You are on page 1of 20

Thầy Tân, thầy Thắng

* Thầy Thắng:
1. LS hẹp ĐMC:
- Tam chứng cơ năng: Khó thở, đau ngực, ngất xỉu
Cơ chế:

khó thở đau ngực ngất

hẹp đmc -> thất


giảm cung lượng trái phì đại (nhu do giảm lưu
tim -> hạ oxy cầu oxi cao), mà lượng tuần hoàn
máu -> đáp ứng sự phì đại làm não -> ngất
tăng thông khí chèn ép mv ->
và tăng cảm giác giảm tưới máu
khó thở vùng nội tâm
mạc -> đau ngực

ứ máu ở tim trái bên cạnh đó,


gây tăng áp đm thời gian tâm
phổi -> phù phổi trương cũng
kẽ -> giảm độ giảm -> giảm
đàn hổi của phổi tưới máu vành
-> khó thở -> đau ngực

- Thực thể: Thổi tâm thu tống máu (hình quả trám) ở đáy tim, cường độ mạnh hay
có rung miu, thô ráp, lan lên vùng các mạch cổ
Tiếng T2 giảm cường độ hoặc không nghe thấy
2. Bệnh nhân đã có 1 trong 3 tam chứng trên ( đau ngực ) -> điều trị phẫu thuật
thay valve
3. Biểu hiện cơ năng nặng của hở valve đmc trên LS:
Đau thắt ngực biểu hiện ở bệnh nhân hở chủ nặng ( do giảm tưới máu vành ở thời
kì tâm trương và giảm sự chênh áp qua lưới mạch vành khi tăng áp lực cuối tâm
trương thất trái vì suy tim)
4. phân độ hẹp valve đmc trên SA tim:
Có thể sơ bộ đánh giá mức độ Hẹp van ĐMC dựa vào biên độ mở van trên siêu âm
TM (bình thường là 16-22 mm):
(1) HC nhẹ: biên độ mở van ĐMC từ 13-15 mm;
(2) HC vừa: biên độ mở van ĐMC từ 8-12 mm;
(3) HC nặng: biên độ mở van ĐMC < 8 mm.
Tuy nhiên giá trị này có tính chất gợi ý, chứ không hoàn toàn chính xác, vì chỉ
đánh giá được khoảng cách giữa 2 trong số 3 lá van ĐMC. Cung lượng tim giảm
nhiều cũng làm giảm biên độ mở của van ĐMC dù không có hẹp van ĐMC thực
sự.
Ngoài ra theo Hội tim mạch học VN 2008: phân độ hẹp van ĐMC theo bảng sau:

5. Các triệu chứng thực thể của Hở chủ:


- Tại tim: mỏm tim lệch T do thất trái giãn, diện tim đập rộng, nhìn mỏm tim đập
mạnh, sờ dội ngược vào lòng bàn tay
Nghe: Thổi tâm trương ở ổ valve đmc
Thổi tâm thu cơ năng ở ổ valve đmc
Rung Flint do hẹp 2 lá cơ năng
- 10 dấu hiệu ngoại vi:
          1. Kiểu hình Marfan: thường ở người trẻ, có dị tật nhiều cơ quan: nốt ruồi
son, bàn chân - tay và các ngón dài như chân tay nhện, ngực hình phễu...
2. Triệu chứng của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn có thể có kèm theo.
3. Nhìn thấy vùng đập rộng trước tim hoặc mỏm tim lệch trái do thất trái
dãn.
4. Chênh lệch HA tâm thu và tâm trương. Tình trạng này có thể gây ra một
loạt các dấu hiệu như:
5. Dấu hiệu Musset: đầu gật gù theo nhịp đập của tim.
6. Dấu hiệu Hill: huyết áp ở chân lớn hơn ở cánh tay > 60 mmHg.
7. Mạch Corrigan: mạch đập nẩy nhanh mạnh, chìm sâu.
8.Mạch Quincke: ( dấu nhấp nháy đầu ngón tay ) hiện tượng "nhấp nháy"
của lưới mao mạch ở móng tay,ở màng hầu, mi mắt
9. Dấu hiệu Duroziez: tiếng thổi đôi ở động mạch đùi ( thổi tâm thu và tâm
trương )
10. Mạch nghịch thường: Trường hợp tách thành động mạch chủ kèm tràn
dịch màng tim, có thể gặp hiện tượng mạch nghịch thường.

Lưu ý: khi suy tim tiến triển: HA tối đa sẽ giảm do RL chức năng thất trái.
HA tối thiểu sẽ tăng do co mạch ngoại vi

6. Bệnh án : Basedow biến chứng suy tim


6.1: Các thuốc điều trị: Sử dụng thuốc kháng giáp tổng hợp(ATD) là dẫn xuất của
Thionamid, gồm 2 thuốc chính:
- Nhóm Thiouracil : đại diện là Propylthiouracin – PTU 50mg, 100mg
- Nhóm Imidazole : đại diện là Methimazole (MMI) và Carbimazole 5mg
*Liều lượng, cách dùng :
- Giai đoạn tấn công : Trung bình 6-8 tuần ngay khi được chẩn đoán chắc chắn
nên dùng liều trung bình hoặc liều cao.
+ Methimazole : 20-30 mg/ngày chia 2 lần ( mặc dù có thể dùng liều duy nhất
tuy nhiên theo khuyến cáo thì nên chia liều trong vài tuần đầu để giảm tác dụng
phụ trên dạ dày- ruột)
+ Propylthiuracin (PTU) : 400-450 mg/ ngày chia 3 lần
- Giai đoạn duy trì : Trung bình 18-24 tháng. Liều giảm dần sau 1-2 tháng dựa
vào sự cải thiện của triệu chứng.
+ Methiazole : mỗi lần giảm 5-10 mg, liều duy trì 5-10mg
+ PTU : mỗi lần giảm 50-100mg, liều duy trì 50-100mg
 Chú ý: - Liều tấn công và duy trì cao hay thấp phụ thuộc vào mức độ nặng
của bệnh và đáp ứng của từng bệnh nhân, độ lớn tuyến giáp, nồng độ
hormon giáp và TRAb. Sau 6-8 tuần điều trị tấn công và đạt được bình giáp
coi như đã kêt thúc giai đoạn tấn công.
- Dừng điều trị kháng giáp tổng hợp : Nếu tình trạng bình giáp được duy
trì suốt thời gian điều trị thì sau 18-24 tháng có thể ngừng điều trị.
6.2 : Suy tim trong basedow thuộc loại suy tim nào?
Giai đoạn đầu là suy tim tăng cung lượng, thường là suy tim trái. Lâu dần là suy
tim toàn bộ
( Cơ chế : do nhịp tim nhanh dẫn đến tăng cung lượng tim  suy tim tăng cung
lượng. Nhịp nhanh làm giảm thời gian tâm trương, dẫn đến máu ứ lại thất nhiều
hơn  tim bù trừ bằng việc dãn TB cơ tim làm tăng sức bóp  lâu dần gây suy
tim trái  suy tim toàn bộ)
6.3 : Suy tim trong basedow có dùng chẹn beta được không ?
Nếu suy tim ở giai đoạn đầu ( ST tăng cung lượng) thì có thể cân nhắc dùng chẹn
beta để làm giảm nhịp tim ở bệnh nhân. Tuy nhiên nếu suy tim ở BN là suy tim
sung huyết thì chẹn beta lại là CCĐ
7. Bệnh án ung thư thân tụy – viêm tụy cấp
7.1 : Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm tụy cấp:
Theo ATLANTA 2012, chẩn đoán viêm tụy cấp khi có 2 trong 3 tiêu chuẩn
- Cơn đau bụng điển hình
- Amylase và/hoặc Lipase máu tăng gấp 3 lần giới hạn trên bình thường
- Hình ảnh đặc trưng trên CECT/MRI ( CECT: chụp CT có thuốc cản quang)
*Tiêu chuẩn chẩn đoán mức độ nặng của viêm tụy cấp :
1. Thang điểm BISAP

- Thang điểm Marshall:


Suy cơ quan Điểm
0 1 2 3 4
Hô hấp 400 301-400 201-300 101-200 <101
(PaO2/FiO2)
Tuần hoàn (HA >90 <90, đáp <90, không <90, <90
tâm thu) mmHg ứng bù dịch đáp ứng bù pH<7,3 pH<7,2
dịch
Creatinine
< umol/l <134 134-169 170-310 311- 439 >439
<mg% <1,4 1,4-1,8 1,9-3,6 3,6-4,9 >4,9

8 : Bệnh án : THA ( Thầy Thắng- Thầy Tiến)


8.1 : Các dấu hiệu phát hiện sớm xơ vữa động mạch trên lâm sàng
- Bệnh nhân có tiền sử hút thuốc, THA, ĐTĐ hay không?
- Bệnh nhân có lối sống lành mạnh hay không ( hay tập thể dục, ăn nhiều rau,...)

 - BN có rối loạn lipid máu k? ( HDL giảm, LDL, Triglycerid tăng,..)


- Tiền sử gia đình có ai từng đau tim hay đột quỵ gì k?

 Nếu mảng xơ vữa ở động mạch tim, có thể có các triệu chứng như đau
ngực hoặc thắt ngực;
 Nếu mảng xơ vữa ở động mạch cung cấp máu cho não, có thể có các dấu
hiệu và triệu chứng như tê đột ngột hoặc yếu ở tay hoặc chân, khó nói hoặc nói lắp,
mất thị lực tạm thời ở một mắt hoặc cơ mặt bị rủ xuống. Những dấu hiệu của cơn
thiếu máu thoáng qua, nếu không được điều trị, có thể diễn tiến thành một cơn đột
quỵ;
 Nếu mảng xơ vữa động mạch ở động mạch cánh tay và chân, có thể có các
triệu chứng của bệnh động mạch ngoại vi như đau chân khi đi bộ
 Nếu mảng xơ vữa ở động mạch thận, có thể bị THA hoặc suy thận.

8.2: Phân biệt cđtn và đau dây thần kinh liên sườn

9. Bệnh án Viêm tụy cấp (Nhóm thầy Huy)

9.1: XHTH cao là ở đâu?

XHTH cao là chảy máu ống tiêu hóa trên góc Treitz, không kể từ răng lợi, hầu
họng.

9.2: Các bảng phân độ xuất huyết tiêu hóa?

- Bảng phân độ cổ điển

- Thang điểm blatchford : tổng 0-23đ, >6đ : nguy cơ cao


- Thang điểm Rockall
10 : Bệnh án Cơn hen PQ cấp ( Thầy Toàn- Cô Yên)

10.1 : Vì sao hen PQ chỉ xuất hiện ở người trẻ

Hen PQ chủ yếu liên quan tới BC eosin ( 80% có liên quan tới dị ứng) và tiền sử
gia đình có người mắc bệnh hen (liên quan kháng nguyên hòa hợp tổ chức HLA)
nên chủ yếu thường xuất hiện ở người trẻ.

10.2 : Lưu ý bắt buộc trước khi làm test giãn PQ?

BN không sử dụng thuốc giãn PQ khí dung tác dụng ngắn trước đó 6h, thuốc đồng
vận b2 tác dụng dài trước đó 12h hay theophylin thải chậm trước đó 24h.

10.3: Liều ventolin tương ứng với bao nhiêu salbutamol

10.4 : Seretide bao gồm những thuốc gì? Tác dụng?

Seretide bao gồm Fluticasone propionate và Salmeterol.

- Salmeterol (LABA) : là thuốc giãn PQ tác dụng dài. Tác dụng của thuốc kéo dài
ít nhất 12h

- Fluticasone propionate(ICS) : là corticoid giúp giảm sưng và kích thích ở phổi

Seretide giúp cải thiện triệu chứng, FEV1 và làm giảm đợt kịch phát ở nhiều bệnh
nhân ( Không nên dùng LABA không kèm ICS vì có thể gây nên những biến
chứng như nhịp nhanh, nhức đầu, chuột rút)

10.5: Sự khác biệt giữa seretide và Ventolin

Ventoline (SABA) là thuốc dùng để cắt cơn hen, thời gian tác dụng nhanh, thường
được sử dụng trong các đợt cấp hoặc điều trị trước khi gắng sức. SABA nên được
chỉ định dùng khi cần thiết và với liều thấp nhất

Seretide : là thuốc dùng để kiểm soát cơn hen, thời gian tác dụng dài hơn, thường
được sử dụng hằng ngày để điều trị duy trì

10.6: Kể tên các nhóm thuốc chính giúp giãn PQ

- Nhóm kháng cholinergic

- Nhóm đồng vận b2


- Nhóm xanthin

10.7: Các bước xử trí đợt cấp hen PQ

 Liệu pháp oxy: Phải thực hiện liền không cần chờ kết quả khí máu, cung
lượng cao 6l/phút nếu không có suy hô hấp mạn, nếu có suy hô hấp mạn
cung lượng thấp 2l/phút.
 Thuốc giãn phế quản:
 Thuốc kích thích bêta 2: tiêm dưới da Terbutaline (Bricanyl) 1 ống 0,5
mg là biện pháp cấp cứu ban đầu ngay tại nhà bệnh nhân.
 Khi nhập viện thì dùng khí dung Salbutamol, 1 ml chứa 5 mg hòa 4ml
dung dịch sinh lý qua máy khí dung cho hít trong 10 - 15 phút, có thể
lập lại tùy diễn tiến lâm sàng, 30 phút một lần. Có thể dùng
Salbutamol tiêm tĩnh mạch liên tục bằng ống tiêm tự động, liều lượng
ban đầu thường là 0,1 - 0,2 μg/kg/phút, tăng liều từng 1 mg/giờ theo
diễn tiến lâm sàng.
 Adrénaline: Chỉ định chi các thuốc kích thích bêta 2 bị thất bại; liều lượng
khởi đầu thường là 0,5 - 1 mg/giờ tiêm tĩnh mạch bằng ống tiêm tự động.
 Aminophylline: Có thể kết hợp, dùng bằng đường chuyền tĩnh mạch với
dung dịch Glucoza 5 % liên tục với liều lượng 0,5 - 0,6 mg/kg/giờ.
 Kháng sinh: Được sử dụng khi có nhiễm trùng phế quản - phổi kèm theo, có
thể dùng Cephalosporines, Macrolides hay Fluoroquinolones hô hấp.
 Corticosteroide: Methylprednisolone (Solumedrol) 60 - 80mg mỗi 6 giờ.
 Thở máy: Được chỉ định trong thể ngạt cấp hay trong thể mà điều trị bằng
thuốc bị thất bại gây suy kiệt cơ hô hấp.

10.8: Thuốc chống chỉ định hạ HA trên bệnh nhân hen PQ????

11. BA hẹp hở chủ, suy tim, rung nhĩ ( Thầy Thắng- thầy Vũ)

12. BA nhiễm trùng khớp gối ( Cô Thanh Vân- Cô Vân Khánh)

12.1: Tăng acid uric ảnh hưởng đến cơ quan nào? Gây bệnh gì?

- Khớp : gây biến dạng hủy hoại khớp, có thể kèm hạt tophi

+ Thường tổn thương các khớp: khớp cổ chân, bàn ngón chân, gối, ..

+ X-quang : có thể gặp hình ảnh bào mòn xương, kèm bờ xương+ rìa xương
mỏng nhô ra
+ Hạt tophi: do các tinh thể urat sodium lắng đọng tại các mô LK, tích tụ trong
nhiều năm, hạt gây biến dạng, hạn chế chức năng vận động bàn tay, bàn chân.

- Thận : + Sỏi urat : biểu hiện bằng cơn đau quặn thận, hoặc đái máu

+ Suy thận cấp: do lắng đọng 1 số lượng lớn tinh thể acid uric trong ống
góp, ống thận,...

+ Bệnh thận do gout ( mình cũng k hiểu rõ cái này lắm, thấy trong sách ghi
ít gặp)

12.2 : Sỏi urat có đặc điểm gì?

Sỏi urat là sỏi không cản quang. Có khoảng 20% bệnh nhân bị bệnh gút nguyên
phát, và 40% bệnh nhân bị bệnh gút thứ phát, có sỏi acid uric ở đường tiết niệu.
Yếu tố nguy cơ tạo sỏi acid uric là tăng acid uric niệu, pH nước tiểu thấp, thể tích
nước tiểu thấp. Khi thận giảm đào thải acid uric hoặc do dung nạp quá nhiều purin
dẫn đến tăng acid uric trong máu.Acid uric theo máu di chuyển khắp cơ thể và dễ
gây lắng đọng tại các mô tạo sỏi.

12.3 : Suy thận ở BN tăng acid uric có đặc điểm gì?

Suy thận ở đây là suy thận cấp, do lắng đọng 1 số lượng lớn các tinh thể acid uric
trong các ống góp, ống thận xa và niệu quản. Thường gặp ở bệnh nhân leucemie, u
lympho, được điều trị hóa chất, Thường có biểu hiện tăng acid uric máu, toan
lactic, tăng kali máu, tăng phosphat máu, giảm canxi máu.

13: Bệnh án sỏi OMC, sỏi túi mật chưa biến chứng (Cô Ngọc- Thầy Huy)

13.1: BN của e giữa điều trị sỏi OMC và sỏi túi mật thì ưu tiên điều trị gì trước, vì
sao?

( Vì không nắm bệnh án nên câu này mình k chắc). BN này chưa có biến chứng,
nên ưu tiên điều trị sỏi OMC trước, vì nếu giả quyết triệt để tình trạng sỏi OMC sẽ
làm thông thoáng đường mật, giảm được nhiều biến chứng hơn là điều trị sỏi túi
mật.

13.2: Phân biệt hình ảnh sỏi OMC và giun chui ống mật trên siêu âm

Sỏi OMC: hình tăng âm có bóng cản nằm trong ống mật chủ. Có giãn đường mật
phía tren sỏi
Giun chui ống mật: trong lòng ống mật chủ có hình đường ray( vệt dài), hình tăng
âm bao quanh kèm bóng cản, giãn đường mật phía trên sỏi.

13.3: Các thuốc làm tan sỏi

- Thuốc : Ursodesoxycholic: 10-15mg/kg/ngày

Dùng 6th đối với sỏi 5mm, 2 năm đối với sỏi 10mm

- Cơ chế : hòa tan hạt michel

- Tiêu chuẩn chọn bệnh : + Cơn đau quặn gan

+ Sỏi cholesterol

+ Ôngs túi mật lưu thông tốt

+ Kích thước sỏi 5mm

13.4: Theo dõi và điều trị bệnh nhân sau ERCP? (web BM ngoại- Y dược Huế)

Do khí được bơm vào trong ổ bụng trong quá trình làm thủ thuật, nên bạn có thể bị
đầy hơi và đánh hơi liên tục. Khi có nhu động ruột, tình trạng này sẽ được thuyên
giảm và chấm dứt sau một vài giờ cho đến vài ngày. Bạn cũng có thể thấy phân
mềm hơn, hoặc nhu cầu đi vệ sinh cao hơn nhưng không cần quá lo lắng. Nếu bạn
phát hiện thấy đi cầu phân đen, thì có thể dụng cụ nội soi đã làm tổn thương trực
tràng gây chảy máu, khi đó bạn cần thông báo ngay cho bác sĩ để được xử lý. Một
số người bệnh cũng có thể bị đau cổ họng nhẹ do dụng cụ nội soi, tuy nhiên đây là
điều hoàn toàn bình thường và sẽ hết ngay sau đó.
Sau khi tỉnh dậy một vài tiếng, đợi sức khỏe đã ổn định, bạn có thể hỏi ý kiến bác
sĩ để đi bộ nhẹ nhàng xung quanh giường. Hoạt động này sẽ giúp ngăn ngừa sự
hình thành cục máu đông.
Sau 6 - 8h bạn đã có thể bắt đầu ăn uống. Tuy nhiên, do cổ họng sẽ hơi đau, vì vậy
bạn nên bắt đầu với những đồ ăn nhẹ, dễ tiêu, uống nhiều nước. Đồ ăn nên chế
biến ở dạng lỏng như các món cháo, canh và súp nguội.
Sau 24h theo dõi tại bệnh viện, nếu bạn đã trung tiện, không có dấu hiệu bất
thường bác sĩ sẽ đồng ý cho nghỉ ngơi tại nhà. Trước khi về, người nhà nên trao
đổi cụ thể với bác sĩ để biết cách chăm sóc, theo dõi biến chứng cũng như những
giải pháp giúp ngăn ngừa sỏi đường mật tái phát. Người nhà cũng cần sắp xếp
người chở bạn về nhà, tốt nhất là đi ô tô. Vì trước đó, bạn có được sử dụng thuốc
an thần và cả thuốc gây tê nên có thể gây buồn ngủ. Điều này cũng có nghĩa là bạn
không được sử dụng các chất kích thích có cồn hoặc điều khiển máy móc và các
công việc cần độ tập trung cao trong khoảng 1,2 ngày.

13.5 : Nêu 2 phác đồ điều trị Hp hiện nay? Khó khắn trong điều trị Hp ở VN? Mục
đích?
- Hai phác đồ điều trị Hp hiện nay
+ Phác đồ 4 thuốc có Bismuth : PPI-Bismuth-Tetracyclin-Metronidazole
+ Phác đồ đồng thời : PPI-Clarithromycin-Amoxicillin-Metronidazole
- Khó khăn trong điều trị Hp ở VN hiện nay là tình trạng kháng kháng sinh xảy ra
rất nhiều, dẫn đến sự thất bại trong các phác đồ điều trị khiến tình trạng bệnh càng
nặng thêm và đưa đến những biến chứng xấu.
- Mục đích điều trị Hp:
+ Thúc đẩy liền sẹo
+ Giamr tái phát
+ Ngăn ngừa ung thư dạ dày
13.6: Hai loại thuốc điều trị XHTH do vỡ TMTTQ
- Somastatin : gây co mạch tạng, giảm áp lực TM cửa, làm giảm áp lực ở TM
trướng
- Glypressin : giảm tăng huyết áp cửa, đồng thời làm giảm tuần hoàn ở vùng mạch
máu cửa và làm co thắt các cơ thực quản chịu sự đè ép liên tục do giãn tĩnh mạch
thực quản.

14: BA TDMP tự do lượng vừa nghi do NK ( Cô Nhi- Cô Diệp)

14.1: Tại sao hay sốt về chiều?

14.2: Các xét nghiệm chỉ định cho dịch màng phổi

- Nhuộm gram, soi tươi

- Nuôi cấy và làm kháng sinh đồ

- Sinh hóa dịch : protein, Rivalta, LDH, albumin, glucose

- Số lượng Bạch cầu, hồng cầu, thành phần %Neu, Lym, TB nội mô

- Tế bào học để chẩn đoán K

14.3: Làm sao để cấy dịch mp mọc

15: BA COPD ( thầy Toàn- thầy Khánh)


15.1: Phân loại thiếu máu

- Nhẹ : 100-119 g/l

- TB : 80-99 g/l

- Nặng : <80 g/l

15.2: Tiêu chuẩn chẩn đoán DKA

15.3 Tại sao người bị hen, COPD lại CCĐ với NSAID

NSAID gây tăng giải phóng các chất trung gian hóa học từ dưỡng bào phế quản,
các chất trung gian hóa học leucotrien, bradykinin,… gây co thắt phế quản, làm
nặng thêm tình trạng co thắt ở BN hen và COPD nên có CCĐ

16: BA Hẹp van ĐM chủ/ Biến chứng OPA/ hở chủ/ hở 3 lá/ suy tim

17: BA Nhiễm trùng đường tiết niệu trên/ĐTĐ/Sỏi thận ( cô V. Khánh + T. Vân)

17.1: Biến chứng ĐTĐ:


- Biến chứng cấp tính:

+ Hôn mê nhiễm toan ceton

+ Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu

- Biến chứng mạn tính :

+ Biến chứng vi mạch

+ Biến chứng võng mạc ĐTĐ

+ Biến chứng thận

+ Biến chứng mạch máu lớn/ nhỏ

+ Biến chứng thần kinh

+ Bệnh lí thần kinh tự động

+ Bàn chân ĐTĐ

17.2: ChỤP hệ TN không chuẩn bị khác x-quang bụng ở chỗ nào

X-quang bụng Chụp hệ TN không chuẩn


bị
Mục đích Bất thường ổ bụng : liềm Bất thường hệ TN: vị trí,
hơi dưới cơ hoành ( thủng kích thước, sỏi cản
tạng rỗng), mức hơi dịch ( quang,..
tắc ruột), ..
Chuẩn bị BN Không cần Thụt tháo
Tư thế Đứng hoặc nằm nghiêng Nằm ngửa
trái
Phim đạt chuẩn Vòm hoành đến lỗ bịt Bờ D12 đến hết khớp mu
17.3 : Xét nghiệm protein niệu từ cơ bản đến chính xác :
1: Phương pháp định tính : + Đốt nước tiểu
+ Két tủa bởi acid
+ Làm lạnh
2: Phương pháp định lượng :
+ Dùng que thử :
 Que thử tẩm Tetra bromephenol citrate
 Đổi màu khi có pro nước tiểu ( đổi sang màu vàng xanh)
 Sàng lọc, độ nhạy tương đối
3: Định lượng protein nước tiểu
- Lấy bất kì thời điểm nào/ lấy trong 24h
- Tính pro niệu/24h
4: Điện di :
- Thường dùng cellulose acetat
- Xác định bản chất protein niệu
- Chia pro niệu thành các loại
17.4: Ăn gì có thể gây ra tiểu đục?
18: Hạ đường huyết ( Thầy Huy- Cô Ngọc)
18.1: Tiêu chuẩn chẩn đoán HĐH trên BN này ( không rõ BN ntn)
Hạ glucose máu được chẩn đoán với tam chứng Whipple:
- Triệu chứng hạ glucose máu ( mệt mỏi, chóng mặt, hồi hộp, run tay, vã mồ hôi,
đói, lú lẫn, ngất, ...)
- Nồng độ glu máu TM <70mg/dl (<3,9 mmol/l)
- Triệu chứng cải thiện khi nồng độ glucose máu tăng lên
18.2 : Mục tiêu HbA1c trên BN này? ( cập nhật NK )
HbA1C <8% ở Bn có tiền sử hạ đường huyết nặng, tuổi thọ mong đợi hạn chế,
biến chứng mạch máu lớn hay nhỏ đáng kể, có nhiều bệnh kèm, có thời gian mắc
bệnh kéo dài. Những bệnh nhân này mục tiêu HbA1c khó đạt được mặc dù đã
được giáo dục tự quản lí ĐTĐ, theo dõi đường máu thường xuyên, nhiều loại thuốc
đã được dùng kể cả insulin
18.3: Tại sao TBMMN hay xảy ra vào nửa đêm gần sáng
Do vào thời gian này phó GC hoạt động trội hơn GC, huyết áp có một khoảng
trũng nên làm cho lượng máu lên não ít lại, khiến dễ bị TBMMN hơn
19: BA THA nguyên phát ( thầy Vũ)
19.1: Chỉ định sử dụng thuốc lợi tiểu
- Nhóm Thiazide :
 Phù do suy tim, xơ gan cổ trướng, suy thận mạn, HCTH.
 Tăng huyết áp
 Đái tháo nhạt
 Tăng calci niệu tự phát có biến chứng sỏi calci
- Furosemide :
 Tất cả các loại phù nặng
 Đặc biệt dùng rộng rãi trong các trường hợp cấp cứu cơn hen tim,
phù não, phù phổi cấp
- Nhóm kháng Aldosterone :
 Các thể phù
 Thường phối hợp với nhóm Thiazide, Lasix,.. để làm tăng lượng
nước tiểu đồng thời làm giảm lượng Kali mất đi
 Hội chứng tăng aldosterone tiên phát
19.2: Tại sao BN ĐTĐ có kèm THA người ta lại ngại dùng chẹn beta
Do chẹn beta có tác dụng phụ làm tăng đề kháng insulin , làm nặng thêm tình trạng
tăng đường huyết của bệnh nhân ĐTĐ nên người ta ngại dùng chẹn beta.
19.3: Biến chứng của THA? ( biến chứng não, thận, mắt, tim...)
20: Hẹp hở 2 lá, hẹp hở ĐMC, rung nhĩ ( Thầy thắng)
20.1: TC cơ năng, thực thể của hẹp 2 lá:
- Cơ năng : + Ho ra máu
+ Khó thở khi gắng sức, nặng dần đến khó thở kịch phát về đêm
+ Có thể có hồi hộp, đánh trống ngực, mệt mỏi do cung lượng tim giảm
+ Có thể có đau ngực (15%)
- Thực thể : Rung tâm trương – T1 đanh ở mỏm – T2 mạnh, tách đôi ở đáy – thổi
tiền tâm thu – thổi Graham-still
20.2 : Ngoài ra còn có triệu chứng trên ECG :
Trục phải, dày nhĩ trái, dày thất phải, đôi khi có block nhánh phải không hoàn toàn
20.3 : Hẹp van 2 lá khít khi diện tích lỗ van 2 là <1 cm2
21: BA hẹp ĐMC ( thầy Tuấn ) : BA này mông lung qué ^^
22: XHTH cao do viêm loét dạ dày ( Thầy Huy- Thayf Tân)
2 thầy hỏi xoay quanh bệnh án nên mình chịu ^^
23: BA Xơ gan mất bù do rượu và viêm gan C biến chứng XHTH ( Cô Nhi + Cô
Diệp)
BA hỏi tùm lum qué chịu lun ^^
24: BA Xơ gan mất bù Child-Pugh B nghi do rượu. Biến chứng: Xuất huyết tiêu
hóa xao mức đọ vừa do cỡ giãn TM thực quản đã được thắt vòng cao su nay đã ổn
định, thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường mức độ vừa, TD nhiễm trùng báng.
Bệnh kèm: TD Đái tháo đường type 2, THA độ 2 gd I ( thầy Huy- thầy Tân)
24.1 : 1. BN vào viện với đi cầu phân đen
a, 5 chỉ định ưu tiên cần làm đối với bệnh nhân : CTM, ure,creantinin, chức năng
đông máu, siêu âm, nội soi
b, em sẽ hỏi bệnh sử gì ở bệnh nhân
- LDVV lần này do gì?
- ở nhà có biểu hiện ntn( đau bụng vùng nào, có ợ hơi ợ chua, buồn nôn, lợm
giọng,hoa mắt, xoàng đầu, ngất xỉu,..) ? Nếu có biểu hiện như vậy thì có sử dụng
thuốc gì k? Sau khi sử dụng thuốc thì ntn?
- Gần đây có đau ở đâu không? Có sử dụng các thuốc NSAID , aspirin gì k?
- BN ở đâu? Có nằm trong vùng dịch tễ của sốt xuất huyết hay k?
- gần đây có ăn những thức ăn gây đi cầu phân đen như rau muống, sắt, huyết,...
hay sử dụng các thuốc vd: bismuth,...
- Trước đây đã bao giờ có tình trạng này chưa? Nếu có thì đc chẩn đoán do bệnh gì
- Tiền sử sử dụng rượu trên BN/ có nhiều hay k?
2. Bệnh nhân vào viện vs vàng da, vàng niêm mạc mắt
a, em hỏi bệnh sử gì ở BN:
-BN bao nhiêu tuổi?
- Có uống rượu hay không? Nếu có lượng bn/ngày
- Dạo gần đây BN có uống thuốc gì k? Nếu có thì hỏi BN tên thuốc or xin xem vỏ
thuốc xem có phải thuốc độc cho gan hay không
- Gần đây có truyền máu hay không?
- BN sống ở đâu ( có phải vùng dịch tễ viêm gan B,C,SXH,... không)
b, em hỏi Tiền sử gì
- Trước đây có lần nào vàng da mà vv điều trị chưa?
- Đã từng mổ sỏi mật hay chưa?
- Gia đình có bệnh lí gì liên quan đến vàng da không?
c, 5 chỉ định được ưu tiên
- Billirubin TP, TT, GT
- HbsAg, anti- HCV, ..
- Transaminase, phosphatase kiềm,...
- SA bụng
-
1. Vì sao e lại chẩn đoán TD NT báng trên BN ( chịu ^^)
2. Procalcitonin được sản xuất ở đâu
- PCT có nguồn gốc từ tế bào C tuyến giáp, tế bào gan, monocyte.
Khi viêm, tất cả các tế bào đều có khả năng tiết PCT.
3 CRP được sản xuất ở đâu
-CRP chủ yếu được sản xuất ở gan
4. Vì sao ở BN xơ gan lại ưu tiên sử dụng procalcitonin để chẩn đoán NT thay vì
CRP
- Do CRP chủ yếu được sản xuất tại gan, mà khi viêm nặng thì mọi TB đều có khả
năng tiết PCT. Hơn nữa PCT đặc hiệu hơn CRP trong chấn đoán viêm., viêm càng
nặng thì PCT càng tăng, phản ánh được mức độ nặng của nhiễm trùng.
5. Chẩn đoán NT báng nguyên phát?
- CĐ dựa vào : kết quả xét nghiệm dịch báng
+ SL BC đa nhân > 250 mm^3
+ Cấy dịch màng bụng + cấy máu đồng thời để tối ưu hóa khả năng phân lập VK
6. Phân biệt NT báng nguyên phát và thứ phát
- NT báng nguyên phát : thường do phế cầu, lậu cầu, lao,...
- NT báng thứ phát : nguyên nhân tại ổ bụng ( abcess trong ổ bụng,..)
7. Các yếu tố làm dễ để xuất hiện NT báng thứ phát
- Chấn thương các tạng
- Nhiễm khuẩn các tạng ( viêm ruột thừa,...)
8. Xử trí NT báng thứ phát là gì? Tức thời vs lâu dài
Tức thời : phải được điều tri ngoại khoa nhanh nhất có thể để giải quyết nguyên
nhân gây ra
Lâu dài : điều trị kháng sinh phổ rộng trên BN để phòng ngừa nhiễm khuẩn
9. Xử trí NT báng nguyên phát là gì?

* Ceftriaxone 1-2g x 1 lần/ ngày TM x ít nhất 5 ngày hoặc >Cefotaxim 2g TM mỗi


8giờ x ít nhất 5 ngày hoặc

* Ofloxacin 400 mg x 2 lần/ ngày x 8 ngày nếu bệnh nhân không có các dấu hiệu
sau: sử dụng nhóm Quinolone trước đó, ói , choáng, bệnh não gan giai đoạn 2 trở
lên, creatinine máu > 3mg/dl hoặc

* Kháng sinh phổ rộng (ví dụ: carbapenems, piperacillin/tazobactam) nếu nghĩ
VPMNKNP bệnh viện hoặc bệnh nhân đã sử dụng kháng sinh trước đó.

- Chọc dò dịch màng bụng nên làm lại sau 48 giờ nếu lâm sàng không cải thiện,
hoặc muốn loại trừ viêm phúc mạc thứ phát. Nếu lâm sàng cải thiện thì không nhất
thiết phải chọc DMB lại.
-Nếu bệnh nhân có creatinine máu > 1 mg/dl, Bun > 30 mg/dl, bilirubin toàn phần
> 4 mg/dl nên được điều trị trong 6 giờ đầu tiên với Albumin 1,5 g/kg/ ngày và
ngày thứ ba 1g/kg/ngày.

25: BA xơ gan mất bù do HBV chưa loại trừ K gan/loét hành tá tràng ( Cô Nhi- cô
Diệp)

Cô Nhi hỏi xoay quanh BA nên mình chịu ^^

Cô Diệp

25.1: Shock nhiễm trùng trên BN Báng? cơ chế, các bướcchẩn đoán, theo dõi và
điều trị?

*yếu tố làm dễ cho gan thận là gì? *biến chứng xơ gan? cơ chế từng cái *vì sao
điều chỉnh đường máu ở BN bệnh gan rất khó khăn? làm sao để điều đưa đường
máu về tốt nhất? Trong quá trình đưa đường máu về cần LƯU Ý chi? đưa về bằng
cái chi, cho thuốc chi, đường nào? *cách dùng lợi tiểu/báng?

You might also like