1 Клинична анатомия на средното ухо

Средното ухо се състои от следните добре обособени части:

• Тъпанчева кухина – cavitas tympani
• Слухова тръба
• Слухови костици
• Пневматичната система на темпоралната кост

Тъпанчева кухина – Cavitas (Cavum) Tympani

• Тъпанчевата кухина има стратегическа позиция в темпоралната кост, разполага се в центъра на
пневматичната система на средното ухо, между вътрешното и външното ухо.
• Топографски тъпанчевата кухина се разделя на три етажа:
▪ горен етаж (червено) – recessus epitympanicus (epitympanum) – тук се намират
главичката на чукчето, тялото на наковялнята и многобройни мукозни гънки,
лигаменти, нерви (Chorda tympani)
Описаните етажи не са строго лимитирани и са преплетени от разнообразни лигаменти,
мукозни гънки, нерви, съдове, който създават множество тесни пространства,
проходи, като например това между епи- и мезотимпанума, където при различните
възпалителни процеси може да се задържат възпалителни ексудати, което нарушава
въздушната циркулация в средното ухо, особено на епитимпанума.
▲ натрупването и задържането на ексудат в тези пространства не рядко води до
хронични възпалителни изменения в епитимпанума – epitympanitis chronica,
евентулно и до възникването на холестеатом
▲ второ критично стеснение се намира на прехода между епитимпанума и antrum 1
mastoideum в т.нар. антрален праг, където при възпалителни процеси се разраства
понякога ексцесивна гранулационна тъкан, която затваря притока на въздух към
пневматичната система на proc. mastoideus, т.нар. „тимпано-антрален блок“ с
последващ мастоидит
▪ среден етаж (синьо) – recessus mesotympanicus (mesotympanum) – тук се намират
Manubrium mallei, Proc. lenticularis на incus, сухожилието на M.tensor tympani
▪ долен етаж (зелено) – recessus hypotympanicus (hypotympanum) – води до слуховата
тръба
 • Тъпанчева кухина – разположена е в пирамидата на слепоочната кост, постлана е с лигавица и
се загражда от 6 стени:
▪ Латерална (външна) стена – paries membranaceus – образува се от тъпанчевата
мембрана (membrana tympani)
▲ разполага се между ВСП и тъпанчевата кухина
▲ към вътрешната повърхност се прикрепва първата слухова костица – чукчето,
2 чрез което тя предава своите трептения и на останалите слухови костици
▲ тъпанчевата мембрана, респ. нейният фиброзен слой, е изопната като в рамка в
един влакнестохрущялен пръстен – annulus fibrocartilagineus
− който заляга в sulcus tympanicus на тъпанчевата част на слепоочната кост
− в горната част на този пръстен има малка изрезка – incisura tympanica
(изрезка на Rivinus), над която се намира pars flacida на тъпанчевата
мембрана. Последната е наклонена спрямо сагиталната равнина така, че
ако двете тъпанчеви мембрани се продължат напред и надолу, те ще се
сращнат пред носа. С горната и задната стена на ушния канал мембраната
загражда тъп ъгъл, а с долната и предната му стена – остър ъгъл.
▲ На тъпанчевата мембрана се различават две части:
− горна, по-малка част, която е хлабава – pars flaccida
+ в pars flaccida средният слой липсва
+ Тя се изгражда от кожа и лигавица, свързани чрез малко количество
хлабава съединителна тъкан
− долна, значително по-голяма, изопната част – pars tensa, която се състои
от три слоя
+ външният слой – stratum cutaneum, е продължение на кожата на
външния слухов проход – епидермис (многослоен плосък епител) с
мощни пролиферетивни възможности
+ средният слой е съединетелнотъканен, състои се от
▪ външен радиерен слой – stratum radiatum от колагенни
влакна
▪ вътрешен кръгов слой – stratum circulare, изграден от
кръгово вървящи колагенни влакна.
Влакната излизат от manubrium mallei, насочени са към
периферията на мембраната, където се уплътняват и
образуват annulus fibrosus.
 + вътрешния – stratum mucosum - продължение на лигавицата на
тъпанчевата кухина – цилиндрично-кубичен епител с единични
чашковидни клетки

▲ За по-доброто локализиране на патологичните изменения мембраната се разделя

на четири квадранта:
− предно-горен (1)
− задно-горен (4)
− предно-долен (2)
− задно-долен (3)

▲ Инервацията на тъпанчето се осъществява по следната схема:

− предните части – N. auriculotemporalis (V)
− задните части – R. auricularis nervi vagi (X)
− вътрешна повърхност на мукозата – N. tympanicus N. glossopharyngeus (IX)
▲ При отоскопско наблюдение отвън
− в центъра на мембраната се вижда хлътване, наречено пъп – umbo
membranae tympanicae
− от него в посока нагоре върви леко издигната ивица – stria mallearis, която
на границата с pars flaccida завършва с малко възвишение – prominentia
mallearis. От това възвишение напред и назад започва по една гънка – plica
mallearis anterior и plica mallearis posterior. Тези гънки ограничават pars
flaccida от pars tensa.
− Описаният релеф се предизвиква от дръжката на чукчето (stria
mallearis) и неговия латерален израстък (prominentia mallearis).
▪ Медиална (вътрешна) стена – Paries labyrithicus – представлява латералната стена на
лабиринтната капсула
 ▲ изпъкнала медиална част – promontorium
▲ две прозорчета
− овално прозорче – fenestra ovale s. vestibuli
+ предверно прозорче водещо към предверието на вътрешното ухо
+ в него се залява стремето със своята основа
+ непосредствено над прозорчето се забелязва възвишение,
предизвикано от канала на лицевия нерв – prominentia canalis
facialis
+ още по-нагоре – възвишение, предизвикано от латералния
полуокръжен канал – prominentia canalis semicircularis lateralis
− fenestra rotundum s. cochlea – затваря се от membrana tympanica
secundaria, отваряща се към scala tympani

▪ Горна стена (Paries tegmentalis)

▲ представлява тънка костна пластинка (tegmen tympany) отделяща средното ухо
от твърдата мозъчна обвивка на средната черепна ямка
▲ В някои случаи тази стена е много тънка, а при деца не е цялостна и поради това
възпалителният процес в средното ухо може да обхване и твърдата мозъчна
обвивка.
▪ Долна стена (Paries jugularis)
▲ представлява тънка костна пластинка, която отделя тъпанчевата кухина от
повърхността на fossa jugularis по черепната основа (V. jugularis interna)
▲ на нея има малка изпъкналост - prominentia styloidea
▲ тази стена съдържа canaliculus tympanicus, през който едноименният нерв - N.
tympanicus от N. glossopharyngeus достига средното ухо
▪ Предна стена (Paries caroticus)
▲ представлява една костна пластинка, която отделя тъпанчевата кухина от канала
на вътрешната сънна артерия
▲ на нея се намират малки отворчета – canaliculi caroticotympanici, през които
преминават симпатикови нерви - nn. caroticotympanici от plexus caroticus
internus към средното ухо
▲ отгоре надолу се намират:
− отворът на канала на Huguier – през който chorda tympani напуска
средното ухо
− каналът на M. tensor tympani
 − тимпаналният отвор на tuba Eustachii, който продължава назад и
завършва като proc. cochleaformis, около който се огъва сухожилието на M.
tensor tympani
− Fissura Glasseri, през която се излъчват към кухината a. tympanica и lig.
mallei anterior

▪ Задна стена (Paries mastoideus)

▲ отваря се назад към кухините на мастоидния израстък и антрума
▲ непосредствено пред aditus ad antrum се издига т.нар. антрален праг, образуван от
костните възвишения на N. facialis и semicanalis horizontalis
▲ непосредствено пред нея лежи eminentia pyramidalis, куха малка конична
еминенция, от която излиза сухожилието на M. stapedius 5

Външна (латерална) Paries membranaceus

стена тъпанчева мембрана
Вътрешна Paries labyrithicus
(медиална) стена лабиринт
Горна стена Paries tegmentalis
средна черепна ямка
Долна стена Paries jugularis
Fossa jugularis,
V. jugularis
Предна стена Paries caroticus
Canalis caroticus,
A. carotis interna
Задна стена Paries mastoideus
Proc. mastoideus

• Съдържание на тъпанчевата кухина

▪ Слухови костици
▲ Чукчето – malleus – най-голямата слухова костица
− глава – caput mallei - главата на чукчето се свързва ставно с наковалнята.
− шийка – collum malleiх
− дръжка – manubrium mallei - дръжката сраства c тъпанчевата мембрана
− има и два израстъка:
+ къс, страничен – processus lateralis
+ дълъг, преден – processus anterior.
− Тя е разположена в recessus epitympanicus на тъпанчевата кухина.
▲ Наковалнята – incus, се състои от
 −тяло – corpus incudis - Тялото на наковалнята се свързва с главата на
чукчето посредством става – articulatio incudomallearis.
− две крачета:
+ дълго – crus longum
Дългото краче се насочва надолу и завършва с къс израстък –
processus lenticularis. Последният се свързва ставно с главата на
стремето и образува articulatio incudostapedia.
+ късо – crus breve
▲ Стремето – stapes – най-малката костица в човешкото тяло има
− малка глава – caput stapedis
− две крачета:
+ предно – crus anterius – което е по-право
+ задно – crus posterius, което е по-изкривено.
− Краищата на двете крачета са свързани помежду си с плочка (основа) –
basis stapedis.
− Ръбът на основата заляга и се закрепва подвижно за ръбовете на
преддверното прозорче – syndesmosis tympanostapedia. Това закрепване се
осъществява от съединителнотъканни влакна, които се обозначават като
lig. anulare stapedis.
− Между крачетата и основата на стремето се намира membrana stapedis.

▪ Мускули на средното ухо

▲ M. tensor tympani
− запълва едноименния полуканал на пирамидата - semicanalis musculi
tensoris tympani
− завършва със сухожилие, което се огъва почти под прав ъгъл около proc.
cochleaformis и прираства за медиалната повърхност на чукчето,
непосредствено под шийката му
− Този мускул при съкращаване притегля чукчето навътре, тъпанчевата
мембрана се изопва, слуховите костици също се притеглят навътре,
основата на стремето се притиска към преддверното прозорче.
− инервира се от клонче на N. mandibularis (N. trigeminus - V)
▲ M. stapedius
− релативно къс мускул
− заема вътрешната куха част на eminentia pyramidalis, след което излиза от
върха и с тънко сухожилие, което се залавя за шийката на стремето
− при съкращаването си – размества стремето в преддверното прозорче
− инервира се от N. stapedius от N. facialis (VII)
▪ Chorda tympani – притежава сензорни и вкусови влакна, които от нивото на Gang. geniculi
се сливат към ствола на лицевия нерв до отделянето и в зоната на задната част на
тъпанчевата кухина, където като самостоятелен нерв преминава косо между дългия
 израстък на наковалнята и манубриума и напуска кухината през предната и стена в
канала на Huguier. Носи вкусови усещания от предните 2/3 на езика.
▪ N. facialis – тимпаналната част на нерва минава м/у хоризонталния полуокръжен канал
и краниалния ръб на овалното прозорче. В този участък е възможна дехисценция при
около 30%, нервът лежи оголен в кухината на средното ухо, което трябва да се има
предвид при операции на средното ухо.
▪ Мукозна покривка
▲ съставена е в областта на тубарното отвърствие от – многослоен цилиндричен
епител, който към периферията прогресивно изтънява и се превръща в –
многослоен кубичен епител
▲ чашковидни клетки и субмукозни жлези се срещат в ограничено количество
▲ субмукозата е тънка, така че мукозата директно се сраства с периоста
▲ формира множество джобове и гънки, които могат да стеснят и без това
недостатъчни аериращи (луфтиращи) проходи – м/у кухината на средното ухо и
antrum mastoideum
▪ Кръвоснабдяване на средното ухо
▲ Артериално кръвоснабдяване – реализира се от клоновете на:
− a. basilaris – a. labyrinthi
− отчасти от a. maxillaris – a. meningea media- a. tympanica
− a. stylomastoidea
▲ Венозен отток – осъществява се посредством vv. meningae media, венозният
плексус около a. carotis interna около фаринкса, които се вриват в bulbus v. jugularis
▪ Инервеция на средното ухо
▲ разклонения на N. glossopharyngeus (N. tympanicus)
▲ отчасти посредством клончета на N. trigeminus (N. auriculotemporalis)
Тази обща сензитивна инервация на гълтача, челюстите и зоната на ухото
поясняват появата на болка в ухото при заболявания на зъбите, фаринкса,
улцеративни процеси в ларинкса или челюстите (Otalgia a dente) 7
Слухова тръба (Tuba auditiva, Eustachii)
• определение – свързва назофаринкса със средното ухо и служи за изравняване на налягането
между атмосферния въздух във фаринкса и този в cavum tympani, т.е. изравнява налягането пред
и зад тъпанчето
• характеристика
▪ дължината и е около 3,5 см
▪ притежава триъгълен профил с ширина от 2-3 мм
▪ има два отвора – фарингеален и тъпанчев
▪ разделя се на две части
▲ костна част – дължина около 1,1 см; заедно с M. tensor tympani в пирамидата
образува в темпоралната кост – общ канал canalis musculotubarius
▲ хрущялна част
− дължина около 2,4 см
− изгражда се от огъната еластичнохрущялна плочка — cartilago tubae
auditivae s. auditoriae.
− Формираният от нея улей е отворен надолу и латерално - той се затваря от
фиброзна пластинка — lamina membranacea, която се изопва между двата
ръба на хрущялната плочка.
▲ Най-стеснената част на тръбата — isthmus tubae auditivae s. auditoriae се намира
на прехода между хрущялната и костната част – тук се наблюдават най-честите
възпалителни стенози, които не позволяват адекватното изравняване на
налягането, което създава предпоставки за образуването на свръх- или ниско
налягане в cavum tympani
• Тя се отваря при гълтане, при което се съкращава m. tensor veli palatini, който дърпа хрущяла
на тръбата и разширява нейния просвет.
 2 Клинична анатомия на вътрешното ухо

Вътрешното ухо се помества във вътрешността на скалистата част на слепоочната кост - pars petrosa
ossis temporalis. Това анатомично образувание е съставено от костен лабиринт и разположен в него
ципест лабиринт, като на определени места в тези структури са поместени рецепторните апарати слуха
и равновесието.

Костният лабиринт – labyrinthus osseus, е съставен от две основни части

• Vestibulum – предверие с три полуокръжни канала
▪ представлява малка кухина с неправилна форма
▪ загражда от две стени - външна и вътрешна.
▲ външната стена - костната пластинка, служеща за медиална стена на
тъпанчевата кухина
▲ вътрешна стена на vestibulum
− формира се от костна пластинка, която с вътрешната си повърхност
участва в образуването на дъното на вътрешния слухов проход
− по тази стена се откриват две хлътвания, предизвикани от две
торбички (utriculus и sacculus) на ципестия лабиринт
+ двете хлътвания (recessus ellipticus, recessus sphericus) са
разделени от гребенче - crista vestibuli. Зад долния край на
гребенчето се разполага малко отворче, от което води началото си
8 aqueductus vеstibuli, завършващ по задната повърхност на
пирамидата на темпоралната кост.
+ От долната страна на хлътването, предизвикано от sacculus
(recessus sphericus), се разполага recessus cochlearis, като от
предния му участък води началото си спиралната костната
пластинка на охлюва - lamina spiralis ossea.
− има три порести поленца - maculae cribrosae, през чиито отвори навлизат
нервни снопчета на равновесния нерв - n. vestibularis (част от n.
vestibulocochlearis, VIII черепномозъчен нерв)
− по повърхността на reccesus ellipticus се намират пет отвора, с които
изхождат или завършват трите полуокръжни канала - canales
semicirculares

▪ Полуокръжни канали на вътрешно ухо

▲ са три на брой:
 − латерален полуокръжен канал - canalis semicircularis lateralis
+ разположен в хоризонтална равнина
+ изпъкналата му част е вдадена в тъпанчевата кухина, формирайки
prominentia canalis semicircularis lateralis
− преден полуокръжен канал - canalis semicircularis anterior
+ намира до голяма степен във фронталната равнина
+ изпъкналата му част е насочена нагоре и оформя едно възвишение
- eminentia arcuata, което се наблюдава по предната повърхност на
пирамидата.
− заден полуокръжен канал - canalis semicircularis posterior - лежи
приблизително в срединната (сагитална) равнина

▲ в тях се поместват три ципести полуокръжни протоци - ductus semicirculares

▲ всеки от тези канали
− изхожда с едно разширение - ampula ossea
Ампуларните разширения на латералния и предния полуокръжни канали
са разположени един до друг
− окончава с краче - crus osseum
+ латералният канал завършва със самостоятелно краче - crus osseum
simplex
+ предния и задния - с общо краче (crus osseum commune).
• Охлюв (cochlea)
▪ характеристика
▲ представлява спирален канал
▲ намиращ се във вътрешността на пирамидата на слепоочната кост
▲ формира около две и половина намотки
▲ изхожда от долно-предната част на преддверието, съответстващо на
възвишението на медиалната стена на тъпанчевата кухина - promontorium.
 ▪ основата на охлюва - basis cochleae, е насочена медиално, към дъното на вътрешния
слухов проход
▪ върхът му - cupula cochleae, е ориентирана латерално и се разполага близко до
полуканала на мускула изопвач на тъпанчето.
▪ размери
▲ разстоянието между основата на охлюва и неговия връх е от порядъка на 4-5 мм
▲ диаметърът на неговата основа е 8-9 мм
▲ дължината на canalis spiralis cochleae (спирален охлювен канал) е приблизително
3 см, а диаметърът на просвета му е 6 мм в началото и 2 мм в края.
▪ Осевият участък на кохлеята се нарича вретено - modiolus
▲ основата му представлява поле на дъното вътрешния слухов проход, което
съдържа множество отвори
− от тях започват надлъжните канали на вретеното - canales longitudinales
modioli
− тези канали окончават в едно непрекъснато спирално каналче - canalis
spiralis modioli, което върви заедно с охлювния канал по цялото му
протежение
− през canales longitudinales modioli преминават нервни влакна на
слуховата част на VIII черепномозъчен нерв
− canalis spiralis modioli е запълнен с клетъчните тела на ganglion
cochleare
▲ от вретеното към празнината на охлювния канал се издава спирално вървяща
костна пластинка - lamina spiralis ossea
− води началото си от медиалната стена на преддверието
− завършва при охлювния връх с кукообразно завит край - hamulus laminae
10 spiralis
− именно по основата на тази костна пластинка върви посочения по-горе
спирален канал на вретеното - от него изхожда цепка, намираща се в
средата на спиралната костна пластинка, като в нея се поместват сетивни
нервни влакна на ganglion cochleare, които се насочват към Кортиевия
орган.
▲ по протежение на първата полуобиколка на охлювния канал от външната му
стена се издава малко костно гребенче - lamina spiralis secundaria
 ▪ От ръба на спиралната костна пластинка до разположената срещу нея lamina spiralis
secundaria се намира мембранна пластинка - membrana basilaris → охлювния канал се
разделя на два полуканала.
▲ горният полуканал (откъм върха на охлюва) носи названието преддверна стълба
- scala vestibuli
− води началото си от преддверието в областта на преддверното прозорче
− завършва при охлювния връх.
▲ долният полуканал е наречен тъпанчева стълба - scala tympani
− при върха на охлюва се свързва с преддверната стълба посредством
своеобразно съобщение - helicoterma, локализирано между крайния
участък на вретеното и куковидно извития край на спиралната костна
пластинка
− завършва сляпо в основата на охлюва при охлювното прозорче (fenestra
cochleae), което е покрито от membrana tympani secundaria.
Ципест лабиринт – labyrinthus membramaceus,
• неговите стени представляват тънки и полупрозрачни съединителнотъканни мембрани,
постлани от епителни клетки, като на места са струпани сетивни клетки
• изпълнен e с ендолимфа (лимфоподобна тъканна течност) – богата на К+ и бедна на Na+
• в пространството между костния и ципестия лабиринт - spatium perilymphaticum, се намира
слой от подобна на ендолимфата течност - перилимфа
• според функцията си се разделя на:
▪ вестибуларен лабиринт
▲ Sacculus и Utriculus – разположени във вестибула
▲ Ductus utriculosaccularis
▲ трите полуокръжни канали
▲ Ductus endolymphaticus със Saccus endolymphaticus, който е разположен в задната 11
част но Os petrosis и представлява епидурален сак за резорбцията на ендолимфа
▪ кохлеарен лабиринт – формира Ductus cochlearis
▪ Ductus reuniens – свързва вестибуларния и кохлеарния лабиринт
 Кортиев орган
• Кортиевият орган представлява сложно устроено слуховосетивно образувание, което е
известно още като спирален орган - organum spirale.
• Той е изграден от сетивни и опорни клетки, които се разполагат върху базиларна мембрана -
membrana basilaris
▪ тънка пластинка от сложно организирани колагенни влакна, потопени в аморфно
основно вещество
▪ изопва се между костна спирална пластинка на вретеното - lamina spiralis ossea, и lig.
spirale.
▪ От основата към върха на охлюва, по цялото протежение на охлювния канал,
колагенните фибри на базиларната мембрана постепенно увеличават своята
дължина:
▲ по-късите влакна трептят под влияние на по-високи тонове
▲ тези с по-голяма дължина - от по-ниски тонове
• Рецепторните и опорни клетки на Кортиевия орган са организирани в клетъчни редове,
като от вътрешната спирална бразда към външната те се подреждат по следния начин:
▪ epitheliocyti sustentantes interni - вътрешни подпорни клетки, които са подредени в два-
три реда;
▪ epitheliocyti limitantes interni - вътрешни гранични клетки, които биват един или два реда;
▪ epitheliocyti sensorii pilosi interni (inner hair cells) - вътрешни сетивни (рецепторни)
косъмчеви клетки (един ред);
▪ epitheliocyti pilares interni et externi - един ред вътрешни и един ред външни стълбести
12 клетки, които са раздалечени при своите основи и ограничават пространство наречено
вътрешен тунел - cuniculus internus;
▪ epitheliocyti sensorii pilosi externi (outer hair cells) - външни сетивни косъмчеви
клетки, който са организирани в три-четири ред и се разполагат между външни
фалангови подпорни клетки (клетки на Дайтерс);
▪ epitheliocyti limitantes externi - външни гранични клетки, представляващ и три-четири
реда подпорни, които постепенно намаляват своята височина, като прехождат в
подпорните клетки на Клаудиус (epitheliocyti sustentantes externi).
• Важно функционално значение за реализиране на физиологичната функция Кортиевия
орган има клетъчното устройство на рецепторните, фаланговите и стълбестите клетки
▪ Сетивните косъмчеви клетки (hair cells)
▲ имат цилиндрична форма и заоблено дъно
▲ вътрешните сетивни клетки
− подредени в един ред
− приблизително 3500 на брой
▲ външните косъмчеви клетки - в основата на охлюва са организирани в 3 реда,
като постепенно към върха стават 4-5 реда
▲ по върховата си (апикална) повърхност всяка от сетивните клетки притежава
ресни, които са 50-60 на брой и се наричат стереоцилии
− тези на вътрешните сетивни клетки са подредени линеарно в три реда,
− тези на външните - в W-конфигурация.
− ресничките на сетивните клетки влизат в контакт с membrana tectoria
▲ към базалната повърхност на тези клетки се залавят синаптично
окончанията на сетивни нервни влакна, изхождащи от спиралните ганглии на
охлюва
− големите биполарни неврони
+ обвити с миелин
+ инервират единствено вътрешните сетивни косъмчеви клетки
+ като до всяка клетка достигат до 10 влакна
− малки псевдоуниполарните клетки
+ липсва миелинова обвивка
+ инервират външните рецепторни косъмчеви клетки, като всяко
от нервните влакна се разклонява и достига до 10 от тези клетки.
− До сетивните клетки на Кортиевия орган, освен аферентни нервни влакна, 13
достигат и еферентни аксони от горното оливарно ядро по tractus
olivocochlearis (път на Расмусен). Тези влакна завършват в инхибиторни
(задържащи) синапси, чрез които ЦНС осъществява въздействие върху
Кортиевия орган.
▪ Фаланговите клетки
▲ лежат с основата си върху membrana basilaris
▲ обхващат долната трета на рецепторните клетки и всяка от тях изпраща тънък
израстък - фаланга, завършващ с апикална плочка, която приляга към ръбовете
на сетивните клетки
▲ труктурата, формирана от всички апикални плочки се нарича ретикуларна
мембрана.
▪ Стълбестите клетки
▲ притежават широка основа, която заляга върху базиларната мембрана, и тънко
тяло, което окончава с върхово разширение - главова пластинка
▲ в тях се съдържат тонофиламенти, които са ориентирани от основата към върха
на клетката.
▪ Mambrana tectoria (покривна мембрана)
▲ представлява секрет на епитела на преддверното гребенче - labium limbi
vestibulare, на спиралния кант
▲ в нея се откриват множество правилно ориентирани фибрили
▲ покривната мембрана заляга върху стереоцилиите на рецепторните косъмчеви
клетки, като те са потопени или свързани с нея
 Инервация на вътрешното ухо

Кръвоснабдяване на вътрешното ухо

14

• клончетата на A. labyrinthi кръвоснабдяват изцяло вътрешното ухо

• венозният отток е през Vv. labyrinthi
A. labyrinthi е терминална артерия!!!
3 Физиология на слуховия анализатор

• Струкура на ухото
▪ Външното ухо се състои от ушна мида и външен слухов проход
▪ Средното ухо се състои от – тъпанчева мембрана, тъпанчева кухина, слуховите костици
и Евстахиевата тръба
▪ Вътрешното ухо е пълно с течност и се състои от
▲ костен лабиринт – полуокръжни канали, кохлеа, вестибул
▲ серия от канали, наречени мембранозен лабиринт
− течността е разположена както в каналите (ендолимфа), така и извън
каналите (перилимфа)
− Кохлеята се състои от три тръбовидни канала:
+ scala vestibule и scala tympani – и двата от които съдържат
перилимфа (високо съдържание на Na+)
+ scala media (ductus cohlearis) – съдържа ендолимфа (високо
съдържание на К+)

15

▪ Върху базиларната мембрана се разполага Кортиевият орган

▲ Кортиевият орган съдържа рецепторните клетки, необходими за въприятието на
слуха: вътрешните и външните косъмчеви клетки, които имат цилии,
разположени в текториалната мембрана на Кортиевия орган
▲ Вътрешни косъмчеви клетки
− са основните/първичните сензорни елементи
− те са подредени в един ред и са няколко на брой
− те образуват синапси с миелинизирани неврони, чиито аксони съставят
около 90% от кохлеарния нерв
▲ Външни косъмчеви клети
− служат за намаляване на прага на вътрешните косъмчеви клетки
 − те са подредени в паралелни редове и са повече на брой от вътрешните
клетки
− образуват синапси с дендритите на немиелинизирани неврони, аксоните
на които съставят около 10% от кохлеарния нерв

• Възприемане на звука
▪ Основни положения
▲ Външното ухо провежда звуковите вълни към външния слухов проход
▲ Вълните пътуват, докато достигнат пълното с въздух средно ухо, където водят до
вибрирането на membrana tympani
▲ Тази вибрация води до вибрирането на слуховите костици, което води до
амплификация на звуковата енергия и изместването на течността във
вътрешното ухо
16 ▪ Звукова трансдукция
▲ това е процесът, при който звуковата вълна се превръща в електически сигнал –
осъществява се в Кортиевия орган
▲ структурите на външното и средното ухо събират звуковите вълни, усилват ги и
ги предават към вътрешното ухо и по-специално – Кортиевия орган, като
звуковите вълни се предават на перилимфата в преддверната стълба - scala
vestibuli, и през helicotrema - на перилимфата на тъпанчевата стълба - scala
tympani.
▲ Вибрациите на перилимфата на тъпанчевата стълба се възприемат от определени
части на базалната мембрана - резонатори на съответните по честота вибрации
▲ това предаване води до възникване на вибрации в membrana basilaris
▲ вибрациите на базиларната мембрана стимулират стереоцилиите на вътрешните
и външните косъмчеви клетки, водещо до огъването на самите клетки с голяма
сила, за да се противопоставят на текториалната мембрана`
▲ огъването на цилиите води до промяна на К+ пермеабилитет на клетъчната
мембрана на косъмчевите клетки
▲ огъването в едната посока води до деполяризация; а в другата – до
хиперполяризация
▲ постоянното огъване напред – назад също води до възникването на кохлеарни
микрофонични потенциали, които водят до интермитентно (периодично)
възникване и провеждане на импулси по кохлеарните нерви
▲ при деполяризация, косъмчевите клетки активират биполярните клетки на
спиралния (кохлеарния) ганглии – 1-ви неврон
▲ този ганглий се проектира централно като кохлеарния нерв (ЧМН VIII)
− кохлеарният нерв навлиза в мозъчния ствол в церебропонтинния ъгъл и
синапсира с кохлеарните ядра (Nuclei cochlearis) – 2-ри неврон
+ влакната от Nucleus cochlearis anterior – продължават към
оливарния комплекс ипси- или контралатерално
+ част от влакната преминават контралатерално и без да синаптират
продължават в Lemniscus lateralis към Colliculus inferior
+ влакната които достигат до оливарния комплекс от същата страна
▪ вървят възходящо до Nucleus lemnisci lateralis, синаптират,
прекосяват срединната линия, синаптират отново и тогава
достигат Colliculus inferior или
▪ продължават директно в Lemniscus lateralis към Colliculus
inferior
− аксоните проектират от латералния лемнискус към ядрото на colliculus
inferior
− тези аксони (3-ти или 4-ти неврон в Colliculus inferior) след това
проектират към медиалното геникулатно ядро на таламуса (Corpus
17
geniculatum mediale)
− аксоните на медиалното геникулатно ядро (4-ти или 5-ти неврон)
преминават през capsula interna като Radiatio acustica и синаптират
върху първичната аудиторна кора
 ▪ Звуково кодиране
▲ различните честоти на звука стимулират различни косъмчеви клетки, в
зависимост от тяхното разположение на базиларната мембрана на кохлеята
18
▲ това е звуковото кодиране
▲ Високите честоти водят до вибрирането на косъмчевите клетки в основата на
базиларната мембрана (близо до овалния и кръглия прозорец)
▲ Ниските честоти водят до вибрирането на косъмчевите клетки в апекса на
базиларната мембрана, близко до хеликотремата
▲ Тоест, при оценка на загубата на слуха, може да се останови локализацията на
лезията в зависимост, дали загубата е за ниски или за високи честоти
 4 Физиология на вестибуларния анализатор

Вестибуларната система поддържа позата и равновесието (баланса) и координира движенията на

главата и очите.
• Струкура на вестибуларния орган
▪ Вестибуларният апарат е поместен във вестибуларния лабиринт - labirynthus
vestibularis - този лабиринт е изграден от
▲ две торбовидни образувания - sacculus и utriculus
− Sacculus представлява торбичка със сферична форма, разположена в
долно-предната част на предверието - vestibulum
− Utriculus е продълговата торбичка, разположена в горно-задната част на
преддверието
− Sacculus и utriculus заемат две хлътвания, съответно - recessus sphericus и
recessus ellipticus, които са разделени от едно гребенче - crista vestibuli
− Ductus utriculosaccularis представлява проток, който започва от utriculus
и завършва в ендолимфатичния проток, като чрез него се осъществява
връзка между utriculus и sacculus
− Външните повърхности на двете торбички се прикрепват към стените на
преддверието посредством повлекла от съединителна тъкан, който
прекосяват перилимфатично пространство.
▲ един ендолимфатичен проток - ductus endolimphaticus
− започва от sacculus
− преминава през aqueductus vestibuli 19
− достига до задната повърхност на пирамидата на слепоочната кост
− В тази област ендолимфатичният проток се разширява и формира плоска
затворена торбичка - saccus endolymphaticus
+ разположена между две пластинки на твърдата мозъчна обвивка -
dura mater
+ стената на saccus endolymphaticus резорбира, очиства и регулира
електролитната концентрация на ендолимфатичната течност
▲ три мембранозни протока - ductus semicirculares
− Полуокръжните ципести протоци са поместени в полуокръжните костни
канали. Те биват:
+ латерален - ductus semicircularis lateralis
+ преден - ductus semicircularis anterior
+ заден - ductus semicircularis posterior
− Всеки от тези полуокръжни протоци започва с едно ципесто разширение -
ampulla membranacea, която изпълва съответното костно разширение -
ampulla ossea
− Латералният проток окончава със самостоятелно ципесто краче - crus
membranaceum simplex, докато предният и задният протоци завършват с
общо краче - crus membranaceum commune. Тези мембранозни крачета са
поместени в съответните костни крачета на вестибуларния лабиринт.
− Между външната повърхност на полуокръжните ципести протоци и
стената на костните полуокръжни канали се намира пространство,
изпълнено с перилимфа. През това пространство преминават
съединителнотъканни снопчета от външната повърхност на ципестите
протоци към стените на костните канали, който имат опорна функция
 ▪ Стените на ципестите протоци и двете преддверни торбички
▲ изградени са от съединителна тъкан
▲ вътрешната им повърхност е постлана от еднослоен плосък епител
▲ В определени зони от вътрешната им повърхност - статорецепторни зони, са
струпани невроепителни клетки. Те са представени от cristae ampullares и
macula utriculi et sacculi, които се обозначават като вестибуларен апарат.
− Cristae ampullares - ампуларни гребенчета
+ представляват три структури, всяка от които се разполага в
ампулата на съответния полуокръжен проток
+ разположени са напречно на посоката на протоците
+ изградени
▪ клетъчен слой - невроепител
▪ cupula - геловидна гликопротеинова маса с коносовидна
форма.
+ Клетъчният слой е съставен от рецепторни и опорни клетки, като
рецепторните са наречени косъмчеви - epithelocyti sensorii pilosi.
− Macula utriculi и macula sacculi
+ окръглени поленца с белезникава оцветка
▪ Macula utriculi се разполага в предно-долната част на
utriculus
▪ macula sacculi в предно-медиланата част на sacculus.
+ Тези образувания са изградени от невроепителен клетъчен слой,
съставен от сетивни клетки и опорни клетки, които са много сходни
с тези на ампуларните гребенчета.
+ Тяхната пихтиеста мембрана - membrana statoconiorum
20
▪ съдържа микроскопични образувания, представляващи
кристалчета от калциев карбонат, свързани с белтък. Тези
образувания се наричат отолити или статоконии
(statoconia)
▪ В пихтиестата мембрана проникват реснички
(стереоцилии и киноцилии) на рецепторните клетки
+ Рецепторните клетки се възбуждат вследствие на промяна в
положението на цялото тяло спрямо посоката на земното
притегляне или при т.нар. линейно ускорение, при което отолитите
въздействат в определена посока върху ресничките на сетивните
клетки
 21

▪ Полуокръжните канали – улавят ротация (завъртане) или ъглови ускорения

▪ Утрикулуса и сакулуса улавят линейни ускорения
▪ Всеки от полуокръжните канали съдържа косъмчеви клетки (рецепторни клетки)
▲ Рецепторните (сетивни) клетки биват две разновидности:
− косъмчеви клетки тип I - имат издуто тяло и заоблено дъно;
− косъмчеви клетки тип II - с цилиндрично тяло.
▲ Двата вида клетки имат сходен цитологичен строеж
− От апикалната (върхова) повърхност изхождат т. нар. косъмчета, който
представляват
+ 40 до 80 неподвижни реснички, наречени стереоцилии
Стереоцилиите имат различна дължина, като тези в близост до
киноцилията са най-високи, а с отдалечаване от нея тяхната
височина постепенно намалява.
 + една подвижна ресничка - киноцилия - по-дълга в сравнение със
стереоцилиите.
− Опорните клетки от клетъчния слой на вестибуларния апарат са тънки
и цилиндрични и запълват пространствата между рецепторните клетки.
− Гелообразната мембрана - cupula, покрива невроепителния слой като
шапка и представлява белтъчно-полизахаридна субстанция с много по-
голяма плътност от ендолимфата. В нея са потопени косъмчетата на
рецепторните клетки.
▲ Cristae ampullares регистрират дразнения, предизвикани от движения на
главата. При тези движения се създават условия за придвижване на ендолимфа в
един от трите полуокръжни протока.
− В зависимост от характера на движението ендолимфата протича в
съответния проток:
+ в латералния полуокръжен проток - при завъртане на главата;
+ в предния полуокръжен проток - при наклоняване на главата
встрани;
+ в задния полуокръжен проток - при навеждане или изправяне на
главата.
− Вследствие на създаденото течение на ендолимфа се предизвиква
движение на cupula, която задвижва потопените в нея реснички на
сетивните клетки. Движението на последните води до възбуждане на
рецепторните клетки, което се предава свързаните с тях нервни
окончания.

22

▲ тези клетки са инервирани от периферните израстъци на биполярните клетки,

които са разположени във вестибуларния ганглий в meatus acusticus internus
▪ Централните израстъци на биполярните клетки формират вестибуларната част но VIII
ЧМН – те се проектират до вестибуларните ядра и флоконодоларния дял на малкия
мозък
▪ Върху сетивните косъмчеви клетки на вестибуларния апарат завършват, освен
аферентни нервни влакна, така и инхибиторни синапси и аксони на еферентни
неврони от вестибуларните ядра и nucleus fastigii, които са включени в състава на
вестибуларната част на VIII черепномозъчен нерв (n. vestibulocochlearis). Чрез тях ЦНС
осъществява въздействие върху рецепторните клетки на принципа на обратната връзка.
▪ Вестибуларните ядра, които получават информация както от косъмчевите клетки, така
и от флоконодоларния дял на малкия мозък, изпращат влакна до:
▲ флоконодоларния дял и III, IV и VI ЧМН през fasciculus longitudinalis medialis
▲ гръбначния мозък – през tractus vestibulospinalis lateralis
 ▲ вентралните posteroinferior (VPI) и posterolateral (VPL) ядра на таламуса, които от
своя страна изпращат проекции до gyrus postcentalis
• Вестибуларна трансдукция
▪ Процесът на вестибуларна трансдукция е подобен звуковата трансдукция, по това че
огъването на косъмчевите клетки води до трансформиране на механичната енергия в
електрична
▪ При завъртане (ротация) купулата се върти в същата посока
▪ Първоначално, купулата се движи по-бързо от ендолимфата, което води до огъване на
цилиите
▲ ако стереоцилиите се наклонят към киноцилия, косъмчевата клетка се
деполяризира и се възбужда
▲ ако стереоцилиите се наклонят в противоположна на киноцилия посока,
косъмчевата клетка се хиперполяризира и се инхибира

23

▪ Веднъж, щом ендолимфата се движи със скорост еднаква на тази на купулата, цилиите се
връщат в изправено положение, като косъмчевите клетки в този момент имат мембранен
потенциал на покой
24

▪ По този начин ЦНС получава информация за размера и посоката на движението

 25

• Вестибуло-окулярни рефлекси
▪ Тези рефлекси стабилизират образа, като компенсират за движението на главата
▪ Рефлексите се медиират от вестибуларните ядра, fasciculus longitudinalis medialis, ядрата
на очедвигателните нерви, ЧМН III, IV и VI
▪ Нистагъм
▲ Рефлекс, използван за компенсиране на движението на главата
▲ Характеризира се с алтерниращи бавна компонента (бавен стремеж към една
посока) и бърза компонента (бързо сакадично движение в другата посока)
 ▲ Посоката на нистагма се дефиника като посоката на бързото движение
▲ Вестибуларната система контролира бавната компонента на нистагма, а
мозъчният ствол – контролира бързата компонента
▲ Видове нистагъм
− Вестибуларен (хоризонтален) нистагъм
+ Променя позицията на очите по врема на продължително движение
на главата
+ Бързата фаза на нистагма е в посоката на движение
+ Бавната фаза е в противоположната посока
− Постротационен (хоризонтален) нистагъм
+ Стабилизира образа веднъж щом главата спре да се върти
+ Бързата фаза на нистагма е в противоположна на ротацията посока
+ Бавната фаза на нистагма е по посока на ротацията
− Топлинен нистагъм
+ Нормалният отговор към иригиране със студена вода на ВСП е
нистагъм в противоположната посока
+ Нормалният отговор към иригиране със топла вода на ВСП е
нистагъм в същата посока
+ COWS: cold opposite, warm same

26
 Невъзпалителни заболявания на външното ухо –
5 отематома, церумен, чужди тела във външния слухов
проход

Отематома (Othematoma)
• Определение – затворено без външна рана отлепяне на перихондралния слой на
хрущялната част на ушната мида (най-често след тангенциални травми) и натрупване на
различно количество хематомно-серозно съдържимо

Othematoma – предизвиква се от затворени тъпи наранявания с деколман на кожата и 27

натрупването на кръв (хематом) между перихондриалния слой и дермата над хрущяла
• Клинична картина
▪ слаба пареща болка, локализирана в областта на ушната мида – непосредствено след
травмата
▪ деформация на аурикулата – в зависимост от количеството натрупана хеморагична
течност
▪ при палпация – меко еластичен оток
▪ пробна пункция – наличие на трансудат
• Терапия
▪ Широка инцизия по предния ръб на хеликса, кюретиране, евентуално създаване на
хрущялно прозорче, последвано от залепяне на двата перихондриални слоя за избягване
на ново натрупване на кръв и серозна течност между хрущяла и перихондриума
▪ Компреси с омазняващи, най-добре антибиотични марли в продължение на една
седмица под системна антибиотична терапия
▪ Внимание при повторните пункции – опасност от сероми и реинфектиране на
хрущялните рестове
▪ При отказ от лечение – настъпва съединителнотъканна организация на хематома,
вторично отлагане на калциеви соли и промяна на формата на ушната мида (като
цветно зеле, като ухо на борец...)
Церумен (Cerumen) във външния слухов проход
• Представлява – свръхнатрупан церумен от жлезите, смесен с прах, десквамиран епител,
косми и окислен от атмосферния кислород (придаващо му тъмен цвят) секрет
Церуменът непосредствено след екскретирането представлява – жълтеникави-кафяви маси,
състоящи се от мастни киселини, белтъци, вода, десквамирали епителни клетки, косми и
 проникнали от атмосферата прахови частици, който понякога се втвърдява плътно и като тапи
запушва външния слухов проход

• Клинични прояви
▪ намаление на слуха – но само при пълна обтурация на канала
▪ субективни оплаквания – кънтеж в главата и световържеж са възможни особено след
къпане (намокряне)
• ДД – епидермални тапи, чужди тела, засъхнала кръв, гноен ексудат
• Терапия
▪ Промивка с 37°С топла вода, като потокък на водата се насочва към покрива на ВСП,
за да не се увреди тъпанчевата мембрана

!!! Промивката се извършва при условие, че зад церуменалната тапа няма

28 перфорация на тимпаналната мембрана (АНАМНЕЗА) !!!
▪ При перфорация на тимпаналната мембрана – инструментално почистване от
специалист по УНГ-болести
▪ При твърди церуменални тапи – провежда се предварително размекване с 3%
кислородна вода или Otitex, Cerumenex и други подобни средства
▪ Подсушаване на ВСП, а при налично възпаление на кожата на канала – прилагат се
локално кортикостероидни или антибиотични кремове, оинтменти, капки за уши
▪ След приключване на лечението – изследване на слуха!
Чужди тела във външния слухов проход
• Определение – Инцидентно попаднали или насилствено вкарани чужди тела с различен
произход, особено неприятни са попадналите живи инсекти (мравки, хлебарки, мухи и др.)
▪ по-често попадат във ВСП по време на игра – при малки деца; при възрастни – с умствена
ретардация или целенасочено
▪ според обема си най-често достигат до isthmus canalis externi, но ако са живи могат да
достигнат и до тимпаналната мембрана
▪ при движението инсектите предизвикват силен нетърпим шум и болка,
разпространяваща се по половината глава, по хода на N. trigeminus
• Диагноза – отоскопия
• Отстраняване
▪ Промивка на канала – При предполагаема или налична перфорация на
тимпаналната мембрана, не трябва да се извършва промивка!
▪ Инструментално отстраняване
▲ при чужди тела, които не могат да се елиминират чрез промивка
▲ при малки деца екстирпацията се извършва задължително под обща анестезия
▲ слепите опити за отстраняване на чуждото тяло без отоскопски контрол или
опити без подходящите инструменти и при недостатъчно дълбока анестезия са
 груб непрофесионализъм и това крие опасност от перфорация на тимпаналната
мембрана и луксация на осикуларната верига (респективно стремето)
Възпалителни заболявания на външното ухо – отитис
6 екстерна, перихондрит на ушната мида

Общи клинични белези на неспецифичните заболявания на външното ухо

• Според клиничното протичане са разграничават два типа – остро и хронично възпаление,
които се типизират с някои своеобразни специфични патоанатомични изменения и клинична
симптоматика
▪ Остра ексудативна фаза
▲ външният слухов проход
− е оточен (едематозен)
− покрит е с миризлив детрит (поради имплантиране на Gram (-) бактерии
и анаероби)
− хрущялната част на канала е силно болезнена
▲ тъпанчевата мембрана е интактна, но поради увеличената десквамация на
епидермиса и натрупването на детрита е трудно да се прецени състоянието на
мембраната
▲ показатели за засягането на средното ухо – необходимо е почистване на каналния
лумен и установяване на нормалната конфугурация и състоянието на слуха чрез
камертонално изследване
▲ увеличени и болезнени регионални ретроаурикуларни лимфни възли при
29
палпация – може да симулира мастоидит
▪ Хронично възпалителна фаза
▲ външен слухов проход
− широк
− с атрофична (подобна на пергамент) кожа, покрита със сухи
десквамирани жълтеникави корички
▲ субективните оплаквания са – ясно подчертан сърбеж, принуждаващ пациентите
да разчесват каналната атрофична кожа, често водещо до нараняване и
образуване на рагади, което благоприятства суперинфектиране с появата на
остър дерматит със или без перихондрит
• Патогенеза
▪ Екзогенни и ендогенни нокси водят до намаляване на еластицитета на кожата на
канала с последваща атрофия на церуменалните и мастните жлези, а с това и загуба
на защитния секреторен филм – последствията са:
▲ изсушаване на дермата на външния слухов проход
▲ нарушаване химизма на кожата
▲ увеличаване на податливостта към инфекции
▪ Фактори, отговорни за бактериалната елиминация в канала:
▲ ниски стойности на рН
▲ мастните киселини в секрета
▲ нормалното съдържание на лизозим в секрета на церумена
▲ ненарушен самопочистващ се механизъм посредством миграцията на епитела от
слуховия проход навън
▪ Увреждането на тези защитни фактори създават предпоставка за индукция с течение на
времето на otitis chronica externa
• Клинична картина
 ▪ Локални изменения – възпалителни лезии върху ушната мида, външия слухов проход и
регионалните лимфни възли
▪ Само в редки случаи – обхващане на външните и средни слоеве на тимпаналната
мембрана (Myringitis granulomatosa)
▪ Средното ухо и мастоидът остават неангажирани
▪ Функционални дефекти – наблюдават се сравнително рядко и са слабо изразени (напр.
проводно намален слух поради обтурация на външния канал от натрупани детритни
маси)
▪ Най-важното за проспективната терапия е – изключване на наличието на среден
хроничен отит, мастоитит, остра екзацербация на хроничен възпалителен процес
▪ При натиск върху tragus – появата на болка е симптом, патогномоничен за otitis
externa
• Изследвания
▪ отоскопия
▪ микробиологично изследване
▪ промивка на канала (при липса на перфорация)
▪ аудиологично и камертонално изследване на слуха
▪ рентгенография и КТ по Schuller за изключване на мастоидит
• Терапия
▪ Инструментално почистване на външния слухов проход под директен визуален
контрол (най-добре с микроскоп) или промивка с вода 37°С или разреден разтвор на
лайка
▪ Подсушаване на външния слухов проход
▪ В подмокрящия период – многократни дневни „бани“, придружавани с поставяне на
капки за уши (комбинация от локално широкоспектърни антибиотици с
кортикостероиди), в тежки случаи – системни антибиотици (i.v.)
30
▪ След преминаването на острата фаза – локално приложение на дерматологични
оинтменти, съдържащи антибиотик и кортикостероиди
▪ Лечението се провежда амбулаторно

Otitis externa diffusa

• Определение – остро бактериално възпаление на кожата на слуховия проход, понякога и на
тъпанчето (Myringitis), често възникнало на фона на предхождащо екзематозно възпаление
▪ при стрептококовите инфекции на ВСП възниква типична клинична картина на
еризипел
▪ при отити възникнали след къпане в замърсени басейни (swimmer’s ear, badeotitis) –
отит на басейните, настъпва мацерация на кожата поради съдържанието във водата на
халогенни дезинфекциращи препарати, които подпомагат проникването в кожата на
бактерии, нерядко съпроводено и често настъпващо дълбоко флегмонозно възпаление с
перихондрити
• Симптоматика
▪ повишена температура
▪ нарушено общо състояние
▪ увеличени регионални ЛВ
▪ типични болки при опъване на ушната мида или при натиск върху tragus
▪ при флегмонозните форми – процесът може да се разпространи и върху съседните
тъкани и органи (паротис, мастоид, основа на черепа), а при изключително тежки форми
– и към темпоралната кост – остеомиелит със сепсис (otitis externa maligna)
• Терапия – амбулаторно
▪ системно лечение с антибиотик
▪ препарати локално намаляващи отока на ВСП, съдържащи 70-80% алкохол
▪ промивки с хлорамин
 ▪ локално приложение на топикално действащи антибиотици и кортикостероиди

Furunculus meati acustici externi

• Определение – локална бактериална инфекция, засягаща кожните аднекси в хрущялната
част на канала (където се намират космите с мастните жлези).
Фурункулът възниква при попадане на стафилококи (най-често S. aureus) в мастните жлези на
космените фоликули или на церуменалните жлези, които топографски-анатомично се
простират до края на хрущялния сегмент на ВСП. По тази причина фурункулът не се локализира
в костната част на канала и тимпаналната мембрана.

31
• Клинична картина
▪ Най-често заболяването започва при добро общо състояние – първоначално с поява на
слаби болки, които постепенно се усилват, до установяване на силна постоянна
локална болка в ангажираното ухо
▪ Ограничен силно болезнен оток в хрущялната част на ВСП
▪ Значително увеличени регионални лимфни възли
▪ Болки при натиск върху tragus или при опъване на ушната мида
• Терапия
▪ Алкохолни компреси
▪ поставяне на марлени тампони с обезболяващи във ВСП до озряване на фурункула и
спонтанното му отравяне
▪ само в изключителни случаи - инцизия от УНГ специалист и системно използване на
антибиотици (при силни болки, протрахирано протичане и/или силен едем)
 ▪ !!! При редицивираща фурункулоза на ВСП – задължително изследване на кръвна
захар и урина (диабет и уремия)

Други особени форми на възпалителните заболявания на външното ухо

• Herpes Zoster Otitis
• Otitis Externa Bullosa Haemorrhagica s. Otitis Gripposa
• Otitis Externa Maligna s. Necroticans
• Otomycosis

Перихондрит на ушната мида

• Представлява - гноен възпалителен процес на перихондриума, който в крайна сметка
може да доведе до некроза на хрущялната тъкан и деформация на ушната мида
▪ Причинители на перихондритът на ушната мида са бактериите – стрептококи,
стафилококи и Pseudomonas.
▪ предразполагащи фактори
▲ различните видове травми на ушната мида (включително и оперативните)
▲ възпалителните процеси във ВСП
• Клинична картина
▪ силни болки в ушната мида, които особено се
засилват при допир и палпация
▪ заличаването на контурите на ушната мида
▪ кожата на ушната мида е зачервена и неравна
▪ температурата постепенно се покачва -
наблюдава се и втрисане и поява на студени
32
тръпки
▪ Ако не се приеме съответно лечение, след време,
по кожата на ушната мида се образуват фистули,
от които изтича гной.
• Диагноза
▪ данни от оплакванията на пациента
▪ огледа на ушната мида
▪ може да се вземе материал от ушната мида, за да
се докаже микробиологичния причинител на
заболяването
• Лечение
▪ високи дози антибиотици
▪ инцизия и дренаж
▪ некректомия
• Прогнозата е добра при правилно лечение

7 Остро гнойно възпаление на средното ухо

• Определение – остър неспецифичен възпалителен процес, разиграващ се в мукозата на

кухините на средното ухо. Винаги е придружен и от ангажиране на лигавицата на
мастоида.
• Патогенеза – най-често – транстубарно дифузиране на инфекцията , при възпалителни
заболявания на назофаринкса
• Етиология
▪ тубогенен път – инфекцията преминава през отворената по време на кихане, кашляне и
преглъщане Евстахиева тръба към кухините на средното ухо. Най-честите причинители
са:
▲ β-хемолитичен стрептокок от група А
▲ пневмококи
▲ Haemophilus influenze
▲ стафилококи
▪ вирусни инфекции, с последваща бактериална инвазия
▪ хематогенна дисеминация – като например при инфекциозни болести – скарлатина,
тиф, сепсис, морбили
▪ достигане на възпалителния агент в средното ухо по съседство – напр. възпаления в
средната черепна ямка
▪ проникване на инфекцията през руптура на тимпаналната мембрана или при
предварително съществуваща перфорация (при дълбоко гмуркане, при промивки на
ушния канал или отстраняване на чуждо тяло) → нахлуване на вода и контаминация с E.
coli, Proteus, Pseudomonas
▪ причинители
▲ в 90% от случаите е монобактериална микробиална инфекция – стрептококи,
пневмококи, Haemophilus influenze, стафилококи, коли бактерии
▲ вирусни инфекции – подготвящи за бактериална суперинфекция
▪ като правило се приема, че възпалението засяга не само лигавицата на средното ухо,
но и тази на цялата пневматична система на мастоидния израстък
• Клинична картина
33
▪ Първа фаза – ексудативно възпаление с продължителност – 1-2 дни
▲ повишение на температурата до 39-40°С, в тежките случаи и разтрисане
▲ при децата понякога протича с опистотонус и менингизъм
▲ силни пулсиращи болки през деня, засилващи се нощем
▲ глухи, синхронни с пулса шумове в ухото (ушите)
▲ намален слух
▲ чувство за натиск в мастоидния израстък
▲ при по-възрастните пациенти – заболяването може да протича без температура,
но понякога с изненадващи обширни разрушения на мастоида и в средното ухо
▪ Втора фаза – демаркиране и отпадане на некротичните зони, което продължава от
3 до 8 дни
▲ манифестира се като правило със – спонтанна перфорация на тимпаналната
мембрана и изтичане на гнойния ексудат навън
▲ непосредствено след перфорацията – настъпва рязко спадане на температурата и
отзвучаване на болката, подобрение на общото състояние
▲ тази фаза може да се скъси при своевременно започване на антибиотично
лечение, което може да предотврати перфорация на мембраната
▪ Трета фаза – оздравителна – продължава от 2 до 4 седмици
▲ резорбция на ексудата
▲ бавно възвръщане на слуха
▲ прогресивно възстановяване на общото състояние
▲ главоболието отзвучава
▲ може да останат отделни остри пробождащи болки в ухото
• Диагноза
▪ В първата фаза (началната) – отоскопично се наблюдава
 ▲ хиперемия
▲ след това пропиване на мембраната с
течност и вълнообразно замъгляване
повърхността на тъпанчето с изчезване
контурите на чукчето и късия израстък –
заличаване на подробностите на
мембраната (недиференцирана)
▲ при най-силната ексудация
− бомбиране на мембраната – преди
всичко изпъкване в задните горни
квадранти
− видими пулсации, синхронни с
пулса
▲ през този период настъпва обхващане от възпалението на ВСП и заличаване на
границата м/у канала и тъпанчето, клинично проявена с инициална болезненост
върху proc. mastoideus от придружаващия мастоидит
▲ при грипен отит – хеморагични везикули на ВСП и тимпаналната мембрана,
функционално проводно намаление на слуха
▪ Във втората фаза
▲ бомбиране с избледняване на
тъпанчето в задно-горния квадрант,
което е белег на предстояща спонтанна
перфорация
▲ непосредствено преди спонтанната
перфорация задно-горния квадрант
силно пожълтява, поради абсцес на
34
тъпанчето и често образуване на
цицковидна перфорация

▪ Перфорация
▲ най-често в задния горен квадрант след
спонтанна перфорация се образува
фистула с ширина на главата на
туплийка, откъдето изтича на порции
рядка гной без миризма
▲ Цицковидна перфорация – нерядко от
перфорацията протрузира оточната
мукоза от средното ухо, която силно
затруднява изливането на гнойта –
съпроводено с
− ново повишение на температурата
− усилване на главоболието
− влошаване на общото състояние
▲ рентгенологично се наблюдава – замъгляване на пневматичната система без
остеолиза (снимка по Schuller), което означава рязко очертание на костните
септуми
▪ Трета фаза (репаративна, оздравителна фаза)
▲ настъпва с прогресивно изчезване на зачервяването и задебеляването на
тъпанчето (поява на подробностите – редиференциация)
 ▲ отзвучаване на пулсациите
▲ гноетечението е белезникаво мукозно
▲ настъпва спонтанно затвяряне на перфорацията чрез помощта на фин
цикатрикс
▲ нормализиране на слуха
▲ рентгенологично – прогресивно просветляване на пневматичната система на
мастоида
• Диференциална диагноза – Otitis externa – болки при натиск върху tragus-а; непулсиращо
изтичане на ексудат, най-често миризлив, никога мукозно точещ се; без или с незначително
намален слух от проводен характер; без рентгенологично изменение в пневматичната система
на мастоида
• Терапия
▪ системни антибиотици
▪ при перфорирала тимпанална мембрана – бактериална култура, антибиограма и
съобразно с последната и антибиотично лечение
▪ носни капки – за намаляване на отока на мукозата в епифаринкса, респективно за
отваряне на тубарния остиум
▪ хирургично отваряне (парацентеза) на тимпаналната кухина се осъществява при:
▲ силно бомбиране на тъпанчето, изразени синхронни пулсации с пулса
▲ продължително време висока температура и силни болки разпростиращи се
темпорално
▲ недостатъчен отвор на спонтанната (цицковидната) перфорция с непълна
диференциация на тъпанчевата мембрана
▲ симптоми на заплашващ начален мастоидит с дискретни белези за парализа на
лицевия нерв
▪ при перфориращ Otitis media acuta – регулярен тоалет на слуховия проход – промивка
35
с отвара от лайка с телесна температура 37°С, последващо подсушаване на ВСП, локално
инсуфлиране на антибактериални и антимикотични пудри
▲ !!! Да не се използват локално капки за уши с кортизон и антибиотици по време на
гноетечението
▲ затварянето на ВСП с памук или антибиотични мехлеми създава идеални условия
за развитие на Грам (-) бактерии или гъби (влажна камера!), затова ВСП се държи
отворен
▪ при обтурация на тръбата се препоръчват – въздушни душове по Polizer, продухване
на тръбата с катетър по Itard, контрол на околоносниту кухини и епифаринкса

• Протичане и прогноза
▪ В първата остра фаза – има опасност от ранно развитие на отогенни усложнения
 ▪ Във втората фаза – по-рядко настъпват усложнения и то главно поради недостатъчно
дозиране на антибиотиците

8 Остър отит при инфекциозни болести

Otitis Gripposa (bullosa-virosa)

36
Към тази група остри възпаления на средното ухо се отнасят редица инфекции, предизвикани от
различни вируси – грип, морбилозен вирус и др.
• Определение – Остро хеморагично възпаление на средното ухо, причинено от грипни вируси, с
образуване на кървави були по тъпанчето и по кожата на слуховия канал
• най-често се наблюдава по време на грипни епидемии
• клинично се проявява – хеморагична епидермиолиза по костната част на слуховия канал и
тимпаналната мембрана
Хеморагичен булозен среден остър отит
• Характеризира се с
▪ тежко общо състояние с висока температура, общо неразположение, болки по цялото
тяло
▪ по костната част на канала и по тимпаналната мембрана – наблюдават се хеморагични
везикули, като резултат на токсички капилярни лезии и ектравазати в тъканите
• симбиозата грипен отит + Haemophilus influenzae играе важна патогенетична роля
• бактериалната суперинфекция може да предизвика бурно протичане и за късо време да
доведе до различни усложнения
▪ мастоидит с парализа на лицевия нерв
▪ лабиринтити
▪ менингити
Otitis morbillosa
• Определение – предизвиква се от хематогенна разсейка на morbillivirus (от семейство
paramyxoviridae) в кухините на средното ухо с последващо суперинфектиране през тубата с
гноеродни коки
 • развива се гноен отит с мастоидит
Otitis scarlatinosa
• Определение – остро протичащо некротизиращо възпаление при или във връзка със
скарлатина и формиране на субтотална перфорация на тимпаналната мембрана, но има
възможност (преди антибиотичната ера) за некроза на слуховите костици и остеомиелит
на темпоралната кост
• предизвиква се от стрептококи група А
• своевременното антибиотично лечение – намалява вероятността за тежките некротични
прояви и пълното оглушаване на пациента

9 Остър отит у кърмачета и малки деца

• Определение – гнойно възпаление на лигавицата на средното ухо с въвличане на мукозата

на мастоидния израстък
• Патофизиология - Кърмачетата и малките деца показват анатомична предиспозиция за
тубогенно инфектиране на средното ухо, дължащо се на
▪ къса и широка тръба, с почти хоризонтален ход и неоформен добре истмус
▪ еднаква структура на мукозата в горните дихателни пътища и в средното ухо
▪ натрупаните инфекциозни причинители в респираторния тракт
• Клинична картина
▪ при повечето случаи оздравяването настъпва без усложнения, като само при 37
незначителна част от децата се наблюдава тежко протичане с усложнения и клинична
картина, характеризираща се с:
▲ тежки общи симптоми – висока температура
▲ симптоми на менингеални и церебрално дразнене, опистотонус, повръщане,
отказване от храна, смутен сън
▲ бързо подобрение след спонтанна перфорация на мембраната или парацентеза
▲ много често се наблюдава протрахиран ход с многобройни рецидиви,
респективно екзацербации и комбинации между отит на средното ухо и
бронхопневмония, гастроинтестинални прояви, пиелонефрит
▪ колкото по-малко е детето, толкова са по-тежки общите симптоми и толкова по-
дискретни са локалните белези
▪ локалната симптоматика при кърмачета е твърде бедна и нетипична – напр.
несъзнателно подръпване на болното ухо, болезнена реакция при натиск и опъване
върху трагуса, внезапен плач
• Диагноза
▪ Отоскопия
▲ мембраната има тъмно сивочервен цвят
▲ заличени подробности
▲ слабо изпъкване на мембраната
▲ спонтанна перфорация – предилекционно място преден долен квадрант (за
разлика от възрастните задно-горен)
▲ изтичането на секрет по-скоро е много рядко през перфориралата мембрана
(осъществява се основно през късата и широка тръба)
▲ ексудатът има точещ се нишковиден характер
▲ силно пулсиращ оток
 ▪ Регионалните ретроаурикуларни лимфни възли – са с едематозни изменения
▪ при персистираща fissure petrosquamosa – възможно е директна фистуализация на
гнойта от средното ухо ретроаурикуларно, като субпериостален ограничен оток с
тенденция за супурация
• Терапия
▪ интравенозни антибиотици
▪ капки за нос
▪ аналгетици
▪ промивка на ухото с температура на промивната течност 37°С – физиологичен разтвор,
отвара от лайка
▪ своевременна ранна парацентеза, включително и при недостатъчен отвор на
спонтанната (цицковидна) перфорация
▪ ранна антротомия, даже и при негативна рентгенография
▲ при кърмачетата и малки деца мастоидът е все още не напълно пневматизиран
▲ операцията се провежда под обща анестезия
▲ ретроаурикуларен достъп, като се екскохлеират възпалено изменените части на
мастоида с широко отваряне и дренаж на antrum mastoideum
• Протичане
▪ най-често – протрахирано с интермитиращи екзацербации
▪ след оперативно саниране – бързо подобрение на общото състояние и оздравяване
▪ при компетентното лечение – добра прогноза
▪ при недобро лечение – съществува опасност от развитие на периантрален остеомиелит
(окултен кърмачески антрит) с прояви на диспептични токсични симптоми, в тези
случаи има показания за спешна антротомия

38

10 Парализа на лицевия нерв

Анатомия на лицевия нерв (VII ЧМН)

• Лицевият нерв е смесен нерв – съдържа
▪ моторни влакна
▪ сетивни влакна
▪ парасимпатикови влакна
Сетивните и парасимпатиковите влакна на нерва още от самото му начало са
концентрирани в отделно снопче – nervus intermedius (междинен нерв).
• Ядра на лицевия нерв
▪ моторно ядро (Nucleus nervi facialis) – намира се в моста, в областта на лицевото
възвишение
▪ парасимпатиково ядро – nucleus salivatorius superior, включително и nucleus lacrimalis
▪ сетивно ядро – Nucleus tractus solitarii
• Ход на нерва
▪ напуска мозъка на границата между моста и продълговатия мозък
▪ навлиза в meatus acusticus internus
▪ преминава през canalis facialis на слепоочната кост
▲ в канала (в неговото коляно) – разполага се периферният междинен ганглий на
междинния нерв – ganglion geniculi s. geniculatum – тук от него се отделят:
− N. petrosus major
 + излиза през hiatus canalis nervi petrosi majoris върху предната
повърхност на пирамидата;
+ съдържа парасимпатикови влакна за ganglion pterygopalatinum,
инервиращи Glandulae lacrimalis, nasals, palatinae, pharyngeales
− Chorda tympani
+ преминава през специално каналче – canaliculus chordae tympani
+ върви по латералната стена на тъпанчевата кухина
+ през fissure petrotympanica излиза по външната черепна основа
+ минава медиално от долночелюстната става и медиалния
криловиден мускул и се присъединява към N. lingualis (V3)
+ съдържа:
▪ парасимпатикови влакна за ganglion submandibulare →
Glandulae submandibularis et sublingualis
▪ сетивни вкусови влакна за предните две трети на езика
▲ N. stapedius – отделя се от N. facialis във вътрешността на слепоочната кост и
инервира M. stapedius
▪ извън черепа преминава през околоушната жлеза, където образува сплетение – plexus
intraparotideus – от него излизат клонове за мимическите мускули:
▲ N. auricularis posterior – за M. auricularis posterior и за тилното коремче на M.
occipitofrontalis
▲ r. digastricus – за задното коремче на M. digastricus
▲ r. stylohyoideus – за M. stylohyoideus
▲ rr. temporalis – за челното коремче на M. occipitofrontalis, горния и предния ушен
мускул и M. orbicularis oculi
▲ rr. zygomatici – за Mm. zygomatici и M. orbicularis oculi
▲ rr. buccales – за мускулите около устата и външния нос
39
▲ r. marginalis mandibulae – дълго клонче, което върви по основата на долната
челюст към мускулите на брадичката
▲ r. colli s. cervicalis – късо клонче, което се присъединява към N. transversus colli от
шийното сплетение и инервира platysma
▪ излиза през foramen stylomastoideum
40

Eтиология на парализата на лицевия нерв

• Първичен идиопатичен възпалителен процес
▪ във връзка с простуден, токсо-инфекциозен фактор
▪ най-честата причина за засягането на лицевия нерв
▪ поради това, заболяването се среща най-често през студените месеци на годината, и след
екпозиция на главата на студово въздействие - въздушно течение, стоене до отворен
прозорец в кола и др.
▪ допълнителен съдействащ фактор се явява конституционално по-тесен костен канал на
лицевия нерв (саnalis n. facialis), в който възпалителния оток лесно компресира нерва
▪ предразположени пациенти са – диабетици, бременни, пациенти с автоимунни
заболявания, СПИН
▪ най-често се манифестира през месеците май, октомври и ноември

• Симптоматичен неврит (или невропатия) на n. facialis може да се наблюдава при много

заболявания
▪ инфекциозни: грип, herpes simplex, полиомиелит, дифтерит, HIV инфекция
▪ при възпалителни процеси по съседство - отит в средното ухо, мастоидит, базален
менингит, ганглионит на gangl. geniculi при herpes zoster инфекция и др.
 ▪ краниални невропатии при: остра възпалителна демиелинизираща
полирадикулоневропатия (на Guillain-Barre), диабетна невропатия, Лаймска болест,
порфирия, васкулити и др.
▪ компресия на нерва от тумори в понтоцеребеларния ъгъл (неврином на n.
statoacusticus, менингеом), базални тумори, аневризми на базиларната артерия и др.
▪ Може да се наблюдава и като част от клиничната картина на мултиплената склероза.
Криптогенна (идиопатична) парализа на лицевия нерв
• Определение – Идиопатична невропатия на лицевия нерв, възникваща остро, спонтанно,
без установена външна причина, най-често с едностранна типична периферна непълна
или пълна парализа на лицевата мускулатура
• Клинична картина
▪ заболяването започва остро, най-често след простуден момент, но понякога и без
някакъв провокиращ фактор
▪ най-честата локализация на увреда е в костния канал на нерва
▪ най-често болният се събужда с лицева парализа или тя се развива постепенно за около
24 часа
▪ много рядко може да има двустранен неврит, обикновено със симптоматичен характер
▪ При болните, в зависимост от топиката на лезията, се установяват следните симптоми
от страна на лицевия нерв и съпровождащите го влакна на n. intermedius:
▲ Парализа на цялата лицева половина от засегната страна
− болният не може
+ да набръчка челото си
+ да затвори плътно клепача на окото (lagophthalm)
+ да покаже зъбите си
+ да надуе бузата
+ да свирне с уста. 41
− появява се симптома на Bell - при опит за затваряне на клепача, очната
ябълка се извърта нагоре. Това е нормално съдружно движение на очните
ябълки при затваряне на очите, което се визуализира при парализата на
клепача
− устният ъгъл е увиснал
− при хранене течностите изтичат от парализирания устен ъгъл, храната се
задържа между зъбите от същата страна

▲ Намалена слъзна секреция на съответното око при засягане на нерва над

отделянето на n. petrosus superficialis major.
▲ Ако лезията е дистално и под n. petrosus superficialis major често има
сълзотечение от локалното дразнене на конюнктивата
▲ Хиперакузис, поради лезия на n. stapedius
 ▲ Нарушение на вкуса в предните 2/3 на езика, като болният усеща храната като
блудкава, безвкусна (лезия на вкусовите влакна за предните две-трети на езика, в
състава на chorda tympani)
▲ Болки или парестезии в областта зад ухото, от засягане на общосетивните
влакна, които се присъединяват към n. retroauricularis
Тези симптоми могат да бъдат изразени в различна степен, в зависимост от тежестта на
увреда на нерва.
▪ При лезия на нерва след излизането му от канала, както и при ядрената увреда (на
моторното ядро), е налице единствено моторна симптоматика
• Протичане - Заболяването продължава, в зависимост от тежестта на увредата, от 2-3 до 7-8
седмици. При тежка дегенерация на нерва, парализата може да остане трайна или
възстановяването да е непълно.
• Усложнения при непълно възстановяване на функците на лицевия нерв
▪ Контрактури на засегнатите лицевите мускули
▲ мускулите на засегнатата страна са контрахирани
▲ очната цепка е по-свита
▲ устния ъгъл повдигнат
▲ при извършване на активни движения се демонстрира слабостта на лицевите
мускули от тази страна
▪ Патологични синкинезии
▲ патологична слъзна секреция, т.н. "крокодилски сълзи" при хранене - този
феномен се дължи на свързване на еферентни влакна от nucleus salivatorius
superior към n. petrosus superficialis major поради неправилна регенерация
▲ при показване на зъбите се получава съдружно съкращаване на m. orbicularis oculi
и обратно, при опит за затваряне на очите се получава съкращаване на m.
orbicularis oris.
42
▪ Кератит - поради непълноценно затваряне и изсъхване на роговицата на окото
• Диагноза
▪ Болният се изследва за фокални инфекции и друга патология, която може да причини
симптоматична лезия на нерва.
▪ Образни изследвания
▲ рентгенови снимки на пирамидната кост
▲ КТ на задна черепна ямка с контрастна материя
▲ МРТ за изключване на туморен процес
▪ Ликворното изследване - изключване възможността за хроничен менингит, луес и др.
▪ ЕМГ изследване
▲ важно за преценка на степента на денервация на засегнатия нерв и нивото на
увреда
▲ последващите изследвания показват степента на възстановяване на нервната
проводимост и имат значение за прогнозата
▪ SCHIRMER test – извършва се чрез тест лента, променяща си цвета при контакт със
слъзен секрет; намалена слъзна секреция говори за лезия на нивото на или проксимално
от ganglion geniculi (N. petrosus major)
▪ Stapedius reflex – повишен праг или пълно отпадане при лезия в тимпаналния сегмент
на нерва – при увреда преди отделяне на клончето за N. stapedius
▪ Изследване загуба на вкус в предните две трети на езика - при лезия на chorda tympani
При пълна периферна парализа на нерва след отделяне на Chorda tympani – горните
клинични симптоми са нормални
▪ Ехография на Gl. parotis
• Диференциална диагноза
▪ Разграничаване на централна от периферна парализа на лицевия нерв
 ▲ в някои случаи при централна пареза може да има леко засягане и на горния клон
на нерва
▲ важно значение имат допълнителните симптоми от страна на n. intermedius
▪ Ядрената увреда на нерва е с чисто моторна симптоматика и се съпровожда от
пирамидна белези на противната страна и други стволови симптоми
▪ Herpes zoster или ганглионит на gangl. oticum (синдром на Ramsay - Hunt)
▲ освен парализа на лицевия нерв има херпетичен обрив във външния слухов
проход
▲ в ликвора може да има лек възпалителен менингеален синдром
▪ Синдром на Melkerson-Rosenthal
▲ комбинация от
− лицева парализа
− оток на устните
− силно набразден език (lingua glabra)
▲ касае се за грануломатозен процес на лицето, езика и устните
▲ заболяването има рецидивиращ характер
▪ Дисекираща аневризма на A. carotis interna – при силови спортове, мануални масажи в
областта на шията, посттравматична дисторзия или спонтанно възникваща
субинтимална хеморагия може да компремира съседните ЧМН – VI, VII, IX, XI
▪ Симптоматични лезии на лицевия нерв:
▲ Неврином на n. statoacusticus.
− при него слухът постепенно се намалява до глухота
− появява се шум в ухото
− засягат се и други черепномозъчни нерви, като n. trigeminus, n. abducens
− в ликвора има задължително белтъчно-клетъчна дисоциация
▲ Понтинна форма на полиомиелит - съпровожда се с остро развили се вяли 43
парализи на крайниците и токсико-инфекциозен синдром
• Терапията трябва да започне веднага с:
▪ Антиедемни медикаменти Mannitol 2-3 по 125-250 ml бързо i.v. за 3-5 дни
▪ Антивъзпалителни и антиедемни средства – кортикостероиди - Methylprednisolon 60-
120 mg i.v. c постепенно намаляване на дозата
▪ Витамини от групата "В"
▪ Физиотерапия, масажи.
▪ Декомпресия на нерва – широка мастоидектомия с внимателно декомпресиране на нерва,
срязване обвивката на нерва със сърповиден нож
Възпалителни (отогенни) парализи на лицевия нерв
• Определение – Възпалителни изменения в средното ухо или мастоида и пренасяне на процеса
върху паренхима на лицевия нерв
• Етиопатогенеза – свързва се с група вирусни инфекциозни заболявания – Herpes zoster,
Coxackie, Polyomielitis, polyradiculitis Guillian-Barre
• Клинична картина – отогенна парализа
▪ настъпват или като усложнения на острите отити или при сателитните мастоидити
▪ трайните парализи на лицевия нерв възникват при
▲ холестеатом, ерозирал и нахлул в канала на лицевия нерв
▲ възпалителни изменения върху епи-, пери- и ендоневриума, с придружаваща
аксонална дегенерация
• Терапия
▪ декомпресия на нерва след мастоидектомия
▪ радикална трепанация с разрязване на периневриума
Травматична парализа на лицевия нерв
 • Определение – възникват при фрактури на бацата на черепа от автомобилни катастрофи,
експлозия или куршуми; лезии по време на операции на средното ухо или при паротидектомия
Травматичните парализа на N. facialis настъпват като ефект на разкъсване континуитета
на нерва в различните му сегменти.
• Терапия
▪ Кортикостероидно лечение – в първите 6 дни след травмата при доказана парализа на
лицевия нерв
▪ Незабавна пълна декомпресия на нерва – при индикации за начална дегенерация
▪ При размачкванията, странгулациите и импресиите на костния канал и директните
наранявания на нерва от костни шплитери е достатъчно отстраняването на костните
фрагменти от нерва и евентуално срязване на периневриума за освобождаване на едема
или интраневралния хематом.
▪ При прободни или прострелни наранявания (regio parotidea) се търсят двата разкъсани
краища и се шият термино-терминално
• Прогнозата на травматичните парализи на лицевия нерв зависи от характера и локализацията
на увреждането, както и от степентта на аксоналната дегенерация

11 Възпаление на мастоидния израстък (Mastoiditis)

• Определение – остеолитичен гноен възпалителен процес на пневматичната система на

средното ухо, възникващ след остри средни отити, при които като правило настъпва и
44
възпаление на мукозата на мастоида. От мукозата възпалението се прехвърля и върху
костните стени на мастоидния израстък. Нерядко се среща екстериоризация и
пропагиране на ексудата през различните части на Proc. mastoideus навън към кожата.
• Характеристики и особености
▪ В зависимост от посоката на разпространение на остеолитичния процес се
разграничават:
▲ Мастоидит, локализиран в клетките на мастоидния израстък (прост мастоидит)
▲ Петрозит – при които се ангажират апикалните клетки (апексит) – върхът на
пирамидата се простира след eminentia arcuata
▲ Зигоматит – тежестта на патологичната остеолитична деструкция се насочва към
зигоматичната кост
▪ най-честото усложнение на острия среден отит – „придружаващ мастоидит“ –
прогресиращо възпаление на тимпаналната кухина и пневматичната система на
темпоралната кост, като възпалението остава само в мукозната покривка, без да
преминава в костните структури
▪ истински мастоидит – настъпва остеолиза с тенденция за екстериоризация, което
зависи от структурата и типа на пневматизация, като при изключително добра
пневматизация възпалението може
▲ да засегне и върха на пирамидата – petrositis
▲ по-рядко – да се разпростре като дифузно гнойно възпаление на темпоралната
кост – Osteomyelitis ossis temporalis
• Патогенеза - като правило оздравяването на otitis media acuta и придружаващия мастоидит
протичат без усложнения, но нерядко вероятните компликации зависят от:
▪ анатомичните взаимоотношения на пневматичната система и средното ухо – тесните
връзки между антрума и мастоидните клетки → лошо вентилиране от тръбата
▪ вирулентността и резистентността на причинителите на острия отит
 ▪ локалната имунна защита на мукозата на средното ухо
▪ общото имунно състояние на пациента
▪ наличие на други заболявания – диабет, алергии, чернодробни и бъбречни заболявания
• Клинична картина
▪ Клиничната симптоматика се доминира от редица симптоми, които могат да се
номинират по следната схема:
▲ обилно гноетечение от ухото на немиризлива, кремава на цвят гной
▲ болезненост при натиск върху мастоида, особено в областта на апекса или в
зоната над антрума (zona cribrosa Cheapeau), където костта е най-тънка
▲ ретроаурикуларен оток с отклоняване латерално на ушната мида
▲ увеличени ретроаурикуларни лимфни възли с тенденция за супорация
▪ Тези класически симптоми днес поради приложението на антибиотици на otitis media
acuta се наблюдават много по-рядко → симптомите на мастоидита са дискретни и
протрахираният му ход затруднява правилната диагноза
▪ Клинично се сигнифицира към края на третата седмица от началото на острия отит,
намират се следните изменения
▲ след временно подобрение на общото състояние (спадане на температурата,
липса на главоболие) – внезапно се наблюдава влошаване и нарушено общо
състояние
▲ температурата се покачва
▲ появява се левкоцитоза с олевяване
▲ силно ускорено СУЕ
▲ едностранно главоболие с тригеминален характер
▲ увеличаване на болката в ухото – пулсиращ характер (синхронна с пулса) и се
излъчва към слепоочието и задната част на черепа
▲ възстановяване (ако гноетечението е престанало след 3-4 седмица) или
45
увеличаване на отореята – кремав гноеновиден цвят, без миризма
▲ ясно проявено намаление на слуха от проводен характер по цялата тонална скала
със стойности между 40-50 dB на въздушната крива
• Диагноза
▪ Отоскопски данни
▲ при динамично проследяване се наблюдава избледняване, въпреки все още
задебелената мембрана (частично прояснени структури, т.нар.
редиференциация) или
▲ ограничено зачервяване и задебеляване на тъпанчето в задните горни
квадранти, или
▲ нагъване повърхността на задебелената мембрана, или
▲ формиране на цицковидна перфорация (изпадане през перфорацията на оточна
лигавица) с образуване на точковидна фистула, през която се пропуска на малки
порции гной, или
▲ спадане на горно-задната стена – при малките деца относително много често
поради недостатъчно развита os tympanica и експонираната позиция на антрума
▪ Измененията в зоната на мастоидния израстък и околностите му понякога са твърде
показателни за възпалението – най-често се наблюдава:
▲ тестоват оток на кожата – едемът настъпва малко преди пробив на
възпалението над planum mastoideum
▲ зачервяване на мастоида с ясно подчертан еластичен, флуктуиращ оток на кожата
над planum mastoideum (субпериостален абсцес)
 ▲ оток над processus zygomaticus (зигоматит) с обхващане на половината лице и
бузата, клепачите са оточни и почти затварят клепачната цепка, особено при
обширна пневматизация, което в детската възраст е сравнително често
▲ спонтанна или палпаторна чувствителност и оток на страничните горни
триъгълници на шията, съпроводено от ригидност (мастоидит по Bezold) –
спускащи се абсцеси от върха на мастоида по хода на mm. digastricus,
sternocleidomastoideus, splenius et longissimus capitis
▪ рентгенова находка (снимка по Schüller) – засенчване и стопяване на мастоидните
клетки (образуване на гнойни езера), нерезки очертания на фините костни структури
вследствие разнасяне на калциевото съдържимо и стопяване на костните септи

46

Мастоидит отляво на рентгенография с проекция по Schüller – засенчване на

мастоидните клетки
• Диференциална диагноза
▪ Псевдомастоидит при otitis externa – протича с ретроаурикуларен оток и супурация на
лимфните възли
▪ Furunculus auris – настъпва оток на хрущялната част на ВСП, но няма спадане на горно-
задната канална стена близо до тъпанчето, болка при натиск върху трагуса
▪ Parotitis – при остри паротити с колатерален оток към proc. zygomaticus
▪ Lymphadenitis cervicalis
• Усложнения
 ▪ Дифузен лабиринтит с необратима загуба на функциите на слухово-вестибуларния
орган
▪ Парализа на лицевия нерв, поради деструкцията на canalis Falopii
▪ Преминаване на възпалението към sinus sigmoideus с последваща тромбоза и
евентуално синусогенен сепсис
▪ Пропагация на възпалителния процес към средната или задната черепна ямка с
последващ менингит или абсцес на темпоралния дял на мозъка или малкия мозък
▪ Разпространение на гнойната инфекция към основата на черепа и образуване на
различни типове мастоидити
47
▲ Bezold - спускащи се абсцеси от върха на мастоида по хода на mm. digastricus,
sternocleidomastoideus, splenius et longissimus capitis
▲ Moure
▲ Orleanski – екстериоризация настъпва в самия връх на мастоида
▲ Citelli – гнойта се насочва към окципиталната зона, в която се оформя задтилен
абсцес
▪ Екстериоризация по външната страна на мастоида
▲ Екстеоризация през външния слухов проход (мастоидит на Gelle) – спадане на
горната стена на ВСП и гноетечение, непосредствено пред тимпаналната
мембрана
▲ Субпериостален ретроаурикуларен абсцес
▪ Проникване на гнойната инфекция напред към proc. zygomaticus - Zygomatitis
• Лечение
▪ Оздравяването на измененията при мастоидита, локализирани вътре в пневматичната
система на темпоралната кост НЕ може да се постигне с антибиотична терапия,
заради:
▲ лошата васкуларизация на лигавицата и костта – затрудняват проникването и
създаването на оптимално антибиотична тъканна концентрация
▲ недостатъчна вентилация, хиперплазирала мукоза и гранулациите изпъващи
пневматичните клетки
▪ Хирургично лечение – Мастоидектомия
▲ Индикации
− индивидуална преценка на всеки отделен стадий от развитието на остър
среден отит при условие, че се сигнифицират следните белези:
+ поява на симптоми за отогенни ендокраниални усложнения
+ белези за субпериостална екстериоризация
 + сигурни белези за костна рамолация (стопяване) в клетките на proc.
mastoideus – рентгенография по Schüller
+ поява на парализа на лицевия нерв
− във фазата на оздравяване на Otitis media acuta (критичната трета
седмица), ако се прояват следните отклонения от нормалното протичане
на оздравяването:
+ поява отново на оторея, болки, субфебрилна температура
+ влошаване на общото състояние, повишено СУЕ
+ продължително (4-5 седмици) резистентно на терапия гноетечение
при добра пневматизация на темпоралната кост с намалено
въздушно съдаржимо, протичаща без тежки общи клинични
симптоми
▲ Принципи на мастоидектомията - под обща анестезия, с ретроаурикуларен
достъп; екскохлеиране на потологично променените тъкани на пневматичната
система на мастоида; оформяне на широка комуникация между antrum
mastoideum и новосъздадената кухина
• Протичане
▪ Mastoiditis acuta – остра клинична симптоматика, типизира се с гнойно стопяване на
костните преградки на пневматичната система на мастоида и екстериоризация навън
(субпериостален, ретроаурикуларен абсцес), евентуално парализа на лицевия нерв
▪ Mastoididts chronica – протрахиран ход с дискретна симптоматика; характеризира се с
продуктивно възпаление и запълване на пневматичните пространства с възпалителни
гранулации, понякога с авансирала костна деструкция
• Прогноза – при компетентно лечение е добра, при всички други случаи – има опасност от
отогенни усложнения; хирургическото лечение се провежда стационарно
48

Хроничен отит – мезотимпанит (Otitis media suppurativa

12 chronica – mesotympanitis/ Chronic suppurative otitis media)

• Определение – хронично възпаление на лигавицата на средното ухо, най-често

съпроводено с централа перфорация на тъпанчето, без засягане на околните костни
структура на тимпаналния кавум – поради което се нарича и Mucositis chronica. При голяма
част от пациентите възниква остеит с кариес на слуховите костици и последващо
проводно намаление на слуха.
• Клинична картина – протича хронично с периоди на обостряне и ремисия
▪ белезникава (мукозно гнойна), без миризма оторея
▲ възпалителният процес показва периоди на пълно прекъсване на гноетечението,
следвано от периоди, понякога години – на гноетечение и екзацербации
▲ ексудатът може през време на острата фаза да промени характера си и да се
превърне от гноен в лигаво точещ се
▲ при мацерация на кожата – ексудатът може да стане и миризлив
▪ липсва болка
▪ общото състояние е добро
▪ слухът е слабо намален от проводен характер – зависи от локализацията на
перфорацията и от евентуалното нарушение на целостта на слуховата верига
• Патогенеза
▪ възпалителният процес засяга само лигавицата и не преминава върху костните
структури на средното ухо
▪ проводно намаление на слуха
▲ с течение на времето може в някои случаи да се стигне до т.нар. „рарефициращ
остеит“ – тоест до възпалително костно разграждане (напр. кариес на дългия
израстък на наковалнята)
▲ обуславя се от нарушаване на екранизацията на кръглото прозорче
▲ за слуховъзприятието значение имат още:
− мястото на прекъсване на веригата от слухови костици
− големината и положението на перфорацията и консистенцията
(уплътненията)
− тимпаносклероза
− анатомичното състояние на останалата част от тъпанчето и на
вътрешното ухо
▪ при някои агресивни възпаления е възможно и формирането на ушни полипи – най-
често възникващи от мукозата на епитимпанума
▪ патогенетични фактори, които потенциират развитието на хроничният отит -
мезотимпанит са:
▲ конституционална малоценност на лигавацита
▲ вид, патогенност, вирулентност и резистентност на причинителите
▲ анатомични съотношения в средното ухо (пневматизация, връзка епитимпанум-
антрум-средно ухо-тръба)
▲ смутена тубарна функция – напр. при цепнато меко небце
▲ общо състояние – алергия, имунни дефекти, кахексия, диабет, СПИН
• Диагноза 49
▪ Анамнеза – хронично рецидивираща оторея с намален слух
▪ Отоскопия
▲ централна перфорация на тъпанчето – перфорация разположена върху pars
tensa на тъпанчевата мембрана, но която не достига до anulus fibrosus
− През перфорацията може да се видят гранулации по стените на
тъпанчевата кухина.
− Ръбовете на перфорацията са епителизирали, което пречи на зарастването
на тъпанчето.
 ▲ цикатриксиални изменения на pars tensa
50 ▲ в стадия на екзацербация – образуване на ушни полипи
▪ Рентгенография по Schüller – задържана пневматизация или при запазена
пневматизация засенчване на цялата клетъчна система, респективо без данни за костно
преустройство и остеогенеза (костна склероза)
▪ Аудиограма – проводно намаление на слуха
• Диференциална диагноза
▪ Cholesteatoma (епитимпанит) – крайстенна перфорация, фетиден ексудат, силно
намален слух – проводен характер
▪ туберкулоза на средното ухо – многобройни (повече от две) перфорации в централната
част на мембраната, силно проводно намаление на слуха
▪ Carcinoma cavi tympani – крайстенен дефект, обилна пролиферация на тъканите от ВСП,
значителна костна деструкция в зоната на атика и слуховия проход, лесно кървене при
допир
• Терапия
▪ Консервативно лечение
▲ промивки с разредена отвара от лайка или физиологичен разтвор с
температура 37°С – подсушаване на средното ухо от отореята чрез системни
периодични почиствания на ВСП
▲ в острата фаза - бактериална култура, антибиограма и според нея системно и
локално приложение на антибиотици
▲ в хроничната фаза – с лека оторея и хиперплазия на мукозата – 3% алкохолен
разтвор на резорцин, 1% калиев перманганат
▲ саниране на евентуални възпаления в епифаринкса и околоносните кухини
▪ Хирургическо лечение
▲ при полипи – екстирпация с примка (Полипите не се изтръгват с щипка, поради
опасност от луксиране на стремето!)
 ▲ саниране на възпалителните фокуси в темпоралната кост – мастоидектомия
▲ Тимпанопластика – едновременно затваряне на тимпаналната перфорация
(Myringoplastica), съчетано с възстановяване на проводната осикуларна верига от
слухови костици (Ossikuloplastica), като понякога се санират и други костни
дефекти
• Протичане и прогноза
▪ протичането е на тласъци, екзацербациите се индуцират от екзогенни инфекции (къпане
в басейни, контаминиране през перфориралата мембрана), както и при тубогенни
инфекции
▪ усложненията са редки

Хроничен отит – епитимпанит (Otitis media suppurativa

13 chronica – epitympanitis / Cholesteatoma)

• Определение – Епитимпанитът представлява

хронично гнойно възпаление на средното ухо,
характеризиращо се с наличие на пристенна
перфорация на тъпанчето, възпалителни
изменения на лигавицата и засягане на
подлежащата кост.
• Форми
51
▪ Епитимпанит с гранулиращ остит – характеризира се със силно разрастване на
гранулационна тъкан, която изпълва костните клетки, като същевременно се
придружава и от тяхното ензимно костно разтопяване
▪ Епитимпатит с холестеатом
▲ Строеж на холестеатома
− слой жизнеспособни епителни клетки (матрикс) и тънък
съединителнотъканен периматрикс – лежащи непосредствено върху
разрушената кост
− базална мембрана
− натоварени с кератохиалин централно разположени, понякога
некротичнни разпаднали се детритни маси (ядро)

▲ Костната деструкция се дължи на

 − ензимното въздействие на колагеназата, продуцираща се от
периматрикса
− от остеокластите на разпадналата се костна тъкан в рамките на хроничен
остеомиелит
▲ Предпоставка за възникването на холестеатом е директният контакт на
вроговяващия епител от ВСП с възпалително променения мукопериост на
средното ухо. Този процес може да настъпи при:
− крайстенна перфорация със стопяване и разрушаване защитната бариера
на anulus fibrosus
− поради дълбокото папиларно разрастване на st. basilare, например в зоната
на pars flaccida или след разрушаването на anulus fibrosus
− поради образуването на ретракционен джоб в pars tensa
− поради травматично колонизация на вроговяващия епител при надлъжни
фрактури на пирамидата или руптура на тимпаналната мембрана с
развитието на посттравматичен среден отит
• Характерни особености
▪ Холестеатомът – представлява процес на хронично остеокластично лизиране на костта
с последваща метаплазия на епитела – налице са:
▲ почти винаги периферна епитимпанална перфорация (дефект) в областта на pars
flaccida – говори се за хроничен епитимпанит или за flaccida cholesteatom
▲ много рядко – дефект на тъпанчето в областта на pars tensa – tensa cholesteatom
▪ създава се опасност от появата на интракраниални, съдови и неврологични
усложнения, които са основните клинични характеристики на хроничния деструктивен
отит
▪ поради огромните разрушения в средното ухо и в съседните тъкани и органи този отит е
52 наречен още и – малигнен отит
• Клинична картина
▪ фетидна (с неприятна миризма) оторея, понякога дискретна, изтичаща на отделни
порции, с периоди на затихване до пълно спиране, но винаги гнойна, с неприятна
гнилостна миризма, никога серо-мукозна
▪ прогресивно намаление на слуха от проводен характер
▪ възможно световъртеж
▪ изтръпване на лицето (предстояща парализа на лицевия нерв)
▪ при остра екзацербация – болки в ухото и температура
▪ тъпи болки или чуство за натиск в зоната на главата, ирадииращи темпорално, особено
при интракраниална ектериоризация
• Патогенеза – най-важните патогенетични фактори за възникване на хроничния малигнен отит
с холестеатом са:
▪ Ретракционен холестеатом
▲ поради смутена вентилация и дренаж на средното ухо се създават условия за
постоянно понижено налягане в тъпанчевата кухина и нарушена пневматизация,
което се явява предпоставка за всмукване, „хлътване“ на части от мембраната към
към кухината на средното ухо
▲ най-често хлътва pars flaccida поради липса на фиброзен слой в структурата и
▲ ретрахираната част „полепва“ в областта на епитимпанума, където продължават
десквамативните процеси с кумулиране на олющения епител в тесните, лошо
дрениращи се пространства на епитимпанума
▪ Пропагиращ холестеатом
▲ възниква поради – прорастване, дислокация на „локално чужд“ вроговяващ
плосък епител (матрикс) от външния слухов проход в средното ухо, след
стопяване на anulus fibrosus и врастване на епитела към тъпанчевата кухина
▲ най-често това се реализира в зоната на епитимпанума
 ▪ Травматична теория – холестеатомът възниква при мощни експлозии, при които се
откъсват отделни части от мембраната, които полепват върху промонториума или други
зони, където те се колонизират и продължават да десквамират плоски епителни клетки.
Към тази теория принадлежат и холестеатомите, възникнали след травма с фрактура на
ВСП и прорастване през травматичната фисура на плосък епител към средното ухо.
▪ Първичен окултен холестеатом по Virchow
• Диагноза
▪ класификацията на холестеатома се извършва по мястото на възникването му:
▲ холестеатом на pars tensa (вторичен холестеатом на средното ухо)
− възниква при хроничен възпалителен процес в тъпанчевата кухина при
създадено намалено налягане и ретрахиране на pars tensa най-често към
горния заден участък на кухината
− характеризира се
+ задно-горна крайстенна перфорация
+ в зоната на перфорационния ръб често се намират възпалителни
гранулации
+ фетиден ексудат с холестеатомни сквами
+ ограничена деструкция на костните стени – задно-горната стена на
ВСП
− функционално – установява се проводно нарушение на слуха, поради
стопяването но слуховите костици – с предилекция ставата на наковалнята
и стремето

53

▲ холестеатом на pars flaccida (първичен холестеатом на средното

ухо/епитимпанума)
− ретракционен холестеатом
− възниква при дълбокото разрастване на stratum papillare на вроговяващия
плосък епител от зоната на membrane Schrapnelli при едновременното
наличие и на възпалителен стимул, засилващ пролиферацията на плоския
епител (хроничен епитимпанит)
− характерно за него е
+ ограничена перфорация в зоната на pars flaccida
+ деструкция на латералната костна стена на епитимпанума
+ възпалителни гранулации
+ гноен ексудат с холестеатомни люспи
− функционално
+ проводно намаление на слуха
 + в авансирали случаи – участие на вътрешното ухо, поради костен
кариес на хоризонталния полуокръжен канал

54
 ▲ Окултен холестеатом – холестеатом зад интактна тимпанална мембрана,
конгенителен холестеатом, първичен по Virchow

▪ Образни изследвания
▲ Снимка по Schuller – общата пневматизация, вкл. периантралните клетки, се
просветляват (холестеатомна кухина) добре от процеси на декалцификация с
проникване на холестеатома към сигмоидния синус или към задната или към
средната черепна ямка 55
▲ КТ – ясно очертани костни деструкции
▪ Аудиограма
▲ проводно намален слух, евентуално комбиниран с приемна компонента
▲ при нахлуване във вътрешния слухов проход – прогресира кохлеоневралното
(приемно) намаление на слуха с оглушаване (Neuritis statoacustica)
▪ Вестибуларни проби
▲ Докато лабиринтната капсула е интактна, липсват вестибуларни спонтанни и
провокативни симптоми
▲ при арозия на латералния полуокръжен канал – позитивен фистулен симптом
▪ Лицев нерв – увреждане при арозия на костния канал на лицевия нерв (мастоидит или
деструкция в тимпаналния сегмент) или нахлуване във вътрешния слухов проход
• ДД
▪ неактивна форма на хронично възпаление на лигавицата
▪ карцином на средното ухо или на ВСП
▪ ТБК на средното ухо
• Терапия
▪ консервативно лечение
▲ Антибиотична терапия
▲ промивки на средното ухо и епитимпанума
▪ оперативно лечение
▲ цели
− радикално саниране на възпалението (отстраняване на матрикса,
периматрикса и деструктираната кост до здраво)
− запазване или отново създаване на проводната верига на средното ухо
▲ Радикална мастоидектомия
 − извършва се с ретроаурикуларен достъп или чрез ендаурикуларен
достъп
− под микроскопски контрол се отстраняват радикално
+ холестеатомните маси от епитимпанума (матрикс, периматрикс,
вкл. и остатъците от слуховите костици)
+ антрума
+ цялата пневматична система на мастоидния израстък
− сваля се задната канална стена, с което се формира една огромна кухина
със средното ухо
− резултат от операцията
+ ликвидира се възможността за изграждане на проводна верига,
поради което функционалните резултати са лоши
+ отворената връзка м/у средното ухо, мастоидната кухина и ВСП
създава предпоставки за хронично гноетечение (оторея) поради
тубогенне или екзогенна инфекция на кухината
− индикации за класическа радикална мастоидектомия
+ холестеатом с начални или вече разгънати ендокраниални
усложнения
+ холестеатом с паралица на лицевия нерв
+ при силно разпространен ретикуло-дендритен тип холестеатом в
един добре пневматизиран proc. mastoideus и os temporalis

56
 57

▲ Тимпанопластика – провежда се ако има възможност, като операция на втори

етап след добре епителизирала кухина
• Протичане и прогноза – интракраниални усложнения
▪ лабиринтити и менингити – поради нахлуване на възпалението към лабиринта или
ендокраниума
▪ тромбоза на sinus sigmoideus – често при достигане на холестеатома да задната стена
на мастоида, с последващ перифлебит и обтуриращ тромбофлебит със сепсис
▪ епи- и субдурални абсцеси с менингити – деструкция на tegmen tympani или antrii
▪ абсцес на темпоралния дял или малкомозъчен абсцес – използване на съдови
комуникации и контактни пътища
 Невъзпалителни заболявания на вестибуларния анализатор
14 – токсични, травматични, съдови
58

Лабиринтопатии
• Определение – За лабиринтопатиите е характерно увреждането на слуха и на
вестибуларната функция, локализацията им може да бъде едностранна и двустранна
• Остри лабиринтопатии
▪ Етиология
▲ съдова – спазъм, тромбоза, емболия на лабиринтната артерия
▲ токсички – вирусни токсини, химически интоксикации – СО, никотин, EtOH
▲ травматични – ЧМТ с комоцио на лабиринта
▲ рязка промяна в атмосферното налягане – парашутисти, летци
▲ ототоксични препарати – аминогликозидни антибиотици (стрептомицин,
гентамицин, неомицин, канамицин и др.), хинин, салицилати и др. – Те често
завършват с угасване на лабиринта и затова трябва да се предписват с
изключително внимание, особено при малки деца.
▪ Клинична картина – острите лабиринтопатии започват с криза
▲ слухът – намален от комбиниран или приемен тип с положителен рекруитман
феномен
▲ периферен тип нарушение на вестибуларната функция – хармонично
протичащи реакции (статокинетичните отклонения са по посока на бавната
компонента на нистагма)
▲ тези симптоми зависят от положението на главата и имат определена изразеност
– бурно начало и постепенно затихване
 ▪ Терапия – хоспитализация, като лечението трае обикновено седмица-две, след което
симптомите изчезват (АКО персистират повече от 1 месец – това говори за централно
увреждане) – прилага се системна i.v. терапия с:
▲ диуретици – манитол, фуроземид
▲ съдоразширяващи
▲ витамини
▲ потискане на вестибуларната възбудимост – марофен, бетасерк, дименхидринат,
танакан, вертигохел
▲ за вегетативните реакции – белергамин, ипронал, инсидон
▲ за ЦНС
• Хронични лабиринтопатии
▪ характеристика
▲ периодично, пристъпно се появяват слухово-вестибуларни кризи от
периферен тип
▲ по време на обострянията – развиват се типични лабиринтни кризи
▲ в междупристъпните периоди – пациентите са в клинично здраве (липсват
вестибуларни симптоми, а слухът е нарушен)
▲ само провокираните проби установяват вестибуларна хипорефлексия на
страната на засегнатия лабиринт
▪ причини
▲ съдови – при хронична вертебро-базиларна недостатъчност, хипертония,
хипотония
▲ токсични – най-често професионални интоксикации
▲ травматични – състояния след ЧМТ с комоцио на мозъка
▪ представители на хроничните лабиринтопатии са: Мениеровата болест, позиционния
лабиринтен синдром, лабиринтоневритите
59

Вестибулопатии
• Определение – За вестибулопатиите е характерно, че има увреждане на вестибуларната
функция при запазен слух
• Етиология
▪ съдови причини – спазъм или изолирана тромбоза на вестибуларното клонче на
лабиринтната артерия
▪ токсично увреждане от вируси
▪ професионални нокси
▪ лекарствени препарати
▪ травмена болест на мозъка
• Вестибуларен невронит - вестибуларна криза от периферен тип с типично хармонично
протичащи реакции
▪ Етиология – най-често с инфекциозен произход – проявява се през или след боледуване
от грип, вирусни ангини и др.
▪ Клинична картина
▲ развива се бързо и драматично
▲ бурни вестибуловегетативни прояви
▲ спонтанен нистагъм
▲ обикновено заболяването е едностранно, но може и да бъде двустранно
▲ след пристъпа – установява се вестибуларна хипорефлексия или най-често
арефлексия на засегнатото ухо при запазен слух
▲ обикновено вестибуларните нарушения са дефинитивни
▪ Лечение – съдоразширяващи средства, витамини, средства потискащи вестибуларната
свръхчувствителност
 • Хронични вестибулопатии
▪ Етиология – съдов, токсичен или хормонален характер
▪ Клинична картина – поява на вестибуларни нарушения през различни периоди със
световъртеж и нарушено равновесие, които нямат остър кризисен характер, но създават
дискомфорт в бита и работата
▪ Лечение – лекува се основното заболяване, което ги предизвиква – хипертония,
хипотония, атеросклероза, климакс
• Есенциална вестибулопатия
▪ Определение – състояние на свръхчувствителност на вестибуларния апарат към
адекватните дразнители, които у другите хора не предизвикват оплаквания
▲ има наследствен характер
▲ често се съчевата с дистония на ВНС
▲ обикновено се наблюдава при ♀
▪ Клинична картина – такива пациенти още от малки не могат да се люлеят на люлки, при
пътуване повръщат, имат световъртеж, не могат да танцуват валс, трудно пътуват с лифт,
параход, самолет
▪ Диагноза
▲ при отоневрологично изследване – не се установяват спонтанни симптоми
▲ пациентите трудно понасят провокираните проби
▪ Лечение
▲ състоянието се подобрява чрез тренировки
▲ при пътуване с превозни средства трябва да се взимат марофен, дименхидринат,
аерон, танакан и др.

60
Възпалителни заболявания на вестибуларния анализатор
15 (Лабиринтити, Labyrinthitis)

• Определение – Лабиринтитът представлява възпалително заболяване на лабиринта на

вътрешното ухо, което се проявява със слухови и вестибуларни смущения.
Възпалителните процеси засягат ципестия лабиринт, което най-често води до отпадане на
функцията му.
▪ най-често възниква в резултат на усложнение на острите и хронични отити
▪ лабиринтът е път за преминаването на инфекцията от средното ухо към ендокраниума
• Етиология – инфекцията достига до вътрешното ухо по следните пътища:
▪ Преформирани пътища
▲ през прозорчетата – първоначално възниква токсично-серозен (индуциран)
лабиринтит, заради повишената пропускливост на мембраните, през които
преминават токсините; после нахлуват и микроорганизми → гноен лабиринтит
− през мембрана тимпани секундария – възпалителният процес при остри
отити обхваща и нишата на кръглото прозорче, разрушава мембрана
тимпани секундария и навлиза в скала тимпани
− през лигаментум ануларе стапедис (когато инфекцията преминава през
овалното прозорче) – засягат се кръвоносните съдов, образуват се
микроабсцеси в самия лигамент, той се разтопява и отваря път към скала
вестибули
▲ по кръвоносните съдове – рядко
− около овалното прозорче
 − около ампулата на хоризонталния полуокръжен канал
▪ Новосъздадени
▲ при възпалителни професи (контактен път)
− остър отит с мастоидит – инфекциозният процес разрушава костната
лабиринтна капсула на задния полуокръжен канал
− хроничен отит с холестеатома и гранулиращ остеит – холестеатомът
предизвиква фистула на задния полуокръжен канал
▲ при травми
− оперативни – радикални трепанации, стапедопластики,
тимпанопластики, различни манипулации на средното ухо
− фрактури на базата на черепа
▪ Други пътища
▲ от ендокраниума (десцендиращ път, по лимфните пътища) – посредством
периневралните и периваскуларните пространства на вътрешния слухов проход
и по акведуктус кохлее (при цереброспинален менингит) → менингогенен
лабиринтит
▲ кръвен път (метастатичен) - вследствие хематогенна разсейка на вирусни
токсини при инфекциозни заболявания (грип, скарлатина, тиф и др.)
• Патология - в зависимост от тежестта на процеса патоанатомично лабиринтитът може да
протече по един от следните начини:
▪ Хидропс на лабиринта (събиране на серозна течност (трансудат) в лабиринта) – дължи
се на продукция на перилимфа и ендолимфа, особено при токсично увреждане на stria
vascullaris
▲ в перилимфатичното пространство се развива – серозен възпалителен процес
▲ в ендолимфатичното пространство – чист хидропс
▲ наблюдава се при вирусна интоксикация 61
▪ Серозен лабиринтит – среща се, когато във вътрешното ухо нахлуят само токсини при
остри отити, особено при скарлатина
▲ нарича се още индуциран лабиринтит
▲ развива се серозен възпалителен процес с леко увеличение на левкоцитите и
отделяне на фибрин
▲ сетивните клетки са засегнати слабо
▪ Гноен лабиринтит – среща се при нахлуване на микроорганизми във вътрешното ухо
▲ настъпва гнойно възпаление на лабиринта с увеличение на левкоцитите,
фибрина и белтъка
▲ развива се кръглоклетъчна инфилтрация
▲ сетивните клетки се увреждат тежко, в резултат на което може да се стигне до
пълна загуба на функцията на слуховата, а по-рядко и на вестибуларната част на
вътрешното ухо
▲ развива се при силна вирулентност на микроорганизмите и/или слаби защитни
сили на организма
▪ Некротичен лабиринтит – среща се рядко след въвеждането на антибиотичната
терапия. Може да се развие при:
▲ Абсцеси на вътрешния слухов проход, при което се развива тромбоза на съдовете,
хранещи вътрешното ухо, и последваща некроза на лабиринта.
▲ При инфекциозни болести (грип, скарлатина) – настъпва множествена тромбоза
на съдовете и последваща токсична некроза на лабиринта. Възможно е да се
формират костни секвестри. По-късно се образува гранулационна тъкан, която
фиброзира и замества невроепителните елементи. В резултат функцията на
лабиринта угасва напълно.
• Клинична класификация
▪ Ограничени лабиринтити
 ▲ Ограничени лабиринтити с фистула
− вследствие пробив на един от полуокръжните канали от холестеатом
− това става бавно, в резултат на действието на остеокластите
− на това място се образува защитен вал от гранулационна тъкан
▲ Ограничени лабиринтите без фистула
− това е усложнение на острите отити или хроничните екзацербирали
мезотимпанити
− получава се хидропс на лабиринтната система.
+ когато натрупаната серозна течност (трансудат) засяга само
вестибулума и полуокръжните канали, се проявяват вестибуларни
симптоми
+ когато трансудатът се натрупа в кохлеята, последват само слухови
нарушения.
− така в хода на един остър отит може рязко да намалее слуха с прибавяне
към звукопроводното намаление и на звукоприемно
▪ Дифузни лабиринтити
▲ Дифузен манифестен лабиринтит (със запазена и угаснала функция)
− най-често се среща като усложнение на хроничните епитимпанити с
холестеатом
+ Той разрушава костната лабиринтна капсула и инфекцията нахлува
в ципестия лабиринт.
+ Често впоследствие се развива менингит.
− по-рядко може да се предизвика от остър отит - дължи се на дифузия на
токсините през прозорчетата (индуциран лабиринтит)
− налице са повече явления на дразнене, а не на угасване
62
▲ Дифузен латентен лабиринтит (с угаснала функция)
− най-често е последица от лабиринтна фистула или остатъчно състояние на
преминаващ лабиринтит при хроничен отит
− Касае се за остатъчни състояния след прекаран лабиринтит, при които
функцията на лабиринта е угаснала.
− Ухото е спокойно и липсва гнойна ексудация.
• Клинична картина - Клиничните симптми се обуславят от различната степен на засягане на
двата анализатора във вътрешното ухо – слухов и вестибуларен. Тяхната изразеност зависи от
начина на проникване на инфекцията в лабиринта, от тежестта на развиващия се възпалителен
процес и от сложните нервно-рефлекторни връзки на лабиринта с мозъчните структури.
▪ Слухови нарушения
▲ В началото слуховите нарушения са от звукопроводен тип, но бързо започват да
отпадат високите тонове и настъпва приемно намаление на слуха до глухота.
Тези промени настъпват бързо – за часове или дни.
▲ Високотонален силен шум в ухото.
▲ Положителен рекруитман
▪ Вестибуларни нарушения с периферен характер - Периферните вестибуларни прояви
се характеризират с това, че са хармонични, т.e. имат определена посока. Нарушаването
на тази хармоничност говори за увреждане на вестибуларния анализатор над
лабиринтно ниво – ствола и кората на мозъка (централни вестибуларни нарушения).
Вестибуларните симптоми при лабиринтит включват:
▲ Спонтанен нистагъм
− в началото е насочен при възбудната фаза на лабиринта към болното ухо,
но много бързо се обръща към здравото, което показва отпадането на
функцията на болния лабиринт
 − той е от периферен тип – бърз, хоризонтално ротаторен, с малка
амплитуда
− има изразеност - влияе от позицията на главата.
− има бурно начало и затихване, като към третата седмица обикновено
изчезва
▲ Нарушено равновесие – залитане, отклонение или падане към здравото ухо (по
посока на бавната компонента на нистагма, която се генерира в рецепторната част
на вестибуларния анализатор)
▲ Световъртеж – характерен е типично връщателният световъртеж – предметите
се „въртят” около болния или той „потъва”, „издига се”; посоката му съвпада с
бързата компонента на нистагма (тъй като световъртежът и бързата компонента
на нистагма имат централна генеза)
▪ При лабиринтита не се засягат други черепно-мозъчни нерви освен вестибуло-
кохлеарният
▪ Обща симптоматика – изразени общи прояви липсват. Повишаването на температурата и
засилването на главоболието са суспектни за вътречерепно усложнение.
• Диагноза
▪ Анамнеза
▪ Клинично изследване
▲ Отоскопия – данни за наличие на отит
▲ Изследване на слуха - с говорна реч, камертонално изследване, аудиограма
▲ Изследване на вестибуларния апарат – в зависимост от приложения
вестибуларен стимул експерименталните проби биват: ротаторни (връщателни),
калорични и галванични. Преди изследването болният не бива да приема
лекарства, особено такива, действащи на централната нервна система, защото те
удължават или скъсяват вестибуларния рефлекс.
63
▲ Пресорна проба за доказване фистулата на лабиринта – появява се при
налична фистула, свързваща средното ухо с перилимфното пространство на
хоризонталния полуокръжен канал. При създаване на компресия и декомпресия в
средното ухо се получава нистагъм, световъртеж и вегетативни прояви, поради
лимфокинезата на вътрешното ухо.
▲ Рентгеново изследване.
▲ Изследване на черепно-мозъчните нерви
• ДД
▪ Лабиринтоневрити
▪ Лабиринтопатии
▪ Вестибулопатии
▪ Кохлеопатии
▪ Миниерова болест и др.
• Лечение - определя се от характера на лабиринтита:
▪ При лабиринтит, причинен от остър отит – провежда се консервативно лечение:
▲ ранна парацентеза
▲ прилага се антибиотична терапия.
▪ При лабиринтит, причинен от хроничен отит
▲ в острата фаза се провежда консервативно лечение – антибиотици,
дехидратиращи средства, витамини, средства облекчаващи вегетативните
прояви – напр. Марофен (против повръщане).
▲ оперативно лечение се провежда след стихване на спонтанната вестибуларна
симптоматика - радикалната трепанация – чрез нея се санира инфекциозното
огнище в лабиринта на вътрешното ухо.
• Усложнения – от лабиринта инфекцията може да премине в ендокраниума през:
▪ вътрешния слухов проход – по периневралните и периваскуларните пространства
 ▪ по пътя на акведуктус кохлее
▪ по акведуктус вестибули – емпием на сакус ендолимфатикус
▪ чрез разрушаване на костната капсула от процеса

16 Отосклероза (Otosclerosis)

• Определение – невъзпалително огнищно

самостоятелно заболяване на костната лабиринтна
капсула, чиято каузална генеза до днес не е изяснена.
Характеризира се с развитието на дистрофичен процес,
който в крайна сметка води до анкилоза на стремето, а
с това възниква и нарушение на слуха от проводен
характер.
• Етиология – като възможни етиологични фактори се
посочват:
▪ генетични – обсъжда се вероятно автозомно-
доминантно предаване на болестта.
▪ ендокринни – жените боледуват по-често, като първите оплаквания се появяват
обикновено след прекарана бременност или пък се засилват след нея.
▪ звукова травма – битова, производствена. Оказва влияние върху слуховия орган, като
причинява различни трофични увреди.
64 ▪ нарушения на витаминния баланс и минералната обмяна – вит. D, калций, фосфор.
• Патоанатомия
▪ Касае се за мощно преустройство на лабиринтната капсула, особено в предния и
задния полюс на овалното прозорче, където се намират хрущялни рестове и
мезенхимални и други елементи
▲ отосклеротичните огнища произхождат от енхондралния слой на костната
лабиринтна капсула
▲ в началото има застойни явления с поява на разширени капиляри, заоблени от
остеокласти, засягат се най-вече хрущялни участъци
▲ под действието на остеокластите се образуват зони на костна резорбция
▲ в по-късен стадий в огнището се натрупват остеобласти, под влиянието на които
се изгражда нова, слабо кръвоснабдена спонгиозна кост
▲ тази гъбеста кост постепенно излиза от пределите на овалното прозорче и
обхваща плочката на стремето
▪ Отосклеротични огнища може да има и на други места в лабиринта, което се означава
като „капсулна” или „лабиринтна” отосклероза и се характеризира със засягане на
слуховия нерв.
▪ Не всички огнища се намират в еднакъв стадий на развитие – на едни места проебладава
процесът на резорбция (отоспонгиоза), а на други – изграждане на нова кост
(отосклероза).
• Клинична картина
▪ Прогресивно намаление на слуха
▲ според локализацията на костните изменения могат да възникнат:
− класическо проводно намаление на слуха (тип средно ухо) – при около
80%
 − смесен тип проводно и приемно намаление на слуха (смесен тип) – про
15% - при локализация на фокусите екстракапсуларно и интралабиринтно
− чисто приемно намален слух – възниква при интракохлеарна
локализация (кохлеарен тип, честота 5%)
▲ отначало едностранно, по-късно и двустранно
▲ паракузис (paracusis Willisii)
− наблюдава се при около 50% от пациентите с отосклероза
− характеризира се клинично, че при околен шум (напр. във влак, автобус,
трамвай, завод и др.) болните чуват по-добре
− дължи от една страна на факта, че в шумна обстановка се говори по-високо,
а от друга се обяснява с това, че вибрациите в транспортните средства
спомагат за по-доброто предаване на звука
▪ Субективен шум в ушите – константен прогредиентен по интензитет шум
▪ липса на болки и гноетечение
▪ много рядко – световъртеж или нарушено равновесие
• Диагноза
▪ Анамнеза – Фамилната анамнеза е най-често ясно изразена, в родословното дърво на
пациента се открива близък роднине с намален слух
▪ Обективно изследване
▲ Оглед – в някои случаи церуминалните жлези атрофират заедно с кожата на
слуховия проход и не отделят церумен (ушна кал). Кожата става нежна и лесно
ранима, с понижена сетивност
▲ Отоскопия - не се откриват особени изменения: тъпанчето е лъскаво, със
запазени подробности. При активна отосклероза може да се развие атрофия на
мембраната, през която прозира добре васкуларизираната новообразувана кост .
▲ Изследване на слуха 65
− Изследването с шепот и разговорна реч показва намаление на слуха
− Камертонални изследвания – звукопорводно намаление на слух
− Тонална аудиометрия
+ функционално се наблюдава проводно (тип средно ухо, около
70%) или приемно (кохлеарен тип) намаление на слуха
+ пробата на Gelle е позитивна
+ на аудиограмата се намира типичният зъбец на Carhard при
2000 Hz на костната и въздушните криви
 − Импеданс аудиометрия-тимпанограма
+ представлява обективен метод за изследване на слуховата функция
посреством измерване на акустичния импеданс на слуховия
анализатор. Акустичният импеданс е съпротивлението, което
оказва звукопроводната система при преминаване на звуковите
66 вълни през нея.
+ при отосклероза импедансметрията не показва изменения
(нормална крива), при нормално налягане в средното ухо
+ липсващ стапедиус рефлекс – поради фиксиране но основната
плочка на стремето
▲ Рентгенова находка – добра пневматизация на темпоралната кост
• ДД
▪ аномалии на средното ухо
▪ посттравматична дислокация или фрактура на пирамидата с разкъсване на веригата
▪ адхезивни процеси
▪ тимпаносклероза
▪ анкилоза на ставите на слуховите костици
• Терапия
▪ основно оперативна терапия
▲ стапедопластика
− Принцип на операцията
+ отваряне на тимпаналната кухина
+ експониране на овалното прозорче и фиксираното стреме
+ перфорация или екстрахиране на стремето
+ пломбиране на прозорчето със съединителна тъкан или поставяне
на тефлонова или телена протеза в перфорационния отвор
− Противопоказания – напреднала възраст, ментални заболявания, други
тежки общи заболявания, силно приемно намален слух
− Резултати – при нормално функциониращо вътрешно ухо
+ подобрение на слуха – 80%
+ оглушаване – при по-малко от 1%
 ▲ стапедектомия - при нея се отстранява цялото стреме (с крачетата и плочката).
Впоследствие то се замества с различни протези, които се фиксират за
наковалнята и овалното прозорче

▪ Слухопротезиране чрез слухов апарат – прилага се като избор на лечение в случаите на

отказ или противопоказания за оперативна намеса.
▪ При лабиринтна отосклероза се препоръчва приемането на Fluorid 80 mg в комбинация
с калциеви препарати в продължение на 3 месеца в годината, което спомага за забавяне
на развитието на отосклеротичните огнища.

17 Мениерова болест (Morbus Menier)

67
• Определение – невъзпалително заболяване на вътрешното ухо, проявяващо се с
характерна триада от симптоми – периодични световъртежни кризи, променливо по
степен намаление на слуха на едното ухо и шум в същото ухо. Заболяването представлява
периферен кохлео-вестибуларен синдром, протичащ с пристъпни прояви, обхваща само
едното ухо.

• Честота – Мениеровата болест е заболяване на зрялата възраст, макар че има описани и

единични случаи при деца. Не са установени съществени полови и расови различия.
• Етиология - Етиологията не е напълно изяснена, множество фактори се посочват като
провокиращи появата на заболяването:
▪ Вазомоторни и невротрофични разстройства – в резултат от нарушена регулация на
автономната нервна система настъпва спазъм на съдовете във вътрешното ухо. Това
води до увеличена продукция на ендолимфа и до затруднената ѝ резорбция, поради
което се покачва вътрелабиринтното налягане.
▪ Инфекция и алергия.
 ▪ Метаболитни нарушения, ендокринни смущения, витаминен дефицит и нарушена
водно-солева хомеостаза.
▪ Интоксикации – например с никотин.
▪ Психосоматични причини – преумора и др.
▪ Придобито предразположение – анатомични аномалии в структурите на вътрешното
ухо.
• Патогенеза
▪ установява се увеличение на количеството на пери- и ендолимфата до появата на
ендолимфатичен хидропс поради смутена резорбция в stria vascularis и saccus
endolymphaticus

▪ причината за подобно нарушение се приема – попадането на Herpes simplex virus type

68 1 в saccus endolymphaticus (което се верифицира с доказване на антитела срещу HSV в
перилимфата) – създават се предпоставки за:
увеличено налягане на ендолимфата → тежки осмотични електролитни нарушения в
перилимфата → механични дисрегулации в мембранозния лабиринт

смутена резорбция за К+
↓
покачване на осмотичното налягане
↓
разкъсване на membrana Reissneri в областта на хеликотрема,
базалната завитка или утрикулуса
↓
смесване на богатата на К+ ендолимфа с нормалното калиево съдържимо на
перилимфата и повишено интралабиринтно налягане
↓
повишаване на нивото на К в интрацелуларните цепки на перилимфатичната мрежа,
+

където преминават аферентните слухови и вестибуларни неврони

↓
значителни деполяризационни и кохлеовестибуларни отпадни прояви, обуславящи
класическите симптоми на болестта на Мениер

▪ процесът продължава от няколко минути до часове

▲ в началото – е реверзибилен
▲ с напредване пристъпа – настъпват тежки морфологични дегенеративни
промени
• Клинична картина
 ▪ Мениеровата болест се характеризира с пристъпен характер
▲ настъпва най-често внезапно, без видима причина, без заболяване на ухото или
други органи.
▲ Първата атака се наблюдава най-често в сутрешните часове на денонощието с
аура (симптоми „предвестници” на пристъпа) – чувство за натиск в ушите, слабо
гадене, намален слух и световъртеж
▲ трае от няколко часа до няколко дни - обикновено не повече от едно денонощие.
▲ постепенно световъртежът и гаденето затихват
▲ в края на пристъпа обикновено болните заспиват, а след събуждане се чувстват
напълно здрави до следващия пристъп. 69
▲ В началото на заболяването след пристъп слухът също се подобрява. След
повтарянето на няколко кризи се развива трайно намаление на слуха.
▲ Пристъпите се повтарят с различна честота.
▪ Местна симптоматика – има прояви както от страна на вестибуларната, така и на
слуховата система.
Основната триада симптоми на болестта на Мениер са:
▲ Пристъпен световъртеж, придружен с гадене, повръщане, нарушено равновесие
и вегетативни реакции;
▲ Намален слух на едното ухо;
▲ Шум в същото ухо, придружен с чувство за тежест и пълнота.
▪ Обща симптоматика
▲ Равновесието е нарушено до такава степен, че болният не е в състояние да се
движи, нито да седи. Заема принудително положение в леглото, като лежи на
засегнатата страна със затворени очи, защото има фотофобия. Всяка промяна на
положението – раздвижване или изправяне, води до засилване на световъртежа и
на вегетативните реакции.
▲ Лицето е бледо, често със студена пот по челото.
▲ Пулсът е забавен, като в някои случаи има понижение на телесната температура.
▲ Понякога има главоболие.
• Диагноза
▪ Анамнеза
▪ Клиничната картина – с характерната триада от симптоми
▪ Обективно изследване
▲ отоскопия – не се откриват изменения по тъпанчевата мембрана
▲ аудиометрия – аудиометрично намален слух, флуктуиращо намаление на слуха
от приемен характер, силно намалени ниски тонове или плоска аудиограма
 ▲ спонтанен нистагъм към здравата страна
• ДД
▪ Лабиринтоневрити
▪ Лабиринтопатии
▪ Съдови вестибуларни синдроми
▪ Неврит на слуховия нерв
▪ Шийна остеохондроза
▪ От общите състояния тези, които могат да причинят ендолимфатичен хидропс, са при
вроден сифилис или след черепно-мозъчни травми.

• Лечение
▪ Консервативно лечение
▲ терапия на пристъпа
− постелен режим
− леки седативи, невролептици
− интравенозни инфузии с антивертигинозни и антиеметични препарати
− нискомолекулярни декстрани
− бедна на сол храна < 3g дневно
− без кафе и алкохол
− кортизон – три дни по 500 mg i.v.
− диуретици – hydrochlorothiazide
− антивирусни препарати
▲ в междупристъпния период
− невролептици
− при продължителни пристъпи на световъртеж, инвалидизиращи
70 пациентите - апликация на гентамицин в зоната на овалния прозорец
(дифузионна техника), което съхранява добре слуха
▪ Оперативно лечение
▲ селективно резециране на N. vestibularis – при тежки случаи и липса на отговор
на дифузията; неврохирургичен транстемпорален достъп до вътрешния слухов
проход
▲ при лош слух и силен тинитус
− разрушаване на вътрешното ухо чрез тотална лабиринтектомия
(транстимпанално)
− транслабиринтно отваряне на вътрешния слухов проход с резекция на
интрамеаталния сектор на N. vestibulocochlearis
▲ Хирургични интервенции върху лабиринта, които целят нормализиране
налягането на лабиринтните течности

18 Екстрадурален и субдурален абсцес

Екстрадурален абсцес (Abscessus extraduralis/Empyema epidurale)

• Определение – Оформяне на абсцес (възпалителен процес с натрупване на гной) между
костта на пирамидата и дурата, възникнал поради деструкция на костните стени на
средното ухо (tegmen tympani et antri).
• Патогенеза
▪ пробив на възпалително изменения (хронично или остро) мастоидит в епидуралното
пространство поради кариозно разрушаване на вътрешната компакта (lamina interna)
▪ при интактна кост разпространение се осъществява покрай преформираните пътища –
около кръвоносните съдове
• Клинична картина - като цяло клиничната картина е бедна и нетипична и се открива при
оперативно отваряне на мастоида, но се типизира с:
▪ пулсиращо главоболие
▪ оторея
▪ субфебрилна температура
• Диагноза
▪ Бедна симптоматика!
▪ най-често е случайна находка при ревизия на мастоида
▪ доказване на неврорадиологична симптоматика – ангиография, КТ

71

• Терапия
▪ спешна мастоидектомия
▪ широко оголване на дурата и дренаж
▪ антибиотици
▪ задължително стационарно лечение
• Протичане и прогноза – при своевремонно разпознаване на заболяването – добра прогноза,
иначе има опасност от възникване на пахименингит и обхващане на лептоменикса
 Субдурален абсцес (Empyema subdurale)
• Определение – заболяването се наблюдава
рядко, със симптоматика, наподобяваща тази на
епидуралния абсцес
• Много рядко настъпва само в рамките на дифузен
менингит патогенетично комбинирано увреждане
на костта с цикатрисиално облитериране на
субдуралното пространство.
• Клиничната картина е аналогична на епидуралния
абсцес, но много по-често се наблюдават огнищни
неврологични прояви

19 Отогенен менингит (Meningitis otogenica)

• Определение – бактериално възпаление на меките мозъчни обвивки (лептоменингите) на

мозъка като ефект от дифузно разнасяне по ликворната циркулация на инфекциозните
причинители
72 • Епидемиология – представлява едно от най-тежките усложнения на възпаленията на средното
ухо и по честота на възникване се изчислява на 0,15% от всички възпалителни заболявания на
ушите, възникващо като резултат от деструктивни процеси в средното ухо
• Патогенеза – пробив от остър или хроничен отит към ендокраниума (най-честите
причинители са пневмококи) и възпалителен процес в субарахноидалното пространство.
Може са възникне по следните начини:
▪ Per continuitatem – като резултат от възпалителна деструкция на костните преградни
стени
▪ По преформираните кръвоносни пътища през костните канали и нерви (по пътя на nn.
caroticotympanica) или като авансиращ тромбофлебит на диплоечните вени
▪ Чрез лабиринта (рядко) – през aqueductus cochlea или като резултат от пробив към
вътрешния слухов проход
▪ През ductus endolymphaticus при гнойно възпаление, изхождащо от лабиринта
▪ Латеробазални фрактури с разкъсване на дурата
▪ Холестеатом с кариозно стопяване на отобазата
• Клинична картина
▪ Първа фаза – дължи се на възпалителната интоксикация
▲ висока температура
▲ силно главоболие
▲ неспокойствие
▲ нарушено съзнание
▲ вратна ригидност – обхващане от възпалението на коренчетата на ГМН
▲ лодковиден корем
▲ тонично-клонични гърчове
▲ светлобоязън
▪ Втора фаза – обославя се от повишеното интракраниално налягане
▲ гадене и повръщане
 ▲ прогресивно замъгляване на съзнанието
▲ пропадане на пациента в дълбока кома, арефлексия
▲ намаление на слуха от проводен тип
▲ брадикардия
▲ парализа на околомоториуса и/или абдуценс
▲ парализа на лицевия нерв
▲ застойна папила
▲ ремитираща температура от 39-40°С до субфебрилна
▲ пулс – добре напълнен, твърд, ирегулярен, в някои случаи – тахикардия
▲ дишането в терминалните стадии – тип Kussmal или Cheyne-Stokes
• Диагноза
▪ Наред с типичните клинични симптоми на острия менингит и патологично
променения ликвор са налица повече или по-малко изразените симптоми на остро,
подостро или хронично възпаление на средното ухо
▪ Ликвор
▲ плеоцитоза – наличие на повишен брой клетки
▲ силно повишено съдържание на белтък
▲ ниско ниво на захари
▲ намалено съдържание на хлориди
▲ повишено налягане на ликвора
▲ в острата фаза – бактерии в ликвора (най-често пневмококи)
• ДД
▪ вирусни или бактериални менингококови менингити и енцефалити
▪ туберкулозни менингити – съдържанието на захари е намалено
• Терапия
▪ Антибиотици – според причинителя и чувствителността към него
73
▪ Спешна ревизия и дрениране на средното ухо (мастоидектомия или радикална
операция) с широко до здраво оголване на дурата – класическа операция на Нойман
▪ Интензивно лечение при кома
• Протичане и прогноза
▪ при нелекуване или непрофесионално проведено лечение – летален изход
▪ при своевременно и етиопатогенетично лечение на otitis media-meningitis – квотата на
пълното оздравяване е >90%
▪ При всеки остър менингит с неясен произход трябва де се подозира отогенна или
риногенна генеза.

Отогенен сепсис – тромбофлебит на сигмоидалния синус

20 (Thrombophlebitis sinus sigmoideus, Sepsis otogenica)

• Определение – възпалително вътресъдово (интравазално) тромбозиране на sinus

sigmoideus, възникнало по съседство от хроничен или остър отит, съпроводено от
облитерация на синусния лумен. При хематогенна дисеминация на гнойния материал
(гнойно размекване на тромба с разпад и последващо дифузиране от циркулацията на
гнойното съдържимо) е възможна и появата на отогенен сепсис.
• Клинична картина
 ▪ Тромбофлебитът морфологично започва с перисинусен абсцес, като резултат от
възпалителен деструктивен хроничен или остър отит и начална синусна тромбоза –
перифлебит, етап, който е изключително труден за диагностициране
▪ Едва при емболизирането на гнойните инфекти – (бактериалното инфектиране и
разпад на тромбофлебита и свободното му разнасяне от кръвната циркулация) –
настъпват проявите на отогенния сепсис:
▲ разтрисане
▲ септична температура – многократни високи зъбци в един и същи ден
▲ главоболие
▲ повръщане
▲ сомнолентност
▲ вратна ригидност – сателитен менингит
▲ диспнея – септични белодробни емболи, пневмония
▲ иктер – септични метастази в черния дроб, неспецифичен хепатит
• Патогенеза
▪ Тромбозата на sinus sigmoideus се развива при заболявания, при които се осъществява
инвазия на бактериалната инфекция в перисинозните пространства с формиране на
перисинозен абсцес и перифлебит – напр. остри мастоидити или хронични отити с
холестеатом
▪ В sinus sigmoideus настъпва флебит с прогресивно крайстенно и последващо пълно
тромботично обтуриране на синусния лумен.

74

▪ След това тромботичният процес прогресивно се разпространява в

▲ краниална посока – sinus transversus et sagitalis, emisarium mastoideum
▲ каудална посока – V. jugularis interna
▲ но може да се стационира и да остане im loco generato
 ▪ При някои случаи настъпва по-късно реканализация на тромба и превръщането на
синуса в мрежа, през която се процежда венозната кръв
▪ Но ако настъпи бактериална инвазия от възпалителния отогенен фокус към
обтуриралия тромб, настъпва тромболиза (разпад) с последваща хематогенна разсейка
и септични метастази от инфектирани емболи
• Диагноза
▪ Характерните клинични изменения се характеризират със следните прояви:
75
▲ висока температура над 40°С
▲ септична ремитираща температура с разтрисане и спадане под субфебрилните
стойности
▲ симптом на Grisinger - болезненост при натиск, особено в мастото на излизането
на emissarium mastoideum в задния ръб на proc. mastoideus
▲ втвърдяване и болезненост върху v. jugularis interna по предния ръб на m.
sternocleidomastoideus
▲ петехии по кожата при септична коагулопатия
▲ увеличен далак
▪ Лабораторни изследвания
▲ хемокултура +++
▲ находка в урината – септичен огнищен нефрит с хематурия, албуминурия,
цилиндри
▪ Образна диагностика
▲ остеолитични фокуси в мастоида – Schuller
▲ КТ – близо до синуса – костна деструкция
▲ ангиография – венозна фаза при каротисна ангиография показва стеснение или
обтурация на sinus sigmoideus
76

• ДД – милиарна ТБК, тиф, малария, вирусна пневмония, цистопиелит

• Терапия
▪ Спешно отстраняване на възпалителното огнище от мастоида и сигмоидния синус
чрез мастоидектомия или радикална операция (при холестеатом) с широко оголване на
сигмоидния синус, срязване на стената на синуса и тромбектомия
▪ Лигатура и резекция на v. jugularis interna до мястото, където няма тромб
▪ Антибиотична терапия – етиопатогенетично, във високи дози интравенозно
• Протичане и прогноза
▪ при недостътъчна терапия или при късно започната – летален изход
▪ при адекватна терапия и своевременно оперативно лечение – благоприятно протичане

Тромбофлебит на синус кавернозус (Thrombophlebitis sinus

21 cavernosus)
• Определение – тромбофлебитът на кавернозния синус е тежко вътречерепно усложнение

В кавернозният сунус се разполагат:

▪ III ЧМН(occulomotor)
▪ IV ЧМН (trochlear)
▪ V1 ЧМН(ophthalmic branch of
trigeminal)
▪ V2 ЧМН(maxillary branch of
trigeminal)
▪ VI ЧМН(abducens)
▪ Internal carotid (and the
sympathetic fibres on the carotid)

• Етиопатогенеза – най-често възниква в резултат на тромбофлебит на приводящите вени,

като пътищата за разпространение са:
▪ фациогенен път – след травми в областта на горната устна и носа, а също така и
фурункули на входа на носа – инфекцията преминава по v. facialis anterior, v. angularis, v.
ophtalmica inferior et superior
▪ орбитогенен път – възможен е при травми и флегмони на орбитата – чрез vv. ophtalmicae
inferior et superior
77
▪ дентогенен път – при кариозни зъби или пък след екстракция на зъби инфекцията
достига до кавернозния синус чрез plexus pterygoideus
▪ риногенен път
▲ при възпалителни заболявания на сфеноидалния синус е възможно преминаване
на инфекцията чрез директни съдови връзки, а по-рядко чрез разрушаване на
костната стена на синуса.
▲ При възпалителни заболявания на фронталния и етмоидален синус инфекцията
достига чрез vv. ophtalmicae
▲ при заболявания на максиларния синус – най-често настъпва орбитално
усложнение с последваща тромбоза на кавернозния синус, а при пробив към fossa
pterygopalatina пътят е чрез plexus pterygoideus
▪ тонзилогенен път – при остри и хронични тонзилити, перитонзилити, абсцеси или след
тонзилектомия
▪ фарингогенен път – при травматични и възпалителни заболявания на фаринкса
инфекцията достига до кавернозния синус посредством plexus pterygoideus и plexus
pharyngicus
▪ отогенен път
▲ той е най-чест при хроничните гнойни отити
▲ инфекцията преминава през тромбоза на сигмовидния синус, а оттам чрез sinus
petrosus superior или sinus petrosus inferior – преминава в кавернозния синус
▪ хематогенен път – при други възпалителни огнища в организма посредством
хематогенни разсейки
▪ коагулопатии – този начин на образуване на тромбоза на кавернозния синус е възможен
след употреба на потискащи овулацията медикаменти
• Клинична картина
▪ Прояви на септичния процес
 ▲ блед цвят на кожата на лицето
▲ обложен език
▲ септична температура
− температурата се покачва рязко след разтрисане и спада след обилно
изпотяване
− това състояние се проявава по няколко пъти в денонощието
− ако предварително са приемани антибиотици, е възможно септичната
температура да не бъде толкова характерна
▲ съзнание на болния
− в началото на заболяването е запазено
− но могат да се наблюдават и различни нарушения – от сомнолентност до
кома
▲ хепаторенален синдром
▲ метастатични възпалителни изменения на други места в организма
▲ СУЕ ↑
▲ левкоцитоза с олевяване
▪ Симптоми, дължащи се на облитерацията на синуса
▲ силно главоболие – локализирано в челната област или по горната повърхност
на главата
▲ ранен белег за увреждане на стената на синуса е – парализата на N. abducens
▲ застойни явления в областта на орбитата
− впоследствие се увреждат N. trochlearis и N. oculomotorius
− горният и долният клепач отичат, кожата върху тях добива ливиден
отенък
− конюнктивата на окото е оточна, зачервена и увеличава обема си
78 − възможно е очната ябълка да пролабира навън – protrusion bulbi, което
бързо преминава в офталмоплегия с протрузия на очния нерв
− има застойна папила
− зеницата - в началото е тясна, но с напредване на процеса се разширява и
не реагира на светлина
▲ отокът се разпростира и върху съответната половина на лицето и глабелата
▲ поради дразнене на троичния нерв има и тригеминална невралгия
▲ застойните явления бързо обхващат и другата половина на лицето – поради
анатомичните особености на синуса
▲ менингеално дразнене – при разпространение на възпалителния процес върху
мозъчната обвивка
• ДД – травми на орбитата, миозит на очните мускули, дакриоцистити, синусогенни орбитални
усложнения, доброкачествени и злокачествени тумори
• Лечение
▪ незабавна хоспитализация
▪ саниране на първичното гнойно огнище
▪ широкоспектърни антибиотици
▪ кортикостероиди
▪ антикоагулантна терапия
▪ дехидратираща терапия

Отогенен голямомозъчен абсцес

22 (Abscessus Cerebri Otogenica)
• Определение – релативно рядко заболяване, изразяващо се в образуване на абсцес
(некротично разпадане на церебралния паренхим) в паренхима на мозъка, най-често в
зоната на темпоралния дял, като резултат от остър или хроничен (деструктивен) отит
• Клинична картина
▪ Възможно е понякога голямомозъчните отогенни абсцеси да възникнат напълно
безсимптомно, инаперентно, а началните белези, които се манифестират са минимални,
но изключително важни за своевременната диагноза
▪ Симптомите се групират в четири диференцирани стадия, които са сравнително ясно
очертани и преминаването им от един в друг става почти манифестно:
▲ Инициален стадий
− менингизъм
− повръщане
− главоболие
− психични промени
− повишена температура
− ликвор – плеоцитоза, повишено налягане, увеличен белтък
▲ Латентен стадий
− епилептиформени припадъци
− неврологични парализи
− постоянно главоболие с тъп характер
▲ Манифестен стадий
− застойна папила
− психични промени
− огнищни изяви – афазия, алексия, аграфия, хемиплегия
− епилептични припадъци
− атаксия – при малкомозъчен абсцес 79
− повръщане
− брадикардия
− придружаваща симптоматика – парализа на ЧМН, очедвигателни
нарушения, статокинетични промени
▲ Терминален стадий
− сопор
− кома
− отклонение на конюнктивата към страната на огнището
− брадикардия
− дишане тип Cheyne-Stokes
▪ Симптоматиката на темпоралните абсцеси е най-добре проявена в манифестния
стадий, а именно:
▲ говорни смущения (амнестична афазия) – особено при левостранни абсцеси
▲ смутено разбиране на говора: никога моторни нарушения на говора
▲ централни слухови смущения – най-често дискретни слухови халюцинации
▲ обонятелни нарушения – най-често дискретни
▲ зрителни нарушения (квадратна хемианопсия), парези на очедвигателните
нерви
▲ парализа на ЧМН III – VII
▲ нарушение на пирамидните пътища – не е задължително
 • Патогенеза - пренасянето на инфекцията се осъществява
▪ най-често след разтопяване на костта през tegmen tympani – при което локализацията
на абсцеса е в темпоралния дал на мозъка
▪ по преформираните пътища – най-често по пътя на съдовете (диплоечните вени, чрез
авансирал септичен тромбофлебит покрай черепно-мозъчните нерви)
▪ гнойна колекция във вътрешния слухов проход (при лабиринтити)
• ДД – интрацеребрален тумор, цистицеркоза, хеморагия
• Терапия
▪ като начало се започва с отстраняване на възпалителния фокус (мастоидектомия,
радикална трепанация) от отохирург, преди неврохирургическо саниране
▪ първично екстирпиране на мозъчния абсцес от неврохирург
80 • Протичане и прогноза
▪ леталитетът въпреки хирургическото лечение все още е 20-30%
▪ обикновено се наблюдава дефектно оздравяване с резидуални неврологични и
психични клинични дефекти

Отогенен малкомозъчен абсцес

23 (Abscessus Cerebelli Otogenica)

• Определение – сравнително рядко, но често фатално протичащо отогенно усложнение,

възникващо като резултат от остро или хронично възпаление на средното ухо
• Патогенеза
▪ възпаление на лабиринта
▪ екстериоризация на гнойта по facies posterioris ossis pyramidis – напр. при острите
отити с мастоидит се разрушава задната част на пирамидата, като гнойта се насочва към
задната черепна ямка и малкия мозък
▪ сформиране на малкомозъчен абсцес, при инфекция, трансмитирана от sinus
sigmoideus към задната черепна ямка или Saccus endolymphaticus
• Клинична картина
▪ смутена статика и очедвигателни нарушения
▪ спонтанен нистагъм – голяма амплитуда към страната на огнището
▪ вестибуларен провокационен нистагъм – нерегулярен позиционен нистъгъм
 ▪ нистагъм, свързан с посоката на погледа – вторично увреждане на понса
▪ парализа на погледа към страната на огнището
▪ атаксия
▪ интенционен тремор
▪ нарушена адиадохокинезия
▪ хипотония
▪ тремор
▪ дисметрия
▪ парализи на ЧМН – III, V, VI, VII, IX, X
• ДД – лабиринтити, остри вестибуларни лезии, множествена склероза, малкомозъчни тумори,
синдром на понтоцеребеларния ъгъл
• Диагноза
▪ невроотологично изследване – ERA, ENG, електростимулация на лицевия нерв
▪ невроофталмологични изследвания – фундус, периметрия, очедвигателни нерви
▪ неврологично изследване
▪ неврорадиологично изследване – КТ, МРТ, цистернография, ангиография,
ехоенцефалография

81

▪ ЕЕГ
▪ ликворно изследване

• Терапия
▪ като начало се започва с отстраняване на възпалителния фокус (мастоидектомия,
радикална трепанация) от отохирург, преди неврохирургическо саниране
▪ първично екстирпиране на мозъчния абсцес от неврохирург
• Протичане и прогноза
▪ леталитетът въпреки хирургическото лечение все още е 20-30%
▪ обикновено се наблюдава дефектно оздравяване с резидуални неврологични и
психични клинични дефекти

24 Видове намаление на слуха

 • Определение – Намалението на слуха се характеризира с частична или пълна
невъзможност да се възприемат звуците, което може да засегне едното или едновременно
и двете уши
• Звукопроводно намаление на слуха
▪ засегнати са елементите на проводната система на ухото (външен слухов проход,
тъпанчева мембрана, слухови костици), смутено е предаването на звуковите вълни до
вътрешното ухо
▪ засяга се звукопроводният апарат, звукоприемният е интактен
▪ Характеризира се с нормална костна проводимост и повишение на минималните
прагове на слуха по въздушен път повече за ниските и средните честоти.
▪ Етиопатогенеза
▲ Вроден дефект на звукопроводния апарат на ухото – малформация на външното
ухо, слуховия проход, средното ухо
▲ Перфорация на тъпанчевата мембрана
▲ Сраствания на мембраната поради повтарящи се ушни инфекции
▲ Чуждо тяло във външния слухов проход
▲ Наличие на церумен (ушна кал) в ушния канал или възпаление на външното ухо
(външен отит)
▲ Възпаление на средното ухо (среден отит)
▲ Наличие на течност (серозна или гнойна) в средното ухо поради чести възпаления
на носа и гърлото (наличие на уголемена трета сливица)
▲ Доброкачествени туморни процеси в областта на носа и/или носоглътката
▲ Начална форма на отосклероза
▲ Алергии
• Звукоприемно намаление на слуха
▪ увредени са приемните структури (кохлеа и нервни пътища), които провеждат звуците
82
под формата на електрически импулси до мозъчната кора
▪ при незасегнат звукопроводен апарат е увреден приемният апарат на ухото с
възможна кохлеарна или ретрокохлеарна локализация
▪ Характеризира се с еднакво повишение на минималните прагове за слуха по
въздушен и по костен път, и то предимно за високите честоти.
▪ Етиопатогенеза
▲ Вродена глухота – най-често вследствие на вътреутробни инфекции (рубеола,
токсоплазмоза, цитомегаловирусна инфекция, сифилис)
▲ Засягане на вътрешното ухо при автоимунни заболявания
▲ Старческа глухота (пресбиакузис)
▲ Травма в областта на главата
▲ Продължителна работа в среда с наднормен шум
▲ Мениеров синдром – при него се наблюдава характерна триада – едностранно
звукоприемно намаление на слуха, световъртеж и шум в ухото
▲ Неврином на нервус статоакустикус
• Комбинирано намаление на слуха
▪ засегнати са едновременно и звукопроводният, и звукоприемният апарат на ухото
▪ аудиометричната крива показва засягане на костната и на въздушната проводимост,
като това на последната е по-голямо
▪ Обикновено се установява при напреднала отосклероза

26 Клинична анатомия на носът и околоносните синуси

Клинична анатомия на носът
Носът (nasus), може да се разглежда като дихателен и обонятелен орган. Той се състои от външен нос и
носна кухина.
Външният нос (nasus externus), е разположен в средата на лицето и има форма на тристенна пирамида.
Основата (basis nasi), е насочена надолу. Страничните повърхности се срещат отпред в гърба на носа
(dorsum nasi). Последният започва от корена на носа (radix nasi), и завършва на върха (apex nasi). Върхът
вляво и вдясно прехожда в крилата на носа (alae nasi).
Разграничават се главно три типа нос, различаващи се по очертанието на dorsum nasi: прав нос, гърбав
нос и чип нос. Стената на носа съдържа неподатливи елементи - кости и хрущяли. Към костите на
външния нос се отнасят двете носни кости (ossa nasalia) и челните израстъци на горните челюсти
(processus frontalis maxillae). Хрущялите биват чифтни и нечифтни.
Носната кухина (cavitas nasi), се разделя на две половини от носната преграда. Носната преграда (septum
nasi), има костна част (pars ossea), хрущялна част (pars cartilaginea), и фиброзна част (pars membranacea).
Входът на носа е представен от две елипсовидни отвърстия, наречени ноздри (nares). Формата на
ноздрите е расов белег и може да се мени. Отвън външният нос е покрит с кожа, съдържаща мастни
жлези и малки космици.
Стените на костната носна кухина са покрити с лигавица, която закрива всички отвърстия, през които
преминават съдове и нерви. От латералната стена на носната кухина се забелязват три носни конхи с
костна основа: горна носна конха (concha nasalis superior), средна носна конха (concha nasalis media), и
долна носна конха (concha nasalis inferior).
Между носните конхи и латералната стена се заграждат носните ходове (meatus nasi superior, medius et
inferior). По латералната стена на костната носна кухина се намират отворите на околоносните пазухи.
Изходните отвори на носната кухина към гълтача се наричат хоани (choanae). Това са два овални отвора 83
(2,5 cm на 1,5 cm).
Лигавицата на носната кухина се дели на дихателна част (pars respiratoria) и обонятелна част (pars
olfactoria). Обонятелната част на лигавицата заема участъка на горната носна конха и лежащото
съответно на нейното ниво поле от носната преграда. Лигавицата (tunica mucosa olfactoria) съдържа
специфични мирисни клетки и разклонени тръбести жлези (glandulae olfactoriae), които произвеждат
серозен секрет.
Основната част на лигавицата на носната кухина принадлежи към дихателната част (tunica mucosa
respiratoria). Дебелината и варира между 1 и 3 mm. Състои се от епител и извънредно дебела
съединителнотъканна собствена пластинка (lamina propria), която съдържа жлези, лимфоидни
елементи и кръвоносни съдове.
Външният нос се кръвоснабдява от клонове на a. facialis и на а. phthalmica. Венозната кръв се оттича към
v. facialis, а чрез очните вени и към пещерестия синус. Лигавицата на cavitas nasi получава артериална
кръв от системите на двете сънни артерии: а. sphenopalatina и a. ethmoidales anterior et posterior.
Вените придружават едноименните артерии. Сетивните нерви се отделят от I и II клон на t. trigeminus;
симпатиковите нервни влакна идват от plexus caroticus, а парасимпатиковите от ganglion
pterygopalatinium.

Клинична анатомия на околоносните синуси

Всички костни кухини, които стоят във връзка с носната кухина, се наричат околоносни кухини или т.
нар. пазухи (sinus paranasales). Параназалните синуси представляват четири чифтни кухини, чиято
вътрешна повърхност е постлана от лигавица от респираторен тип, но по-бедна на съдови и жлезисти
 структури от носната лигавица. Големината им варира значително и са с подчертана асиметрия, като
при мъжете са по-големи. При раждане са представени само решетъчните и горночелюстните синуси.
Околоносните синуси се разделят на две групи - предна и задна. Към предната група спадат
горночелюстният синус, челния синус, предните и средни клетки на решетъчния синус. Към задната
група спадат задните клетки на решетъчния синус и клиновидния синус. Предната група синуси се
дренират в средния носов ход (meatus nasi medius), а задната група в горния носов ход (meatus nasi
superior).

Горночелюстен синус (sinus maxillaris)

Горночелюстният синус - sinus maxillaris (Highmori), е най-голямата околоносна пазуха, която се намира
в тялото на горната челюст. Най често се състои от една обща кухина, но може да има ниши или
прегради, създаващи трудности при диагностициране на болестни процеси в синуса и провеждането на
адекватно лечение. Има форма на тристенна пирамида с основа, обърната към носната кухина и обемът
му достига 20 см3 при възрастни.
Предната стена максиларния синус се простира от долния ръб на орбитата (очница, очна кухина) до
алвеоларния израстък на горна челюст (maxilla). Предната повърхност на стената има вдлъбнатина -
fossa canina, където костта е най-тънка. В горния край на фосата се локализира foramen infraorbitale -
отвор, от който излизат едноименните артерия, вена и нерв. В дебелината на стената преминават
клонове на n. infraorbitalis (rr. alveolares superiores anteriores и r. alveolaris superior medius), както
клонове на a. infraorbitalis.
Задно-външната стена на горночелюстния синус го отделя от fossa pterygopalatina.
Медиалната (вътрешна) стена на синуса е същевременно и латерална (странична) стена на носната
кухина. Отделя синуса от долния и среден носен ход. Към предната част на медиалната стена заляга
ductus nasolacrimalis - носно-слъзния ход. В горно-задната част на стената се намира отворът на синуса
84 - apertura sinus maxillaris, който се локализира в задния край на полулунния улей на средния носен ход.
Костният отвор на пазухата (hiatus maxillaries), е частично покрит от кости и от лигавица.
Комуникацията с носната кухина се осъществява чрез малко отвърстие (hiatus semilunaris).
Горната стена на максиларния синус представлява и долна стена на очницата. По орбиталната
повърхност на стената върви улей, преминаващ в инфраорбиталния канал, в който преминава
инфраорбиталния съдово-нервен сноп.
Дъното на синуса образува recessus alveolaris. Образува се от задната част на алвеоларния израстък на
горната челюст по протежение на предкътниците и кътниците. Най-дълбокото място на синусната
кухина се локализира в областта на първия кътник. В тази област лигавицата на синуса е в
непосредствена близост с корените на зъбите, кръвоносните съдове и нервното сплетение.
Характерна особеност на тази пазуха е, че зъбите на горната челюст се вдават в кухината и, като се
изолират от лигавицата на пазухата чрез тънка костна пластинка, дебела 1-2 mm.

Челен синус (sinus frontalis)

Челният синус (sinus frontalis) се намира в челната кост (os frontalis) и е различно развита у отделните
индивиди. Двете челни пазухи са разделени една от друга чрез преграда (septum sinuum frontalium),
която почти никога не е разположена срединно и често комуникират помежду си. Синусите показват
голяма индивидуална вариабилност по отношение форма, големина и граници. Обемът на синуса е 4-7
см3. Възможно е наличието на повече от два синуса, като всеки има отделен дренажен канал в носна
кухина. Формата на синуса във вид на тристенна пирамида с връх, ориентиран нагоре. Основната на
фронталния синус - paries orbitalis, е най-тънка, образува част от покрива на орбитата.
Медиалната част на основата се разполага над носната кухина, с която се свързва посредством челно-
носния канал (ductus nasofrontalis). Каналът е дълъг 12-16 mm, започва с отвор в предния вътрешен
ъгъл на синуса и се отваря във фуниевидната ямка на предно-горния край на hiatus semilunaris в
средния носен ход.
Предната стена на челния синус - paries frontalis, е най-дебела в областта на веждната дъга.
Задната стена на фронталния синус - paries cerebelaris, е тънка, неравна, отделя синуса от черепната
ямка и граничи с твърдата мозъчна обвивка.

Решетъчен синус (sinus ethmoidalis)

Решетъчният синуси - sinus ethmoidalis е разположени в лабиринта на решетъчната кост (labyrinthus
ethmoidalis) и представлява съвкупност от решетъчни клетки (cellulae ethmoidales). Решетъчните
синуси са около 10 на брой (варират от 5 до 16), като най-големият се нарича bulla ethmoidalis. За
разлика от сложно устроената решетъчна кост, етмоидалният синус е чифтно образувание, което се
разполага почти симетрично от двете страни на перпендикулярната пластинка. Решетъчният лабиринт
се ограничава: медиално - от средната и горна носна конха; латерално - от тънката костна пластинка
(lamina orbitalis) на решетъчната кост, която образува и част от медиалната стена на очницата; напред
- от слъзната кост и челния израстък на горната челюст, участващ също в изграждането на вътрешната
стена на орбитата; назад - от тялото (синуса) на клиновидната кост, които се намират в близки
взаимоотношения с оптичния нерв (n. opticus) и задните етмоидални клетки; напред и надолу - с тялото
на горната челюст; отгоре - с носната част на челната кост

Клиновиден синус (sinus sphenoidalis)

Клиновидният синус (sinus sphenoidalis), се намира в тялото на клиновидната кост в черепната основа
на границата между предната и средна черепна ямка, непосредствено над хоаните. Тази пазуха се
намира под турското седло, където се разполага и хипофизната жлеза. Кухината представлява най-
задно разположеният синус и показва индивидуални различия у отделните индивиди. Обемът му
варира от 0,6 до 3 см3. Разделена е на две отделни кухини посредством преградка (septum sinuum
sphenoidalium), която обикновено не е разположена точно в срединната равнина.
Sinus sphenoidalis е изграден от 6 стени.
Предната стена има две части - медиална и латерална. В медиалната (вътрешна) част на стената се 85
разполага отвор (apertura sinus sphenoidalis), който излиза зад и малко над горна носна конха, в
клиновидния рецесус (recessus sphenoidalis). Латералната част граничи със задните клетки на
етмоидалната кост.
Долната стена на клиновидния синус с предната си част формира задната област на свода на носната
кухина, а задната част образува свода на хоаната и костния покрив на свода на назофаринкса (носна
част на гълтача - pharynx). В латералната част на долна стена се локализира canalis pterygoidei.
Задната стена е доста дебела, граничи с pars basilaris на тилната кост и зад нея се разполага задната
черепна яма и мостът (pons).
Горната стена на синуса е съединена с предна и средна черепна яма. В средата на стената се локализира
турското седло (sella turcica) с хипофизната жлеза, а пред тях - sulcus chiasmatis и продължението му -
canalis opticus, в който заляга хиазмата на зрителния нерв (chiasma opticum) и зрителния нерв (n.
opticus). Поради специфичното си положение, хипофизната железа може да бъде оперирана
посредством достъп през носна кухина и клиновидния синус.
Латералната (странична) стена на синуса е костна пластинка, по чиято латерална повърхност залягат
вътрешната каротидна артерия (a. carotis interna), кавернозния синус (sinus cavernosus) и II, III, IV, V, VI
черепномозъчни нерви. Каналът на оптичния нерв (canalis opticus) може да се разполага свободно в
латералната стена на клиновидния синус.
Медиалната стена е извита и се отклонява към лявата или дясната страна, поради което синусът често
е несиметричен.
Кръвоснабдяването и инервацията на лигавицата на околоносните кухини се осъществяват от
съдовете и нервите на носната кухина, което се обяснява с факта, че околоносните кухини се постилат
от странични продължения на носната лигавица. Кръвоснабдяването на параназалните синуси се
осъществява от системата на вътрешната и външна каротидни артерии. Най-важният артериален съд,
 излизащ от външната каротидна артерия (a. carotis externa), e a. sphenopalatina - кръвоснабдява
максиларния и фронтален синуси. От системата на вътрешната сънна артерия (a. carotis interna)
изхождат a. ethmoidalis anterior и a. ethmoidalis posterior - клонове на a. ophtalmica. Те кръвоснабдяват
решетъчния синус. Венозната кръв се оттича по вени съпровождащи артериите.
От съществено значение е комуникацията между v. angularis и v. ophtalmica, по която може да се пренесе
инфекция при възпаление – например фурункул на горната устна или носа към sinus cavernosus
(ендокраниално усложнение)
Лимфният оттокът се насочва към ретрофарингеалните и дълбоките горни шийни лимфни възли.
Сетивните нерви инервиращи околоносните кухини се отделят от I (n. ophthalmicus) и II (n. maxillaris)
клон на n. trigeminus.
- ganglion pterygopalatinum
o симпатикусова (вазоконстрикторна) инервация – вазоконстрикторна функция,
значително понижават секрецията
o парасимпатикова инервация – от N. intermedius (N. facialis [VII]) – засилват
секреторната и вазодилататорната функция

27 Клинична анатомия на носа и околоносните кухини. Физиология на носа.

Носът има 3 основни функции: дихателна, обонятелна, фонаторна Дихателна функция. На латералната стена
на носната кухина се намират 3 носни конхи (раковини) - долна, средна и горна Те са разположени една над
друга и пространството между тях се нарича носен ход. Според това различаваме съответно долен, среден и
горен носов ход. В долния носов ход се отваря ductus nasolacrimalis - слъзният ПРОХОД. В средния - синусите
86 от предната група (максиларен, фронтален и предни етмоидални клетки). В горния носов ход се отварят
задната група синуси (сфеноидален синус и задни етмоидални клетки) (фиг. 15). Това разположение е важно
да се познава, защото в зависимост от това къде се наблюдава гнойна капка при риноскопия, може да се
съди за локализацията на процеса при гнойните синуити (фиг. 16). При преминаването си през носа
вдишваният въздух се затопля, пречиства и овлажнява. Носните раковини съдържат кавернозни тела, които
бързо могат да променят обема си. От топлината носните раковини се свиват, а от студа се разширяват и по
този начин ефективно затоплят студения външен въздух при преминаване покрай тях. Така се регулира
температурата на въздуха, който попада в белите дробове. Регулацията се извършва рефлекторно от
нервната система според нуждите на организма и състоянието на околния въздух. Основно дихателната зона
се намира около и под нивото на долната носна конха. Освен затопляне, носната лигавица осъществява и
механично почистване на въздуха. Това се извършва чрез космидите, растящи в преддверието на носа, но
най-вече благодарение на специалния строеж на носната лигавица. Тя е изградена от ресничест епител с
множество серозни и слузни жлези. Жлезите отделят секрет, по който полепват чуждите тела и бактериите
от вдишвания въздух. Секретът има бактерицидно действие, а ресничките осъществяват т. нар.
мукоцилиарен кли-рънс, като чрез движението си придвижват полепналите по лигавицата частички назад
към назофаринкса.

Обонятелна ФУНКЦИЯ. Извършва се от обонятелния анализатор. Периферната му част се състои от

обонятелни клетки с периферен и централен израстък. Периферният израстък има плочковидна или
кълбовидна форма и достига до повърхността на обонятелния епител, по тавана на носната кухина. От него
излизат 1015 окончания (обонятелни антени). Централният израстък образува обонятелния нерв (1 черепно-
мо-зъчен нерв), като достига до обонятелната луковица. От там започва вторият неврон, който завършва в
обонятелния хълм. Обонятелните центрове в мозъка са разположени в областта на морския кон и амониевия
рог. Обонятелните вещества, които може да възприеме човек, са с молекулно тегло от 17 до 300 и се наричат
одоривектори, а активната им част - одори-фери (осмофори). Изследването на обоняниетосе извършва със
специални уреди, наречени олфактометри. Фонаторна ФУНКЦИЯ. Носната кухина и околоносните кухини от
акустична гледна точка представляват големи резонатори, които предават индивидуален и специфичен
тембър на гласа на всеки човек. Носовият говор при смущения в резона-торната функция се нарича
ринолалия (rhino1alia). Различаваме 2 вида ринолалия:

Rhino1alia c1ausa (затворена ринолалия) - при смущения в проходимостта на носните ходове, например
носовия говор при хрема.

Rhino1alia aperta (отворена ринолалия) - при дефекти и цепки в областта на мекото и/или твърдото небце.

28 Цирей във входа на носа (Furunculus nasi)

Циреят на носа се причинява от стафилококи, които инфектират космените фоликули и мастните жлези във
входа на носа, найвече при нараняване - разчесване, рагади след хрема и др.

Клuнuчна kapmUHa Отначало болните чустват дразнене, а след това - болка в областта на входа на носа.
Обективно кожата е зачервена, лъскава, появява се подутина на носните крила или на върха на носа. След
няколко дни се оформя жълто петно, след пробиването на което изтича гной.

Дuагноза Не е трудна, поставя се по манифестните симптоми. Това е сравнително често заболяване и

преминава дори и без лечение.

Опасността идва от навика на някои хора да изстискват циреите.

В тази област съществува особено голяма опасност от тежки усложнения, по-специално тромбофлебит на
sinus cavernosus. Това се дължи на обстоятелството, че венозната кръв от областта на горната устна, входа и
крилата на носа се оттича по пътя на у.

facialis - у. angu1aris - уепае ophta1micae superior и inferior в sinиs cavernosиs. При изстискване инфекцията
може да достигне до този синус, с последващо развитие на тромбофлебит, което е изключително сериозно
заболяване, често с фатален край.
87
Леченuе

Прилага се основно консервативно лечение с масивни дози широкоспектърни антибиотици, най-добре след
антибиогра-ма.

Местно се прилагат компреси с риванол, спирт, ихтиолов унгвент, физиотерапия. Към инцизия се пристъпва
само при наличие на явна флуктуация при строга антисептика и без излишно травмиране на околните
тъкани.

Епистаксис (кървене от носа, epistaxis)

Причините за епистаксиса са местни и общи.

1. Местни - травма, чужди тела, доброкачествени и зло

качествени тумори, варици на септум нази.

2. Общи · Инфекциозни заболявания · Хипертонична болест · Кръвни заболявания · Интоксикации,сепсис ·

Рязка промяна на атмосферното налягане - при ле.тци и др.

· Викарен или конкомитантен епистаксис - при менструация.

Клuнuчна kapтина Кървенето може да започне внезапно или постепенно в зависимост от основната причина.
Кръвта може да изтича на капки или на струя. Най-честата локализация е от областта на locus Кiesse1bachi -
подлигавично венозно сплетение по septum nasi на 1- 2 см от входа на носа.

Леченuе Поведението на лекаря зависи от степента на кръвотечението. При слабо кървене се прави
издухване на носа за да се изчистят коагулумите в носната кухина. След това се оглежда носната кухина за да
се определи мястото на кървене. Стремим се да овладеем кървенето атравматично - например тампони със
 съдосвиващи медикаменти, туширане с 50% сребърен нитрат или електрокаутер и др. Ако по този начин не
се овладее кървенето, се прави предна носна тампонада в краен случай и задна.

При хипертонична криза и при непрекъснат контрол над кървенето можем да си позволим малко за
изчакаме, за да от-бременим кръвоносната система. При всички други случаи кървенето трябва да се спре
незабавно.

БЕЗ ЧАСТТА С ЧУЖДО ТЯЛО

29 Фрактура на носните кости. Хематом. Абсцес.

(fractura nasi) Местоположението на носните кости, като най-издадената част на черепа, обуславя честото им
травмиране и счупване. При фронтален удар носните кости хлътват, а при страниКлuнuчна kapmUHa
Непосредствено след удара се чуства силна болка, има кървене от носа. По-късно се появява оток, който
може да маскира изкривяването на носните кости. Около очите се появяват т. нар.

травматични очила. Носовото дишане е затруднено.

Дuа2ноза При травма тя е очевидна. С внимателна палпация се установява вида и степента на счупването.
Може да се доловят крепитации на счупените костни фрагменти. Най-сигурни данни дава рентгенографията
на носните кости.

ЛеченuеТрябва колкото се може по рано да се репонират разместените носни кости, като особено внимание
се обръща на носната пирамида (естетичен ефект) и на носната преграда (функционален ефект). Репозицията
се извършва под местна, а по-добре под обща анестезия. След това носните кости трябва да се фиксират
добре с лепенки и/или гипсова лонгета за да не се разместят отново. Едновременно с това се спира и
88 кървенето от носа.

Хематом и абсцес на носната преграда След травма често се получава хематом на носната преграда.

Обикновено той е двустранен. Представлява кръвоизлив между лигавицата и перихондриума(хрущяла) на

носната преграда.

Клuнuчна kapmUHa Непосредствено след удара се чуства болка и затруднен носово дишане, което
постепенно, в рамките на няколко часа може да се засили.

Дuа2ноза Диагнозата се поставя лесно, като се има предвид анамнезата. С предна риноскопия се
установяват подутини от двете страни на носната преграда. Носната лигавица е зачервена или с виолетов
цвят, отока е на широка основа, без резки граници. При докосване с инструмент се установяват флуктуации.
Носовото дишане е затруднено. При пункция се изтегля кръв.

Леченuе Прави се двустранна инцизия на лигавицата и перихонд-риума. Поставя се гумен дрен (от ръкавица)
и тампонада.

Назначават се антибиотици и се следи ежедневно за добрия дренаж.

АБСЦЕС НА НОСНАТА ПРЕГРАДА При нелекуван или лошо дрениран хематом на носната преграда, след
проникване на инфекция се развива абсцес. Освен описаните при хематома симптоми, при абсцеса се
влошава общото състояние на болния, температурата се повишава, болката се усилва. Понякога се появява и
септична температура. Носът се зачервява, появява се едем на горната устна и бузите. При пункция се
аспирира гноен ексудат.

Леченuе Колкото може по-ранна инцизия и дренаж, понеже има реална опасност да се получи некроза на
хрущяла с последваща перфорация на носната преграда.

Назначават се антибиотици. Болният се хоспитализира и се наблюдава активно, поради опасност от тромбоза

на sinus cavernosus.
30 Остра и хронична хрема.

(Rhinitis simplex, rhinitiscatarrhalis acuta) Острата хрема може да се развие или като самостоятелно
заболяване, или да бъде начална проява на някоя инфекциозна болест.

Етuологuя Причинителите най-често са вируси от групата на рино-или миксовирусите или пък

микроорганизми.

Необходими са и предразполагащи фактори - простуда, дишане на вредни пари и газове, сух, горещ или
запрашен въздух.

Значение има общият имунен статус на организма, който може да е нарушен от преумора, стрес,
интоксикации.

Клuнuчна kapтUHa Проявите са общи и локални.

От общите прояви преобладават общо неразположение, отпуснатост, главоболие.

Локално при оглед носната лигавица е силно хипереми-рана, с увеличена секреция на слузните жлези. Това
води до затруднено носово дишане, кихане, сълзотечение и увеличена носна секреция.

Острата хрема е циклично заболяване. Различават се три фази:

1. Първа фаза - болните се чувстват неразположени, имат сухота и дразнене в носа и гърлото, главоболие,
запушен нос.

Гласът става гъгнив, обонянието е леко намалено. Обективно нос ната лигавица е зачервена, но обилна
секреция все още няма.

2. Втора фаза. Най-характерно тука е обилната секреция от носа. Отначало тя е воднисто-серозна, постепенно
става гнойна. Тя трае 3-4 дни. Обонянието е силно намалено, бол ният може да има леко покачване на 89
телесната температура.

3. Трета фаза. Ексудатът става слузно-гноен, сгъстява се поради наличието на по-голямо количество
левкоцити и из-лющени епителни клетки. Постепенно ексудатът намалява, дишането и обонянието
постепенно се подобряват и пациентите оздравяват.

При неусложнени форми цялото заболяване продължава 7-1 О дни.

При кърмачета и малки бебета това сравнително леко заболяване може да протече много тежко, с
температура'ДО 400 С и тежко общо състояние.

у сложненuя Най-честите усложнения на острата хрема са синуит, отит, ларинго-трахеобронхит, епистаксис и

др.

Леченuе Лечението е общо и локално. От общоукрепващите мероприятия прилагаме стаен режим,

аналгетици, антипирети-ци, витамини. Целта на местното лечение е да се поддъжат проходими носните
ходове и да се благоприятства евакуацията на ексудата от носната кухина. За тази цел се прилагат различни
носни капки с отбъбващ ефект върху носната лигавица, които намаляват конгестията, без да увреждат
функцията на ресничестия епител. Найчесто употребяваните капки за нос са Naphazoline, Xy10methazoline,
както и редица комбинации, съдържащи ментол, ефедрин, евкалиптол и др. Важно е да се знае, че носните
капки не се прилагат за повече от 3 до 5 дни, поради опасност от привикване и намаляване на ефекта им.

Хронична хрема За да хронифицира една хрема трябва да са налице редица фактори. Най-често това са
повтарящи се остри хр еми, инфекциозни заболявания, алергии, професионални вредности (прах, дразнещи
газове), общи заболявания (бъбречни, сърдеч-но-съдови, чернодробни И др.), които причиняват венозен
застой в носната лигавица.
 Различават се три форми на хроничен ринит. Някои говорят за стадии:

· Хронична катарална форма. Характерно за нея е набъбването на носната лигавица, дифузна хиперемия и
увеличена слуз на ексудация. Това предизвиква затруднено носово дишане, което само от време на време се
подобрява. При лягане се запушва долулежащата ноздра. Поради нарушеното носово дишане болните се
оплакват от намалено обоняние, заглъхване и шум в ушите поради затруднена функция на евстахиевата
тръба. Лечението в този . стадий включва премахване на предразполагащите причини и назначаване на
вазоконстриктори - както при острата хрема.

. Хронична хипсртрофична форма. Тя се развива като пос ледващ стадий от нелекувана катарална форма.
Наблюдава се разрастване на съединителнотъканни елементи под формата на новообразувана тъкан в
областта на носните конхи, които трайно увеличават обема си. Това може да е както дифузно, така и само в
областта на задните или предни полюси на конхите. Отначало има умерена хипертрофия с обилна
ексудация, а по-късно нас тъпва разрастване на съединителна тъкан и едематозна дегене рация с евентуално
оформяне на носни полипи. Поставянето ло кално на вазоконстриктори не подобрява съществено носовото
дишане, за разлика от катаралната форма. Запушването на носа не зависи и от положението на тялото
(главата), а е постоянно.

Винаги се наблюдава известна дисфункция на евстахиевата тръ ба, вследствие на което болните се оплакват
от шум в ушите и намаление на слуха. Лечението в този стадий цели намаляване на обема на
хипертрофиралите конхи и нормализиране на носовото дишане. За целта се прилага каутеризация на
носните конхи със сребърен нитрат, трихлороцетна киселина или обгаряне с термокаутер или криотерапия. В
някои случаи се налага и хирургическа интервенция - мукотомия, при която се изрязват хипертрофи ралите
участъци на носните конхи.

. Хронична атрофична форма. Причините не са точно установени. Предполага се, че роля играят
авитаминози, различни кръвни заболявания, а също така и някои вредни фактори на външната среда, като
прах, тютюнопушене, дишане на сух и топъл въздух и др. Касае се за дистрофичен процес при което настъпва
90 постепенна атрофия на носната лигавица, а заедно с това и атрофия на жлезите. Получава се сухота в носа и
разширяване на носните ходове. При предна риноскопия носните ходове са широки, лигавицата е бледа,
атрофична, суха, с полепнали по нея жълто-зеленикави кори. По-късно атрофията обхваща и лигавицата на
фаринкса и ларинкса, което говори, че процесът има системен характер. Тъй като не се знаят точните
причини, водещи до това състояние, лечението е трудно. При установяван~ на вредни или предразполагащи
фактори, те се премахват. Правят се промивки на носната кухина с алкални разтвори (натриев бикарбонат) за
отстраняване на сухите кори. Не се прилагат вазо-констриктори, защото процесът се задълбочава.

31. хронична хрема.

Хронична хрема За да хронифицира една хрема трябва да са налице редица фактори. Най-често това са
повтарящи се остри хр еми, инфекциозни заболявания, алергии, професионални вредности (прах, дразнещи
газове), общи заболявания (бъбречни, сърдеч-но-съдови, чернодробни И др.), които причиняват венозен
застой в носната лигавица.

Различават се три форми на хроничен ринит. Някои говорят за стадии:

· Хронична катарална форма. Характерно за нея е набъбването на носната лигавица, дифузна хиперемия и
увеличена слуз на ексудация. Това предизвиква затруднено носово дишане, което само от време на време се
подобрява. При лягане се запушва долулежащата ноздра. Поради нарушеното носово дишане болните се
оплакват от намалено обоняние, заглъхване и шум в ушите поради затруднена функция на евстахиевата
тръба. Лечението в този . стадий включва премахване на предразполагащите причини и назначаване на
вазоконстриктори - както при острата хрема.

. Хронична хипсртрофична форма. Тя се развива като пос ледващ стадий от нелекувана катарална форма.
Наблюдава се разрастване на съединителнотъканни елементи под формата на новообразувана тъкан в
областта на носните конхи, които трайно увеличават обема си. Това може да е както дифузно, така и само в
областта на задните или предни полюси на конхите. Отначало има умерена хипертрофия с обилна
ексудация, а по-късно нас тъпва разрастване на съединителна тъкан и едематозна дегене рация с евентуално
оформяне на носни полипи. Поставянето ло кално на вазоконстриктори не подобрява съществено носовото
дишане, за разлика от катаралната форма. Запушването на носа не зависи и от положението на тялото
(главата), а е постоянно.

Винаги се наблюдава известна дисфункция на евстахиевата тръ ба, вследствие на което болните се оплакват
от шум в ушите и намаление на слуха. Лечението в този стадий цели намаляване на обема на
хипертрофиралите конхи и нормализиране на носовото дишане. За целта се прилага каутеризация на
носните конхи със сребърен нитрат, трихлороцетна киселина или обгаряне с термокаутер или криотерапия. В
някои случаи се налага и хирургическа интервенция - мукотомия, при която се изрязват хипертрофи ралите
участъци на носните конхи.

. Хронична атрофична форма. Причините не са точно установени. Предполага се, че роля играят
авитаминози, различни кръвни заболявания, а също така и някои вредни фактори на външната среда, като
прах, тютюнопушене, дишане на сух и топъл въздух и др. Касае се за дистрофичен процес при което настъпва
постепенна атрофия на носната лигавица, а заедно с това и атрофия на жлезите. Получава се сухота в носа и
разширяване на носните ходове. При предна риноскопия носните ходове са широки, лигавицата е бледа,
атрофична, суха, с полепнали по нея жълто-зеленикави кори. По-късно атрофията обхваща и лигавицата на
фаринкса и ларинкса, което говори, че процесът има системен характер. Тъй като не се знаят точните
причини, водещи до това състояние, лечението е трудно. При установяван~ на вредни или предразполагащи
фактори, те се премахват. Правят се промивки на носната кухина с алкални разтвори (натриев бикарбонат) за
отстраняване на сухите кори. Не се прилагат вазо-констриктори, защото процесът се задълбочава.

32 Озена - Хронична атрофична зловонна хрема

(Ozena nasi) Еmuологuя Касае се за силно изразен атрофичен процес, който обхваща не само носната
лигавица, но и периоста, коста и нервните елементи. Причините са неустановени. Поради това, че боледуват 91
повече жени се допуска, че се касае за ендокринно заболяване (както отосклерозата например).
Наблюдвано е развитие на озена след някои оперативни интервенции в областта на носа (мукотомия,
конхотомия), особено ако се отстрани голяма част от лигавицата.

Друг факт при озената е, че при болните винаги има недостиг на витамини от групите А и В и на желязо в
кръвта, затова озената се среща повече сред бедните народи и с повишаване на жизнения стандарт тя
намалява. Интересен факт е, че не се среща сред черното население в Африка и северна Америка.

Напоследък се приема, че причинител са бактерии от вида К1еЬsiеlа ozaene (Coccobacilиs foetidиs ozaenae),
който е сроден с причинителите на scleroma respiratoriиm.

Клuнuчна kapmUHa Началото често е в пубертета. Започва с обилна слузно-гнойна ексудация, която
пордължава много дълго време. Постепенно секрецията намалява, носната лигавица започва да за-съхва,
вследствие на което се образуват кори с жълтокафеникав цвят. Под действието на протеолитични ензими,
отделяни от микробите се образуват летливи вещества, като индол, ска-тол, фенол и някои серни
съединения, които са основната причина за неприятната миризма, отделяна от тези болни. Поради
атрофията на обонятелния епител самите пациенти не усещат тази зловонна миризма.

Поради натрупване на кори в носната кухина, независимо от атрофията на носната лигавица, характерен
симптом е затрудненото носно дишане. При откър-тване на корите подлежащата лигавица често кърви
оскъдно.

Поради наличието на неприятна миризма болните се отделят от обществото, избягват контакти и общуване,
депресират се.

Дuагноза При предна риноскопия в началото се установява изтъне-на носна лигавица, покрита с кафеникав
жилав секрет, натрупан в областта на долния и среден носов ход. В напредналите стадии цялата носна
лигавица е покрита с тъмно жълтеникави кори, а издишваният въздух е с много неприятна миризма.
 След почистване на корите се вижда силно атрофична лигавица. Носните ходове са толкова широки, че
свободно се наблюдава задната фарингеална стена. Корите постепенно в хода на заболяването обхващат
епифаринкса, ларинкса, дори и тра-хеята.

Характерни симптоми при озената са:

· Наличието на жълто-кафяви кори в носа · Специфична, неприятна миризма от носа · Силно изразена
атрофия не само на лигавицата, но и на подлежащите кости · Липса на обоняние

Дuференцuална guагноза Важно е да се отграничи озената от обикновения атрофичен ринит. При последния
се засяга само лигавицата на носа и липсва неприятната миризма.

Леченuе Поради наличие на микробна инфекция, стрептомицина дава задоволителни резултати, като в
много случаи той забавя развитието на процеса, без да води до пълно излекуване. Местно в носната кухина
се прилагат йодни препарати и промив-ки салкални разтвори. При напреднали случаи най-добри резултати
се постигат с оперативно лечение. Прилага се операцията на Ейрес, при която под носната лигавица се
имплантират акрилови вложки или лиофилизиран хрущял с цел да се стеснят носните ходове.

33 Максиларен синуит

Възпалителните процеси на околоносните кухини най-общо биват остри и хронични.

Еmuологuя 1. Риногенна инфекция. Известно е, че лигавицата от нос ната кухина преминава директно в
синусите, затова всички про це си, развиващи се в носната кухина засягат повече или помалко и синусите. Не
винаги обаче се развива синуит. Много често след остра хрема инфекцията преминава през естестве ните
отвърстия на синусите и се стига до синуит. Предразпо лагащи фактори за това са наличие на аденоидни
92 вегетации, изкривявания на носната преграда, хипертрофични ринити, нос ни полипи и др.

2. Причини от дентален произход. Много често корените на 5, 6, 7 или 8 горни зъби проникват в
максиларните синуси.

При заболявания на тези зъби (периостит, кисти, грануломи и др.) инфекцията обхваща и синуса.

3. При инфекциозни заболявания - най-често при грип инфекцията достига до синусите по кръвен път и се
развива синуит.

4. Алергии. С развитието на индустриализацията и химизацията алергичните заболявания се увеличават и

затова се увеличават и алергичните риносинуити. Често те се придружават с полипоза както на носната
кухина, така и в синусите.

5. Травматични синуити. При черепно-мозъчни травми се засягат синусите и това може да доведе до
развитие на трав матичен синуит.

6. Баросинуити. При резки промени на налягането (бързо изкачване, слизане от височина, гмуркане,
декомприсия) може да се стигне до отлепяне на лигавицата в синусите, да се образува хематом и при
инфектирането му се развива синуит.

Първоначално се развиват остри синуити, но при неправилното им лекуване те рецидивират и в крайна

сметка хрони-фицират. Най-често боледуват максиларните синуси. Това се обяснява с факта, че естественото
отвърстие на тези синуси се намира в горната част, което затруднява естествения дренаж.

За пансинуит говорим тогава, когат<? в една или друга степен са засегнати всички синусни групи.

ОСТЪР МАКСИЛАРЕН СИНУИТ Острото възпаление на максиларния синус се проявява обикновено в края на
първата и началото на втората седмица от започването на острата хрема.

При по-леките случаи болните имат чувство за тежест в областта на засегнатия синус и едностранно (от
страната на възпалението) запушване на носа. По-късно се повишава температурата на болния, той имат
упорито главоболие, отпадналост, липса на апетит. От едната ноздра изтича слузно-гноен или чисто гноен
ексудат.

Характерно за главоболието е, че се проявява в сутрешните часове, следобед намалява, като остава чувство
на тежест и пълнота в главата или в областта на съответния синус или пък в челната и темпорална области.

Болните са с намалена или загубена работоспособност.

Установява се палпаторна болезненост в областта на fossa canina. При предна риноскопия носната лигавица е
зачервена и набъбнала, особено в областта на средната носна конха. Под нея се вижда гнойна ивица.

Дuагноза Поставя се въз основа на анамнезата, обективната находка и най-вече по данните от рентгеновата
снимка. При синуит засегнатият синус е с намалена прозрачност или е плътно засенчен от ексудат(фиг. 18).
Много характерна е така наречената "ниво линия" която показва нивото на гнойта в синуса. За да се
наблюдава това е необходимо снимките на околоносните кухини да се праBяT в изправено положение на
пациента.

Голяма диагностична и лечебна стойност има пункцията на максиларния синус (фиг. 19). При наличие на
гноен ексудат в синуса той изтича заедно с промивната течност. Ако гнойният ексудат е с неприятна
миризма, тогава най-вероятно си-нуитът е от дентален произход. В такива случаи се консултира стоматолог.

Леченuе В началните стадии се назначават вазоконстрикторни капки за нос, витамини, аналгетици. Полезна е
физиотерапията. В понапреднали случаи се изписват сулфонамиди или антибиотици.

Ако няма бързо подобрение се правят няколко пункции с промивка и последваща инстилация на антибио;гик
в кухината на синуса.

Пункциите се повтарят всеки ден или през ден докато започнат да изтичат бистри промивни води.

93
ХРОНИЧЕН МАКСИЛАРЕН СИНУИТ Много често протича без манифестни симптоми. Болните се оплакват от
продължителна и упорита едностранна хрема с периодично изтичане на гноен ексудат от носа. При
нарушаване на естествения дренаж на синуса, в него се задържа ексудат, налягането се повишава и това е
основната причина за упоритото главоболие. Често болните се оплакват от отслабване на паметта, намалена
работоспособност, трудно съсредоточаване и лесна уморяемост.

От патоанатомична гледна точка се разграничават следните 3 форми на хроничен синуит: катарален,

хиперпластичен и гноен.

Леченuе Консервативното лечение не дава задоволителни резултати, особено при хиперпластичните и

гнойни форми. Започва се с пункции И ако след 5-6 няма ефект се пристъпва към оперативно лечение. Най-
масово се прилага трепанацията на максиларния синус по метода на Кадвел - Люк (фиг. 20). Разрезът се
прави вестибуларно (А), тъпо се отпрепарират тъканите и се оголва fossa canina. Трепанира се предната стена
на синуса (Б), изчиства се възпалително променената лигавица, като се изчистват добре и задните
етмоидални клетки. Прави се широка комуникация с носната кухина в областта на долния носов ход (В).
Синуса и носната кухина се тампонират и разрезът се зашива. Операцията е лесно изпълнима и дава добри
резултати. Следоперативният период преминава леко и обикновено без усложнения. Незначителният оток
на бузата и долния клепач отзвучават за няколко дни.

Най-важното при тази операция е да се създаде широка комуникация с носната кухина, за да се осъществява
добър дренаж на максиларния синус. При нужда през тази комуникация.могат да се правят промивки на
синуса с помощта на специална канюла.

34 Фронтален синуит

(фронтит) Бтиологията е същата като и при максиларния синуит.

 Клuнuчна kapmUHa Главните субективни симптоми са болка в челната област, която се увеличава при
почукване по челото или над веждата и при натиск в областта на орбиталната стена на синуса. Тази стена е
най-тънка и затова болката там се усеща най-лесно. Освен това болните имат сълзотечение, дразнене и
болка в очите. Пре тежки случаи с блокиран дренаж болките стават непоносими, наблюдава се колатерален
оток на горния клепач и на челото.

Температурата е повишена, СУБ е ускорено.

Дuагноза При предна риноскопия локалните изменения в носната кухина са подобни на тези при максиларен
синуит - зачервена и набъбнала носна лигавица с гнойна капка или ивица в средния носов ход.

На рентгенография засегнатият синус е засенчен, понякога с ниво-линия.

В диференциално-диагностично отношение е важно да се отграничи синуита от невралгия на nervus

supraorbitalis. При невралгия болката има пристъпен характер, няма локални изменения на носната лигавица
и рентгенографската картина на синуса е нормална.

Лечение Преди всичко се стремим да осигурим добър дренаж на синуса, за да се избегне задръжката на
гной. Това се постига по различни начини - приложение на вазоконстрикторни капки за нос, физиотерапия,
антибиотици. При фронтален синуит пунк-ция не се прави. При тежки случаи може да се наложи така
наречената трепанопункция на синуса или операция на Бек. След разрез в областта на вътрешната част на
веждата и отпрепари-ране на меките тъкани се трепанира отвор на орбиталната стена на синуса, откъдето
синуса се оглежда и дренира.

ХРОНИЧНО ВЪЗПАЛЕНИЕ НА ФРОНТАЛНИЯ СИНУС При неправилно проведено лечение острите фронтити
могат да преминат в хронични. За това допринасят и различни други патологични промени в носа, които
затрудняват естествения дренаж на синуса.

Субективните оплаквания при хроничния фронтит са по-слабо изразени отколкото при острия. Те се усилват
94 само при изостряне на процеса. При дълго прогресиране на хроничното възпаление може постепенно да се
разруши костта и да се образува фистула. Когато фистулата е на предната стена на синуса, това се нарича
открит емпием. Когато обаче е в областта на орбиталната стена, причинява възпалителни усложнения в
орбитата, а ако е по церебралната стена, тогава се получават различни вътречерепни усложнения -
екстрадурален абсцес, менингит или мозъчен абсцес.

Лечение Предприема се оперативно лечение - trepanatio sinиs fron-talis.

Абсолютни показания за тази операция са:

1. Поражения на костните стени на синуса.

2. При вътречерепни или орбитални усложнения.

3. При муко- или пиоцеле.

Оперативната техника е следната: след дъговиден разрез в областта на веждата се открива синуса през
орбиталната му стена. Променената лигавица се изчиства добре. За осигуряване на добър дренаж се
разширява dиctиs nasofrontalis чрез съответна пластика. Затрудненията при операцията идват поради
близостта с очницата и ендокраниума. Най-трудният и отговорен момент е създаването на добър дренаж.
Ако това не се направи добре, често канала облитерира и се създават условия за рецидиви.

35 Изкривяване на носната преграда

(Deviatio septi nasi)

При възрастни хора много рядко се наблюдава идеално права носна преграда. Обикновено тя е в една или
друга степен изместена от средната линия на носа. Изкривяванията могат да иматнай-различни форми и
степени. Понякога изкривяванията са комбинирани с различни израстъци в носната кухина - кристи, шипове
и др. Тези израстъци са най-чести в областта на съчленяването на ралника с четириъгълния хрущял. Често се
съчетават и с различни деформации на външния нос. Според някои статистически данни изкривявания на
носната преграда се срещат при 75% от хората от бялата раса и само при 20% от хората от жълтата и черна
раси.

За патологично се приема това изкривяване, което причинява затруднено носово дишане.

Еmuологuя Не са установени точните причини, водещи до изкривявания на носната преграда. Най общо
причинте се делят на две групи травматични и спонтанни.

. Травматични причини. При всяка по-тежка травма на носа може да се получи изкривяване на носната
преграда. Често при малки деца и младежи не се обръща голямо внимание на носните травми, но с растежа
се увеличава и изкривяването, като прогресивно се затруднява носовото дишане.

. Спонтанни изкривявания. При тях в анамнезата не се установяват травми. Някои автори допускат, че и в
тези слу чаи е имало травми, но те са били незначителни и не им е обърнато внимание. Други приемат, че
изкривяванията се дъл жат на неравномерното нарастване на хрущяла и костите на носната преграда. При
аденоидни вегетации дишането през устата води до повдигане на твърдото небце, което от своя страна
деформира носната преграда.

Изкривяванията се срещат по-често при мъжете отколкото при жените. Обикновено започва около 7-
годишна възраст и към 15-та година вече са добре и трайно оформени. Като казуистика се съобщава и за
девиация при новородени.

Клuнuчна kapmUHa Затрудненото носно дишане е най-характерния симптом. Може да е постоянно или на
периоди. Най-често дишането се затруднява допълнително при хрема. Степента на затруднено дишане
зависи повече от локализацията, отколкото от степента на девиацията. Например изкривяванията в областта
на долния носов ход затрудняват дишането много повече, отколкото в горния носов ход.

Освен затруднено носово дишане, девиацията предизвиква и други смущения, като например хъркане,
смущения в обонянието, ринолалия, слухови смущения, деформация на лицевия скелет, главоболие и др. 95
Нерядко се проявяват и някои патологични рефлекторни прояви - кашлица, кихане, вазомоторна хрема и
дори астма.

Необходимостта да се диша през устата причинява фа-рингити, ларингити, бронхити и др.

Локално много често се наблюдава хипертрофия на долната носна конха от към конкавната страна на
носната преграда .

Дuагноза Не е трудна, установява се чрез предна риноскопия. За уточняване на детайлите на девиацията

най-добре е в носната кухина да се поставят тампони с отбъбващи капки за да се свие лигавицата и така по-
добре да огледаме носната кухина. Независимо от това не винаги можем да видим всички подробности,
защото деформациите в предната част на септума закриват тези в задната му част. Тези деформации се
установяват или със задна риноскопия, или по време на операция.

На рентгенография на околоносните кухини във фасова проекция също може да се открият изкривявания на
носната преграда.

Леченuе Лечението е само оперативно. Особено важно е да се установи дали затрудненото дишане се
дължи на изкривената носна преграда или на хипертрофичен ринит. Не бива да се забравя, че много хора
имат изкривявания на септума без това да води до смущения в дишането.

Оперативната интервенция представлява субмукозна ре-зекция на изкривените участъци на носната

преграда. След местна анестезия се прави разрез на лигавицата от едната страна и тя се отпрепарира заедно
с перихондриума, после се преминава от другата страна. След като се освободи септума, се отстранява
изкривената част. Съществуват различни модификации на тази операция. Накрая носната кухина се
тампонира двустранно.

Операцията е много деликатна и изисква особено внимание от страна на оператора. Трябва да не се нарани
носната лигавица, да не се получат перфорации на септума, да не се получи деформация на носа.
 Ако се спазва стриктно оперативната техника, операцията е безопасна и ефективна. След кратък
следоперативен период отока на носната лигавица спада и носовото дишане се възстановява.

36 Мукоцеле и пиоцеле

Под мукоцеле се разбира натрупване на ексудат в някой от синусите. Най-често това се случва във
фронталния синус и етмоидалните клетки, понеже дренажните им отвърстия са относително тесни.

При запушване на тези отвърстия, което може да стане в хода на един възпалителен или алергичен процес,
травма или тумор, секрецията от лигавицата се задържа и натрупва в съответния синус. Налягането в него се
повишава, натискът върху стените му сеувеличава и най-тънките и податливи стени могат да изтънеят и да се
деформират (издуят). При тежки и запуснати случаи може да се стигне дори и до костна резорбция на част от
стената на синуса. При фронталните синуси много често се избутват орбиталните стени, затова едни от
първите симптоми са очните прояви.

Клuнuчна kapmUHa Отначало мукоцелето е безсимптомно. То протича много бавно, с години, и едва при
изтъняване на очната стена се проявяват очните симптоми. Това са екзофталм, двойно виждане, избутване
на очната ябълка навън и надолу (при засягане на фронталния синус). Ето защо болните често търсят помощ
от офталмолог.

При предна риноскопия не се установяват патологични промени в носната кухина. При палпация се напипва
тънка и податлива стена на синуса, болката е слаба. Ако се направи пункция, се изтегля слузест ексудат.

Когато мукоцелето се инфектира, формира се гнойна колекция в синуса и тогава говорим за пиоцеле.

Леченuе Прилага се само оперативно лечение. Трепанира се съответния синус, почиства се добре и се
осигурява добър дренаж за избягване на рецидиви.

96

37 Орбитални усложнения при синуитите

Поради близостта на синусите до очницата много често синуитите дават различни усложнения там.
Инфекцията обикновено се предава по съседство, но е възможен и кръвен път (по костните вени).

Най-честите усложнения са:

1. Едем на клепачите.

Това заболяване може да протече или самостоятелно, или като усложнение от синуит. Често още в първите
дни при остър синуит се появява оток на клепачите. Той се дължи на нарушен дренаж и е колатерален. Щом
се подобри дренажа на синуса, отока на клепачите изчезва. Ако се инфектира може да се стигне до
абсцедиране на клепача.

Локално кожата е слабо зачервена, подута, на по-късен етап могат да се обхванат и конюнктивите.
Подвижността на очната ябълка е запазена. Локализацията на отока на клепача е в зависимост от това кой
синус е засегнат. При фронтален синуит отока е по горния клепач, при засягане на предните етмоидални
клетки отначало долния, впоследствие и горния клепач.

Лекува се преди всичко заболелия синус, като се осигурява добър дренаж, назначават се антибиотици и
физиотерапия. Ако отока рецидивира, явно се касае за по-сериозно заболяване на синуса и тогава се
предприема оперативно лечение.

2. Целулит.

При възпаление на задните етмоидални клетки може да се развие оток на ретробулбарната рехава
съединителна тъкан. Почесто се среща при деца. Заболяването е по-тежко от едема на клепачите и протича с
повишена температура до 38-390 С, главоболие, повръщане.
Обективно се установява оток на клепачите, екзофталм и ограничена подвижност на очната ябълка. Лекува
се основното заболяване - синуита.

3. Периостит.

Среща се както при катаралните, така и при гнойните си-нуити. При деца преобладава при катарални форми.
Инфекцията се предава по съседство от възпалената кост.

Различават се 2 форми - periostitis simplex и perostitis suppurativa. Първият вид се наблюдава при
инфекциозни болести. Установява се хиперемия и серозна инфилтрация на периоста, както и подутина във
вътрешния ъгъл на окото. След съответно ~ечение процесът отзвучава напълно. При гнойните форми на
периостит гнойта минава по съседство. Установява се дребноклетъчна инфилтрация и левкоцити, а при
натрупване на гнойна колекция се оформя субпериостален абсцес.

4. Субпериостален абсцес.

Освен след периостит, такъв абсцес може да се развие и след пробив и оформяне на фистула на костната
стена на синуса. Абсцесът винаги пробива напред, към кожата на клепачите.

Клиника на периостита и субпериосталния абсцес.

Това са сериозни заболявания, които протичат с повишена температура, отпадналост, главоболие. Местните
симптоми и усложнения са в зависимост от това кои синуси са засегнати. При засягане на предната група
синуси се наблюдава оток на клепачите и набъбване на периоста, докато при засягане на задната група
синуси - оток на ретробулбарната тъкан, хиперемия на конюнктивата и зрителни смущения (двойно
виждане).

Субпериосталният абсцес се наблюдава най-често при фронтит, затова има подуване в горно-медиалния
ъгъл на орбитата, флуктуация, а по-късно може да се оформи фистула с изт~чане на гной.

При етмоидит фистулата е във вътрешният очен ъгъл. В близост до него се зачервява и конюнктивата. 97
Максиларните синуити предизвикват субпериостални абсцеси при деца поради заболявания на зъбите и
остеомиелит на максилата.

5. Абсцес на клепача.

Образува се при гноен фронтит или пиоцеле, когато се ародира костта и гнойта нахлуе в меките тъкани на
клепача. Кожата се зачервява, подува се, при палпация е силно болезнена, има флуктуация.

Лечението е оперативно - оперира се синуса, като се ин-цизира и абсцеса на клепача.

6. Ретробулбарен абсцес.

Получава се при загнояване на целулита или след субпериостален абсцес от заден етмоидит. Заболяването е
много сериозно. Протича с висока температура, главоболие, разтрисане -налице е септично състояние. СУБ е
ускорено, има левкоцитоза с олевяване. Зрението намалява, получава се екзофталм с ограничена
подвижност на очната ябълка и двойно виждане.

7. Флегмон на орбитата.

Това е най-тежкото усложнение. Обхваща цялата орбита и поспециално съединителната й тъкан.

Състоянието на болния е много тежко и прогресивно се влошава. Процесът бързо прониква в черепната
кухина и предизвиква гноен менингит, от който болните най-често загиват.

Лечението се състои в ликвидиране на гнойното огнище в синуса чрез операция. Необходим е широк дренаж
на флегмо-на и масивни дози антибиотици.

8. Неврит на зрителния нерв.

Получава се при синуити на задната група синуси. Нервът се засяга или пряко от процеса, или от токсично
увреждане.
 Лечението на всички орбитални усложнения се извършва съвместно от оториноларинголог и офталмолог.
Принципът е при негноини орбитални процеси да се лекува преди всичко синуса, а при гнойни освен
оперативното лечение на синуса се инцизират и абсцесите.

38 Алергични хреми. Сенна хрема.

(Rhinitis allergica)Алергичният ринит представлява IgE-медиирано (тоест алергично) възпаление на носната

лигавица, характеризиращо се със следните симптоми:

1. Ринорея 2. Запушване на носа 3. Сърбеж в носа и 4. Кихане Тези симптоми са обратими спонтанно или
след съответно лечение.

За алергичните заболявания на носа най-голяма роля игра-ят инхалационните алергени. Основен механизъм
е, че алерге-ните проникват в организма през увредената носна лигавица.

Класификация на алергичните ринити (АР):

1. Сезонен АР (сенна треска, сенна хрема).

В над 75% се придружава от сезонен конюнктивит и тогава се говори за сезонен риноконюнктивит.

2. Целогодишен АР.

Доминира запушването на носа, конюнктивитът е рядък.

3. Професионален АР.

Предизвиква се от професионални вредности, като механизмите са алергични, но последното трудно се

98 доказва. Често се съчетава с конюнктивит и астма.

СЕННА ХРЕМА Нарича се още сезонна хрема поради това, че се проявява през пролетно-летния сезон, когато
цъфтят цветя, дървета, треви, житни растения, а също и фунгиални алергени.

Алергените са в тичинковия прашец, който при първоначалното си попадане върху носната лигавица
предизвиква образуването на специфични антитела. При повторен контакт се получават бурни алергични
реакции.

Отначало повишената чувствителност се отнася до определени растения, но с течение на времето тя може да

се прояви и към други, тоест да се развие полиноза.

Паmологоанаmомuя Патогенетичните механизми при алергичните ринити се свеждат до алергичен тип

имунопатологична реакция, в хода на която се задействат и неврорефлекторни прояви с елементи на
неврогенно възпаление.

При контакт с алергените носната лигавица набъбва, про-пускливостта на кръвоносните съдове се повишава,
увеличава се секрецията на жлезите в носната лигавица. В резултат на това при пристъп изтича бистра
течност. В нея има голямо количество еозинофилни клетки. Такива има обилно и в тъканите на носа и
синусите.

Често се наблюдават носни полипи, които представляват хидропсна дегенерация на лигавицата и

обикновено изхождат от етмоидалните клетки.

Клuнuчна kapmUHa Сенната хрема е пристъпно заболяване. При контакт на болния с полени към които е
алергичен започва пристъпа. Той се изразява в кихане (10-20-30 и повече пъти!), сърбеж в носа, затруднено
носно дишане, сълзотечение и обилно отделяне на бистра течност от носа. Вследствие на това болните
отпадат, получават главоболие, но температурата е нормална или незначително повишена.

При оглед с предна риноскопия лигавицата на носа е хи-перемирана и оточна, като това е най-добре
изразено в областта на конхите. Понякога те придобиват специфичен сивкаво-виолетов цвят.
В някои случаи пристъпите се придружават и от астматични прояви и тогава прогнозата е по-лоша.

Дuагноза Поставя се по типичната анамнеза. Често болните знаят и самия алерген. Относително най-точни
данни получаваме от кожните проби (КАП), които се правят с екстракти от различни полени или други
алергени. От кръвната картина се забелязва еозинофилия, еозинофили има и в носния секрет.

/\еченuе Основните принципи на лечение на АР са следните:

· Избягване на контакта с алергена, когато това е въз можно · Фармакотерапия · Специфична имунотерапия ·
Обучение на пациента · Хирургично лечение - това се налага само в неголям брой пациенти.

Най-добър ефект се постига при установяване на точния алерген и преустановяване на контакта с него.

В лечението на АР се прилагат следните фармакологични средства:

1. Антихистамини.

2. Алфа-адренергични агонисти (деконгестанти) - орални или локални.

3. Кромони (натриев кромогликат).

4. Антихолинергични средства.

5. Глюкокортикостероиди - локални или системни.

За предотвратяване на пристъпа малко преди началото на поленовия сезон на пациентите се предписват

носни капки или спреI йове, предимно локални кортикостероиди или кромогли-кати съссимптоматично
действие. Съвременните антихиста-минови препарати нямат страничните ефекти на по-старите (се-диращ
ефект), употребяват се един път дневно и са с много добра ефективност и поносимост. Те блокират
медиаторите на алергичната реакция хистамин, ацетилхолин, брадикинин и др.

Напоследък все по-рядко се прилагат класическите назални вазоконстриктори.

99
Най-добър ефект има специфичната сенсибилизация, но тя не винаги може да се приложи, а и не е
ефективна при всички пациенти. В такива случаи може да се прилажи и неqпецифична десенсибилизация.
Чрез нея се стремим да намалимlреактивн~стта на организма.

Целогодишен алергичен ринит

За разлика от сезонния, този може да се наблюдава по всяко време на годината, понеже се предизвиква от
постоянно циркулиращи алергени. В зависимост от произхода им те могат да бъдат:

· Домашни микрокърлежи, предимно от рода Dermatophagoides.

· От животински произход - вълна, козина, пух и други, предимно от домашни животни; месо, риба и др.

· Хлебарките са извор на битови алергени, предимно в градските жилища с централно отопление.

· От растителен произход - брашно, ягоди, малини и др.

· Медикаменти - антибиотици, аналгетици, сулфонамиди и много други. Срещат се хора с алергия към почти
всички антибиотици и лечението на такива пациенти е голям проб лем. Свръхчувствителността сред
населението се е увеличила толкова много, че понастоящем на всички пациенти трябва да се правят тестове
за свръхчувствителност към антибиотиците и някои други медикаменти (рентгеновоконтрастни материи
например). Ако пропуснем теста и болният е свръхчувствителен на някой медикамент, той може да изпадне
в анафилактичен шок и дори да умре още с първата доза.

· Химични средства. Почти всички химични съединениямогат да бъдат алергени - замърсители на околната
среда, бои, разтворители, тютюнев дим и др.
 Клuнuчна kapmUHa При повторен контакт с алергена на лице с развита свръхчувствителност започва
внезапен пристъп, чиито прояви са подобни на тези при сезонната хрема, ако носната лигавица е шоковия
орган. В междупристъпните периоди болните се чувстват добре.

Диференциална диагноза на АР Основните разлики в симптомите при сезонния АР и при цело годишния АР
могат да се видят на следната таблица:

Леченuе Най-добри резултати се получават при установяване и отстраняване на алергена. Това обаче често е
доста трудна задача, поради многобройните потенциални алергени.

Състоянието на болните се подобрява от антихистамино-ви припарати, локални кортикостероиди,

кромогликати и други съвременни противоалергични средства.

Окончателно излекуване се постига трудно и доста рядко.

Вазомоторна хрема (Rhinitis vasomotorica) Клиничната картина е подобна на тази при алергичните
ринопатии. Съществената разлика е тази, че при вазомоторните хреми няма реакция антиген-антитяло. Касае
се за един нервно-съдов синдром, обусловен от повишена чувсвителност на организма и невровегетативна
дистония. Проявява се при хора с по-лабилна нервна система.

За начало на пристъпа служат различни фактори - механични или термични, които дразнят носната лигавица
пряко. Съществува и механизъм на непряко, рефлекторно дразнене, например термични стимули
(охлаждане) на крайниците. Описани са l! случаи, при които пристъпите се провокират от пси-хотравма
(радост, скръб), а също така и най-разнообразни вкусови или обонятелни дразнители.

Клuнuчна kapmUHa При наличие на някои от изброените пускови фактори (например охлаждане на
ходилата) веднага се чувства дразнене в носа, сърбеж, упорито кихане. Носните ходове се запушват поради
набъбване на носната лигавица. От носа започва да изтича обилно бистра течност. Пристъпите могат да
продължат доста дълго време, изтощават много болните и нарушават работоспособността им. В някои
100 случаи те имат и главоболие, шум в ушите, световъртеж, дори може да се провокира астматичен пристъп.

Обективната находка наподобява тази при алергичните ринити. Точното разграничаване на вазомоторните
хреми от алергичните е трудно. Помага ни щателно снетата анамнеза и найвече негативните резултати от
КАП.

Леченuе Стремим се към закаляване на организма чрез спортуване, закаляващи процедури, климато- и
балнеолечение. Целта е да се укрепи имунната система и да се намали реактивността на организма към
съответните провокиращи пристъпа въздействия. Назначават се витамини, калциеви препарати, леки седа-
тивни средства. В някои случаи се налага и прилагане на кор-тикостероиди.

39 Носни полипи

(Polyposis nasi) Носните полипи се развиват най-често в два случая: при алергии и при хронични
възпалителни процеси в носа и околоносните кухини. В резултат от тези процеси кръвоносните и лимфни
съдове намаляват пропускливостта си. Вследсвие на това се явява застой в субепителиалния слой на носната
лигавица. Образуват се малки туморовидни образувания, които постепенно, от тежестта на ексудата събран в
тях увеличават обема си (хидропсна дегенерация на лигавицата). Основата им, с която са прикрепени към
подлежащата лигавица изтънява и те придобиват крушовидна форма. Обикновено са двустранни и
многобройни. Изхождат от носната лигавица, но много по-често от лигавицата на околоносните кухини (най-
вече максилар-ни синуси и етмоидални клетки).

Дuагноза На фона на хроничен или алергиче~ ринит болните започват да се оплакват от затруднено носова
дишане - отначало интермитентно, впоследствие постоянно. То може да е както едностранно, така и (по-
често) двустранно. Отначало приложението на съдосвиващи капки за нос временно подобрява дишането, но
с течение на времето капките стават неефективни.
При предна риноскопия в носната кухина се виждат едно или няколко белезникави туморовидни
образувания с гладка повърхност (приличат на рибен мехур). При докосване са подвижни, не кървят.

Синдром на У оке - развива се, когато полипите изхождат от предните етмоидални клетки и поради натиска
им върху латералните стени на носа те се изместват навън. По този начин носът се деформира от
непрекъснатия натиск, който причинява рарефициращ остеит на съответните костни стени.

За хоанален полип говорим тогава, когато с предна риноскопия не се установява полип в носната кухина. Той
се вижда със задна риноскопия, защото изпълва едната или двете хоа-ни. По правило такива полипи
изхождат от максиларния, по-рядко от етмоидалните синуси. При растежа си полипът излиза от синуса, под
собствената си тежест се увеличава, основата му изтънява итой се насочва към съответната хоана. Там се
разширява и изпълва изцяло хоаната. Болните усещат едностранно затруднено носова дишане, дразнене в
областта на носа или гърлото. Със задна риноскопия се установява, че едната хоана е изпълнена от
туморовидно образувание със седефено-белезникав цвят, г~aДKa повърхност и мека консистенция.
Диагнозата не е трудна, когато се мисли за това заболяване.

Леченuе Лечението на всички полипи е оперативно. Те не се режат, а след локална анестезия се изтръгват
със специална примка (екстирпация) (фиг. 22). Това се прави за да може да се отстрани целия полип заедно с
част от лигавицата, от където изхожда. Ако не се процедира така, полипите бързо рецидивират.

По-трудно е отстраняването на хоанален полип. В краен случай се прибягва до трепанация на максиларния

синус.

Характерно за носните полипи е, че те много често рецидивират след оперативното им отстраняване. Това
става, понеже много често се смята, че с премахването на полипите лечението на болните е завършило. В
действителност премахването им е палиативна интервенция, възстановяваща нормалното носова дишане. За
да имаме траен резултат е необходимо да се лекува основното заболяване на пациента - хроничния ринит
или алергията.
101

40 Новообразувания на носа

и околоносните кухини 1. Доброкачествени тумори В областта на носа се наблюдават различни

доброкачествени тумори - атероми, фиброми, остеоми, кървящ полип и др. Последните два се срещат по-
често и затова ще ги разгледаме отделно.

Диагнозата им не е трудна.

Лечението им е оперативно. Окончателната диагноза се поставя чрез хистологично изследване на

оперативно отстранения материал.

КЪРВЯЩ ПОЛИП НА НОСНАТА ПРЕГРАДА В следствие на механично дразнене в предно-долната трета на

носната преграда се разраства гранулационна тъкан, склонна към кървене. Именно това наричаме кървящ
полип.

При предна риноскопия се установява туморовидно образувание в предно-долната трета на септум нази с
розово-червен цвят, на големина 0,5 до 1 см в диаметър, понякога може и да запуши носа. Повърхността е
леко неравна, кървяща при допир.

Клuнuчна kapmUHa Най-важният симптом е честото кървене от носа, а понякога и затруднено носово
дишане.

Леченuе При епистаксис се прилага носна тампонада или локално тампони със съдосвиващи върху полипа.
Трайни резултати се постигат чрез оперативно отстраняване на тумора при което трябва да се премахне и
подлежащия перихондриум.

ОСТЕОМ Остеомите в носа и околоносните кухини се срещат сравнително рядко. Най-често се образуват във
фронталните си-нуси и етмоидалните клетки. Етиологията им е неизвестна. Приема се, че травмите играят
известна роля.
 Клuнuчна kapmUHa В началото заболяването дълго време протича безсимп-томно. Често се откриват
случайно при рентгенови прегледи, направени по друг повод.

При по-големи остеоми болните се оплакват от главоболие.

При особено големи остеоми може да се стигна до деформиране на някоя от стените на съответния синус.
Ако се измести орбиталната стена на фронталния синус, тогава имаме и изместване на очната ябълка.
Описани са случаи на проникване на остеом в ендокраниума.

Ако остеомът запуши изходните отвърстия на синуса, може да се развие синуит при инфектиране на
задържаната секреция. В тези случаи доминиращи са симптомите на синуита.

Диагнозата се поставя изключително въз основа на рент-генографиите. Остеомите се представят с окръглена

сянка с костна плътност и резки очертания.

Лечението е само оперативно. Резултатите са много добри при правилно извършена оперативна
интервенция. Не бива да се забравя обаче, че остеомната тъкан е една от най-здравите и трудни за
премахване.

Злокачествени тумори

В областта на носа и околоносните кухини могат да се развият различни злокачествени тумори, както от
епителен, така и от съединително-тъканен произход, както следва:

Карциноми: а/ плоскоклетъчни б/базално-клетъчни в/ аденокарциноми

Саркоми: а/фибросаркоми б/остеосаркоми в/лимфосаркоми

102
Най-често злокачествените тумори изхождат от максило-етмоидалния ъгъл, максиларния синус или конхите.

Клuнuчна kapmUHa Тези тумори растат бързо и проникват в околните тъкани, защото кръвоснабдяването в
тези области е добро, а и костните стени са тънки на места. Независимо от това те дълго растат
безсимптомно. Ето защо болните търсят лекарска помощ, когато туморът вече е значително авансирал.
Клиничните прояви зависят от местоположението на тумора и посоката на растежа му.

Симптомите са атипични - постепенно се затруднява носното дишане едностранно, започва изтичане на

слузно-гноен ексудат от същата страна, понякога примесен с кръв и с неприятна миризма. По-късно се
появява главоболие.

Ако тумор ът се развива в максиларния синус и то по долната . му стена, понякога първите симптоми са
разклащане на съответните 5, 6, 7 и 8 зъби горе. Често стоматолозите вадят тези зъби без да подозират, че
става въпрос за злокачествено новообразувание.

Първите съмнения се пораждат едва \тогава, когато тумор ът се покаже през отворите на извадените зъби.

В по-напредналите стадии от развитието на тумора има чести кръвоизливи от носа, обонянието е нарушено
или загубено. При притискане на n. trigeminus се появяват невралгич-ни болки в съответните области. При
първите си прояви туморите симулират синуит. По-късно, при екстериоризация се деформира лицевия
скелет, обхваща се очната ябълка и се нарушава зрението, до степен на пълна слепота.

При предна риноскопия в носната кухина се установява тумор на маса с неравна повърхност и често с
разязвявания. На рентгенограма се вижда хомогенно засенчване в областта на засегнатия синус. При
пункция на максиларния синус се попада в мека тъкан, която кърви. Най-сигурна диагноза се поставя чрез
биопсия. Ако тумор ът не е екстериоризирал се прави пробна трепанация за оглед на кухината на синуса и
вземане на материал за хистологично изследване.

Леченuе Метод на избор е оперативното лечение с последващо лъчелечение.

За съжаление повечето болни с такъв вид тумори се обръщат за лекарска помощ твърде късно, когато
радикалното оперативно лечение е невъзможно. Неблагоприятни фактори са дългото безсимптомно
развитие на процеса и сравнително ранното метастазиране, предимно в субмандибуларния лимфен басейн.
Прогнозата зависи както от ранната диагноза, така и от типа на тумора.

Аденоидна вегетация

(Tonsilla pharyngea, s. Lushka) Хипертрофията на третата сливица се разви.ва в детската възраст, най-често
през 3-7 до 1 О-годишна възраст но по изключение може да се наблюдава по-рано или по-късно. Нейното
увеличение има голямо значение за патологията на горните дихателни пътища и слуховия анализатор.
Индиректно може да даде отражение и на други органи.

Нормално третата сливица преминава в обратно развитие през периода на пубертета и към 18-20 годишна
възраст е напълно атрофирала.

Еmuологuя Хипертрофия на третата сливица се наблюдава най-често при ексудативно-лимфатични деца.

Приема се, че основна роля играят детските инфекциозни заболявания като морбили, скарлатина, грип. При
тези заболявания винаги се засяга лигавицата и лимфната тъкан на гълтача, което от своя страна стимулира
хипертрофията на третата сливица.

Клuнuчна kapmUHa Третата сливица се намира по свода на епифаринкса, зад хоаните. Разраствайки се, тя
започва да запълва епифаринкса и да намалява просвета на хоаните. Първоначално достига до нивото
назадния полюс на горните носни конхи, по-късно до средните, а в крайния стадий на хипертрофията - до
долните носни конхи катодори може напълно да запуши просвета на хоаните. В резултат на това носното
дишане прогресивно се затруднява. Децата започват да дишат през устата.
Когато спят дишат също с отворена уста, хъркат, сънят им е неспокоен, често се будят, скърцат със зъби.

Поради некачествения нощен сън, през деня децата са отпуснати, без тонус, стават нервни, раздразнителни, 103
капризни. При кърмачетата кърменето е затруднено, поради невъзможност за нормално дишане през носа.
Лошото хранене води до хипо- и дистрофии.

Дишането през устата води до различни деформации на лицевня скелет - изглаждане на назолабиалната
гънка, твърдото небце добива формата на готически свод, деформира се съзъбието.

Вследствие на всичко това лицето добива специфичен вид, наречен facies adenoidea.

Хипертрофията и задръжката на секрет в носа води до възпаление на задните полюси на носните конхи, а
впоследствие и на цялата носна лигавица. Натрупва се гъст гноен ексу-дат, носът на детето постоянно тече.
Във входа на носа се появяват екзематозни възпаления. Нощем секретите се стичат назад към гърлото и при
попадане в ларинкса причиняватла-рингоспазъм, дори астматичен пристъп. Понякога се наблюдава и нощно
напикаване.

Говорът на децата става гъгнив, носов - rhino1alia c1ausa (затворена ринолалия).

Хипертрофията причинява венозен и лимфен застой, намалява кислородния приток към мозъка. Ето защо
децата са разсеяни, трудно се съсредоточават в училище, имат главоболие и затова са слаби ученици.

При разрастването си третата сливица може да достигне и до фарингеалните отвърстия на евстахиевите

тръби. Това нарушава нормалната вентилация на тъпанчевата кухина и създава условия за развитието на
остри и хронични отити.

Дuагноза При разгърната симптоматика диагнозата не е трудна. Поставя се по анамнезата - детето диша през
устата, хърка насън, страда от чести и упорити хреми, ~онякога има възпаления на средното ухо. Също така
характерен е изразът на лицето, но това е само при запуснати случаи. Диагнозата се потвърждава със задна
риноскопия (фиг. 23), рентгенография на епифаринкса в профил или чрез дигитално изследване (туширане)
на епифаринкса (фиг. 24).
 Леченuе При доказана диагноза лечението е оперативно - аденои-декто мия (фиг. 25). В миналото тази
сравнително лека оперативна интервенция се е извършвала с местна анестезия. Понастоящем се предпочита
общата анестезия, защото тя съхранява психиката на детето и създава удобства на оператора.

При операцията със специален инструмент - аденотом, се отстранява увеличената трета сливица, като се
"остъргва" свода и задната стена на епифаринкса. Умението на хирурга се състои в това да отстрани цялата
аденоидна вегетация без да травмира излишно здравите подлежащи тъкани и да не засегне отвърстията на
евстахиевите тръби.

Независимо от перфектно изпълнената операция рецидиви не са изключени. Те са много по-често при деца с
алергии.

Противопоказания за извършването на тази операция са всички кръвни заболявания, както и остри катари на
горните дихателни пътища.

От усложненията най-чести са кръвотеченията, особено ако недобре е отстранена третата сливица. При
премахване на остатъците и евенуално задна носна тампонада, кървенето спира.

42 Ангини (Tonsillitis)

Ангината е неспецифично инфекциозно заболяване, протичащо като остра възпалителна реакция на

лигавицата на фа-ринкса и лимфоидния гърлен пръстен на Валдаер. Това е едно от найчестите заболявания,
особено при деца и младежи. След пубертета честотата на заболяването намалява и след 30-го-дишна
възраст почти изчезва, поради регресията на лимфната тъкан. Заболяването е рядко и в кърмаческата
възраст.

Децата с ексудативно-лимфатична диатеза са предразположени повече, защото нямат достатъчно вродени

антитела. Това се потвърждава и от факта, че децата на родители, боледували често от ангини, също
104 боледуват по-често.

Небните тонзили се засягат най-често (фиг. 26). Това се обяснява с факта, че те са разположени в началото на
храносмилателния и дихател ен пътища и по-често са подложени на мик-ротравми. Освен това те
притежават дълбоки крипти (фиг. 27), в които нормално живеят сапрофитни микроорганизми. При простуда
или някой възпалителен процес тези сапрофити премина13ат от криптите в паренхима и предизвикват
тонзилит.

Еmuологuя U паmогенеза Независимо от наследствените фактори, местните и общи предразполагащи

моменти, тонзилитът е едно контактноинфекциозно заболяване, причинено от различни микроорганизми,
като стафилококи, пневмококи, коли бактерии и др. Главна роля обаче играе бета-хемолитичния стрептокок
от група А. Някои автори отделят голямо значение на адено-фарин-го-конюнктивалните вируси.

Обикновено инфекцията се предава по въздушно-контак-тен път от болни или бацилоносители.

Въпреки че тонзилитите са инфекциозно заболяване, много рядко се наблюдават епидемии.

Патологоанатомия На пръв поглед възпалителният процес изглежда повърхностен, но в действителност той

обхваща целия паренхим на засегнатите тонзили.

В зависимост от външните изменения по повърхността на тонзилата различаваме 3 форми на тонзилит:

катарална, фо-ликуларна и лакунарна.

· Катарален тонзилит. На очи се набива хиперемията на лигавицата, поради силното разширяване на

кръвоносните съдове;

оток с инфилтрация на епителния слой с левко- и лим-фоцити.

По-късно започва отделяне на серозен ексудат, който придава особен блясък на повърхността на тонзилата.
· Фоликуларен тонзилит. Освен описаните no-rope про мени, при тази форма се наблюдава и натрупване на
левкоцити във фоликулите. При сливането на няколко фоликула се об разуват малки абсцеси в паренхима на
тонзилата.

· Лакунарен тонзилит. Процесът е най-силно изразен в лакуните. Поради натрупване в тях на левкоцити и
фибринни материи се образува така наречения фибриногенен ексудат, кой то се задържа по повърхността на
тонзилите. Примесвайки се с излющени епителни клетки, се образуват фибринозни налепи. Обекновено
налепите се разполагат в областта на лакуни те, откъдето идва и наименованието на този вид тонзилит.

За angina confluens говорим тогава, когато налепите от лакуните се слеят и покриват цялата свободна
повърхност на тонзилата, без да излизат извън границите й.

Клuнuчна kapmUHa Всеки тонзилит протича с местни и общи прояви.

Заболяването се характеризира с внезапно начало, понякога предшествано от кратък продромален стадий -

неразположение, отпадналост, апатия, главоболие. След това внезапно се появяват студени тръпки и
втрисане. Температурата се повишава до 38-390 С, понякога дори до 400 С. Главоболието се усилва. Болните
са отпуснати, без апетит. Появяват се болки при преглъщане - отначало едностранно, след това двустранно.
Болките в гърлото прогресивно се усилват и стават спонтанни, дори и без да се преглъща. Появяват се и
болки в крайниците.

Към третия ден състоянието е най-тежко - езикът е обложен, говорът става гъгнив, появява се лош дъх от
устата. Дишането и пулса са учестени, но пропорционални на повишената телесна температура. Далакът се
увеличава, урината помътнява, като понякога може да се установи албумин в нея.

При деца може да се наблюдава менингизъм с вратна ри-гидност. Дължи се на менингеално дразнене.

При изследване на кръвните показатели СУЕ е ускорено, левкоцитите се увеличават - 10 до 20 Gjl с

олевяване.

След третия ден състоянието на болните постепенно започва да се подобрява - температурата спада 105
(критично или литично), болките в гърлото намаляват, апетита се подобрява.

Местни симптоми - те зависят от фор~ата на ангината.

Катарална ангина - най-честа и най-леко протичаща. Проявява се освен като самостоятелно заболяване и
като симптом на някое инфекциозно заболяване (грип, морбили, скарлатина и др.).

Сливиците са зачервени и подути. Вследствие на сер оз-ния ексудат те придобиват един особен блясък. По-
късно потъмняват и се покриват с нежен слизест налеп. Подчелюстни-те лимфни възли са слабо подути,
болезнени при палпация.

Фоликуларна ангина - при нея сливиците са по-силно зачервени и подути. Виждат се белезникави, леко
надигнати петънца, различни по брой и големина. Това са възпалените лимфни фоликули, които прозират
през лигавицата. По-късно те некротизират и се разязвяват и на техните места се появява сивкаво-
белезникав налеп, който се отделя лесно. Подчелюст-ните лимфни възли също са подути и болезнени.

Лакунарна ангина - най-тежката форма. Тонзилите са зачервени и подути. По отворите на криптите се

образуват тъмносиви или жълтобели налепи, състоящи се от левкоцити, из-лющени епителни клетки,
бактерии и фибрин. При сливането на налепите се оформя angina conf1uens. С палпация се установява, че
лимфните възли под долната челюст и по хода на У. jugularis са увеличени иболезнени.

Дuференцuална guагноза Диагнозата на ангините не е трудна. Трябва обаче да се мисли дали те не са

начална проява на някои инфекциозни заболявания, особено при епидемии - грип, морбили и др. Понякога
трудно се отграничава лакунарната ангина и особено конфлуиращата форма от дифтерия. Това заболяване
напоследък се среща много рядко поради повсеместните ваксинации или протича атипично.

Ето най-съществените разлики:

Лакупарпа ангина / Дифтерия .

 1. Лицето на болния е зачервено. / Лицето на болния е бледо.

2. Налепите са жълтеникави, обхващат от поворите на лакуните, не излизат извън гра ниците на сливиците и
небните дъги, не кървят при отлепване. / Налепите са мръсносиви, обхващат цялата - върхност на сливицата
и излизат извън тях, трудно се отлепват и кървят.

3. Лимфните възли са по-слабо увеличени и болезнени, добре се разграничават един от друг . / Лимфните
възли са по-силно увеличени и са неболезнени. Поради отока на тъканите около тях те не се разграничават
един от друг и са с тестовата консистенция.

у слож.ненuя Макар че е сериозно заболяване, ангината сама по себе си не е опасна, но може да причини
различни усложнения. Те се делят на:

. Местни (паратонзиларни) - перитонзилит, перитонзиларен абсцес, парафарингеален абсцес, отит и др.

. Далечни (метатонзиларни) - Сърдечно-съдови: ендокардит, миокардит и др.

- Бъбречни: нефрит, нефрозо-нефрит, пиелит, цистит и др.

- Ставни - полиартрит - Нервни - полиневрит, радикулит, хорея мин ор и др.

- Кожни - еритема нодозум и др.

- Тонзилогенен сепсис.

Леченuе Обикновено на ангината се гледа като на леко заболяване.

Действително много хора боледуват от нея, а усложнения се наблюдават сравнително рядко. За сега не
разполагаме с критерии, чрез които да установим при кои болни ще се развият усложнения и при кои - не.
Затова е важно всеки болен от ангина да бъде лекуван така, че да доведем до минимум възможността за
поява на усложнения.
106
Лечението трябва да започне своевременно и да се провежда стриктно до пълното ликвидиране на
възпалителния процес.

Преди всичко е важен постелния режим (в дома, а не в болница поради опасност от вътреболнични
инфекции). Болните приемат обилно течности, течно-кашава храна. Назначават се сулфонамиди или
антибиотици, антипиретици, аналге-тици, витамини. От антибиотиците като средство на избор пеницилина
все още не е загубил значението си, следван от це-фалоспорини и новите макролидни антибиотици.
Лечението продължава 7 до 1 О дни, но не по-малко от 2 дни след спадане на температурата и клинично то
подобрение. Ранното спиране на терапията води до рецидиви и култивиране на резистентни щамове
микроорганизми.

. За своевременно установяване на метатонзиларните усложнения трябва да се следи функцията на

бъбреците, на сър-дечносъдовата система, проследяване на кръвната картина.

43Ангини (Tonsillitis)

Ангината е неспецифично инфекциозно заболяване, протичащо като остра възпалителна реакция на

лигавицата на фа-ринкса и лимфоидния гърлен пръстен на Валдаер. Това е едно от найчестите заболявания,
особено при деца и младежи. След пубертета честотата на заболяването намалява и след 30-го-дишна
възраст почти изчезва, поради регресията на лимфната тъкан. Заболяването е рядко и в кърмаческата
възраст.

Viral pharyngitis

Angina is a common and banal inflammation of the tonsils (also called tonsillitis) responsible for pain on swallowing.
50 to 90% are viral tonsillitis. Angina is caused by viral virus, usually the same as the common cold or winter
infections.
Antibiotics are ineffective against the virus, in addition, they can not prevent secondary bacterial infections or
accelerate healing.

Risks and consequences of viral angina

9,000,000 angina are diagnosed each year and 90% of acute tonsillitis are caused by viruses, especially in adults,
but in infants and children under 3 years.
They do not expose complications, unlike strep throat.
8 million antibiotics are prescribed each year yet.

Causes and origins of angina

The virus involved in viral angina are adenovirus, influenza virus, respiratory syncytial virus or parainfluenza virus,
they have a particular tropism for ENT (nose, throat and ear) and are therefore responsible for tonsillitis, but also
other winter bronchitis nasopharyngitis or by changing epidemics.

More rarely, the Epstein-Barr virus (EBV) is involved and causes infectious mononucleosis.

Signs and symptoms of angina

Like all angina, pain on swallowing symptom is present. Sensitive glands in the neck and chin are also symptoms
that frequently accompany angina.

The following symptoms are very much in favor of a viral sore throat:

- The absence of fever (fever or low)

- Gradual onset
- The existence of a cough, hoarseness, runny nose, conjunctivitis, diarrhea

Язвено-мембранозна ангина на Плаут – Винсент

На латински: Plaut – Vincent angina 107

На английски: Vincent’s disease, fusospirochetal gingivitis, acute ulcerative gingivitis, trench mouth

Определение: Язвено-мембранозната ангина на Плаут – Винсент представлява остро едностранно

инфекциозно заболяване на небните сливици и гингивата с бактериална етиология. Среща се по-често при
мъже, засяга възрастта между 20 и 30 години. Характеризира се с определена епидемичност и подчертана
контагиозност. Обичайно патологичните промени обхващат едната от небните сливици, маргиналната
гингива (околозъбния венец), в изключително редки случаи – ларинкса и трахеобронхиалното дърво.

Заболяването е известно под много наименования:

• ангина на Симановски – Плаут – Винсент
• остър улцеронекротичен гингивит (АНУГ)
• фузоспирилен гингивит
• болест на Vincent
• окопна болест (trench mouth)
• улцеро-мембранозна ангина
• псевдомембранозна ангина
• улцеративен стоматит.

Етиология: Ангината на Плаут – Винсент е с бактериална етиология. Представлява симбиотична инфекция

между Fusobacterium nucleatum и Treponema vincentii.
Предразполагащи фактори за възникване на заболяването са следните:
Локални фактори:
• тютюнопушене
• лоша орална хигиена
• локална травма
• фактори като зъбен камък, недобре възстановени обтурации, ортодонтски аномалии.
 Системни фактори:
• емоционален стрес
• лошо хранене
• хормонален дисбаланс
• изтощени от прекарано друго заболяване хора
• имуносупресия
• HIV инфекция.

Патоанатомия: Хистопатологичната характеристика на лезиите е представена от четири зони от

повърхността към дълбоките зони:
• бактериална зона
• зона, богата на неутрофили
• зона на некроза
• зона на инфилтрация със спирохети.

Клинична картина: Язвено-мембранозната ангина на Плаут – Винсент има следната клинична

характеристика.

Локална симптоматика:

• остро начало с болка или дискомфорт в гърлото

• едностранно възпаление на едната от сливиците, която е покрита с некротична тъкан и дълбоки болезнени язви.
Язвата има кратерообразен вид, с ясно очертани граници и меки ръбове. Дъното ѝ е покрито с
мръсножълтеникав налеп, при отстраняването на който се открива кървяща повърхност.
• болезнена некроза на интерденталните папили и маргиналната гингива, оформят се язви, покрити със сивкав
налеп. Некрозата обикновено е самоограничаваща се, но може да се разпространи и да обхване цялата ширина
на гингивата.
108
• Наличие на „псевдомембрани”, които покриват улцерираните зони, състоящи се от некротични тъкани, фибрин,
бактерии, неутрофили.
• налице е спонтанно кървене или кървене при лек допир
• foetor ex ore (лош дъх от устата)
• хиперсаливация (повишено слюноотделяне)
• лимфаденопатия
• понякога лезиите могат да обхванат и оралната лигавица (улцеро- некротичен стоматит).

Обща симптоматика:
• слабо главоболие
• отпадналост
• треска
• болните обикновено са афебрилни или със субфебрилна температура (до 37,5о С).

Усложнения: Рецидив или прогресия на бактериалната инфекция

Диагноза: Поставя се основно на базата на клиничните прояви. Значение имат:

• Анамнестични данни – откриват се предразполагащи фактори за развитие на заболяването
• Клиничното обективно изслдване
• Микробиологично изследване – установяват се фузиформени бактерии, спирохети и неутрофили.

Диференциална диагноза: Прави се с:

• Херпетичен гингиво-стоматит
• Десквамативен гингивит
• Агранулоцитоза
• Левкемия
• Дифтерия
• Сифилис.

Лечение:
• Клинична орална хигиена (извършва се щадящо поради силната болезненост).
• Оксидиращи средства под формата на разтвори за изплакване – hydrogen peroxide, chlorhexidine
• Озонотерапия.

Системно лечение:
• Антибиотици – amoxicillin, tetracycline (противопоказен за приложение при деца под 7 – годишна възраст и
бременни)
• Metronidazole (Flagyl).

44 Хроничен фарингит

Възпалителните процеси на фаринкса биват остри и хронични. Те рядко са самостоятелни заболявания.

Обикновенно се развиват като последица на някое друго общо заболяване на организма или на съседните
органи.

ЕmUОЛО2UЯ Етиологията е най-различна, например професионални вредности - при работа в запрашена

среда, при дишане на въздух примесен с вредни газове или пари и др.

Причина могат да бъдат и различни битови вредности -злоупотреба с алкохол, никотин, студени и дразнещи
храни или напитки, подправки и др.

Различни процеси, развиващи се в устната кухина, като хроничен тонзилит, заболявания на зъбите и др. също
имат значение.

Съществена роля играят процесите, нарушаващи носното дишане, като изкривяване на носната преграда, 109
синуити, хронични ринити, полипи, озена и др.

ПаmОЛО20анаmомuя Първоначално се разраства подепителната съединителна тъкан, появява се

кръглоклетъчна инфилтрация, капилярите се разширяват, увеличава се обема и секрецията на слузните
жлези, Т.е.

развива се един н:атарално-хипертрофичен процес. С течение на времето той се превръща в атрофичен,

изразяващ се в намаляване на клетъчните елементи на жлезите и кръвоносните съдове, заТова лигавицата
става атрофична и по нея се задържа секрет.

Гранулозен фарингит - това е особена форма, при която се увеличава броя на лимфоидните елементи, които
образуват струпвания от лимфоцити. Поради това лигавицата на места е повдигната, добива един
гранулиран вид, откъдето идва и названието му.

Латерален фарингит - когато тези изменения се развият по латералните колони на фаринкса, те задебеляват
и придобиват вид като още една задна дъга на небната сливица.

Клuнuчна kapmUHa Обикновено болните се оплакв~т, че имат чувство за чуждо тяло в гърлото, като че ли
постоянно имат залепнала храчка. Особено сутрин, след ставане от сън, те кашлят за да изхвърлят това
чуждо тяло. Кашлицата е много мъчителна, отделя се оскъдно количество жилава секреция, понякога дори
има и жилки кръв в нея.

Когато процесът обхване целия фаринкс, Т.е. не само ме-зофаринкса, но и епи- и хипофаринкса,
ев~тахиевите тръби и носа, тогава болните имат дисфония, намаление на слуха и запушване на носа.

Дuагноза В зависимост от стадия, Т.е. дали се касае за катарално-хипертрофична форма или за атрофична,
фарингоскопичната картина е различна. При първата форма по лигавицата се вижда повече или по-малко
количество засъхнал секрет. Когато доминира хипертрофичния процес, тогава лигавицата е задебе-лена.
 При гранулозната форма измененията са предимно по задната стена на мезофаринкса. Виждат се
ограничени, зачервени участъци с различна големина.

При атрофичната форма лигавицата е изтънена, бледа, суха и лъскава, като полирана. При тази форма често
се обхваща и лигавицата на носа и ларинкса.

Леченuе Хроничният фарингит не е опасно заболяване, но е много неприятно, упорито, постоянно дразни
болните. Те търсят лекарска помощ, но тъй като трудно се лекува, болните се нев-ротизират и започват да
мислят, че боледуват от злокачествен процес.

Преди всичко трябва да им се обясни, че заболяването не е опасно. Необходимо е да се снеме подробна

анамнеза като се търсят професионални и битови вредни фактори. Задължително е да се провери
състоянието на носните кухини. Много често се установява изкривяване на носната преграда.

При лечението се стремим да премахнем първопричината да се лекуват синуити, полипи, изкривявания на

носната преграда, хроничен тонзилит и др. Ако се касае за професионално заболяване, в краен случай
болният се извежда от увреждащата среда (трудоустроява се).

Местното лечение зависи от формата на заболяването. При хипертрофичната форма са противопоказани

намазването на лигавицата с йодни препарати, тъй като последните задълбочават процеса. Предписват се
гаргари с алкални разтвори. При атрофичната форма лигавицата се тушира с 1 % йод-глицери-нов разтвор.

При гранулозен фарингит лигавицата се тушира с 10-15 % разтвор от сребърен нитрат.

Хроничният фарингит е много трудно за лечение заболяване.

45 Хроничен тонзилит

Това е едно от най-често срещаните заболявания в УНГ практиката. То играе важна роля както в патологията
110 на гъл-тача, така и в общата патология на организма. Това се обуславя от местоположението и анатомичното
устройство на неб-ните сливици.

Разположени в началото на храносмилателния тракт и дихателните пътища, те са в постоянен контакт с

външната среда, поради което са подложени на различни дразнения и микроорганизми, промени в
температурата (пиене на студени, горещи и газирани напитки), останки от храна и други фактори. Небните
тонзили притежават 10-15 крипти с различна форма, големина, дълбочина и направление (фиг. 27). Това
създава условия за задържане в тях на хранителни частици и инфекциозен материал. По този начин
имунната система на организма се информира за това какви антигени навлизат в него и се настройва по
съответен начин - информаци онна роля на тонзилите. Тази им роля е особено важна през първите годинин
от живота на детето.

На всички тези дразнения небните сливици реагират с мобилизиране на защитните си механизми. При
намаляване на защитните сили на организма се разстройва функцията и на сливиците Т.е. намалява
защитната им функция, която играе роля най-вече в подържане на местния имунитет.

След боледуване от ангини патогенната микрофлора не винаги се унищожава, понякога между нея и
макроорганизма настъпва привидно равновесие, Т.е. налице е бацилоносителс-тво - последствие на
неправилно лечение на ангините.

ЕmUОЛО2UЯ Най-често се установява бацилоносителство на хемолити-чен стрептокок Т.е. същият който

причинява острите тонзилити. Хроничен тонзилит се развива:

- след остър тонзилит - ангина;

- от процеси в устната кухина - кариес на зъбите и др;

- от синуити, ринити И др.

При намаляване на защитните сили на организма, микроорганизмите се активират и това довежда до
изостряне на процеса, Т.е. налице е автоинфекция.

ПаmОЛО20анаmомuя Първоначално процесът се развива в криптите, покривният им епител частично се

разязвява, прораства съединителна тъкан, затваря една част от криптите, създават се условия за
микроабсцеси, като някои от тях се откриват едва при тон-зилектомия. Впоследствие се засяга и лимфната
тъкан, тя се размеква и замества от съединителна тъкан. Налице е склерозиращ процес. Тогава тонзилите
намаляват по обем и изглеждат малки.

Клuнuчна kapmUHa Обикновено болните разказват, че боледуват често от ангини, имат неприятна миризма
от устата, увеличени и болезнени лимфни възли по шията, ирадииращи болки към ухото (оталгия). Понякога
съобщават за болки в ставите или мускулите, усилващи се при изостряне на възпалителния процес.

Много често болните са насочени към лекар по УНГ болести от други специалисти - кардиолози, нефролози,
артро-лози, педиатри и др.

Както се вижда, хроничният тонзилит няма характерна клинична картина.

ФАРИНГОСКОПИЯ Установява се, че небните тонзили са уголемени, но понякога поради склерозирането им

са с намален обем. Повърхността им е леко неравна, дори лобулирана.

При натиск върху сливиците по способа с двата шпатела (по Велинов), те не се луксират от тонзиларните
ложи поради сраствания. Характерно е, че при този натиск от криптата изтича гноен ексудат с неприятна
миризма, а не обичайните "тон-зиларни тапи". Последните са нормално съдържимо на криптите и се състоят
от олющени епителни клетки, лимфоцити с разпаднали се ядра, фибрин, бактерии и останки от храна.

Диагнозата е доста трудна, тъй като няма характерни обективни симптоми и стриктни морфологични белези.
Затова болни те често се обръщат към различни лекари, търсейки категоричен отговор дали се налага
тонзилектомия или не. Много често лекаpиTe са затруднени да сторят това поради липсата на характерни
анамнестични и клинични данни, от друга страна съществува опасност да се развие метатонзиларно 111
заболяване, което е много поопасно от тонзилектомията.

Леченuе При установена диагноза лечението е само оперативно.

Операцията се нарича тонзилектомия. Най-добре е да се извършва под обща анестезия, особено при деца.

Ако операцията се прави с местна инфилтрационна анестезия анестетика се инжектира в няколко точки
около тонзи-лата. След инцизия на лигавицата в областта на горния полюс на тонзилата (фиг. 29), тъпо се
отпрепарира най-напред самата лигавица по предната и задната небна дъга, след което се отпрепарира и
самата тонзила до долният и пол~с (фиг. 30). Следва прерязване и отстраняване на тонзилата, което може да
стане със специална примка (фиг. 31) или с ножица (фиг. 32). Внимава се да се отстрани цялата тонзила, да не
се засегне голям кръвоносен съд (наблизо е а. carotis!) и се прави щателна хемостаза.

Показания за тонзилектомия:

1. При често повтарящи се ангини и изцеждане на гноен ексудат от тонзиларните крипти;

2. При наличие или прекарани перитонзиларен или парафарингеален абсцес;

3. При метатонзиларни усложнения - тонзилогенен сеп сис, заболяване на ставите, бъбреците или сърдечно-
съдовата система.

Противопоказания за тонзилектомия:

1. При всички кръвни заболявания - левкемия, хемофилия, тромбопения;

2. Наличие на прилежащи големи кръвоносни съдове - аневризма (установява се по пулсациите в

тонзиларната област);

3. Общи заболявания - хипертония, тежък диабет, миокардиосклероза, активна туберкулоза и др.

 За тонзилектомията има противопоказния от страна на възрастта - деца преди 3 г. и възрастни над 50-60 г. се
избягва да се интервенират, но тези противопоказания са относителни.

Усложнения след тонзилектомията Най-опасното усложнение, както по време на операцията, така и след нея
до 15-я ден е кръвотечението. Затова всички кървящи кръвоносни съдове следва своевременно да се лиги-
рат по време на операцията и да не се оставят остатъци от тонзиларна тъкан (рестове).

Хроничният тонзилит е голям проблем и с него следва да се занимават не само оториноларинголозите, но и

широк кръг други специалисти.

46 Перитонзиларен абсцес

Под перитонзиларен абсцес се разбира гноен процес в пе-ритонзиларната област. Тя представлява рехава
съединителна тъкан и там лесно се развива възпалителен процес и се натрупва гноен ексудат. Заболяването
се среща предимно у млади хора.

При деца до 6 г. и след 40 г. се наблюдава по изключение. Децата боледуват преди всичко от

ретрофарингеални абсцеси.

ЕmUОЛО2UЯ Една от най-често срещаните причини е задържането на гной в тонзиларните крипти по време и
след ангини, особено при нелекувани или неправилно лекувани ангини.

Поради нарушения дренаж в тази област перитонзилар-ните абсцеси са склонни към рецидиви.

Пътят на инфекцията може да бъде:

1. Тонзилогенен:

а. Per continuitatem - през капсулата на сливицата;

112
б. По лимфен път - по-рядко;

в. По кръвен път - чрез тромбофлебит на уепае tonsi11ares.

11. От дентален произход:

а. При перикоронарит на мъдреца - от задръжка на храна или при трудния му растеж;

б. при остеомиелит на горната челюст;

111. Травматичен произход:

а. След тонзилектомия;

б. При различни травми - например при попадане на чужди тела.

Клuнuчна kapmUHa Обикновено след стихване на болките от ангината след няколко дни болният чувства
едностранна болка, отначало при преглъщане, а след известно време - спонтанна. Поради това болните
избягват да се хранят. Появява се тризъм. Слюнката изтича спонтанно през устата.

Температурата се повишава до 380-390с. Болните имат измъчен вид, гласът им става гъгнив. Главата им се
наклонява към болната страна. Увеличени и болезнени са регионалните лимфни възли.

В зависимост от локализацията различаваме 4 вида пери-тонзиларен абсцес:

1. Предно-горен перитонзиларен абсцес Тази локализация се среща най-често. При нея абсцесът се
локализира между предната дъга и горния полюс на тонзилата.

Обективно се установява подуване и зачервяване на предно-горния полюс. Увулата е също зачервена и

оточна и се измества към здравата страна. Към 3-5-я ден на най-изпъкналота място се появява избледняване
(гнойният ексудат прозира през лигавицата) и ако не се инцизира, настъпва спонтанен пробив.
2. Заден перитонзиларен абсцес Локализира се между задната дъга и задната повърхност на сливицата.
Съществува опасност отокът да се спусне надолу и да причини ларингеален задух.

3. Предно-долен перитонзиларен абсцес Локализира се непосредсвено под долния полюс на сливицата. Той
е опасен, тъй като може да причини оток, абсцес или флегмон на ларинкса.

4. Латерален - външен перитонзиларен абсцес Гнойта се събира между капсулата на сливицата И' стена та на
фаринкса. Поради близостта му с парафарингеалните пространства и при несвоевременно дрениране
процесът пре минава в парафарингеален абсцес.

Лечение Още от самото начало, при наличие на инфилтрат, се назначават в достатъчни дози антибиотици,
аналгетици и анти-пир етици. При съмнение или манифестни данни за гнойна колекция се прави отначало
пункция, а след това и инцизия на абсцеса. След местна анестезия с комбиниран кокаин или lidocain spray се
прави разрез на лигавицата със скалпел (фиг. 33) и се прониква в дълбочина, като се разтваря пеана до блик-
ване на гной (фиг. 34). На следващия ден се прониква отново с пеана и той се разтваря това се нарича
"проветряване" на абсцесната кухина.

При някои от болните не може да се постигне добър дренаж и тогава се пристъпва към така наречената
абсцестонзи-лектомия.

Показания за абсцестонзилектомия:

1. При бавно развитие на абсцеса; 2. При наличие на септични прояви;

3. Когато след инцизия не се постигне добър дренаж и състоянието на болния не се подобрява';

4. При оток на ларинкса;

5. При латерален перитонзиларен абсцес.

При абсцестонзилектомията се оперира едната сливица, за да не се причинява допълнителна травма с

113
премахването и на другата сливица.

Усложнения:

1. Оток на ларинкса - особено при долна или задна лока лизация;

2. Парафарингеален абсцес - най-често при латерална ло кализация;

3. Тонзилогенен сепсис;

4. Опасност от обилно кървене при отварянето на абсцеса.

47 Ретрофарингеален абсцес

При малки деца съществува така нареченото ретрофарин-геално пространство, запълнено с рехава
съединителна тъкан. Към 3-5-та година тази тъкан закърнява. Тогава, когато се натрупва гной в това
пространство, се оформя ретрофарингеален абсцес.

Понеже пространството след 3-та година не съществува, то и ретрофарингеалния абсцес се наблюдава само
до тази възраст.

Най-често заболяването се среща в кърмаче ска възраст. Този абсцес се развива след остър или протрахиран
ринофарингит. Тъй като лимфните съдове от задната част на носа и от епифаринкса преминават през това
пространство, ясно е че инфекцията достига до там по лимфен път.

Клинична kapmUHa Децата имат запушен нос, поради което не могат да сучат добре и сънят им е неспокоен.
Чувстват болка и затова плачат.

Температурата се повишава дО 400С.

 Клиничната картина зависи до голяма степен от локализацията на процеса. Когато е в епифаринкса, смутено
е преди всичко носното дишане, а когато е в мезо- и особено в хипофа-ринкса, доминират симптомите на
ларингеален задух. Ако абсцесът не се инцизира своевременно, детето изпада в асфик-сия и загива.

Често майката съобщава, че детето диша по-леко когато е в лежащо положение, а когато го изправи
дишането му бързо се влошава и то започва да посинява. Обяснява се с обстоятелство то, че когато детето е
легнало, гнойният ексудат се "разлива" и дишането е пО-спокойно, а при изправено положение ексудатът се
"стича" надолу и намалява достъпа на въздух.

Обективно се установява подутина по задната фарингеал-на стена.

Леченuе Лечението е хирургично - инцизия (фиг. 35). Положението на детето е с глава, по-ниско от тялото, за
да не аспирира гнойта.Инцизира се строго по средната линия, в мястото на най-голямо проминиране на
гнойта. Добре е скалпелът да е обвит с марля, като е свободен само върхът му (фиг. 36). Това се прави с цел
да не се нарани устата на детето. Трябва да имаме готовност за незабавна аспирация на освободената гной.

След инцизията обикновено състоянието на детето бързо се подобрява, но въпреки всичко добре е да се
изпише антиби-отично лечение и детето да е под наблюдение, най-добре в болнична обстоновка.

48 Парафарингеален абсцес (латерофарингеален)

Анатомотопографското разположение на латерофаринге-алното пространство дава възможност то да бъде

засегнато от найразлични възпалителни процеси.

Инфекцията може да достигне до там по 3 основни пътя:

1. Директен път - по време на оперативна интервенция (напр.

тонзилектомия), наранявания или проникване на чужди тела.

114
2. Съдов път - от съседни области при ендо- или тромбофлебит (най-често при възпалителни процеси в
областта на гърлото).

3. Лимфен път - при лимфангит или лимфаденит.

Еmuологuя Причинява се най-често от активирани облигатни микроорганизми, обитаващи тонзилите или

фаринкса. Това са хемо-литични и нехемолитични стрептококи, пневмококи, стафило-коки и анаеробни
микроорганизми.

Клuнuчна kapmUHa Състоянието на болните е тежко и има тенденция да се влошава, ако не се лекува
адекватно. Температурата е септична. Болните са бледи, с обложен език. Имат силна едностранна болка в
гърлото, която затруднява гълтането. Силната болезненост ограничава движенията на главата и болните я
държат наклонена към болната страна (тортиколис). В хода на заболяването се явява тризъм, оток И
инфилтрация в областта на долния полюс на паро тидната жлеза и зад ъгъла на долната челюст.

СУЕ е ускорена, в периферната кръв има левкацитаза с олевяване.

Дuференцuална guагноза Прави се с перитонзиларен абсцес, заболявания на паротидната жлеза,

доброкачествени и злокачествени тумори в тази област.

Леченuе Консервативно лечение. Трябва да се води борба с инфекцията и интоксикацията. Прилагат се

масивни дози антибиотици.

Средство на избор си остава пеницилина, следван от новите генерации цефалоспорини.

Оперативно лечение. Абсцесната кухина трябва да се отвори широко за да се евакуира гнойната колекция.
Инцизията се извършва по предния ръб на m. sternocleidomastoideиs, тъпо се достига до абсцесната кухина и
се поставя дреН,аж за няколко дни.
49 Тумори на назофаринкса

Ювенилен ангиофибром на гълтача

ЮВЕНИЛЕН АНГИОФИБРОМ Нарича се ювенилен, защото се наблюдава в млада възраст, по-често у мъже и
то от 1 О до 20 години.

Еmuологuя Причините за появата и развитието на това заболяване до сега не са установени. Съществуват

различни теории. Най-старата е ембрионалната - според нея фиброма се развива от остатъци между тилната
и клиновидната кости. Нормално тези две костисе свързват чрез ембрионален хрущял, който вкос-тенява в
пубертета. Именно в тази възраст, ако настъпи смущение във вкостеняването и при наличие на ембрионални
остатъци, се развива ангиофиброма.

Хипофизна теория - според нея в пубертета започва усилена функция на хипофизната жлеза. Това дразни
периоста по свода на епифаринкса, вследствие на което започва бурен растеж на васкуларна тъкан.

Според накои автори фибромът не е тумор в истинския смисъл на думата, а представлява хиперплазия на
съединителната тъкан.

Паmологоанаmомuя Макроскопски фибромът има плътна консистенция, 'розо-вочервен цвят, окръглена

форма с гладка повърхност, покрита с епител. Цветът на фиброма зависи от количеството на кръвоносните
съдове в него. Ако те са повече той е по-червен, ако са по-малко белезникав.

Характерно за фиброма е, че той не инфилтрира околните тъкани, апрораства и чрез натиск разрушава
съседните тъкани. Въпреки че по хистологичен строеж е доброкачествен, по протичане той е злокачествен,
тъй като разрушава костите по основата на черепа и болните могат да загинат от някое вътре-черепно
усложнение.

Клuнuчна kapmUHa Заболяването започва незабелязано и протича бавно. Първите му прояви са леко 115
затруднено носова дишане, но с нарастването на тумора дишането през носа все повече се затруднява и
накрая болните дишат само през устата. Появява се носов говор rhinolalia claиsa. При прорастване на тумора
към основата на черепа се появява упорито главоболие.

Един от ранните симптоми е кръвотечението от носа. То може да бъде както леко, така и обилно и трудно за
овладяване.

Дuагноза Поставя се чрез предна и задна риноскопия. С огледа се устаНовява тумор на маса в епифаринкса с
гладка повърхност и розов цвят. Ценни данни ни дава туширането на епифаринкса с пръст,но това трябва да
се извършва много внимателно поради опасност от кръвотечение. Туморът може да прорасне към
околоносните кухини или към носната преграда, но никога не я разрушава, а само я измества.

Леченuе Лечението е само оперативно. Достъпът е или трансмак-силарен - през максиларния синус, или чрез
медиофациална резекция по метода на Мур. Операцията се извършва под контролирана хипотензия поради
обилно кървене. Ако се премахне напълно тумор ната тъкан, кървенето спира. Ако е добре отстранен,
туморът не рецидивира.

Злокачествени тумори на епифаринкса

в епифаринкса могат да се развият както карциноми, така и саркоми. Интересно е, че в Европа тези тумори се
срещат сравнително рядко - 1-2%, докато в Индокитай'и Сингапур те са около 25-30%. Причините за това не
са добре изяснени.

Клuнuчна kapmUHa Първоначалните симптоми са нехарактерни за развитието на злокачествен процес.

Обикновено болните се оплакват от дразнене в тази област или чувство за чуждо тяло. По-късно се появява
едностранно нарушено носово дишане, едностранна хрема с гнойно-кървенист ексудат, а в последствие и
обилни епистаксиси. Всички тези симптоми обаче се проявяват при значително напредване на процеса.
 Ако туморът изхожда от латералната стена на епифарин-кса, тогава един първите симптоми е
звукопроводното намаление на слуха. Това се получава поради обхващане на фарин-геалното отвърстие на
евстахиевата тръба и нарушаване на вентилацията на тъпанчевата кухина.

При прорастване на тумора към базата на черепа първите симптоми са невралгични болки и парализи на
някои черепно-мозъчни нерви. Понякога първите белези които се откриват са метастазите в шийните
лимфни възли. Това най-често се среща при лимфоепителиомите, понеже те дават много рано метастази.

Дuагноза Съмнение за тумор в епифаринкса трябва да има винаги, когато е налице упорита едностранна
хрема с кървенисти жилки в секрета и едностранно звукопроводно намаление на слуха.

При съмнение за злокачествен процес в епифаринкса е особено важно да се направи щателна задна
риноскопия. Това не винаги е лесно, особено при болни с по-силно изразени повръ-щателни рефлекси. В
такива случаи се прилага анестезия на лигавицата на устата и гърлото и фиксиране на мекото небце с тънък
нелатонов катетър. Лекарят следва да огледа последователно всички участъци на епифаринкса, като обръща
внимание на BC~KO изменение на лигавицата. Окончателната диагноза се поставя чрез хистологично
изследване на биопсично взет материал. Напоследък като по-щадяща се използва фиб-рооптика за
извършване на оглед и вземане на биопсичен материал.

За уточняване големината и разпространението на тумора се прави скенер или ядрено-магнитен резонанс.

Леченuе Поради късното проявяване и ранното метастазиране, радикалното лечение на тези тумори е под
въпрос. Хирургичното им отстраняване е трудно и със съмнителни резултати. Ето защо в настоящия момент
водещата терапия е лъчелечението и химиотерапията. Резултатите от лечението са трудно предвидими и
зависят от много фактори: хистологична находка, състояние на първичния тумор, разпространението му,
метас-тази, състоянието на болния и др. Преживяемост над 10 години се установява едва при 7% от болните.

116 50 Тумори на мезофаринкса

в мезофаринкса също се развиват различни злокачествени тумори - карциноми, саркоми (лмфосаркоми,

фибросарко-ми), лимфоепителиоми и др. Те могат да произхождат от различни места- от мекото небце, от
задната стена на мезофаринкса, но най-често се срещат на небната тонзила, затова ще се спрем по-подробно
на тази локализация.

Клuнuчна kapmUHa Заболяването протича дълго време безсимптомно. Едната небна сливица започва да
нараства и понякога болните случайно забелязват това. С напредването на процеса се появява чувство за
дразнене, парене или чуждо тяло в гърлото. Голяма част от болните не обръщат сериозно внимание на тези
симптоми или което е още по-лошо - лекарите не обръщат внимание на тези ранни белези. По-късно се
появява дисфагия или одинофагия (болка при преглъщане). С фарингоскопия се установява едностранно
уголемена небна тонзила, а на определен участък от нея - туморна маса с розово-червен цвят и неравна
повърхност. По-късно този участък некротизира и се образува кратерообразна леснокървяща язва (фиг. 37).
Болният има неприятен дъх от устата, кървави жилки в слюнката и болки в гърлото, ирадииращи към
челюстната става и ухото.

Тези тумори, особено саркомите, дават ранни метастази в подчелюстните лимфни възли или по хода на У.
jugularis interna.

Дuагноза Ранната диагноза е трудна и нерядко се пропуска онзи период, когато тумор ът още не е излезнал
извън границите на сливиците и е възможно абластичното му отстраняване. Ето защо при всички случаи на
едностранно увеличение на небна -та тонзила трябва да се мисли и за злокачествен процес.

Ценни данни ни дава палпацията на сливицата, при което се установява уплътнение в някой неин участък.
Внимателно се палпират подчелюстната област и шийните лимфни възли. Окончателната диагноза се
поставя след биопсия взета от съмнителен участък на засегнатата тонзила.

J\еченuе В първият стадий много добри резултати се постигат с оперативно отстраняване на тонзилата. По
преценка се извършва и шийна дисекция с тотално отстраняване на шийните лимфни възли.
В по-напредналите стадии се провежда лъчелечен;ие. Туморът отначало реагира добре, като бързо
намалява обема си, но след известен период от време отново рецидивира. Въпреки надeждиTe,
химиотерапията не дава очакваните резултати. В крайните стадии поради разпад се получава невъзможност
за хранене и това налага в някои случаи да се направи гастрос-томия. Най-често болните загиват от вторична
инфекция или голям кръвоизлив.

Дuференцuална guагноза

1. Едностранна хипертрофия на небната тонзила - проя вява се рядко. При палпация няма уплътнение на
сливицата. В такива случаи се препоръчва тонзилектомия и хистологично изследване на серийни срезове от
засегнатата тонзила.

2. Перитонзиларен абсцес - при безсимптомно развитие на злокачествен процес и инфектирането му са

налице симптомите на типичен перитонзиларен абсцес. При инцизия може да изтече оскъдно количество
гноен ексудат, но състоянието на болните не се подобрява. Едва след отзвучаване на възпалителния процес
може да се постави окончателна диагноза.

53 Физиология на гръкляна

Ларинксът (фиг. 38) изпълнява няколко изключително важни роли:

1. Дихателна. Не е необходима особена аргументация, за Да се разбере важността на тази функция.

2. Защитна функция. Ларинксът действа като защитен

сфинктер и чрез рефлекторното си затваряне не позволява чуж ди тела да попадат в долните дихателни
пътища.

3. Говорна функция. Гласообразуването е много сложен процес. Той се осъществява най-вече от вътрешните
ларинге-ални мускули, които се наричат още фонатори. Под действието на излизащата от белите дробове
въздушна струя, почти долепените и опънати истински гласни връзки започват да трептят и така се образува 117
гласът. По-горе разположените структури - фаринкс, меко небце, език, зъби, устни, нос и околоносни кухини
оформят артикулацията на звуците и индивидуалния тембър на всеки глас.

4. Гълтателна функция. Предпазва долните дихателни пътища от попадане на храна в процеса на хранене.
Това се извършванай-вече от епиглотиса. Установено е, че в момент на преглъщане ларинкса се повдига
нагоре, коренът на езика отива назад, а крушовидните ямки се разтварят и така храната отива директно в
хранопровода.

Строеж на ларинкса: 1. епиглотис; 3. лъжливи гласни връзки; 4. просвет на ларинкса; 5. истински гласни
връзки; 6.

субхордално пространство; 7. трахея.

54 Субхордален ларинrит

(псевдокруп) Еmuологuя Развива се при деца от 1 до 7 годишна възраст, най-често по време или след някоя
настинка. Развива се у децата, защото при тях в субхордалното пространство има рехава съединителна или
лимфоидна тъкан, която бързо реагира при възпаление с оток .

Трахеята при децата е с тесен лумен и при оток дишането бързо се затруднява.

Клuнuчна kapmUHa Най-характерно за псевдокрупа е, че се проявява внезапно и предимно нощем. През

деня детето е било в добро общо състояние или леко неразположено. През нощта се събужда внезапно с
диспнея, суха лаеща кашлица, инспираторен стри-дор и тираж в югулума, супраклавикуларните ямки и
епигаст-риума. Децата са неспокойни и плачат с беззвучен глас. След известно време пристъпът преминава,
но може да се повтори отново. Различават се две форми:

1. Laryngitis stridulosa - получава се при деца след остър ринофарингит, аденоидни вегетации, хронична xpe~a
или при нервни деца. Началото е същото. Детето се събужда с прис тъп, но гласът му е ясен. След
 преминаване на пристъпа дете то се успокоява и отново заспива. На следващия ден детето се чувства добре,
но не е изключено следващата вечер пристъпа да се повтори.

Защо пристъпът се явява през нощта? Счита се, че през деня отделящият се секрет от назофаринкса се стича
върху гласните връзки, дразни ги и детето го изкашля. През нощта то се отпуска, секретът постепенно се
натрупва върху истинските гласни връзки, гласната цепка се стеснява и достъпът на въздух силно намалява.
Това причинява рефлекторен спазъм, който предизвиква ларингеален задух и детето се събужда. След
изхрачване на секретите дишането се възстановява и детето заспива отново. Лекува се
първичнотозаболяване-ринофа-рингита,аденоиднитевегетации ит. н.

2. Истински субхордален ларингит - разликата със спастичния е качествена. Касае се не за спазъм, а за

възпалителен процес на рехавата съединителна тъкан в субхрдалното пространство. Възпалението
предизвиква инфилтрация и стесняване на лумена на трахеята. Касае се най-често за вирусна или
бактериална инфекция, затова температурата на детето е повишена, то е неразположено, отпаднало, не се
храни добре. Началото на пристъпа е същото, с тази разлика, че дишането прогресивно се влошава поради
увеличение на отока на рехавата съединителна тъкан. Гласътстава афоничен. Страданието не е пристъпно, а
продължава 4-5 дни, като прогресивно се влошава и ако не се вземат съответни мерки, детето може да
изпадне в асфиксия.

Дuагноза Диагнозата не е трудна, като се има предвид, че това заболяване се развива най-често при
епидемии от грип или други инфекциозни заболявания. Касае се за тежко състояние на детето със
затруднено дишане. Най-добре е да се направи индиректна ларингоскопия, но при малки деца това
невинаги е възможно. При успешна ларингоскопия се установява субхордален инфилтрат с формата на
подкова, с отвор към аритеноидните хрущяли. Някои оприличават това на трети чифт гласни връзки.
Спазъмът и натрупването на жилав секрет също допринася за намаление на лумена на ларинкса, но тук те
играят второстепенна роля, докато при еластичния ларингит са основна причина.

При истинският субхордален ларинг~т прогнозата е много посериозна отколкото при еластичния.
118
Леченuе При пристъп детето трябва незабавно да се изправи и да се отворят прозорците за да има достъп на
чист въздух. За овлажняване на въздуха в помещението се поставя съд с вряща вода. Ако състоянието не се
подобри до 30-60 мин., детето трябва да се консултира със специалист. Пристъпът се купира с венозно
приложение на кортикостероиди (urbason), в дози 3-5 мг/кг тегло. Обикновено резултатите са добри. При
нужда детето се ин-тубира, а ако това е невъзможно, се пристъпва към трахеото-мия. При съответни
показания се назначават и антибиотици.

Истинският субхордален ларингит е много сериозно заболяване и затова трябва да се лекува своевременно
от специалист.

55 Остра стеноза на ларингса

При него е налице някой процес, вследствие на който настъпва стеснение на лумена на ларинкса. Това
стеснение може да настъпи бавно или бързо. Когато стеснението настъпи бързо се говори за остра стеноза.
Много са процесите, които мога да причинят стеноза - субхордален ларингит, оток, абсцес, травми, чужди
тела, доброкачествени и злокачествени тумори и др.; алергични процеси (от медикаменти, храни, ухапване
на насекоми и др.); по време или след рентгенова терапия, при инфекциозни болести (грип, дифтерия,
скарлатина и др.).

Клuнuчна kapmUHa От дидактична гледна точка различаваме 3 стадия, макар че рязка граница между тях не
може да се постави.

1 стадий - начален.

Болният отначало е в сравнително добро общо състояние, със субективно чувство за задух. При извършване
на физическо усилие задухът рязко се увеличава. Тогава инспириу-мът се удължава и започва да се чува
инспираторен стридор. Постепенно тези явления се ускоряват и тогава задухът навлиза във втори стадий.

11 стадий - стадий на декомпенсация.

Болният става неспокоен, стридорът се усилва, вдишването се удължава, по-късно се появява и тираж. Той се
явява в определена последователност - най-напред в югулума, след това в супраклавикуларните ямки, в
епигастриума и накрая в междуребрията. Това е много важно да се знае от всеки лекар. Не е все едно къде е
тиража. Когато е обхванал и междуребрията се налага веднага да се направи трахеотомия, в противен случаи
болния изпада в асфиксия и умира.

По устните, по-късно и по лицето се появява цианоза. Болните стават неспокойни, заемат принудителна поза
- полусед-нали, с глава леко отдръпната назад. Дишането им се забавя (около 1 О в минута), гласът е дрезгав,
кожата се покрива със студена пот, очите са широко отворени и добиват особен блясък. Когато говорят, след
казването на няколко думи мани-фестно си поемат въздух и пак изговарят няколко думи.

В този стадий трахеотомията е задължителна.

Към края на стадия болните започват да се борят за въздух, всички мускули започват да вземат участие при
дишането, лицето е потно, хиперемирано, с ясно изразена цианоза, дишането и пулсът стават по-
повърхностни и учестени и постепенно се преминава в асфиксия.

111 стадий - асфиксия.

Видимо болният престава да се бори за въздух, отпуска се, става "спокоен". Дишането се забавя, става
повърхностно и неритмично, сърдечната дейност също се забавя и отслабва, болният изглежда сънлив.Ако
се погледнат зениците, те са разширени и не реагират насветлина.Голяма грешка е ако лекарят приеме, че
състоянието му действително се е подобрило. Колкото болният се "успокоява", толкова лекарят трябва да
бърза да направи трахеотомия. Това привидно спокойствие се обяснява с отпадане задържащата роля на
кората. Последната е най-чувствителна на кислородния глад, вследствие на което се отпуска ларингеалната
мускулатура (изчезва спазъма) и дишането се подобрява. Тра-хеотомията в този момент се извършва без
анестезия, за да се дразни кората. Болшинството от болните загиват, даже и да им се направи трахеотомия с
последващо изкуствено дишане, а от спасеНИ1'е някои остават с разтройства на ЦНС. Именно затова
трахеотомията трябва да се прави във втория стадий. 119
Много характерно е, че преди да спре дишането, болните за кратко изпадат във възбуда, след което
престават да дишат.

Леченuе Понеже острият ларингеален задух представлява непосредствена опасност за живота на болния,
необходимо е всеки лекар да знае как да действа при такава ситуация. Добре е да се разбере коя е
причината, довела до този задух. Най-добре е това да стане чрез директна или индиректна ларингоскопия.

Като средство на избор се започва с така наречената безкръвна трахеотомия - венозно приложение на
високи дози кор-тикостероиди (3-5 мг/кг тегло urbason или др.) и/или широкоспектърни антибиотици.
Непрекъснато се следи състоянието на болния и при задълбочаване на диспнеята се пристъпва към
интубация или трахеотомия. По- добрият вариант е болният да се интубира и едва след това да се
трахеотомира при необходимост. Чрез интубация се предотвратява асфиксията и трахеотомията се извършва
поспокойно и без рискове.

Трахеотомия- Това е една от най-старите операции. Счита се, че е извършена 60 г. пр. н. е. от Гален. Има
литературни данни за извършването на тази операция през втората половина на 2 в. от н. е. от Анти лос. След
това се забравя за дълго и едва през 16 в. се извършва в Италия за изваждане на чуждо тяло от трахеята.
Думата "трахеотомия" се явява в работите на Томас Финус през 1649 г. След това тя бива широко прилагана,
особено през 17-18 век, предимно при дифтерия, която е била широко разпространена по това време.

Така например през 18 век само в Париж за 20 години са били извършени 4600 трахе-отомии.

Индикации за трахеотомия 1. При ларингеален задух - всички остри и хронични про цеси, водещи до
намаляване на лумена на ларинкса.

2. За изваждане на чужди тела от трахеята и бронхите при невъзможност за изваждане чрез обичайна
трахеобронхоскопия.
 3. При всички мозъчни и други заболявания, при които изчезва кашличния рефлекс - различни коми,
отравяния със сънотворни лекарства, мозъчни инсулти, тумори, черепно-мозъчни травми и др. Понеже
болните нямат кашличен рефлекс и не мога да изкашлят секрета от бронхите, той се задържа и води до
белодробни усложнения. През трахеостомата се аспи рира този секрет.

4. За включване на дихателен апарат при командно дишане.

Техника на операцията Въпреки, че на пръв поглед изглежда сравнително лесна, в някои случаи може да
доведе до значителни усло·жнения. Найчесто това е при спешни случаи, при болни с къси и дебели шии и
особено при деца.

Положение на болния. Когато е спокоен се поставя в легнало положение, като под раменете му се поставя
възглавница, а главата се отмята назад, за да се очертае добре трахеята. При напреднала диспнея болните са
много неспокойни и дишат трудно, особено в легнало положение, затова при такива болни операцията се
извършва в полуседнало положение.

Обикновено трахеотомията се извършва с местна анестезия, но по възможност и за предпочитане е да се

направи с предварителна интубация и обща анестезия.

Разрезът се прави строго по медиалната линия. Нивото му зависи от това каква трахеотомия ще правим -
горна, средна или долна (фиг. 41). Обикновено се предпочита долната трахеотомия.

Реже се само кожата и повърхностната шийна фас-ция. В дълбочина се прониква тъпо с помощта на две
пинсети. Понякога трудност създава истмусът на щитовидната жлеза. Когато е възможно, той се екартира
нагоре или надолу, за да се открие трахеята.

Ако това е невъзможно, истмусът се пре-рязва между две предварително поставени лигатури. При достигане
на трахеята е добре да се направи пробна пункция със спринцовка и игла, за да сме сигурни, че сме точно
H~Д трахеята, а едновременно с това в лумена се впръсква 1-2 см лидо-каин за подтискане на кашличния
120 рефлекс. На всички етапи от операцията се прави щателна хемостаза. Трахеята се отваря с хоризонтален или
вертикален разрез и се поставя канюла.

Кожата около трахеостомата на се обшива плътно поради опасност от емфизем. Канюлата се фиксира добре
за да не се извади или размести.

у сложненuя 1. Кръвоизливи - биват ранни поради недобра хемостаза и късни - от ародирал кръвоносен съд.

2. Непоставяне на канюлата в трахеята.

3. Изваждане на канюлата - необходимо е тя да се фикси ра добре с помощта на специални връзки.

4. Запушване на канюлата - необходимо е канюлата ре довно да се аспирира и почиства от секретите.

5. Невъзможност за деканюлиране - най-често това се случва при деца с горна трахеотомия. Ето защо при
малки деца винаги трябва да се прави долна трахеотомия и ~eTeTO да се деканюлира колкото е възможно
по-бързо.

Видове трахеотомии: 1. ларингофисура; 2. коникотомия; 3. крикотомия; 4. горна трохеотомия; 5. средна

трахеотомия; 6. долна трахеотомия.

58 Ларингеални парализи

Дължат се на нервно-психически разстройства, отрицателни емоции, стрес и др. Функционалните

ларингеални парализи имат няколко форми:

а) Хистерична афония. При нея се засяга т. cricoarytenoideus lateralis и затова се нарича още латералис-
парализа. Нарича се още и "хистерична афония", защото се проявява предимно при хистерично болни,
повече при жени. Началото е най-често по време или след нервно разстройство. Внезапно, без болка или
дразнене, гласът изчезва. Важен белег е обаче, че смехът и кашлицата са звучни. При индиректна ла-
рингоскопия двете истински гласни връзки при респирация са отворени, но леко отпуснати. При фонация се
образува ром-боидна фигура. Това се обяснява с фун кцията на т. cricoarytenoideus lateralis. При фонация той
затваря предните 2/3 на истинските гласни връзки, а задната 1/3 се затваря от т. interarytenoideus.
Следователно при парализа на т.cricoarytenoideus lateralis няма да се затворят предните 2/3 на истинските
гласни връзки, а задната им част ще се затвори и така ще се оформи описаната ромбоидна фигура.

Леченuе Обикновено гласът се появява така внезапно, както е и изчезнал. По-упоритите случаи се лекуват от
фониатри, невролози или психиатри. Прогнозата е добра, но понякога заболяването рецидивира.

б) Спастична парализа на т. vocalis (интернус-парализа).

Тази парализа също може да се дължи на нервни разстройст ва, но може да се дължи и на възпалителни
процеси. Като се има предвид функцията на тези мускули - да изпъват истинс ките гласни връзки - ясно е, че
при парализата им връзките ще бъдат отпуснати и гласът ще е беззвучен.

Леченuе Зависи от етиологията. Неврогенните форми се лекуват като хистеричната афония, а възпалителните
- с антибиотици, инхалации и др.

в) Парализа на т. interarytenoideus (трансверзус-парализа). Парализата на тези мускули може да бъде

функционална, но най-често се дължи на продължително възпаление на интераритенодното пространство.
Гласът е афоничен. С индирект на ларингоскопия се установява отвор с формата на равнобедрен триъгълник
в задната трета на гласната цепка.

Лечението е в зависимост от етиологията.

2. Органични парализи Засягат най-често абдукторите, тоест те са моторни. Знаем, че дихател ен мускул е
само т. cricoarytenoideus posterior (т.

posticus). Той се инервира от n. [есшеns vagi. Затова при процеси, засягащи този нерв едни от ранните
симптоми са затрудненото Дишане и промяната на гласа. 121

В зависимост от засягането различаваме едностранна или двустранна парализа.

При едностранната рекуренс парализа е засегнат само съответният т. posticиs. В спокойно състояние
дишането на болният е сравнително добро, но при физическо напрежение той чувства задух. Гласът на
болния не страда много, защото незасегнатата гласна връзка преминава средната линия (~иперфо-нира) и се
опира до неподвижната.

С индиректна ларингоскопия при респирация се установява неподвижност на едната гласна връзка (фиг. 42).
Тя остава в парамедианно положение, а здравата се движи нормално. Затова гласната цепка е с формата на
почти правоъгълен триъгълник.

Причините за този вид парализа са най-често по хода на n.

recиrens - тумори, аневризми и др. Често се наблюдава и след оперативни интервенции на щитовидната
жлеза. Ако парализата се прояви непосредствено след операцията, причината е най-вероятно прерязване
или лигиране на нерва. Когато е късна, се дължи на сраствания или хематоми.

Причините мога да бъдат и в ЦНС, например при травми или засягане ядрата на нер ва.

Двустранната постикус парализа е винаги периферна, Т.е. засягат се и двата нер ва. Най-често се дължи на
тумори, развиващи се в горната част на хранопровода или на възпалителни процеси в тази област.

Водещ симптом е диспнеята, тъй като и двете истински гласни връзки се намират близо до средната линия.
Остава една съвсем малка цепка между тях, през която минава недостатъчно количество въздух. При
физически усилия се проявяват симптомите на ларингеална стеноза. Гласът на болните е сравнително ясен.

С индиректна ларингоскопия се установява, че и двете истински гласни връзки са неподвижни, като заемат
медианно или парамедианно положение.
 Лечението се състои в извършване на трахеотомия за облекчаване на дишането. В последствие се
предприемат различни действия за разширяване на гласната цепка - латеро-фиксация на едната гласна
връзка или хордектомия (премахване на едната истинска гласна връзка). При тези операции винаги страда
гласът.

59 Доброкачествени тумори на гръкляна

В ларинкса могат да се развият различни доброкачествени или злокачествени тумори. От доброкачествените

най-често се срещат фибромите, папиломите и певческите възли, а по-рядко - кисти, липоми, хондроми,
амилоидни тумори и др. Ще се спрем поподробно на фибромите и папиломите.

ЛАРИНГЕАЛЕН ФИБРОМ

Едно от най-често срещаните заболявания на ларинкса. Едни автори го означават като фибром, други като
полип. Все повече се налага становището, че не се касае за истински тумор, а образyBaHиe, дължащо се на
възпалителен процес и затова го наричат още псевдотумор.

Развива се в предните 2/3 на едната истинска гласна връзка, по свободния ръб или по горната повърхност.
Състои се от рехава съединителна тъкан с малко кръвоносни сЪдове.

Големината на тумора е различна - от 2- 3 до 8-1 О мм. Формата му също варира, като обикновено е кръгъл.
Много често е на краче, но може да бъде и на широка основа. Цветът зависи от количеството кръвоносни
съдове - червени, розови, синкави или Сивкаво-белезникави. Тъканите около фиброма са нормални.

Клuнuчна kapтинa.

Най-характерния симптом е дисфонията. Отначало се нарушава певческия глас, особено високите тонове, а
след това и говоренето. Болните имат чувство на чуждо тяло в гърлото с дразнеща кашлица. Ако фиброма е
122 на краче и е голям, при кашляне може да се заклещи между истинските гласни връзки и вследствие I
рефлекторния им спазъм може да причини остър ларингеален задух и дори асфиксия, която да причини
смъртта на болния. Тъй като дисфонията е продължителна и прогресивно се увеличава, болните търсят
своевременно лекарска помощ.

С индиректна ларингоскопия се вижда туморовидно обра -зувание на едната истинска гласна връзка с
различна големина, розово-червен цвят, не инфилтрира околните тъкани .

Диагнозата не е трудна, но при всички случаи трябва да се направи хистологично изследване, за да се

потвърди.

Леченuе Лечението е само оперативно. Метод на избор е микро-ларингохирургията по метода на

КлаЙнзасер. Операцията се извършва с обща анестезия с интубация. Оглеждането на гласните връзки става с
операционен микроскоп с увеличение 5-25 пъти. Това дава възможност хирурга да отдели тумора, без да
засегне здравите тъкани. Функционалните резултати са много добри.

Напоследък все по-широко приложение намира и лазер-хирургията на ларинкса.

ЛАРИНГЕАЛЕН ПАПИЛОМ Наблюдава се при деца и възрастни, но не са еднакви по протичане и прогноза,

затова ще се спрем поотделно на всеки от тях.

Детска папиломатоза - Етиологията на папиломатозата е неизвестна. Най-широко разпространение има

вирусната теория. За да се развие детски папилом е необходимо предразположение на организма. Едни
автори установяват недостиг на витамин А, други приемат ендокринната теория, тъй като при някои деца в
пубертета настъпва спонтанна регресия.

Детският ларингеален папилом се среща най-често между 2-4 годишна възраст, но може да се наблюдава
както при новородени, така и при по-големи деца. Обикновено започва от истинската гласна връзка, след
това се разпространява нагоре и надолу, като достига до субглотиса и ръба на епиглоти-са. По контактен път
се прехвърля и на другата половина на ларинкса. В крайна сметка се обхваща целия ларинкс.
Клuнuчна kapmUHa Първият симптом е промяна на гласа, като бързо се преминава в афония. Гълтането
никога не е смутено.

С разрастването на папилома постепенно се стеснява гласната цепка и се появява диспнея. Тя започва

постепенно, но при спазъм може да бъде и остра.

Дuагноза Поставя се чрез директна ларингоскопия. Вижда се мул-типлено екзофитно новообразувание,

което може да обхваща целия ларинкс, с розово-червен цвят (фиг. 44). Характерно за детския папилом е, че
почти никога не дегенерира злокачествено.

Лечение Досега няма сигурно лекарство против детския папилом. Найдобри резултати дава оперативното
лечение. Извършва се под обща анестезия с микрохирургични методи. Трябва да се почисти само папилома,
без да се засегнат здравите тъкани. Добри резултати дава илазерхирургиятаДетската папиламатоза често
рецидивира, но при някои деца в пубертета спонтанно изчезва.

Папилом при възрастни Характерно за папилома при възрастните е, че обикновено е на едната истинска
гласна връзка, има белезникав цвят и често дегенерира в карцином. Затова се третира като прекан-цероза.

Лечението се състои в оперативното му отстраняване. Достъпът зависи от големината и локализацията на

папиJюма. При по-ограничени процеси се прилага микрохирургия по Клайн-засер или лазерхирургия. При
по-напреднали случаи се извършват тиреотомия или ларингофисура. Отстраненият материал се изпраща за
хистологично изследване. При данни за ма- лигнизация се предприема допълнително лечение.

60 Карцином на ларинкса

От злокачествените тумори в ларинкса най-често се развиват карциноми и по-рядко саркоми. Ракът на

гръкляна заема първо място сред злокачествените заболявания на ЛОР органите (4060%), но в сравнение с
другите органи се развива по-рядко (5-7%).
123
Расте в "затворен" орган, където се задържа относително по-дълго време. Това дава възможност за аблас-
тичното му отстраняване и подобряване на прогнозата. Статистическите данни показват известна тенденция
за увеличаване броя на злокачествените заболявания, в това число и на гръкляна. Друга негативна
тенденция е, че се развива у все по-млади хора.

ЕmUОЛО2UЯ Досега причината за злокачествените заболявания не е установена. Предразполагащи фактори

са различни дразнители - тю тюнопушене, хронични ларингити, папилом, пахидермия и др. Засяга предимно
мъже и по-рядко жени. Най-често се наблюдава между 50 и 60-годишна възраст, но с ясно изразена
тенденция към "подмладяване" .

ПаmОЛО20анаmомuя В повечето от болните се среща спиноцелуларния карци-ном с или без вроговяване.

Базоцелуларният и аденокарцино-ма се срещат по изключение. Най-често изхожда от истинските гласни
връзки, но се наблюдава и в супраглотисната част.

Клuнuчна kapmuHa Тя зависи преди всичко от изходното място на карцино-ма.

Ако се развива по истинските гласни връзки, първият симптом е дисфанията. Доста по-късно се появяват
диспнея и дис-фагия. Понеже пациентите нямат болки и повишена температура, много от тях не отдават
значение на промяната на гласа си и изчакват заболяването да мине от самосебеси. За съжаление тези ранни
симптоми понякога се подценяват и от лекарите и те дълго време лекуват болния за някакво банално
заболяване. Това още повече забавя поставянето на вярната диагноза и правилното лечение. Затова при
всяка по-продължителна дисфония (над 7-10 дни) трябва да се мисли и за злокачествен процес.

Когато изходното място на тумора е супраглотичното пространство, тогава дисфанията започва по-късно,
едва когато процесът обхване и истинските гласни връзки. В тези случаи началните симптоми са чувство за
чуждо тяло в гърлото, дразнене при храHeHe или болка. Често се проявява само със суха и дразнеща
кашлица, а болка се появява едва тогава, когато се обхване някой сетивен нерв. Диспнеяга се манифестира в
терминалния стадий.
 Най-късно се диагностират изходящите от морганиевите стомахчета тумори, защото процесът се проявява
едва тогава, когато туморът излезе от тях и обхване истинските гласни връзки.

Дuагноза Диагнозата се поставя много лесно с индиректна ларингоскопия. Най-честите грешки тук са, че
лекарите или не я извършват, или не могат да огледат добре ларинкса. При силно изразен повръщателен
рефлекс ларингоскопията се извършва с анестезия. Рядко се налага и прилагането на обща анестезия.

При наличие на карцином се вижда туморна маса с розо-вочервен цвят, зърниста повърхност, но може да е и
с белезникав цвят (фиг. 45 и 46). Ракът може да е екзофитен (да расте навън) или ендофитен (инфилтративен
растеж).

В зависимост от разпространението на рака различаваме 4 стадия. Използва се TNM -системата.

Меmасmазu Една от най-характерните особености на злокачествените процеси е, че те дават метастази.

Метастазите се разпространяват по лимфен или кръвен път. Установено е, че близките метастази се
разпространяват по лимфен ПЪТ, а далечните -по кръвен.

Характерно за лимфната система на гръкляна е, че най-богати на лимфни съдове са супраглотисната и

субглотисната зони, а най бедни са истинските гласни връзки. Регионалните лимфни възли са предимно по
хода на v.jugиlaris interna. Ший-ната област е извънредно богата на лимфни възли. Така например Поликарт е
установил, че от общо 500-1 ООО лимфни възли в човешкото тяло, 1/3 са в областта на шията. Некрасов
доказва, че от всяка страна на шията има 90130 лимфни възли. Логично е, че ракът, изхождащ от истинските
гласни връзки ще даде най-малко метастази. Понякога метастази се явяват и след премахване на първичният
ларингеален карцином. Това става в случаите, когато карцинома е бил метастазирал в някои лимфни възли,
но те не са открити по време на операцията. Затова тези метастази се наричат скрити, латентни или
микрометастази. За ранното им диагностиране спомага ший-ната лимфография и шийната сцинтиграфия,
които ни дават допълнителна ценна информация за състоянието на шийния лимфен басейн. Премахването
на шийните лимфни възли се нарича шийна дисекция.
124 Леченuе Лечението на ларингеалния карцином се провежда по 3 начина: хирургично, лъчелечениеи
химиотерапия. Най-добри резултати дава хирургическото отстраняване на тумора с или без последващо
лъчелечение, в зависимост от стадия на процеса.

Към оперативно лечение се пристъпва само при КЛИНИЧНО то доказване на злокачествения процес.

Видове операции:

1. Частични резекции. Съвременната хирургия е преди всичко функционална хирургия, т. е стремежа на

хирурга е за едно с отстраняването на патологичния процес да запази мак симално нормалната функция на
съответния орган. Това е и целта на частичните резекции - да се отстрани рака, но да се запази дишането
през естествените пътища и говора на паци ента. У нас се прилагат всички съвременни операции -
епиглотектомия, хордектомия, хемиларингектомия, частична хо ризонтална резекция на ларинкса и др.

2. Тотална ларингектомия. При напреднал про цес и невъзможност да се приложи някоя от частичните резек
ции се прави тотална ларингектомия. При това болните дефинитивно загубват гласа си и дишат през
трахеостомата. При всички болни, при които има съмнение за метастази, се извършва шийна дисекция

62 Чужди тела в трахеята и бронхите

Чужди тела могат да попаднат в долните дихателни пътища по няколко начина. Най-често това става при
малки деца, които имат навик да поставят различни предмети в устата си. Понякога те могат да ги аспирират
и да попаднат в трахеята или бронхите.

При невнимателно изваждане на чуждо тяло от носа на детето, това тяло може да се плъзне назад и също да
бъде аспирирано. По изключение при повръщане част от повърнатите материи С1>щО може да попаднат в
бронхиалното дърво.
Защитните рефлекси при децата още не са добре развити и затова при смях, плач, игра, кашлица и др.,
намиращото се в устата чуждо тяло се увлича от въздушната струя и попада в трахеята през широко
отворената гласна цепка. При възрастни чужди тела се срещат значително по-рядко.

Чуждите тела могат да бъдат от най-различно естество и за това според произхода им се делят на 3 групи:

а) от растителен произход - бобени зърна, нахут, слън чогледови, тиквени, динени семки, царевични зърна,
ядки от орехи, фъстъци, лешници и др.

б) от животински произход - кости от месо, риба и др.

Срещат се и живи чужди тела - пиявици, мухи, хлебарки и др.

в) от неорганичен произход - метални и минерални части от играчки, игли, пирони, копчета, мъниста, зъбни
коронки и др.

Острите чужди тела могат да се забият и останат в ларик-са, а заоблените да преминат в трахеята и бронхите.
Чуждите тела най-често попадат в десния главен бронх, защото той е по-широк и е като продължение на
трахеята.

Паmологоанаmомuя Тя зависи преди всичко от вида на чуждото тяло и мястото на фиксирането му.

Гладките метални и пластмасови детайли могат да престоят по-дълго време, без да предизвикат особени
изменения. Ръбестите и набъбващ тела предизвикват хиперемия и едем на лигавицата. Измененията зависят
и от това дали бронхът е частично или напълно запушен. При частично запушване въздухът навлиза при
вдишване, но не може да излезе при издишване (клапен механизъм) (фиг. 49 - В и С). Вследствие на това се
развива емфизем.

При пълно запушване на бронха въздухът не може да премине в съответната белодробна половина и тогава
се образува ателектаза (фиг. 49 - D). В тези случаи се задържа секрет и се развива бронхопневмония.
125
При продължително престояване на чуждите тела гранулациите фиброзират, развиват се бронхиектазии, а
по-късно и белодробни абсцеси.

Най-опасно е, когато чуждото тяло при кашлица застане в субхордалното пространство, предизвиква
внезапен спазъм и детето загива от последваща асфиксия.

Клuнuчна kapmUHa При попадане на чуждо тяло в ларинкса и надолу винаги в началото се предизвика
спазъм, пристъп на суха кашлица и цианоза, понякога с повръщане. Този първоначален пристъп трае 1015
мин., след това стихва, ако чуждото тяло е преминало в белия дроб (най-често в бронхите). При всяко
преместване на чуждото тяло пристъпите се повтарят. Детето се отпуска, лицето му се зачервява и дишането
се влошава.

Дишането зависи от местоположението, големината и вида на чуждото тяло:

- когато чуждото тяло е в ларинкса, имаме постоянен типичен ларингеален задух (удължен инспириум,
тираж в югулума, супраклавикуларните ямки, епигастриума и дори в междуребрията);

- когато чуждото тяло е в трахеята или бронхите, тогава са смутени и вдишването и издишването, като
второто е затруднено повече.

Балотиращи чужди тела Понякога чуждите тела в трахеята се движат в синхрон с дишането. При издишване
те се удрят по долната повърхност на истинските гласни връзки и издават особен звук, който може да се чуе
със слушалка. В следствие на травмата се развива оток на гласните връзки и това затруднява още повече
дишането.

Клuнuчна kapmuHa Преди всичко прави впечатление, че детето е отпуснато, със зачервено лице. Едната му
гръдна половина изостава при дишане. С перкусия се установява притъпление, а с аускулта-ция - отслабено
дишане. На противоположната белодробна половина се развива компенсаторен емфизем с хиперсонорен
звук, а сърцето се измества към болната страна. Състоянието на детето прогресивно се влошава,
температурата може да се повиши до 38-390 С.
 Дuагноза Тя се базира преди всичко на анамнезата. Родителите разказват, че при пълно здраве, по време на
игра или хранене детето се закашля, посинява. Тези данни са много важни и никога не бива да се
подценяват. Важна е също така и физикалната находка. При всяко съмнение за чуждо тяло трябва да се
направи рентгенография на белия дроб. Тя ни дава много ценна информация:

1. Ако чуждото тяло е метално, то се вижда много ясно.

2. При запушване на броиха, от болната страна се вижда ателектаза, а от здравата - емфизем. Диафрагмата е
повдигна та и неподвижна, сърдечната сянка е изместена към болната страна. Ако се прави рентгеноскопия,
се установява, че сър дечната сянка се мести синхронно с дишането - при вдишване отива към болната
страна, а при издишване - към здравата.

3. При непълно запушване на броиха, Т.е. клапен механизъм, находката е обратна - емфизем към болната
страна, избутване на сърдечната сянка към здравата страна и спадане на диафрагмата.

Диагнозата обикновено е лесна, само при липсващи анамнестични данни и нормална рентгенова находка тя
е трудна.

При всички случаи със съмнение за чуждо тяло задължително се извършва трахеобронхоскопия, защото
само тя може да ни даде сигурни данни, особено при продължително престояли чужди тела (хронични
чужди тела).

Леченuе Чуждото тяло трябва да се извади колкото е възможно побързо. Затова всеки лекар при съмнение
за чуждо тяло е длъжен да изпрати детето незабавно в най-близката болница, където може да бъде
извършена тази манипулация.

Екстрахирането на чуждото тяло се извършва чрез трахе-обронхоскопия под обща упойка (фиг. 50). Ако
чуждото тяло е набъбващо, най-сигурно е да се направи трахеотомия и през нея да се извади тялото, ако
вече е набъбнало.

126 Прогнозата е винаги съмнителна, особено при набъбващи тела.

Профuлаkmukа Трябва да се води широка разяснителна работа за опасността от чуждите тела. Необходимо е
родителите да внимават децата да не поставят чужди тела в устата си и да не им дават да играят с
неподходящи за възрастта им играчки.

63 Чужди тела в хранопровода

За чужди тела в хранопровода говорим тогава, когато в него попаднат по-големи материи, които не могат да
преминат през естествените стеснения и се задържат на тези места (фиг. 51). Почесто се наблюдават при
деца, но не са рядко и при възрастни със стеноза на хранопровода, например след изгаряне. По вид
предметите могат да са най-разнообразни -монети, копчета, части от играчки, значки, кости, жилаво месо и
др. При възрастни хора често се наблюдават зъбни протези, мостове и др.

Клuнuчна kapmUHa в момента на преглъщане болния чувства болка и тежест в ларинкса и зад гръдната кост,
гадене и опит за повръщане. Ако чуждото тяло спре над кардията, тогава болката е в епи-гастриума.
Течностите преминават много трудно и с болка, а твърдите храни въобще на преминават.

Болните са изплашени, възбудени, имат кашлица, пулсът им е ускорен. Поради това, че не могат да се хранят
и да приемат течности, те бързо се обезводняват, отпадат, болките се усилват.

Ако има нараняване на хранопровода, температурата се повишава (може да е и септична), СУБ е ускорено,
има левкоцитоза, пулсът става мек. При такива данни трябва да се мисли за някои усложнения -
периезофагит, абсцес или медиастинит.

Дuагноза Характерна е анамнезата - болните съобщават точно кога и как са погълнали чуждото тяло. На
рентгенограмите се виждат ясно само металните чужди тела. В останалите случаи се прави изследване с
контрастна материя. Тогава се установява стоп на Нивото на задържаното чуждо тяло. При съмнение за
чуждо тяло в хранопровода трябва да се направи езофагоскопия.

Лечение
Единственото лечение е чуждото тяло да бъде извадено по възможност по-бързо и атравматично. Това се
извършва от специалист чрез езофагоскопия, най-добре под обща анестезия.

Прогноза Езофагоскопията е доста опасна манипулация. Стените на хранопровода са тънки и при груби
манипулации в него могат да се нараHяT или скъсат. Това може да доведе до развитие на медиастенит и да
причини смъртта на болния. Ето защо езофагоскопията трябва да се извършва много внимателно, и то от
опитен специалист.

При съмнение за перфорация на хранопровода на болния не се дава нищо през устата. Назначават се
антибиотици и се следи кръвната картина. При нужда се консултира специалист по гръдна хирургия и се
прави торакотомия.

64 Изгаряния на хранопровода

Изгарянията на хранопровода се причиняват от поглъщане на основи или киселини. Това може да стане
случайно или при опит за самоубийство. Случайните поглъщания са предимно при малки деца, докато
опитите за самоубийство - при възрастни. Изгарянията могат да се причинят при поглъщане на сода каустик
(натриева основа), калиева или калциева основа, амоняк, солна или азотна киселина и др.

В миналото най-чести са били изгарянията със сода каустик, понеже с нея се приготвя домашен сапун. Сега
това се прави рядко, затова изгарянията с нея са намалели значително.

Клuнuчна kapmUHa U паmОЛО20анаmомuя Уврежданията на устата, гърлото и хранопровода зависят от

вида, количеството и концентрацията на погълнатото вещество.

Пораженията от основи са много по-тежки от тези с киселини и други химикали, защото основите
предизвикват коликвационна некроза, ангажираща всички тъкани на хранопровода в дълбочина, докато
киселините и другите химикали предизвикват коагулационна (преципитационна) некроза, която е
повърхностна. 127

По време на поглъщането болният чувства силна болка и парене в устата, фаринкса и зад стернума. Появява
се обилна рефлекторна саливация. Пациентите чувстват силна жажда, започват да повръщат.

При по-тежки изгаряния се засяга и епиглотиса, вследствие на което се развива оток на ларинкса и се
появяват симптоми на ларингеален задух. Пулсът се учестява, появява се ци-аноза, повръщане, коматозно
състояние и накрая болните умират от остра сърдечна слабост или интоксикация.

От патологоанатомична гледна точка и в зависимост от дълбочината на изгарянето различаваме 3 степени:

1 степен. При нея се засяга само мукозата. Изразява се с хиперемия и оток на лигавицата. На места може да
има и по върхностни некрози. Това е най-леката форма и оздравяване то настъпва след десетина дни.

11 степен. При нея се засяга освен мукозата и субмукозата, и мускулния слой на хранопровода.
Първоначално се образуват некротични участъци, а след отпадането им - язви. Около тези участъци се
развива възпалителен процес. След 2-3-я ден некротичните маси започват да отпадат и на тяхно място се
разрастват гранулации. Този процес продължава 2-3 седмици. Болните започват постепенно да се хранят,
болките им намаляват, те се успокояват и мислят, че опасността е пре минала. Затова този период се нарича
период на "мнимо" благополучие. По-късно гранулациите започват да цикатризират и причиняват стенози на
хранопровода, дори до пълното му затваряне. Храненето отново започва да се затруднява и бол ните се
уверяват, че състоянието им е сериозно.111 степен. Тя е най-тежката форма. При нея още в началото
настъпва пробив на хранопровода, корозивното вещество попада в медиастинума или белите дробове и
болния за кратко време загива.

Дuагноза При случайно поглъщане на корозивно вещества, болните точно разказват какво и кога са пили,
така че диагнозата е ясна. Трудности има при опити за самоубийства и при малки деца.

Диагнозата се поставя по анамнезата и по обективната находка.

 При оглед се установяват измененията по устните, езика и фаринкса - зачервяване, оток, на места
некротични участъци. Езофагоскопия и рентгеново изследване с контрастни материи не се извършват през
първите 7-8 дни поради опасност от пробив на хранопровода.

усложненuя При изгарянията на хранопровода винаги могат да настъпят смъртоносни усложнения, особено в
първите няколко дни. Поважни от тях са:

· остра сърдечна слабост · интоксикация · перфорация на хранопровода (медиастенит, бронхопневмония) ·

пробив на стомаха (перитонит) · едем на ларинкса · стеноза на пилора · ародиране на голям кръвоносен съд
(кръвоизлив) · пробив на хранопровода по време на бужиране Леченuе Изгарянето на хранопровода е
сериозно заболяване и затова болните се третират като спешни и тежко болни.

В началото (до 1-ия час) трябва да се направи промивка на стомаха и хранопровода с неутрализиращо
вещество. Ако е погълната основа се прави промивка със 1 оо г оцет на 1 л вода. Подобре е ако има на
разположение 2% винена, лимонена или млечна киселина. Поставят се 3-4 лъжички от тях в 1 л вода и се
дават на болния да я изпие. Може да се даде и 100-200 г лимонов сок.При поглъщане на киселини най-добре
е да се направи промивка с магнезиев оксид (30-40 г на 1 л вода). Избягва се сода за хляб, защото се
образуват много газове, които раздуват стомаха и причиняват болка.

Ако погълнатото вещество е неизвестно, най-добре е да се постави стомашна сонда и да се направи

промивка с чиста топла вода.

При липса на съответното неутрализиращо вещество, на болният се дава да пие прясно мляко, олио ил~
зехтин. Може и да се разбият белтъците на 2-3 яйца с 300-400 г вода и сместа да се изпие.

Болният незабавно се изпраща в най-близката болница и се настанява в реанимационно отделение, където

веднага се започва борба с шока, интоксикацията и обезводняването. Интензивно се вливат физиологичен
серум, глюкоза, сърдечни средства и др. При ларингеален задух се прави трахеотомия.

128 Назначават се антибиотици в продължение на 1 месец, докато има язви в хранопровода. Едновременно с тях
се дават и кортикостероиди за намаляване на гранулациите и цикатрик-сите. Кортикостероидите са
противопоказани при диабет, хипертония, туберкулоза, кръвотечение и др. Назначават се 2 дни след
изгарянето за около 20 дни.

При наличие на стенози се започва ранно бужиране (6-10 ден след изгарянето), преди още да са се
образували твърди цикатрикси. Бужирането се прави ежедневно в продължение на 1-2 месеца. Когато
стенозата е силно изразена, тогава се прави гастростомия и се прилага т. нар. "ретроградно бужиране" или
"бужиране без край". На практика това се извършва, като болния поглъща дебел операционен конец, който
се изважда през гастростомата.

Съответният буж се завързва за долния край на конеца и внимателно се изтегля нагоре, докато застане на
мястото на стеноза та.

Държи се там няколко часа и след това бужът се изважда, а конеца се фиксира за следващото бужиране.

При температура, неразположение или кървене бужиране не се извършва.

При големи стенози се прави пластично възстановяване на хранопровода с материал от тънко черво.

Въпреки съвременните средства за лечение, болшинството отболните остават инвалиди за целия си живот -
хранят се непълноценно и при невнимание на местата на стенозите могат да се задържат чужди тела
(парчета месо и др.). Ето защо важно е да се води широка разяснителна работа за предотвратяване на
изгарянията. Всички корозивни вещества трябва да бъдат добре опаковани и обозначени и да се съхраняват
на специални места, недостъпни за деца.

65 Увреждане на слуха от шум и вибрации

С развитието на индустрията все повече се увеличава броят на т. нар. професионални заболявания.

Под професионално увреждане на слуха се разбира онова намаление на слуха, което се дължи на
краткотрайно или продължително въздействие на шум или вибрации в работната среда.

Когато настъпи остро намаление или загуба на слуха, причината лесно се установява - взривна вълна,
баротравма и др. При постепенното намаление обаче е много трудно да се установи дали действително се
касае за професионално увреждане или намалението на слуха се дължи на друга причина, например грип
или съдова патология.

Шумът е един от най-вредните фактори. Увреждащото му действие се определя от интензитета и честотата

му.

а) интензитет. Измерва се в децибели (dB). В зависимост от интензитета различаваме 3 степени на шума:

1 степен - шум до 70 dB. Не води до слухови увреждания.

II степен - 70-95 dB. При продължително въздействие мо же да увреди слуха.

III степен - 100-140 dB. Тези интензитети за кратко време могат да доведат до големи слухови увреждания.

б) честота на тоновете, които образуват шума:

· нискочестотен - преобладават звуци с честота до 400 Hz.

· средночестотен- 400-1 ООО Hz.

· високочестотен - над 1 ООО Hz.

Особено вредни за слуха са високочестотните шумове и ултразвукът (например от турбинни бормашини).

Импулсните шумове увреждат много по-бързо слуховия анализатор, отколкото постоянния шум.

Шум с много ниска честота (под 16 Hz) се наричат вибрации.

Те увреждат предимно функцията на вътрешното ухо. У становено е, че шумът уврежда високите тонове, а 129
вибрациите -ниските.

Характерно за професионалните увреждания на слуха, е че найнапред се засягат тоновете за 4000 Hz, след
това 6000, 8000 Hz, покъсно 3000, 2000 Hz и т. н. Тази закономерност се използва за ранно откриване на
започващи слухови увреждания. Ако на профилактични прегледи се установи засягане само на 4000 Hz,
болните седиспансеризират и се контролират периодично чрез аудиометрични изследвания. Ако по-късно се
установи засягане и на по-високи честоти - например 6000 Hz, тогава болния се трудоустроява.

За професионалното увреждане на слуха голяма роля играят и някои предразполагащи фактори -

непроходимост на евс-тахиевата тръба, минали заболявания на ушите и др. Трябва да се знае, че съществува
и индивидуална поносимост към шума.

Клuнuчна kapmUHa Един от най-ранните симптоми е субективния шум. Поради ранното засягане на високите
честоти, шумът е с висока тоналност.

Слухът постепенно намалява, но в началото пациентите не усещат това, защото не се засяга диапазона на
говорните честоти (500-4000 Hz). Едва когато се засегнат и те, болните забелязват намалението на слуха.
Понякога близките им обръщат внимание на това.

Вестибуларният апарат е по-устойчив от слуховия. Затова някои от болните в началото имат вестибуларни
оплаквания, особено в края на работния ден, но постепенно се адаптират и тези смущения изчезват.

Леченuе Стремежът на съвременната трудова медицина е да не се допускат професионални увреждания. За

целта се извършва т. нар.

професионален подбор. Това означава всички младежи, които кандидатстват в професионални училища да
преминат профилактични медицински прегледи. Онези от тях, които имат увреждания на слуха, да се
насочват към професии без шум и вибрации.
 По-късно в процеса на трудовата дейност в ШУМОВИ производства се извършват периодични
профилактични аудиометрични прегледи и при данни за слухово увреждане, лицата се трудоустрояват.

Противопоказания за работа в шумна обстановка:

· трайно намаление на слуха - чуване на шепотна реч до 1 м.

· отосклероза, хронични отити и др.

· вестибулопатии.

· неврози, епилепсия, неврити, психични заболявания и др.

· сърдечно-съдови заболявания.

· язва и други тежки стомашно-чревни заболявания.

66 Професионални заболявания на ГДП

Функцията на горните дихателни пътища е да пречисти и кондиционира вдишвания въздух от вредните

вещества на работната среда, за да постъпи в белите дробове годен за активна обмяна на газовете. За 1 час
през носните ходове преминааа около 1000 литра въздух. При контакт с вредните аерозоли носната
лигавица реагира със своите защитни механизми: набъбване на кавернозните тела в конхите, усилване на
дейността на ресничестия епител за осъществяване на .клирънса" на вредните агенти, усилена секреция на
слузните жлези, кихане и други. Тези рефлекторни механизми имат за цел отстраняване или намаляване на
действието на попадналите вредни Beщecтвa във вдишвания въздух. Съдържащите се в носа
терморецептори, барорецептори, хеморецептори, обонятелни рецептори и други механизми осъществяват
максимално овлажняване ,затопляне, пречистване и обеззаразяване на преминаващия въздух. Вредното
въздействие на производствените прахове се изразява в блокиране на тези нормални механизми.
130
Най-напред се парализира движението на ресничестия епител и той метаплазира в плосък, лигавицата
хипертрофира, а при продължително въздействие атрофира. Това дава възможност на вредните нокси да
достигнат белия дроб и да причинят професионални белодробни заболявания - пневмокониози, силикози и
др.

Лимфоидният гърлен пръстен играе важна роля в защитните реакции на организма. Тук обезвреждането на
вредните вещества се извършва на две нива: първо се вклloчва фагоцитозата (чрез фагоuитите) и ако това не
е достатъчно, се включва и втората фаза - на имунокомпетентните лимфоцити (хелпъри· и кильри"), които
възпрепятстват попадането на токсините в организма. Под влияние на различни производствени вредности
тези бариери на гърления лимфоиден пръстен се разрушават и настъпват професионални заболявания.

Честите интоксикации намаляват както местния, така и общия имунитет и пра вят организма по-възприемчив
към професионалните вредности. В производствената среда се срещат най-често следните производствени
фактори, които могат да увредят горните дихателни пътища: .

1.физични фактори-микроклимат на работната среда (влажност, движение на въздуха), температура на

въздуха. ултразвук, радиация (йонизиращи лъчи, космически лъчи), електромагнитни вълни, промени в
атмосферното налягане и др.;

2.химични фактори - те могат да попаднат в организма освен по дихателен път, още чрез кожа та и
храносмилателния тракт. Токсичен ефект имат аерозолните форми на тежките метали и техните соли, които
попадат в надпределно допустими концентрации в горните дихателни пътища. Тук спадат още киселинии
основи, пластмаси, пестициди и др.;

3.биологични фактори - патогенни бактерии (салмонела, антракс, тетанус, туларемия и др.).

рикетсии и вируси (ку-треска, шап), хелминти, гъбички и др.:

4.прахов фактор - от органичен и неорганичен характер. Големината на прашинките има голямо значение за
възникване на професионално заболяване. Най-често тя е от порядъка на 1О микрона и съставлява 40 до 90%
в праха. Прашинки с големина до 25 микрона съставляват 10% от производствения прах и най-лесно се
задържат от носния филтър. Прашинките с големина под 2 микрона се задържат едва 3% ите са най-опасни.
Установено е. че носът задържа около ЗО до 50% от преминаващия през него прах;

5.алергични фактори - те предизвикват алергични реакции у работниците от бърз тип (шок) или бавен тип. Те
са многобройни в работната среда.

Клинична картина: Професионалните заболявания на горните дихателни пътища преминават през три
стадия.

1.катарален стадий - това е началният стадий, в който организмът вклloчва своите биологични защитни
механизми. Носните конхи набъбват от стазата в кръвоносната система на носната лигавица, увеличава се
носният секрет, вследствие на което носните ходове се стесняват и се затруднавя носното дишане. Този
стадий има предимно функционален характер - процесите в носа и околоносните кухини динамично се
променят в зависимост от характера на вредните вещества. Аналогични са промените и в гърлото - развиват
се катарални форми на фарингити и ларингити. възпалителните промени са от токсичен характер. При
продължително въздействие на професионалните вредности, компенсаторната функция на лигавицата на
горните дихателни пътища се изчерпва и процесите преминават във втория стадий;

2.хипертрофичен стадий· възпалителните изменения преминават в хроничен продуктивен хиперпластичен

процес. Разрастването на съединителна тъкан най-силно е изразено. в носните конхи, като обхваща и по-
дълбоките слоеве налигавицата.

Слузните жлези хипертрофират, а цилиндричният епител метаплазира в плосък. Тези промени са органични
и трайни и са резултат от въздействието на професионалните нокси. По-нататък патологичните промени
преминават в третия стадий;

3.атрофичвн стадий - лигавицата на горните дихателни пътища изтънява, намалява количеството на 131
кръвоносните съдове (става бледа), намаляват слуз ните жлези (става суха), разширяват се носните ходове. В
този стадий те загубват всички свои обезвреждащи механизми и професионалните вредности
безпрепятствено достигат до белия дроб.

Субективните оплаквания на засегнатите работници в катаралния стадий са затруднено дишане, хрема,

кихане и др. в хипертрофичния стадий още повече се затруднява дишането, особено в легнало положение.
Намалява се обонянието. В атрофичния стадий работниците се оплакват от сухота в горните дихателни
пътища, мъчително преглъщане, спазматична кашлица и липса на обоняние. Гласът се променя - става
дисфоничен до пълна афония.

Нерядко дистрофичният процес обхваща лигавицата и хрущяла на носната преграда, вследствие на което се
получават чести кръвоизливи, язви и перфорации (особено при работа с манган).

Профилактика. В производствас професионални вредности, увреждащи горните дихателни пътища, не

трябва да попадат работници с хронични заболявания на носа, околоносните кухини, фаринкса и ларинкса.
Към общите санитарно-хигиенни мероприятия се отнасят усъвършенстваflето на технологичните процеси -
ефективна аспирация и вентилация, улавяне на праха, поглъщане на газовете, автома.тизация и роботизация
на рисковите производ'ства. КЪМ индивидуалните мерки отнасяме носенето на индивидуални маски,
респиратори, противогази, инхалации след работа.

Работници, при които се установяват професионални заболявания на горните дихателни пътища, трябва да
бъдат изведени от вредните производства и трудоустроени на работа без контакт с тези вредности. Това се
налага особено при хипертрофич ните и атрофичните стадии на заболяванията.

Професионалните заболявания на УШИте. носа и гърлото зависят както от многообразието на

производ~твените вредности, така и от продължителността на трудовия стаж и индивидуалната ус тойчивост
на отделния работник.
 67.Специфични заболявания на оториноларингологията

Склерома респираториум.ТБС

Описана е първоначално от Караваев през 19 век, а през 1870 г. Хебра предлага това заболяване да се
нарече риноск-лерома, тъй като тогава е било наблюдавано в носа. По-късно е било описано и на други
места в дихателните пътища - фа-ринкс, ларинкс, трахея и бронхи, и затова се приема за по-правилно да се
нарича склерома респираториум.

ЕmUОЛО2UЯ Причинява се от бацилус склероматис, описан за първи път от Фриш. Този бацил живее в
почвата, и то в блатисти места, затова в такива райони заболяването се среща по-често. У нас такива места са
във Варненско и Шуменско. Боледуват повече жени, и то в по-млада възраст - 20-30 год. Досега още не
установено как се пренася инфекцията - директно или чрез преносители. Допуска се, че се предава чрез
контакт. Първоначално причинителят преминава през нарушената лигавица и се разпространява по лимфен
път. Може да се развие на едно място, но в болшинството от болните се наблюдават мултип-лени огнища.

ПаmОЛО20анаmомuя Най-характерното е, че процесът се развива по лигавицата на дихателните пътища.

Отначало се развива гранулацион-на тъкан, в която се отлагат фибробласти, поради което тъканта става
твърда, дори като хрущял. Външният вид наподобява формата на възли, брадавици, папиломи, полипи и т. н.
Растат концентрично и постепенно намаляват лумена на дихателния път, поради което дишането се
затруднява.

Патогномоничен белег са описаните в хистологичните препарати клетки на Микулич. Това са особенни

вакуолни клетки.

Клuнuчна kapmUHa Заболяването се развива много бавно и първите симптоми са затруднено носно или
ларингеално дишане, в зависимост от локализацията на процеса. Болните търсят лекарска помощ едва
когато дишането им се затрудни много.

132 В носа се развиват най-често в долната му част, обхващайки долната конха, пода на носната кухина и
срещуположната на конхата част от септума. В ларинкса се развива в суб-хордалното пространство. В
началото се развиват инфилтрати, а след това грану лации, които склерозират. Растейки концентрично, те
постепенно стесняват лумена и дишането се затруднява.

Обективно се установява инфилтрат с розовочервен цвят и твърда консистенция. Често при ларингеална
локализация се обхващат и истинските гласни връзки, които стават неподвижни, със сухи кори по тях.

Дuагноза Поставя се по описаната обективна находка, а се потвърждава със серологичната реакция на

Борде-Жангу за свързване на комплемента. С помощта на тази реакция диагнозата може да се постави в
самото начало, но за съжаление болните много рядко търсят лекарска помощ в този ранен стадий. Диагноза
е категорична, когато на хистологичните препарати се установят клетките на Микулич.

Леченuе То е много трудно. В ранния (гранулационен) стадий развитието на процеса се задържа от

стрептоМицин. При стенози се правят различни пластични операции, но без особено добър и траен ефект.
При ларингеален задух се прави трахеотомия.

Туберкулозата на носа е рядко, почти винаги вторично (първичното огнище е в бепия дроб) заoляване,
предизвикано от Mycobacterium tuberculosae, Грамположителен, киселиноустойчив. Освен палмитинoва,
стеаринова, маслена, съдържа и специфична за негo миолова и фтиолова киселини. Те обуславят
производството на спеЦИФична гранулационна тькан, казеозна некроза, епителни клетки и гигантски клетки
тил langhans.

Клuнuчна картина. Слоред клиничните прояви се класифицират следните форми: .

,TBC primaria cutis, - на определен участък от носната лигавица се формира малка язва (първичен афект),
която се последва от регионално увеличение на лимфните възли. След 1-2 месеца настьпва епителизация на
язвата и остава цикатрикс на кожата;

.TBC cиtis milliaris dissеminаtа - представлява много рядка хематогенно-кожна афекция. Кожата е
плътно осеяна с възелчета на големина колкото просено зьрно, които имат червеникаво-сивкав цвят;

ТВС miliaris ulcerosa mucosae et cutis - освен мукозата на носа и ОК, с десиминацията се ангажира фаринксът.
ларинксьт и цруги органи. В началото се развиват малки папули, които конфлуират и образуват обширни,
плитки, с подкопанЙ ръбове язви, обкръжени от значителен мукозен оток.

ТВС cutis luposa (Lupus vu/garis) - наЙ-често срещаната кожно-лигавичн~ форма в носа Инфектирането става
най-често чрез чоплене на носа ("чоплещ пръст"). В началото се появяват лупозни възелчета с големина на
просено зърно и кафявочервен цвят, след което агрегират като "лупозни повлекла", постепенно атрофират и
оздравяват с цикатрикс, Заболяването рядко взема агресивен ход, като "Iupus vоrrах", при което
заболяването агресивно ликвидира тъканите в дълбочина;

osteoтylitis ТВС nasi - различава се тежка форма при млади хора и лека - при стари;

tиberculoidae - касае се за формиране на възловидна лезия във вестибулума на носа, като резултат от
реакцията антиген-антитяло при хиперергични болни, Настьпва 1-2 седмици след инфектиране и се
манифестира кaTO макулопапулозен екзантем, нодозна ,или мултифакторна еритема.

Терапия - противотуберкулозна; най-често тройна комбинация от INH, Rifamicin, Еthаnbutol ипи други.

ТБК на фаринкс и ларинкс

Определение: Туберкулозата на гръкляна е вторично, което протича хронично. Заболяването се среща по-
често за разлика от туберкулозата на гълтача и засяга предимно мъже.

Етиология: Заболяването възниква като усложнение на туберкулозата на белите дробове. Причинител е

Mycobacterium tuberculosis, като инфекцията се пренася чрез храчките (те съдържат множество туберкулозни
микобактерии), по-рядко по кръвен път или чрез лимфата.
133
Патогенеза: Туберкулозата на гръкляна може да протече под две различни форми:
- Контактна която протича като хронична, и
- Хематогенна дисиминирана туберкулоза която протича и като остра и като хронична.
От патогенетична гледна точка съществуват характерни промени при това заболяване. Това са- образуване
на туберкул, инфилтрат, язва, туберкулум и перихондрит. В началото се образуват туберкули и инфилтрати
които се локализират по истинската или лъжливата гласна връзка и по гръклянната повърхност на
епиглотиса. След време туберкулите и инфилтратите се разпадат и се образуват туберкулозни язви които ако
проникнат по-дълбоко може да се развие и перихондрит.
Туберкуломите биват два вида: -фибротуберкулом и
-гранулотуберкулом.
И дветв форми съдържат туберкули. Туберкуломите обаче не се разпадат и разязвяват.

Клинична картина: Характерът на симптоматиката при туберкулоза на гръкляна зависи от локализацията. При
локализиране на прцеса в преддверието на гръкляна от лъжливите гласни връзки нагоре, при ограничени
инфилтрати и повърхностни разязвявания при липса на вторична инфекция и оток- гълтането, дишането и
гласообразуването не са смутени и болните нямат оплаквания. При локализация по истинските гласните
връзки настъпват ранни смущения на гласообразуването.

Диагноза: Прави се индиректна ларингоскопия (оглеждане на ларинкса) и други клинични и параклинични

изследвания. Цел на диагнозата е доказване на причинителя на заболяването и наличието на туберкулозен
процес. В началото туберкулозата на фръкляна е изключително едностраннен процес.

Лечение: Лечението е общо и местно, прилагат се туберкулостатици.

Предна риноскопия
 • Предната риноскопия се провежда след изясняване на данните от анамнезата, огледа и
палпацията
• Използват се
▪ челен рефлектор (огледален или електиречски)
▪ носни спекулуми
▪ евентуално оптики с различен ъгъл на наклон – 0°, 30°, 70°
• Ход на изследването
▪ обикновено лявата ръка въвежда спекулума за двете ноздри, като задължително върхът
му се насочва към носния ход, без да травматизира предната част на септума

▪ спекулумът е в затворено състояние

▪ спекулумът се въвежда в предверието с връх малко латерално, паралелно на пода на носа
или под ъгъл от 45°, след което се разтваря внимателно

134

▪ По време на изследването
▲ главата на болния остава в изправено положение, за да се огледат
− долният носов ход,
− предният полюс на долната конха и
− предната част на септума
▲ след това главата се флексира назад – позволява да се огледат:
− средният носов ход
− предният полюс на средната конха
− при много силна флексия – горният носов ход (олфакторната зона)
▪ Носната лигавица е много често оточна, което не позволява добрато оглеждане
вътрешността на носа – в тези случаи се използва спрей с вазоконстриктор или тампон с
адреналин за намаляване отока на носната лигавица
▪ след извършването на огледа, спекулумът се изважда леко притворен, за да предпази
отскубване на някоя vibrissea, което предизвиква болка
 • При предна риноскопия особено внимание се обръща на:
▪ секрет в носа – цвят, количество, качество (лигав, гноен, кръвенист, крустозен)
▪ локализация на секрета в средния или общ носов ход – т. нар. гнойна пътека
▪ оток на конхите, стеснение или разширение на носните ходове
▪ качества на лигавицата – влажност, сухота, блясък, неравности
▪ разположение на носния септум – изкривявания, деформации
▪ място на кървене locus Kisselbachii s. Little area, евентуално налична атрофия в предните
две трети (атрофичен преден ринит)
▪ новообразувания
▪ улцерации или перфорации
▪ чужди тела – интраназални чужди тела
за преценка на скритите части на носната кухина – остиуми, инфундибулум, задни отрязъци и др. –
използва се ригидна или флексибилна оптик

ДРУГИ ТЕМИ ЗА ЛАРИНКСА

Остър ларингит

- Често срещано заболяване. Дължи се най-вече на вирусни инфекции,затова се проявява като епидемия и
обхваща за кратко време голям брой хора. Може да се изяви самостоятелно или почесто да съпътства някое
друго общоинфекциозно заболяване, например грип.

Острият ларингит може да се дължи и на пренапрежение на гласа, на механични или термични дразнители
или други професионални вредности.

Клuнuчна kapmUHa Заболяването започва с леко дразнене в областта на ларинкса, като гъделичкане, парене 135
или сухота. Тези симптоми се засилват вечер при лягане и затопляне в леглото. Тогава започва пристъп на
дразнеща, мъчителна и кънтяща кашлица. Това изтощава болния. Гласът става дрезгав и слаб. Появява се
чувство за чуждо тяло в гърлото. Това се дължи на отока на лигавицата на ларинкса. Болните говорят с
усилие, гласът става все по-дрезгав, може да се появи и болезнено преглъщане. Общото състояние на
болните обикновено е добро.

Дuагноза Поставя се чрез индиректна ларингоскопия. Тя може да се направи както с ларингеално огледало,
така и с фиброоптика. Отначало се установява сухота и блясък на лигавицата, а покъсно - дифузна хиперемия.
Гласните връзки са зачервени, оточни, но подвижни. Усложнения се развиват рядко - най-често затруднено
дишане, абсцес на ларинкса или перихондрит.

Леченuе Най-важно е на болните да се препоръча гласов покой и хигиенно-диетичен режим. Назначава се

домашно лечение в топла и добре проветрена стая, топли течности и инхалации с ментолово или камфорово
масло. При мъчителна суха и дразнеща кашлица се изписват антитусивни препарати. В тежките случаи се
предписват сулфонамиди или антибиотици. В случаи на ларингеален задух се прилагат кортикостероиди.

Прогнозата обикновено е добра, но при лица с гласови професии (певци, артисти, учители, адвокати и др.) се
налага по-продължително лечение и гласов покой.

Хронични ларингити

Еmuологuя Хроничен ларингит се развива най-често след рецидиви-ращ остър ларингит, при системни
гласови пренапрежения, злоупотреба с алкохол и цигари. Може да се развие и при контакт с някои
професионални вредности (летливи химически вещества, прах и др.), при хронични възпалителни процеси в
 горните дихателни пътища (тонзилит, ринит, синуит, фарингит, аденоидна вегетация и др.). При всички тези
заболявания гнойният ексудат попада върху ларингеалната лигавица и причинява хроничното й възпаление.

Паmологоанаmомuя Разграничават се 3 форми на хроничното възпаление: ка-тарална, хиперпластична и

атрофична. Някои автори смятат, че това са 3 стадия на един и същ процес Клuнuчна kapmUHa Заболяването
е продължително, общото състояние на болните е добро. Те се оплакват от от слаб ен и дрезгав глас,
особено при по-продължително говорене. Обикновено сутрин гласът им е относително най-ясен, а през деня
колкото повече говорят, толкова повече гласът им отслабва. Измененията в ларингеалната лигавица и
пренапрежението на ларингеалната мускулатура причиняват чувство за чуждо тяло в гърлото, затова
болните често кашлят.

Дuагноза Поставя се чрез индиректна ларингоскопия. Изм~ненията по лигавицата на ларинкса зависят от

стадия на хроничния ларингит.

При катаралната форма истинските гласни връзки са инфилтрирани, задебелени, с разширени кръвоносни
съдове по тях.

Хипертрофичният ларингит се проявява с изменение на лигавицата на различни места по истинските и

лъжливите гласни връзки или в аритеноидната област. Истинските гласни връзки загубват нормалния си
белезникав цвят, стават неравни, зачервени, на места покрити с дебел слой секрет. Понякога се наблюдава
неравномерно задебеляване под формата на малки възелчета. Ако процесът се развие по лъжливите гласни
връзки, те се увеличават и покриват истинските, затова гласът е глуховат. От постоянното гласово
напрежение може да се получи пролапс на морганиевите стомахчета.

Пахидермия. Вследствие на пролиферация на многослоен плосък епител, по задната трета на истинските

гласни връзки се оформят сивкаво-бели неравни образувания. Счита се, че са преканцероза, защото много
често дегенерират злокачествено (фиг. 40).

При атрофичния ларингит лигавицата е изтънена, изглежда Лъскава, със сивкаво-синкав или червен цвят. На
136
места се вижда засъхнал секрет. Атрофичният процес обхваща и ларин-геалните мускули, затова гласните
връзки са изтънени, отпуснати, моргаНиевите стомахчета изглеждат широки.

Леченuе Добри резултати могат да се очакват само при установяване и премахване на първопричината на
хроничния ларингит - премахване на професионалните вредности, прекратяване на тютюнопушенето,
лечение на възпаленията на горните дихателни пътища. При катаралната форма се правят ларингеални
инстилации (впръсквания) с ментол-парафин, туширане с 1 % сребърен нитрат, 2-5% коларгол и др.

При хипертрофичните форми се отстранява задебелената лигавица чрез микрохирургия по метода на

КлаЙнзасер.

При атрофичните форми се предписват йодни препарати и инхалации с алкални разтвори за размекване и
почистване на засъхналите секрети

Оток на ларинкса

Отокът на ларинкса е много сериозно заболяване, понеже заcягa жизнено важната дихателна функция.
Понякога прогресира бързо и може да доведе до задушаване в кратки срокове.

В зависимост от етиологията различаваме два вида оток: не възпалителен и възпалителен.

1. Невъзпалителен оток на ларинкса Причините могат да бъдат различни, но най-често се касае за алергична
реакция, или така наречения едем на Квинке. При локализиране на алергичната реакция в областта на
ларинкса, там бързо се развива оток и се появява ларингеален задух. Тук трябва да споменем и така
наречената фамилна ангионевроза, която зася га много членове от една и съща фамилия.

Това заболяване може да се наблюдава и при смущение на венозната циркулация, при ендокринни
заболявания (кретенизъм, микседем) или при бъбречни заболявания. Често се ра~вива и при лъчелечение
на гръкляна по повод злокачествени заболявания. Затова при по-напреднали тумори, преди започване на
лъчелечението се извършва трахеотомия. Оток на ларинкса може да се развие и при ужилване от насекоми
(оси, пчели) в областта на устната кухина.

Паmологоанаmомuя Касае се за оток, предимно в местата с рехава съединителна тъкан - по лингвалната

повърхност на епиглотиса, по лъжливите гласни връзки, морганиевите стомахчета и в суб-хордалното
пространство.

Клuнuчна kapmUHa Болните имат чувство за чуждо тяло в гърлото и кашлят за да го изхвърлят. Гласът става
дрезгав и дишането прогресивно се влошава. Болните заемат принудително седнало положение.

С индиректна ларингоскопия се вижда подутина с бледосивкав цвят, наподобяваща рибен мехур. Ако отокът
е по лъжливите гласни връзки, истинските не се виждат. Обикновено болните са с нормална температура и
кръвната картина е в границите на нормата. При алергичен оток са увеличени еози-нофилните клетки.

Леченuе То зависи от стадия на диспнеята. В началото можем да опитаме топли компреси на шията и
антихистаминови препарати през устата. В по-напреднали случаи се прави така наречената "безкръвна
трахеотомия" - венозно приложение на високи дози корти костероиди и/или антибиотици.

При тежка диспнея незабавно се извършва трахеотомия или коникотомия.

2. Възпалителен оток на ларинкса Касае се за оток, развиващ се вследствие на възпалителен процес в

ларинкса или съседните му области: перитонзиларен абсцес, парафарингеален абсцес, абсцес на ларинкса,
на дъното на устната кухина, от дентален произход. Причинителите най-често са стафилококи, стрептококи и
др.

Клuнuчна kapmUHa За разлика от невъзпалителния оток, при възпалителния освен диспнеята и дисфонията,
състоянието на болните е много потежко. Те имат повишена температура с втрисане, болки при преглъщане
или спонтанно. Поради тези болки пациентите не могат да преглътнат слюнката и тя изтича навън, понякога с
примеси от гной и кръв. Кашлицата е мъчителна и силно болезнена. Кръвната картина е типична за 137
възпалителен процес - СУБ е ускорено, има левкоцитоза с олевяване и т. н. Чрез индиректна ларингоскопия
се установява силно зачервяване в областта на ариепиглотичните гънки, аритеноидните хрущяли или
епиглотиса.

Леченuе Зависи от стадия на диспнеята. Ако болният диша сравнително добре, лекува се първичното
заболяване - инцизира се абсцеса, назначават се големи дози широкоспектърни антибиотици,
кортикостероиди, антихистаминови препарати. Болните задължително се хоспитализират. При нужда
незабавно се пристъпва към трахеотомия, в противен случай болните загиват от липса на въздух.

Поради сериозността на заболяването, болните трябва незабавно да се насочват към най-близкото УНГ
отделение за оказване на квалифицирана медицинска помощ.

Абсцес на ларинкса

За абсцес на ларинкса говорим тогава, когато се събере гноен ексудат в тъканите му.

Етиология

Ларингеалните абсцеси могат да бъдат:

а/ първични - от травми, попадане на чужди тела - Т.е. при директно нараняване на гръкляна.

б/ вторични - когато абсцесът се развива вследствие на съседни възпалителни процеси (перихондрит,

перитонзиларен и парафарингеален абсцес и др.). Може да се получи и при някои инфекциозни заболявания
- дифтерия, грип и др.
 Клuнuчна kapmUHa Клиничната картина на това заболяване съществено не се различава от тази при
възпалителния оток на ларинкса - болки, дрезгав глас, диспнея, повишена температура, лаеща кашлица и др.
С индиректна ларингоскопия се вижда зачервена подутина в областта на ларинкса, понякога с бяло връхче.

Леченuе Състои се в инцизия на абсцеса с ножа на Тоболт и активна аспирация. Останалото лечение не се
отличава от това при възпалиTeлHия оток. Болните задължително се хоспитализират. При силно изразена
диспнея се пристъпва незабавно към трахеотомия.

138