1.

Trình bày các biểu hiện tổn thương tế bào : Nở to, teo đét, thay
hình, không biệt hoá và không trưởng thành?
Tổn thương cơ bản của tế bào là những hình thức phản ứng khác nhau của tế
bào đối với những tác nhân xâm phạm làm biến đổi sự cân bằng sinh học bình
thường của tế bào khiến ảnh hưởng đến sự sống của tế bào
Nở to: tế bào nở to khi thể tích của tế bào lớn hơn bình thường nhưng vẫn lành
mạnh (# phù thũng)
Đặc điểm
Tế bào nở to, các bào quan cũng nở to một cách cân đối
+ Bào tương thường có chiều hướng nở to nhiều hơn nhân
+ Nhân sẽ giầu nhiễm sắc thể hơn
+ Các tiểu vật và các ribosom có thể nở to hơn và tăng số lượng
Nguyên nhân: vì tăng chuyển hóa, tăng trao đổi chất với môi trường bên ngoài,
trong đó quá trình đồng hòa tăng nhiều hơn tạo nên trạng thái cân bằng sinh học
mới
Gặp trong nhiều trường hợp sinh lý hoặc bệnh lý và thường do tác nhân cơ giới
hoặc nội tiết
- Sinh lý: ở các lực sĩ, do năng vận động, tập luyện, các cơ bắp nở to vì các tế
bào nở to mà không tăng số lượng; ở phụ nữ có mang, do tác dụng của hormon
thai nghén, tế bào cơ tử cung từ 29mm dài ra tới 208 mm. nở to tuyến vú tuổi
dậy thì
- Bệnh lý: phì đại tâm thất trong cao huyết áp, phì đại thận còn lại do cắt một
thận; khi lỗ van tim bị hẹp, cơ tim làm việc quá sức, co bóp nhiều, tế bào cơ tim
sẽ nở to. Cắt bỏ một phần gan, phần còn lại phải hoạt động bù, tế bào cũng nở
to.
Teo đét: thể tích của tế bào giảm sút và các bào quan cũng nhỏ lại (không mấy
khi lành mạnh)
Đặc điểm
- Giảm kích thước tế bào, các bào quan và các thành phần cấu tạo của tế bào
nhiều khi còn bị giảm sút về lượng và chất, nhất là những thành phần biệt hóa
như tơ cơ, tơ thần kinh, diềm bàn chải…
- Tổn thương không hồi phục và gắn liền với thoái hóa của tế bào
Nguyên nhân: trước hết là kết quả của sư giảm sút trao đổi chất, đặc biệt là đồng
hóa. Thường gặp ở người già nua, giống vật bị đói ăn kéo dài về chất và lượng,
liệt dây thần kinh vận động, chèn ép, thiếu oxi..
Thay hình: là sự biến đổi về hình thái và chức năng từ một tế bào này sang một
tế bào khác, có hình thái và chức năng không giống tế bào cũ. Như vậy, sự thay
đổi đó tạo nên một mô mới, vẫn bình thường về hình thái nhưng bất thường về
vị trí
Xuất hiện ở tế bào biểu mô nhiều hơn ở tế bào liên kết
Cơ chế: chưa rõ ràng, có người cho rằng đây không phải sự thay hình mà do
những tế bào không biệt hóa ở vùng sinh sản biệt hóa thành những dòng tế bào
khác với những tế bào cũ
Ví dụ
- Sự xuất hiện tế bào biểu mô dạng thượng bì thay thế cho tế bào biểu mô trụ
đơn ở niêm mạc phế quản và niêm mạc ống túi mật
- Sự thay thế tế bào biểu mô trụ niêm mạc dạ dày bằng tế bào biểu mô ruột và tế
bào chén
- thay hình trong mô liên kết: trong bệnh viêm cơ, mô cơ có thể chuyển sản
thành xương, sụn
Không biệt hóa và không trưởng thành
Bình thường theo quy luật 1 tế bào mẹ ở vùng sinh sản sẽ phân thành 2 tế bào
“con”. Trong quá trình biệt hóa, tế bào từ trạng thái non sẽ dần trở thành tế bào
trưởng thành.
Thượng bị của da bao gồm nhiều lớp tế bào khác nhau. Từ tế bào đáy là những
tế bào không biệt hóa hoặc kém biệt hóa tiến tới tế bào sinh sản rồi thành tế bào
malphighi. Sau đó bị sừng háo rồi bong ra, phản ánh quá trình biệt hóa tế bào
của thượng bị, trong đó tế bào đáy là tế bào non mà tế bào malphighi là tế bào
trưởng thành
Quá trình biệt hóa đã được tiến hành trước khi tế bào trưởng thành
Các tế bào chưa biệt hóa thường tròn, tỷ lệ N/NSC lớn, nhân kiềm có hạt nhân
lớn: bào tương ít và kiềm tính, các bào quan cũng ít hơn các tế bào đã biệt hóa.
Người ta thường phân chia thành 3 mức độ biệt hóa
- Tế bào biệt hóa cao
- Tế bào biệt hóa vừa
- Tế bào không biệt hóa hoặc kém biệt hóa
2. Trình bày các biểu hiện tổn thương của mô: Dị sản, Loạn sản, Hoại
tử?
Khi tổn thương tế bào không nhiều và phân tán, mô đó sẽ biến đổi rất ít về vi
thể mà thực tế không thay đổi về đại thể, và chức năng
Mô biến đổi rõ rệt cả về vi thể, đại thể và chức năng khi tổn thương tế bào lan
rộng
Dị sản (metaplasia) / chuyển sản
Nguyên nhân: khi có sự biến đổi về hình thái và chức năng từ một mô này sang
một mô khác. Xảy ra do phản ứng của mô trước những kích thích sinh lý hay
bệnh lý
- Sinh lý:
+ Sự biến đổi từ nang trứng chín thành nang tuyến vàng
+ Sự biến đổi từ lớp tế bào đệm của nội mạc tử cung thành lớp tế bào rụng khi
đã thụ tinh
- Bệnh lý: Dị sản malpighi của niêm mạc phế quản xuất hiện nhanh sau nhiễm
virus, dị sản malpighi hệ thống ống hô hấp xuất hiện muộn dưới tác dụng của
khói thuốc lá, dị sản malpighi niêm mạc mũi xuất hiện từ từ trong bệnh thiếu
sinh tố A
+ Dị sản niêm mạc dạ dày thành niêm mạc ruột trong viêm mạn tính
Có thể coi là hiện tượng thích nghi của mô trước những yếu tố kích thích. Vì
vậy có người cho rằng dị sản là phản ứng có lợi cho cơ thể. Dị sản malpighi
niêm mạc ống mật khi có sỏi sẽ có sức chịu đựng bền vững hơn niêm mạc trụ.
Dị sản đã làm đảo lộn chức năng sinh lý ở nơi đó. Dị sản malpighi niêm mạc
phế quản làm cho tế bào biểu mô không còn lông đập để đẩy bụi ra ngoài.
Ngoài ra, trong lĩnh vực ung thư, như người ta đã biết dị sản là yếu tố thuận lợi
cho ung thư hóa
Loạn sản (dysplasia) – nghịch sản
 Là sự phát triển và biệt hóa bất thường của mô trưởng thành, đang tái tạo, đang
biệt hóa hoặc từ bào thai. Sự biến đổi này bao gồm cả hình thái, cấu trúc mô và
tế bào, các tổ chức sắp xếp của chúng trong một mô
Loạn sản có thể phát triển từ tổn thương dị sản, thường là giai đoạn đầu của sự
phát sinh u
Các tế bào loạn sản có kích thước to nhỏ không đều, tỉ lệ nhân/bào tương tăng,
tỉ lệ phân bào tăng nhưng không có phân bào bất thường, định hướng sắp xếp
của các lớp tế bào trong mô bị rối loạn.
Ví dụ:
- Loạn sản biểu mô gai cổ ngoài tử cung khi viêm mạn tính
- Loạn sản niêm mạc dạ dày ở bờ ổ loét
- Loạn sản tuyến ở da núm vú trong bệnh Paget
Hoại tử
Là sự chết tế bào và mô xảy ra trên cơ thể sống.
Cơ chế hoại tử là do tác động của các enzym thể tiêu.
Dấu hiệu hoại tử tế bào bao gồm
- Nhân thu nhỏ, tăng sắc, màng nhân răn rúm không đều, đó là hiện tượng nhân
đông
- Màng nhân có thể rách vỡ, nhân vụn rời thành những mảnh nhỏ, đó là hiện
tượng nhân vỡ
- Dần dần nhân có thể biến mất, đó là hiện tượng nhân tan. Trong hoại tử tế bào,
ngoài những tổn thương ở nhân, còn thấy những biến đổi ở các bào vật (như ở
lysosom, ty thể…) trong hoại tử tế bào, các tổn thương xảy ra ở cả nhân và bào
tương. Vì vậy tổn thương rất nặng và không thể hồi phục
Các dạng hoại tử tế bào
Hoại tử lỏng hay nhuyễn Mô hoại tử bị hóa lỏng, mềm nhũn, trong mô hoại tử hay có xâm
hóa nhập vi khuẩn và có nhiều tế bào viêm
Mô chết được bảo quản trong điều kiện vô khuẩn cũng sẽ tự tiêu
 lỏng để trở thành chất lỏng do những men tiêu hóa dung giải dần
Hiển vi quang học: cấu trúc mô cũ bị tiêu biến, cấu trúc kém bắt
màu với phẩm nhuộm
Ví dụ: hoại tử nước gặp trong ổ nhồi máu não (nhũn não). Các
TB não mất hình thể, hóa lỏng, não mềm nhũn và cuối cùng trở
thành nang chứa dịch
Trong ổ nhồi máu cơ tim khi có nhiễm khuẩn

Hoại tử đông Mô hoại tử có sự đông đặc các dịch trong và ngoài TB, mô hoại
tử trở nên rắn bở, màu vàng xám. Ranh giới rõ mô lành
Tương lai của hoại tử đông cũng là nhuyễn hóa và tiêu lỏng dần
do tác dụng của men tiêu hóa
Hiển vi quang học: những mảnh bào tương toan tính tập trung
thành cục hoặc thành mảng. Rải rác bên trong có những mảnh
nhân, tạo thành những thể bắt màu
Ví dụ: Trừ não, đại đa số mô bị hoại tử do thiếu máu đều là hoại
tử đông. Hoại tử đồng thường gặp ở chi, các ngón và hay do
bệnh mạch máu (viêm tắc động mạch)
Hoại tử đông hay gặp ở các tạng đặc như tim, gan (nhồi máu cơ
tim)
Hoại tử mỡ Là dạn hoại tử nước ở mô mỡ. lipase hủy hoại chất mỡ trung tính
của tế bào mỡ và giải phóng các acid béo, những acid này lắng
đọng thành đám dưới dạng những que nhỏ hình tia hoặc được xà
phòng hóa nhờ liên kết với những muối kiềm, đặc biệt là muối
calcium. Các chất xà phòng có dạng ưa kiềm nhẹ, vì vậy vùng
hoại tử thường có màu vàng trắng và mềm nhão
Hoại tử bã đậu Là do chất lipoid với trọng lượng phân tử lớn hiện diện ở vỏ bao
trực khuẩn Koch, tác động gây độc mạnh tới tế bào và mô. vùng
tổn thương có màu trắng vàng, thường tồn tại khá lâu do các
 thành phần hóa học của vi khuẩn lao ức chế hoạt ododnjg của
enzym thủy phân nội bào
Hoại tử tơ huyết Thường xảy ra trên vách động mạch nhỏ của người bệnh huyết
áp cao, ở mô liên kết người bệnh viêm nút quanh động mạch.
Vùng tổn thương có dạng những sợi hạt không thuần nhất,
nhuộm màu hồng eosin. Nguyên nhân do rối loạn miễn nhiễm
Hoại tử calci hóa
Hoại tử hoại thư
Hoại tử chảy máu

3. Nêu các nguyên nhân gây viêm và cho ví dụ?

Viêm là tập hợp những quá trình phản ứng của toàn bộ cơ thể, nhằm chống lại
các tác nhân xâm nhập, bảo vệ cơ thể, biểu hiện chủ yếu tại địa phương
Có nhiều nguyên nhân gây viêm, thường là nguyên nhân gây tổn thương tế bào
và tổ chức.
- Ngoại sinh
+ Nhiễm khuẩn: có thể do vi khuẩn, vi rút, động vật đơn bào, nấm, và ký sinh
trùng.
+ Tác nhân hoá học: các acid, kiềm mạnh, các chất hóa học khác (thuốc trừ sâu,
các độc tố..) gây hủy hoại tế bào hoặc phong bế các enzym chủ yếu
+ Tác nhân vật lý: nhiệt độ quá cao hay quá thấp làm thoái hóa protid tế bào gây
tổn thương enzym; tia xạ (UV, tia X) tạo ra các gốc oxy tự do gây phá hủy một
số enzym oxy hóa, còn gây tổn thương DNA
+ Tác nhân cơ học: từ sây sát nhẹ tới chấn thương nặng... gây phá hủy tế bào và
mô, làm phóng thích ra những chất gây viêm nội sinh
- Nội sinh
+ Các rối loạn mô và tế bào, thiếu oxy tại chỗ, hoại tử mô, xuất huyết, rối loạn
thần kinh dinh dưỡng (tắc mạch)
+ Miễn dịch: đặc biệt trong các phản ứng quá mẫn là tình trạng phản ứng nặng
và quá mức của cơ thể với các kháng nguyên lại như lông thú, phấn hoa, các
chất trong thức ăn hoặc thuốc, các sản phẩm của phản ứng quá mẫn (chất trung
gian hóa học như histamin..) gây tổn thương viêm. Trong các bệnh tự miễn như
viêm tuyến giáp Hashimoto, viêm khớp dạng thấp
+ Sản phẩm chuyển hóa: như ure máu tăng gây viêm màng phổi, màng tim; acid
uric máu tăng gây viêm khớp trong bệnh Gout
+ Hoại tử kín gây viêm vô trùng: hoại tử chỏm xương đùi
+ Viêm xung quanh tổ chức ung thư
4. Nêu các hiện tượng vách tụ bạch cầu, xuyên mạch bạch cầu trong
viêm?
Viêm là tập hợp những quá trình phản ứng của toàn bộ cơ thể, nhằm chống lại
các tác nhân xâm nhập, bảo vệ cơ thể, biểu hiện chủ yếu tại địa phương
Trong viêm, bạch cầu đa nhân được huy động đầu tiên và hoạt động rất hiệu quả
để tiêu diệt, loại từ vật. Được sản xuất từ tủy xương và tiến đến vùng ổ viêm
một cách nhanh chóng. Từ lòng mạch xâm nhập vào mô kẽ, trải qua các giai
đoạn
Vách tụ bạch cầu
Bình thường, các bạch cầu đa nhân trung tính đi ở giữa trục của các huyết quản,
nhưng khi đến ổ viêm, chúng rẽ sang hai bên và tụ tập ở mặt trong của nội mạc
huyết quản
Nguyên nhân:
- Nhiều nhà khoa học giải thích rằng hiện tượng tụ vách là do có biến đổi về
điện tích. Lúc bình thường, vách nội mô có điện tích âm, các hồng cầu, bạch
cầu, tiểu cầu có điện tích âm, vì vậy chúng bị đẩy xa. Khi có viêm, vách nội mô
trở thành màng điện tích dương, do đó các bạch cầu bị thu hút đầu tiên và bám
sát vách. Tụ vách bạch cầu cũng bị ảnh hưởng của những cation hóa trị 2 (đặc
biệt là Ca2+)
- Bề mặt của nội mạc huyết quản có nhiều nhú nguyên sinh chất của tế bào nội
mô
- Sự dính quánh của bề mặt nội mạc
- Trên bề mặt các bạch cầu bình thường và trong các túi nội bào của chúng có
các phân tử dính có bản chất là glycoprotein (L.F.A; MO1, M150). Các phân tử
này được hoạt hóa và tăng nhanh về số lượng cũng như chất lượng dính là nhờ
một số chất trung gian trong viêm như mảnh bổ thể C5a, leukotrien B4, IL1,
yếu tố hoại tử u TNF. Nhờ vậy mà bạch cầu sẽ bám dính vào các tế bào nội
mạch bị kích thích trong quá trình viêm
Những cơ chế trên đây đều tác dộng đến sự tập trung bạch cầu đa nhân nhưng
quan trọng nhất vẫn là tính chủ động của chúng, chúng là những tế bào đầy hoạt
tính, rất sẵn sàng thu bắt vật lạ và tiêu hóa các vật đó, vì chúng có đầy đủ các
enzym thủy phân nằm trong lysosom. Khi chúng tiến đến ổ viêm, nhanh chóng
bám vào vách huyết quản, áp sát vào rồi thò giả túc tìm đường ra ngoài
Xuyên mạch bạch cầu
Là quá trình bạch cầu thoát ra khỏi mạch máu và vào mô quanh mạch. Bạch cầu
đa nhân xuyên qua vách mao mạch bằng nhiều cách
- Tìm các khe hở giữa các tế bào nội mô khi tế bào này bị sưng lên rồi luồn giả
túc chui, uốn mình chui qua (tế bào nội mô co ngắn tạo nên những kẽ hở nội
mạc (dưới tác dụng histamin, bradykinin, leukotrien và nhiều chất trung gian
hóa học khác) hiện tượng này xảy ra sớm và kéo dài chừng 15-30p ở các tĩnh
mạch nhỏ có đường kính 20-60 micromet
- Bạch cầu đa nhân tiết ra enzym làm tiêu mô nên có thể xuyên thẳng qua tế
bào, qua màng đáy mà không để lại vết tích. Khi tiết chế enzym quá nhiều có
thể đưa đến hủy hoại huyết quản, gây chảy máu, phù [Các tác nhân gây viêm
(như yếu tố vật lý, hóa học, nhiễm khuẩn) cũng như các enzym thể tiêu của
bạch cầu đều hủy hoại vách mạch (gây thoái giáng polyme tạm thời)]
- Để quá trình xuyên mạch xảy ra cần có sự tham gia của các thụ thể trên bề mặt
bạch cầu, các chất hóa ứng động và các phân tử dính trên bạch cầu và trên tế
bào nội mô (các chất cytokin như interleukin IL1, yếu tố hoại tử u TNF, TFN
grama cũng như các thụ thể (thuộc 3 nhóm selectin, intergin và Ig)) kết dính
nhau đều tác động thay đổi cấu trúc nội mạch vách mạch tạo kẽ hở. Hiện tượng
này thường muộn (sau 4-6 giờ) và kéo dài (24 giờ hoặc lâu hơn)
- Khi bị viêm hủy hoại, các tế bào nội mô luôn tái tạo để hình thành các nụ vi
mạch mới nhưng vách vi mạch vẫn còn nhiều kẽ hở cho đến khi các tế bào nội
mô hoàn chỉ để biệt hóa và tiếp liền nhau. Thoát mạch sớm nhất là bạch cầu
trung tính, rồi đến loại toan tính. Hiện tượng bạch cầu thoát mạch kéo dài
khoảng 5-12 phút. sau khi bạch cầu đã thoát mạch, phàn kẽ hở giữa các tế bào
tồn tại lâu dài và hồng cầu cũng có thể thoát mạch: đó là hiện tượng chảy máu
do thoát mạch
5. Trình bày các tác động toàn thân của viêm?
Viêm là tập hợp những quá trình phản ứng của toàn bộ cơ thể, nhằm chống lại
các tác nhân xâm nhập, bảo vệ cơ thể, biểu hiện chủ yếu tại địa phương. Nhưng
nếu viêm trở thành quá mức sẽ gây nhiều rối loạn cho cơ thể
- Viêm gây hoại tử tổ chức có thể tạo điều kiện cho yếu tố gây bệnh khác xâm
nhập. Ví dụ: trong bệnh lao phổi, sự hủy hoại tổ chức có thể tạo thành hang lao,
tạo điều kiện cho vi nấm phát triển
- Dịch viêm có thể gây chèn ép như tràn dịch màng tim, màng phổi, gây giả mạc
như bệnh bách hầu
- Viêm kéo dài gây rối loạn chuyển hóa, rối loạn chức năng cơ quan, gây sốt,
gây đau đớn, khiến giảm ngon miệng và mất ngủ, giảm cân ảnh hưởng tới toàn
trạng. Có thể để lại di chứng dày dính, sẹo xơ làm ảnh hưởng đến hoạt động
chức năng hoặc ảnh hưởng thẩm mỹ.
- Viêm làm giảm chức năng cơ quan bị viêm, qua đó ảnh hưởng toàn thân (thiếu
oxy toàn thân khi viêm phổi, viêm tim); giảm chức năng chống độc khi viêm
gan, ứ chất đào thải khi viêm thận…
- Các sản phẩm của ổ viêm giải phóng vào máu gây những biến đổi toàn thân:
tăng bạch cầu, sốt, tăng đáp ứng miễn dịch, tăng lắng máu…Một số sản phẩm
giải phóng từ ổ viêm vòa máu có thể gây độc cho cơ thể, các acid gây nhiễm
toan; TNF gây suy mòn, chán ăn, mệt mỏi..
 6. Hãy nêu sự khác biệt chung giữa u lành và u ác tính?
U là một mô phát triển mạnh mẽ gồm những tế bào sinh ra từ một dòng đã trở
thành bất thường, sinh sản thừa, vượt quá yêu cầu của cơ thể, không tuân theo
quy luật đồng tồn của cơ thể đó. U biểu hiện một sự mất thăng bằng liên tục,
không hồi phục được

U lành
Đại thể Có vỏ bọc, dễ bóc tách, ranh giới rõ
ràng, không xâm nhập chỉ đè lấn, có
tính di động khi sờ nắn
Ví dụ: u xơ tuyến vú, u xơ-cơ tử cung
Vi thể Cấu tạo giống mô lành
Không có hay có ít nhân chia. Không
có hình nhân quái
Tiến Tiến triển chậm, tại chỗ
triển Không làm chết người trừ trường hợp
ở vị trí quy hiểm
Không di căn
VD: u mỡ mọc dưới da, không đau,
mới đầu to bằng quả táo, sau mấy năm
to dần lên
Điều trị Khi được cắt bỏ, khỏi hẳn
U ác
U không có vỏ bọc, ranh giới lờ mờ, xâm
nhập sâu, có nhiều rễ ăn vào mô xung quanh,
phá hủy. Không còn tính di động, làm thành
một quầng cứng, đanh
Cấu tạo không giống mô lành, cấu trúc đảo
lộn
Có nhiều nhân chia, nhân không đệu, có
hình nhân quái. Tỉ lệ N/BT cao, tỉ lệ phân
bào cao bất thường
Tiến triển nhanh
Giết người (gây chảy máu, hoại tử, loét)
Di căn
Dễ tái phát ở chỗ này hay chỗ khác
Điều trị khó khăn

7. Trình bày các tập tính sinh học của mô u?

U có tập tính sinh học
Sự chuyển dạng ác tính
Là sự sinh trưởng thừa ra và không thể hòa hợp với sự sinh trưởng của mô lành.
Ung thư được khởi phát từ một tế bào cơ thể (còn gọi là tế bào soma) bị đột
biến gen không gây chết do tác động của các yếu tố từ môi trường bên ngoài
(hóa chất, bức xạ, virus) hoặc do tự phát, một số trường hợp di truyền. kết quả
tế bào soma này bị chuyển dạng, trở nên có khả năng tăng sinh quá mức và tự
động, tạo thành 1 dòng tế bào u giống hệt nhau
Tế bào ung thư tăng sinh tự động, quá mức, thoát khỏi sự kiếm soát của mọi cơ
chế điều hòa tăng trưởng trong cơ thể
- Sự sinh trưởng của các tế bào u đã bị biến đổi
1. tốc độ tăng trưởng: tốc độ tăng trưởng của khối u được biểu thì bằng thời
gian nhân đôi, là thời gian cần thiết để số lượng tế bào u gấp đôi. Thời gian
nhân đôi càng ngắn thì u càng có khả năng công kích càng mạnh (ác tính càng
cao)
2. Sự sinh mạch máu trong khối u: sự tăng trưởng khối u phụ thuộc rất nhiều
vào nguồn dinh dưỡng do mạch máu đưa tới; không có sự phân bố mạch máu,
khối u không thể có đường kính vượt quá 1-2mm (tương ứng với giới hạn
khuếch tán của oxy và chất dinh dưỡng từ mạch máu ra xung quanh)
Chính vì vậy, bản thân tế bào u thường có khả năng tiết ra nhiều yếu tố tạo
mạch kahcs nhau như yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi FGF, yếu tố tăng
trưởng nội mô mạch máu VEGF; để kích thích sự tăng sinh mạch máu trong
khối u
Sự tăng sinh mạch máu có 1 tác động kép đối với sự tăng trưởng khối u
- Mạch máu tăng sinh cung cấp oxy và chất dinh dưỡng cần thiết cho hoạt động
tăng sinh của u
- Tế bào nội mô của mạch máu mới thành lập, lại tiếp tục tiết ra các yếu tố tăng
trưởng kích thích sự tăng trưởng khối u
Mặt khác, sự tăng sinh mạch máu trong khối u càng làm tăng khả năng di căn xa
đối với 1 số loại ung thư
Hoại tử: khi u phát triển nhanh, vượt quá khả năng cung cấp máu của nó, sẽ có
hiện tượng hoại tử tế bào u do thiếu máu. Hiện tượng này thường gặp trong các
u ác hơn lành
Sự xâm nhập tại chỗ: Lan rộng trực tiếp
Ban đầu, các ung thư phát triển tại chỗ trong biểu mô nơi sinh ra u. tiếp đến là
giai đoạn ung thư sớm không xâm nhập qua màng đáy biểu mô và được gọi là
ung thư biểu mô tại chỗ.
- Đến một lúc nào đó, ung thư tại chỗ sẽ lan trực tiếp qua màng đáy biểu mô,
làm tổn thương mô kề bên và tiến tới di căn. Trong một số trường hợp, khi ung
thư xuất phát từ những tế bào thuộc mô không có màng đáy bao quanh như các
tế bào mô liên kết, các tế bào lympho và tế bào gan, thì giai đoạn tại chỗ không
thể xác định
Một số yếu tố có thể ảnh hưởng đến khả năng xâm nhập u
+ Tính di động của tế bào tăng hoặc bất thường
+ Chế tiết enzym tiêu protein
+ giảm khả năng dính của tế bào
di căn
Là sự vận chuyển các tế bào ác tính từ vị trí này đến vị trí khác mà không có
đường nối trực tiếp giữa chúng với nhau. Do đặc tính xâm nhập của u ác tính,
các tế bào u có thể đi vào đường máu hoặc đường bạch huyết.
Di căn theo - Các tế bào ung thư thường xâm nhập qua mao mạch và tiểu
đường máu tĩnh mạch do chúng có vách mỏng hơn tiểu động mạch và
động mạch. -> gan phổi thường là cơ quan bị di căn (do các
ung thử ổ bụng thường đi vào hệ thống cửa nên hay gặp di căn
gan, trong khi ung thư khác thâm nhập hệ tĩnh mạch rồi vào
tĩnh mạch chủ dưới đến phổi)
- Hấu hết các tế bào ung thư sẽ bị phá hủy trong dòng tuần
hoàn, tuy nhiên khả năng ổ di căn tồn tại phụ thuộc vào số
 lượng tế bào ác tính đi vào máu
- Đầu tiên tế bào di căn phải bám được vào vách mạch máu tại
vùng di căn, tại đó chúng hoặc dính vào tế bào nội mô hoặc
vào màng đáy đã bị lột trần do mất tế bào nội mô
- Khi đã vượt qua gan, có thể sẽ gây di căn phổi, các tế bào u
cũng có thể tiếp tục chuyển sang hệ vi tuần hoàn của phổi để
tới não, xương và có thể là những cơ quan khác thông qua việc
thâm nhập tiểu động mạch. Các tế bào u dừng lại ở hệ vi tuần
hoàn có thể thâm nhập vách huyết quản tại vị trí di căn theo
cùng cơ chế xâm nhập của u nguyên phát
Di căn theo Các ung thư biểu mô thường di căn theo đường bạch huyết,
đường bạch các u liên kết lại di căn theo đường máu.
huyết Những u biểu mô xuất phát từ mô giàu mạng bạch mạch (như
tuyến vú) thường di căn theo bạch mạch
- cấu trúc bạch mạch rất thuận tiện cho các tế bào ung thư xâm
nhập như màng đáy chỉ bao bọc quanh các đường bạch mạch
có kích thước lớn, còn các mao mạch bạch mạch lại không có
màng đáy mà chỉ có duy nhất có lớp tế bào nội mô -> tế bào
ung thư dễ xuyên qua vách của bạch mạch hơn là vách mạch
máu
- TB đã vào bạch mạch, chúng sẽ đưa đến hạch bạch huyết gần
đó, khu trú trước tiên ở các xoang vùng ngoại vi của hạch, sau
đó sẽ lan toàn bộ hạch bạch huyết
- Hạch bạch huyết mang các ổ di căn thường có kích thước lớn
hơn gấp nhiều lần so với kích thước bt
- Mặt cắt của hạch thường giống với mặt cắt của u nguyên phát
về màu sắc cũng như mật độ và cũng có thể xuất hiện tổn
thương hoại tử hoặc chảy máu như ung thư nguyên phát
 - Hạch di căn đầu tiên của ung thư nguyên phát không nhất
thiết phải là hạch khu vực mà có thể là những hạch xa ổ
nguyên phát
Di căn qua Hố phúc mạc, màng phổi và màng ngoài tim là vị trí thường
các khoang gặp di căn với biểu hiện lâm sàng là tràn dịch trong các
cơ thể khoang này.
- chất dịch cũng có các tế bào u
- tế bào u thường mọc thành các nốt trên bề mặt màng trung
mô của khoang cơ thể
- Tràn dịch phúc mạc có thể liên quan tới bất cứ loại u nào của
ổ bụng nhưng trước hết là u buồng trứng.
- Tràn dịch màng phổi và màng ngoài tim thường là hậu quả
của ung thư biểu mô tuyến vú và phổi
Cấy ghép Có thể gặp trong trường hợp phẫu thuật làm rơi các tế bào u ra
ngoài
8. Trình bày các tác động của ung thư lên vật chủ?
Mô ung thư có thể gây nhiều tác động với cơ thể
Gây chảy Do tổn thương mất chất, loét rộng ở vùng ung thư (như trong
máu ung thư loét cổ tử cung, ung thư loét dạ dày..) do xâm nhập
hủy hoại mô kế cận
Gây thiếu Kèm tăng hồng cầu, tiểu cầu và bạch cầu
máu
Gây tiêu Có thể thấy trong những ung thư của tuyến tiền liệt, tử cung,
fibrin và tụy, dạ dày hoặc phổi
đông máu nội
mạch lan tỏa
Gây huyết Khối ung thư có thể gây huyết khối tĩnh mạch trong những
khối tĩnh ung thư của dạ dày, tụy, phế quản, tử cung.. riêng lẻ ở các tĩnh
mạch mạch sâu và nông của chi (tạo nên những đoạn viêm dưới da,
cứng và đau) hoặc ở thân người (để tạo ra huyết tắc)
Gây huyết tắc Ung thư đuôi tụy dễ gây huyết khối tĩnh mạch
ở nhiều vùng - ung thư gan gây huyết khối ở tĩnh mạch chủ trên
cơ thể
Chèn ép mô, Gây nhiều rối loạn phức tạp, như
tạng kế cận 1. ung thư trung thất có thể gây hội chứng chèn ép tĩnh mạch
chủ trên
2. ung thư vùng chậu có thể gây phù và giãn tĩnh mạch chi
dưới
3. ung thư đầu tụy có thể chèn ép ống mật chủ gây ứ mật vàng
da
4. ung thư cổ tử cung lan rộng có thể chèn ép niệu quản, niệu
đọa vùng chậu gây thận ứ nước, viêm teo thận
5. ung thư xương đốt sống có thể chèn ép rễ thần kinh và tủy
 sống
6. ung htuw thanh môn gây rối loạn phát âm nhưng không gây
rối loạn nuốt (triệu chứng này thường gặp trong ung thư đáy
lưỡi dạng thượng bì, làm vùng đáy lưỡi kém di động)
7. Ung thư vòm họng có thể gây đau tai, liệt vận động mắt,
chảy máu mũi và xâm nhập nhanh mạch lympho vùng cổ bên
Gây hẹp lấp Ung thư phế quản có thể gây rối loạn thông khí
tắc các đường Ung thư ống tiêu hóa (thực quản, dạ dày, đại tràng..) dễ gây
tự nhiên thắt hẹp, tắc nghẽn (lấp tắc thường xảy ra muộn ở carcinom
đại tràng lên vì lòng ruột khá rộng và ở đó chất thải luôn lỏng
hoặc nửa lỏng)

- gây nhiễm khuẩn ở khối u và toàn thân, do những vết loét,

hoại tử ung thư kéo dài, do cơ thể suy mòn (người bệnh gầy
đét, da vàng rơm, giảm protein máu...) làm giảm sức đề kháng
- Có thể gây những rối loạn tâm thần (lo âu, sợ hãi và tự tử

9. Trình bày những điều kiện và cơ chế hàn gắn vết thương?
Là quá trình thay thế các mô và tế bào bị hủy hoại bằng mô tế bào mới, bao
gồm hai hiện tượng
- Tái tạo: là hoạt động thay thế các tế bào đã bị phá hủy bằng các tế bào cùng
loại. Hoạt động tái tạo chỉ có thể phục hồi được tình trạng cấu trúc mô như cũ
với 3 điều kiện
+ Mức độ hoại tử của mô không quá lớn
+ Khung liên kết mạch máu của mô còn nguyên vẹn
+ Bản thân tế bào cần tái tạo có khả năng phân bào
VD: tế bào gan có khả năng phân bào, nếu gan bị hoại tử ít, khung liên kết mạch
máu nâng đỡ mô gan còn nguyên vẹn, sự tăng sinh tế bào gan sẽ phục hồi được
cấu trúc tiểu thùy gan bình thường
Trái lại, nếu gan bị hoại tử nhiều và khung liên kết dã bị phá hủy như trong
bệnh viêm gan mạn do virus hay do rượu, sự tái tạo chỉ tạo ra các tế bào gan
ngăn cách nhau bởi mô xơ gọi là các tiểu thùy giả, không phải cấu trúc tiểu thùy
gan bình thường
- Sửa chữa, thường dẫn đến kết quả hóa sợi, hóa sẹo: là sự thay thế mô bị hoại
tử bằng mô liên kết, xảy ra khi tổn thương gây mất chất quá nhiều, hoặc khi tổn
thương xảy ra ở những mô mà tế bào không còn khả năng phân bào. Diễn tiến
của gồm 3 giai đoạn
+ Thành lập mô hạt: là sự tăng sinh mô liên kết mạch máu trong vùng mô tổn
thương: kết quả hình thành 1 mô hạt mầu đỏ, mềm, bề mặt lổn nhổn và dễ chảy
máu khi đụng đến
Trong tổn thương da, sự thành lập mô hạt thái quá sẽ tạo ra 1 u giả gọi là u hạt
chùm, lồi trên mặt da
+ Hóa sợi: mô hạt được chuyển thành mô liên kết sợi do các nguyên bào sợi gia
tăng tổng hợp các sợi collagen, kích thước mô sợi này sẽ được giảm bớt nhờ
hoạt động của các nguyên bào sợi – cơ
Sự tổng hợp quá đáng sợi collagen sẽ tạo ra các sẹo lồi còn hoạt động quá mức
của nguyên bào sợi –cơ sẽ tạo ra các sẹo co kéo
- Hóa xơ: các mạch máu cũng như các nguyên bào sợi dần dần teo lại và biến
mất do bị chèn ép bởi các sợi collagen, kết quả mô sợi biến thành mô xơ
10. Hãy trình bày đại thể của ung thư dạ dày sớm?
Đại thể ung thư dạ dày sớm
Những u có kích thước =< 3cm, sự xâm lấn được giới hạn chủ yếu ở niêm mạc
hoặc dưới niêm mạc nhưng chưa xâm nhập vào lớp cơ được coi là ung thư dạ
dày giai đoạn sớm. (chưa di căn nhưng cũng có ít trường hợp đã di căn)
Phân thành 3 type
- Type 1 – typ lồi: u phát triển nổi lồi trên bề mặt niêm mạc dạ dày có dạng
polyp dạng cục hay nhú nhung mao – Typ 1 gặp khoảng 20%
- Type II- type phẳng, được chia làm 3 nhóm nhỏ
+ IIa- phẳng gồ: tổ chức u phát triển ở niêm mạc tạo thành một mảng nhỏ hơi gồ
lên, gianh giới rõ và chỉ cao hơn một chút so với niêm mạc xung quanh
+ IIb – phẳng dẹt: tổ chức u phát triển ở niêm mạc tạo thành mảng nhỏ hơi chắc
và tương đối phẳng so với niêm mạc bình thường xung quanh. Loại này khó
phát hiện trên nội soi, trừ một vài thay đổi về màu sắc. Tổn thương thường được
phát hiện khi quan sát cẩn thận mảnh dạ dày sau phẫu thuật
+ IIc – phẳng lõm: vùng u hơi lõm xuống thấp hơn so với niêm mạc xung
quanh. Lõm có thể do tổ chức u bị hoại tử loét, bề mặt được phủ bởi lớp dịch
phù tơ huyết mỏng. Gặp nhiều nhất 30-50%
- Type II- type loét: tổn thương loét có độ sâu tương đối rõ, loại này gặp khoảng
20-40. thường có kết hớp với các phân nhóm type II
Một đặc điểm của ung thư dạ dày sớm về đại thể là tương đối mềm, nên khó sờ
nắn thấy và quan sát được khi bệnh phẩm còn tươi. Nhưng sau khi cố định bằng
dung dịch cố định formon tổn thương hiện lên khá rõ rệt và nhận biết dễ dàng
hơn
 11. Trình bày đặc điểm đại thể của ung thư dạ dày muộn?
Khối u thường có kích thước lớn, phát triển xâm nhập vào lớp cơ thành dạ dày,
có thể tới thanh mạc và xâm lấn vào các tạng lân cận và cho di căn. Tùy theo
tổn thương nào ưu thế, phân loại:
Ung thư thể Tổn thương u có giới hạn rõ, phát triển chủ yếu lồi vào trong lòng dạ dày. U
sủi phát triển có dạng như một polip có cuống hoặc từ một polyp sẵn có thoái hóa
thành ung thư. Bề mặt u có những nhú nhỏ, giàu huyết quản và có thể có những
chấm loét nhỏ nên rất dễ chảy máu. Trường hợp khối u tương đối lớn có chân
đế rộng thường tạo thành khối tròn hay hình nấm. Đặc biệt khi u to có thể
chiếm một phần khá lớn bề mặt dạ dày với những khối sùi nhiều thùy kiểu xúp
lơ, bờ không đều có các khe rãnh và chỗ lồi chỗ lõm do quá trình hoại tử và
chảy máu xen kẽ tạo ra, mùi hôi thối.
Ung thư thể Thể loét hay gặp nhất trên 50% các trường hợp, gồm các dạng sau
loét - Ung thư loét hóa: u thường lớn, hình đãi đường kính có thể tới 8 đến 10cm.
Loét ở trung tâm do tổ chức u kém được nuôi dưỡng bị hoại tử tạo nên. Bờ ổ
loét là tổ chức ung thư nổi gồ cao, chắc. Đáy loét mô ung thư xâm nhập vào
thành dạ dày, có thể tới thanh mạc, mật độ chắc. Tổn thương loét thường rộng
hay có chảy máy và bội nhiễm viêm nên mùi hôi thối
- Loét ung thư hóa: ung thư phát triển trên cơ sở một loét dạ dày mạn tính nhất
là ở những loét lớn, lớt xơ trai, do đó ngoài tổn thương u còn có những đặc
điểm của loét mạn tính. Bờ loét gồ ghề, sần sùi có những cục nhỏ mật độ chắc,
màu trắng xám. Mô ung thư chiếm một phần hay bao quanh toàn bộ ổ loét
Ung thư Khối u phát triển có đặc tính xâm nhập và lan rộng vào thành dạ dày sớm ngay
xâm nhập từ giai đoạn đầu. U gồm hai thể sau
- ung thư loét xâm nhập: khối u đồng thời vừa có loét vừa có xâm nhập. Loét
không có giới hạn, bờ loét lẫn với niêm mạc bên cạnh, đáy loét xâm lấn thành
dạ dày làm cho cả một vùng rộng trở nên rắn chắc, mất khả năng nhu động.
Loại này tiên lượng xấu, thường cho di căn sớm
 - ung thư xơ đét: khi mới phát triển và ở thể đơn thuần có thể chẩn đoán nhầm.
Người ta có cảm tưởng là mọi lớp của vách dạ dày vẫn nguyên vẹn, chỉ dày lên
như xâm nhập dạng viêm kèm xơ hóa
Khi ung thư phát triển, vách dạ dày dày lên như bìa có khi tới 203cm, chắc như
mo cau, làm cho một phần hay toàn bộ dạ dày dày co lại, có thể thu nhỏ hình
chiếc chai hay hình bít tất ngắn. Niêm mạc có những nếp nhăn thẳng song song
và những vết sước hay những vết loét nhỏ. Có thể có những vùng sùi dạng
polip. Hình thái xâm nhập ít khi chỉ khu trú ở một đoạn ngắn của dạ dày. Qua
mặt cắt còn phân biệt được cá lớp, nhưng dày, xơ hóa, màu trắng đặc biệt. Xâm
nhập thanh mạc biểu hiện bằng các hạt nhỏ và có thể gây dính nhiều vào các cơ
quan kế cận
Ở vùng tâm vị, thể ung thư sủi có thể phát triển lên trên vào thực quản. ở hang
vị thường gặp thể xâm nhập hay thể loét và tổ chức u hình như bị chặn lại ở lỗ
môn vị nơi niêm mạc tá tràng bắt đầu. ở bờ cong nhỏ hay gặp thể loét. Còn ở
hai mặt nhất là bờ cong lớn hay gặp thể sùi
12. Trình bày đặc điểm vi thể của ung thư biểu mô dạ dày?
Tổn thương vi thể : WHO chia 5 thể.
* Ung thư biểu mô tuyến: Tuyến ống ,tuyến nhú, tuyến nhầy , tế bào nhẫn.
* Ung thư b/m kém biệt hoá : t/b tròn nhỏ xếp thành ổ đám ,bè…trong mô xơ
* Ung thư biểu mô tuyến gai: Tuyến nằm giữa đám tế bào gai.
* Ung thư biểu mô gai.
* Ung thư không xếp loại: không rõ cấu trúc và hình thái tế bào.
Tất cả carcinom dạ dày đều gồm hai loại tế bào: tế bào chuyển sản ruột và tế
bào chế tiết nhầy dạ dày. Đôi khi có cả hai loại
Tế bào chuyển sản ruột có những không bào to chứa chất nhầy ở đỉnh (chất
nhầy acid hoặc trung tính). Tên bề mặt phía lòng dạ dày của một số tế bào có
thể có các vi nhung mano. Các tế bào này chứa alkaline phosphatse, amino
peptidase và glucuronidase, là loại enzym không có trong tế bào chế tiết nhầy
bình thường của dạ dày
Tế bào chế tiết nhầy dạ dày có trên bề mặt và trong các chỗ sâu của nếp gấp
niêm mạc. chất mucin dưới dạng những giọt nằm trong phân nửa đỉnh của tế
bào
Trong các carcinom biệt hóa rõ, cả 2 loại tế bào đều có dạng dễ phân biệt. trong
các carcinom kém biệt hóa hoặc thoái hóa, khoog còn thấy đặc tính chế tiết
nhầy hoặc hình dạng đặc thù của các tế bào này nữa
Cả hai loại tế bào đều có thể hợp thành cấu trúc tuyến dõ ràng (carcinom tuyến),
có khi có tạo nhú (carcinom tuyến dạn nhú). Trong các carcinom ít biệt hóa hơn,
các tế bào u hợp thành những đám dị dạng, những nhóm nhỏ hoặc nằm riêng lẻ.
lượng mucin được chế tiết ra thay đổi, không tùy thuộc loại tế bào u. nhiều
không bào mucin có thể làm căng tế bào, có thể hợp lại và đẩy ép dẹp nhân ra
sát màng tế bào làm cho tế bào có hình nhẫn (carcinom tế bòa hình nhẫn). có
khi chất mucin nằm trong lòng các tuyến ung thư. Có khi tế bào u chế tiết nhiều,
tạo nên hình ảnh các tế bào và các tuyến ung thư nằm trôi nổi trong mô đệm sợi.
mô đệm này làm dày vách dạ dày, có khi rất nhiều làm cho khó tìm thấy tế bào
u
Một loại carcinom dạ dày khác dược gọi là carcinom không biệt hóa. Tế bào u,
nhân tròn hay bầu dục và rất tắc sắc. Bào tương có những hạt chế tiết nhầy thấy
rõ trên kính hiển vi điện tử và có phản ứng bạc dương tính.
13. Trình bày đặc điểm vi thể của loét dạ dày mạn tính ?
Loét dạ dày là tổn thương mất chất, cấp hay mạn, tạo nên lỗ khuyết ở niêm mạc
ăn qua cơ niêm tới hạ niêm mạc hoặc sâu hơn
Vi thể của loét dạ dày mạn tính
Tổn thương hình thành rõ rệt ở nền loét và bờ loét với những mức độ khác nhau
tùy giai đoạn tiến triển của bệnh
- Nền loét: với các ổ loét đang hoạt động, nền loét tổn thương từ trong ra ngoài
gồm 4 lớp như sau
+ Lớp hoại tử: là tổ chức hoại tử gồm các mảnh vụn tế bào bị thoái hóa, chất
như mủ và bạch cầu đa nhân thoái hóa lẫn với những sợi tơ huyết
+ Lớp phù dạng tơ huyết: được coi là một tổn thương đặc trưng. Do tác dụng
của acid HCl, nhuộm Van Gieson các sợi tạo keo sẽ bắt màu da cam rõ. Ở lớp
này có xâm nhiễm viêm không đặc hiệu với bạch cầu đa nhân chiếm ưu thế
+ Lớp mô hạt: được hình thành với những tế bào xơ non, sợi tạo keo, nhiều
huyết quản tân tạo và xâm nhiễm các loại tế bào viêm, trong đó chủ yếu là bạch
cầu đơn nhân
+ Lớp xơ hóa: mô hạt còn lại trên một sẹo xơ chắc hơn hoặc có chứa sợi tạo
keo. Đặc điểm của sẹo xơ là có hình quạt rộng và có thể phát triển tới sát thanh
mạc. Các mạch máu thành bị dày lên rõ rệt với sự xâm nhiễm viêm bao quanh
và đôi khi bị huyết khối. Đôi khi thấy rõ các bó thần kinh phì đại.
- Bờ loét và vùng kế cận: 70% loét dạ dày có viêm niêm mạc mạn tính
+ Biểu mô phủ và khe ở vùng bờ loét và vùng lân cận có tổn thương thoái hóa
và tái tạo mạn tính. Tế bào thoái hóa trở nên dẹt thấp, kiềm tính hơn, giảm chế
tiết. Sự tái tạo mô có thể dẫn tới dị sản ruột, loạn sản và phát triển thành ung
htuw. Các tuyến có thể bị teo, số lượng và thể tích giảm. Tế bào viêm mạn tính
xâm nhập khắp nơi ở khoảng kẽ. ở thể hoạt động có bạch cầu đa nhân và hầu
hết thấy có vi khuẩn H.Pylori
Sau khi loét đã lành, viêm vẫn tồn tại và việc không xảy ra loét tái phát có liên
quan tới sự cải thiện của viêm dạ dày. Đặc điểm này giúp phân biệt giữa loét dạ
dày tá tràng với viêm ruột cấp tính hoặc loét do stress, vì cả hai trường hợp sau
không thấy viêm niêm mạc vùng kế cận
+ Cơ niêm tăng sinh và bị khuếch tán. Nói chung cơ niêm thường dầy lên, ở
vùng gần bờ ổ loét thường tách ra thành những dải phát triển khuếc tán vào mô
liên kết ở niêm mạc và hạ niêm mạc, nhưng có khi sợi cơ teo đét hoặc biến hẳn
và được thay thế bằng tổ chức xơ tân tạo
+ Hạ niêm mạc xơ hóa. Các sợi tạo keo tăng sinh cùng với tế bào xơ lẫn tế bào
viêm làm cho hạ niêm mạc dày lên
+ Lớp cơ bị kéo lên theo hướng loét do tổ chức xơ làm sẹo. ổ loét mởi tổ chức
xơ chưa phát triển nhiều và chưa có làm sẹo, nên sự co kéo lớp cơ ở đáy và
quanh ổ loét chưa xảy ra. Trái lại, trong loét trai tổ chức xơ tăng sinh rất mạnh,
có thể thoái hóa kính, phát triển ở mọi lớp của dạ dày, dưới nền loét và lan xa,
rộng gây nên sự co kéo lớp cơ rõ rệt về phía ổ loét xơ trai
Trong quá trình tiến triển, một loét dạ dày tá tràng mạn tính thường có những
đợt hoạt động và những giai đoạn lui bệnh. Đặc điểm cơ bản của đợt hoạt động
là tổn thương hoại tử trên nền tổ chức sẹo đã được sửa chữa của đợt trước do
vậy có thể gây chảy máu hoặc thủng. Trong giai đoạn lui bệnh sẽ hình thành nụ
thịt và có thể lấp đầy ổ loét hình thành sẹo đỏ và dần dần xơ hóa hình thành sẹo
trắng. Sẹo sẽ được biểu mô phủ tái tạo che lấp hoàn toàn (loét nhỏ) hoặc một
phần (loét lớn)
Nhưng dù một ổ loét đã được lấp kín hay được biểu mô che phủ, thì nốt xẹo xơ
vẫn là bằng chứng rõ ràng của một quá trình tổn thương trước
14. Hãy trình bày phân loại các bệnh nguyên bào nuôi, và đặc điểm
đại thể, vi thể của ung thư biểu mô màng đệm?.

Nguyên bào nuôi là mô đầu tiên được biệt hóa trong bào thai còn non và trở
thành ngoại – bào thai khi phát triển thành rau thai
Theo phân loại về các bệnh cơ quan sinh dục nữ của WHO 2019 thì phân loại
mô bệnh học bệnh nguyên bào nuôi thành 4 nhóm:
U nguyên bào nuôi gồm Ung thư biểu mô màng đệm
U nguyên bào nuôi vùng rau bám
U nguyên bào nuôi dạng biểu mô
U nguyên bào nuôi hỗn hợp
Các bệnh về chửa trứng gồm Chửa trứng bán phần
Chửa trứng hoàn toàn
Chửa trứng xâm nhập
Nhóm tổn thương không u Mở rộng hay phì đại vùng rau bám
bao gồm Các nốt, mảng vùng rau bám
Các bất thường của gai rau
(không chửa trứng)

Đại thể ung thư biểu mô màng đệm

- Tử cung mặt ngoài nhẵn bóng, sung huyết, một số trường hợp thấy khối tròn
gồ ghề màu tím thẫm.
- Mặt cắt hay gặp nhân ung thư ở bề mặt hoặc sâu trong lớp cơ tử cung, nhân
tròn thành ổ không liên tục đỏ thẫm giống miếng rau thai.
- Xuất huyết trung tâm lan rộng, hoại tử thay đổi. Không thấy các lông rau.
- Khối u có thể xuất phát ở ngoài tử cung như buồng trứng, ống dẫn trứng, la
những vị trí của thai ngoài tử cung.
Vi thể
- Hoại tử lỏng, chảy máu dữ dội, tan hồng cầu là những hình ảnh cơ bản.
- Không thấy hình ảnh lông rau.
- Gồm các đốm hay dải tế bào nuôi, tế bào nuôi trung gian, hợp bào nuôi tăng
sinh dị dạng, xâm nhập vòa lớp cơ tử cung, chui vào trong lòng mạch
- Đơn bào nuôi ung thư họp thành đám hoặc rời rạc với tế bào to, rất quái gở với
hạt nhân lớn, chất nhân thô tụ thành cục lớn làm nhân sáng, nhiều múi, nhân
chia nhiều.
- Cơ tử cung bị tế bào ung thư xâm lấn chảy máu dữ dội mô bị tiêu tan
- Khối u không có mô đệm và mạch máu nội tại, phản ứng lympho bào rất yếu.
15. Hãy trình bày phân loại các bệnh nguyên bào nuôi, và đặc điểm
đại thể, vi thể của chửa trứng lành tính?
Nguyên bào nuôi là mô đầu tiên được biệt hóa trong bào thai còn non và trở
thành ngoại – bào thai khi phát triển thành rau thai
Theo phân loại về các bệnh cơ quan sinh dục nữ của WHO 2019 thì phân loại
mô bệnh học bệnh nguyên bào nuôi thành 4 nhóm:
U nguyên bào nuôi gồm Ung thư biểu mô màng đệm
U nguyên bào nuôi vùng rau bám
U nguyên bào nuôi dạng biểu mô
U nguyên bào nuôi hỗn hợp
Các bệnh về chửa trứng gồm Chửa trứng bán phần
Chửa trứng hoàn toàn
Chửa trứng xâm nhập
Nhóm tổn thương không u Mở rộng hay phì đại vùng rau bám
bao gồm Các nốt, mảng vùng rau bám
Các bất thường của gai rau
(không chửa trứng)
Chửa trứng toàn phần
Đại thể:
- Tử cung kích thước to hơn so với tuổi thai, mặt thanh mạc nhẵn bóng, sung
huyết, vùng đáy phồng to, ấn thấy bùng nhùng như chứa đầy nước
- Mở tử cung khối u có màng bọc, màu đỏ thẫm dễ mủn nát, rạch màng bọc
trong có các nang nước nhỏ dính nhau như chùm nho, khối u có một vùng cắm
thường ở đáy tử cung bóc tách tương đối dính, nhưng không có sự xâm lấn vào
lớp cơ.
- Các lông rau phì đại, phù nề tạo nang (như trứng ếch, chùm nho) kích thước
thay đổi từ vài milimet đến 1,5 cm. Nước trong nang trong suốt, hoặc đục như
sữa loãng
Vi thể
- Các lông rau thoái hoá nước có trục liên kết lớn, màng đáy dày, không có
huyết quản.
- Tế bào nuôi quá sản từ vừa đến mạnh quanh trục liên kết, có sự biệt hoá rõ
ràng, cân đối từ nguyên bào nuôi thành hợp bào nuôi. Có thể thấy hình ảnh dị
dạng tế bào.
- Không có phôi thai
Chửa trứng bán phần
Đại thể: Số lượng mô rau ít, bánh rau gồm các gai rau phì đại kết hợp với các
gai rau bình thường, kèm theo các thành phần của bào thai.
Vi thể:
- Cùng tồn tại hai quần thể gai rau bình thường và gai rau phì đại thoái hóa
nước.
- Tăng sản nguyên bào nuôi thường ở mức độ nhẹ
- Đường viền các gai rau không đều hình vỏ sò, các thể vùi hình tròn hoặc bầu
dục.
- Có thể thấy thành phần phôi thai, các mạch máu chứa hồng cầu bào thai
16. Trình bày đặc điểm đại thể và vi thể của các loại ung thư biểu mô
của cổ tử cung?
Phân loại theo mô học
1. Ung thư biểu mô tại chỗ
Đại thể: ung thư tại chỗ không có biểu hiện đặc biệt về đại thể, nhưng cũng có
một số điểm cần chú ý khi soi cổ tử cung
- Nhiều tổn thương khác nhau xen kẽ, ví dụ như vết trắng sùi, vùng đỏ không
điển hình, vùng mất glycogen, vùng dị sản, vị trí thường ở vùng nối tiếp giữa
biểu mô lát tầng và biểu mô trụ
- Muốn phát hiện tổn thương tốt, không thể làm một sinh thiết đơn giản, mà nên
khoét chóp để keiemr tra được toàn bộ vùng nối tiếp
Vi thể:
- Nhân: chất màu tăng, nhân k đều, nhân quái, hạt nhân to, có khi có nhiều hạt
nhân
- Nguyên sinh chất: bắt màu kiềm tính mạnh, màng tế bào dày, không rõ cầu nối
- Nhân chia nhiều, ở khớp nơi trong biểu mô, thường là ở pha sau; nhân chia
nhiều cực; đa nhiễm sắc thể
- Bất thường của cấu trúc biểu mô: loạn sản, thiếu biệt hóa của các lớp tế bào,
thiếu glycogen trong vùng của biểu mô
2. Ung thư biểu mô vảy xâm nhập
Đại thể
- Giai đoạn đầu: cổ tử cung bị rách hay xước, một vùng rắn cứng, sùi nhẹ, sung
huyết hoặc có một vết loét nhỏ, bề mặt lô nhô, nhiều huyết quản, dễ chảy máu
- Giai đoạn sau: có thể thấy các hình ảnh: sùi, loét, thâm nhiễm
Vi thể, phân biệt 3 dạng chính
- UTBM vảy sừng hóa: thuộc loại biệt hóa tốt. Tế bào u có các đặc điểm ác tính,
có cầu liên bào và chất sừng trong bào tương, tạo được các cầu sừng
+ Mật độ tế bào thấp, tế bào to xếp cạnh nhau như lát gạch, thường hợp thành
những thùy nhỏ, cắt ngang có thể thấy những đảo tế bào ngăn cách nhau bởi
chất đệm liên kết, nhiều tế bào viêm.
+ Cấu trúc của mô có vẻ trật tự, nhưng hình thái tế bào rất đa dạng: to nhỏ, đa
giác, hơi tròn hay dài. Nhiều đám tế bào bị thoái hóa hoặc hoại tử, nhân tế bào
to, bờ gồ ghề, có thể chia làm nhiều múi, chất màu rất thô, họp thành những hạt
đen thẫm, hạch nhân to và rõ. Nhiều nhân quái, nhân chia điển hình và không
điển hình rải rác khắp nơi. Nguyên sinh chất tế bào rất rõ, đa giác hoặc tròn, có
thể nhìn thấy các cầu nối.
+ Ở nhưng tế bào thoái hóa sừng: nhân đông, đen thẫm, teo nhỏ, nguyên sinh
chất đồng đều, hơi đục có khi rất to
+ Khi có cầu sừng thì gặp nhiều tế bào thoái hóa sừng dở dang hoặc hoàn toàn,
xoắn vào nhau sinh ra những hình trông giống như vỏ hành gọi là cầu sừng. Các
cầu sừng không có vị trí nhất định, có thể rải rác ở bề mặt cũng như trung tâm
của khối ung thư
- UTBM vảy không sừng hóa, loại tế bào lớn: thuộc loại biệt hóa vừa. Tế bào có
kích thước lớn, dị dạng, xếp thành từng đám, có thể thấy cầu liên bào nhưng
không có cầu sừng
+ các tế bào sắp xếp lộn xộn, chồng chất lên nhau, có khi trông như những đám
hợp bào
+ Các tế bào nửa tròn, nửa dài, trông sáng hơn loại ít biệt hóa. Nhân chia tương
đối đều và cso một số nhân quái
- UTBM vảy không sừng hóa, loại tế bào nhỏ: thuộc loại biệt hóa kém. Tế bào u
kích thước nhỏ, dị dạng, không có cầu liên bào và cầu sừng.
+ Mật độ nhân tế bào cao
+ Tế bào hình thoi, sắp xếp như những hạt thóc, chỉ rõ nhân, nguyên sinh chất
ít, mờ nhạt; nhân thẫm, chất màu mịn, phân bố đều khắp trong nhân
+ Hạt nhân không rõ
+ Các tế bào nói chung hình thái tương đối thuần nhất, ít nhân quái, nhân chia
3. Ung thư biểu mô tuyến xâm nhập
Đại thể: cổ tử cung có thể sủi loét
Vi thể:
- Cấu trúc: tb ung thư hình trụ cao, nhân to nhỏ không đều xếp thành tuyến, nhú,
dạng sàng hoặc đám đặc kèm các mức độ loạn sản
- Mức độ xâm nhập phá hủy mô đệm được phân loại theo hệ thống silva
+ Silva A: không phá hủy mô đệm, các tuyến tròn, nhỏ, không xâm nhập mạch
bạch huyết, không thấy đám đặc
+ Silva B: xâm lấn sớm, các tế bào u nằm riêng lẻ, có thể có xâm nhập mạch
bạch huyết, không thấy đám đặc
+ Silva C: xâm lấn lan tỏa, các tuyến xâm nhập lan rộng >1 vi trường độ phóng
đại thấp (~5mm); có hoặc không xâm nhập mạch bạch huyết, có thành phần
đám đặc

17. Trình bày đặc điểm đại thể và vi thể của ung thư biểu mô tuyến
giáp thể nhú?
Đại thể: Khi u còn nhỏ, u có thể có dạng một vết xơ như mô sẹo màu trắng, nhỏ
vài mm, được gọi là carcinom xơ ẩn vì thường phát hiện ngẫu nhiên, đôi khi
trong những trường hợp cường giáp như phình giáp độc. Thông thường, u có
dạng cục, đường kính nhỏ dưới 3cm, có giới hạn tương đối rõ dù hiếm khi có vỏ
bao, diện cắt đặc, mềm, màu trắng xám hoặc có nang chứa nước nâu loãng
Vi thể
U cấu tạo bởi các cấu trúc nhú phân nhánh, có trục liên kết mạch máu, được phủ
bởi 1 lớp tế bào biểu mô hình vuông. Tế bào u có 3 đặc trưng sau
- Nhân tròn hoặc bầu dục, rỗng, sáng, không có hạch nhân, xếp chồng chất lên
nhau.
- Nhân có rãnh dọc ở giữa (do màng nhân gấp lại)
- Nhân có thể vùi, ái toan (do bào tương ấn lõm vào nhân)
Trong trục liên kết mạch máu của các nhú, có thể thấy thể cát, là một cấu trúc
calci gồm nhiều lớp đồng tâm, tạo bởi sự lắng động claci theo kiểu calci hóa
nghịch dưỡng. mô đệm u có thấm nhập limpho bào và hóa sợi
18. Trình bày phân loại 5 ung thư biểu mô tuyến giáp hay gặp nhất và
đặc điểm vi thể của ung thư biểu mô tuyến giáp thể nang?
- ung thư biểu mô thể nhú: chiếm 70-90%
- ung thư biểu mô thể nang: chiếm 10-15%
- ung thư biểu mô thể tủy: 3-5% (đa bào)
- ung thư biểu mô không biệt hóa: 1-2%
- ung thư biểu mô vảy: 1% (dạng thượng bì)
UTBM thể nang
Đại thể: U có dạng cục nhỏ, đường kín 2-3cm, vỏ bao bọc, diện cắt xám hồng,
chắc. cấu trúc giống mô giáp bình thường với những túi tuyến có đường kích
khác nhau.
Thường có hai hình thái: cục nhỏ có vỏ bọc rất giống u tuyến nang, khối xâm
lấn rõ toàn bộ một thùy làm tuyến to không đều. chất u xám trắng, có thể lan
qua vỏ để dính hay xâm lấn khí quản, cơ, da và các mạch lớn vùng cổ
Vi thể
Cấu trúc và tế bào u giống trong tuyến giáp đang hình thành hay đã thành thục,
không thấy bất kỳ cấu trúc nhú nào. U cấu tạo bởi những nang có đường kính
thay đổi, hoặc kết hợp những túi nang (túi tuyến) với các dây tế bào. Nhân đặc
và tăng sắc. bào tương thường giống với bào tương tế bào biểu mô nang bình
thường, song có thể thấy tế bào hurthle hoặc tế bào sáng ở từng vùng hay khắp
u
Những biến thể cấu trúc
- Loại biệt hóa rõ: các túi tuyến u giống túi tuyến của mô giáp bình thường hoặc
hơi biến dạng, tế bào ít thay đổi, hiếm nhân chia, chất keo giáp ít hoặc hơi
nhiều; tính ác chỉ biểu hiện ở sự xâm nhập của tế bào u ở mô kế cận, ở vỏ bao
gây lấp tắc các mạch máu hoặc mạch lympho
- Loại biệt hóa vừa: u được cấu tạo bởi những lớp tế bào có cấu trúc đặc hay bè
với những mức độ biệt hóa hình túi khác nhau (ung thư biểu mô bè, một số gọi
là u tuyến giáp tăng sinh langhans)
- Nếu u hoàn toàn tạo bởi tế bào hurthle hay tế bào sáng thì được coi là biến thể
đặc hiệu (ung thư biểu mô tế bào hurthle, tế bào sáng).
Ung thư biểu mô tế bào hurthle gồm những tế bào hurthle xếp thành đám đặc,
dải, bè hoặc túi nhỏ.