Kursat_Erk_Notlar

1-ENDOKRİN

Kursat_Erk_Notlar
KALSİYUM
-%1 ExtraCellular Sıvıda
%50’si İYONİZE(aktif)
%40’ı PROTEİNE BAĞLI
İYONİZE Ca TOTAL’in YARISI
ÖLÇTÜĞÜMÜZ Ca=Albumine bağlı Ca+İYONİZE Ca
ALBUMİN SEVİYESİ düşükse Ca düşük çıkar
-DÜZELTİLMİŞ Ca ölçülür.
-ölçülen Ca + 0,8 . (4-albumin)
PTH BÖBREKTE NE YAPAR?

A-HİPOKALSİÜRİ Ca TUTAR.

B-FOSFATÜRİ DİĞERLERİNİ ATAR.
C-BİKARBONATÜRİ
D-ALFA HİDROKSİLAZ STİMÜLASYONUD VİTAMİNİNİ AKTİFLEŞTİRİR

D VİTAMİNİ HEM KALSİYUMU HEM FOSFATI TUTAR.

Kursat_Erk_Notlar
HİPERKALSEMİ *İLK BAKILACAK ŞEY «PTH BAĞIMLI MI?»

-TESADÜFEN BULUNUR
1-KEMİK YIKIMI ARTAR
2-GI EMİLİMİ ARTAR
3-RENAL ATIM AZALIR

PTH BAĞIMLI SEBEPLER BAĞIMSIZ SEBEPLER

1-PRİMER HİPER-PTH
2-MEN SENDROMLARI
3-FHH-famil.hipokalsiürik.**
4-TERSİYER=RENAL FAİLURE
En sık paratiroid adenomu**
1-MALİGNANCY***
-PTH düşük, Ca yüksek**
2-DVİT toxic**
3-KRONİK GRANÜLAMATÖZ
-1-alfa-hidroksilaz eksik
4-HİPERTİROİDİZM

Dx: idrar kalsiyumu+ / ALP + / Fosfat –

Klinik: OSTEİTİS FİBROSA KİSTİKA (TUZ-BİBER GÖRÜNÜMÜ)
HİPERFOSFATEMİ

**EN SIK NEDENİ KBY

KEMİK
-MODELLING ADOLESANA KADAR
-REMODELLING ADOLESAN SONRASI

OSTEMALAZİ*
-KEMİK MATRIX’i NORMAL!!!
-ERİŞKİNDE (EPİFİZ KAPANDIKTAN SONRA)
-DVİT EKSİKLİĞİ- P METABOLİZMASI
İNSÜLİNE ZIT HORMONLAR*= PLAZMA GLUKOZUNU +

1-GLUKAGON
2-ADRENALİN
3-GROWTH HORMON
4-KORTİZOL

LADA (LATE-AUTOIMMUNE-DM-ADULT)
1-GEÇ BAŞLAYAN TİP 1 DM
2-KRONİK POLİDİPSİ
3-POLİÜRİ
4-KİLO KAYBI
5-HİPERGLİSEMİ
6-KETONÜRİ

Kursat_Erk_Notlar
İNSÜLİN DİRENCİ BULGULARI-HOPA

1-HİRSUTİZM
2-OBEZİTE
3-PKOS
4-AKANTOZİS NİGRİKANS

MODY=TİP 1,5
-ERKEN YAŞTA «GENETİK»
-EN AZ 2 JENERASYON

RF
1-BMI>25 6-YAŞ>45
2-AİLE 7-İNAKTİVİTE
3-KARDİYOVASKÜLER HASTALIK
4-PKOS
5-Gestasyonel DM
DİYABET AKUT KOMPLİKASYONLARI
A-HİPOGLİSEMİ*** WHIPPLE TRİADI TREMOR
1-Glukoz<50 PALPİTASYON
ANKSİYETE
2-Eşlik eden semptom TERLEME
3-Semptom glukoz alınca düzelir AÇLIK
-nörojenik semptomlar!!!
-SOMOGYI EFEKTİ: İNSÜLİN FAZLA:hipoglisemikontrinsuliner sistem
-DAWN FENOMENİ: İNSÜLİN AZ hiperglisemi

B-DKA -koma
1-HIZLI BAŞLAR
2-SIVI KAYBI+HİPERGLİSEMİ+KETONEMİ+ASİDOZ(artmış anyon gap)
3-POLİÜRİ-POLİDİPSİ-KİLO KAYBI

C-HİPERGLİSEMİK HİPEROZMOLAR STATE-HHS

1-RÖLATİF İNSÜLİN EKSİKLİĞİ+YETERSİZ SIVI ALIMI
2-DEHİDRASYONHİPOTANSİYONTAŞİKARDİ
3-ANYON GAP NORMAL
DM KRONİK KOMPLİKASYONLAR
1-MİKROVASKÜLER
Kronik HiperglisemiAldoz RedüktazSorbitol artarROS artar.
A-NÖROPATİ
-EN SIK AYAK ETKİLENİRAĞRI, KARINCALANMA
-SENSORIMOTOR  Ağrısız Ülser ÖDEM
CHARCOT ARTROPATİSİ NASIR(callos)
-MONOnöropati CN4,6,7 palsy
-TUZAK nöropati KARPAL TÜNEL DÜŞÜK AYAK
-AMYOTROFİ**-EN SIK -M.QUADRICEPS -PROXIMAL Nöropati
B-RETİNOPATİ
-KÖRLÜĞÜN EN SIK SEBEBİ -MAKÜLOPATİ
-ÖDEMGLOKOMA
C-NEFROPATİ
-ESRD(son dönem BY)’nin en sık nedeni -Retinopati eşlik eder.
-ALBUMİN YÜKSEK!!!albuminüri -Hematüri -KBH
2-MAKROVASKÜLER
-KORONER KALP H. -DERMATOLOJİK -KATARAKT
TİROİD
-T4ÇOK, SENTEZLENİR ve T3’e dönüşür.
-T3AKTİF-POTENT
-Hipotalamus TRHHipofiz TSHT4T3
-TSHBeta subunit’i aktif, yarı ömrü 60dk
-TSH İNHİBİTÖRLERİ*BCDS
1-BROMOCRIPTINE
2-CORTICOSTEROID
3-DOPAMİN
4-SOMATOSTATİN

**TİROTOKSİKOZTİROİD HORMONLARININ FAZLA OLDUĞU HER ŞEY

**HİPERTİROİDTİROİD SENTEZİ FAZLA

HİPOTİROİDİZM-EN SIK SORUN

-PRİMERHASHİMOTO-IATROGENIC-AMİLOİDOZ-SARKOİDOZ
-SEKONDERHİPOFİZ!!!
HİPOTİROİD-HAŞİMOTO
1-YORGUN 2-KİLO ALMIŞ 3-GOITRE 4-BRADİKARDİ
5-ANEMİ 6-CARPAL TÜNEL 7-İNCE SAÇ 8-KURU CİLT
9-KABIZLIK! 10-MİKSÖDEM

TİROTOKSİKOZ
A-GRAVESHİPERTİROİDDİFFÜZ AĞRISIZ BÜYÜME
B-Toksik Multinodüler Goitre-TMG
C-Subakut Tiroidit- SATVİRAL ENF.
D-Toksik Single Adenom-TSABezin geri kalanı regrese olur-sıcak nodül
1-HİPERAKTİF 2-TREMOR 3-TAŞİKARDİ 4-Pre-Tibial Miksödem**
5-PeriOrbital Ödem 6-KİLO KAYBI (İŞTAH VAR)

**TOKSİK ADENOMHİPERTİROİDİ YOK; TİROTOXİCOSİS VAR!!!

GOITER GRADING

0- NORMAL
1A- TİROİD BEZİ-EKSTENSİYONDA PALPABL
1B- GUATR-PALPABLE
2- GUATR-GÖRÜNÜR
3- GUATR-UZAKTAN GÖRÜNÜR

Kursat_Erk_Notlar
HİPERTANSİYON
PRE-HT 120-80
HT-1 140-90
HT-2 160-100

-MALİGN HT
1-END-ORGAN DAMAGE
2-PUBERTE ÖNCESİ
3-SEVERE HT (180-120)+55 YAŞINDAN SONRA **
4-SEVERE HT (180-120)+ATROFİK BÖBREK**
5-SEVERE HT (180-120)+REKÜRAN PULMONER ÖDEM**
6-ABDOMİNAL BRUİT**
7-HİPOKALEMİ**
PRİMER HİPERALDOSTERONİZM-CONN SENDROMU
1-HT(ödemsiz)
2-HİPOKALEMİ <3,5
3-ALKALOZ
4-RENİN azalır
5-İLAÇLA KONTROL EDİLEBİLEN HT**

FEOKROMOSİTOMA
1-DİRENÇLİ HT 2-HİPERADRENERJİK ATAKLAR
3-BP DEĞİŞİKLİKLERİ 4-GENÇ YAŞ 5-ADRENAL KİTLE
**TEDAVİ EDİLEMEYEN HT**
1-ADRENAL CORTEX 2-ADRENAL MEDULLA
-KATEKOLAMİNLER
A-GLUKOKORTİKOİD A-NORADRENALİN
-KORTİZOL -ESAS
-ACTH KONTROLÜNDE** -VAZOKONSTRÜKSİYON*
-SİRKADYAN SALINIR**
-OSTEOPOROZ B-ADRENALİN
-VAZODİLATASYON
B-MİNERALOKORTİKOİD
-ALDOSTERON FEOKROMOSİTOMA
-RENIN KONTROLÜNDE** -Katekolamin sentezler
-Na K düzenlemesi -NorAd en çokHT (tx yanıt yok)
-TRİAD
1-Baş ağrısı
2-Terleme
3-Palpitasyon
CUSHING SENDROMU-HİPERKORTİZOLEMİ

1-EKZOJEN*EN SIK
2-ENDOJEN
A-ACTH BAĞIMLI ENDOJEN
HİPOFİZ ADENOMU=CUSHING HASTALIĞI
EKTOPİK ACTH SALINIMLARI
B-ACTH BAĞIMSIZ ENDOJEN
ADRENAL

-INSULİN AZALIR HİPERGLİSEMİ

HİPOKALEMİ ALKALOZ(HİDROJEN)
-ALP artar

Kursat_Erk_Notlar
ADDISON HASTALIĞI**
-HEM GLUKOKORTİKOİD HEM MİNERALOKORTİKOİD EKSİK**
-ADRENAL MEDULLA SAĞLAM
-en sık otoimmun
-KUSMA** -LAP**
1-CORTISOL AZALIR
İnsulin artar HİPOGLİSEMİ

2-ALDOSTERON AZALIR
Na azalır HİPONATREMİ
K artar HİPERKALEMİ
Su azalır HİPOTANSİYON
POLİÜRİ**

3-ACTH ARTAR(hipofiz)
MSH artar HİPERPİGMENTASYON

DxDüşük plazma Kortizolü + Yüksek plazma ACTH

SEKONDER ADRENAL YETMEZLİK, PRİMERDEN FARKLARI:**
-ACTH SALINIMI BOZUK <20
1-HİPERPİGMENTASYON YOK**
2-MİNERALOKORTİKOİD NORMAL**
SALT CRAVING YOK**
HİPERKALEMİ YOK**
ASİDOZ YOK**

PRİMER HİPERALDOSTERONİZM
-EN SIK ADENOM
-HİPOKALEMİ
-TEDAVİ EDİLEBİLİR HT
-ALKALOZ

CONGENITAL ADRENAL HİPERPLAZİ-21OHaz eksik**

-SADECE ANDROJEN YÜKSELİR
-GK ce MK EKSİKLİĞİ ACTH artar
GASTROENTEROLOJİ

Kursat_Erk_Notlar
ABDOMINAL PAIN**
A-Life Threatening
1-AORT DİSEKSİYONU
2-PERFORE VİSCUS=DELİNMİŞ İÇ ORGAN
3-BOWEL OBSTRUCT

B-Metabolik Karın AĞRILARI**

1-FMF
2-PORFİRİA
3-ÜREMİ
4-Diabetik Asidoz
5-C1 esteraz eksik

C-NÖROJENİK
1-Herpes Zoster 4-Sifiliz
2-Fıtık 5-Tümör
3-DM 6-Irritable Barsak Sendromu
LUQ AĞRILARI RUQ AĞRILARI
1-DALAK infarkt 1-KOLESİSTİT-murphy
2-DALAK absesi 2-KOLANJİT
3-GASTRİT 3-HEPATİT
4-PANKREATİT 4-PANKREATİT

LLQ AĞRILARI RLQ AĞRILARI

1-DİVERTİKÜLİT** 1-APANDİSİT**
2-SALPENJİT 2-SALPENJİT
3-FITIK 3-FITIK
4-IRRITABLE BOWEL** 4-IBD
5-BÖBREK TAŞI 5-BÖBREK TAŞI
6-EKTOPİK GEBELİK 6-EKTOPİK GEBELİK

EPIGASTRIC PEPTİK ÜLSER -GERD -MI

Kursat_Erk_Notlar
AMİLAZ YÜKSELTENLER**POPA
1-PANKREATİT (LİPAZ DA YÜKSELİR)
2-PERFORE ÜLSER
3-OBSTRÜKSİYON
4-AKUT KOLESİSTİT

RENAL KOLİKYERİNDE DURAMAZ

PERİTONİTHAREKET ETMEZ
DİSPEPSİ
1-GERDheartburn+odinofaji
2-Fonksiyonel Dispepsinon-ülser; HP; NSAID; organik neden YOK
3-ÜlserHP; Zollinger-Ellison; Crohn; NSAID
4-MalignSigara; Alkol; Kostik; AKALAZYA

-ALARM SEMPTOMLAR**11
1-DİSFAJİ 2-ODİNOFAJİ

3-KİLO KAYBI 4-KİTLE 5-KANSER HİKAYESİ

6-BULANTI-KUSMA

7-ANEMİ 8-GI KANAMA

9->10 yıl semptom 10-Sarılık 11->40 yaş

YUTMA REFLEKSİ
-İSTEMLİ BAŞLARİSTEMSİZ DEVAM EDER -CN 9-10-5

DİSFAJİ

I-OROFARİNGEALYUTMA İLE ÖKSÜRÜK-FLUOROSKOPİ**

A-YAPISAL
1-ZENKER 2-RADYASYON 3-SERVİKAL WEB 4-neoplazm
B-PROPULSİVE-İTİCİ
1-NÖROJENİKALS, MS, PARKİNSON
2-MYOJENİKMYASTENİA, POLİMYOZİT, SARKOİDOZ

II-ÖZOFAGEAL-ENDOSKOPİ**
A-YAPISAL-SOLİD
1-Özofajit 2-Schatzki ring
B-PROPULSIVE-İTİCİ-SOLİD+LİKİD**
1-AKALAZYA 2-GERD 3-SCLERODERMA
KUSMA RESEPTÖRLERİ KRONİK KUSMA>1AY**
1-M1
2-H1
3-5HT3
4-D1

INTRAPERİTON EKSTRAPERİTON İLAÇLAR

1-OBST. 1-MI 1-KEMOTERAPİ
2-BİLİYER KOLİK 2-KİBAS 2-ERİTROMİSİN
3-KOLESİSTİT 3-PSİKYATRİK 3-OPİATLAR
4-APANDİSİT 4-POST-OP
5-PANKREATİT

AKUT
1-ZEHİRLENME 2-POST-OP 3-VERTİGO 4-İLAÇ

ADDISON***KUSMA+HİPERKALEMİ+hiponatremi
ABDOMINAL DISTENTION 6F
FAT Cushing
FLATUS
FETUS
FATAL GROWTH HepatoSplenoMegali; Mesane distention
FEÇES Konstipasyon; Obstrüksiyon
FLUID Ascites

SİROZ:
PORTAL HTNOSPLANCHNIC ARTER VAZODİLAGÖLLENMEADH

ASİT: SAAG
1-ALBUMİN>1,1 = PORTAL HT
A-PROTEİN<2,5gr = KC !!!
B-PROTEİN>2,5gr = KALP-DAMAR
2-ALBUMIN<1,1 = PERİTONEAL
*Nefrotik Send. *Biliyer sızıntı *Pankreatit *TB
TRAUBE ALANI***
1-MİD-AXİLLAR ÇİZGİ
2-KOSTA SINIRI
3-XIPHOID PROCESS

TAHTA KARIN
-TB -PANKREATİT -APANDİSİT

ASCİTES
1-YUKARI BAKAN MATİTE
2-Su DALGALANMASI -Sign de Flot
3-SHIFTING DULLNESS-dönünce
4-BALLOTEMENT -sonar
KABIZLIK(2 kriter+3 aydan uzun)
1-STRAINING=ZORLANMA 2-SERT DIŞKI
3-BİTMEMİŞ HİSSİ 4- HAFTADA 3’ten AZ

KABIZLIK YAPAN İLAÇLAR***

1-Anti-KOLİNERJİK
2-Anti-PSİKOTİK
3-Anti-DEPRESAN
4-Anti-HİSTAMİNİK

KRONİK KABIZLIK
A-NORMAL GEÇİŞ B-YAVAŞ GEÇİŞ
C-DIŞKILAMA X D-IBS+kabızlık
1-DM 2-MS 3-HİPOTİROİD 4-HİPOKALEMİ
İSHAL (>200gr; >3 kez; değişken) -AKUT<2 HAFTA KRONİK>4HF

1-OZMOTİKYEMEYİNCE GEÇER; GAP>50

*MALABSORBSİYON; su da emilemeyenlerle kalır.
-motilite X -digestion X -absorp X
*LAKTOZ İNTOLERANSI EN SIK; pH<6
2-SEKRETUARYEMEYİNCE GEÇMEZ!!!; GAP<50
3-MOTİLİTE BOZUKLUĞUPROKİNETİK AJANLAR
4-İNFLAMATUAR***EXUDATIVE; SECRETORY; OZMOTİK içerik

İSHAL YAPAN İLAÇLAR***

1-Antasid 2-Mg 3-AB
4-PPI 5-SSRI 6-NSAID

ALARM
65 YAŞ KAN ATEŞ AB IBD

COLONMukoid, kanlı, az; ama çok sık, lökositoz

GI KANAMA**
*EN SIK ÜST GI; en sık PEPTİK ÜLSER; 2. varis, 3. gastrit
*BİZMUT ve DEMİR MELENAYI taklit eder.
*PEPTİK ÜLSER
1-CUSHINGCNS 2-CURLINGYANIK
*TESTLER
1-CBC 2-BİYOKİMYA 3-KOAG 4-CROSSMATCH?
**İLK HEMOGRAM YANLIŞ, SIVI VERİP TEKRAR ET.
**MCV<80Kronik GI kanama; Fe eksik; ÇÖLYAK!!
**MCV>100B12; Folat; Kronik KC hastalığı
**ÜST GI KANAMASINDA BUN; KREATİNİN’den FAZLA ARTAR.
**DÜŞÜK ALBUMİN= Kronik KC hast; Malnutrisyon; Protein kaybı
KAN KAYBI
<%15 ALERT
%15-30 GERGİN
%30-40 AGRESİF/UYUŞUK
>%40 BİLİNÇSİZ
ALT GI KANAMASI
1-EN SIK SEBEBİ: DİVERTİKÜLOZİS***
2-TM
3-KOLİT
4-ANGIODİSPLAZİEN SIK VASKULER(tüm GI)
5-DİEULAFOYMİDE***ÇOK KANAR

YAŞLI HASTADA;
1-DİVERTİKÜL 2-TM 3-AVM

Angiografi0,5 ml saptar Radionuclide0,04 ml saptar

Kursat_Erk_Notlar
KC FONKSİYON TESTLERİ***

***BROMOSULPHTALEINSALGI FONKSİYONU(bilirubin de)

ROTOR/DUBIN-JOHNSON (DİREKT HİPERBİLİ) AYRIMINDA
45 dk’da %95’ini atmalı.

*SENTEZ KAPASİTESİ
1-ALBUMİN-kronik KC hasarı
2-Protrombin Zamanı-akut KC hasarıkoagülasyon faktörleri

*HEPATOSİT HASARI
1-AST-ALT; ALT SPESİFİK-SADECE SİTOPLAZMİK
AST/ALT>2ALKOLİK KC
*DETOX
1-HİPPURİC ASİT 2-AMONYAK

*KOLESTAZALP+GGT
SARILIK (Bilirubin>2sklera; >5cilt

***DELTA BİLİRUBİNALBUMİN’E KOVALENT BAĞLI

Yarı ömrü 24 saatten 20 GÜNE UZAR!!

*İZOLE HİPERBİLİRUBİNEMİ; İNDİREKT ARTAR

1-CRIGLER-NAJAR
2-GILBERTEN SIK!; OD; dalgalanır.

*DİREKT ARTAR
1-ROTOR
2-DUBIN-JOHNSONSİYAH PİGMENT
HEPATOMEGALİ NEDENLERİ

1-ENFEKSİYON 2-KONJESTİF 3-BİLİYER

-HBV, HCV -SAĞ VENT X -OBSTRÜKT
-EBV -CHF -Primer Biliyer Siroz
-CMV -PERİKARDİT -Pri. Sklero. Kolanjit
-BUDD-CHIARI

4-TUMOR 5-HEMATOLOJİK 6-METABOLİK

-Metastaz -TALASEMİ -Hemokromatozis
-HCC -ORAK -Wilson
-Lenfoma -HEMOLİTİK -Glikojen depo
-Amiloidoz -LÖSEMİ -Porfiria
HEMATOLOJİ

Kursat_Erk_Notlar
*EN ÖNEMLİ ANTİJEN «D»
-ANTİJENLER transmembran proteini.

**DONÖR BLOOD COMPONENTS –CPAD

1-CİTRATE Ca şelatörü
2-Phosphate pH tamponu
3-DEXTROSE Enerji
4-ADENİN Viabilite

**KAN ÜRÜNLERİ
1-RBC
2-Fresh Frozen Plasmakoagülasyon faktörleri
3-Platelet KC, Warfarin, DİK, Akut masif hemoraj
4-CryoPrecipitate vWF

4RBC : 4FFP : 1PLT oranında verilir.

**KAN İÇERİĞİ MODİFİKASYONU
1-LÖKOSİT FİLTRESİ vs/ **febril reaksiyonlar(EN SIK); CMV
2-IRRADIATE vs/ GVHD
3-VOLUME DEPLETION vs/ overload
4-WASHED vs/ anaflaxi (tüm plasmayı kaldırır)

**PLATELET AFEREZİ’nde donöre CITRATE verilir!!!

ToxicHİPOKALSEMİParestezi, Kramp, Long QT, Bulantı

**PLATELET ENDİKASYONLARI
1-KC hast.
2-Warfarin overdose
3-DİK
4-Akut masif hemoraj
AKUT TRANSFÜZYON REAKSİYONLARI
1-TRALI**Akut Lung InjuryEN SIK ÖLÜM SEBEBİ-ekarte tanısı
2-Febril Non-HemolitikEN SIK** vs/LÖKOSİT FİLTRESİ
3-Anaflaxi vs/WASHED
4-Akut hemoliz
5-Volume overload vs/VOLUME DEPLETION
6-Sepsis
7-Ürtiker
8-Hava embolisi

Gecikmiş Reaksiyonlar HİPOTANSİYON YAPANLAR

1-Delayed hemoliz 1-Akut Hemoliz (AHTR)
2-Trombositopeni 2-TRALI
3-GVHD vs/IRRADIATE 3-Sepsis
4-Kanama

Kursat_Erk_Notlar
RBC
<76 Demir Eksikliği; Talasemi(Target Cell)
76-96 Kronik Hastalık Anemisi
>96 OVAL Megaloblastik anemi
ROUND Alkolizm, KC hast.

RBC inklüzyonları
1-Howell-JollyDNA kalıntısıSpleenX; Megaloblastik
2-Heinz Bodydenatüre HgbOksidan hasarı
3-Bazofilik NoktalanmaRNA kalıntısıHgbopati, Cıva-Arsenik
4-PappenheimerHemosiderin Sideroblastik anemi;
SpleenX;
Myelodysplastic Sendrom;
Hemolitik Anemi
Eliptositoz
1-Fe - 2-Myelofibroz(Tear Drop**) 3-Megalob. 4-Orak
Şiştosit
1-TALASEMİ
2-MikroAnjioPatik HA**Damarda Hasar
3-Termal hasar
4-Yapım bozuk (dysEPO)

Akantosit HiperSegmentasyon>6 lob-MÜDİ

1-Fosfolipid X A-Megaloblastik anemi
2-Abetalipoproteinemi B-Üremi
3-Membran proteini C-Demir -
4-Splenoktomi D-İlaç (metotrexat)

**LEFT SHIFT DEV PLATELET-BASM

A-Bakteri A-Bernard-Soulier
B-TOKSEMİ B-Alport
C-HEMORAJ C-Storage Pool
D-MyeloProliferatif D-May Heglin
Hemolitik Anemi
1-Hepatosplenomegali 2-Gallstone 3-LDH + **
4-Haptoglobulin - 5-Sarılık 6-Pallor

Kemik İliği Yetmezliği

A-APLASTİK ANEMİ***ORGAN BÜYÜMEZ***
B-FANKONİ
C-PNHhemoliz+hiperkoag+hematopoezX+enfeksiyon
D-Myelodis. Sendrom

***TÜMÖR LİZİS SENDROMUliz olan tm salgılar

1-hiper(FÜK)fosfatemi+ürisemi+kalemi
2-hipokalsemi; Ca tm’e çöker.
3-Akut Kidney Injury
HİPOPROLİFERATİF ANEMİLER-normokrom-normositer

1-DEMİR EKSİKLİĞİ
2-KRONİK İNFLAMASYON-EN SIK
3-BÖBREK HASTALIKLARI
4-KANSERLER
5-HİPOTİROİD
Myeloproliferatif Neoplazmlar**
1-KML
2-Polistemi vera (banyo sonrası kaşıntı)
3-Esansiyel Trombostemi
4-Primer myelofibroz

*Non-hodgkin lenfomaHızlı büyüyen kitle+B semptomları

*Multipl MyelomPlazma hücresi prolifere, organomegali YOK
-PLT bozuksa mukokutanöz kanama peteşi
-Faktör bozuk derin doku kanaması ekimoz, hamartroz

HÜSHaTıRa; Hemolitik anemi+Trombositopeni+Renal yetmezlik

TTPANı; Ateş+Nörolojik defisit

Kursat_Erk_Notlar
SPLENOMEGALİ
**EN SIK SEBEBİ KC hastalığı

MASİF SPLENOMEGALİ
1-KML A-Portal HT
2-MYELOFİBROZ B-Enfeksiyöz Mononükleoz
3-GAUCHER C-Polistemi Vera
4-LENFOMA D-B-semptomları
1-PT UZUN; aPTT normal
A-Faktör 7** B-KC hasta C-Warfarin D-Vita K eksik

2-PT normal; aPTT UZUN

A-Heparin B-vWD C-TENE eksik D-Lupus

3-PT UZUN; aPTT UZUN

A-KC hasta B-DİK C-Amiloidoz D-Vita K eksik(SEVERE)

DİK=Tromboz+Hemoraj
*PT UZUN *aPTT UZUN *D-DİMER ARTAR *Trombositopeni
LAP NEDENLERİ
1-ENFEKSİYON (HIV, CMV, EBV, TB, SİFİLİZ)
2-İLAÇ
3-SARKOİDOZ
4-LENFOMA
5-ADDISON

İmmobile LAP!!!
NEFROLOJİ

Kursat_Erk_Notlar
*BOWMAN boşluğu içeriği = PLAZMA içeriği
*PGC(glomerüler kapiller basıncı)>Normal KAPİLLER basıncı
FİLTRASYON BU ŞEKİLDE OLUR

AKUT KIDNEY INJURY

***4 FAZ: 1- ONSETTetikleyici neden: Kan kaybı, Sıvı kaybı, Yanık
2-OLİGÜRİ<400mL; BUN-Creatinin artar
3-DİÜRETİKAKI düzeltilirse; her şeyi atar, ÖDEM
4-RECOVERYÖDEM düzelir, GFR normal
-Oligüri(<400ml) kötü prognoz
-SERUM KREATİNİN; gösteren en kolay yol

**PRERENAL AKI SEBEPLERİ=az kan gelmesi

HİPOVOLEMİ**
CardiacOutput AZALMASI**
CHF**
KC yetmezliği**
NSAID*** (HEM DE RENAL AKI SEBEBİ)
**RENAL AKI SEBEPLERİ
1-GLOMERÜLER
AGN
2-TUBULER
İSKEMİ
SEPSİS
NEFROTOXINS
endojen -HEMOLİZ, RABDOMYOLİZ
exojen -Kontrast, AminoGlikozid, Cisplatin
3-VASKÜLER
VASKÜLİT
HT
TTP-HÜS

*POSTRENAL AKI SEBEPLERİ

MESANE OBSTRUCTION
ÜRETRA OBSTRUCTION
*AKI’de semptomların «fatigue, iştahsızlık, headache, bulantı» sebebi
ÜREMİ*’dir.

**ÜREMİKUSSMAUL SOLUNUMU

**AKI’de BİYOPSİ ENDİKASYONLARI-TSUN-AKI

1-Transplant dysfunction
2-Sistemik hastalık
3-Unexplained AKI
4-Nefritik sendrom

**NSAID ve ACEi NEFROTOXIC

«KRONİK BÖBREK HASTALIĞI»
= 3 AYDAN UZUN + CREATININ CLEARENCE<60
**TEK BAŞINA CREATININ yetersiz; YAŞLA DEĞİŞİR.
**ERKEN DÖNEMDE ASEMPTOMATİK
-KOMPLİKASYONLARI-HACEK -RİSK FAKTÖRLERİ**
1-HİPER-PTH 1-DM
2-ANEMİ 2-HT
3-COGNITIVE 3-GN
4-ENFEKSİYON 4-KİSTİK BÖBREK
5-KARDİYOVASKÜLER
***SINIFLANDIRMASI
«GFR» «ALBUMİNÜRİ»
G1 >90 A1 <30
G2 <90 A2 30-300
G3a <60 A3 >300
G3b <45
G4 <30
G5 <15
***KBY***

1-Na ve Su tutulumu HTKalp Yetmezliği

2-Hiperkalemi

3-ÜREMİ Cilt-GI-Nörolojik-Sexual sorunlar-Perikardit

4-EPO ANEMİ

5-ASİDOZ

6-Dvit aktivasyonu XHİPOKALSEMİHİPER-PTHKEMİK X

7-HİPER-FOSFATEMİ KİSTİK KEMİK HASTALIKLARI
Kardiyovasküler Sorunlar GI Sorunları-BÜMP
1-HThipervolemi 1-Bulantı
2-Perikarditüremi 2-Ülser
3-HFhipervolemi 3-Metalik tat
4-Ateroskleroz 4-Parotitit
HİPERTANSİYON
«CO= HR x STROKE VOLUMEBP= CO x Periferal Resistance»
**Diastoloik BPDOKU PERFÜZYONU en önemli parametresi
***MAP(70-110)İÇ ORGANLARA PERFÜZYON BASINCI
(Mean Arterial Pressure)= 2/3 x DİASTOL + 1/3 x SİSTOL

***Pulse Pressure= SİSTOL – DİASTOL

1-DAR PP-Azalmış SİSTOL
-CHF
-Şok
-AORT stenozu -sistolik üfürüm
-Pericardiac tamponad
2-GENİŞ PP-Artmış SİSTOL- HATA
-HT
-AV fistül
-Tirotoxicosis
-AORT kaçağı-DİASTOLİK üfürüm
Kursat_Erk_Notlar
DOĞRU TANSİYON ÖLÇÜMÜ PRE-HT >120 >80
1-SIRTINI YASLA Grade 1 >140 >90
2-ÇİŞİNİ YAP Grade 2 >160 >100
3-SİGARA-KAHVE İÇME Grade 3 >180 >110
4-KALB SEVİYENDE VE DESTEKLi İzole HT >140 <90
5-BEYAZ ÖNLÜKSÜZ
6-KONUŞMA VE DUR
7-DOĞRU CUFF
ALTIN STANDARTİNVAZİV ÖLÇÜM (damariçi)
İKİ KOL ARASI FARK >20 sistolik;>10 diastolik  yönlendir,Aort Stenozu?

HT Semptomları-HALVET HEDEF ORGANLAR

1-Headache 1-KALB
2-Altered vision 2-BÖBREK
3-Lighthead 3-BEYİN
4-Vertigo 4-DAMAR
5-Episodes of Faint
6-Tinnitus
SEKONDER HT «Tedaviye Dirençli»
-İlaçlar OKS NSAID Grip AntiDepresan
-Renal** Renal Parenkimal*>>Renovasküler
HT Renal Hastalığa; hem neden hem de sonuç!!
A-Renal Parenkimal HT
1-Akut Glomerüler Diseaseödem, sıvı yükü
2-Akut Vasküler Disease PAN ve Skleroderma
3-Kronik Böbrek HastalığıNa/RAAS/EPO/Hiper-PTH

B-RenoVasküler HT
1-Ateroskleroz-en sıkHT/DM/HiperLipidemi
2-FibroMuskuler DisplaziNonİnflamatuvar+NonAterosklerotik
3-Renal Arter Stenozu
4-Emboli
5-Feokromositoma’nın renal artere basısı
HEMATÜRİ
1-GROSSLOWER UT Kanaması
Diğer: Hgbüri/Myoglobinüri/Lead-Mercury/Laxative/Antipsikotik
2-Mikroskobik3 RBC
A-GLOMERÜLER B-NON-GLOMERÜLER
*Coca-Cola *Pembe
*Dismorfik RBC *X
*Casts *X
*Proteinüri *az

HEMATÜRİ NEDENLERİ***
A-RENAL NEDENLER B-SİSTEMİK NEDENLER
*IgA Nefropatisi *SLE
*Alport *Wegener
*PSGN *HÜS
*MPGN *Henoch-Shoenlein
*FSGN *GoodPasture
NONGLOMERÜLER HEMATÜRİ
A-UPPER UT-TOP RT B-LOWER UT
1-Taş 1-SİSTİT-UTI
2-Obstrüksiyon 2-BPHiperplazi
3-Pyelonefrit 3-Egzersiz
4-RCC 4-Transitional Cell Ca**
5-Transitional Cell Ca**
**Transitional Cell Ca, Mesanenin en sık kanseri ve asemptomatik
hematüriye en sık neden olan malignancy.
OLİGÜRİ<400cc POLİÜRİ>3L
1-PRE-Renal **AŞIRI SUSAMAYLA GELİR
*Yetersiz sıvı 1-DIABETES INSIPIDUS
*İdrar Sodyumu Azalmış 2-ADDISON**
A-CO azalması 3-İLAÇDİÜRETİK, Li, CisPlatin
B-Hipovolemi 4-BARTTER SENDROMU
C-İlaçNSAID-ACEi-ARB 5-TUZ KAYBETTİREN NEFROPATİ
D-Siroz
NOKTÜRİ
2-Renal *GECE 2 kez tuvalete kalkmak
*Yetersiz filtre 1-Küçük mesane
A-Akut Tubuler Nekroz 2-DM
B-Akut İnterstisyel Nefrit 3-CHF
C-Akut GN 4-Apne
D-Renal Arter Trombozu 5-HT

3-Obstrüksiyon= POST-Renal
*obstrüksiyon
PROTEİNÜRİ URINE DIPSTICK TESTİ
*ALBUMIN’i algılar.
-Anormal>150mg *Semiquantative; miktara bağlı.
A-Mild <500mg *FALSE POZİTİF SONUÇLAR-RAGA
B-Moderate <2gr 1-RadioContrast
C-Severe >2gr 2-Alkali İdrar pH>8
-ALBUMİNÜRİ 3-Gross Hematüri
normal <20 4-Antiseptik
micro 30-300
macro >300 SülfoSalisilikAsit Testi
-Glomerüler Filtrasyon Bariyeri *TÜM PROTEİNLERİ algılar.
1-Kapiller Endoteli *Bulanıklık ölçer. 4+>500mg
2-GBMnegatif yüklü
3-Viseral Epitel+Podosit 24h İdrar Toplanması
**ALTIN STANDART

Protein/Kreatinin Oranı
*tahmini ölçüm
PROTEİNÜRİ NEDENLERİ***
A-GLOMERÜLER
1-Primer GlomeruloNefroPatiler
*Minimal Change
*MGN
*FSGN
*MPGN
*IgA Nefropatisi
2-Sekonder GlomeruloNefroPatiler- SADE
*SLE
*Amiloidoz
*DM
*Enfeksiyon
B-TUBULER-HARMOverFlow Proteinüri-Low Molecular Weight
*HEMOLİZ hgbüri
*AML lizozim
*Rabdomyoliz myoglobulin
*Multiple Myelom Ig hafif zincir
HİPERNATREMİ>145 ; SUYA ULAŞAMAZ

-Osmolarite artar ADH artar

-Dehidrasyon; sadece su kaybı
-Ter/GI/DI/Ozmotik diürezis
-Ortostatik hipotansiyon ve Oligüri

HİPONATREMİ<135
**VOLÜM VE SERUM OSMOLALİTESİ belirler
1-HİPERTONİK HİPONATREMİ-yoğunluğu artıran sebep var
-Hiperglisemi -Radiocontrast -Mannitol
2-İZOTONİK HİPONATREMİ-(280-295)-çözünmeyenler artar.
-Hiperproteinemi -Hiperlipidemi
3-HİPOTONİK HİPONATREMİ***
A-HİPOVOLEMİK Üre Na<10Extrarenal; >20Renal
B-ÖVOLEMİK SIADH, HİPOTİROİD, POST-OP
C-HİPERVOLEMİK ÖDEM; CHF, KC
Kursat_Erk_Notlar
HİPERKALEMİ>5
-Na-K-ATPaz pompası Kas ve KC
-Aldosteron artar Su ve Sodyum tutulur
-Persistan hiperkalemi
*Atım bozuk
*Aldosteron sorunu
-Hiperkalemi nedenleri**
1-PsödoHiperKalemiKan alınınca olur.
2-Metabolik asidozHidrojen hücreye girer; K kana çıkar.
3-HiperglisemiHiperosmolaliteAldosteron azalır
4-AddisonAldosteron azalır
5-Beta-bloker

HİPOKALEMİ<3,5
-ALKALOZ
-İNSULİN ARTMASIREFEEDING SENDROMU*
-RTA
-KAYIP
KARDİYOLOJİ

Kursat_Erk_Notlar
ÖLÜMCÜL GÖĞÜS AĞRILARI***- PATATE
1-PULMONER EMBOLİİmmobil, DVT, Taşikardi, Nefes darlığı
2-AKUT KORONER SENDROMLARSTEMI, Troponin
3-TANSİYON PNÖMOTORAXAC kalbi iter, tek taraflı ses yok, KOAH!
4-AORT DİSEKSİYONU Ripping pain, HT!, Marfan!, iki kolda nabız farkı
5-TAMPONAD PERİKARDİT
6-ESOFAGUS RÜPTÜRÜ

BENIGN GÖĞÜS AĞRILARI- BERİM

1-BRONŞİT
2-ESOFAJİT
3-RİNG ON NIPPLE
4-İDİYOPATİK
5-MUSKULOSKELETAL
İLK 60 SANİYE
1-ACİL HİKAYESİ
2-GÖRÜNÜŞ
3-VİTAL SIGNSNABIZ+TANSİYON+ATEŞ+SOLUNUM
SONRAKİ 5 DAKİKA
**1-EKG- bedside
**2-CXR- bedside
**3-TroponinEn spesifik; 4 saat sonra tekrar et***
**4-CK-MB
**Myoglobulinilk yükselen -LDHen uzun süre yüksek kalan

PULMONER EMBOLİ%90 DVT  WELLS KRİTERLERİ

1-EN SIK TAŞİKARDİ 1-DVT
2-NEFES DARLIĞI 2-DİĞERLERİ EKARTE
3-ÇARPINTI 3-HR>100
4-HİPOKSİ 4-4 HAFTA HAREKETSİZ
5-D-DİMERPıhtı ürünü 5-HEMOPTZİ
6-S1-Q3-T3
Kursat_Erk_Notlar
EKG
-NABIZ=300/BÜYÜK KARE *>100TAŞİKARDİ *<60BRADİKARDİ
**2, 3 ve aVF INFERIOR
**V1-V4 ANTERIOR
**V5,V6,1,aVL LATERAL

P dalgası Atrial depolarizasyon, sinus ritmi, 2 ve V1’de nettir.

P yoksa = ATRIAL FİBRİLASYON EKG BOYUTLAR
-P dalgası 3 kare
Q dalgası Patolojik Q = geçirilmiş MI -PR interval 5 kare
-QRS komp 2,5 kare
R dalgası V6’da amplitüdü en fazla -Q dalgası 1 kare x 2 kare
QRS komplex Ventriküler depolarizasyon -QT interval 11 kare
-S dalgası 3 kare
ST segmenti vent. depolar. sonu – repolarizasyon başlangıcı
konkav STE = PERİKARDİT
konvex STE(cami) = STEMI
ST depresyonu = İSKEMİ
T dalgası Vent. depolarizasyon, V2’de (-) ise patolojik
T negatifliği = İSKEMİ
AKUT MI***
1-EN ÖNEMLİ  STE x 2
2-EN ERKEN  HİPERAKUT T DALGALARI, SİMETRİK SİVRİ
3-STE zaman geçtikçe artar
4-R dalgası kaybolur = MYOKARD HASARI
5-T negatif olur = GERİ DÖNÜŞÜMSÜZ HASAR
6-Patolojik Q = MYOKARD NEKROZU

**2, 3, aVF‘de STE INFERIOR MI

**V1, V4’te STE ANTERIOR MI
**V1, V2’de ST dep. POSTERIOR MI
**1, aVL, V5, V6 STE LATERAL MI
PULSE
-Irregularly irregular Atrial fibrilasyon
-Slow rising AORT Stenozu (sistolik murmur)
-Pulsus paradoxus İnspirasyonda >10 mmHg düşme –Astım,Tamponad
-Pulse defisit Eksik nabız AF
-İki kol farkı AORT diseksiyonu, AORT koarktasyonu

OSKULTASYON
1-SAĞ 2. IC AORT VALVE
2-SOL 2. IC PULMONER VALVE
3-Sol sternal 4.IC TRİKUSPİD
4-MidCla 5.IC MİTRAL VALVE

MURMURLAR
1-SİSTOLİK(M ve T kapanır) 2-DİASTOLİK
-Mitral/Trikuspid yetmez -AORT yetmez
-AORT/Pulmoner Stenozu -Mitral/Trikuspid Stenozu
-VSD
Kursat_Erk_Notlar
NABIZ NOKTALARI NABIZ KARAKTERİ’ne nereden bakılır?
1-Temporal 1-Brachial
2-Fasiyel 2-Karotid
3-Karotid
4-Axillar JVP
5-Brachial *Santral Venöz Pressure (CVP) ölçmek için.
6-Radial *Internal Jugular Ven’den bakılır.
7-Ulnar 1-45 derecede yatarken
8-Apikal 2-Jugular ven dolgunluğunun
9-Femoral 3-Manubrium’undan yüksekliğine(2cm)
10-Popliteal 4-5cm eklenir
11-Tibial **normali<8 cm
12-Dorsalis pedis
ROMATOLOJİ

Kursat_Erk_Notlar
AĞRIYA 2 BASAMAKLI YAKLAŞIM***
1-ESAS SENDROMLAR BÖLGESELOA / RA/ GUT / PSA
GENEL?
KAS? KEMİK? SİSTEMİK? EKLEM?
2-SPESİFİK HASTALIK OA? RA?

PERİ-ARTİKÜLER AĞRI*** ARTİKÜLER AĞRI***

1-SADECE AKTİF -«HER» ZAMAN
2-BAZI HAREKETLERLE -«HER» HAREKETTE
3-HAREKET AÇIKLIĞI PASİF -AKTİF PASİF HAREKET «LİMİTLİ»
HAREKETTE «TAM»

ARTRİT PARAMETRELERİ
1-İNFLAMATUVAR? / NON-İNFLAMATUVAR
2-AKUT / SUBAKUT(2-6hf) / KRONİK
3-MONO / OLİGO(2-4) / POLİARTRİT
4-EXTRAARTİKÜLER BULGU- ÜVEİT? SJOGREN? SEDEF? …
Kursat_Erk_Notlar
EKLEM AĞRILARI***
1-ARTİKÜLER- 2-PERİARTİKÜLER
OSTEOARTRİT ROMATOİD ARTRİT
*MEKANİK *İNFLAMATUAR
*YILLAR SÜRER *AYLAR SÜRER
*SABAH TUTUKLUĞU 10 DK *SABAH YARIM SAAT TUTUK
*KREPİTASYON*** *ŞİŞLİK***
*DİNLENMEKLE AZALIR*** *HAREKETLE AZALIR***
*DIF TUTAR*** *PIF ve MKF TUTAR***
*ASİMETRİK OLİGOARTRİT *KRONİK SİMETRİK POLİARTRİT

NODÜLLER
-DIFHEBERDEN -PIFBOUCHARD
SPONDİLOARTROPATİLER
A-ANKİLOZAN SPONDİLİTHAREKETLE AÇILIR; SABAH KÖTÜ***,BEL
B-PSA DIF TUTAR, SOSİS PARMAK
C-REAKTİF ARTRİT (REITER)
D-ENTEROPATİK ARTRİT (IBD)

GUT***
-AKUT MONOARTRİT
-AYAK PARMAĞINDA ŞİŞLİK
-DM / HT / KBY EŞLİK EDER
-ÇOK AĞRI + ŞİŞLİK + KIZARIKLIK
-NODÜLÜTOFÜS

Kursat_Erk_Notlar
GÖĞÜS HASTALIKLARI
DİSPNE (NEFES DARLIĞI)

1-ORTOPNE YATARKEN DİSPNE

KALP YETMEZLİĞİ
2-ParoksizmalNoktürnalDispne GECE PENCERE AÇMA,
ÖKSÜRÜK
KOAH
3-PLATİPNE YATARKEN GEÇER
KALKINCA KÖTÜ

4-TREPOPNE YAN YATARKEN DİSPNE

ÖKSÜRÜK
-AKUTENFEKSİYON
-SUBAKUT(3-8hf)POSTENFEKSİYÖZ
-KRONİK** POSTNAZAL DRİP** EN SIK ASTIM
GERD KRONİK BRONŞİT
HEMOPTZİ NEDENLERİ CLUBBING NEDENLERİ
BATTLECAMP SEMİS
01-BRONŞİT 1-Siyanotik Kalp
02-BRONŞİEKTAZİ 2-Endokardit
03-ASPERGİLLOM 3-Mezotelyoma
04-TUMOR 4-İBD
05-TB 5-SİROZ
06-LUNG ABSE
07-EMBOLİ HİPOKSİ
08-COAGULOPATİ 1-HİPOKSİK -Oksijen az
09-AVM 2-ANEMİK -Taşıyan az
10-MİTRAL STENOZ 3-İSKEMİK -Dolaşım az
11-PNÖMONİ 4-HistoToksik -Enzim az

MASİF>100ml
ASTIM
HIRILTI
OBSTRUCT
INFLAMASYON BRONŞİEKTAZİ
MUKUS KALICI GENİŞLEME
HİPERSENSİTİVİTE ENFEKSİYON
KÖTÜ KOKU
KRONİK BRONŞİT PURULAN BALGAM
BRONŞ DAR HEMOPTZİ
SİYANOTİK
REID INDEX KİSTİK FİBROZ
YOĞUN SIVILAR
AMFİZEM TER TESTİ
NAYLON TORBA
PINK BUFFER
ARDS KARTAGENER
1-HYALEN MEMBRAN SİLİYER DİSKİNEZİ
2-DİFFÜZ ALVEOLAR HASAR TRİADI
3-PULMONER ÖDEM 1-SİTUS İNVERSUS
2-BRONŞİEKTAZİ
PLEVRAL EFÜZYON 3-PANSİNUZİT
-AC’de matite
**LIGHT KRİTERLERİ
AC’deki sıvı patolojik mi?
1-Plevral protein/Serum protein
2-Plevral LDH/Serum LDH

Kursat_Erk_Notlar
.
.

Kursat_Erk_Notlar
.

Kursat_Erk_Notlar
.

Kursat_Erk_Notlar
.

Kursat_Erk_Notlar
.