Professional Documents
Culture Documents
Câu Hỏi Kì 1 22-23 BSĐK
Câu Hỏi Kì 1 22-23 BSĐK
Trình bày các biểu hiện tổn thương tế bào : Nở to, teo
đét, thay hình, không biệt hoá và không trưởng thành?
Tổn thương cơ bản của tế bào là những hình thức phản ứng khác nhau
của tế bào đối với những tác nhân xâm phạm làm biến đổi sự cân
bằng sinh học bình thường của tế bào khiến ảnh hưởng đến sự sống
của tế bào
Nở to: tế bào nở to khi thể tích của tế bào lớn hơn bình thường nhưng
vẫn lành mạnh (# phù thũng)
Đặc điểm
Tế bào nở to, các bào quan cũng nở to một cách cân đối
+ Bào tương thường có chiều hướng nở to nhiều hơn nhân
+ Nhân sẽ giầu nhiễm sắc thể hơn
+ Các tiểu vật và các ribosom có thể nở to hơn và tăng số lượng
Nguyên nhân: vì tăng chuyển hóa, tăng trao đổi chất với môi trường
bên ngoài, trong đó quá trình đồng hòa tăng nhiều hơn tạo nên trạng
thái cân bằng sinh học mới
Gặp trong nhiều trường hợp sinh lý hoặc bệnh lý và thường do tác
nhân cơ giới hoặc nội tiết
- Sinh lý: ở các lực sĩ, do năng vận động, tập luyện, các cơ bắp nở to vì
các tế bào nở to mà không tăng số lượng; ở phụ nữ có mang, do tác
dụng của hormon thai nghén, tế bào cơ tử cung từ 29mm dài ra tới
208 mm. nở to tuyến vú tuổi dậy thì
- Bệnh lý: phì đại tâm thất trong cao huyết áp, phì đại thận còn lại do
cắt một thận; khi lỗ van tim bị hẹp, cơ tim làm việc quá sức, co bóp
nhiều, tế bào cơ tim sẽ nở to. Cắt bỏ một phần gan, phần còn lại phải
hoạt động bù, tế bào cũng nở to.
Teo đét: thể tích của tế bào giảm sút và các bào quan cũng nhỏ lại
(không mấy khi lành mạnh)
Đặc điểm
- Giảm kích thước tế bào, các bào quan và các thành phần cấu tạo
của tế bào nhiều khi còn bị giảm sút về lượng và chất, nhất là những
thành phần biệt hóa như tơ cơ, tơ thần kinh, diềm bàn chải…
- Tổn thương không hồi phục và gắn liền với thoái hóa của tế bào
Nguyên nhân: trước hết là kết quả của sư giảm sút trao đổi chất, đặc
biệt là đồng hóa. Thường gặp ở người già nua, giống vật bị đói ăn kéo
dài về chất và lượng, liệt dây thần kinh vận động, chèn ép, thiếu oxi..
Thay hình: là sự biến đổi về hình thái và chức năng từ một tế bào này
sang một tế bào khác, có hình thái và chức năng không giống tế bào
cũ. Như vậy, sự thay đổi đó tạo nên một mô mới, vẫn bình thường về
hình thái nhưng bất thường về vị trí
Xuất hiện ở tế bào biểu mô nhiều hơn ở tế bào liên kết
Cơ chế: chưa rõ ràng, có người cho rằng đây không phải sự thay hình
mà do những tế bào không biệt hóa ở vùng sinh sản biệt hóa thành
những dòng tế bào khác với những tế bào cũ
Ví dụ
- Sự xuất hiện tế bào biểu mô dạng thượng bì thay thế cho tế bào
biểu mô trụ đơn ở niêm mạc phế quản và niêm mạc ống túi mật
- Sự thay thế tế bào biểu mô trụ niêm mạc dạ dày bằng tế bào biểu
mô ruột và tế bào chén
- thay hình trong mô liên kết: trong bệnh viêm cơ, mô cơ có thể
chuyển sản thành xương, sụn
Không biệt hóa và không trưởng thành
Bình thường theo quy luật 1 tế bào mẹ ở vùng sinh sản sẽ phân thành
2 tế bào “con”. Trong quá trình biệt hóa, tế bào từ trạng thái non sẽ
dần trở thành tế bào trưởng thành.
Thượng bị của da bao gồm nhiều lớp tế bào khác nhau. Từ tế bào đáy
là những tế bào không biệt hóa hoặc kém biệt hóa tiến tới tế bào sinh
sản rồi thành tế bào malphighi. Sau đó bị sừng háo rồi bong ra, phản
ánh quá trình biệt hóa tế bào của thượng bị, trong đó tế bào đáy là tế
bào non mà tế bào malphighi là tế bào trưởng thành
Quá trình biệt hóa đã được tiến hành trước khi tế bào trưởng thành
Các tế bào chưa biệt hóa thường tròn, tỷ lệ N/NSC lớn, nhân kiềm có
hạt nhân lớn: bào tương ít và kiềm tính, các bào quan cũng ít hơn các
tế bào đã biệt hóa. Người ta thường phân chia thành 3 mức độ biệt
hóa
- Tế bào biệt hóa cao
- Tế bào biệt hóa vừa
- Tế bào không biệt hóa hoặc kém biệt hóa
2. Trình bày các biểu hiện tổn thương của mô: Dị sản,
Loạn sản, Hoại tử?
Khi tổn thương tế bào không nhiều và phân tán, mô đó sẽ biến đổi rất
ít về vi thể mà thực tế không thay đổi về đại thể, và chức năng
Mô biến đổi rõ rệt cả về vi thể, đại thể và chức năng khi tổn thương tế
bào lan rộng
Dị sản (metaplasia) / chuyển sản
Nguyên nhân: khi có sự biến đổi về hình thái và chức năng từ một mô
này sang một mô khác. Xảy ra do phản ứng của mô trước những kích
thích sinh lý hay bệnh lý
- Sinh lý:
+ Sự biến đổi từ nang trứng chín thành nang tuyến vàng
+ Sự biến đổi từ lớp tế bào đệm của nội mạc tử cung thành lớp tế bào
rụng khi đã thụ tinh
- Bệnh lý: Dị sản malpighi của niêm mạc phế quản xuất hiện nhanh
sau nhiễm virus, dị sản malpighi hệ thống ống hô hấp xuất hiện muộn
dưới tác dụng của khói thuốc lá, dị sản malpighi niêm mạc mũi xuất
hiện từ từ trong bệnh thiếu sinh tố A
+ Dị sản niêm mạc dạ dày thành niêm mạc ruột trong viêm mạn tính
Có thể coi là hiện tượng thích nghi của mô trước những yếu tố kích
thích. Vì vậy có người cho rằng dị sản là phản ứng có lợi cho cơ thể. Dị
sản malpighi niêm mạc ống mật khi có sỏi sẽ có sức chịu đựng bền
vững hơn niêm mạc trụ.
Dị sản đã làm đảo lộn chức năng sinh lý ở nơi đó. Dị sản malpighi
niêm mạc phế quản làm cho tế bào biểu mô không còn lông đập để
đẩy bụi ra ngoài. Ngoài ra, trong lĩnh vực ung thư, như người ta đã
biết dị sản là yếu tố thuận lợi cho ung thư hóa
Loạn sản (dysplasia) – nghịch sản
Là sự phát triển và biệt hóa bất thường của mô trưởng thành, đang
tái tạo, đang biệt hóa hoặc từ bào thai. Sự biến đổi này bao gồm cả
hình thái, cấu trúc mô và tế bào, các tổ chức sắp xếp của chúng trong
một mô
Loạn sản có thể phát triển từ tổn thương dị sản, thường là giai đoạn
đầu của sự phát sinh u
Các tế bào loạn sản có kích thước to nhỏ không đều, tỉ lệ nhân/bào
tương tăng, tỉ lệ phân bào tăng nhưng không có phân bào bất
thường, định hướng sắp xếp của các lớp tế bào trong mô bị rối loạn.
Ví dụ:
- Loạn sản biểu mô gai cổ ngoài tử cung khi viêm mạn tính
- Loạn sản niêm mạc dạ dày ở bờ ổ loét
- Loạn sản tuyến ở da núm vú trong bệnh Paget
Hoại tử
Là sự chết tế bào và mô xảy ra trên cơ thể sống.
Cơ chế hoại tử là do tác động của các enzym thể tiêu.
Dấu hiệu hoại tử tế bào bao gồm
- Nhân thu nhỏ, tăng sắc, màng nhân răn rúm không đều, đó là hiện
tượng nhân đông
- Màng nhân có thể rách vỡ, nhân vụn rời thành những mảnh nhỏ, đó
là hiện tượng nhân vỡ
- Dần dần nhân có thể biến mất, đó là hiện tượng nhân tan. Trong
hoại tử tế bào, ngoài những tổn thương ở nhân, còn thấy những biến
đổi ở các bào vật (như ở lysosom, ty thể…) trong hoại tử tế bào, các
tổn thương xảy ra ở cả nhân và bào tương. Vì vậy tổn thương rất
nặng và không thể hồi phục
Các dạng hoại tử tế bào
Hoại tử lỏng hay Mô hoại tử bị hóa lỏng, mềm nhũn, trong mô hoại tử hay
nhuyễn hóa có xâm nhập vi khuẩn và có nhiều tế bào viêm
Mô chết được bảo quản trong điều kiện vô khuẩn cũng
sẽ tự tiêu lỏng để trở thành chất lỏng do những men tiêu
hóa dung giải dần
Hiển vi quang học: cấu trúc mô cũ bị tiêu biến, cấu trúc
kém bắt màu với phẩm nhuộm
Ví dụ: hoại tử nước gặp trong ổ nhồi máu não (nhũn
não). Các TB não mất hình thể, hóa lỏng, não mềm nhũn
và cuối cùng trở thành nang chứa dịch
Trong ổ nhồi máu cơ tim khi có nhiễm khuẩn
Hoại tử đông Mô hoại tử có sự đông đặc các dịch trong và ngoài TB,
mô hoại tử trở nên rắn bở, màu vàng xám. Ranh giới rõ
mô lành
Tương lai của hoại tử đông cũng là nhuyễn hóa và tiêu
lỏng dần do tác dụng của men tiêu hóa
Hiển vi quang học: những mảnh bào tương toan tính tập
trung thành cục hoặc thành mảng. Rải rác bên trong có
những mảnh nhân, tạo thành những thể bắt màu
Ví dụ: Trừ não, đại đa số mô bị hoại tử do thiếu máu đều
là hoại tử đông. Hoại tử đồng thường gặp ở chi, các
ngón và hay do bệnh mạch máu (viêm tắc động mạch)
Hoại tử đông hay gặp ở các tạng đặc như tim, gan (nhồi
máu cơ tim)
Hoại tử mỡ Là dạn hoại tử nước ở mô mỡ. lipase hủy hoại chất mỡ
trung tính của tế bào mỡ và giải phóng các acid béo,
những acid này lắng đọng thành đám dưới dạng những
que nhỏ hình tia hoặc được xà phòng hóa nhờ liên kết
với những muối kiềm, đặc biệt là muối calcium. Các chất
xà phòng có dạng ưa kiềm nhẹ, vì vậy vùng hoại tử
thường có màu vàng trắng và mềm nhão
Hoại tử bã đậu Là do chất lipoid với trọng lượng phân tử lớn hiện diện ở
vỏ bao trực khuẩn Koch, tác động gây độc mạnh tới tế
bào và mô. vùng tổn thương có màu trắng vàng, thường
tồn tại khá lâu do các thành phần hóa học của vi khuẩn
lao ức chế hoạt ododnjg của enzym thủy phân nội bào
Hoại tử tơ huyết Thường xảy ra trên vách động mạch nhỏ của người bệnh
huyết áp cao, ở mô liên kết người bệnh viêm nút quanh
động mạch. Vùng tổn thương có dạng những sợi hạt
không thuần nhất, nhuộm màu hồng eosin. Nguyên nhân
do rối loạn miễn nhiễm
Hoại tử calci hóa
Hoại tử hoại thư
Hoại tử chảy máu
3. Nêu các nguyên nhân gây viêm và cho ví dụ?
Viêm là tập hợp những quá trình phản ứng của toàn bộ cơ thể, nhằm
chống lại các tác nhân xâm nhập, bảo vệ cơ thể, biểu hiện chủ yếu tại
địa phương
Có nhiều nguyên nhân gây viêm, thường là nguyên nhân gây tổn
thương tế bào và tổ chức.
- Ngoại sinh
+ Nhiễm khuẩn: có thể do vi khuẩn, vi rút, động vật đơn bào, nấm, và
ký sinh trùng.
+ Tác nhân hoá học: các acid, kiềm mạnh, các chất hóa học khác
(thuốc trừ sâu, các độc tố..) gây hủy hoại tế bào hoặc phong bế các
enzym chủ yếu
+ Tác nhân vật lý: nhiệt độ quá cao hay quá thấp làm thoái hóa
protid tế bào gây tổn thương enzym; tia xạ (UV, tia X) tạo ra các gốc
oxy tự do gây phá hủy một số enzym oxy hóa, còn gây tổn thương
DNA
+ Tác nhân cơ học: từ sây sát nhẹ tới chấn thương nặng... gây phá hủy
tế bào và mô, làm phóng thích ra những chất gây viêm nội sinh
- Nội sinh
+ Các rối loạn mô và tế bào, thiếu oxy tại chỗ, hoại tử mô, xuất huyết,
rối loạn thần kinh dinh dưỡng (tắc mạch)
+ Miễn dịch: đặc biệt trong các phản ứng quá mẫn là tình trạng phản
ứng nặng và quá mức của cơ thể với các kháng nguyên lại như lông
thú, phấn hoa, các chất trong thức ăn hoặc thuốc, các sản phẩm của
phản ứng quá mẫn (chất trung gian hóa học như histamin..) gây tổn
thương viêm. Trong các bệnh tự miễn như viêm tuyến giáp
Hashimoto, viêm khớp dạng thấp
+ Sản phẩm chuyển hóa: như ure máu tăng gây viêm màng phổi,
màng tim; acid uric máu tăng gây viêm khớp trong bệnh Gout
+ Hoại tử kín gây viêm vô trùng: hoại tử chỏm xương đùi
+ Viêm xung quanh tổ chức ung thư
4. Nêu các hiện tượng vách tụ bạch cầu, xuyên mạch
bạch cầu trong viêm?
Viêm là tập hợp những quá trình phản ứng của toàn bộ cơ thể, nhằm
chống lại các tác nhân xâm nhập, bảo vệ cơ thể, biểu hiện chủ yếu tại
địa phương
Trong viêm, bạch cầu đa nhân được huy động đầu tiên và hoạt động
rất hiệu quả để tiêu diệt, loại từ vật. Được sản xuất từ tủy xương và
tiến đến vùng ổ viêm một cách nhanh chóng. Từ lòng mạch xâm nhập
vào mô kẽ, trải qua các giai đoạn
Vách tụ bạch cầu
Bình thường, các bạch cầu đa nhân trung tính đi ở giữa trục của các
huyết quản, nhưng khi đến ổ viêm, chúng rẽ sang hai bên và tụ tập ở
mặt trong của nội mạc huyết quản
Nguyên nhân:
- Nhiều nhà khoa học giải thích rằng hiện tượng tụ vách là do có biến
đổi về điện tích. Lúc bình thường, vách nội mô có điện tích âm, các
hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu có điện tích âm, vì vậy chúng bị đẩy xa.
Khi có viêm, vách nội mô trở thành màng điện tích dương, do đó các
bạch cầu bị thu hút đầu tiên và bám sát vách. Tụ vách bạch cầu cũng
bị ảnh hưởng của những cation hóa trị 2 (đặc biệt là Ca2+)
- Bề mặt của nội mạc huyết quản có nhiều nhú nguyên sinh chất của
tế bào nội mô
- Sự dính quánh của bề mặt nội mạc
- Trên bề mặt các bạch cầu bình thường và trong các túi nội bào của
chúng có các phân tử dính có bản chất là glycoprotein (L.F.A; MO1,
M150). Các phân tử này được hoạt hóa và tăng nhanh về số lượng
cũng như chất lượng dính là nhờ một số chất trung gian trong viêm
như mảnh bổ thể C5a, leukotrien B4, IL1, yếu tố hoại tử u TNF. Nhờ
vậy mà bạch cầu sẽ bám dính vào các tế bào nội mạch bị kích thích
trong quá trình viêm
Những cơ chế trên đây đều tác dộng đến sự tập trung bạch cầu đa
nhân nhưng quan trọng nhất vẫn là tính chủ động của chúng, chúng là
những tế bào đầy hoạt tính, rất sẵn sàng thu bắt vật lạ và tiêu hóa
các vật đó, vì chúng có đầy đủ các enzym thủy phân nằm trong
lysosom. Khi chúng tiến đến ổ viêm, nhanh chóng bám vào vách
huyết quản, áp sát vào rồi thò giả túc tìm đường ra ngoài
Xuyên mạch bạch cầu
Là quá trình bạch cầu thoát ra khỏi mạch máu và vào mô quanh
mạch. Bạch cầu đa nhân xuyên qua vách mao mạch bằng nhiều cách
- Tìm các khe hở giữa các tế bào nội mô khi tế bào này bị sưng lên rồi
luồn giả túc chui, uốn mình chui qua (tế bào nội mô co ngắn tạo nên
những kẽ hở nội mạc (dưới tác dụng histamin, bradykinin, leukotrien
và nhiều chất trung gian hóa học khác) hiện tượng này xảy ra sớm và
kéo dài chừng 15-30p ở các tĩnh mạch nhỏ có đường kính 20-60
micromet
- Bạch cầu đa nhân tiết ra enzym làm tiêu mô nên có thể xuyên thẳng
qua tế bào, qua màng đáy mà không để lại vết tích. Khi tiết chế
enzym quá nhiều có thể đưa đến hủy hoại huyết quản, gây chảy máu,
phù [Các tác nhân gây viêm (như yếu tố vật lý, hóa học, nhiễm khuẩn)
cũng như các enzym thể tiêu của bạch cầu đều hủy hoại vách mạch
(gây thoái giáng polyme tạm thời)]
- Để quá trình xuyên mạch xảy ra cần có sự tham gia của các thụ thể
trên bề mặt bạch cầu, các chất hóa ứng động và các phân tử dính
trên bạch cầu và trên tế bào nội mô (các chất cytokin như interleukin
IL1, yếu tố hoại tử u TNF, TFN grama cũng như các thụ thể (thuộc 3
nhóm selectin, intergin và Ig)) kết dính nhau đều tác động thay đổi
cấu trúc nội mạch vách mạch tạo kẽ hở. Hiện tượng này thường muộn
(sau 4-6 giờ) và kéo dài (24 giờ hoặc lâu hơn)
- Khi bị viêm hủy hoại, các tế bào nội mô luôn tái tạo để hình thành
các nụ vi mạch mới nhưng vách vi mạch vẫn còn nhiều kẽ hở cho đến
khi các tế bào nội mô hoàn chỉ để biệt hóa và tiếp liền nhau. Thoát
mạch sớm nhất là bạch cầu trung tính, rồi đến loại toan tính. Hiện
tượng bạch cầu thoát mạch kéo dài khoảng 5-12 phút. sau khi bạch
cầu đã thoát mạch, phàn kẽ hở giữa các tế bào tồn tại lâu dài và
hồng cầu cũng có thể thoát mạch: đó là hiện tượng chảy máu do
thoát mạch
5. Trình bày các tác động toàn thân của viêm?
Viêm là tập hợp những quá trình phản ứng của toàn bộ cơ thể, nhằm
chống lại các tác nhân xâm nhập, bảo vệ cơ thể, biểu hiện chủ yếu tại
địa phương. Nhưng nếu viêm trở thành quá mức sẽ gây nhiều rối loạn
cho cơ thể
- Viêm gây hoại tử tổ chức có thể tạo điều kiện cho yếu tố gây bệnh
khác xâm nhập. Ví dụ: trong bệnh lao phổi, sự hủy hoại tổ chức có thể
tạo thành hang lao, tạo điều kiện cho vi nấm phát triển
- Dịch viêm có thể gây chèn ép như tràn dịch màng tim, màng phổi,
gây giả mạc như bệnh bách hầu
- Viêm kéo dài gây rối loạn chuyển hóa, rối loạn chức năng cơ quan,
gây sốt, gây đau đớn, khiến giảm ngon miệng và mất ngủ, giảm cân
ảnh hưởng tới toàn trạng. Có thể để lại di chứng dày dính, sẹo xơ làm
ảnh hưởng đến hoạt động chức năng hoặc ảnh hưởng thẩm mỹ.
- Viêm làm giảm chức năng cơ quan bị viêm, qua đó ảnh hưởng toàn
thân (thiếu oxy toàn thân khi viêm phổi, viêm tim); giảm chức năng
chống độc khi viêm gan, ứ chất đào thải khi viêm thận…
- Các sản phẩm của ổ viêm giải phóng vào máu gây những biến đổi
toàn thân: tăng bạch cầu, sốt, tăng đáp ứng miễn dịch, tăng lắng
máu…Một số sản phẩm giải phóng từ ổ viêm vòa máu có thể gây độc
cho cơ thể, các acid gây nhiễm toan; TNF gây suy mòn, chán ăn, mệt
mỏi..
6. Hãy nêu sự khác biệt chung giữa u lành và u ác tính?
U là một mô phát triển mạnh mẽ gồm những tế bào sinh ra từ một
dòng đã trở thành bất thường, sinh sản thừa, vượt quá yêu cầu của cơ
thể, không tuân theo quy luật đồng tồn của cơ thể đó. U biểu hiện
một sự mất thăng bằng liên tục, không hồi phục được
U lành U ác
Đại thể Có vỏ bọc, dễ bóc tách, ranh giới U không có vỏ bọc, ranh giới lờ mờ,
rõ ràng, không xâm nhập chỉ đè xâm nhập sâu, có nhiều rễ ăn vào mô
lấn, có tính di động khi sờ nắn xung quanh, phá hủy. Không còn tính
Ví dụ: u xơ tuyến vú, u xơ-cơ tử di động, làm thành một quầng cứng,
cung đanh
Vi thể Cấu tạo giống mô lành Cấu tạo không giống mô lành, cấu trúc
Không có hay có ít nhân chia. đảo lộn
Không có hình nhân quái Có nhiều nhân chia, nhân không đệu,
có hình nhân quái. Tỉ lệ N/BT cao, tỉ lệ
phân bào cao bất thường
Tiến Tiến triển chậm, tại chỗ Tiến triển nhanh
triển Không làm chết người trừ trường Giết người (gây chảy máu, hoại tử,
hợp ở vị trí quy hiểm loét)
Không di căn Di căn
VD: u mỡ mọc dưới da, không
đau, mới đầu to bằng quả táo,
sau mấy năm to dần lên
Điều trị Khi được cắt bỏ, khỏi hẳn Dễ tái phát ở chỗ này hay chỗ khác
Điều trị khó khăn
7. Trình bày các tập tính sinh học của mô u?
U có tập tính sinh học
sụ chuyển dạng ác tính
Là sự sinh trưởng thừa ra và không thể hòa hợp với sự sinh trưởng của
mô lành.
Ung thư được khởi phát từ một tế bào cơ thể (còn gọi là tế bào soma)
bị đột biến gen không gây chết do tác động của các yếu tố từ môi
trường bên ngoài (hóa chất, bức xạ, virus) hoặc do tự phát, một số
trường hợp di truyền. kết quả tế bào soma này bị chuyển dạng, trở
nên có khả năng tăng sinh quá mức và tự động, tạo thành 1 dòng tế
bào u giống hệt nhau
Tế bào ung thư tăng sinh tự động, quá mức, thoát khỏi sự kiếm soát
của mọi cơ chế điều hòa tăng trưởng trong cơ thể
- Sự sinh trưởng của các tế bào u đã bị biến đổi
1. tốc độ tăng trưởng: tốc độ tăng trưởng của khối u được biểu thì
bằng thời gian nhân đôi, là thời gian cần thiết để số lượng tế bào u
gấp đôi. Thời gian nhân đôi càng ngắn thì u càng có khả năng công
kích càng mạnh (ác tính càng cao)
2. Sự sinh mạch máu trong khối u: sự tăng trưởng khối u phụ thuộc rất
nhiều vào nguồn dinh dưỡng do mạch máu đưa tới; không có sự phân
bố mạch máu, khối u không thể có đường kính vượt quá 1-2mm
(tương ứng với giới hạn khuếch tán của oxy và chất dinh dưỡng từ
mạch máu ra xung quanh)
Chính vì vậy, bản thân tế bào u thường có khả năng tiết ra nhiều yếu
tố tạo mạch kahcs nhau như yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi FGF,
yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu VEGF; để kích thích sự tăng sinh
mạch máu trong khối u
Sự tăng sinh mạch máu có 1 tác động kép đối với sự tăng trưởng khối
u
- Mạch máu tăng sinh cung cấp oxy và chất dinh dưỡng cần thiết cho
hoạt động tăng sinh của u
- Tế bào nội mô của mạch máu mới thành lập, lại tiếp tục tiết ra các
yếu tố tăng trưởng kích thích sự tăng trưởng khối u
Mặt khác, sự tăng sinh mạch máu trong khối u càng làm tăng khả
năng di căn xa đối với 1 số loại ung thư
Hoại tử: khi u phát triển nhanh, vượt quá khả năng cung cấp máu của
nó, sẽ có hiện tượng hoại tử tế bào u do thiếu máu. Hiện tượng này
thường gặp trong các u ác hơn lành
Sự xâm nhập tại chỗ: Lan rộng trực tiếp
Ban đầu, các ung thư phát triển tại chỗ trong biểu mô nơi sinh ra u.
tiếp đến là giai đoạn ung thư sớm không xâm nhập qua màng đáy
biểu mô và được gọi là ung thư biểu mô tại chỗ.
- Đến một lúc nào đó, ung thư tại chỗ sẽ lan trực tiếp qua màng đáy
biểu mô, làm tổn thương mô kề bên và tiến tới di căn. Trong một số
trường hợp, khi ung thư xuất phát từ những tế bào thuộc mô không có
màng đáy bao quanh như các tế bào mô liên kết, các tế bào lympho
và tế bào gan, thì giai đoạn tại chỗ không thể xác định
Một số yếu tố có thể ảnh hưởng đến khả năng xâm nhập u
+ Tính di động của tế bào tăng hoặc bất thường
+ Chế tiết enzym tiêu protein
+ giảm khả năng dính của tế bào
di căn
Là sự vận chuyển các tế bào ác tính từ vị trí này đến vị trí khác mà
không có đường nối trực tiếp giữa chúng với nhau. Do đặc tính xâm
nhập của u ác tính, các tế bào u có thể đi vào đường máu hoặc
đường bạch huyết.
Di căn theo - Các tế bào ung thư thường xâm nhập qua mao mạch
đường máu và tiểu tĩnh mạch do chúng có vách mỏng hơn tiểu
động mạch và động mạch. -> gan phổi thường là cơ
quan bị di căn (do các ung thử ổ bụng thường đi vào
hệ thống cửa nên hay gặp di căn gan, trong khi ung
thư khác thâm nhập hệ tĩnh mạch rồi vào tĩnh mạch
chủ dưới đến phổi)
- Hấu hết các tế bào ung thư sẽ bị phá hủy tỏng dòng
tuần hoàn, tuy nhiên khả năng ổ di căn tồn tại phụ
thuộc vào số lượng tế bào ác tính đi vào máu
- Đầu tiên tế bào di căn phải bám được vào vách
mạch máu tại vùng di căn, tại đó chúng hoặc dính vào
tế bào nội mô hoặc vào màng đáy đã bị lột trần do
mất tế bào nội mô
- Khi đã vượt qua gan, có thể sẽ gây di căn phổi, các
tế bào u cũng có thể tiếp tục chuyển sang hệ vi tuần
hoàn của phổi để tới não, xương và có thể là những cơ
quan khác thông qua việc thâm nhập tiểu động mạch.
Các tế bào u dừng lại ở hệ vi tuần hoàn có thể thâm
nhập vách huyết quản tại vị trí di căn theo cùng cơ chế
xâm nhập của u nguyên phát
Di căn theo Các ung thư biểu mô thường di căn theo đường bạch
đường huyết, các u liên kết lại di căn theo đường máu.
bạch huyết Những u biểu mô xuất phát từ mô giàu mạng bạch
mạch (như tuyến vú) thường di căn theo bạch mạch
- cấu trúc bạch mạch rất thuận tiện cho các tế bào
ung thư xâm nhập như màng đáy chỉ bao bọc quanh
các đường bạch mạch có kích thước lớn, còn các mao
mạch bạch mạch lại không có màng đáy mà chỉ có
duy nhất có lớp tế bào nội mô -> tế bào ung thư dễ
xuyên qua vách của bạch mạch hơn là vách mạch
máu
- TB đã vào bạch mạch, chúng sẽ đưa đến hạch bạch
huyết gần đó, khu trú trước tiên ở các xoang vùng
ngoại vi của hạch, sau đó sẽ lan toàn bộ hạch bạch
huyết
- Hạch bạch huyết mang các ổ di căn thường có kích
thước lớn hơn gấp nhiều lần so với kích thước bt
- Mặt cắt của hạch thường giống với mặt cắt của u
nguyên phát về màu sắc cũng như mật độ và cũng có
thể xuất hiện tổn thương hoại tử hoặc chảy máu như
ung thư nguyên phát
- Hạch di căn đầu tiên của ung thư nguyên phát không
nhất thiết phải là hạch khu vực mà có thể là những
hạch xa ổ nguyên phát
Di căn qua Hố phúc mạc, màng phổi và màng ngoài tim là vị trí
các thường gặp di căn với biểu hiện lâm sàng là tràn dịch
khoang cơ trong các khoang này.
thể - chất dịch cũng có các tế bào u
- tế bào u thường mọc thành các nốt trên bề mặt
màng trung mô của khoang cơ thể
- Tràn dịch phúc mạc có thể liên quan tới bất cứ loại u
nào của ổ bụng những trước hết là u buồn trứng.
- Tràn dịch màng phổi và màng ngoài tim thường là
hậu quả của ung thư biểu mô tuyến vú và phổi
Cấy ghép Có thể gặp trong trường hợp phẫu thuật làm rơi các tế
bào u ra ngoài
D/ sự di căn
8. Trình bày các tác động của ung thư lên vật chủ?
Mô ung thư có thể gây nhiều tác động với cơ thể
Gây chảy Do tổn thương mất chất, loét rộng ở vùng ung thư
máu (như trong ung thư loét cổ tử cung, ung thư loét dạ
dày..) do xâm nhập hủy hoại mô kế cận
Gây thiếu Kèm tăng hồng cầu, tiểu cầu và bạch cầu
máu
Gây tiêu Có thể thấy trong những ung thư của tuyến tiền liệt, tử
fibrin và cung, tụy, dạ dày hoặc phổi
đông máu
nội mạch
lan tỏa
Gây huyết Khối ung thư có thể gây huyết khối tĩnh mạch trong
khối tĩnh những ung thư của dạ dày, tụy, phế quản, tử cung..
mạch riêng lẻ ở các tĩnh mạch sâu và nông của chi (tạo nên
những đoạn viêm dưới da, cứng và đau) hoặc ở thân
người (để tạo ra huyết tắc)
Gây huyết Ung thư đuôi tụy dễ gây huyết khối tĩnh mạch
tắc ở nhiều - ung thư gan gây huyết khối ở tĩnh mạch chủ trên
vùng cơ thể
Chèn ép Gây nhiều rối loạn phức tạp, như
mô, tạng kế 1. ung thư trung thất có thể gây hội chứng chèn ép
cận tĩnh mạch chủ trên
2. ung thư vùng chậu có thể gây phù và giãn tĩnh
mạch chi dưới
3. ung thư đầu tụy có thể chèn ép ống mật chủ gây ứ
mật vàng da
4. ung thư cổ tử cung lan rộng có thể chèn ép niệu
quản, niệu đọa vùng chậu gây thận ứ nước, viêm teo
thận
5. ung thư xương đốt sống có thể chèn ép rễ thần kinh
và tủy sống
6. ung htuw thanh môn gây rối loạn phát âm nhưng
không gây rối loạn nuốt (triệu chứng này thường gặp
trong ung thư đáy lưỡi dạng thượng bì, làm vùng đáy
lưỡi kém di động)
7. Ung thư vòm họng có thể gây đau tai, liệt vận động
mắt, chảy máu mũi và xâm nhập nhanh mạch lympho
vùng cổ bên
Gây hẹp lấp Ung thư phế quản có thể gây rối loạn thông khí
tắc các Ung thư ống tiêu hóa (thực quản, dạ dày, đại tràng..)
đường tự dễ gây thắt hẹp, tắc nghẽn (lấp tắc thường xảy ra
nhiên muộn ở carcinom đại tràng lên vì lòng ruột khá rộng
và ở đó chất thải luôn lỏng hoặc nửa lỏng)
Ở vùng tâm vị, thể ung thư sủi có thể phát triển lên trên vào thực
quản. ở hang vị thường gặp thể xâm nhập hay thể loét và tổ chức u
hình như bị chặn lại ở lỗ môn vị nơi niêm mạc tá tràng bắt đầu. ở bờ
cong nhỏ hay gặp thể loét. Còn ở hai mặt nhất là bờ cong lớn hay
gặp thể sùi
12. Trình bày đặc điểm vi thể của ung thư biểu mô dạ
dày?
Nguyên bào nuôi là mô đầu tiên được biệt hóa trong bào thai còn
non và trở thành ngoại – bào thai khi phát triển thành rau thai
Theo phân loại về các bệnh cơ quan sinh dục nữ của WHO 2019 thì
phân loại mô bệnh học bệnh nguyên bào nuôi thành 4 nhóm:
U nguyên bào nuôi gồm Ung thư biểu mô màng đệm
U nguyên bào nuôi vùng rau bám
U nguyên bào nuôi dạng biểu mô
U nguyên bào nuôi hỗn hợp
Các bệnh về chửa trứng Chửa trứng bán phần
gồm Chửa trứng hoàn toàn
Chửa trứng xâm nhập
Nhóm tổn thương không Mở rộng hay phì đại vùng rau bám
u bao gồm Các nốt, mảng vùng rau bám
Các bất thường của gai
rau (không chửa trứng)