Delirium

Tarihçesi

 Hippocrates ;ilk kez Phrenitis’i tanımladı.

 Ateş, kafa travması ya da zehirlenme sonrası

olan mental anormali???
 Akut başlangıçlı davranış değişiklikleri,
uyku bozuklukları ve kognitif
bozukluklar
 Yaşlı hastanın ateş esnasında kulağı
ağrırsa ; Phrenitis (deliryum) olma
ihtimali azalır.’

 ληρος(leros), μανια (mania), παραφροσυνη

(paraphrosyne), παραληρος
(paraleros),φρενιτις (phrenitis), ληθαργος
(lethargus) gibi 16 farklı terim ile tanımladı.
 Deliryum kelimesi ilk kez Celsus tarafından kullanılmıştır.

 Ateş ya da kafa travması sonrası mental hastalık- Phrenitis’in alternatifi

 Latince; deliro-delirare’den türetilmiş …. ‘De- lira; çizginin dışına çıkmak’

 Ateş dışı sebeplerle olabileceğini keşfetmiş.

 Sebep ortadan kalkınca geçebilir.
 Sebep ortadan kalksa da kalıcı olabilir
 ‘Febril deliryum değilse şarap ver!’
 Giriş
 2500 yıl önce tarif edilmesine rağmen halen sıklıkla gözden kaçan ve yeterince anlaşılamamış bir tablo

 Yaşlı bireylerle ilgilenen sağlık çalışanlarının en sık karşılaştığı nöropsikiyatrik sendromdur.

 ABD’de her yıl 2.6 milyon yaşlı erişkini etkiliyor.

 Özellikle hastane yatışı sırasında deliryum gelişen hastalar uzun süreli bilişsel ve fonksiyonel kayıp için yüksek risk altındadır.

Taburculuk sonrası; bakımevine yatış, rehabilitasyon,evde sağlık hizmetleri

 Sık karşılaşılan bir problem olmasına rağmen %60 kadarı gözden kaçıyor.

 %30-40’ı önlenebilir sebeplere bağlı

 Özellikle yaşlı hastalar için sağlık hizmeti kalitesinin bir belirteci

 Tanım

 ‘Acute Brain Failure’ ‘Akut beyin yetmezliği’

 Saatler günler içerisinde gelişir.

 Hastanın bazal kognitif fonksiyonunda bozulma!

 Dikkat, farkındalık ve bir çok bilişsel işlevde bozulma

 Önceden varolan ya da başka bir nörokognitif durum ile daha iyi açıklanamama

American Psychiatric Association's Diagnostic and Statistical

Manual, 5th edition (DSM-V)
Tanım
Patogenez????
 Patogenez
Nöronal yaşlanma hipotezi

 Yaşla beraber deliryum riski artar.

 Bir çalışmada risk; 65 yaş altı %3, 65-74 yaş %14, 75 yaş üstü %36

 Yaşlanmaya eşlik eden değişiklikler ve fizyolojik rezervde azalma

Fiziksel stres ve hastalıklara artmış duyarlılık

 Yaşlanma ilişkili serebral değişiklikler

 Stres ilişkili nörotransmitter dağılımında değişiklik

 Beyin kan akımında azalma
 Vasküler yoğunlukta azalma
 Nöron kaybı
 İntraselüler sinyal yolaklarında değişiklikler
 Patogenez
Nöroinflamasyon hipotezi

 Nöroinflamasyon hipotezi (NİH)’ne göre deliryum; sistemik bir tablonun kan beyin bariyerini aşarak santral sinir
sisteminde oluşturduğu klinik tablodur.

Periferik İnflamatuar süreç

Beyin parankiminde inflamatuar ve diğer sitokinleri salgılayan hücrelerin aktivasyonu

CRP, IL‐6, TNF alfa, IL‐1RA, IL‐10,ve IL‐8

Nöronal ve sinaptik disfonksiyon

Nörodavranışsal ve kognitif semptomlar

DELİRYUM
Patogenez
Nöroinflamasyon hipotezi
Patogenez
Nöroinflamasyon hipotezi
Periferdeki
inflamasyon
sinyali beyne
nasıl gelir?
Patogenez
Glikokortikoidler; Nöroendokrin hipotez
 Deliryum; akut/kronik strese artmış GK yanıtıdır.
‘Aberan stres yanıtı’

 Artmış GK’e uzamış ya da tekrar eden maruziyetin SSS’e

etkisi;Nöronlarda yaygın duyarlılık ve sağ kalımda azalma
Lorem ipsum dolor sit amet Lorem ipsum dolor sit amet

2017 2018 2019

Lorem ipsum dolor sit amet

 Patogenez
Uyku; Sirkadyan ritm / Melatonin sentezi
disregülasyonu hipotezi

 24 saatlik uyku döngüsünde bozulma, normal uyku evrelerinin değişmesi, doğal ışık maruziyetinin bozulması
deliryum gelişimine katkıda bulunabilir.

 Melatonin seviyesi ve deliryum fenotipi ilişkisi;

 Üriner 6-sülfatoksimelatonin (melatonin ana metaboliti)
o Hiperaktif fazda yüksek
o Hipoaktif fazda düşük

 YBU’da melatonin uygulanması uyku süresi ve kalitesini arttırabilir.

 Profilaktik düşük doz melatonin uygulanması deliryum insidansını azaltabilir.

Patogenez
Oksidatif stres hipotezi

‘Serebral metabolik defektin kliniğe yansıması’

NT defektleri, serebral disfonkisyon,davranışsal bulgular

 NT hipotezi ile kesişir

Oksijenizasyonun azalması

ATP pompa sisteminde bozulma

İyon dengesi bozulur Na ve Ca hücre içine, K dışına

Hipoksiye sekonder hücre içi Ca artışı, NT deşarjına neden olur

Glutamat Dopamin ACH 5-HT (beyin sapı ve striatum) 5-HT kortex

Patogenez
Nörotransmitter hipotezi

Lorem ipsum dolor sit amet Lorem ipsum dolor sit amet

2017 2018 2019

Lorem ipsum dolor sit amet

 Patogenez
Nörotransmitter hipotezi
ASETİLKOLİN
 Uyanıklık, Dikkat, Hafıza, REM uykusu

 Antikolinerjik kullanımı ve deliryum ilişkisi

 Plazma ve BOS’ta azalmış Ach seviyesi; Deliryum ile ilişkili

Antikolinerjik maruziyeti olmasa da

 Azalmış Ach ile ilişkili durumlar

 Yaşlanma,
 Kognitif bozukluklar; Alzhemier demansı
 Dehidratasyon
 Elektrolit imbalansı
 Kritik hastalıklar…..

 Deliryum patogenezinde esas nörotransmitter olabilir.

 Patogenez
Nörotransmitter hipotezi
DOPAMİN
 Norepinefrin’in prekürsörü
 Ödül ilişkili davranışlar, kognisyon,hareket, hafıza, dikkat, uyku, duygu durum, motor kontrol,öğrenme ve hormon salınımı
ilişkili
 DA azalması özellikle hipokampal nöronları oksidatif stresten korur.

Dopamin Hiperaktif/ Mikst  İrritabilite

ARTIŞI Deliryum  Huzursuzluk
Nörodavranışsal  Artmış psikomotor
bulguları aktivite
 Kavgacılık
 Dikkatte azalma
• Oksijenizasyonda azalma (Anemi,Elekt.  Psikotik bulgular
Boz.)
• Katekolamin nöronlarında ateşleme hızı
↑, enerji üretiminde ↓, toksik metabolitler
↑
• Amfetamin, Kokain maruziyeti
 Patogenez
Nörotransmitter hipotezi
GABA
 Primer inhibitör NT >> Oversti. ve stres reak. azaltır.
Nöronal uyarılabilirliği azaltır

 Kas tonusunun düzenlenmesinde direk etkili

 Hepatik ensefalopatide ↑, Mekanizma

Alkol/hipnotik kullanımı/bırakılması ↓ Bilinmiyor??

 Hipoaktif/ hiperaktif deliryum fenotipinin belirlenmesinde rol oynar

 Patogenez
Nörotransmitter hipotezi
GLUTAMAT
 Hafıza ve öğrenme üzerine etkili>>> eksitatör NT

 GABA’ya metabolize olur

 İmmun yanıt esnasında, aktive mikroglial hclerden salınır

 Eksitoksisiteye bağlı; apoptoz ve programlanmış hc ölümü

 Düzeyindeki değişiklikler REM uyku bozukluğuna neden olur

 Özellikle sepsis tablosunda düzeyindeki değişiklikler DELİRYUM ile ilişkili

 Patogenez
Nörotransmitter hipotezi
NOREPİNEFRİN
 Düşük doz tonik NE salınımı
 Uyku, konsantrasyonun sürdürülmesi,strese direnç

 Yüksek doz hızlı NE salınımı

 Anksiyete, hiperaktivite,

• Kan Beyin Bariyerin • Oksijenizasyonda bozulmada

bozulduğu durumlarda • SSS depresanlarının
• Alkol kullanımımda kullanımında

DELİRYUM GELİŞİMİYLE İLİŞKİLİ

Patogenez
Nörotransmitter hipotezi
SEROTONİN
 Duygu durum düzenlenmesi, nöronal plastisite,kognisyon

5-HT (beyin sapı ve striatum) 5-HT kortex

Artışı da Azalması da DELİRYUM ile ilişkili

 Patogenez
‘Disconnection Syndrome’

• Deliryum sırasında fonksiyonel ağ entegrasyonu ve etkinliği azalmış

• Deliryum süresi ağ hiyerarşisinde kayıp ile ilişkili
• İletim hızı post deliryum grubunda, kontrol ve deliryum hastalarına göre daha
düşük
• Sağ posterior singulat korteks (kognisyon,dikkat, bilinç) derecesinde azalma
Title Lorem Ipsum Dolor

Lorem ipsum dolor sit amet Lorem ipsum dolor sit amet

2017 2018 2019

Lorem ipsum dolor sit amet

KLİNİK
Deliryumun 5 temel alanı
 KLİNİK
 Bilinç ve dikkatte bozulma
 Bilinç bulanıklığı, letarji
 Dikkatin;
 Yöneltilmesinde
 Odaklanmasında
 Sürdürülmesinde bozulma

 Kognisyonda Bozulma
 Oryantasyon bozukluğu
 Algıda bozulma; sanrı, halisünasyonlar…
 Hafızada bozulma
 Soyut düşünmede bozulma
 Kavrama yeteneğinde azalma
 Yürütücü işlevlerde bozulma
 Konuşmada ve konuşmayı sürdürmede bozulma

 Sirkadyan ritimde bozulma

 Uyku- uyanıklık döngüsünün bozulması
 KLİNİK
 Psikomotor bozukluklar;

 Hiperaktif : ajitasyon
 Hipoaktif: letarji, azalmış motor aktivite, gözden kaçabilir
 Mikst: Hiperaktif ve hipoaktif arasında dalgalanmalarla

 Emosyonel Bozukluklar;

 Korku
 Anksiyete
 İrritabilite
 Öfke
 Kafa karışıklığı,şaşkınlık
 Apati
 Öfori
 Paranoya
 KLİNİK
Nasıl Seyreder?
En önemli özelliği  Çoğunlukla bir Prodromal dönem ile başlar:
akut/subakut
başlangıç ve  Yorgunluk,
dalgalanmalar ile  Uyku problemleri,
seyirdir.  Depresyon, Anksiyete, Huzursuzluk, iritabilite
 Işık-sese fazla duyarlılık

 Akut /subakut başlar >>> Günler / Aylar sürebilir.

 Dalgalanmalar ile seyreder. Lucid intervaller karakteristiktir.

 Dikkat ile ilgili bozulma çok belirgindir.

 Hasta yakını ya da bakım vereninden; bazal mental ve kognitif

durumun öğrenilmesi anahtar noktadır.
KLİNİK
Deliryum Fenotipleri

Tanı için bulgular

yetersiz/eksik ancak YBU
kalış süresinde uzama,
taburculuk sonrası
mortalite,kognitif ve
fonksiyonel düşüş benzer

Hipoaktif Hiperaktif tipin

‘aşırı’ formu.
tipin Sempatomimetik
ilaçlarla ilişkili.
‘aşırı’ Hipermetabolik send
ve ölüme sebep
formu
%65 %10 %25
KLİNİK
Deliryum Fenotipleri

Lorem ipsum dolor sit amet Lorem ipsum dolor sit amet

2017 2018 2019

Lorem ipsum dolor sit amet

28.04.2024
Ne Sebep Olur?
Predispozan /Presipitan

 Predispozan; Zemin hazırlayan, yatkın hale getiren

 Presipitan ; Tetikleyen,hızlandıran
 Predispozan faktörler Presipite eden faktörler
• 2-5 kat artmış deliryum
riski İleri yaş İlaçlar
Kırılgan yaşlı Son 24 saat içinde >3 adet ilaç eklenmesi
• Deliryumu olanların %50 Erkek cinsiyet
kadarında eşlik eden İmmobilizasyon
Polifarmasi Fiziksel kısıtlamalar, kateterler
demans
Kognitif bozukluk, demans Enfeksiyonlar
Elektrolit bozuklukları
Birden fazla kontrol altında olmayan medikal Dehidratasyon, malnutrisyon
problem Ateş, hipotermi
Kardiyopulmoner hastalıklar Hipoksi, hiperkarbi
Organ yetmezlikleri (böbrek, karaciğer) Metabolik dengesizlikler
Santal sinir sistemi hastalıkları, strok Endokrinolojik bozukluklar
Parkinson hastalığı İyatrojenik komplikasyonlar
Mevcut beyin hasarı
Depresyon Cerrahi girişimler (özellikle ortopedik)
İnvaziv girişimler, Üriner kateterizasyon
Görme-işitme problemleri Üriner retansiyon
Uzun süren hospitalizasyonlar
Malnutrisyon Hipotansiyon
Hipoalbüminemi
Dehidratasyon Kardiyovasküler hastalıklar (akut miyokard
infarktüsü, kalp yetmezliği)
Sosyal izolasyon Solunum yetmezliği

Fonksiyonel yetersizlik, inaktiflik Konstipasyon, fekal impakt

Ağrı
Deliryum öyküsü Uykusuzluk
Çevresel faktörler
 Ne Sebep Olur?
İLAÇLAR
Polifarmasi!!

24 saatte 3’ten
fazla ilaç
başlanması!!!
Ne Sebep Olur?
Enfeksiyonlar
 Atipik prezentasyon >>>> İlk /Tek bulgu deliryum olabilir

 Deliryum ile başvuran bir hastada; etyoloji bulunmuş olsa da olmasa da

eşlik edebilecek enfeksiyonlar açısından da değerlendirilmelidir.
 İdrar yolu enfeksiyonları
 Pnömoni
 Yumuşak doku enfeksiyonları
 Menejit /Ensefalit

 Tedavi ilişkili deliryum!!! Sefalosporin, Karbapenem, makrolid,

kinolon,aminoglikozid….

Deliryum etyolojisi MULTİFAKTÖRİYELDİR!

Altta yatan bir sebep bulunulduğunda yetinilmemelidir.
Bütün presipitan,predispozan faktörler gözden geçirilmelidir.
Ne Sebep Olur?
Etyoloji Deliryum Reversibilitesini Etkiler mi?

 Deliryum gelişen 576 kanser hastası dahil edilmiş.

 3. günde deliryumun düzelmesinin etyoloji ile ilişkisine bakılmış.
 Nasıl Tanı Koyalım?

Hayatı tehdit
edici olayın tek
bulgusu olabilir!

 İlk basamak deliryumu akılda tutmak ve şüphelenmek

 Hastayı iyi tanıyan bir bakım vereninden bazal kognitif fonksiyonları ve

değişimleri öğren

 Kognitif değerlendirme; özellikle ‘dikkat’ ilişkili değişiklikler;

• Tekrarlama görevlerini yerine getirmede bozukluk
• Sayı menzili testinde bozukluk
• Ayları geriye doğru saymada bozukluk
• “DÜNYA” kelimesini harflerini tersten sayma
• Çoklu basamaklı emirleri yerine getirmede güçlük

 Demans,depresyon,mani,akut psikozu DIŞLA

 Nasıl Tanı Koyalım?
 Potansiyel sebepler araştırılmalı!!!
 Predispozan faktörler
 Presipitan faktörler

 Hikaye
 Hastayı bilen kişiden alınmalı

 Fizik Muayene/Vital bulgular

Deliryum tanısı  Nörolojik değerlendirme!
 Hipoaktif deliryumu unutma!
klinik bir
Depresyondan ayırmak önemli!!!
tanıdır!!!!  Metabolik/toksik deliryumda, nonspesifik
bulgular:
 Multifokal myoklonus (non-ritmik
asenkron jerkler)
 Asteriksis
 Postural aksiyon tremoru
 İLAÇLAR!!!
 Reçeteli ilaçlar
 Reçetesiz ilaçlar
 Enfeksiyon bulguları aşikar ya da gizli
 LH kullanılan ilaçlar olabilir
 Bitkisel ilaçlar
 Uygun ve ayrıntılı laboratuar testleri
istenmeli
Nasıl Tanı Koyalım?
 Sebebi tespit edebildiysek;

 Uygun şekilde tedavi et

 Gereksiz / zararlı ilaçları kes
 Daha düşük doz ve daha az
sayıda ilaç kullan

 Sebebi tespit edemediysek;

 Ek laboratuar testleri
 Nörogörüntüleme, LP, EEG
ile okkült fokal/multifokal
nörolojik lezyonları ara
Title Lorem Ipsum Dolor

Lorem ipsum dolor sit amet Lorem ipsum dolor sit amet

2017 2018 2019

Lorem ipsum dolor sit amet

TANI ARAÇLARI
CAM (Confusion Assessment Method)

 En yaygın kullanılan

 4 maddelik kısa formu 4000’den fazla çalışmada kullanılmıştır.

 19 dile çevrilmiştir.

 Dahili ve cerrahi hastalarında sensitivite %94-100 spesifisite %90-95

 Kullanışlı ve pratik>>> 11 test içerisinde en kullanışlı olarak

bulunmuş.
TANI ARAÇLARI
CAM (Confusion Assessment Method)
 AYIRICI TANI

Demans? / Depresyon? / Psikotik hastalıklar? X DELİRİYUM ?
 Deliryumu tespit etmek hayati!
 Uygun tedavi /müdahale olmadan prognozu daha kötü

 En önemli kural ; Şüphe duyduğunuzda aksi ispat edilene kadar,

deliryum olduğunu varsaymak ve altta yatabilecek etiyolojileri
dışlamaktır.

• Bilinen demans / Nöropsikiyatrik hastalığı olanlar dahil!!

>>>Deliryum gelişimi için daha duyarlılar!
• Deliryum dışlanmadan depresyon / affektif bozukluk için verilecek
ilaçlar deliryum semptomlarını arttırabilir!
AYIRICI TANI
Demans X Deliryum

 Demanta deliryum riski 2-5 kat artar

 Deliryumu olanların %50’sinde altta yatan demans mevcut.

 Deliryum ve demansın sıkı birlikteliği!!! Sebebi?

• Deliryum sonrası hastaların bir kısmı bazal kognitif

fonksiyonuna dönemiyor.

• Kognitif bozukluğun iki ucu olabilirler mi?

o Kronik deliryum? Reversible demans?
AYIRICI TANI
 Sundrowning; özellikle bakımevinde kalan demanslı hastalarda gözlenir,
akşam saatlerinde davranışsal bozukluk… sebebi?
• Deliryumla karıştırılmamalı!!
• Ancak; yeni ortaya çıktığı durumda deliryum olarak
değerlendirilebilir.

 Fokal ya da lobar nörolojik sendromlar;

• Temporal-parietal: Wernicke afazisi
• Bitemporal disfonksiyon: transient global amnezi, görsel agnozi,
kortikal sağırlık, Kluver-Bucy sendromu (apati, görsel agnozi, artmış
seksüel aktivite, hiperoralite)
• Oksipital: Anton sendromu (kortikal körlük, konfabulasyon)
• Bifrontal (tm, travma): akinetik mutizm, hafıza problemleri, künt/labil
emosyonel yanıtlar, inkontinans, yargılama problemi

 İnme, fokal nörolojik bulgu olmaksızın deliryum ile prezente olabilir

 Nonkonvulziv status epileptikus; EEG bulguları,postiktal dönem
varlığı,otomatizmalar vb.
ÖZELLİK DELİRYUM DEMANS DEPRESYON AKUT PSİKOZ
Başlangıç Akut (saatler-günler) Progresif- sinsi Akut ya da sinsi Akut
AYIRICI TANI
(haftalar-aylar)
Seyir Dalgalanmalar Sürekli Değişken Epizodik
Dikkat Bozulmuş!!! Genelde ileri evreye kadar Konsantrasyon ve Değişken
korunur. detaya dikkat azalmış
 zxc

Bilinç Bozulmuş!!! İleri evreye kadar korunur. Normal Normal

Letarjik >>> Hiperalert

Hafıza Sıklıkla Bozulmuş Belirgin kısa ve/veya uzun Genelde normal, Genelde Normal
dönem hafıza bozukluğu bazen kısa dönem
unutkanlık
Oryantasyon Bozulmuş!!! Genelde ileri evreye kadar Genelde normal Genelde normal
korunur.
Konuşma Dezorganize, Afazi, anomi, kelime Normal/ konuşma hızı Değişken, genelde
tutarsız,mantıksız miktarında azalma yavaşlamış dezorganize
Delüzyon Sık Sık Nadir Sık ve kompleks içerik

Halüsinasyon Sıklıkla görsel Bazen nadir Sıklıkla işitsel ve

komplex
TEDAVİ
 3 önemli basamağı vardır!!

• Altta yatan sebebi tespit et ve tedavi et!!!

 Predispozan / Presipite eden nedenleri bul uzaklaştır

• Davranışsal semptomlara yönelik tedavi!!

• Destek tedavisi!!!

 Daha ileri fiziksel, fonksiyonel ve kognitif bozulmayı önlemek

için hem destek tedavi hem de altta yatan patolojiye yönelik
iyileştirici tedavi gerekir.
TEDAVİ
Altta Yatan Sebebe Yönelik Yaklaşım
 Duyarlı /kırılgan bir hastada herhangi bir medikal durum her hangi
bir şiddetteki tabloda deliryum ortaya çıkarabilir.

 Sıklıkla çoklu sebep!

 Sık karşılaşılan sebepler;

• Metabolik ensefalopatiler
 Sıvı elektrolit bozuklukları
(dehidratasyon,hipo/hipernatremi, hipo/hiperkalsemi vb.)
 Enfeksiyonlar
 Organ yetmezlikleri
 Hipoglisemi
• İlaçlar; tüm sebeplerin %30’u
 Polifarmasi
 Terapötik dozlarda dahi intox bulgusu gelişebilir (digoxin,
lityum)
 Alkol/sedatif çekilme sendromu
 TEDAVİ
Destek Tedavisi
 Deliryumdaki hastalar immobilite ve konfuzyona bağlı komplikasyon için risk altındadır.

• En önemlisi fonskiyonellikte irreversible azalma!

Deliryumun erken tespiti

Altta yatan sebeplere yönelik kapsamlı müdahele
Komplikasyonların (immobilite,aspirasyon,bası yarası) önlenmesi

Deliryum tablosunun sonuçlarını düzeltebilir?! kabul edilir

ANCAK;

Bu konuda yapılmış az sayıda kontrollü çalışma mevcut..

 TEDAVİ
Destek Tedavisi
 2002’de 227 hastayla yapılmış bir çalışmada; deliryumun erken tespiti ve kapsamlı geriatrik değerlendirmenin;

 Hastanede kalış süresi

 Fonksiyonel sonuçlar MİNİMAL
 Sağ kalım üzerine etkisi

 2006’da 174 hastayla yapılan randomize kontrollü bir çalışmada kapsamlı geriatrik değerlendirme ile;

 Deliryum süresini kısatmış

 Mortalite ve bakımevine yatış süresinde değişiklik olmamış.
 TEDAVİ
Destek Tedavisi
 İnterdisipliner yaklaşım gereklidir!!

 Yeterli hidrasyon ve beslenmenin sürdürülmesi,

 Hareketliliğin ve hareket açıklığının artırılması,
 Ağrının giderilmesi,
 Cilt bütünlüğünün sağlanması
 İnkontinansın iyileştirilmesi
 Aspirasyon riskinin en aza indirilmeye çalışılmasına odaklanmalıdır.

 Yaklaşıma aile ve bakımverenler de dahil edilmelidir.

Demanslı hastaların yakınları / bakımverenleri için deliryum’un sıklıkla bardağı taşıran son damla olduğunu,
tükenmişlikle karşı karşıya olabileceklerini unutmamak gerekir.
 TEDAVİ
Ajitasyonun Yönetimi

 Ajitasyon / Saldırganlık gibi semptomlar tedavide zorluklara neden olur.

 Düşme riskinde artma

 Başı boş dolaşma isteği
 Uygunsuz davranışlar
 Kazara beslenme tüpleri, intravenöz kataterlerin yerinden çıkması vb..

 Semptom kontrolü; hastanın kendine zarar vermesini engellemek,tedavi ve muayene etmeyi sağlayabilmek için
gerekebilir.
 TEDAVİ
Ajitasyonun Yönetimi- Non Farmakolojik Tedavi

 Tedavinin temel taşıdır!

 Sessiz, sakin bir ortam sağlamak

 Oryantasyonun sağlanması;
• Takvim, saat, hastanın ev eşyaları, dini objeler
• Oryantasyonu sağlayacak şekilde sürekli iletişim
• Göz teması
• Net açıklamalar

 Görme ve işitmeyle ilgili eksikliklerin giderilmesi;

• Gözlük ve işitme cihazları
 TEDAVİ
Ajitasyonun Yönetimi- Non Farmakolojik Tedavi
 Mobilite ve bağımsızlığın sürdürülmesi; kısıtlamadan kaçınılmalı!
• Ajitasyon artar
• Yaralanma riski artar
• Deliryum kötüleşir.

 Uykunun bölünmesini engellemek;

• Uyku saatinde ışık azaltılması, tedavi ve takip saatlerinin düzenlenmesi

 Non- farmakolojik uyku protokolü;

 Bir bardak ılık süt / bitki çayı

 Rahatlatıcı müzik ya da video Hastane

ortamında uyku
 Sırt masaj için medikasyon
ihtiyacını
%54>>>%31
 TEDAVİ
Ajitasyonun Yönetimi- Farmakolojik Tedavi

 Mecbur kalınmadıkça verme…; kendine zarar verme,tedavi verme-muayene etmede zorluklar…

Amaç hastayı uyutmak, sedatize etmek değil!!! Sakin ve iletişim kurulabilir hale getirmek!

 Deliryumda kullanımıyla ilgili çalışmalar olan ilaçlar; Benzodiazepinler, Tipik - atipik antipsikotikler,
Prokolinerjik ajanlar (donepezil, vb), Seratonin resetör antagonisti (trazadon vb.), Alfa-2 agonist +sedatif
(dexmedetomidin)

Ancak ;FDA onaylı bir ilaç bulunmuyor.(off-label kullanım)

 TEDAVİ
Ajitasyonun Yönetimi- Farmakolojik Tedavi

 Benzodiazepinler; Lorezepam , Midazolam, vb.

 Diğer antipsikotiklerden daha hızlı etki

 Ne zaman verilebilir???
• Konvulziyonlara bağlı deliryum
• İlaç- alkol bırakılmasına bağlı deliriyum
• Diğer ajanların kullanımı kontrendike ise

 Prospektif bir çalışmada>>> Lorezepam deliryum için bağımsız risk faktörü!! (%20 artış’!’)

 Bir sistematik review>>> benzodiazepin etkinliği antipsikotiklerden daha düşük!

 Oversedasyon, akut bilinç değişikliklerinde kötüleşme…

 Birinci basamak ajan DEĞİL!

 TEDAVİ
Ajitasyonun Yönetimi- Farmakolojik Tedavi
 Tipik Antipsikotikler; Haloperidol

 Dopamin res. Blokürü

 İv kullanımda ; 5-20 dk’da, oral ve İM daha uzun sürede etki

 Ekstrapiramidal bulgular, QT uzamasına dikkat

 Çekilme send,KC yetmezliği,Nöroleptik malign send’da kaçın!

 1183 YBU hastasıyla yapılan RKT;

 Deliryumsuz gün sayısı haloperidol =placebo
 Primer çıkarım semptom kontrolü değil!

 Daha küçük çaplı çalışmalarda deliryum şiddeti

 Sadece semptom kontrolü için DÜŞÜK DOZ ve KISA SÜRE kullanımı önerilir.

 Sürekli / Profilaktik kullanımı ÖNERİLMEZ!

 Özellikle demans hastalarında mortalite ve inme riskinde ARTIŞ!

 TEDAVİ
Ajitasyonun Yönetimi- Farmakolojik Tedavi
 Atipik Antipsikotikler; Risperidon, ketiapin, olanzapin, ziprasidon

 Ekstrapiramidal yan etkiler daha az

• 4,5 mg/gün üzeri haloperidol ‘e göre>>> Ancak düşük doz haloperidol, risperidon, olanzapin: benzer yan etki profili

 Daha az sedasyon

 Sadece Oral kullanım/ görece yavaş etki

 Demans hastalarında mortalite ve inme riskinde ARTIŞ!

 3 çalışmanın metaanalizi
• Haloperidol ile risperidon/olanzapin etkinliiği benzer!

 38 YBU hastasıyla yapılan küçük bir çalışmada

• Ketiapinle daha kısa süreli deliryum/ azalmış ajitasyon
TEDAVİ
Ajitasyonun Yönetimi- Farmakolojik Tedavi
 Kolinesteraz inhibitörleri; Rivastigmin

 Randomize kontrollü bir çalışma;

• 104 hasta, haloperidol kullanımı var

• +Rivastigmin/ Placebo
• Rivastigmin grubunda yüksek mortalite nedeniyle erken son
verilmiş! (%22 vs. %8)

 Bir başka çalışmada YBU kalış süresini uzatmış.

 TEDAVİ
Ajitasyonun Yönetimi- Farmakolojik Tedavi

 Alfa-2 adrenerjik agonist ;Dexmetadonin

 Sedatize edici ajan

 Ağrı ve anksiyete kontrolü için YBU’da kullanımı var.

 Deliryuma sebep olabileceiğine yönelik yayınlar mevcut.

 Bir meta-analizde deliryumdaki YBU hastalarında kullanımının YBU kalış süresini kısaltabileceği gösterilmiş.
 TEDAVİ
Ajitasyonun Yönetimi- Farmakolojik Tedavi

 14 çalışmanın 1844 hastasının kabul edildiği bir metaanalizde;

• 6 farklı ilaç grubu değerlendirilmiş;

• Antipsikotikler (n = 10),
• Alfa-2 agonists (n= 3; dexmedetomidine),
• Statins (n = 2),
• Opioids (n = 1; morphine),
• Serotonin antagonistleri (n = 1; ondansetron),
• Kolinesteraz inhibitörü (n = 1; rivastigmine)

• Placebo vs. bütün ilaç grupları;

• Deliryumsuz gün
• Fiziksel kısıtlama kullanımı ihtiyacı FARK
• Uzun dönem kognitif sonuçlar YOK
• Mortalite
 TEDAVİ
Ajitasyonun Yönetimi- Farmakolojik Tedavi

 Nöroleptik ilaç kullanım ihtiyacı, deliryum semptomlarının şiddetindense , bakımverenin stresi ile daha çok ilişkili
görülüyor.
 TEDAVİ
Hipoaktif Deliyum
 Genellikle semptomatik tedavi gerekmeyen grubu oluşturur.

 1994’te yapılan bir çalışmada hipoakt hastalara da haloperidol verilebileceği önerilmiş.

 Aripiprazol kullanılabileceğine dair 2 çalışma mevcut, yeterli kanıt yok.

 Metilfenidat /modafenil;

• Psikostimulan ajanlar
• Az sayıda vaka serisi, kontrollü olmayan çalışma ile faydası öne sürülmüş

ANCAK; ajitasyonu presipite edebilir, psikotik semptomları kötüleştirebileceği için önerilmez.

 TEDAVİ
Ağrı Kontrolü
 AĞRI • Deliryuma sebep olabilir

• Deliryumu olanda Ajitasyonu

arttırabilir

 Ağrı Kesiciler • Ağrı yönetiminde gerekli

• Kendisi de deliryuma sebep

olabilir!

 Kardiyak cerrahi sonrası 53 hasta ile yapılan RKT’de;

 Morfin kullanılan grupta;

• Ajitasyonda daha hızlı düzelme

• Ek sedatif ihtiyacında azalma
 ÖNLEME
Risk Faktörlerinin Düzenlenmesi

 Oryantasyonun sağlanması; tanıdık olmayan ortam faktörüne yönelik

 Saat,takvim,pencereden dışarının izlenebilmesi

 Kognitif stimulasyon;

 Aile bireylerinin düzenli ziyareti, aktiviteler

 Aşırı duyusal stimulasyondan kaçın! Özellikler geceleri!

 Fizyolojik uykunun kolaylaştırılması;

 Uyku saatlerinde medikal girişmlerden kaçınılması

 YBU’da kulak tıkacı kullanımı daha az konfuzyon!
 ÖNLEME
Risk Faktörlerinin Düzenlenmesi

 Erken mobilizasyon ve minimal fiziksel kısıtlama

 İşitme ve görme için yardımcı araç kullanımı

 İlaçların yönetimi / monitorizasyonu

 Ağrı yönetimi;

 Mümkün oldukça non-opioidler tercih edilmeli

 Opioid tercihinde ; kar zarar oranı!, Meperidinden uzak dur!
 Terminal hastada kısa etkili opioidden>> uzun etkiliye
 Pre-empitif ağrı tedavisi post-op deliryumu azaltabilir mi?
 ÖNLEME
Risk Faktörlerinin Düzenlenmesi

 Hospital Elder Life Program (HELP)

 Risk faktörlerini hedefler

 Çok bileşenli eylem stratejisi

 Etkili ve maliyet-etkin

 Dünyada >200 hastanede

 Hemşire / eğitimli gönüllü

 ÖNLEME
İlaçlar???

 Kolinesteraz inhibitörleri; Donepezil, rivastigmin…

 Seçilmiş ve yüksek riskli hastalarda (post-op/poststroke/demans ) faydası olabilir mi?

 Klinik çalışmalarda deliryum prevelans / insidansında azalma YOK, yan etki DAHA ÇOK!

 Antipsikotikler ;profilaktik ve düşük doz kullanım

 Preop verilmesinin faydası postop deliryumda gösterilememiş.

 Bir çalışmada deliryum ciddiyetini ve süresini arttırmış.
 Deliryum ciddiyeti ve süresini azaltabilir, insidansı azaltmıyor?
 Çelişkili veriler….
ÖNLEME
İlaçlar???
 Dexmedetomidine;

 Bir RKT’de postop deliryum riskini azaltmış, Ancak başka

çalışmalarda etkisi gösterilememiş.

 Gabapentin;

 Bir pilot çalışmada post-op deliryumu azaltmış.

 Ağrı kontrolü, opioid ihtiyacını azaltma

 Melatonin / Ramelteon (melatonin agonisti);

 Yaşlı medikal hastalığı olanlarda- 2 çalışma (67, 145 hasta)->>

deliryum insidansını azaltıyor.
 Kalça cer. öncesi preop verildiği bir çalışmada (222 hasta) postop
deliryum insidansı azalmış.
 457 hasta- RKT- çift kör- çok merkezli bir çalışmada kalça
cerrahisi sonrası deliryum riskine etkisi yok.
ÖNLEME
İlaçlar???
 Mevcut kanıtlar ışığında profilakside önerilen İLAÇ YOK!
 PROGNOZ
 Deliryumlu hastalar;

 Yaş
 Komorbiditeler
 Demans göz önünde bulundurulduğunda bile;

 Daha uzun süreli hastane yatışı

 Fonksiyonellik kaybı
 Bilişsel kayıp
 Daha yüksek mortalite
 Daha fazla bakımevine yatış riski taşırlar
 PROGNOZ

 Bilişsel kayıp;

• Deliryum sonrası bağımsız yaşamda azalma

• Persistan Mini Mental Test skor düşüklüğü
• Uzun dönemde artmış kognitif bozukluk
• Demans hastalarında kognitif düşüş deliryum olanlarda daha belirgin!

 Mortalite;

• Taburculuk sonrası 6 -12 aydaki mortalite için bağımsız marker!

• Uzamış deliryum tablosu (>6 ay) 1 yıl içerisinde artmış mortalite

Deliryum potansiyel olarak geri dönüşümlü kabul edilse de, özellikle

kırılgan ve yaşlı hastalarda bozuklukların uzayabileceği ve belki de kalıcı
olabileceği unutulmamalıdır..
COVİD- 19 İLİŞKİLİ DELİRYUM

 Yaşlı hasta diğer bütün enfeksiyonlarda olduğu gibi; COVİD-

19’da da atipik prezentasyonla başvurabilir.

 Delirium tablosu dışında tamamen asemptomatik COVİD-19 ile

enfekte yaşlı hastalar bildirilmiştir.

 Yaşlı ve komorbiditeleri olan hastalarda ;

 YBU yatışı,
 Mortalite
 Deliryum dahil komplikasyonların riski artmaktadır.
T
 zxc
T
 zxc
SONUÇ OLARAK….

 Deliryum;

 Mortalite ve morbiditeye sebep olan,

 Geri döndürülebilir,

 Önemli bir sağlık sorunudur!

En önemlisi ise;
FARK ETMEK!