ЗБУДНИКИ ОСОБЛИВО НЕБЕЗПЕЧНИХ ІНФЕКЦІЙ

Викладення лекційного матеріалу

Збудники особливо небезпечних інфекцій.
Короткі відомості про збудника холери.
Патогенез хвороби.
Лікування та профілактика.
Особливості взяття матеріалу та заходи безпеки під час роботи зі збудником.
Склад та типи протичумних костюмів.

Холерні вібріони (Vibrio cholerae) належать до родини Vibrionaceae, роду Vibrio

(від лат. vibro — згинатися).

Найбільше значення в патології людей мають V.cholera, V.parahaemolyticus.

Парагемолітичні вібріони спричинюють гастроентерит (найбільш поширене),
дизентерієподібне і холероподібне захворювання. В Україні вібріони виявляють у
воді та гідробіонтах Чорного й Азовського морів.
V.cholerе було відкрито 1883 року під час п'ятої пандемії Р. Кохом, але хвороба
відома з глибокої давнини. Походження її назви пояснюють по-різному. За
Гіппократом, назва хвороби означає «стікати жовчю» (від грецьк. cholera — жолоб,
рідина), що пов'язано з великою втратою рідини хворим — до 10 дм 3 на добу і
більше.
Історичною батьківщиною холери є долина рік Гангу і Брахмапутри (Індія,
Бангладеш), тому цю хворобу ще називають «азіатською холерою». В історії
людства до 1926 ріку описано 6 пандемій, які забрали декілька мільйонів людських
життів. З 1961 року і до цього часу продовжується сьома пандемія холери,
ендемічний осередок якої міститься на території Індонезії. Ця пандемія має дві
хвилі поширення: перша (1961-1990) проявилася переважно у країнах Африки і
Євроазіатського континенту, друга розпочалася 1991 року і поширилася не тільки
на країни Європи, Азії та Африки, а також і на країни Південної і Північної
Америки, у тому числі й США, де холера не виявлялася з 1866 року. В Україні
найбільш несприятлива епідемічна ситуація відзначалася в 1994-1996 роках, коли
холера була зареєстрована у 15 областях і місті Севастополі: перехворіло 1370 осіб,
а у 999 осіб було виявлено бактеріоносійство. Холерні вібріони постійно виявляють
у водах Чорного й Азовського морів, а також у водах Дніпра, що свідчить про
формування стійкого природного осередка.
 Особливістю сьомої пандемії є те, що її спричинює не класичний холерний
вібріон, а біовар V.eltor, який за антигенною структурою не відрізняється від
класичного.
Під час дослідження збудника другої хвилі сьомої пандемії виявлено холерний
вібріон, що відрізняється від двох попередніх за антигенною структурою. Він
містить соматичний антиген 0139, цей збудник позначається як Vibrio cholerae
серовар О139 («Бенгал»). Вважають, що він з'явився внаслідок мутації О-антигену.
Морфологія. Холерні вібріони — це короткі, тоненькі, ледь зігнуті палички
(«кома Коха»), діаметр яких 0,5 мкм, довжина 1,5-3,0 мкм. Спору і капсулу не
утворюють, активно рухливі (монотрихи), грамнегативні.
Ферментативна активність. У холерних вібріонів добре виражені
сахаролітичні та протеолітичні властивості. Вони здатні розщеплювати вуглеводи
до кислоти без газу, гідролізувати крохмаль. За здатністю ферментувати манозу,
сахарозу й арабінозу Б. Хейберрг усі вібріони (холерні й нехолерні) поділив на
групи, нині їх виявляють 8. Холерні вібріони належать до першої групи за
Хейбергом.
Протеолітичні властивості холерних вібріонів проявляються в тому, що вони
розріджують желатин, спричинюють пептонізацію казеїну, утворюють індол.
Антигенна структура. Класифікація. Холерні вібріони мають Н- і О-антигени.
Н-антиген спільний для вібріонів усього роду Vibrio. За О-антигеном усі вібріони
поділяють на О-серогрупи, їх нараховують 139, і їх кількість увесь час
збільшується. Холерні вібріони (класичний і ельтор) не різняться за антигенною
структурою, вони мають О1-антиген. Останній у своєму складі містить три
компоненти: А, В і С, тому у Vibrio cholerae (класичного V.eltor) розрізняють три
серотипи: Огава (АВ), Інаба (АС) і Гікошима (АВС). У стадії дисоціації холерні
вібріони мають ОR- антиген. Класичний вібріон і V.eltor різняться між
собою за біохімічними властивостями і відношенням до холерного діагностичного
фага. Холерний вібріон «Бенгал» відрізняється від V.cholerae (класичного і V.eltor)
тільки тим, що аглютинується холерною сироваткою О139. Є багато вібріонів, які
схожі з холерними за морфологічними, культуральними і біохімічними
властивостями, але не аглютинуються холерною імунною сироваткою О1. Їх
відносять до виду V.cholerae і називають по-різному: парахолерні, холероподібні,
НАГ-вібріони (від виразу — «не аглютинуються»), «вібріони не-О1-групи».
Доведена можливість трансформації холерних вібріонів у НАГ-вібріони, і навпаки.
Резистентність. Холерні вібріони стійкі в навколишньому середовищі. Вони
тривалий час зберігаються у морській воді — до 47 діб, у річній — декілька тижнів,
у ґрунті — до 3 місяців, у випорожненнях до 3 діб, на забруднених овочах, фруктах
— 1-4 доби, у молоці — до 5 діб, на вологій білизні — 2 доби. Особливо довго
зберігаються і навіть розмножуються у відкритих водоймах і стічних водах, що
містять органічні речовини, мають лужне середовище і температуру 10-12°С. Цим
пояснюється ендемічність районів Індії. Особливістю холерних вібріонів є їх
здатність пристосовуватися до несприятливих умов — перетворюватися на форму,
що не культивується (ФБН). Такі форми більш стійкі в навколишньому середовищі,
зберігаються декілька років і підтримують ендемічний стан регіону.
Холерні вібріони чутливі до високої температури, миттєво гинуть під час
кип'ятіння, під дією дезінфекційних засобів, особливо чутливі до кислот.
 Фактори патогенності:
 джгутики, хемотаксис, завдяки яким вібріони долають слизовий шар і
взаємодіють з епітеліальними клітинами. У нерухливих мутантів патогенність
зменшується у 100-1000 разів або взагалі зникає;
 фактори адгезії і колонізації сприяють прилипанню вібріонів до
мікроворсинок тонкої кишки;
 ферменти муциназа, протеази, нейрамінідаза, лецитиназа руйнують
компоненти слизу і сприяють адгезії і колонізації;
 екзотоксин — холероген — головний фактор патогенності, спричинює втрату
організмом йонів Калію, Натрію, Хлору, гідрогенкарбонат-іонів і води;
 ентеротоксини стимулюють аденілатциклазну систему ентероцитів, що
спричинює зневоднення організму;
 ендотоксин — ліпополісахарид клітинної стінки, є причиною загальної
інтоксикації організму, блювання;
 фактор, що підвищує проникність клітинних мембран, порушує зворотне
всмоктування рідини і солей у нижніх відділах кишечнику.
Під час сьомої пандемії виявили штами V.cholerae: холерогенні
(вірулентні), слабкохолерогенні (маловірулентні) і цехолерогенні (невірулентні).
Особливості епідеміології. Холера — антропонозна інфекція. Джерелом
інфекції є хворі люди і носії. Механізм передачі — фекально-оральний. Основний
шлях передачі — водний, але можливі аліментарний і контактно-побутовий.
Факторами передачі є вода і харчові продукти (кілька, молюски, краби, хамса —
тимчасові резервуари інфекції, а також овочі). Особливу епідемічну небезпеку
становить V.cholerae О139 через відсутність до нього імунітету в більшості людей.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Інкубаційний період триває від
декількох годин до 5 діб, у середньому — 1-2 доби. Збудник проникає в організм
через рот. Долаючи шлунковий бар'єр, він проникає у дванадцятипалу кишку й
адгезується на її стінці, де інтенсивно розмножується. Дія холерогену призводить до
розвитку діареї, порушення водно-сольового балансу, функцій життєво важливих
органів. Під впливом біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну)
посилюється кишкова перистальтика, з'являються пронос і блювання, що призводить
до зневоднення організму. У хворих зменшується об'єм циркулюючої крові, по-
рушується мікроциркуляція, знижується артеріальний тиск, розвивається ниркова
недостатність. Втрата солей, особливо Калію, призводить до м'язової слабкості,
порушення функції міокарду, ниркових канальців, парезу кишечнику, болючих
судом м'язів верхніх і нижніх кінцівок, тулуба.
Найчастіше захворювання починається гостро проносом, тому, на відміну від
кишкових захворювань ентеробактеріальної етіології, дефекація не супроводжується
тенезмами і болем у черевній порожнині. Випорожнення часті — від 3-5 до 20-30
разів на добу і більше, рясні — до 500-800 см 3 за один акт дефекації. Фекалії швидко
втрачають колір і фекальний запах, нагадують вигляд рисового відвару із запахом
риби. У більшості випадків блювання починається після проносу, часто фонтаном
водянистої рідини, і не приносить хворому полегшення. Хворий утрачає до 10 дм 3
рідини на добу і більше, тургор знижується до рівня «рук пралі», риси обличчя
загострюються, очі западають, з'являється задишка, ціаноз шкіри, олігурія
(виділяється мало сечі) або анурія (сеча взагалі не виділяється). Шкіра стає
холодною на дотик, голос сиплий до афонії (від грецьк. а — префікс, що означає не,
без, і phone - голос, звук), температура тіла різко знижується до 35-84°С. Така форма
холери називається холерним алгідом.
Блискавична форма характеризується бурхливим розвитком, швидким
зневодненням організму і летальним наслідком через декілька годин після появи
перших симптомів.
«Суха» холера також має стрімкий перебіг, характеризується різким
токсикозом, ураженням ЦНС, судомами, гострою серцево-судинною недостатністю.
Пронос і блювання відсутні. Закінчується летально.
Такі форми холери у XX ст. трапляються дуже рідко. Тифоїдна форма
розвивається за наявності сепсису на фоні зневоднення і характеризується високою
температурою тіла, ознобом, пітливістю, затьмаренням свідомості, галюцинаціями.
Особливо важкий перебіг має холера у людей похилого віку, вагітних та осіб,
хворих на хронічний алкоголізм.
У разі легкого перебігу хвороби (30-75 % усіх випадків захворювання) пронос і
блювання повторюються від 2-3 до 5-7 разів на добу протягом 2-3 діб. Самопочуття
хворих задовільне, але турбує відчуття загальної слабкості, спраги.
Нині реєструються випадки хвороби переважно з легкою, стертою формами
перебігу і вібріоносійство. У деяких осередках інфекції вібріоносійство досягає 60-
80 % і більше. Летальність від холери під час сьомої пандемії в економічно
розвинених країнах становила до 1,5 %, в економічно відсталих — до 50 %. В осіб із
хронічними захворюваннями травного тракту (анацидний гастрит, дисбактеріоз та
ін.) вібріоносійство може тривати місяці й роки.
Імунітет стійкий і тривалий. Він зумовлений накопиченням антитоксичних і
антимікробних (вібріоцини) антитіл — гуморальний імунітет; а також клітин імунної
пам'яті, підвищенням, активності фагоцитів — клітинний імунітет. Повторні
захворювання трапляються дуже рідко.
Мікробіологічна діагностика. Для дослідження у людей відбирають
випорожнення, блювотні маси, жовч, іноді кров, трупний матеріал; з довкілля —
воду, мул, гідробіонти (організми, що населяють водойми, — риби, жаби, молюски),
харчові продукти, змиви з предметів побуту. Під час обстеження реконвалесцентів, а
також здорових людей, що контактували з хворим або із заразним матеріалом,
проводять узяття калу після вживання послаблюючих препаратів (25-30 г магній
сульфату), щоб отримати фекалії з верхньої частини кишечнику. Головним методом
діагностики є бактеріологічний. Термін доставки нативного матеріалу до
лабораторії не має перевищувати 2-3 год. Якщо це неможливо, його відразу
вміщують у середовище накопичення — в 1 % пептонну воду з рН 7,8. Для
прискореного виявлення холерного вібріона використовують люмінесцентно-
серологічний метод, метод іммобілізації, РНГА, набір паперових індикаторних
дисків, який містить 13 біохімічних тестів і дає змогу відрізнити бактерії роду Vibrio
від ентеробактерій та інших грамнегативних мікробів.
Для виявлення холерного вібріона у випорожненнях та інших об'єктах довкілля
використовують серологічний метод — РПГА. З метою виявлення в об'єктах
навколишнього середовища форм холерного вібріона, що не культивуються,
використовують молекулярно-генетичний метод — ЛПР, за допомогою якої можна
виявити tox-ген.
Для виявлення генa холерогена використовують також метод ДНК-зонда.
 Короткі відомості про збудника чуми.
Патогенез хвороби. Лікування та профілактика.
Особливості взяття матеріалу та заходи безпеки дід час роботи зі збудником.

Збудник чуми (Yerssinia pestis; від араб. джумма — біб, кульки, звідси — бубон)
належить до родини Enterobacteriaceae. Він був відкритий 1894 року А. Єрсеном у
Гонконгу, і весь рід було названо на його честь (1944).
Історична довідка. Значний внесок у вивчення епідеміології чуми зробили наші
видатні співвітчизники: Д. С. Самойлович перший у Європі, ще у XVIII ст., зробив
намір виділити збудника чуми з організму хворого і запропонував щеплення проти
чуми; І.І.Мечников 1911 року очолював роботу протичумних загонів в
Астраханській губернії; Д. К. Заболотний неодноразово брав участь у ліквідації
спалахів чуми на території Китаю; В. А. Хавкін створив першу ефективну вакцину
проти чуми, присвятив своє життя ліквідації чуми на території Індії, за що вдячні
жителі спорудили йому пам'ятник у Бомбеї.
У минулому чума була грізним лихом людства, якому відомі три пандемії чуми:
Перша пандемія «Юстиніанська чума» — VI ст., загинуло 100 млн людей.
Друга пандемія почалась у Китаї, в XIV ст. поширилась по всій Азії та Європі,
Загинуло в Азії — 40 млн людей, в Європі —25 млн людей.
Третя пандемія — 1894-1938 рік, загинуло 15 млн людей.
Найбільш великий спалах чуми у XX ст. був зареєстрований у Північній Африці
в 40-і роки. З 1958 до 1979 року зареєстровано 47 тис. випадків чуми. Активні
осередки чуми збереглася в Азії (В'єтнам, Індія, Індонезія та ін.), Південній та
Центральній Америці (Бразилія, Перу, Еквадор, США, Канада), Африці (Конго,
Танзанія, Кенія та ін.).
Морфологія. Yerssinia pestis мають вигляд коротких овоїдних поліморфних (у
вигляді колбочок, ниток) паличок завдовжки 1-2 мкм, завтовшки 0,3-0,7 мкм. Спору
не утворюють, утворюють ніжну капсулу білкової природи, нерухливі,
грамнегативні. У разі фарбування метиленовим синім чітко проявляється біполярне
забарвлення (клітини бактерій більш інтенсивно забарвлені на полюсах).
Ферментативна активність. У Yerssinia pestis добре виражені сахаролітичні
властивості. Вони розщеплюють вуглеводи (мальтозу, галактозу, маніт та ін.) до
кислоти без газу. Протеолітичні властивості виражені слабко — вони не роз-
ріджують желатин, не спричинюють зсідання молока, не утворюють індолу,
деякі штами утворюють Н2S.
Антигенна структура. У Yerssinia pestis виявлені соматичні О-антигени, схожі
на антигени Y.enterocolitica і Y.pseudotuberculosis, а також капсульний антиген F1
(фракція 1), білковий V-антиген (міститься у цитоплазмі) і ліпопротеїновий
W-антиген (у поверхневій мембрані). Але Y. pestis у антигенному відношенні
однорідні.
 Резистентність. Збудники чуми стійкі в навколишньому середовищі. У трупах
людей і тварин, що померли від чуми, вони зберігаються більше року, під час
заморожування і розморожування не гинуть; на білизні, одязі, що забруднені
виділеннями хворих, а також у мокротинні зберігаються декілька тижнів (білок і
слиз захищають їх від висихання). Сонячне проміння, висушування, висока
температура, дезінфекційні засоби діють згубно. За температури 100°С гинуть
миттєво, за 60°С — протягом 1 год; під дією 70% спирту, 5% розчину фенолу, 5%
розчину лізолу та деяких інших дезінфектантів гинуть через 5-20 хв.

Фактори патогенності. Y. pestis є найбільш агресивною серед усіх бактерій, тому

і спричинює найбільш тяжке захворювання. Основною причиною високої
сприйнятливості до чуми є здатність збудників пригнічувати фагоцитоз, що сприяє
швидкому і безперешкодному їх розмноженню. Основні фактори патогенності
проявляють таку дію:
фімбрії адгезії сприяють прикріпленню до чутливої клітини і проникненню в
неї;
V-W-антигени забезпечують розмноження збудника всередині макрофагів;
капсула, білки поверхневої мембрани пригнічують фагоцитоз;
«мишачий» токсин блокує окисно-відновні процеси у мітохондріях клітин
серцевого м'яза, печінки, судин, уражає тромбоцити (порушує процеси
зсідання крові);
ендотоксин (ліпополісахарид) проявляє токсичну й алергізувальну дію;
ферменти агресії: фібринолізин і плазмокоагулаза забезпечують інвазивність,
нейрамінідаза сприяє адгезії (звільняє рецептори клітин макроорганізму для
Y. pestis).
Особливості епідеміології. Чума — зоонозна інфекція. Джерелом чуми у
природі є гризуни. Описано епізоотії у 300 видів гризунів, які поширюються серед
них через укус бліх (їх виділено 90 видів). В організмі бліх Y. pestis розмножуються
у травній трубці й виділяються з екскрементами бліх, а також із кров'яною пробкою,
яку блоха відригує під час укусу своєї жертви. Зараження людей відбувається через
укус бліх (трансмісивний механізм передачі), під час контакту із заразним
матеріалом, повітряно-крапельним і (рідко) аліментарним шляхом.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Інкубаційний період триває від
декількох годин до 1-3 діб максимально, в осіб, які були вакциновані, — до 6 діб.
Збудник проникає через слизові оболонки, мікротравми на шкірі у регіонарні
лімфатичні вузли, в яких швидко розмножується, внаслідок чого розвивається
запалення, лімфатичні вузли збільшуються у розмірі від лісового горіха до курячого
яйця і навіть до 10 см у діаметрі. Такі лімфатичні вузли називають бубонами.
Найчастіше трапляються пахові та стегнові бубони, рідше — шийні, навколовушні,
підщелепні. Бубони різко болючі навіть у спокої, спаяні з підшкірною клітковиною.
Інтоксикація організму відбувається за рахунок як мікробних токсинів, так і
продуктів розпаду власних тканин. З лімфатичних вузлів мікроби проникають у
кров, розвивається сепсис, уражаються кровоносні судини, у багатьох органах
утворюються крововиливи, що призводить до порушення їхньої функції. Хвороба
починається гостро — висока температура тіла з ознобом, сильний головний біль,
біль у м'язах, блювання, обличчя гіперемоване, очі неначе наливаються кров'ю, язик
набухає, мова стає нечіткою. Стан хворого з хиткою ходою, нечіткою мовою,
гіперемованим обличчям, кон'юнктивітом нагадує поведінку сп'янілого. Згодом
обличчя темніє, під очима з'являються темні кола («чорна смерть»), риси обличчя
загострюються, воно виражає страждання і жах (facies pestica). Спочатку хворий
перебуває у пригніченому стані, який переходить у збуджений з мареннями і
знепритомнінням за кілька годин до смерті. Хвороба триває 2-4 дні. Нічим не
стримуване розмноження і поширення збудника через кров по всьому організму
повністю пригнічує імунну систему і призводить (за відсутності лікування) до
загибелі хворого.
Крім загальних проявів розвиваються місцеві ураження, які визначають
клінічну форму хвороби. Розрізняють бубонну, шкірну (частіше шкірно-бубонну),
легеневу, кишкову і септичну форми чуми. Найбільшу небезпеку для хворого й
оточуючих створює легенева форма. Хвороба розвивається надто швидко — озноб,
висока температура тіла, біль у боці, сухий кашель, який згодом переходить у
кашель з кров'янистим мокротинням, призводять до виділення у повітря величезної
кількості збудника.
Шкірна форма. На місці проникнення збудника розвивається пляма червоного
кольору, потім вузлик, далі пухирець, наповнений прозорою рідиною, яка згодом
мутніє, а за наявності крововиливу — темніє. Пухирець перетворюється на виразку з
жовтим твердим дном, краї якої нерівні й обмежені багряним валом. Виразка дуже
болюча, заживає повільно і залишає грубі рубці. Шкірна форма часто переходить у
шкірно-бубонну.
Кишкова форма супроводжується профузною діареєю з рясним виділенням
крові, слизу, сильним болем у животі. Ця форма трапляється рідко і без своєчасного
лікування закінчується летально.
Первинно-септична форма характеризується ранньою тяжкою інтоксикацією,
численними крововиливами в шкіру і слизові оболонки, в тяжких випадках —
кровотечею з нирок, кишечнику, блюванням кров'ю, можливий розвиток чумного
менінгіту.
Широке використання антибіотиків може призвести до зміни клінічної картини,
появи стертих і атипових форм захворювання.
Тільки за бубонної форми без лікування можливе одужання — у 25 %
захворілих. Всі інші форми швидко призводять до летального наслідку.
Імунітет постінфекційний, стійкий, пожиттєвий. Т-лімфоцити і фагоцитоз
забезпечують надійний клітинний імунітет.
Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження є пунктат із
бубону або його виділення, мокротиння, кров, випорожнення.
 Для діагностики використовують мікроскопічний, бактеріологічний,
серологічний і біологічний методи; для ретроспективної діагностики - алергійну
пробу з пестином.
Під чає бактеріологічного методу виділяють чисту культуру збудника й
ідентифікують за культуральними, морфологічними, біохімічними ознаками,
відношенням до чумного фага.
Для виявлення антигенів і антитіл у досліджуваному матеріалі проводять
РПГА, а також реакцію ІФА.
Алергійну пробу ставлять внутрішньошкірно. Результат ураховують через 24-
48 год. Реакцію вважають позитивною, якщо на місці введення пестину
утворюється інфільтрат і гіперемія не менша ніж 10 мм у діаметрі.
У разі біологічного методу заражають морську свинку нашкірно, підшкірно
або внутрішньоочеревно.
Принципи профілактики. Специфічну профілактику проводять живою
атенуйованою вакциною зі штаму ЕV. Її можна вводити нашкірно,
внутрішньошкірно або підшкірно. Суху вакцину випускають у таблетках і
використовують перорально. Вакцинують людей, що перебувають у ендемічних
осередках, а також медичних працівників, які проводять роботу зі збудником.
Поствакцинальний імунітет формується на 5-6-ту добу після щеплення і
зберігається протягом 11-12 міс. Для його оцінки (а також для виявлення
постінфекційного імунітету і ретроспективної діагностики) використовують
внутрішньошкірну алергійну пробу з пестином.
Лікування проводять антибіотиками: стрептоміцином, левоміцетином,
тетрацикліном. У разі своєчасного лікування смертність знижується за бубонної
форми чуми на 100 %, за легеневої,— на 5-10 %. Для лікування бубонної форми
використовують антимікробну сироватку, в разі інших клінічних форм вона не
ефективна.

Короткі відомості про збудника туляремії.

Патогенез хвороби. Лікування та профілактика
Збудник туляремії (Francisella tularensis) належить до роду Francisella,
родина не з'ясована. Збудник туляремії було відкрито 1912 року Г. Мак-Коєм і
Ш. Чепіном у США під час епізоотії серед земляних білок у графстві Туляре в
районі озера Туляре (штат Каліфорнія). Більш детально його дослідив Е. Френсіс,
на честь якого і був названий рід.
Хвороба належить до поширених інфекцій, її реєструють повсюдно в усіх
країнах північної півкулі між 30 і 70 північної широти, у тому числі в Україні. На
території колишнього СРСР вперше була зареєстрована 1926 року (Астраханська
область).
Морфологія. F. tularensis — це маленькі кокоподібні (в мазках із культури)
або еліпсоїдні (в мазках із органів) поліморфні палички завтовшки 0,2 мкм,
завдовжки 0,1-0,5 мкм, спору не утворюють, вірулентні штами утворюють капсулу,
нерухливі, грамнегативні, під час спеціальних методів фарбування дають біполярне
забарвлення. Розмножуються брунькуванням.
 Ферментативна активність. У ферментативному відношенні F. tularensis
малоактивні. Сахаролітичні властивості проявляються у здатності ферментувати
глюкозу, мальтозу, манозу, фруктозу до кислоти без газу; утворюють сірководень.
Антигенна структура. F. tularensis у S-формі (патогенні штами) містить
соматичний О-антиген, спільний з антигенами бруцел, і капсульний Vі-антиген.
Дисоціація S → SR → R призводить до втрати капсули, а також вірулентності й
імуногенності.
Резистентність. F. tularensis стійкі в навколишньому середовищі, особливо в
патологічному матеріалі. У фуражі, зерні, які забруднені виділеннями хворих
гризунів, вони зберігаються до 4 міс., у воді - до 3 міс., у льоду - більше ніж 1 міс.
Чутливі до сонячного випромінювання (гинуть через 30 хв), впливу високої
температури, під дією дезінфектантів гинуть через 5-10 хв.
Фактори патогенності. Збудник туляремії є внутрішньоклітинним
паразитом. Він має різні фактори вірулентності:
• капсула пригнічує фагоцитоз, сприяє внутрішньоклітинному розмноженню
збудника;
• нейрамінідаза сприяє адгезії;
• ендотоксин спричинює інтоксикацію організму, проявляє алергізувальну
дію;
• рецептори, що зв'язують Fс-фрагмент ІgG, порушують активність систем
комплементу і макрофагів.
Особливості епідеміології. Туляремія — зоонозна інфекція. Основним
резервуаром захворювання у природі є гризуни. Збудник виділений у 82 видів
тварин, що належать до 4 родин: мишачих, заячих, білок і тушканчиків. Люди
найчастіше заражаються від мишей, полівок, водяних щурів (у кішок хвороба має
безсимптомний перебіг). Шляхи зараження можуть бути найрізноманітнішими:
прямий і непрямий контакт із хворими гризунами, їх трупами або з предметами,
зараженими цими гризунами; аліментарний — уживання інфікованої їжі або води;
повітряно-пиловий — під час обробки зерна, соломи тощо; трансмісивний.
Виявлена зараженість у 77 видів кровосисних комах (іксодові та гамазові кліщі,
блохи, сліпні, комарі, москіти), а іксодові кліщі здатні не тільки зберігати збудника
протягом усього життя, а й передавати його трансоваріально своїм нащадкам, що
сприяє формуванню природних ендемічних осередків. Мінімальна інфікуюча доза
для людей — 1 мікробна клітина.
Особливості патогенезу і клінічної картини. F. tularensis проникає в організм
через шкіру і слизові оболонки (ушкоджені та неушкоджені). Інкубаційний період
триває 2-8 діб. На місці проникнення збудника розвивається первинний афект —
утворюються кратероподібні болючі виразки. Збудник проникає в лімфатичні
судини, потім у регіонарні лімфатичні вузли, де розмножується і спричинює
запалення. Лімфатичні вузли перетворюються на болючі бубони розміром від
лісового горіха до курячого яйця. У 50% випадків вони стають м'якими і
перетворюються на виразки, в інших випадках поступово розсмоктуються.
Внаслідок порушення бар'єрної функції лімфатичних вузлів бактерії проникають у
кров (бактеріемія), що призводить до генералізації процесу. Розмноження
F. tularensis у різних органах і тканинах (печінка, селезінка) призводить до
утворення гранульом, некротичних виразок, алергізації організму.
 Хвороба починається гостро з лихоманки, головного болю, болю у м'язах,
гіперемії обличчя. Залежно від місця проникнення або локалізації збудника
розрізняють 4 головні клінічні форми туляремії: бубонну, легеневу, абдомінальну
(від лат. abdomen — живіт, черево) і генералізовану. Найбільш поширеною (70-85
%) є бубонна форма. Клінічно виділяють власне бубонний, виразково-бубонний,
ангінозно-бубонний, очно-бубонний варіанти цієї форми. Бубони розвиваються на
2-3-й день хвороби одночасно з початком формування виразки. У разі очно-
бубонної форми можлива перфорація рогівки. Легенева форма розвивається
внаслідок заносу бактерій у легені через кров або під час повітряно-пилової
передачі. Збудник може передаватися від хворої людини до здорової повітряно-
крапельним шляхом. У разі несвоєчасного лікування хвороба має тяжкий перебіг і
може закінчитися летально. Генералізована (тифоїдна) форма виникає після
вживання зараженої їжі або води. Вона характеризується високою температурою
тіла, відсутністю бубонів і уражень шкіри. Абдомінальна форма зумовлена
виникненням виразок у травному тракті та специфічним запаленням брижових
лімфатичних вузлів. Вона характеризується лихоманкою, болем у животі, діарею,
нудотою, блюванням; можлива шлунково-кишкова кровотеча.
Імунітет. Постінфекційний імунітет напружений і тривалий, у більшості
випадків пожиттєвий; зумовлений Т-лімфоцитами і макрофагами (фагоцитоз у
імунних осіб має завершений характер).
Мікробіологічна діагностика. У зв'язку з різноманітністю клінічних проявів
вирішальне значення має лабораторна діагностика. Використовують
мікроскопічний, бактеріологічний, біологічний, серологічний (РА, РПГА) і
алергійний методи. На дослідження беруть пунктат із бубону, гній із кон'юнктиви,
мазок із зіва, мокротиння, випорожнення, секційний матеріал. Обов'язково
застосовують експрес-діагностику (люмінесцентну мікроскопію).
Алергійна проба, яку ставлять внутрішньошкірно або нашкірно шляхом
уведення 0,1 см3 тулярину (завис бактерій, убитих нагріванням до 70°С, густиною
1млрд клітин у 1 см3), є найбільш раннім методом діагностики. Результат
ураховують через 24-48-72 год. Перехворілі також дають позитивну алергійну
реакцію.
У природних осередках для контролю епізоотій серед гризунів
використовують РНГА, ІФА.
Принципи профілактики. Специфічну профілактику проводять живою
атенуйованою вакциною, яку вводять нашкірно одноразово. Імунітет триває 5-7
років. Вакцинують людей, які проживають у ендемічних природних осередках
туляремії, а також співробітників спеціалізованих лабораторій.
Лікування. Для лікування використовують стрептоміцин, тетрациклін,
хлорамфінекол.
 Короткі відомості про збудника бруцельозу.
Патогенез хвороби.
Лікування та профілактика
Збудники бруцельозу (рід Brucella) вперше були виділені із селезінки
померлого від мальтійської лихоманки солдата англійського гарнізону, що
перебував на острові Мальта, 1886 року Д. Брюсом, який дав назву цьому збуднику
«мальтійський мікрокок» (Місrococcus теlitensis). Пізніше було з'ясовано, що носієм
його є мала рогата худоба (кози, вівці), а фактором передачі — продукти тваринного
походження (сире молоко, м'ясо). 1897 року Б. Банг і Б. Стрибольт виявили
збудника інфекційного аборту корів і дали йому назву — Bacterium abortus bovis.
1914 року Дж. Траум відкрив збудника інфекційного аборту свиней — Bacterium
abortus suis. А. Івенс після детального вивчення B.melitensis i B. abortus bovis (1916-
1918) дійшла висновку, що властивості цих збудників дуже подібні між собою, і
запропонувала об'єднати їх в одну групу і назвати на честь Брюса — Brucella. За
пропозицією І. Хеддльсона (1929) до цієї групи приєднали і В. abortus suis.
Хворобу, спричинену цими бактеріями, стали називати бруцельозом. У 50-60-х ро-
ках XX ст. схожі на них бактерії були виділені з організму барана — Brucella ovis
(1953), щурів — Brucella neotomae (1957), собак — В. саnіs (1966). Патогенними для
людей є B.melitensis, B. abortus, B. suis і В. сапіs.

Бруцельоз поширений переважно в країнах, де не проводять масову

пастеризацію молока. Наприклад, в Іспанії кожного року реєструють понад 100 тис.
випадків захворювання через уживання інфікованого молока і сиру.
Морфологія. Морфологічно всі види бруцел не відрізняються один від
одного: це дрібні (завтовшки 0,3-0,5 мкм, завдовжки 0,6-0,8 мкм) поліморфні
бактерії овоїдної або паличкоподібної форми, не утворюють спору, утворюють
ніжну капсулу під час культивування на середовищах, збагачених білком,
нерухливі, грамнегативні. У мазках розміщуються безладно: поодиноко, іноді
попарно або невеликими групами.
Класифікація. Рід Brucella поділяють на види за ознакою основного хазяїна:
В. теlitensis патогенна переважно для малої рогатої худоби, В.abortus — великої
рогатої худоби, В. suis - свиней і B. сапіs - собак. Види поділяють на біоваріанти:
В. melitensis включає 3 біоваріанти, В. abortus - 9, В. suis — 4 (інші види бруцел на
біоваріанти не поділяють). Вважають, що біовари бруцел можуть виникати
внаслідок трансформації під час переходу з одного виду тварин на інший.
Найбільш патогенною для людей у нашій країні є В. теlitensis, яка спричинює
95-97 % усіх випадків захворювань. В. abortus зазвичай зумовлює латентну форму, і
тільки у 1-3% випадків проявляються клінічні симптоми хвороби, В. suis
спричинює менш ніж 1 % захворювань. Але в різних країнах етіологічна роль
окремих видів бруцел проявляється по-різному. Так, у США основну роль в
епідеміології бруцельозу відіграє В. suis, у Канаді - В. abortus.
Антигенна структура. Бруцели містять два соматичних видових антигени А
і М. У В. abortus і В. suis переважає А-антиген, у В. теlitensis — М-антиген. Крім
того, всі види бруцел містять L-антиген, який схожий з Vі-антигеном сальмонел. У
бруцел також виявлено антигени, спільні з франциселами туляремії, ієрсиніями,
бордетелами.
Резистентність. Бруцели стійкі в навколишньому середовищі. За наявності
вологи вони зберігаються 3-4 міс., у молочних продуктах — 40-45 днів, у
замороженому м'ясі — 5 міс., у шерсті овець — 3 міс., у ґрунті й воді — 3-5 міс.,
стійкі до низької температури. Бруцели чутливі до високої температури, сонячного
випромінювання і дезінфектантів: під час кип'ятіння гинуть миттєво, у разі
пастеризації молока (80-95°С) — через 5 хв.
Фактори патогенності:
 ендотоксин зумовлює загальну інтоксикацію організму;
 гіалуронідаза й інші ферменти спричинюють інвазивність;
 низькомолекулярні продукти метаболізму пригнічують процес злиття
фагосоми з лізосомами і пригнічують таким чином фагоцитоз;
 алергізувальна дія компонентів бактеріальної клітини.

Особливості епідеміології. Бруцельоз — зоонозна інфекція. Основним

джерелом інфекції є мала і велика рогата худоба, свині, рідко — собаки.
Особливістю бруцел є те, що вони легко можуть переходити на інші види тварин
(коней, курей, зайців, їжаків, вовків, лисиць, гризунів, верблюдів тощо), часто
зберігаючи свою патогенність для людей. Тварини легко заражаються через корм,
заражений фекаліями, сечею, навколоплідними водами, молоком хворих тварин.
Важливою ознакою епізоотії бруцельозу є інфекційний аборт у інфікованих самок.
Причиною цього є інфікування плаценти і тканин плоду через те, що у плаценті
тварин міститься багатоатомний спирт еритритол — стимулятор росту бруцел. Люди
заражаються від хворих тварин, дуже рідко від хворих людей. Основний механізм
зараження людей — контактно-побутовий (80-90 % випадків). Так заражаються
люди, які постійно або тимчасово мають справу з тваринами або продуктами
тваринного походження: пастухи, скотарі, доярки, ветеринарні працівники,
робітники м'ясо-молочної і шкіряної промисловості. У разі вживання
непастеризованого молока і молочних продуктів від хворих тварин, а також
інфікованої води реалізуються аліментарний і водний шляхи зараження. Можливий і
повітряно-крапельний шлях передачі. Бруцели проникають в організм через шкіру і
слизові оболонки рота, носа, очей.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Інкубаційний період триває 1-6
тижнів. Після проникнення в організм бруцели поглинаються макрофагами
регіонарних лімфатичних вузлів (мигдалики, заглоткові, підщелепні, шийні вузли,
лімфоїдна тканина кишечнику), всередині яких вони безперешкодно розмножу-
ються. Руйнуючи макрофаги, бруцели виходять у кровотік (бактеріемія). Разом із
кров'ю вони проникають в усі органи і тканини (печінку, селезінку, нирки, кістковий
мозок, ендокард, молочні залози тощо), де спричинюють утворення вогнищ некрозу,
оточених інфільтратами.
Хвороба може мати безсимптомний перебіг, але в разі ослаблення організму може
трансформуватися у гостросептичну або хронічну форму.
Гостросептична форма проявляється високою температурою тіла — 39-40 °С і
вище — за відсутності інших ознак інтоксикації, але розвивається генералізована
лімфаденопатія, збільшуються розміри печінки і селезінки. Тривалість лихоманки
— 3-4 тижнів і більше.
Хронічна форма настає після гостросептичної. Вона характеризується
симптомами загальної інтоксикації (порівняно невисока температура тіла, загальна
слабкість та ін.). Поряд з лімфаденопатією, збільшенням печінки і селезінки
характерне порушення функцій опорно-рухового апарату, нервової і статевої
систем.
Найбільш характерний поліартрит — частіше уражаються колінні, ліктьові, плечові,
кульшові суглоби, крижова кістка. Ураження нервової системи призводить до
поліневриту, радикуліту, хоча і дуже рідко, але трапляються випадки менінгіту й
енцефаліту.
Ураження статевої системи призводить у вагітних жінок до спонтанних
абортів, безпліддя; у чоловіків — до орхіту (від грецьк. orchis — яєчко) і
епідидиміту (від грецьк. epidymis — придаток яєчка).
Інколи спостерігається ураження очей (запалення рогівки, атрофія зорового
нерва). Потрапляння бруцел разом із повітрям може призвести до пневмонії зі
в'ялим перебігом.
Хронічний бруцельоз у несприятливих для макроорганізму умовах прояв-
ляється рецидивами хвороби. За відсутності лікування летальність досягає 5-10 %.
Імунітет. Постінфекційний імунітет тривалий і стійкий, але можливі повторні
захворювання. Імунітет перехресний (виробляється проти всіх видів бруцел),
зумовлений клітинними факторами — Т-лімфоцитами і макрофагами. Повторне
зараження можливе внаслідок інфікування великими дозами або високої
вірулентності збудника.
Мікробіологічна діагностика. Для дослідження відбирають кров, кістковий
мозок, сечу, грудне молоко (у годувальниці), рідко — випорожнення і
навколосуглобну рідину. Використовують бактеріологічний, серологічний,
біологічний, алергійний і метод ДНК/ДНК-гібридизації.
Під час бактеріологічного дослідження виділяють гемо- і мієлокультури
(враховуючи здатність бруцел розмножуватись у клітинах кісткового мозку, а також
у лімфоїдній тканині). Ідентифікацію виділеної культури проводять за здатністю
рости за наявності барвників (фуксину і тіоніну), СО2, утворювати Н2S, лізуватися
Тбіліським фагом (Тб-фагом).
Біологічну пробу використовують з метою виділення чистої культури з
матеріалу, сильно забрудненого сторонньою мікрофлорою.
Для виявлення антитіл у крові хворого використовують якісну реакцію
Хеддльсона і кількісні реакції аглютинації Райта, РПГА, а також РІФ, РЗК, ІФА.
З метою прискореної діагностики використовують РА на склі Хеддльсона.
Для діагностики і виявлення імунітету, а також для проведення
епідеміологічних обстежень використовують алергійні шкірні проби: проба Бюрне
буває позитивною у 70-85 % пацієнтів наприкінці 1-го місяця захворювання, а
також у щеплених. Як алерген використовують 0,1 см 3 бруцеліну (протеїновий
екстракт культури бруцел). Результат ураховують через 24-48 год. У разі
позитивного результату утворюється інфільтрат і гіперемія розміром 4x6 см.
Принципи профілактики. Ефективність профілактики захворювань серед
населення залежить від профілактики бруцельозу серед тварин, а також від
дотримання правил особистої гігієни і режиму обробки харчових продуктів
(пастеризація молока та ін.).
Для специфічної профілактики використовують ЖБВ (живу бруцельозну
вакцину) зі штаму В. abortus в осередках поширення бруцельозу серед кіз і овець.
Вакцину вводять нашкірно, одноразово. Ревакцинацію проводять тільки в тому разі,
якщо проба Бюрне негативна. ЖБВ має сильну алергізувальну дію, тому замість неї
запропонована менш алергенна, але високо імуногенна ХВВ (хімічна бруцельозна
вакцина), виготовлена з антигенів клітинної стінки бруцел.
Лікування. Ефективне лікування утруднене через внутрішньоклітинне
розмноження бруцел, що захищає їх від антибактеріальних препаратів і антитіл.
Препаратами вибору є тетрациклін і стрептоміцин, за тяжкого перебігу хвороби —
рифампін. Крім того, для лікування хронічного бруцельозу використовують убиту
лікувальну вакцину і ХБВ для стимуляції постінфекційного імунітету.

Короткі відомості про збудника сибірки.

Патогенез хвороби.
Лікування та профілактика.
Особливості взяття матеріалу та заходи безпеки під час роботи зі збудником

Збудник сибірки (Bacillus anthracis) належить до родини Ваcillaceae, роду

Ваcillus
Історична довідка. Хвороба відома з часів Гіппократа і Галєна, як
«антракеза» (від грецьк. anthracis — вугілля — чорний колір карбункула в разі
шкірної форми сибірки). На Сході її називали «персидським вогнем» або
«священним вогнем». Назва «сибірка» була запропонована російським лікарем С. С.
Андрієвським 1788 року під час епідемії на Уралі.
Збудник сибірки уперше був описаний А. Поллендером 1849 року, який
виявив його у крові й тканинах загиблих тварин, а остаточно був вивчений Р. Кохом
(1876) і Л. Пастером (1877). Великою заслугою Л. Пастера є те, що він уперше
отримав ефективну живу ослаблену вакцину (1881) для профілактики сибірки у
тварин.
Захворювання поширене у багатьох країнах світу. За останні роки епідемічна
ситуація значно ускладнилася. З 1994 до 2001 року в Україні зареєстровано 105
випадків захворювань серед людей, 5 із яких закінчилися летально. У 70 % хворих
джерелом інфекції були тварини, не щеплені проти сибірки.
 Найбільш інтенсивні осередки сибірки розташовані в країнах із традиційно
розвиненим тваринництвом: в Азії (Туреччина, Іран, Китай та ін.), Південній
Африці, Південній Америці (Аргентина) й Австралії. Щороку у світі хворіє близько
1 млн тварин і близько 40 тис, людей.
Морфологія. Bacillus anthracis — це великі палички, завдовжки до 10 мкм,
діаметром 1-1,5 мкм. У живих паличок кінці заокруглені, в убитих — ніби обрубані
або злегка увігнуті всередину. Утворюють капсулу і центральну спору, нерухливі,
грампозитивні. У мазках розміщуються парами або у вигляді коротких ланцюжків,
оточених спільною капсулою, злегка стовщені на кінцях, тому мають вигляд
бамбукової тростини. Під час культивування на середовищах з пеніциліном легко
втрачають клітинну стінку, перетворюючись на протопласти (L-форми), які мають
форму кульки і розміщені ланцюжком — феномен «перлинне намисто». Спори
утворюються, за умови доступу кисню в межах температури 15-42°С, ніколи не
утворюються в живому організмі, утворюються у трупі після його розтину (доступ
кисню), а також під час росту на збіднених поживних середовищах, у нефіксованих
мазках. Спори проростають за цих самих умов протягом 1-1,5 год (молоді) і 2-10 год
(старі спори).
Культивування. В. anthracis невибагливі до поживних середовищ, легко
культивуються на МПА, МПБ. Оптимальна температура — 37-38°С, рН = 7,0,
аероби або факультативні анаероби. На щільних поживних середовищах утворюють
великі шорсткі сірувато-білі колонії діаметром 2-3 мм у вірулентній R-формі.
Колонії мають волокнисту структуру за рахунок переплетених ланцюгів
стрептобацил — «голова Медузи» або «грива лева». У бульйоні ріст має вигляд
шматочка вати, бульйон залишається прозорим.
Ферментативна активність. В. anthracis біохімічно активна: ферментує
вуглеводи (глюкозу, сахарозу, мальтозу) до кислоти без газу, гідролізує крохмаль,
утворює Н2S і NН3, спричинює зсідання (через 3-5 діб) і пептонізацію молока,
розріджує желатин.
Антигенна структура. Збудник сибірки містить термолабільний білковий
капсульний антиген, який зумовлює антифагоцитарну дію, і термостабільний
полісахаридний соматичний антиген. Соматичний антиген тривалий час
зберігається у хутрі, шерсті, трупах загиблих тварин. Це враховують у разі
виявлення збудника в навколишньому середовищі. У тканинах ураженого організму
В. anthracis утворює термолабільний протективний антиген, який стимулює
утворення захисних антитіл (проявляє імуногенну дію).
Резистентність. У вегетативній формі В. anthracis має таку саму стійкість до
факторів навколишнього середовища, як більшість аспорогенних бактерій — вони
швидко гинуть під дією високої температури (за 75 °С і вище — через 5-10 хв); під
впливом гнилісних бактерій — через декілька днів. Спори дуже стійкі: у ґрунті, воді
вони зберігаються сотні років, вплив прямих сонячних променів витримують 10 діб
і більше, під час кип'ятіння гинуть через 45-60 хв, сухий жар (140°С) витримують 3
години. Спори також тривалий час зберігаються в шерсті та трупах тварин, у
засоленому м'ясі.

Фактори патогенності:
 капсула - головний фактор патогенності; безкапсульні форми В. anthracis
авірулентні;
 екзотоксин («мишачий токсин») — комплекс трьох факторів: фактор набряку
підвищує проникність судин; фактор протективного антигену індукує синтез
захисних антитіл; летальний фактор спричинює загибель лабораторних тварин.
Особливості епідеміології. Сибірка — зоонозна інфекція. Джерелом є хворі
травоїдні тварини. Зараження тварин відбувається через корм і питну воду, інколи
— через укус мух, кліщів та інших кровосисних комах і дуже рідко — повітряним
шляхом. Зараження людей найчастіше відбувається під час контакту з трупами
загиблих тварин, шерстю, шкурами, щетиною, зараженими збудником або його
спорами; під час оброблення туш вимушено забитих тварин; під час догляду за
хворими тваринами, а також у разі вживання м'яса або м'ясних продуктів від хворих
тварин. Вхідними воротами інфекції є мікротравми шкіри і слизових оболонок
дихальних шляхів і травного тракту.
Особливості патогенезу і клінічної картини. Після потрапляння в організм
спор уже через декілька годин вони проростають у вегетативну форму, починається
розмноження збудника і накопичення екзотоксину. Інкубаційний період триває від
декількох годин до 43 діб, найчастіше — 2-6 діб. Клінічні прояви хвороби залежать
від вхідних воріт збудника. Розрізняють шкірну, легеневу і кишкову форми.
Найбільш поширеною є шкірна форма, вона становить 95-96 % усіх випадків
захворювання; легенева — 3-4 % і кишкова — 1 %. Потенційно будь-яка форма
може призвести до проникнення збудника у кровотік, розвитку септицемії.
Шкірна форма. Частіше уражаються відкриті ділянки шкіри на руках, голові,
шиї; ділянки гоління уражаються у 2 рази частіше. На місці проникнення збудника
з'являється рожева пляма, яка швидко перетворюється на папулу мідно-червоного
кольору, починається свербіж, що посилюється в динаміці хвороби. Через декілька
годин папула перетворюється на везикулу, наповнену серозною рідиною. Сильний
свербіж призводить до того, що хворий розчісує везикулу (інколи вона сама
тріскається), на її місці утворюється струп, який швидко чорніє (звідси назва —
вуглина — anthrax) і збільшується в розмірі. Навколо нього, як намисто,
утворюються дочірні пустули і зливаються в один коричнево-чорний струп із
твердою кіркою. Струп оточує інфільтрат у вигляді багрового валу. Розвивається
безболісний набряк і гіперемія шкіри зі зниженою чутливістю. Наприкінці першої
доби або на початку другої розвиваються ознаки інтоксикації: температура тіла
сягає 40 °С, спостерігається головний біль, загальна слабкість, адинамія. Тривалість
лихоманки — до кінця 1-го тижня, потім температура тіла різко знижується. Струп
загоюється через 2-3 тижні, рубці на шкірі не залишаються.
 Легенева форма починається гостро, має тяжкий перебіг і високий процент
летальних наслідків навіть за умови використання сучасних методів лікування. Для
цієї форми характерні температура тіла 40°С, кон'юнктивіт, катар верхніх
дихальних шляхів, кашель із кров'янистим мокротинням, ціаноз, задишка. За
відсутності адекватної (від лат. аdaeguatus — рівний, відповідний) терапії через 2-3
доби настає смерть від набряку легень і колапсу (від лат. collapsus — той, що упав;
стан характеризується зниженням артеріального тиску і порушенням
кровопостачання життєво важливих органів).

Кишковій формі властиві раптовий біль і здуття живота, криваві блювання і

пронос, загальна слабкість, висока температура тіла (40°С), на шкірі можливі
везикульозні й геморагічні висипання, потім настає ціаноз, задишка, ймовірний
менінгоенцефаліт, інфекційно-токсичний шок. Хворий помирає через 3-4 доби від
початку появи симптомів.
Імунітет забезпечується накопиченням антитоксину і протимікробних
антитіл. Стійкий і тривалий, але описано випадки повторних захворювань через 10-
12 років після одужання.
Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження є рідина з
везикул, струпа, кал, сеча, мокротиння, кров. На дослідження також можна
відбирати різні об'єкти довкілля (ґрунт, воду), харчові продукти, сировину
тваринного походження (шерсть, шкіру, м'ясо тощо).
Використовують бактеріоскопічний, бактеріологічний, біологічний,
серологічний і алергійний методи.
Під час мікроскопічного методу в матеріалі від людей і тварин виявляють
грампозитивні стрептобацили, оточені капсулою; в матеріалі з довкілля — спорові
форми стрептобацил.
Бактеріологічний метод є основним. Матеріал висівають на МПА, МПБ,
агар, що містить 5 % овечої крові, виділяють чисту культуру й ідентифікують за
культуральними, морфологічними і тинкторіальними ознаками, чутливістю до фага,
рухливістю, біохімічними властивостями (у тому числі визначають феномен «пер-
линного намиста»), патогенністю у біопробі на чутливих тваринах.
Біологічну пробу ставлять у разі забруднення патологічного матеріалу
сторонньою мікрофлорою. Підшкірно заражають білих мишей, морських свинок.
Тварини гинуть через 24-48 год. У препаратах мазків із крові й органів виявляють
капсульні стрептобацили.
Серологічна реакція термопреципітації за Асколі використовується для
виявлення антигену сибірки у шерсті, шкурах, щетині.
Алергійну пробу з антраксином використовують для ретроспективної
діагностики сибірки.
Принципи профілактики. Для успішної профілактики сибірки необхідне
проведення комплексу протиепідемічних (ізоляція та лікування хворих,
дезінфекція, стерилізація) і протиепізоотичних заходів (насамперед 100%
охоплення протисибірковими щепленнями поголів'я с/г тварин).
Для вакцинації людей існує дві вакцини: хімічна, виготовлена на основі
безкапсульного штаму В.anthracis, інактивована, адсорбована, містить
протективний антиген і не містить бактерій; жива, містить спори ослаблених
культур бацил (СТІ-1). Для екстреної профілактики використовують сибірковий
імуноглобулін.
Лікування. Проти природних штамів В. anthracis ефективними є антибіотики
пеніцилінової, тетрациклінової груп і фторхінолони. Але існує загроза біологічного
тероризму з використанням штучно створених патогенних штамів В.anthracis,
стійких до препаратів пеніциліну. У разі відсутності адекватної терапії смертність
за шкірної форми досягає 20 %, за умови адекватного лікування - не вище ніж 1 %.
У разі легеневої та кишкової форм навіть у разі своєчасної терапії смертність
становить близько 100 %.

Питання для самоперевірки

1.Чому представники різних родів, видів об'єднані в одну групу «Збудники
особливо небезпечних інфекцій»?
2.Які властивості збудників ОНІ обумовлюють летальний перебіг захворювань?
Структурно-логічна схема змісту теми. Збудники ОНІ