HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU

Ts.Bs. Trần Kim Sơn

1. ĐẠI CƯƠNG:
1.1. Định nghĩa
Huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) là tình trạng máu đông ở tĩnh mạch sâu
(thường là bắp chân hoặc đùi) hoặc vùng chậu gây tắc nghẽn hoàn toàn hoặc một
phần dòng máu trong lòng tĩnh mạch. HKTMS là nguyên nhân chính gây thuyên tắc
mạch phổi và là hậu quả của tình trạng giảm khả năng trở về tĩnh mạch, dẫn đến tổn
thương nội mạc hoặc rối loạn chức năng, hoặc gây tăng đông.

Hình: Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới

1.2. Phân loại
- Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới (HKTMSCD) và vùng chậu (thường gặp
nhất)
- HKTMS chi trên
- Thuyên tắc phổi
1.3. Yếu tố nguy cơ
Các yếu tố nguy cơ HKTMS: phẫu thuật gần đây, ung thư, chấn thương, bất
thường đông máu, mang thai, điều trị bằng estrogen hoặc thuốc ngừa thai, tăng đông,
viêm mạch, tiền căn bị HKTMS.
1.4. Dịch tễ học
Ước tính có khoảng 900.000 ca/năm thuyên tắc phổi và HKTMS ở Mỹ và
17.000 case HKTMS/năm ở Úc gây ra 60.000 đến 300.000 ca tử vong/năm. Một số
nghiên cứu cho thấy tần suất mới mắc hàng năm là 80/100.000 dân. Nguy cơ
HKTMS ở BN nằm viện mà không được phòng ngừa thì có nguy cơ cao (khoảng
10-80%). Tại Mỹ và châu Âu HKTMS từ 24%-60% trong những ca tử thiết. Khoảng
2/3 ca bệnh HKTMS liên quan đến nhập viện trong vòng 90 ngày trước đó với các
yếu tố nguy cơ như bệnh lý nội khoa, đại phẫu hay bất động. Tại Việt Nam theo
nghiên cứu INCIMEDI cho thấy có đến 22% bệnh nhân (BN) nội khoa nhập viện có
HKTMS không triệu chứng dựa trên siêu âm Duplex.
2. NGUYÊN NHÂN
Nguyên nhân gây HKTMS: nhiều yếu tố nguy cơ (mục 1.3) góp phần gây nên
HKTMS.
4. CƠ CHẾ BỆNH SINH

Ba cơ chế chính gây HKTM đã được

Rudolf Virchow mô tả:
- Ứ trệ tĩnh mạch
- Tăng đông
- Tổn thương nội mạc tĩnh mạch

Hình: sinh lý bệnh HKTMS

5. TRIỆU CHỨNG
5.1. Triệu chứng cơ năng
Triệu chứng của HKTMS thường không đặc hiệu, có thể gặp ở BN điều trị
ngoại trú hoặc lúc nằm viện (một biến chứng của phẫu thuật hoặc nằm lâu). Trong
số BN nhập viện có nguy cơ cao, hầu hết huyết khối (HK) xảy ra trong tĩnh mạch
vùng cẳng chân thường không có triệu chứng và khó chẩn đoán.
Những biểu hiện lâm sàng:
- Tại chỗ: đau, sưng, đỏ, hội chứng suy tĩnh mạch mạn
- Toàn thân: thuyên tắc phổi, tăng áp phổi mạn
Khi xuất hiện các triệu chứng như đau mơ hồ, đau dọc theo đường đi tĩnh
mạch, phù nề, ban đỏ nhưng thường không đặc hiệu. Tĩnh mạch nông giãn, cảm giác
khó chịu của bắp chân tăng khi gấp mặt mu vào cẳng chân (dấu hiệu Homans). Đau,
sưng toàn bộ chân, khác biệt >3cm trong chu vi giữa cẳng chân, phù nề và giãn tĩnh
mạch nông.
HKTMS có thể là gây sốt đặc biệt là ở những BN sau phẫu thuật.
5.2. Triệu chứng thực thể
 Vị trí thường gặp HKTMSCD: tĩnh mạch đùi nông, khoeo, chày sau và mác.
Các bất thường xảy ra ở một bên chân, cần khám 2 chân và so sánh 2 bên:
- Đau khi sờ vào bắp chân, có thể tìm thấy thừng tĩnh mạch (tư thế gập chân
một nửa)
- Dấu hiệu Homans: đau khi gấp mặt mu của bàn chân vào cẳng chân
- Cảm giác nóng
- Chu vi bắp chân và đùi mỗi ngày >3cm
- Phù mắt cá chân
- Giảm sự đu đưa thụ động cẳng chân
- Giãn tĩnh mạch nông
Bảng : Đánh giá lâm sàng, phân tầng nguy cơ HKTMSCD dựa vào thang
điểm Well
Well’s score Điểm
Yếu tố nguy cơ
Bệnh lý ác tính “ung thư” đang diễn tiến (trong vòng 6 tháng) 1
Liệt, yếu cơ hay mới bó bột 1
Nằm liệt giường >3 ngày; phẫu thuật lớn ≤4 tuần 1
Biểu hiện lâm sàng
Đau khu trú dọc tĩnh mạch sâu 1
Sưng toàn bộ chi dưới 1
Sưng bắp chân 1 bên >3 cm so với bên không có triệu chứng
1
(đo dưới lồi củ chày 10 cm)
Tĩnh mạch ngoại biên bàng hệ (không phải là giãn tĩnh mạch) 1
Phù mềm, ấn lõm 1
Đã từng được chẩn đoán HKTMS 1
Có chẩn đoán khác có khả năng bằng hoặc lớn hơn chẩn đoán
-2
HKTMS
<2 ít có khả năng HKTMS; ≥2 có khả năng HKTMS
Nguy cơ thấp: ≤0 điểm; Nguy cơ trung bình: 1-2 điểm; Nguy cơ cao: ≥3
điểm; Thuyên tắc phổi: >4 điểm

6. CẬN LÂM SÀNG

6.1. Siêu âm Duplex tĩnh mạch
 Là kỹ thuật không xâm lấn có độ chính xác cao, hiện nay được thực hiện
thường qui tại các cơ sở y tế.
Siêu âm xác định HK bằng cách quan sát trực tiếp thành tĩnh mạch và biểu
hiện tĩnh mạch bất thường hoặc với dòng chảy Doppler của các tĩnh mạch bất
thường. Siêu âm Duplex có giá trị tiên đoán dương 97% khi không ép và giá trị tiên
đoán âm là 98% nếu có đè ép. Tĩnh mạch bình thường khi sử dụng đầu dò siêu âm
đè ép mạnh sẽ xẹp, nếu có HK sẽ không đè xẹp.
6.2. D-Dimer
D-Dimer là sản phẩm thoái giáng của fibrin, được phát hiện trong máu sau
quá trình tiêu sợi huyết của cục máu đông, D-dimer tăng trong trường hợp HK cấp
tính. Xét nghiệm D-Dimer khác nhau về độ nhạy và độ đặc hiệu và tùy thuộc phương
pháp sử dụng, kỹ thuật định lượng D-Dimer có độ nhạy cao như ELISA (độ nhạy
95% và độ đặc hiệu 55%), nhiều nghiên cứu cho thấy giá trị tiên đoán âm tính lên
đến 99%. Vì vậy có thể dựa vào D-Dimer âm tính giúp loại trừ HKTMS và không
cần siêu âm kiểm tra, tuy nhiên nếu kết quả dương tính là không đặc hiệu vì có thể
tăng trong một số trường hợp: tuổi cao, bệnh gan, chấn thương, mang thai, yếu tố
dạng thấp, viêm, phẫu thuật gần đây, ung thư.
D-dimer dương tính khi trên 500mg/L.
6.3. Chụp tĩnh mạch
Chụp tĩnh mạch cản quang là một kỹ thuật xâm lấn không được khuyến cáo
ngay từ đầu mặc dù đây là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán HKTMSCD. Chụp tĩnh mạch
cản quang là công cụ cần thiết để chẩn đoán HKTMS sau khi khi siêu âm chưa rõ
hoặc kết quả siêu âm là bình thường nhưng lâm sàng nghi ngờ HKTMS cao.
6.4. Các thăm dò khác
MRI có độ nhạy và độ đặc hiệu tương tự như siêu âm đè ép tĩnh mạch nhưng
giá chụp cao, ban đầu ít được sử dụng để chẩn đoán HKTMS. MRI hoặc CT-scan
ngực thường được sử dụng để chẩn đoán thuyên tắc phổi.

Hình: (A) MRI: hình ảnh huyết khối tĩnh mạch

(B) Siêu âm: không thể đè xẹp tĩnh mạch
7. CHẨN ĐOÁN
7.1. Chẩn đoán
Chẩn đoán xác định dựa vào:
+ Lâm sàng: triệu chứng lâm sàng, khai thác yếu tố nguy cơ thúc đẩy, đánh
giá nguy cơ bị HKTMS.
+ Cận lâm sàng: xét nghiệm D-dimer (với BN có xác suất lâm sàng thấp, để
loại trừ HKTMSCD), siêu âm Doppler tĩnh mạch (với BN có xác suất lâm sàng trung
bình hoặc cao, để chẩn đoán xác định), MRI hoặc chụp tĩnh mạch.
Khuyến cáo về chẩn đoán thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch của Hội Tim
mạch học Việt Nam
Khuyến cáo Nhóm Mức chứng cứ
Thang điểm Wells cải tiến được khuyến cáo để I B
đánh giá nguy cơ bị HKTMSCD trên lâm sàng cho
những bệnh nhân nghi ngờ (1)
Xét nghiệm D-dimer độ nhạy cao (ELISA) I B
được khuyến cáo cho BN có xác suất lâm sàng bị
HKTMSCD thấp. Kết quả âm tính giúp loại trừ
HKTMSCD mà không cần làm thêm xét nghiệm
nào khác (2)
Siêu âm Doppler tĩnh mạch với nghiệm pháp ấn: I B
được khuyến cáo trong trường hợp BN có xác suất
lâm sàng cao hoặc trung bình bị HKTMSCD
- Kết quả siêu âm dương tính cho phép chẩn đoán
HKTMSCD(3)
- Kết quả âm tính đòi hỏi phải làm thêm D- dimer,
và/hoặc siêu âm lại trong vòng một tuần

Chụp hệ tĩnh mạch cản quang được cân nhắc chỉ IIB C
định với những BN có nguy cơ cao bị HKTMSCD
trên lâm sàng, nhưng các xét nghiệm không xâm lấn
cho kết quả trái ngược nhau, hoặc không thực hiện
được
(1) Không áp dụng thang điểm này ở phụ nữ có thai.
(2) D–dimer có thể tăng trong một số bệnh lý như nhiễm trùng, ung thư, có thai...
gây dương tính giả. Mặt khác, D–dimer tăng theo tuổi, vì vậy với người trên 50 tuổi,
cần định lượng D- dimer hiệu chỉnh theo tuổi (tuổi x 10μg/L).
(3) Chẩn đoán xác định trên siêu âm khi quan sát thấy HK lấp đầy lòng tĩnh mạch,
làm tĩnh mạch ấn không xẹp, hoặc chỉ xẹp một phần, và/hoặc có hiện tượng khuyết
màu, phổ Doppler không thay đổi theo nhịp hô hấp.
 Nghi ngờ HKTMSCD

Đánh giá xác suất lâm sàng

Thấp Trung bình/Cao

D-dimer Siêu âm tĩnh mạch

Âm tính Dương tính Dương Âm tính

tính
Loại trừ Siêu âm Chẩn đoán D-dimer
HKTMSCD tĩnh mạch HKTMSCD

Dương Âm tính
Âm tính Dương tính tính
Siêu âm tĩnh Loại trừ
Loại trừ Chẩn đoán mạch sau HKTMSCD
HKTMSCD HKTMSCD 3-7 ngày

Sơ đồ: chẩn đoán xác định HKTMSCD

7.2. Chẩn đoán phân biệt

Cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh lý có triệu chứng nghi ngờ
HKTMSCD.
- Viêm mô tế bào: gặp ở BN suy tĩnh mạch chi dưới, tắc mạch bạch
huyết, biến chứng đái tháo đường. Biểu hiện bằng sưng, nóng và đỏ ở chân bị
bệnh. Diện tích tổn thương ở chân thường nhỏ hơn trong HKTMSCD nhưng
triệu chứng thường nặng hơn. Vùng da bị tổn thương có giới hạn rõ hơn là trong
HKTMSCD, có thể thấy đường vào của vi trùng. Thường kèm sốt và tiền căn
viêm mô tế bào trước đây.
- HKTM nông chi dưới: thường gặp sau tiêm truyền, hoặc ở người bị
suy tĩnh mạch chi dưới. Tĩnh mạch bị viêm trở nên sưng tấy và nổi lên như một
sợi dây thừng ở đùi hoặc cẳng chân.
- Vỡ kén Baker: sưng, đau đột ngột bắp chân. Kén Baker là nang chứa
dịch nằm ở cạnh trong hố khoeo, lành tính hoàn toàn. Có thể thông vào khớp
 gối, có thể kết hợp với thoái hóa sừng sau sụn chêm trong có hay không có kèm
theo rách sụn chêm.
- Tụ máu trong cơ: thường gặp sau chấn thương, hoặc ở người có rối
loạn đông máu (xơ gan, quá liều thuốc chống đông…). Đau bắp chân đột ngột,
có thể có dấu bầm máu ở trên da.
- Khối u vùng chậu, đùi chèn ép tĩnh mạch: phù nhưng không có triệu
chứng đau.
- Phù do thuốc: là tình trạng đột ngột sưng phồng da, tổ chức dưới da.
8. BIẾN CHỨNG
- Viêm tĩnh mạch xanh đau
- Suy tĩnh mạch
- Hội chứng hậu HK
- Thuyên tắc phổi
9. ĐIỀU TRỊ
9.1. Mục tiêu điều trị:
- Điều trị kháng đông ban đầu, tiêu sợi huyết hệ thống, lấy HK qua
catheter, phẫu thuật lấy HK, lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới và các biện pháp hỗ
trợ khác (vận động sớm, vớ áp lực).
- Điều trị phòng ngừa thuyên tắc phổi
- Giảm triệu chứng
- Điều trị biến chứng: biến chứng cấp tính (viêm TM xanh đau) và mạn
tính (hội chứng hậu HK).
- Dự phòng tái phát HKTMS, suy tĩnh mạch mạn tính
9.2. Điều trị cụ thể HKTMSCD
9.2.1. Kháng đông
Heparin không phân đoạn (UFH): có thể dùng 1 trong 3 cách
- Liều 80 UI/Kg bolus tĩnh mạch, sau đó truyền TM liên tục, điều chỉnh
liều để aPTT đạt 1,5-2,5 lần aPTT chứng. Trong những trường hợp có kháng
với heparin, định lượng hoạt tính chống yếu tố Xa nên được sử dụng với ngưỡng
điều trị cho phép là 0,3-0,7 UI/mL tương ứng với khoảng điều trị cho heparin.
- Liều 5000 UI bolus TM sau đó là 17500 UI X 2 lần tiêm dưới da trong
ngày đầu tiên, liều tiêm dưới da tiếp theo cần hiệu chỉnh để aPTT đạt 1,5-2,5
lần chứng.
- Liều tải: 333 UI/Kg tiêm dưới da và sau đó tiếp tục tiêm dưới da với
liều cố định 250 UI/Kg mỗi 12 giờ không cần theo dõi aPTT.
Heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH):
- Enoxaparin có thể dùng 1 trong 2 cách: tiêm dưới da 1 lần/ngày (1,5
mg/kg/ngày) hoặc 2 lần/ngày (1 mg/kg/12 giờ).
 - Fondaparinux (ức chế gián tiếp yếu tố Xa): tiêm dưới da 1 lần/ngày với
liều 5 mg cho BN<50 Kg, liều 7,5 mg cho BN 50-100 Kg và liều 10 mg cho
BN >100 Kg.
Kháng vitamin K (VKA):
Acenocoumarol: khi UFH hoặc LMWH bắt đầu sử dụng, cần khởi trị ngay
VKA. Gối đầu điều trị heparin và VKA nên tối thiểu 4-5 ngày cho tới khi INR
đạt ngưỡng điều trị INR = 2-3.
Kháng đông mới đường uống (NOAC):
- Rivaroxaban (15mg x 2 lần/ngày trong 3 tuần, sau đó là 20mg x 1
lần/ngày) được khuyến cáo thay thế cho điều trị kết hợp kháng đông đường
tiêm với VKA.
- Apixaban (10mg x 2 lần/ngày trong 7 ngày, sau đó là 5mg x 2 lần/ngày)
được thay thế cho điều trị kết hợp kháng đông đường tiêm với VKA.
- Dabigatran và Edoxaban được chỉ định phải sau khi điều trị kháng đông
đường tiêm trong giai đoạn cấp.
9.2.2. Thuốc tiêu sợi huyết
Tiêu sợi huyết đường toàn thân hay qua catheter:
Tiêu sợi huyết toàn thân: tăng tỷ lệ tiêu HK hoàn toàn, giảm hội chứng hậu
HK, nhưng tăng biến chứng xuất huyết, và không làm giảm tử vong hay thuyên tắc
phổi.
Streptokinase 250.000 UI bolus trong 30 phút theo sau bởi 100.000 UI/giờ
qua bơm tiêm tự động trong 24giờ.
Tiêu sợi huyết qua catheter: nguy cơ xuất huyết thấp hơn, nhưng không làm
giảm các biến cố của HKTMS.
Urokinase tổng liều khoảng hơn 4 triệu đơn vị trên 24 giờ, có hay không bolus.
VKA tiếp nối ngay từ ngày đầu, dùng chung với heparin ít nhất 5 ngày và giữ
INR trong khoảng 2-3.
9.2.3. Lưới lọc tĩnh mạch
- Lưới lọc tạm thời: có thể lấy ra trong vòng 2 đến 4 tuần sau khi điều trị
chống đông có hiệu quả thì lấy lưới lọc ra.
- Lưới lọc vĩnh viễn: nếu không có chống chỉ định nên sử dụng chống
đông lâu dài để ngừa HK tắc lưới lọc.
Chỉ định lưới lọc tĩnh mạch:
- HKTMS nhưng có chống chỉ định chống đông
- Thất bại chống đông
- Nguy cơ cao tái phát thuyên tắc phổi
- Thuyên tắc phổi có tình trạng suy tuần hoàn hay suy hô hấp nặng.
9.2.4. Lấy huyết khối qua catheter
 Nếu có HK lớn vùng chậu đùi có thể kết hợp hút HK qua catheter và tiêu sợi
huyết tại chỗ. Bơm bóng và đặt stent khi vẫn còn hẹp tĩnh mạch sau khi làm thủ thuật
lấy HK.
9.2.5. Phẫu thuật lấy huyết khối
Chỉ định phẫu thuật lấy HK:
- Viêm tĩnh mạch xanh đau
- Vị trí tổn thương không tiếp cận được bằng catheter
- HK tồn lưu sau khi điều trị bằng các phương pháp khác
- Chống chỉ định chống đông
- HK mới thành lập (dưới 7 ngày)
9.2.6. Điều trị hỗ trợ
Vận động sớm
- Vận động sớm được khuyến cáo sau chẩn đoán HKTMS. Những BN
vẫn đi lại được không đòi hỏi phải nghỉ ngơi tại giường.
- Chương trình tập luyện điển hình tăng dần BN dễ dung nạp hơn. Triệu
chứng như đau và phù chân có thể sẽ làm hạn chế vận động.Vớ áp lực kết hợp
sẽ rất hữu ích giúp làm giảm triệu chứng và thúc đẩy vận động.
Điều trị giảm đau: có thể sử dụng nhóm NSAID liều ngắn hạn từ 3 đến 5
ngày.
Vớ áp lực
- Vớ áp lực với áp lực 30-40 mmHg tại mắc cá được khuyến cáo dùng 2
năm sau HKTMS.
- Vớ nên được mang sau khi đã dùng kháng đông để hạn chế nguy cơ
thuyên tắc phổi. Chống chỉ định vớ áp lực bao gồm loét da, suy động mạch
nặng, dị ứng với chất liệu của vớ.
9.2.7. Điều trị duy trì
Sau giai đoạn điều trị cấp 5-10 ngày, điều trị kháng đông duy trì sớm sẽ hạn
chế tối đa nguy cơ tái phát HKTMS. Thời gian điều trị kháng đông tối thiểu là 3
tháng tuỳ theo mức độ (thường từ 3-6 tháng và có thể lên đến 12 tháng trong trường
hợp viêm TM xanh đau).
Các thuốc thường sử dụng trong giai đoạn duy trì:
- VKA (Acenocoumarol): điều trị duy trì HKTMS phải theo dõi INR
trong ngưỡng an toàn từ 2-3.
- Thuốc kháng đông đường uống (NOAC): liều uống cố định và không
cần theo dõi INR, tuy nhiên giá thành cao. Kháng đông mới đường uống
(NOAC):
+ Rivaroxaban: 15mg x 2 lần/ngày trong 3 tuần, sau đó là 20mg x 1
lần/ngày.
+ Apixaban: 10mg x 2 lần/ngày trong 7 ngày, sau đó là 5mg x 2
lần/ngày.
 + Dabigatran: sau khi điều trị kháng đông đường tiêm giai đoạn cấp,
dabigatran được cho trong vòng 6-12 giờ sau liều cuối LMWH với chế độ
2lần/ngày và trong vòng 12-24 giờ cho chế độ 1lần/ngày. Liều dabigatran
150mg x 2 lần/ngày hoặc 110 mg x 2 lần/ngày cho BN ≥80 tuổi hoặc có điều
trị verapamil đồng thời.
+ Edoxaban: chuyển từ chế độ kháng đông đường tiêm tương tự như
trên và liều edoxaban 60mg x 1 lần/ngày hoặc 30mg x 1 lần/ngày ở BN có
CrCl 30-50 mL/phút hoặc có cân nặng ≤60 kg.

HKTM vô căn
HKTM tái phát
HKTM ở BN ung thư

KHỞI ĐẦU DUY TRÌ DUY TRÌ KÉO DÀI

0 – 10 ngày 10 ngày – 3 tháng 3 tháng kéo dài

ĐIỀU TRỊ
CÓ THỂ THUỐC CÓ THỂ SỬ DỤNG
SỬ DỤNG
Heparin TTM Kháng Vitamin K
Heparin TDD Rivaroxaban
Heparin TLPT thấp Dabigatran
Fondaparinux Heparin TLPT thấp
Rivaroxaban Apixaban
Dabigatran
(sau 5 ngày dùng
Heparin TLPT thấp)
Apixaban
Tiêu sợi huyết, PT
lấy HK trong những
trường hợp chọn lọc.

Sơ đồ. Tóm tắt quá trình điều trị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch
10. PHÒNG BỆNH
- Tránh nằm bất động kéo dài
- Nén khí không liên tục (IPC) cung cấp áp lực bên ngoài vùng thấp chi dưới
đùi.
- Thuốc kháng đông

Tài liệu tham khảo:

1) American Society of Hematology 2020 guidelines for management of
venous thromboembolism: treatment of deep vein thrombosis and
pulmonary embolism, Blood Adv (2020) 4 (19): 4693–4738.
2) Diagnosis and management of acute deep vein thrombosis: a joint
consensus document from the European society of cardiology working
groups of aorta and peripheral circulation and pulmonary circulation and
right ventricular function, European Heart Journal (2017) 0, 1–13
doi:10.1093/eurheartj/ehx003.
3) Khuyến cáo của Hội Tim mạch học quốc gia Việt Nam (2016) “chẩn
đoán, điều trị và dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch”.