SEROTONINA

A l’’hora de tractar l’obesitat.

SEROTONINA

- Control del cicle del son i vigília

- Regulació de la ingestam(carbohidrats) – si hi ha serotonina 5-HT  menys ingesta carbohidrats. Manca de
serotonina augmenta la ingesta de carbohidrats.

Si la manca de serotonina fa que augmenti la ingesta de carbohidrats i, per tant, comences a menjar molts carbohidrats
i engreixes molt, obesitat extrema hi ha un augment gran dels carbohidrats. Serotonina disminueix ingesta de
carbohidrats especialment. Sibutramina elimina la recaptació, més estona serotonina, menys ingesta carbohidrats,
nivells normals un altre cop de serotonina.

SEROTONINA_ LOCALITZACIÓ

Analgèsic: evitar el dolor.

Nuclis del ranfe: somes neurones seroterinèrgiques. Dopamina cap amunt. Nuerones del rafe, neurones
seroterinèrgiques que tiren cap amunt però n’hi ha algunes q van cap a baix. Aquestes no estaran lligades amb estats
d’anims (ja que no es pordueix a la medul·la espinal, sinó el cervell. Nosaltres tenim els receptors, la informació arriba
a la medul·la, diferents tipus de tacta, dolor.... arriba a l’encèfal, i allà sentim el dolor. Situació de perill s’ha fet mal però
no te n’enteres del mal fins desprès. Esgarranxades a la muntanya i quan et dutxes et fa mal. Receptors se n’enteren,
però hi ha mecanisems analgèsics, intentar que si en un determinat moment ens fem mal però si hi ha perill no notar-
lo tant per no haver de processar la informació per concentrar-me en l’altre. Interneurones que redueixen la informació
que puja. Aquests mecanismes d’aquí és una neurona serotinèrgica (5-HT). Neurona seroterinèrgica activa l’altra que
inhibeix el dolor (ferida). Per impedir que ens faci menys mal, menys informació del dolor, poder concentrar-nos en
l’altre perill. Els axons presenten ramificacions per la major part de l’encèfal

Quan tenim problemes de respiració llavors notem que respirem, si estem bé no ens n’adonem que respirem. Només
ens enterem dels diferents sistemes quan tenim un problema. Estat d’ànim, tots en tenim un de determinat, cada
minut, cada segon. Ho veiem quan hi ha depressió, llavors sí que ho veiem. Quan hi ha depressió el mecanisme està
alterat, però sempre funciona. Fàrmacs antidepressius què fan? 3 tipus: inimao (inhibeixen MAO, degrada ...),
antidepressius tricilics inhibeixen ..., antidepesius selectius de serotonina i tenen un efecte antidepressiu. Si una
persona estat d’ànim està depressiu (no està trist, ha passat una cosa dolenta, no és depressió), tens una vida
fantàstica però et vols suïcidar, és estar depressiu. Serotonina permet regular estat d’ànim. Serotonina més temps
actuant, en un estat autímic, és a dir sa, la serotonina activa aquest sistema, i quan deixa és quan es produeix la
depressió. No tenim només un sistema que causa depressió. Serotonina regula estat d’anim. Bon funcionament és el
que ens permet estar bé.

SINAPSI DE PAS

Botó terminal contactava amb la dendrita, soma, axó... Sinapsi no es produeix en l’extrem de la ramificació de l’axó,
sinó que al llarg de la ramificació axòmica va fent petits bultets (com si fossin botons terminals), fent que tots aquests
bultos puguin alliberar nt, fent al sinapsi. Si has de portar la informació visual has de protar informació molt concreta
en region molt concretes. Estat d’ànim, no sabem ni definir-ho, no sabem quina informació és. Tenim neurones que
estan afectant a grans regions, aquests mecanismes funcionin a grans regions. No és una cosa específica.

SEROTONINA: SÍNTESI
Cadena sintètica. Fabricant cotxes, li arriben peces de cada lloc. Què és el que limita la producció del cotxe final? El
fabricant que tarda més a donar-li la peça. Pas limitant, l’últim en realitzar-se.

TIR  DOPA  DA  NA
TRIP  FRI-TRI  5-HT

Normalment el pas més lent és el primer.

Enzim 1 és el més lent.

MONOAMINES

Enzims amb un grup amino. Tots tenen enzim que és la MAO que els pot degradar. MAO degrada enzims amb amino. Enzims mao.
Té un efecte antidepressiu, iinhibeixen la recaptació de serotonina i catecolamines (antidepressius tricicles). Quan són capaços
d’augmentar...q Potenciar la transmissió de monoamines reduiex la simptomologia depressiva. Depressió es produeix perquè el
sistema de monoamines està per baix, quan l’activem més, es redueix la simptomologia depressiva.

Serotonina és una indolamina

CATECOLAMINA: dopamina, noradrenalina, adrenalina (grup catecol + amino)

INDOLAMINA: serotonina, histamina (grup indol + amino)

Tots són monoanimes perquè tenen un grup amino només.

Antipsicòtics clàssics. Reduir activació serotrinèrgica permet reduir simptomologia. Simptomologia positiva: al·lucinacions

Si inibihim la mao augmenta nivells serotonina, reduïm la depressió.

PROBLEMA

L’èxtasi és una droga d’abús amb efectes entactògens (augmenta l’empatia i la capacitat d’intimar amb els altres i facilita la
comunicació). A més, en un primer moment, també té efectes psicoestimulants, simpatomimètics (imiten al sistema simpàtic) i
al·lucinògens.

- Quins sistemes de neurotransmissió estan principalment realcionats amb cadascun d’aquests 3 últims efectes?
o Psicoestimulant: inhibició de la recaptació de la dopamina i augment alliberació
o Simpatomomètics: inhibidor de la MAO i augment de l’alliberació de catecolamines i alliberació de noradrenalina
o Al·lucinògens: desbloqueig dels receptors del sistema límbic i inhibir la recaptació de la serotonina.

Al·lucinogen: LSD. A nivell sinàptic, agonista receptors postsinàptics serotonina, en determinades sinapsis si poso serotonina més
agonista molt potent, activa molt sinapsis, es produeixen al·lucinacions. Èxtasi, augmentar l’alliberament i reduir la recaptació
serotonina. Molta activació dels receptors, el que apssa amb LSD. Mimatitzant el que fa l’LSD. Efecte al·lucinogen, èxtasi
hiperactivar sistema serotinèrgic.

Psicoestimulant: Cocaïna. Psicoestimualnt. Cocaïna i enfetamines. Augment alliberament i reducció recaptació. Afecta a la
hiperactivació dopaminèrgica. Sistema nerviós afecta simpatomimètic.

Simpatomimètic: Sistema nerviós simpàtic: s’activa en situacions de perill, neurotransmissor amb noradrenalina, funciona amb
noradrenalina. Si només activa el simpàtic és la noradrenalina. Èxrasi, inhibeix recaptació i augment allierament, també amb
l’adrenalina.

Totes venen de la mateixa família: dopamina... A nivell molecular interactuen amb receptors, amb enzims, sistemes... Com
interactuen? Encaixen, s’uneixen, què els hi passa? Totes tenen un grup amino. Molècula serotonina, dopamina, ... que tenen una
part igua: amino. Part molècula que s’assembla. Per això MAO, tricíclis, inhibeixen la recaptació dels 3. Part molècula q s’assembla.
MAO els degrada per aquesta part. Augmenta síntesi iredueix recaptació en la serotonina. Sistemes recaptació s’assemblen perquè
molècules s’assemblen però n igual perquè no són iguals. Inhibidor aconsegueix anar part del recaptador i que els altres no tenen.
Mecanismes inhibidors específics. En el cas del simpaticomimètic: allibera noradrenalina
PSICOESTIMULANT: DOPAMINA

SIMPATICOMIMÈTIC: NORADRENALINA

AL·LUCINOGEN: SEROTONINA Hiperactivació serotnina.

- Quin és el principal mecanisme d’acció de l’èxtasi sobre aquests neurotransmissors?

Inhibició recaptació i augment alliberació per inversió del recaptador.

DA – NA – (5-HT) Finitat no és la mateixa però tots s’hi poden unir. S’inverteix sentit, transport canvia de sentit

- Quin fàrmac creus que es podria provar per disminuir els efectes?
o Psicoestimulants: augmentar la recaptació i disminuir l’alliberament de dopamina. Antagonistes dopaminèrgics
o Simpatomimètics: augment de la MAO i disminució de l’alliberació de noradrenalines. Antagonistes
noradrenèrgics
o Al·lucinògens: Bloqueig dels receptors del sistema límbic i augmentar la recaptació de serotonina. Antagonistes
serotoninèrgics.

El que hem de fer és impedir que els receptors es puguin activar, reduir màxima activitat receptors. Si redueixes síntesi.
Reaccionarà sintetitzant serotonina, la serotonina ja n’hi ha d’emmagatzemada, a l’arribar l’èxtasi farà sortir totes les substàncies
emmagatzemades. Per tant, no podem actuar sobre la síntesi, només sobre els receptors. La solució és parar l’activitat dels
receptors, millor amb angonistes competitius.

- Desprès de la ingesta d’èxtasi, poden aparèixer símptomes depressius.

AL començament de la festa va tot molt bé, però després ja no, et poses de mal rotllo. Per què èxtasi provoca simptomologia
depressiva?

Això es degut que al prendre èxtasi, totes les monoamines sintetitzades són alliberades, per tant, quan aquestes s’acaben, el
sistema de monoamines està per sota de lo normal i provoca simptomologia depressiva, ja que no se n’han pogut sintetitzar més.
Després d’una alta activació el sistema baixa. A més, no es pot sintetitzar serotonina ja que l’èxtasi inhibeix l’enzim triptòfan
hidroxilasa, a partir del qual es sintetitza la serotonina.

L’èxtasi també inhibeix l’enzim triptòfan hidroxilasa.

Va buidant les vesícules de serotonina (èxtasi). No és cap problema si es va omplint, però també inhbieix el triptòfan hidroxilasa,
enzim a partir del qual es sintetitza la serotonina. Hiperactivació serotonina, no es recapta ni es sintetitza, a la llarga, no a curt
termini, arriba potencial d’acció i les vesícules estan buides. Vesícules que no poden alliberar serotonina.

Com explicar l’aparició d’aquests símptomes?

Buidat (hipofunció) 5-HT  depressió hipofunció 5-HT

- Augment alliberació
- Disminució recaptació
- Disminució síntesi

Antidepressius augmenten funció 5-HT  Depressió hipofunció 5-HT

- MAOs
- Antidepressius tricíclics
- ISRS

Èxtasi és molt perillós: mort terminals psicodinèrgics