You are on page 1of 43

1.

Trình bày các biểu hiện tổn thương tế bào : Nở to, teo
đét, thay hình, không biệt hoá và không trưởng thành?
Tổn thương cơ bản của tế bào là những hình thức phản ứng khác nhau
của tế bào đối với những tác nhân xâm phạm làm biến đổi sự cân
bằng sinh học bình thường của tế bào khiến ảnh hưởng đến sự sống
của tế bào
Nở to: tế bào nở to khi thể tích của tế bào lớn hơn bình thường nhưng
vẫn lành mạnh (# phù thũng)
Đặc điểm
Tế bào nở to, các bào quan cũng nở to một cách cân đối
+ Bào tương thường có chiều hướng nở to nhiều hơn nhân
+ Nhân sẽ giầu nhiễm sắc thể hơn
+ Các tiểu vật và các ribosom có thể nở to hơn và tăng số lượng
Nguyên nhân: vì tăng chuyển hóa, tăng trao đổi chất với môi trường
bên ngoài, trong đó quá trình đồng hòa tăng nhiều hơn tạo nên trạng
thái cân bằng sinh học mới
Gặp trong nhiều trường hợp sinh lý hoặc bệnh lý và thường do tác
nhân cơ giới hoặc nội tiết
- Sinh lý: ở các lực sĩ, do năng vận động, tập luyện, các cơ bắp nở to vì
các tế bào nở to mà không tăng số lượng; ở phụ nữ có mang, do tác
dụng của hormon thai nghén, tế bào cơ tử cung từ 29mm dài ra tới
208 mm. nở to tuyến vú tuổi dậy thì
- Bệnh lý: phì đại tâm thất trong cao huyết áp, phì đại thận còn lại do
cắt một thận; khi lỗ van tim bị hẹp, cơ tim làm việc quá sức, co bóp
nhiều, tế bào cơ tim sẽ nở to. Cắt bỏ một phần gan, phần còn lại phải
hoạt động bù, tế bào cũng nở to.
Teo đét: thể tích của tế bào giảm sút và các bào quan cũng nhỏ lại
(không mấy khi lành mạnh)
Đặc điểm
- Giảm kích thước tế bào, các bào quan và các thành phần cấu tạo
của tế bào nhiều khi còn bị giảm sút về lượng và chất, nhất là những
thành phần biệt hóa như tơ cơ, tơ thần kinh, diềm bàn chải…
- Tổn thương không hồi phục và gắn liền với thoái hóa của tế bào
Nguyên nhân: trước hết là kết quả của sư giảm sút trao đổi chất, đặc
biệt là đồng hóa. Thường gặp ở người già nua, giống vật bị đói ăn kéo
dài về chất và lượng, liệt dây thần kinh vận động, chèn ép, thiếu oxi..
Thay hình: là sự biến đổi về hình thái và chức năng từ một tế bào này
sang một tế bào khác, có hình thái và chức năng không giống tế bào
cũ. Như vậy, sự thay đổi đó tạo nên một mô mới, vẫn bình thường về
hình thái nhưng bất thường về vị trí
Xuất hiện ở tế bào biểu mô nhiều hơn ở tế bào liên kết
Cơ chế: chưa rõ ràng, có người cho rằng đây không phải sự thay hình
mà do những tế bào không biệt hóa ở vùng sinh sản biệt hóa thành
những dòng tế bào khác với những tế bào cũ
Ví dụ
- Sự xuất hiện tế bào biểu mô dạng thượng bì thay thế cho tế bào
biểu mô trụ đơn ở niêm mạc phế quản và niêm mạc ống túi mật
- Sự thay thế tế bào biểu mô trụ niêm mạc dạ dày bằng tế bào biểu
mô ruột và tế bào chén
- thay hình trong mô liên kết: trong bệnh viêm cơ, mô cơ có thể
chuyển sản thành xương, sụn
Không biệt hóa và không trưởng thành
Bình thường theo quy luật 1 tế bào mẹ ở vùng sinh sản sẽ phân thành
2 tế bào “con”. Trong quá trình biệt hóa, tế bào từ trạng thái non sẽ
dần trở thành tế bào trưởng thành.
Thượng bị của da bao gồm nhiều lớp tế bào khác nhau. Từ tế bào đáy
là những tế bào không biệt hóa hoặc kém biệt hóa tiến tới tế bào sinh
sản rồi thành tế bào malphighi. Sau đó bị sừng háo rồi bong ra, phản
ánh quá trình biệt hóa tế bào của thượng bị, trong đó tế bào đáy là tế
bào non mà tế bào malphighi là tế bào trưởng thành
Quá trình biệt hóa đã được tiến hành trước khi tế bào trưởng thành
Các tế bào chưa biệt hóa thường tròn, tỷ lệ N/NSC lớn, nhân kiềm có
hạt nhân lớn: bào tương ít và kiềm tính, các bào quan cũng ít hơn các
tế bào đã biệt hóa. Người ta thường phân chia thành 3 mức độ biệt
hóa
- Tế bào biệt hóa cao
- Tế bào biệt hóa vừa
- Tế bào không biệt hóa hoặc kém biệt hóa
2. Trình bày các biểu hiện tổn thương của mô: Dị sản,
Loạn sản, Hoại tử?
Khi tổn thương tế bào không nhiều và phân tán, mô đó sẽ biến đổi rất
ít về vi thể mà thực tế không thay đổi về đại thể, và chức năng
Mô biến đổi rõ rệt cả về vi thể, đại thể và chức năng khi tổn thương tế
bào lan rộng
Dị sản (metaplasia) / chuyển sản
Nguyên nhân: khi có sự biến đổi về hình thái và chức năng từ một mô
này sang một mô khác. Xảy ra do phản ứng của mô trước những kích
thích sinh lý hay bệnh lý
- Sinh lý:
+ Sự biến đổi từ nang trứng chín thành nang tuyến vàng
+ Sự biến đổi từ lớp tế bào đệm của nội mạc tử cung thành lớp tế bào
rụng khi đã thụ tinh
- Bệnh lý: Dị sản malpighi của niêm mạc phế quản xuất hiện nhanh
sau nhiễm virus, dị sản malpighi hệ thống ống hô hấp xuất hiện muộn
dưới tác dụng của khói thuốc lá, dị sản malpighi niêm mạc mũi xuất
hiện từ từ trong bệnh thiếu sinh tố A
+ Dị sản niêm mạc dạ dày thành niêm mạc ruột trong viêm mạn tính
Có thể coi là hiện tượng thích nghi của mô trước những yếu tố kích
thích. Vì vậy có người cho rằng dị sản là phản ứng có lợi cho cơ thể. Dị
sản malpighi niêm mạc ống mật khi có sỏi sẽ có sức chịu đựng bền
vững hơn niêm mạc trụ.
Dị sản đã làm đảo lộn chức năng sinh lý ở nơi đó. Dị sản malpighi
niêm mạc phế quản làm cho tế bào biểu mô không còn lông đập để
đẩy bụi ra ngoài. Ngoài ra, trong lĩnh vực ung thư, như người ta đã
biết dị sản là yếu tố thuận lợi cho ung thư hóa
Loạn sản (dysplasia) – nghịch sản
Là sự phát triển và biệt hóa bất thường của mô trưởng thành, đang
tái tạo, đang biệt hóa hoặc từ bào thai. Sự biến đổi này bao gồm cả
hình thái, cấu trúc mô và tế bào, các tổ chức sắp xếp của chúng trong
một mô
Loạn sản có thể phát triển từ tổn thương dị sản, thường là giai đoạn
đầu của sự phát sinh u
Các tế bào loạn sản có kích thước to nhỏ không đều, tỉ lệ nhân/bào
tương tăng, tỉ lệ phân bào tăng nhưng không có phân bào bất
thường, định hướng sắp xếp của các lớp tế bào trong mô bị rối loạn.
Ví dụ:
- Loạn sản biểu mô gai cổ ngoài tử cung khi viêm mạn tính
- Loạn sản niêm mạc dạ dày ở bờ ổ loét
- Loạn sản tuyến ở da núm vú trong bệnh Paget
Hoại tử
Là sự chết tế bào và mô xảy ra trên cơ thể sống.
Cơ chế hoại tử là do tác động của các enzym thể tiêu.
Dấu hiệu hoại tử tế bào bao gồm
- Nhân thu nhỏ, tăng sắc, màng nhân răn rúm không đều, đó là hiện
tượng nhân đông
- Màng nhân có thể rách vỡ, nhân vụn rời thành những mảnh nhỏ, đó
là hiện tượng nhân vỡ
- Dần dần nhân có thể biến mất, đó là hiện tượng nhân tan. Trong
hoại tử tế bào, ngoài những tổn thương ở nhân, còn thấy những biến
đổi ở các bào vật (như ở lysosom, ty thể…) trong hoại tử tế bào, các
tổn thương xảy ra ở cả nhân và bào tương. Vì vậy tổn thương rất
nặng và không thể hồi phục
Các dạng hoại tử tế bào
Hoại tử lỏng hay Mô hoại tử bị hóa lỏng, mềm nhũn, trong mô hoại tử hay
nhuyễn hóa có xâm nhập vi khuẩn và có nhiều tế bào viêm
Mô chết được bảo quản trong điều kiện vô khuẩn cũng
sẽ tự tiêu lỏng để trở thành chất lỏng do những men tiêu
hóa dung giải dần
Hiển vi quang học: cấu trúc mô cũ bị tiêu biến, cấu trúc
kém bắt màu với phẩm nhuộm
Ví dụ: hoại tử nước gặp trong ổ nhồi máu não (nhũn
não). Các TB não mất hình thể, hóa lỏng, não mềm nhũn
và cuối cùng trở thành nang chứa dịch
Trong ổ nhồi máu cơ tim khi có nhiễm khuẩn

Hoại tử đông Mô hoại tử có sự đông đặc các dịch trong và ngoài TB,
mô hoại tử trở nên rắn bở, màu vàng xám. Ranh giới rõ
mô lành
Tương lai của hoại tử đông cũng là nhuyễn hóa và tiêu
lỏng dần do tác dụng của men tiêu hóa
Hiển vi quang học: những mảnh bào tương toan tính tập
trung thành cục hoặc thành mảng. Rải rác bên trong có
những mảnh nhân, tạo thành những thể bắt màu
Ví dụ: Trừ não, đại đa số mô bị hoại tử do thiếu máu đều
là hoại tử đông. Hoại tử đồng thường gặp ở chi, các
ngón và hay do bệnh mạch máu (viêm tắc động mạch)
Hoại tử đông hay gặp ở các tạng đặc như tim, gan (nhồi
máu cơ tim)
Hoại tử mỡ Là dạn hoại tử nước ở mô mỡ. lipase hủy hoại chất mỡ
trung tính của tế bào mỡ và giải phóng các acid béo,
những acid này lắng đọng thành đám dưới dạng những
que nhỏ hình tia hoặc được xà phòng hóa nhờ liên kết
với những muối kiềm, đặc biệt là muối calcium. Các chất
xà phòng có dạng ưa kiềm nhẹ, vì vậy vùng hoại tử
thường có màu vàng trắng và mềm nhão
Hoại tử bã đậu Là do chất lipoid với trọng lượng phân tử lớn hiện diện ở
vỏ bao trực khuẩn Koch, tác động gây độc mạnh tới tế
bào và mô. vùng tổn thương có màu trắng vàng, thường
tồn tại khá lâu do các thành phần hóa học của vi khuẩn
lao ức chế hoạt ododnjg của enzym thủy phân nội bào
Hoại tử tơ huyết Thường xảy ra trên vách động mạch nhỏ của người bệnh
huyết áp cao, ở mô liên kết người bệnh viêm nút quanh
động mạch. Vùng tổn thương có dạng những sợi hạt
không thuần nhất, nhuộm màu hồng eosin. Nguyên nhân
do rối loạn miễn nhiễm
Hoại tử calci hóa
Hoại tử hoại thư
Hoại tử chảy máu
3. Nêu các nguyên nhân gây viêm và cho ví dụ?
Viêm là tập hợp những quá trình phản ứng của toàn bộ cơ thể, nhằm
chống lại các tác nhân xâm nhập, bảo vệ cơ thể, biểu hiện chủ yếu tại
địa phương
Có nhiều nguyên nhân gây viêm, thường là nguyên nhân gây tổn
thương tế bào và tổ chức.
- Ngoại sinh
+ Nhiễm khuẩn: có thể do vi khuẩn, vi rút, động vật đơn bào, nấm, và
ký sinh trùng.
+ Tác nhân hoá học: các acid, kiềm mạnh, các chất hóa học khác
(thuốc trừ sâu, các độc tố..) gây hủy hoại tế bào hoặc phong bế các
enzym chủ yếu
+ Tác nhân vật lý: nhiệt độ quá cao hay quá thấp làm thoái hóa
protid tế bào gây tổn thương enzym; tia xạ (UV, tia X) tạo ra các gốc
oxy tự do gây phá hủy một số enzym oxy hóa, còn gây tổn thương
DNA
+ Tác nhân cơ học: từ sây sát nhẹ tới chấn thương nặng... gây phá hủy
tế bào và mô, làm phóng thích ra những chất gây viêm nội sinh
- Nội sinh
+ Các rối loạn mô và tế bào, thiếu oxy tại chỗ, hoại tử mô, xuất huyết,
rối loạn thần kinh dinh dưỡng (tắc mạch)
+ Miễn dịch: đặc biệt trong các phản ứng quá mẫn là tình trạng phản
ứng nặng và quá mức của cơ thể với các kháng nguyên lại như lông
thú, phấn hoa, các chất trong thức ăn hoặc thuốc, các sản phẩm của
phản ứng quá mẫn (chất trung gian hóa học như histamin..) gây tổn
thương viêm. Trong các bệnh tự miễn như viêm tuyến giáp
Hashimoto, viêm khớp dạng thấp
+ Sản phẩm chuyển hóa: như ure máu tăng gây viêm màng phổi,
màng tim; acid uric máu tăng gây viêm khớp trong bệnh Gout
+ Hoại tử kín gây viêm vô trùng: hoại tử chỏm xương đùi
+ Viêm xung quanh tổ chức ung thư
4. Nêu các hiện tượng vách tụ bạch cầu, xuyên mạch
bạch cầu trong viêm?
Viêm là tập hợp những quá trình phản ứng của toàn bộ cơ thể, nhằm
chống lại các tác nhân xâm nhập, bảo vệ cơ thể, biểu hiện chủ yếu tại
địa phương
Trong viêm, bạch cầu đa nhân được huy động đầu tiên và hoạt động
rất hiệu quả để tiêu diệt, loại từ vật. Được sản xuất từ tủy xương và
tiến đến vùng ổ viêm một cách nhanh chóng. Từ lòng mạch xâm nhập
vào mô kẽ, trải qua các giai đoạn
Vách tụ bạch cầu
Bình thường, các bạch cầu đa nhân trung tính đi ở giữa trục của các
huyết quản, nhưng khi đến ổ viêm, chúng rẽ sang hai bên và tụ tập ở
mặt trong của nội mạc huyết quản
Nguyên nhân:
- Nhiều nhà khoa học giải thích rằng hiện tượng tụ vách là do có biến
đổi về điện tích. Lúc bình thường, vách nội mô có điện tích âm, các
hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu có điện tích âm, vì vậy chúng bị đẩy xa.
Khi có viêm, vách nội mô trở thành màng điện tích dương, do đó các
bạch cầu bị thu hút đầu tiên và bám sát vách. Tụ vách bạch cầu cũng
bị ảnh hưởng của những cation hóa trị 2 (đặc biệt là Ca2+)
- Bề mặt của nội mạc huyết quản có nhiều nhú nguyên sinh chất của
tế bào nội mô
- Sự dính quánh của bề mặt nội mạc
- Trên bề mặt các bạch cầu bình thường và trong các túi nội bào của
chúng có các phân tử dính có bản chất là glycoprotein (L.F.A; MO1,
M150). Các phân tử này được hoạt hóa và tăng nhanh về số lượng
cũng như chất lượng dính là nhờ một số chất trung gian trong viêm
như mảnh bổ thể C5a, leukotrien B4, IL1, yếu tố hoại tử u TNF. Nhờ
vậy mà bạch cầu sẽ bám dính vào các tế bào nội mạch bị kích thích
trong quá trình viêm
Những cơ chế trên đây đều tác dộng đến sự tập trung bạch cầu đa
nhân nhưng quan trọng nhất vẫn là tính chủ động của chúng, chúng là
những tế bào đầy hoạt tính, rất sẵn sàng thu bắt vật lạ và tiêu hóa
các vật đó, vì chúng có đầy đủ các enzym thủy phân nằm trong
lysosom. Khi chúng tiến đến ổ viêm, nhanh chóng bám vào vách
huyết quản, áp sát vào rồi thò giả túc tìm đường ra ngoài
Xuyên mạch bạch cầu
Là quá trình bạch cầu thoát ra khỏi mạch máu và vào mô quanh
mạch. Bạch cầu đa nhân xuyên qua vách mao mạch bằng nhiều cách
- Tìm các khe hở giữa các tế bào nội mô khi tế bào này bị sưng lên rồi
luồn giả túc chui, uốn mình chui qua (tế bào nội mô co ngắn tạo nên
những kẽ hở nội mạc (dưới tác dụng histamin, bradykinin, leukotrien
và nhiều chất trung gian hóa học khác) hiện tượng này xảy ra sớm và
kéo dài chừng 15-30p ở các tĩnh mạch nhỏ có đường kính 20-60
micromet
- Bạch cầu đa nhân tiết ra enzym làm tiêu mô nên có thể xuyên thẳng
qua tế bào, qua màng đáy mà không để lại vết tích. Khi tiết chế
enzym quá nhiều có thể đưa đến hủy hoại huyết quản, gây chảy máu,
phù [Các tác nhân gây viêm (như yếu tố vật lý, hóa học, nhiễm khuẩn)
cũng như các enzym thể tiêu của bạch cầu đều hủy hoại vách mạch
(gây thoái giáng polyme tạm thời)]
- Để quá trình xuyên mạch xảy ra cần có sự tham gia của các thụ thể
trên bề mặt bạch cầu, các chất hóa ứng động và các phân tử dính
trên bạch cầu và trên tế bào nội mô (các chất cytokin như interleukin
IL1, yếu tố hoại tử u TNF, TFN grama cũng như các thụ thể (thuộc 3
nhóm selectin, intergin và Ig)) kết dính nhau đều tác động thay đổi
cấu trúc nội mạch vách mạch tạo kẽ hở. Hiện tượng này thường muộn
(sau 4-6 giờ) và kéo dài (24 giờ hoặc lâu hơn)
- Khi bị viêm hủy hoại, các tế bào nội mô luôn tái tạo để hình thành
các nụ vi mạch mới nhưng vách vi mạch vẫn còn nhiều kẽ hở cho đến
khi các tế bào nội mô hoàn chỉ để biệt hóa và tiếp liền nhau. Thoát
mạch sớm nhất là bạch cầu trung tính, rồi đến loại toan tính. Hiện
tượng bạch cầu thoát mạch kéo dài khoảng 5-12 phút. sau khi bạch
cầu đã thoát mạch, phàn kẽ hở giữa các tế bào tồn tại lâu dài và
hồng cầu cũng có thể thoát mạch: đó là hiện tượng chảy máu do
thoát mạch
5. Trình bày các tác động toàn thân của viêm?
Viêm là tập hợp những quá trình phản ứng của toàn bộ cơ thể, nhằm
chống lại các tác nhân xâm nhập, bảo vệ cơ thể, biểu hiện chủ yếu tại
địa phương. Nhưng nếu viêm trở thành quá mức sẽ gây nhiều rối loạn
cho cơ thể
- Viêm gây hoại tử tổ chức có thể tạo điều kiện cho yếu tố gây bệnh
khác xâm nhập. Ví dụ: trong bệnh lao phổi, sự hủy hoại tổ chức có thể
tạo thành hang lao, tạo điều kiện cho vi nấm phát triển
- Dịch viêm có thể gây chèn ép như tràn dịch màng tim, màng phổi,
gây giả mạc như bệnh bách hầu
- Viêm kéo dài gây rối loạn chuyển hóa, rối loạn chức năng cơ quan,
gây sốt, gây đau đớn, khiến giảm ngon miệng và mất ngủ, giảm cân
ảnh hưởng tới toàn trạng. Có thể để lại di chứng dày dính, sẹo xơ làm
ảnh hưởng đến hoạt động chức năng hoặc ảnh hưởng thẩm mỹ.
- Viêm làm giảm chức năng cơ quan bị viêm, qua đó ảnh hưởng toàn
thân (thiếu oxy toàn thân khi viêm phổi, viêm tim); giảm chức năng
chống độc khi viêm gan, ứ chất đào thải khi viêm thận…
- Các sản phẩm của ổ viêm giải phóng vào máu gây những biến đổi
toàn thân: tăng bạch cầu, sốt, tăng đáp ứng miễn dịch, tăng lắng
máu…Một số sản phẩm giải phóng từ ổ viêm vòa máu có thể gây độc
cho cơ thể, các acid gây nhiễm toan; TNF gây suy mòn, chán ăn, mệt
mỏi..
6. Hãy nêu sự khác biệt chung giữa u lành và u ác tính?
U là một mô phát triển mạnh mẽ gồm những tế bào sinh ra từ một
dòng đã trở thành bất thường, sinh sản thừa, vượt quá yêu cầu của cơ
thể, không tuân theo quy luật đồng tồn của cơ thể đó. U biểu hiện
một sự mất thăng bằng liên tục, không hồi phục được

U lành U ác
Đại thể Có vỏ bọc, dễ bóc tách, ranh giới U không có vỏ bọc, ranh giới lờ mờ,
rõ ràng, không xâm nhập chỉ đè xâm nhập sâu, có nhiều rễ ăn vào mô
lấn, có tính di động khi sờ nắn xung quanh, phá hủy. Không còn tính
Ví dụ: u xơ tuyến vú, u xơ-cơ tử di động, làm thành một quầng cứng,
cung đanh
Vi thể Cấu tạo giống mô lành Cấu tạo không giống mô lành, cấu trúc
Không có hay có ít nhân chia. đảo lộn
Không có hình nhân quái Có nhiều nhân chia, nhân không đệu,
có hình nhân quái. Tỉ lệ N/BT cao, tỉ lệ
phân bào cao bất thường
Tiến Tiến triển chậm, tại chỗ Tiến triển nhanh
triển Không làm chết người trừ trường Giết người (gây chảy máu, hoại tử,
hợp ở vị trí quy hiểm loét)
Không di căn Di căn
VD: u mỡ mọc dưới da, không
đau, mới đầu to bằng quả táo,
sau mấy năm to dần lên
Điều trị Khi được cắt bỏ, khỏi hẳn Dễ tái phát ở chỗ này hay chỗ khác
Điều trị khó khăn
7. Trình bày các tập tính sinh học của mô u?
U có tập tính sinh học
sụ chuyển dạng ác tính
Là sự sinh trưởng thừa ra và không thể hòa hợp với sự sinh trưởng của
mô lành.
Ung thư được khởi phát từ một tế bào cơ thể (còn gọi là tế bào soma)
bị đột biến gen không gây chết do tác động của các yếu tố từ môi
trường bên ngoài (hóa chất, bức xạ, virus) hoặc do tự phát, một số
trường hợp di truyền. kết quả tế bào soma này bị chuyển dạng, trở
nên có khả năng tăng sinh quá mức và tự động, tạo thành 1 dòng tế
bào u giống hệt nhau
Tế bào ung thư tăng sinh tự động, quá mức, thoát khỏi sự kiếm soát
của mọi cơ chế điều hòa tăng trưởng trong cơ thể
- Sự sinh trưởng của các tế bào u đã bị biến đổi
1. tốc độ tăng trưởng: tốc độ tăng trưởng của khối u được biểu thì
bằng thời gian nhân đôi, là thời gian cần thiết để số lượng tế bào u
gấp đôi. Thời gian nhân đôi càng ngắn thì u càng có khả năng công
kích càng mạnh (ác tính càng cao)
2. Sự sinh mạch máu trong khối u: sự tăng trưởng khối u phụ thuộc rất
nhiều vào nguồn dinh dưỡng do mạch máu đưa tới; không có sự phân
bố mạch máu, khối u không thể có đường kính vượt quá 1-2mm
(tương ứng với giới hạn khuếch tán của oxy và chất dinh dưỡng từ
mạch máu ra xung quanh)
Chính vì vậy, bản thân tế bào u thường có khả năng tiết ra nhiều yếu
tố tạo mạch kahcs nhau như yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi FGF,
yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu VEGF; để kích thích sự tăng sinh
mạch máu trong khối u
Sự tăng sinh mạch máu có 1 tác động kép đối với sự tăng trưởng khối
u
- Mạch máu tăng sinh cung cấp oxy và chất dinh dưỡng cần thiết cho
hoạt động tăng sinh của u
- Tế bào nội mô của mạch máu mới thành lập, lại tiếp tục tiết ra các
yếu tố tăng trưởng kích thích sự tăng trưởng khối u
Mặt khác, sự tăng sinh mạch máu trong khối u càng làm tăng khả
năng di căn xa đối với 1 số loại ung thư
Hoại tử: khi u phát triển nhanh, vượt quá khả năng cung cấp máu của
nó, sẽ có hiện tượng hoại tử tế bào u do thiếu máu. Hiện tượng này
thường gặp trong các u ác hơn lành
Sự xâm nhập tại chỗ: Lan rộng trực tiếp
Ban đầu, các ung thư phát triển tại chỗ trong biểu mô nơi sinh ra u.
tiếp đến là giai đoạn ung thư sớm không xâm nhập qua màng đáy
biểu mô và được gọi là ung thư biểu mô tại chỗ.
- Đến một lúc nào đó, ung thư tại chỗ sẽ lan trực tiếp qua màng đáy
biểu mô, làm tổn thương mô kề bên và tiến tới di căn. Trong một số
trường hợp, khi ung thư xuất phát từ những tế bào thuộc mô không có
màng đáy bao quanh như các tế bào mô liên kết, các tế bào lympho
và tế bào gan, thì giai đoạn tại chỗ không thể xác định
Một số yếu tố có thể ảnh hưởng đến khả năng xâm nhập u
+ Tính di động của tế bào tăng hoặc bất thường
+ Chế tiết enzym tiêu protein
+ giảm khả năng dính của tế bào
di căn
Là sự vận chuyển các tế bào ác tính từ vị trí này đến vị trí khác mà
không có đường nối trực tiếp giữa chúng với nhau. Do đặc tính xâm
nhập của u ác tính, các tế bào u có thể đi vào đường máu hoặc
đường bạch huyết.
Di căn theo - Các tế bào ung thư thường xâm nhập qua mao mạch
đường máu và tiểu tĩnh mạch do chúng có vách mỏng hơn tiểu
động mạch và động mạch. -> gan phổi thường là cơ
quan bị di căn (do các ung thử ổ bụng thường đi vào
hệ thống cửa nên hay gặp di căn gan, trong khi ung
thư khác thâm nhập hệ tĩnh mạch rồi vào tĩnh mạch
chủ dưới đến phổi)
- Hấu hết các tế bào ung thư sẽ bị phá hủy tỏng dòng
tuần hoàn, tuy nhiên khả năng ổ di căn tồn tại phụ
thuộc vào số lượng tế bào ác tính đi vào máu
- Đầu tiên tế bào di căn phải bám được vào vách
mạch máu tại vùng di căn, tại đó chúng hoặc dính vào
tế bào nội mô hoặc vào màng đáy đã bị lột trần do
mất tế bào nội mô
- Khi đã vượt qua gan, có thể sẽ gây di căn phổi, các
tế bào u cũng có thể tiếp tục chuyển sang hệ vi tuần
hoàn của phổi để tới não, xương và có thể là những cơ
quan khác thông qua việc thâm nhập tiểu động mạch.
Các tế bào u dừng lại ở hệ vi tuần hoàn có thể thâm
nhập vách huyết quản tại vị trí di căn theo cùng cơ chế
xâm nhập của u nguyên phát
Di căn theo Các ung thư biểu mô thường di căn theo đường bạch
đường huyết, các u liên kết lại di căn theo đường máu.
bạch huyết Những u biểu mô xuất phát từ mô giàu mạng bạch
mạch (như tuyến vú) thường di căn theo bạch mạch
- cấu trúc bạch mạch rất thuận tiện cho các tế bào
ung thư xâm nhập như màng đáy chỉ bao bọc quanh
các đường bạch mạch có kích thước lớn, còn các mao
mạch bạch mạch lại không có màng đáy mà chỉ có
duy nhất có lớp tế bào nội mô -> tế bào ung thư dễ
xuyên qua vách của bạch mạch hơn là vách mạch
máu
- TB đã vào bạch mạch, chúng sẽ đưa đến hạch bạch
huyết gần đó, khu trú trước tiên ở các xoang vùng
ngoại vi của hạch, sau đó sẽ lan toàn bộ hạch bạch
huyết
- Hạch bạch huyết mang các ổ di căn thường có kích
thước lớn hơn gấp nhiều lần so với kích thước bt
- Mặt cắt của hạch thường giống với mặt cắt của u
nguyên phát về màu sắc cũng như mật độ và cũng có
thể xuất hiện tổn thương hoại tử hoặc chảy máu như
ung thư nguyên phát
- Hạch di căn đầu tiên của ung thư nguyên phát không
nhất thiết phải là hạch khu vực mà có thể là những
hạch xa ổ nguyên phát
Di căn qua Hố phúc mạc, màng phổi và màng ngoài tim là vị trí
các thường gặp di căn với biểu hiện lâm sàng là tràn dịch
khoang cơ trong các khoang này.
thể - chất dịch cũng có các tế bào u
- tế bào u thường mọc thành các nốt trên bề mặt
màng trung mô của khoang cơ thể
- Tràn dịch phúc mạc có thể liên quan tới bất cứ loại u
nào của ổ bụng những trước hết là u buồn trứng.
- Tràn dịch màng phổi và màng ngoài tim thường là
hậu quả của ung thư biểu mô tuyến vú và phổi
Cấy ghép Có thể gặp trong trường hợp phẫu thuật làm rơi các tế
bào u ra ngoài

D/ sự di căn
8. Trình bày các tác động của ung thư lên vật chủ?
Mô ung thư có thể gây nhiều tác động với cơ thể
Gây chảy Do tổn thương mất chất, loét rộng ở vùng ung thư
máu (như trong ung thư loét cổ tử cung, ung thư loét dạ
dày..) do xâm nhập hủy hoại mô kế cận
Gây thiếu Kèm tăng hồng cầu, tiểu cầu và bạch cầu
máu
Gây tiêu Có thể thấy trong những ung thư của tuyến tiền liệt, tử
fibrin và cung, tụy, dạ dày hoặc phổi
đông máu
nội mạch
lan tỏa
Gây huyết Khối ung thư có thể gây huyết khối tĩnh mạch trong
khối tĩnh những ung thư của dạ dày, tụy, phế quản, tử cung..
mạch riêng lẻ ở các tĩnh mạch sâu và nông của chi (tạo nên
những đoạn viêm dưới da, cứng và đau) hoặc ở thân
người (để tạo ra huyết tắc)
Gây huyết Ung thư đuôi tụy dễ gây huyết khối tĩnh mạch
tắc ở nhiều - ung thư gan gây huyết khối ở tĩnh mạch chủ trên
vùng cơ thể
Chèn ép Gây nhiều rối loạn phức tạp, như
mô, tạng kế 1. ung thư trung thất có thể gây hội chứng chèn ép
cận tĩnh mạch chủ trên
2. ung thư vùng chậu có thể gây phù và giãn tĩnh
mạch chi dưới
3. ung thư đầu tụy có thể chèn ép ống mật chủ gây ứ
mật vàng da
4. ung thư cổ tử cung lan rộng có thể chèn ép niệu
quản, niệu đọa vùng chậu gây thận ứ nước, viêm teo
thận
5. ung thư xương đốt sống có thể chèn ép rễ thần kinh
và tủy sống
6. ung htuw thanh môn gây rối loạn phát âm nhưng
không gây rối loạn nuốt (triệu chứng này thường gặp
trong ung thư đáy lưỡi dạng thượng bì, làm vùng đáy
lưỡi kém di động)
7. Ung thư vòm họng có thể gây đau tai, liệt vận động
mắt, chảy máu mũi và xâm nhập nhanh mạch lympho
vùng cổ bên
Gây hẹp lấp Ung thư phế quản có thể gây rối loạn thông khí
tắc các Ung thư ống tiêu hóa (thực quản, dạ dày, đại tràng..)
đường tự dễ gây thắt hẹp, tắc nghẽn (lấp tắc thường xảy ra
nhiên muộn ở carcinom đại tràng lên vì lòng ruột khá rộng
và ở đó chất thải luôn lỏng hoặc nửa lỏng)

- gây nhiễm khuẩn ở khối u và toàn thân, do những


vết loét, hoại tử ung thư kéo dài, do cơ thể suy mòn
(người bệnh gầy đét, da vàng rơm, giảm protein
máu...) làm giảm sức đề kháng
- Có thể gây những rối loạn tâm thần (lo âu, sợ hãi và
tự tử
9. Trình bày những điều kiện và cơ chế hàn gắn vết
thương?
Là quá trình thay thế các mô và tế bào bị hủy hoại bằng mô tế bào
mới, bao gồm hai hiện tượng
- Tái tạo: là hoạt động thay thế các tế bào đã bị phá hủy bằng các tế
bào cùng loại. Hoạt động tái tạo chỉ có thể phục hồi được tình trạng
cấu trúc mô như cũ với 3 điều kiện
+ Mức độ hoại tử của mô không quá lớn
+ Khung liên kết mạch máu của mô còn nguyên vẹn
+ Bản thân tế bào cần tái tạo có khả năng phân bào
VD: tế bào gan có khả năng phân bào, nếu gan bị hoại tử ít, khung
liên kết mạch máu nâng đỡ mô gan còn nguyên vẹn, sự tăng sinh tế
bào gan sẽ phục hồi được cấu trúc tiểu thùy gan bình thường
Trái lại, nếu gan bị hoại tử nhiều và khung liên kết dã bị phá hủy như
trong bệnh viêm gan mạn do virus hay do rượu, sự tái tạo chỉ tạo ra
các tế bào gan ngăn cách nhau bởi mô xơ gọi là các tiểu thùy giả,
không phải cấu trúc tiểu thùy gan bình thường
- Sửa chữa, thường dẫn đến kết quả hóa sợi, hóa sẹo: là sự thay thế
mô bị hoại tử bằng mô liên kết, xảy ra khi tổn thương gây mất chất
quá nhiều, hoặc khi tổn thương xảy ra ở những mao mà tế bào không
còn khả năng phân bào. Diễn tiến của gồm 3 giai đoạn
- Thành lập mô hạt: là sự tăng sinh mô liên kết mạch máu trong vùng
mô tổn thương: kết quả hình thnahf 1 mô hạt mầu đỏ, mềm, bề mặt
lổn nhổn và dễ chảy máu khi đụng đến
Trong tổn thương da, sự thành lập mô hạt thái quá sẽ tạo ra 1 u giả
gọi là u hạt chùm, lồi trên mặt da
- Hóa sợi: mô hạt được chuyển thành mô liên kết sợi do các nguyên
bào sợi gia tăng tổng hợp các sợi collagen, kích thước mô sợi này sẽ
được giảm bớt nhờ hoạt động của các nguyên bào sợi – cơ
Sự tổng hợp quá đáng sợi collagen sẽ tạo ra các sẹo lồi còn hoạt
động quá mức của nguyên bào sợi –cơ sẽ tạo ra các sẹo co kéo
- Hóa xơ: các mạch máu cũng như các nguyên bào sợi dần dần teo
lại và biến mất do bị chèn ép bởi các sợi collagen, kết quả mô sợi
biến thành mô xơ
10. Hãy trình bày đại thể của ung thư dạ dày sớm?
Đại thể ung thư dạ dày sớm
Những u có kích thước =< 3cm, sự xâm lấn được giới hạn chủ yếu ở
niêm mạc hoặc dưới niêm mạc nhưng chưa xâm nhập vòa lớp cơ
được coi là ung thư dạ dày giai đoạn sớm. (chưa di căn nhưng cũng
có ít trường hợp đã di căn)
Phân thành 3 type
- Type 1 – typ lồi: u phát triển nổi lồi trên bề mặt niêm mạc dạ dày có
dạng polyp dạng cục hay nhú nhung mao – Typ 1 gặp khoảng 20%
- Type II- type phẳng, được chia làm 3 nhóm nhỏ
+ IIa- phẳng gồ: tổ chức u phát triển ở niêm mạc tạo thành một
mảng nhỏ hơi gồ lên, gianh giới rõ và chỉ cao hơn một chút so với
niêm mạc xung quanh
+ IIb – phẳng dẹt: tổ chức u phát triển ở niêm mạc tạo thành mảng
nhỏ hơi chắc và tương đối phẳng so với niêm mạc bình thường xung
quanh. Loại này khó phát hiện trên nội soi, trừ một vài thay đổi về
màu sắc. Tổn thương thường được phát hiện khi quan sát cẩn thận
mảnh dạ dày sau phẫu thuật
+ IIc – phẳng lõm: vùng u hơi lõm xuống thấp hơn so với niêm mạc
xung quanh. Lõm có thể do tổ chức u bị hoại tử loét, bề mặt được phủ
bởi lớp dịch phù tơ huyết mỏng. Gặp nhiều nhất 30-50%
- Type II- type loét: tổn thương loét có độ sâu tương đối rõ, loại này
gặp khoảng 20-40. thường có kết hớp với các phân nhóm type II
Một đặc điểm của ung thư dạ dày sớm về đại thể là tương đối mềm,
nên khó sờ nắn thấy và quan sát được khi bệnh phẩm còn tươi.
Nhưng sau khi cố định bằng dung dịch cố định formon tổn thương
hiện lên khá rõ rệt và nhận biết dễ dàng hơn
11. Trình bày đặc điểm đại thể của ung thư dạ dày
muộn?
Khối u thường có kích thước lớn, phát triển xâm nhập vào lớp cơ
thành dạ dày, có thể tới thanh mạc và xâm lấn vào các tạng lân cận
và cho di căn. Tùy theo tổn thương nào ưu thế, phân loại:
Ung thư thể Tổn thương u có giới hạn rõ, phát triển chủ yếu lồi vào trong lòng
sủi dạ dày. U phát triển có dạng như một polip có cuống hoặc từ
một polyp sẵn có thoái hóa thành ung thư. Bề mặt u có những
nhú nhỏ, giàu huyết quản và có thể có những chấm loét nhỏ nên
rất dễ chảy máu. Trường hợp khối u tương đối lớn có chân đế
rộng thường tạo thành khối tròn hay hình nấm. Đặc biệt khi u to
có thể chiếm một phần khá lớn bề mặt dạ dày với những khối sùi
nhiều thùy kiểu xúp lơ, bờ không đều có các khe rãnh và chỗ lồi
chỗ lõm do quá trình hoại tử và chảy máu xen kẽ tạo ra, mùi hôi
thối.
Ung thư thể Thể loét hay gặp nhất trên 50% các trường hợp, gồm các dạng
loét sau
- Ung thư loét hóa: u thường lớn, hình đãi đường kính có thể tới 8
đến 10cm. Loét ở trung tâm do tổ chức u kém được nuôi dưỡng
bị hoại tử tạo nên. Bờ ổ loét là tổ chức ung thư nổi gồ cao, chắc.
Đáy loét mô ung thư xâm nhập vào thành dạ dày, có thể tới
thanh mạc, mật độ chắc. Tổn thương loét thường rộng hay có
chảy máy và bội nhiễm viêm nên mùi hôi thối
- Loét ung thư hóa: ung thư phát triển trên cơ sở một loét dạ dày
mạn tính nhất là ở những loét lớn, lớt xơ trai, do đó ngoài tổn
thương u còn có những đặc điểm của loét mạn tính. Bờ loét gồ
ghề, sần sùi có những cục nhỏ mật độ chắc, màu trắng xám. Mô
ung thư chiếm một phần hay bao quanh toàn bộ ổ loét
Ung thư xâm Khối u phát triển có đặc tính xâm nhập và lan rộng vào thành dạ
nhập dày sớm ngay từ giai đoạn đầu. U gồm hai thể sau
- ung thư loét xâm nhập: khối u đồng thời vừa có loét vừa có xâm
nhập. Loét không có giới hạn, bờ loét lẫn với niêm mạc bên cạnh,
đáy loét xâm lấn thành dạ dày làm cho cả một vùng rộng trở nên
rắn chắc, mất khả năng nhu động. Loại này tiên lượng xấu,
thường cho di căn sớm
- ung thư xơ đét: khi mới phát triển và ở thể đơn thuần có thể
chẩn đoán nhầm. Người ta có cảm tưởng là mọi lớp của vách dạ
dày vẫn nguyên vẹn, chỉ dày lên như xâm nhập dạng viêm kèm
xơ hóa
Khi ung thư phát triển, vách dạ dày dày lên như bìa có khi tới
203cm, chắc như mo cau, làm cho một phần hay toàn bộ dạ dày
dày co lại, có thể thu nhỏ hình chiếc chai hay hình bít tất ngắn.
Niêm mạc có những nếp nhăn thẳng song song và những vết
sước hay những vết loét nhỏ. Có thể có những vùng sùi dạng
polip. Hình thái xâm nhập ít khi chỉ khu trú ở một đoạn ngắn của
dạ dày. Qua mặt cắt còn phân biệt được cá lớp, nhưng dày, xơ
hóa, màu trắng đặc biệt. Xâm nhập thanh mạc biểu hiện bằng
các hạt nhỏ và có thể gây dính nhiều vào các cơ quan kế cận

Ở vùng tâm vị, thể ung thư sủi có thể phát triển lên trên vào thực
quản. ở hang vị thường gặp thể xâm nhập hay thể loét và tổ chức u
hình như bị chặn lại ở lỗ môn vị nơi niêm mạc tá tràng bắt đầu. ở bờ
cong nhỏ hay gặp thể loét. Còn ở hai mặt nhất là bờ cong lớn hay
gặp thể sùi
12. Trình bày đặc điểm vi thể của ung thư biểu mô dạ
dày?

2-2 Tổn thương vi thể : WHO chia 5 thể.


* Ung thư biểu mô tuyến: Tuyến ống ,tuyến nhú, tuyến nhầy , tế bào
nhẫn.
* Ung thư b/m kém biệt hoá : t/b tròn nhỏ xếp thành ổ đám
,bè…trong mô xơ
* Ung thư biểu mô tuyến gai: Tuyến nằm giữa đám tế bào gai.
* Ung thư biểu mô gai.
* Ung thư không xếp loại: không rõ cấu trúc và hình thái tế bào.
Tất cả carcinom dạ dày đều gồm hai loại tế bào: tế bào chuyển sản
ruột và tế bào chế tiết nhầy dạ dày. Đôi khi có cả hai loạn
Tế bào chuyển sản ruột có những không bào to chứa chất nhầy ở đỉnh
(chất nhầy acid hoặc trung tính). Tên bề mặt phía lòng dạ dày của
một số tế bào có thể có các vi nhung mano. Các tế bào này chứa
alkaline phosphatse, amino peptidase và glucuronidase, là loại enzym
không có trong tế bào chế tiết nhầy bình thường của dạ dày
Tế bào chế tiết nhầy dạ dày có trên bề mặt và trong các chỗ sâu của
nếp gấp niêm mạc. chất mucin dưới dạng những giọt nằm trong phân
nửa đỉnh của tế bào
Trong các carcinom biệt hóa rõ, cả 2 loại tế bào đều có dạng dễ phân
biệt. trong các carcinom kém biệt hóa hoặc thoái hóa, khoog còn
thấy đặc tính chế tiết nhầy hoặc hình dạng đặc thù của các tế bào
này nữa
Cả hai loại tế bào đều có thể hợp thành cấu trúc tuyến dõ ràng
(carcinom tuyến), có khi có tạo nhú (carcinom tuyến dạn nhú). Trong
các carcinom ít biệt hóa hơn, các tế bào u hợp thành những đám dị
dạng, những nhóm nhỏ hoặc nằm riêng lẻ. lượng mucin được chế tiết
ra thay đổi, không tùy thuộc loại tế bào u. nhiều không bào mucin có
thể làm căng tế bào, có thể hợp lại và đẩy ép dẹp nhân ra sát màng
tế bào làm cho tế bào có hình nhẫn (carcinom tế bòa hình nhẫn). có
khi chất mucin nằm trong lòng các tuyến ung thư. Có khi tế bào u chế
tiết nhiều, tạo nên hình ảnh các tế bào và các tuyến ung thư nằm trôi
nổi trong mô đệm sợi. mô đệm này làm dày vách dạ dày, có khi rất
nhiều làm cho khó tìm thấy tế bào u
Một loại carcinom dạ dày khác dược gọi là carcinom không biệt hóa.
Tế bào u, nhân tròn hay bầu dục và rất tắc sắc. Bào tương có những
hạt chế tiết nhầy thấy rõ trên kính hiển vi điện tử và có phản ứng bạc
dương tính.
13. Trình bày đặc điểm vi thể của loét dạ dày mạn tính ?
Loét dạ dày là tổn thương mất chất, cấp hay mạn, tạo nên lỗ khuyết
ở niêm mạc ăn qua cơ niêm tới hạ niêm mạc hoặc sâu hơn
Vi thể của loét dạ dày mạn tính
Tổn thương hình thành rõ rệt ở nền loét và bờ loét với những mức độ
khác nhau tùy giai đoạn tiến triển của bệnh
- Nền loét: với các ổ loét đang hoạt động, nền loét tổn thương từ
trong ra ngoài gồm 4 lớp như sau
+ Lớp hoại tử: là tổ chức hoại tử gồm các mảnh vụn tế bào bị thoái
hóa, chất như mủ và bạch cầu đa nhân thoái hóa lẫn với những sợi tơ
huyết
+ Lớp phù dạng tơ huyết: được coi là một tổn thương đặc trưng. Do
tác dụng của acid HCl, nhuộm Van Gieson các sợi tạo keo sẽ bắt
màu da cam rõ. Ở lớp này có xâm nhiễm viêm không đặc hiệu với
bạch cầu đa nhân chiếm ưu thế
+ Lớp mô hạt: được hình thành với những tế bào xơ non, sợi tạo keo,
nhiều huyết quản tân tạo và xâm nhiễm các loại tế bào viêm, trong
đó chủ yếu là bạch cầu đơn nhân
+ Lớp xơ hóa: mô hạt còn lại trên một sẹo xơ chắc hơn hoặc có chứa
sợi tạo keo. Đặc điểm của sẹo xơ là có hình quạt rộng và có thể phát
triển tới sát thanh mạc. Các mạch máu thành bị dày lên rõ rệt với sự
xâm nhiễm viêm bao quanh và đôi khi bị huyết khối. Đôi khi thấy rõ
các bó thần kinh phì đại.
- Bờ loét và vùng kế cận: 70% loét dạ dày có viêm niêm mạc mạn tính
+ Biểu mô phủ và khe ở vùng bờ loét và vùng lân cận có tổn thương
thoái hóa và tái tạo mạn tính. Tế bào thoái hóa trở nên dẹt thấp, kiềm
tính hơn, giảm chế tiết. Sự tái tạo mô có thể dẫn tới dị sản ruột, loạn
sản và phát triển thành ung htuw. Các tuyến có thể bị teo, số lượng và
thể tích giảm. Tế bào viêm mạn tính xâm nhập khắp nơi ở khoảng kẽ.
ở thể hoạt động có bạch cầu đa nhân và hầu hết thấy có vi khuẩn
H.Pylori
Sau khi loét đã lành, viêm vẫn tồn tại và việc không xảy ra loét tái
phát có liên quan tới sự cải thiện của viêm dạ dày. Đặc điểm này giúp
phân biệt giữa loét dạ dày tá tràng với viêm ruột cấp tính hoặc loét
do stress, vì cả hai trường hợp sau không thấy viêm niêm mạc vùng
kế cận
+ Cơ niêm tăng sinh và bị khuếch tán. Nói chung cơ niêm thường dầy
lên, ở vùng gần bờ ổ loét thường tách ra thành những dải phát triển
khuếc tán vào mô liên kết ở niêm mạc và hạ niêm mạc, nhưng có khi
sợi cơ teo đét hoặc biến hẳn và được thay thế bằng tổ chức xơ tân
tạo
+ Hạ niêm mạc xơ hóa. Các sợi tạo keo tăng sinh cùng với tế bào xơ
lẫn tế bào viêm làm cho hạ niêm mạc dày lên
+ Lớp cơ bị kéo lên theo hướng loét do tổ chức xơ làm sẹo. ổ loét mởi
tổ chức xơ chưa phát triển nhiều và chưa có làm sẹo, nên sự co kéo
lớp cơ ở đáy và quanh ổ loét chưa xảy ra. Trái lại, trong loét trai tổ
chức xơ tăng sinh rất mạnh, có thể thoái hóa kính, phát triển ở mọi
lớp của dạ dày, dưới nền loét và lan xa, rộng gây nên sự co kéo lớp cơ
rõ rệt về phía ổ loét xơ trai
Trong quá trình tiến triển, một loét dạ dày tá tràng mạn tính thường
có những đợt hoạt động và những giai đoạn lui bệnh. Đặc điểm cơ
bản của đợt hoạt động là tổn thương hoại tử trên nền tổ chức sẹo đã
được sửa chữa của đợt trước do vậy có thể gây chảy máu hoặc
thủng. Trong giai đoạn lui bệnh sẽ hình thành nụ thịt và có thể lấp đầy
ổ loét hình thành sẹo đỏ và dần dần xơ hóa hình thành sẹo trắng. Sẹo
sẽ được biểu mô phủ tái tạo che lấp hoàn toàn (loét nhỏ) hoặc một
phần (loét lớn)
Nhưng dù một ổ loét đã được lấp kín hay được biểu mô che phủ, thì
nốt xẹo xơ vẫn là bằng chứng rõ ràng của một quá trình tổn thương
trước
14. Hãy trình bày phân loại các bệnh nguyên bào nuôi,
và đặc điểm đại thể, vi thể của ung thư biểu mô màng
đệm?.

Nguyên bào nuôi là mô đầu tiên được biệt hóa trong bào thai còn
non và trở thành ngoại – bào thai khi phát triển thành rau thai
Theo phân loại về các bệnh cơ quan sinh dục nữ của WHO 2019 thì
phân loại mô bệnh học bệnh nguyên bào nuôi thành 4 nhóm:
U nguyên bào nuôi gồm Ung thư biểu mô màng đệm
U nguyên bào nuôi vùng rau bám
U nguyên bào nuôi dạng biểu mô
U nguyên bào nuôi hỗn hợp
Các bệnh về chửa trứng Chửa trứng bán phần
gồm Chửa trứng hoàn toàn
Chửa trứng xâm nhập
Nhóm tổn thương không Mở rộng hay phì đại vùng rau bám
u bao gồm Các nốt, mảng vùng rau bám
Các bất thường của gai
rau (không chửa trứng)

Đại thể ung thư biểu mô màng đệm


- Tử cung mặt ngoài nhẵn bóng, sung huyết, một số trường hợp thấy
khối tròn gồ ghề màu tím thẫm.
- Mặt cắt hay gặp nhân ung thư ở bề mặt hoặc sâu trong lớp cơ tử
cung, nhân tròn thành ổ không liên tục đỏ thẫm giống miếng rau thai.
- Xuất huyết trung tâm lan rộng, hoại tử thay đổi. Không thấy các
lông rau.
- Khối u có thể xuất phát ở ngoài tử cung như buồng trứng, ống dẫn
trứng, la những vị trí của thai ngoài tử cung.
Vi thể
- Hoại tử lỏng, chảy máu dữ dội, tan hồng cầu là những hình ảnh cơ
bản.
- Không thấy hình ảnh lông rau.
- Gồm các đốm hay dải tế bào nuôi, tế bào nuôi trung gian, hợp bào
nuôi tăng sinh dị dạng, xâm nhập vòa lớp cơ tử cung, chui vào trong
lòng mạch
- Đơn bào nuôi ung thư họp thành đám hoặc rời rạc với tế bào to, rất
quái gở với hạt nhân lớn, chất nhân thô tụ thành cục lớn làm nhân
sáng, nhiều múi, nhân chia nhiều.
- Cơ tử cung bị tế bào ung thư xâm lấn chảy máu dữ dội mô bị tiêu
tan
- Khối u không có mô đệm và mạch máu nội tại, phản ứng lympho
bào rất yếu.
15. Hãy trình bày phân loại các bệnh nguyên bào nuôi,
và đặc điểm đại thể, vi thể của chửa trứng lành tính?
Nguyên bào nuôi là mô đầu tiên được biệt hóa trong bào thai còn
non và trở thành ngoại – bào thai khi phát triển thành rau thai
Theo phân loại về các bệnh cơ quan sinh dục nữ của WHO 2019 thì
phân loại mô bệnh học bệnh nguyên bào nuôi thành 4 nhóm:
U nguyên bào nuôi gồm Ung thư biểu mô màng đệm
U nguyên bào nuôi vùng rau bám
U nguyên bào nuôi dạng biểu mô
U nguyên bào nuôi hỗn hợp
Các bệnh về chửa trứng Chửa trứng bán phần
gồm Chửa trứng hoàn toàn
Chửa trứng xâm nhập
Nhóm tổn thương không Mở rộng hay phì đại vùng rau bám
u bao gồm Các nốt, mảng vùng rau bám
Các bất thường của gai
rau (không chửa trứng)
Chửa trứng toàn phần
Đại thể:
- Tử cung kích thước to hơn so với tuổi thai, mặt thanh mạc nhẵn
bóng, sung huyết, vùng đáy phồng to, ấn thấy bùng nhùng như chứa
đầy nước
- Mở tử cung khối u có màng bọc, màu đỏ thẫm dễ mủn nát, rạch
màng bọc trong có các nang nước nhỏ dính nhau như chùm nho, khối
u có một vùng cắm thường ở đáy tử cung bóc tách tương đối dính,
nhưng không có sự xâm lấn vào lớp cơ.
- Các lông rau phì đại, phù nề tạo nang (như trứng ếch, chùm nho)
kích thước thay đổi từ vài milimet đến 1,5 cm. Nước trong nang trong
suốt, hoặc đục như sữa loãng
Vi thể
- Các lông rau thoái hoá nước có trục liên kết lớn, màng đáy dày,
không có huyết quản.
- Tế bào nuôi quá sản từ vừa đến mạnh quanh trục liên kết, có sự biệt
hoá rõ ràng, cân đối từ nguyên bào nuôi thành hợp bào nuôi. Có thể
thấy hình ảnh dị dạng tế bào.
- Không có phôi thai
Chửa trứng bán phần
Đại thể: Số lượng mô rau ít, bánh rau gồm các gai rau phì đại kết hợp
với các gai rau bình thường, kèm theo các thành phần của bào thai.
Vi thể:
- Cùng tồn tại hai quần thể gai rau bình thường và gai rau phì đại
thoái hóa nước.
- Tăng sản nguyên bào nuôi thường ở mức độ nhẹ
- Đường viền các gai rau không đều hình vỏ sò, các thể vùi hình tròn
hoặc bầu dục.
- Có thể thấy thành phần phôi thai, các mạch máu chứa hồng cầu
bào thai
16. Trình bày đặc điểm đại thể và vi thể của các loại ung
thư biểu mô của cổ tử cung?
Phân loại theo mô học
1. Ung thư biểu mô tại chỗ
Đại thể: ung thư tại chỗ không có biểu hiện đặc biệt về đại thể, nhưng
cũng có một số điểm cần chú ý khi soi cổ tử cung
- Nhiều tổn thương khác nhau xen kẽ, ví dụ như vết trắng sùi, vùng đỏ
không điển hình, vùng mất glycogen, vùng dị sản, vị trí thường ở vùng
nối tiếp giữa biểu mô lát tầng và biểu mô trụ
- Muốn phát hiện tổn thương tốt, không thể làm một sinh thiết đơn
giản, mà nên khoét chóp để keiemr tra được toàn bộ vùng nối tiếp
Vi thể:
- Nhân: chất màu tăng, nhân k đều, nhân quái, hạt nhân to, có khi có
nhiều hạt nhân
- Nguyên sinh chất: bắt màu kiềm tính mạnh, màng tế bào dày,
không rõ cầu nối
- Nhân chia nhiều, ở khớp nơi trong biểu mô, thường là ở pha sau;
nhân chia nhiều cực; đa nhiễm sắc thể
- Bất thường của cấu trúc biểu mô: loạn sản, thiếu biệt hóa của các
lớp tế bào, thiếu glycogen trong vùng của biểu mô
2. Ung thư biểu mô vảy xâm nhập
Đại thể
- Giai đoạn đầu: cổ tử cung bị rách hay xước, một vùng rắn cứng, sùi
nhẹ, sung huyết hoặc có một vết loét nhỏ, bề mặt lô nhô, nhiều huyết
quản, dễ chảy máu
- Giai đoạn sau: có thể thấy các hình ảnh: sùi, loét, thâm nhiễm
Vi thể, phân biệt 3 dạng chính
- UTBM vảy sừng hóa: thuộc loại biệt hóa tốt. Tế bào u có các đặc
điểm ác tính, có cầu liên bào và chất sừng trong bào tương, tạo được
các cầu sừng
+ Mật độ tế bào thấp, tế bào to xếp cạnh nhau như lát gạch, thường
hợp thành những thùy nhỏ, cắt ngang có thể thấy những đảo tế bào
ngăn cách nhau bởi chất đệm liên kết, nhiều tế bào viêm.
+ Cấu trúc của mô có vẻ trật tự, nhưng hình thái tế bào rất đa dạng:
to nhỏ, đa giác, hơi tròn hay dài. Nhiều đám tế bào bị thoái hóa hoặc
hoại tử, nhân tế bào to, bờ gồ ghề, có thể chia làm nhiều múi, chất
màu rất thô, họp thành những hạt đen thẫm, hạch nhân to và rõ.
Nhiều nhân quái, nhân chia điển hình và không điển hình rải rác khắp
nơi. Nguyên sinh chất tế bào rất rõ, đa giác hoặc tròn, có thể nhìn
thấy các cầu nối.
+ Ở nhưng tế bào thoái hóa sừng: nhân đông, đen thẫm, teo nhỏ,
nguyên sinh chất đồng đều, hơi đục có khi rất to
+ Khi có cầu sừng thì gặp nhiều tế bào thoái hóa sừng dở dang hoặc
hoàn toàn, xoắn vào nhau sinh ra những hình trông giống như vỏ
hành gọi là cầu sừng. Các cầu sừng không có vị trí nhất định, có thể
rải rác ở bề mặt cũng như trung tâm của khối ung thư
- UTBM vảy không sừng hóa, loại tế bào lớn: thuộc loại biệt hóa vừa.
Tế bào có kích thước lớn, dị dạng, xếp thành từng đám, có thể thấy
cầu liên bào nhưng không có cầu sừng
+ các tế bào sắp xếp lộn xộn, chồng chất lên nhau, có khi trông như
những đám hợp bào
+ Các tế bào nửa tròn, nửa dài, trông sáng hơn loại ít biệt hóa. Nhân
chia tương đối đều và cso một số nhân quái
- UTBM vảy không sừng hóa, loại tế bào nhỏ: thuộc loại biệt hóa kém.
Tế bào u kích thước nhỏ, dị dạng, không có cầu liên bào và cầu sừng.
+ Mật độ nhân tế bào cao
+ Tế bào hình thoi, sắp xếp như những hạt thóc, chỉ rõ nhân, nguyên
sinh chất ít, mờ nhạt; nhân thẫm, chất màu mịn, phân bố đều khắp
trong nhân
+ Hạt nhân không rõ
+ Các tế bào nói chung hình thái tương đối thuần nhất, ít nhân quái,
nhân chia
3. Ung thư biểu mô tuyến xâm nhập
Đại thể: cổ tử cung có thể sủi loét
Vi thể:
- Cấu trúc: tb ung thư hình trụ cao, nhân to nhỏ không đều xếp thành
tuyến, nhú, dạng sàng hoặc đám đặc kèm các mức độ loạn sản
- Mức độ xâm nhập phá hủy mô đệm được phân loại theo hệ thống
silva
+ Silva A: không phá hủy mô đệm, các tuyến tròn, nhỏ, không xâm
nhập mạch bạch huyết, không thấy đám đặc
+ Silva B: xâm lấn sớm, các tế bào u nằm riêng lẻ, có thể có xâm
nhập mạch bạch huyết, không thấy đám đặc
+ Silva C: xâm lấn lan tỏa, các tuyến xâm nhập lan rộng >1 vi trường
độ phóng đại thấp (~5mm); có hoặc không xâm nhập mạch bạch
huyết, có thành phần đám đặc
17. Trình bày đặc điểm đại thể và vi thể của ung thư biểu
mô tuyến giáp thể nhú?
Đại thể: Khi u còn nhỏ, u có thể có dạng một vết xơ như mô sẹo màu
trắng, nhỏ vài mm, được gọi là carcinom xơ ẩn vì thường phát hiện
ngẫu nhiên, đôi khi trong những trường hợp cường giáp như phình
giáp độc. Thông thường, u có dạng cục, đường kính nhỏ dưới 3cm, có
giới hạn tương đối rõ dù hiếm khi có vỏ bao, diện cắt đặc, mềm, màu
trắng xám hoặc có nang chứa nước nâu loãng
Vi thể
U cấu tạo bởi các cấu trúc nhú phân nhánh, có trục liên kết mạch
máu, được phủ bởi 1 lớp tế bào biểu mô hình vuông. Tế bào u có 3
đặc trưng sau
- Nhân tròn hoặc bầu dục, rỗng, sáng, không có hạch nhân, xếp
chồng chất lên nhau.
- Nhân có rãnh dọc ở giữa (do màng nhân gấp lại)
- Nhân có thể vùi, ái toan (do bào tương ấn lõm vào nhân)
Trong trục liên kết mạch máu của các nhú, có thể thấy thể cát, là một
cấu trúc calci gồm nhiều lớp đồng tâm, tạo bởi sự lắng động claci
theo kiểu calci hóa nghịch dưỡng. mô đệm u có thấm nhập limpho
bào và hóa sợi
18. Trình bày phân loại 5 ung thư biểu mô tuyến giáp
hay gặp nhất và đặc điểm vi thể của ung thư biểu mô
tuyến giáp thể nang?
- ung thư biểu mô thể nhú: chiếm 70-90%
- ung thư biểu mô thể nang: chiếm 10-15%
- ung thư biểu mô thể tủy: 3-5% (đa bào)
- ung thư biểu mô không biệt hóa: 1-2%
- ung thư biểu mô vảy: 1% (dạng thượng bì)
UTBM thể nang
Đại thể: U có dạng cục nhỏ, đường kín 2-3cm, vỏ bao bọc, diện cắt
xám hồng, chắc. cấu trúc giống mô giáp bình thường với những túi
tuyến có đường kích khác nhau.
Thường có hai hình thái: cục nhỏ có vỏ bọc rất giống u tuyến nang,
khối xâm lấn rõ toàn bộ một thùy làm tuyến to không đều. chất u
xám trắng, có thể lan qua vỏ để dính hay xâm lấn khí quản, cơ, da và
các mạch lớn vùng cổ
Vi thể
Cấu trúc và tế bào u giống trong tuyến giáp đang hình thành hay đã
thành thục, không thấy bất kỳ cấu trúc nhú nào. U cấu tạo bởi những
nang có đường kính thay đổi, hoặc kết hợp những túi nang (túi tuyến)
với các dây tế bào. Nhân đặc và tăng sắc. bào tương thường giống
với bào tương tế bào biểu mô nang bình thường, song có thể thấy tế
bào hurthle hoặc tế bào sáng ở từng vùng hay khắp u
Những biến thể cấu trúc
- Loại biệt hóa rõ: các túi tuyến u giống túi tuyến của mô giáp bình
thường hoặc hơi biến dạng, tế bào ít thay đổi, hiếm nhân chia, chất
keo giáp ít hoặc hơi nhiều; tính ác chỉ biểu hiện ở sự xâm nhập của tế
bào u ở mô kế cận, ở vỏ bao gây lấp tắc các mạch máu hoặc mạch
lympho
- Loại biệt hóa vừa: u được cấu tạo bởi những lớp tế bào có cấu trúc
đặc hay bè với những mức độ biệt hóa hình túi khác nhau (ung thư
biểu mô bè, một số gọi là u tuyến giáp tăng sinh langhans)
- Nếu u hoàn toàn tạo bởi tế bào hurthle hay tế bào sáng thì được coi
là biến thể đặc hiệu (ung thư biểu mô tế bào hurthle, tế bào sáng).
Ung thư biểu mô tế bào hurthle gồm những tế bào hurthle xếp thành
đám đặc, dải, bè hoặc túi nhỏ.

You might also like