ar ryški stenozė- jų
metu blogėja vainikinių kraujagyslių kraujotaka.
Išeminė širdies liga (IŠL) – ūminė ar lėtinė
miokardo disfunkcija, kuri atsiranda
sumažėjus miokardo aprūpinimui arteriniu
krauju ir pasireiškia ūminiais ar lėtiniais
išeminiais sindromais
 IŠL rizikos veiksniai:

 Amžius
 Vyriškoji lytis
 Paveldimumas
 Dislipidemija
 Arterinė hipertenzija
 Rūkymas
 Cukrinis diabetas, atsparumas insulinui
 Nutukimas
 Mažas fizinis aktyvumas
 Nervinė įtampa
 Biocheminiai kraujo pokyčiai – padidėjusi lipoproteino(a) ,
homocisteino, CRB, interleukino, fibrinogeno
koncentracija.
Aterogenezė
 Lėtinė išeminė širdies liga

 Stabilioji krūtinės angina

 Tylioji (beskausmė) išemija
 Variantinė (Prinzmetalio) krūtinės
angina
 Lėtinė išeminė širdies liga
Krūtinės angina - klinikinis sindromas, kurį
sukelia trumpalaikė miokardo išemija.

Jis pasireiškia būdingu priepuoliniu

skausmu.

Skausmas kyla dėl acidozės, padidėjusios

K, bradikinino koncentracijos dirginamų
koronarų ir miokardo receptorių.
 Lėtinė išeminė širdies liga

Variantinė (Prinzmetalio) krūtinės

angina - kyla dėl vainikinių kraujagyslių
spazmo.

Spazmą sukelia:
simpatinės nervų sistemos aktyvumo
padidėjimas
Ca apykaitos sutrikimas kraujagyslių
lygiųjų raumenų ląstelėse
NO produkcijos pakitimas ar endotelio
išskiriamų vazodilatuojančių ir
vazokonstrikcinių medžiagų disbalansas
 Ūminiai išeminiai sindromai

Nestabilioji krūtinės angina

Ūminis miokardo infarktas
 Miokardo infarktas-

ūmiai sumažėjusios arba visiškai

nutrūkusios regioninės kraujo perfuzijos
sukeltas 0,5 cm ir didesnio skersmens
miokardo nekrozės židinys (PSO)
 MI patogenezė (1)

 Progresuoja VA aterosklerozė
 Aterosklerozinės plokštelės plyšimas
 Trombo susidarymas
 Kraujagyslės spindžio okliuzija
 MI patogenezė (2)

 Aktyvėja anaerobinė medžiagų apykaita

 Kaupiasi pieno rūgštis
 Didėja ląstelių membranų pralaidumas
 Aktyvinami lizosominiai fermentai
 Suardomi kardiomiocitai
 Miokardo infarktas

Kraujagyslė staiga

ys sios
užkemšama kraujo

lės
jag aku
krešuliu, jos

kr u už
maitinama širdies

b
au
om
raumens dalis
Tr negauna deguonies
Išemijai užsitęsus
daugiau 20 min,
Mirę įvyksta audinių
Infarkto vieta audiniai
nekrozė - MI.
 Miokardo kontrakcija ženkliai sumažėja
per 60 s nuo MI pradžios
 Per kelias minutes pradeda keistis ląstelių
struktūra
 Negrįžtami ląstelių pakitimai - nekrozė –
įvyksta per 20-40 min. nuo išemijos
pradžios
 Mikrovaskulinis pažeidimas įvyksta per 1
val.
 Miokardo infarkto pažeistoje vietoje galima
išskirti 3 zonas

 nekrozės sritis – čia visiškai nevyksta

kraujotaka, pakitimai negrįžtami. Šioje
vietoje formuosis jungiamojo audinio
randas.
 pažeidimo sritis – dalies ląstelių pakitimai
grįžtami
 išemijos sritis – jei kraujotaka bus atkurta
ląstelės išliks gyvybingos.
 Miokardo funkcinė būklės
 Priblokštas miokardas (stunning)-poišeminė
disfunkcija – grįžtamas kontrakcijos sutrikimas,
pasireiškiantis po atkurtos kraujotakos.
 Miokardo hibernacija (hibernating myocardium)-
“prisnūdęs” miokardas - išemijos sukeltas
kontrakcijos sutrikimas, kuris yra grįžtamas.
Miokarde vystosi metabolinė adaptacija, kad
išlaikyti miocitų gyvybingumą, kol bus atkurta
kraujotaka.
 Miokardo remodeliavimas – skilvelių struktūros,
formos ir dydžio kitimai, susiję su miokardo
pažeidimu bei skilvelių perkrova tūriu ir spaudimu.
 Miokardo pakitimai, priklausomai nuo laiko:

0-0,5 val. Grįžtami pakitimai

1-2 val. Negrįžtamų pakitimų pradžia
4-12 val. Koaguliacinės nekrozės pradžia
18-24 val. Koaguliacinė nekrozė tęsiasi, audiniai pabalę
1-3 d. Totali koaguliacinė nekrozė,audiniai pabalę, kartais
hiperemiški dėl uždegiminės reakcijos pradžios

3-7 d. Infarktinė sritis minkšta, centras geltonas su

hiperemiškais kraštais
7-10 d. Maksimaliai minkšta ir geltona zona su vaskuliarizuotais
kraštais, prasideda randinio audinio formavimasis

8 sav. Pilnai susiformavęs randinis audinys

 Pagrindiniai MI klinikiniai požymiai

 Labai stiprus angininis skausmas, nepraeinantis

nuo nitroglicerino (dažniausiai reikia
narkotinių analgetikų)
 Pykinimas, vėmimas – n.vagus dirginimas,
vėmimo centro refleksinė stimuliacija
 Blyškumas, prakaitavimas – simpatinė
stimuliacija ir katecholaminų išsiskyrimas
skatina periferinę vazokonstrikciją
 AKS pradžioje gali sumažėti, vėliau dėl
simpatinės stimuliacijos gali būti tachikardija ir
AKS pakilimas
 EKG pakitimai
 T - Išemijos zonoje pirmiausia kinta
repoliarizacija, todėl atsiranda T dantelio inversija
 ST - Jei pažeidimas per visą sienelę
(transmuralus) – ST vektorius nukreiptas link
epikardo, registruojamas ST pakilimas. Kai
pažeistas subendokardinis sluoksnis – ST
vektorius nukreiptas link endokardo,
registruojamas ST nusileidimas žemiau izolinijos.
 Q - Nekrozės zonoje nevyksta depoliarizacija,
todėl kinta QRS kompleksas, atsiranda gilus Q
dantelis.
Miokardo infarkto EKG dinamika

ST – pakenkimas
Q – nekrozė
T – išemija

28
 Kardiomiocito struktūra

Mioglobinas
Branduolys
Citoplazma

CK - MB

Mitochondrijos
Troponinas
 Įvairių seruminių žymenų
atsiradimas įvykus MI

A— ankstyvas mioglobino ar CK–MB izoformų atsiradimas įvykus ŪMI

B— troponinas įvykus ŪMI
C— CK–MB įvykus ŪMI
D— troponinas esant NKA

European Heart Journal (2000) 21, 1502–1513. 30

 Miokardo infarkto diagnostika

Charakteringi EKG pakitimai:

pakenkimas
nekrozė
antrinė išemija
Angininis skausmas, užtrukęs  30 min.,
nepalengvėjantis nuo nitroglicerino
Seruminių žymenų padidėjimas:
pirmiausia – CK-MB, mioglobinas
vėliau – LDH, troponinas

ŪMI diagnozuojamas esant bent 2 požymiams

 MI komplikacijos
 Širdies ritmo ir laidumo sutrikimai - dėl vietinės
acidozės ir ekstraląstelinės hiperkalemijos infarkto
zonoje vienos ląstelės praranda automatizmą ir sutrinka
laidumas, vystosi blokados, kitos - įgyja automatizmo
funkciją, susidaro ektopiniai židiniai, sukeliantys ritmo
sutrikimus.
 Hemodinamikos sutrikimai – ūminė plaučių edema ir
kardiogeninis šokas – prasideda kai nekrozės plotas
siekia daugiau 30-40 proc. miokardo masės.
 Mechaninės komplikacijos – širdies raumens plyšimas.
 KS remodeliavimas – nekrozės sritį pakeičia randinis
audinys, nedalyvaujantis kontrakcijoje, gretimos dalys
kompensuodamos susitraukinėja stipriau, hipertrofuoja,
vėliau jos pertempiamos, skilvelio ertmė išsiplečia.
Tarpskilvelinės pertvaros plyšimas
Širdies sienelės plyšimas
Sėkmės studijuojant
Prieškrūvis – krūvis prieš
skilvelių susitraukimą

Pokrūvis – diastolinis
spaudimas aortoje ir plaučių
arterijose, kurį reikia viršyti
išstumiant kraują