3clics - Malaltia de Pàrkinson https://www.ics.gencat.cat/3clics/main.php?pag...

Malaltia de Parkinson

Sobre aquesta guia

Autor: Dr. Ramiro Álvarez Ramo. Unitat de Malalties Neurodegeneratives. Servei de

Neurologia. Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona (Barcelona). Institut Català de la Salut.

Versió 1.0: publicada el mes de desembre de 2016

Propera revisió: el mes de desembre de 2019

Àmbit i objectius

Aquesta guia pretén donar a conèixer les principals característiques clíniques de la malaltia de
Parkinson idiopàtica i del seu tractament i interaccions per facilitar el maneig d'aquests pacients a
la pràctica clínica habitual en l'àmbit de l'Atenció Primària.

Definició

La malaltia de Parkinson idiopàtica és la segona malaltia neurodegenerativa més freqüent

després de la malaltia d'Alzheimer. La seva prevalença augmenta amb l'edat podent afectar
fins a l'1 % de la població de més de 65 anys d'edat [1].

Es caracteritza per la pèrdua de neurones dopaminèrgiques de la substància nigra encara que

també s'afecten altres grups neuronals com neurones colinèrgiques, adrenèrgiques o
serotoninèrgiques responsables dels múltiples símptomes que apareixen en la malaltia durant
l'evolució.

Hem de distingir entre malaltia de Parkinson idiopàtica i l'aparició de signes extrapiramidals

en altres entitats tant neurodegeneratives (malaltia d'Alzheimer, atròfia multisistema, paràlisi
supranuclear progressiva...) com no neurodegeneratives (parkinsonisme vascular). El
diagnòstic diferencial és important pel seu tractament diferent i pronòstic.

Diagnòstic

El diagnòstic de la malaltia de Parkinson idiopàtica és clínic. Es basa en els anomenats criteris del
Banc de Teixits Neurològics de Londres [2] [3]. Consisteixen en la presència, generalment
asimètrica, dels signes i símptomes motors: presència de bradicinèsia juntament amb tremolor i/o
rigidesa, i amb bona resposta al tractament simptomàtic (levodopa); així com l'absència de signes

1 de 16 11/10/18 15:40
3clics - Malaltia de Pàrkinson https://www.ics.gencat.cat/3clics/main.php?pag...

i símptomes atípics com piramidalisme, cerebel·losos, deteriorament cognitiu o disautonomia

precoços (són les anomenades banderes vermelles que han de fer dubtar del diagnòstic de
malaltia de Parkinson idiopàtica).

Símptomes i signes motors típics

Bradicinèsia: ha d'estar present sempre. Consisteix en la disminució en la velocitat o

amplitud de moviments, lentitud a les accions, disminució dels moviments espontanis o
mímica facial, freqüència de parpelleig, o reducció del braceig en caminar. Pot explorar-se
amb maniobres repetitives com "comptar dits", obrir i tancar les mans, moviments de
pronosupinació de les mans, o colpeig repetitiu del terra amb el peu. No s'ha de considerar
bradicinèsia la dificultat ja inicial en la realització dels mateixos (problemes articulars) o la
irregularitat en la seva realització.

Tremolor: la tremolor característica apareix amb l'extremitat en repòs, distal, a una

freqüència d'uns 6 hertzs, i definit habitualment com “comptar monedes”. Pot aparèixer una
tremolor postural, en mantenir el pacient els braços contra gravetat enfrontant ambdós dits
índexs; a diferència d'altres tremolors no parkinsonians, és freqüent un període de latència
abans de l'aparició d'aquesta tremolor postural.

Rigidesa: és la resistència involuntària que apareix quan l'explorador mobilitza una

extremitat (flexió i extensió del colze o canell) passivament. És essencial la col·laboració del
pacient. En ocasions, la rigidesa només és evident quan es realitzen maniobres voluntàries
amb l'extremitat contralateral. S'ha de diferenciar la rigidesa de dues situacions diferents.
Quan el pacient presenta tremolor és freqüent observar rigidesa intermitent “a salts rítmics”
quan explora; es tracta d'una expressió de la tremolor i no és pròpiament rigidesa. També cal
diferenciar-la de l'espasticitat per lesions piramidals; en aquest cas, la resistència que apareix
augmenta a mesura que incrementem la velocitat del moviment, mentre que roman estable
en el cas de rigidesa deguda a la malaltia de Parkinson.

Altres símptomes i signes en la malaltia de parkinson idiopàtica

Motors: alteració de l'equilibri, especialment els anomenats reflexos de redreçament.

Consisteix en els moviments reflexos (pas enrere) que realitza el pacient quan es produeix
una desestabilització (empenta cap enrere) per mantenir l'equilibri. Aquesta alteració
s'utilitza com a signe evolutiu i, com veurem, la seva aparició precoç qüestiona el diagnòstic
de malaltia de Parkinson idiopàtica.

No motors: són freqüents en totes les fases de la malaltia signes i símptomes de

disautonomia com a restrenyiment, alteracions urinàries i sexuals, dolor, hipotensió
ortostàtica o trastorns de la regulació tèrmica. Símptomes neuropsiquiàtrics com depressió,
al·lucinacions, demència o trastorns del son com fragmentació del son, trastorn de son REM o
hipersòmnia diürna [4].

Símptomes premotors: els podem trobar abans dels signes motors ja que aquests es
manifesten quan la major part de les cèl·lules dopaminèrgiques de la substància nigra ja han
degenerat. És freqüent la presència de restrenyiment, hipòsmia o alteracions del son
(concretament alteració del son REM que consisteix en moviments vigorosos mentre està
adormit “com vivint somnis”, poden consistir en moviments violents de lluita, agressió,
fugida...) [5].

2 de 16 11/10/18 15:40
3clics - Malaltia de Pàrkinson https://www.ics.gencat.cat/3clics/main.php?pag...

Signes d'alerta: són aquells que van en contra del diagnòstic de malaltia de Parkinson
idiopàtica [3]. Es tracta de signes neurològics no extrapiramidals: com signes d'atàxia o
dismetria, o piramidals com hiperreflèxia o signe de Babinski. Han de fer dubtar del
diagnòstic. També pot tractar-se de símptomes o signes que poden aparèixer en la malaltia de
Parkinson idiopàtica però no en les fases inicials de la malaltia, com signes de disautonomia
(incontinència, hipotensió ortostàtica), deteriorament cognitiu o alteracions de l'estabilitat
amb caigudes freqüents. La seva presència en fases precoces igualment ha de fer dubtar del
diagnòstic.

Efectes secundaris de la medicació: amb el temps s'entremesclen amb els símptomes i

signes propis de la malaltia. Els més característics són:

Les discinèsies: períodes d'augment dels moviments involuntaris, generalment

associat a excés d'estimulació dopaminèrgica i que obliguen a l'ús de fàrmacs
antidiscinètics.

La distonia: episodis de rigidesa extrema, amb contracció permanent d'un grup

muscular en una localització que pot arribar a ser dolorosa. Aquesta situació obliga a
iniciar noves estratègies terapèutiques [6]: fragmentació de la dosi, augmentant el
nombre de preses diàries i reduint l'interval entre elles; utilització de fàrmacs de mitja
vida llarga amb més durada del seu efecte; modificadors del catabolisme dels
mateixos, a fi de prolongar més la resposta terapèutica.

Altres efectes secundaris dels tractaments: encara que inicialment el tractament de la

malaltia de Parkinson idiopàtica és senzill, durant l'evolució pot arribar a ser complex i
planteja diferents escenaris que són necessaris conèixer en Atenció Primària. La major part
dels efectes secundaris dels fàrmacs són bé coneguts: trastorns gastrointestinals, símptomes
neurocognitius com aparició d'al·lucinacions o deliri per excés d'estimulació dopaminèrgica,
etc. Són especialment importants aquells que poden passar més desapercebuts; especialment
per ser més difícils de relacionar amb el tractament de la malaltia de Parkinson i per això, més
susceptibles de ser identificats en la consulta d'Atenció Primària. Són els trastorns de
control d'impulsos que inclouen alteracions del comportament com:

Hipersexualitat

Compres compulsives

Ludopatia

Ingestes d'aliment copioses

Conductes repetitives sense finalitat

Augment de les aficions habituals

Col·leccionisme

Llargues caminades sense rumb o motiu establert

Abús de medicació especialment levodopa

Aquests trastorns poden interferir amb les activitats normals personals i familiars i poden
arribar a ser conductes de risc tant personals com per a la família. Generalment s'associen al
tractament amb agonistes dopaminèrgics. És necessari tenir en compte aquesta complicació
per al seu diagnòstic precoç el que facilita la seva correcció [7].

3 de 16 11/10/18 15:40
3clics - Malaltia de Pàrkinson https://www.ics.gencat.cat/3clics/main.php?pag...

Diagnòstic diferencial

Encara que els criteris diagnòstics estan ben establerts el diagnòstic pot, en ocasions, ser
complex fins i tot per a especialistes en trastorns del moviment.

Inicialment és important descartar altres causes de parkinsonisme potencialment tractables,

especialment el parkinsonisme farmacològic. Alguns fàrmacs poden produir símptomes
extrapiramidals similars a la malaltia de Parkinson. La seva simple retirada produeix una
millora dels símptomes i permet realitzar el diagnòstic diferencial. Aquests mateixos fàrmacs
poden exacerbar els símptomes de la malaltia en pacients amb malaltia de Parkinson
idiopàtica si són utilitzats. Els principals grups són els següents [8]:

Fàrmacs utilitzats en el delírium i agitació: són blocadors de receptors dopaminèrgics

especialment D2 com els neurolèptics convencionals o típics (fenotiazines i
butirofenones) i alguns d'atípics com la risperidona. Els neurolèptics que poden ser
utilitzats amb més seguretat són la quetiapina i la clozapina, encara que aquest
presenta risc potencial d'agranulocitosi.

Fàrmacs antiemètics i procinètics. La majoria tenen una estructura similar als

antipsicòtics. Els fàrmacs més utilitzats són les benzamides (metoclopramida,
cleboprida, cisaprida). El fàrmac d'elecció és la domperidona ja que no travessa la
barrera hematoencefàlica; una altra opció és l'ondansetró.

Fàrmacs antivertiginosos: molts d'ells com el sulpirida pertanyen al grup de les

benzamides amb efectes similars als antiemètics o procinètics. En cas necessari es
recomana l'ús d'antihistamínics evitant els derivats de la fenotiazina, antihistamínics
tricíclics i tetracíclics, i derivats de piperazina tant de primera com de segona
generació; entre ells, la cetirizina o loratadina. Entre els més indicats es troben les
etanolamines i alkilamines (entre ells difenhidramina, dimenhidrinat o
dexclorfeniramina).

Vasodilatadors antagonistes del calci. Es poden utilitzar com a profilaxi de la migranya

com la flunarizina i la cinnarizina. En aquests casos han de ser substituïts per altres
fàrmacs profilàctics com els beta bloquejants.

Antihipertensius. La major part dels fàrmacs antihipertensius són ben tolerats.

Únicament s'han d'evitar compostos amb reserpina pel seu efecte depletor presinàptic
de catecolamines.

Altres fàrmacs menys freqüentment associats a parkinsonisme: antiarítmics com

l'amiodarona, antianginosos com la trimetazidina, anticomicials com l'àcid valproic. En
aquests casos, l'alternativa terapèutica s'ha de consensuar amb l'especialista
corresponent.

A la taula 2 es poden consultar els principals fàrmacs associats a parkinsonisme.

Després del punt anterior, el principal diagnòstic diferencial es planteja amb altres tipus de
tremolor (tremolor essencial, fisiològic exagerat o farmacològic). Les principals
característiques clíniques que ens permeten diferenciar-los són:

Aparició predominantment en repòs en els parkinsonismes, davant les altres etiologies

en les quals apareix fonamentalment en mantenir les extremitats en una postura (ex.
contra gravetat) o durant la realització de moviment.

4 de 16 11/10/18 15:40
3clics - Malaltia de Pàrkinson https://www.ics.gencat.cat/3clics/main.php?pag...

La tremolor parkinsoniana pot aparèixer també en col·locar l'extremitat en una posició

determinada (no en repòs). En aquest cas és freqüent la presència d'un període de
latència lliure de tremolor fins que apareix mentre que en altres tremolors la seva
aparició sol ser immediata en col·locar l'extremitat en aquesta posició.

D'altra banda, per fer el diagnòstic de parkinsonisme és essencial la presència de

bradicinèsia tal com l'hem definit (reducció de l'amplitud o velocitat d'un moviment
repetitiu). La presència d'una tremolor aïllada no és suficient per fer el diagnòstic de
parkinsonisme.

Tractament

El tractament de la malaltia de Parkinson idiopàtica és simptomàtic, mitjançant la reposició de

l'acció de la via dopaminèrgica degenerada. Es realitza mitjançant l'administració d'un
precursor de la dopamina (levodopa) o amb agonistes dels receptors dopaminèrgics
(pramipexol, rotigotina o ropinirole). També s'utilitzen altres grups farmacològics en diferents
moments de l'evolució com els que augmenten la biodisponibilitat del levodopa inhibint el seu
catabolisme (inhibidors de la catecol orto metiltransferasa o inhibidors de la
monoaminooxidasa) o fàrmacs que milloren els efectes secundaris com les discinèsies, entre
ells l'amantadina [9]. Pot consultar-se la relació de fàrmacs utilitzats actualment disponibles a
la taula 1.

La complexitat del tractament rau en la diferent resposta al mateix segons la fase de la

malaltia, l'aparició d'efectes secundaris que requereixen altres tractaments i la necessitat de
tractaments més complexos en fases avançades com la implantació de bombes
d'administració contínua de fàrmacs (bombes de perfusió de levodopa en forma de gel
d'absorció intestinal o duodopa, o bombes de perfusió d'agonistes com l'apomorfina) o bé
implantació d'elèctrodes d'estimulació cerebral profunda. Aquesta complexitat planteja
importants qüestions que s'han de tenir en compte:

Importància cada vegada major dels horaris i regularitat de l'administració de la

medicació.

Possibilitat d'aparició d'efectes secundaris, alguns d'ells poc coneguts.

Més risc d'interaccions farmacològiques amb fàrmacs utilitzats en altres patologies.

Utilització de teràpies no convencionals que poden limitar l'ús d'altres tècniques

diagnòstiques o terapèutiques comunes i que han de ser conegudes per evitar riscos
per al pacient.

Fases del tractament

Fase inicial

En les primeres fases, existeix una excel·lent resposta motriu al tractament simptomàtic amb
levodopa o agonistes dopaminèrgics. La resposta és estable i mantinguda. S'ha denominat
habitualment com a període de "lluna de mel".

L'elecció del tractament inicial pot dependre de diferents factors: edat del pacient, intensitat
dels símptomes i altres patologies associades. Encara que no existeix un patró ben definit

5 de 16 11/10/18 15:40
3clics - Malaltia de Pàrkinson https://www.ics.gencat.cat/3clics/main.php?pag...

poden donar-se algunes normes bàsiques generals [10]:

Davant de simptomatologia poc intensa pot iniciar-se el tractament amb inhibidors de

la monoaminooxidasa B com la rasagilina a dosi d'1 mg al dia considerant el seu
possible efecte modulador en l'evolució de la malaltia [11] [12].

Pacients d'edat avançada o simptomatologia intensa amb important repercussió

funcional sol iniciar-se el tractament amb levodopa entre 200 a 300 mg al dia.

En pacients joves sol retardar-se l'inici de la levodopa per a fases més avançades a fi de
prevenir l'aparició de complicacions de la levoteràpia crònica. En aquest cas solen
utilitzar-se agonistes dopaminèrgics no ergolínics, encara que sempre cal valorar la
repercussió funcional en el pacient que provoca la simptomatologia.

Fase de complicacions

A mesura que progressa la malaltia canvis farmacocinètics i farmacodinàmics modifiquen la

resposta al tractament. Encara que els símptomes continuen responent al tractament, la
resposta es fa irregular; la durada es redueix entre preses apareixent períodes
d'hipoestimulació que poden intercalar-se amb períodes d'hiperestimulació. Són els períodes
en què els símptomes milloren (períodes ON) i altres en els que empitjoren com si no
tinguessin tractament (períodes OFF) [13]. Són les anomenades fluctuacions motrius:

Deteriorament final de dosi, aparició de símptomes a mesura que s'aproxima la

següent dosi.

OFF matutí: empitjorament dels símptomes al matí, abans de la primera presa.

OFF sobtats: empitjorament dels símptomes independentment de la presa de

medicació.

Dosis ineficaces: absència de resposta en algunes preses.

En fases avançades, la major part de les pautes de tractament se n'allunyen de les pautes
habituals cada 12, 8 o 6 hores. No són infreqüents les pautes de levodopa cada 3 o 4 hores i la
necessitat de respectar el descans nocturn. Els efectes del retard o supressió del tractament
poden anar des d'un augment dels símptomes (rigidesa, bradicinèsia o tremolor) amb les
seves conseqüències com a trastorn de la deglució, deambulació o mobilització de secrecions,
fins a situacions més greus com la síndrome d'acinèsia aguda i hiperpirèxia, similar a la
síndrome neurolèptica maligna amb alteracions musculars i disautonòmiques (alteracions de
la pressió arterial, arritmias) [14]. En situacions d'obligat dejuni s'ha de consultar la
possibilitat de vies d'administració alternativa com la transdèrmica.

Interaccions del tractament

Les interaccions del tractament de la malaltia de parkinson idiopàtica són freqüents. Podem dividir-
les en no farmacològiques i farmacològiques:

Interaccions no farmacològiques

Es donen especialment amb levodopa. L'absorció de la levodopa pot estar interferida per la dieta.
Els menjars rics en proteïnes redueixen la seva eficàcia. És aconsellable separar la ingesta de
levodopa una hora de l'alimentació i evitar dietes riques en proteïnes reservant-les per a la ingesta

6 de 16 11/10/18 15:40
3clics - Malaltia de Pàrkinson https://www.ics.gencat.cat/3clics/main.php?pag...

nocturna [15].

Interaccions farmacològiques

Algunes d'elles són degudes a la mateixa malaltia de parkinson (les anomenarem generals) i
d'altres són específiques dels diferents fàrmacs utilitzats.

Interaccions generals. Ja hem comentat l'existència de grups farmacològics que poden

desencadenar símptomes similars a la malaltia de parkinson idiopàtica i, per tant, poden
exacerbar els símptomes si s'administren a un pacient amb aquesta malaltia. Enumerem els
principals grups farmacològics comentats:

Fàrmacs utilitzats en el delírium o agitació (neurolèptics)

Fàrmacs antiemètics i procinètics

Fàrmacs antivertiginosos (neurolèptics i antihistamínics)

Vasodilatadors (cinnarizina, flunarizina)

Antihipertensius tipus reserpina

D'altres: amiodarona, àcid valproic

Interaccions fàrmacodependents

Interaccions amb levodopa. El procés d'absorció intestinal de la levodopa pot veure's

influït per fàrmacs d'ús freqüent [16] [17].

Compostos de ferro: redueixen l'absorció de levodopoa amb el consegüent

empitjorament clínic; es recomana l'administració separada en el temps en cas que
sigui necessària la seva administració.

Vitamina B6: la seva administració a dosis elevades pot neutralitzar l'efecte de la

levodopa.

Inhibidors de la monoaminooxidasa B (rasagilina, selegilina, safinamida). Especialment

en combinació amb altres fàrmacs pot incrementar l'efecte de les amines, especialment
la serotonina i desencadenar una síndrome serotoninèrgica; es caracteritza per
trastorns mentals amb agitació, delírium i símptomes motors com a mioclònies i
disautonomia [18]. Aquests fàrmacs no estan contraindicats en els pacients amb
malaltia de parkinson però s'ha de tenir precaució si reben tractament amb inhibidors
de la monoaminooxidasa B; els principals grups implicats són fàrmacs antidepressius
inhibidors de la recaptació de serotonina, analgèsics derivats opiacis i antiemètics,
molts d'ells habitualment utilitzats de forma simultània en el mateix pacient. Poden
consultar-se a la taula 3.

A l'annex 1 es mostren les principals interaccions farmacològiques, classificades per principi actiu i
nom comercial. Ressaltat en groc a la tercera columna el fàrmac amb què mostren interaccions; en
cas de contraindicació formal amb aquest fàrmac apareixerà en vermell a la tercera columna. Pot
utilitzar-se l'eina de recerca d'excel per consultar un fàrmac determinat.

Tractaments no convencionals

En casos avançats de la malaltia és necessària la utilització de teràpies no convencionals com

les bombes de perfusió d'administració contínua del tractament (ja sigui per via d'una sonda

7 de 16 11/10/18 15:40
3clics - Malaltia de Pàrkinson https://www.ics.gencat.cat/3clics/main.php?pag...

gastroduodenal en el cas de la duodopa o bé subcutània en cas de l'apomorfina) o estimulació

cerebral profunda en nuclis subcorticals. Encara que el control d'aquestes tècniques l'ha de
realitzar l'especialista corresponent, la seva presència pot condicionar la pràctica clínica
habitual.

La presència de dispositius pot interferir amb la realització d'exploracions complementàries o

amb determinats tractaments. Les situacions més freqüents es recullen a les següents taules
per a cada un d'ells. Els ítems en vermell són aquells que no poden realitzar-se en cap supòsit,
mentre que els assenyalats en verd poden dur-se a terme sense cap problema. En groc se
senyalitzen els que poden realitzar-se sempre que s'apagui el neuroestimulador o es retirin els
dispositius de perfusió. El motiu és preservar els possibles danys del dispositiu i evitar el
possible mal al pacient en el cas de l'estimulació cerebral profunda.

Estimulació cerebral profunda

Prova/Tractament Estimulació cerebral profunda

RX simple

TAC

Ressonància Magnètica

Mamografia

Densitometria

Ecografia

Electrocardiograma

Electroencefalograma

Electromiograma

Espirometria

Gammagrafia

Fibrogastroscopia

Colonoscòpia

Litotrícia

Electròlisi

Neteja dental

Diatèrmia

Radioteràpia

Cauterització

8 de 16 11/10/18 15:40
3clics - Malaltia de Pàrkinson https://www.ics.gencat.cat/3clics/main.php?pag...

Prova/Tractament Estimulació cerebral profunda

Crioteràpia

Els pacients portadors d'un neuroestimulador per al tractament de la malaltia de parkinson

idiopàtica complicada posseeixen, majoritàriament, un controlador i les instruccions per poder
realitzar la desconnexió amb seguretat (sempre que sigui transitòria). Actualment, existeixen
tres cases comercials amb diferents models de neuroestimulador cada una d'elles; cada
model disposa d'un controlador propi.

A continuació, es mostren els diferents controladors dels dispositius implantats existents al

mercat per a la seva identificació. Encara que els pacients són instruïts en el seu maneig,
s'adjunten les instruccions bàsiques per procedir a la desconnexió i posterior connexió del
neuroestimulador a fi de poder realitzar el procediment corresponent.

Model Soletra/Kinetra Model Activa PC / Activa RC

Model Libra XP Model BRIO

Model Vercise TM Model Vercise RM

Bomba de perfusió d'apomorfina

Prova/Tractament Bomba perfusió apomorfina

9 de 16 11/10/18 15:40
3clics - Malaltia de Pàrkinson https://www.ics.gencat.cat/3clics/main.php?pag...

RX simple

TAC

Ressonància Magnètica

Mamografia

Densitometria

Ecografia

Electrocardiograma

Electroencefalograma

Electromiograma

Espirometria

Gammagrafia

Fibrogastroscòpia

Colonoscòpia

Litotrícia

Electròlisi

Neteja dental

Diatèrmia

Radioteràpia

Cauterització

Crioteràpia

Els pacients porten implantada la perfusió mitjançant una agulla subcutània generalment a la
paret abdominal. Actualment existeixen dues cases comercials amb diferents models de bombes
de perfusió. Els pacients són instruïts per al maneig dels dispositius. En cada cas s'adjunten les
instruccions necessàries per realitzar el procés bàsic de retirada i reinstauració del dispositiu si és
necessari.

Model Crono Apo-go Model Crono Apo-go Mark III

10 de 16 11/10/18 15:40
3clics - Malaltia de Pàrkinson https://www.ics.gencat.cat/3clics/main.php?pag...

Model CRONO PCA Model CRONO PARELL

Bomba de perfusió de duodopa

Prova/Tractament Bomba perfusió duodopa

RX simple

TAC

Ressonància Magnètica

Mamografia

Densitometria

Ecografia

Electrocardiograma

Electroencefalograma

Electromiograma

Espirometria

Gammagrafia

Fibrogastroscòpia

Colonoscòpia

Litotrícia

Electròlisi

Neteja dental

Diatèrmia

Radioteràpia

Cauterització

Crioteràpia

En aquest cas, la perfusió s'administra a través d'una sonda gastroduodenal implantada a

11 de 16 11/10/18 15:40
3clics - Malaltia de Pàrkinson https://www.ics.gencat.cat/3clics/main.php?pag...

través de la paret abdominal del pacient.

Únicament existeix una casa comercial que disposi d'aquest producte. Els pacients són
instruïts per al maneig dels dispositius. En cada cas s'adjunten les instruccions necessàries
per realitzar el procés bàsic de retirada i reinstauració del dispositiu si és necessari.

Model CADD-Legacy

A l'annex 2 poden consultar-se altres exploracions complementàries codificades de la mateixa

manera per a cada una de les teràpies.

Taula 1. Fàrmacs implicats en el tractament de la malaltia de parkinson

Fàrmac Presentacions disponibles Grup farmacològic

Levodopa+carbidopa 100/250 mg Levodopa

Levodopa+carbidopa retardada 100/200 mg Levodopa

Levodopa+carbidopa (gel intestinal) Gel perfusió 20 mg/ml+5 g/ml Levodopa

Levodopa+benserazida 200 mg Levodopa

Levodopa+benserazida retardada 100 mg Levodopa

Levodopa+carbidopa+entacapona 50/75/100/125/150/200 mg Levodopa

Ropinirole 0.25/0.5/1/2/5 mg Agonista dopaminèrgic

Ropinirole prolib 2/4/8 mg Agonista dopaminèrgic

Pramipexole 0.18/0.7 mg Agonista dopaminèrgic

Pramipexole alliberament retardada 0.26/0.52/1.05/1.57/2.1 mg Agonista dopaminèrgic

Rotigotina 1/2/3/4/6/8 mg Agonista dopaminèrgic

Bromocriptina 2.5/5 mg Agonista dopaminèrgic

Apomorfina pen subcutani 10 mg/ml Agonista dopaminèrgic

Apomorfina bomba perfusió 5 mg/ml Agonista dopaminèrgic

Trihexifenidil 2/5 mg Anticolinèrgic

Biperidèn 2/4 mg Anticolinèrgic

Amantadina 100 mg Antidiscinètic

12 de 16 11/10/18 15:40
3clics - Malaltia de Pàrkinson https://www.ics.gencat.cat/3clics/main.php?pag...

Tolcapona 100 mg Inhibidor COMT

Entacapona 200 mg Inhibidor COMT

Selegilina 5 mg Inhibidor MAO B

Rasagilina 1 mg Inhibidor MAO B

Safinamida 50/100 mg Inhibidor MAO B

Taula 2. Parkinsonisme farmacològic

Grup farmacològic Fàrmac Alternativa terapèutica

Neurolèptics Típics Quetiapina

Fenotiazines Clozapina

Butirofenones

Atípics

Risperidona

Antiemètics/procinètics Benzamides Domperidona

Metoclopramida Ondansetró

Cleboprida

Antivertiginosos Benzamides Antihistamínics 2ona generació

Sulpirida (excepte cetirizina/loratadina)

Profilàctics antimigranyosos Antagonistes del Ca Beta bloquejants

Flunarizina Topiramat

Cinnarizina

Antihipertensius Reserpina IECAS

Alfametildopa Antagonistes del Ca

Diürètics

Antiarítmics Amiodarona Indicació cardiològica

Antianginosos Trimetazidina Indicació cardiològica

Anticomicials Valproat Indicació neurològica

Taula 3. Fàrmacs relacionats amb la síndrome serotoninèrgica

Grup farmacològic Fàrmac

Inhibidor recaptació serotonina Sertralina

Fluoxetina

Fluvoxamina

Mirtazapina

Paroxetina

Citalopram

Escitalopram

13 de 16 11/10/18 15:40
3clics - Malaltia de Pàrkinson https://www.ics.gencat.cat/3clics/main.php?pag...

Altres antidepressius Trazodona

Nefazodona

Buspirona

Clomipramina i altres IMAOs

Venlafaxina

Antiepilèptics Valproat

Analgèsics Meperidina

Fentanil

Tramadol

Pentazocina

Antitussígens Dextrometorfan

Antimigranyosos Triptans

Antiemètics Metoclopramida

Ondansetró

Antibiòtics Linezolid

Altres Liti

Conflicte d'interessos

L'autor declara haver rebut compensacions econòmiques en activitats de consultoria amb l'entitat
ST Jude i com a ponent en esdeveniments organitzats per les entitats UCB Pharma, Lundbeck i
Abviee, no suposant cap d'elles un conflicte d'interès amb l'escrit en aquesta guia.

Referències

1. Van Den Eeden SK, Tanner CM, Bernstein AL, Fross RD, Leimpeter A, Bloch DA, Nelson LM.
Incidence of Parkinson`s disease: variation by age, gender, and race/ethnicity.
American journal of epidemiology. 2003 Jun 1; 157 (11) :1015-22. link

2. Hughes AJ, Daniel SE, Kilford L, Lees AJ. Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic
Parkinson`s disease: a clinico-pathological study of 100 cases. Journal of neurology,
neurosurgery, and psychiatry. 1992 Mar; 55 (3) :181-4. link

3. Postuma RB, Berg D, Stern M, Poewe W, Olanow CW, Oertel W, Obeso J, Marek K, Litvan I, Lang
AE, Halliday G, Goetz CG, Gasser T, Dubois B, Chan P, Bloem BR, Adler CH, Deuschl G. MDS
clinical diagnostic criteria for Parkinson`s disease. Movement disorders : official journal
of the Movement Disorder Society. 2015 Oct; 30 (12) :1591-601. link

4. Martinez-Martin P, Schapira AH, Stocchi F, Sethi K, Odin P, MacPhee G, Brown RG, Naidu Y,
Clayton L, Abe K, Tsuboi Y, MacMahon D, Barone P, Rabey M, Bonuccelli U, Forbes A, Breen K,
Tluk S, Olanow CW, Thomas S, Rye D, Hand A, Williams AJ, Ondo W, Chaudhuri KR.
Prevalence of nonmotor symptoms in Parkinson`s disease in an international
setting; study using nonmotor symptoms questionnaire in 545 patients. Movement

14 de 16 11/10/18 15:40
3clics - Malaltia de Pàrkinson https://www.ics.gencat.cat/3clics/main.php?pag...

disorders : official journal of the Movement Disorder Society. 2007 Aug 15; 22 (11) :1623-9.
link

5. Gaig C, Tolosa E. When does Parkinson`s disease begin?. Movement disorders : official
journal of the Movement Disorder Society. 2009; 24 Suppl 2 :S656-64. link

6. Schaeffer E, Pilotto A, Berg D. Pharmacological strategies for the management of

levodopa-induced dyskinesia in patients with Parkinson`s disease. CNS drugs. 2014
Dec; 28 (12) :1155-84. link

7. Weintraub D, David AS, Evans AH, Grant JE, Stacy M. Clinical spectrum of impulse control
disorders in Parkinson`s disease. Movement disorders : official journal of the Movement
Disorder Society. 2015 Feb; 30 (2) :121-7. link

8. López-Sendón J, Mena MA, de Yébenes JG. Drug-induced parkinsonism. Expert opinion on

drug safety. 2013 Jul; 12 (4) :487-96. link

9. Ferreira JJ, Katzenschlager R, Bloem BR, Bonuccelli U, Burn D, Deuschl G, Dietrichs E, Fabbrini
G, Friedman A, Kanovsky P, Kostic V, Nieuwboer A, Odin P, Poewe W, Rascol O, Sampaio C,
Schüpbach M, Tolosa E, Trenkwalder C, Schapira A, Berardelli A, Oertel WH. Summary of the
recommendations of the EFNS/MDS-ES review on therapeutic management of
Parkinson`s disease. European journal of neurology. 2013 Jan; 20 (1) :5-15. link

10. Connolly BS, Lang AE. Pharmacological treatment of Parkinson disease: a review.
JAMA. 2014 Apr 23-30; 311 (16) :1670-83. link

11. Rascol O, Fitzer-Attas CJ, Hauser R, Jankovic J, Lang A, Langston JW, Melamed E, Poewe W,
Stocchi F, Tolosa E, Eyal E, Weiss YM, Olanow CW. A double-blind, delayed-start trial of
rasagiline in Parkinson`s disease (the ADAGIO study): prespecified and post-hoc
analyses of the need for additional therapies, changes in UPDRS scores, and non-
motor outcomes. The Lancet. Neurology. 2011 May; 10 (5) :415-23. link

12. Olanow CW, Rascol O, Hauser R, Feigin PD, Jankovic J, Lang A, Langston W, Melamed E, Poewe
W, Stocchi F, Tolosa E. A double-blind, delayed-start trial of rasagiline in Parkinson`s
disease. The New England journal of medicine. 2009 Sep 24; 361 (13) :1268-78. link

13. Aquino CC, Fox SH. Clinical spectrum of levodopa-induced complications. Movement
disorders : official journal of the Movement Disorder Society. 2015 Jan; 30 (1) :80-9. link

14. Mizuno Y., Tabuko H., Mizuta E., Kuno S.. Malignant syndrome in Parkinson`s disease:
concept and review of the literature. Parkinsonism and Related Disorders. 2003; 9 (suppl
1) :S3-9.

15. Cereda E, Barichella M, Pezzoli G. Controlled-protein dietary regimens for Parkinson`s

disease. Nutritional neuroscience. 2010 Feb; 13 (1) :29-32. link

16. Campbell NR, Rankine D, Goodridge AE, Hasinoff BB, Kara M. Sinemet-ferrous sulphate
interaction in patients with Parkinson`s disease. British journal of clinical pharmacology.
1990 Oct; 30 (4) :599-605. link

17. Leon AS, Spiegel HE, Thomas G, Abrams WB. Pyridoxine antagonism of levodopa in
parkinsonism. JAMA. 1971 Dec 27; 218 (13) :1924-7. link

18. Boyer EW, Shannon M. The serotonin syndrome. The New England journal of medicine.
2005 Mar 17; 352 (11) :1112-20. link

15 de 16 11/10/18 15:40
3clics - Malaltia de Pàrkinson https://www.ics.gencat.cat/3clics/main.php?pag...

16 de 16 11/10/18 15:40