Гельмінтози.

Гельмінтози - це захворювання, спричинені

гельмінтами, або круглими червами. Ці
паразитарні хвороби становлять значну
загрозу для здоров'я людини, оскільки
можуть викликати широкий спектр клінічних
проявів, включаючи серй озні і навіть
життєзагрожувальні стани.

Гельмінтози мають складні взаємовідносини

між паразитом і хазяїном. Паразити живуть,
живляться і розвиваються в тілі хазяїна,
викликаючи різні патологічні процеси.
Більшість гельмінтозів характеризуються
тривалим або повільним перебігом
захворювання, а також великим діапазоном
клінічних симптомів.

З урахуванням їхніх біологічних

особливостей, гельмінти поділяються на
три класи:

1. Круглі черв'яки (нематоди), до яких

належать збудники таких хвороб, як
аскаридоз, трихоцефальоз, ентеробіоз,
анкілостомідози, стронгілоїдоз,
трихінельоз та інші.

2. Стрічкові (цестоди), які викликають

хвороби, такі як теніоз, теніаринхоз,
гіменолепідоз, дифілоботріоз,
ехінококоз, альвеококоз та інші.

3. Сисуни (трематоди), збудники

опісторхозу, фасціольозів,
парагонімозу, клонорхозу,
метагонімозу та інших захворювань.

Життєвий цикл гельмінтів дозволяє їх

поділити на дві групи: геогельмінти та
біогельмінти.

 Геогельмінти характеризуються
відсутністю проміжного хазяїна. Їхні
личинки розвиваються у
навколишньому середовищі, зазвичай у
грунті, і потребують кисню для
перетворення у відповідні інвазивні
форми. Приклади цих гельмінтів -
аскаридоз та трихоцефальоз.
  Біогельмінти розвиваються за участю
проміжного хазяїна або хазяїнів.
Личинки цих паразитів можуть
здій снювати міграцію в організмі,
зазвичай зазначеного в інвазивні
форми. Приклади біогельмінтів -
опісторхоз та фасціольоз.

Заразення гельмінтозами може

відбуватися різними способами:

 Фекально-оральний шлях - через

споживання забруднених їжею чи
водою продуктів, які містять яй ця або
личинки гельмінтів.

 Перкутанний контакт - коли гельмінт

потрапляє в організм через шкіру.

 Трансмісивний шлях - під час укусу

кровосисною комахою, яка є
проміжним хазяїном для гельмінтів.

Гельмінти можуть потрапляти до

людського організму через різні шляхи:

1. Роздільний санвузол в сім'ї: Це один з

най поширеніших способів передачі
гельмінтозів. Члени родини можуть
передавати паразитів один одному
через нестачу гігієни.

2. Придбання їжі поза мережею

продовольчих магазинів: Споживання
немитих овочів, фруктів або
неперевіреної м'ясної продукції може
бути джерелом гельмінтної інфекції.

3. Продукти тваринного походження:

М'ясо, яке не було достатньо термічно
оброблене, може містити личинки
гельмінтів. Особливо це стосується
риби, яка може бути заражена
опісторхозом.

4. Вуличний пил: Через пил, який містить

личинки гельмінтів, інфекція може
потрапити до організму через дихання
або контакт зі шкірою.

5. Домашні тварини: Власники домашніх

тварин, таких як собаки та коти,
можуть бути вразливі до зараження
 гельмінтами через контакт з ними або
через лизання.

6. Випорожнення великої рогатої худоби:

Гельмінти, які потрапляють у
навколишнє середовище з
випорожненнями великої рогатої
худоби, можуть проникати через шкіру
людини.

7. Укуси комарів: Деякі гельмінти, такі як

собачі аскариди, можуть потрапляти до
людини через укуси комарів, які
переносять личинки паразитів.

Гельмінтози проходять крізь гостру та

хронічну фази, кожна з яких має свої
особливості:

Гостра фаза гельмінтозів триває зазвичай від

одного до двох тижнів до кількох місяців і
відповідає міграцій ній стадії паразитів. У цей
період хворий може відчувати загальну
слабкість, метушливість, втрату апетиту та
інші загальнотоксичні реакції. Також можуть
спостерігатися алергічні реакції, шкірні
висипання, лімфаденопатія та інші симптоми.
У разі гострої фази можуть виникати різні
органні ускладнення, такі як пневмонія,
міокардит, гепатит та інші.

Хронічна фаза характеризується

продовженим паразитуванням гельмінтів у
організмі людини. Патогенний вплив
паразитів залежить від їхнього виду,
інтенсивності інвазії, локалізації та способу
живлення. У цьому періоді можуть виникати
наступні ускладнення:

1. Порушення харчування: Гельмінти

можуть конкурувати за харчові ресурси
з людиною, що може призвести до
дефіциту білків та вітамінів у
харчуванні, спричиняючи анемію та
інші порушення.

2. Механічні пошкодження тканин:

Паразити можуть пошкоджувати
тканини, уражаючи органи та системи
організму, що може викликати
запалення, атрофію тканин та
порушення їхньої функції.
 3. Алергічні та токсичні реакції:
Продукти життєдіяльності гельмінтів
можуть викликати алергічні та
токсичні реакції, які супроводжуються
загальнотоксичними симптомами та
алергічними проявами. У хронічному
перебігу гельмінтозів алергічні реакції
можуть бути менш вираженими
порівняно з гострою фазою.

Тривалість паразитування гельмінтів може

значно варіюватися від кількох тижнів до
багатьох років, залежно від типу гельмінтозу
та індивідуальних характеристик хворого.

Діагностика.

Діагностика гельмінтозів базується на даних

епідеміологічного анамнезу, клінічних
проявах та виявленні гельмінтів, їх
фрагментів, яєць або личинок у
досліджуваному матеріалі. Для цього можуть
використовуватися різноманітні методи:

Лабораторна діагностика є обов’язковим і в

більшості випадків – провідним методом.

Біологічним матеріалом для досліджень на

наявність гельмінтів, їх фрагментів, личинок і
яєць служать фекалії, сеча, дуоденальний
вміст, жовч, мокрота, ректальний і
періанальний слиз, кров, м’язова тканина.
Най частіше об’єктом дослідження є фекалії.

Макроскопічні методи застосовують для

виявлення виділених гельмінтів або їх
фрагментів, метою мікроскопічних
досліджень є виявлення яєць і личинок.

Широко використовують імунологічні

методи діагностики: реакцію зв’язування
комплементу, реакцію латексаглютинації,
реакцію непрямої гемаглютинації, які є
інформативними у разі міграцій ної стадії
гельмінтозів, імуноферментний аналіз,
дозволяє підтвердити вид гельмінтозу навіть
на ранніх стадіях інвазії (для аскаридозу та
токсокарозу – личинкові стадії).

При ряді гельмінтозів є показаним

проведення рентгенографії,
ультразвукового дослідження.
Оскільки одноразове дослідження фекалій не
завжди є достатньо інформативним, й ого
рекомендується повторити не менше як 3-4
рази.

Принципи лікування гельмінтозів

включають:

1. Призначення антигельмінтних
препаратів з урахуванням
особливостей паразита: Лікування
обирається з урахуванням виду
гельмінта та й ого особливостей .

2. У разі масивної інвазії, особливо у

дітей , рекомендується почати
лікування з половинної дози
препарату, щоб уникнути токсичних
реакцій , що можуть виникнути
внаслідок великої кількості гельмінтів,
які вмирають одночасно.

3. Комплексний підхід: Лікування має

бути спрямованим не лише на
знищення гельмінта, а й на усунення
наслідків й ого життєдіяльності та
наслідків інвазії, таких як алергічні
реакції, анемія, запалення жовчних
шляхів і т.д.

4. Важливо вести контроль за

ефективністю лікування за допомогою
паразитологічних методів.

Препарати для лікування гельмінтозів

поділяють на кілька груп в залежності від
їх механізму дії:

 Засоби, що порушують функцію

нервово-м’язової системи у круглих
червів (піперазин адипінат, левамізол,
пірантел).

 Засоби, які паралізують нервово-

м’язову систему у плоских червів і
трематод (празиквантел).

 Засоби, що порушують утилізацію

глюкози у гельмінтів (мебендазол,
альбендазол).
НЕМАТОДОЗИ

Нематодози є серй озною групою

паразитарних захворювань, спричинених
нематодами, або круглими гельмінтами.
Незважаючи на різні розміри та місця
ураження в організмі людини, всі ці гельмінти
мають спільні особливості у будові та циклі
розвитку.

Перш за все, вони мають подібний цикл

розвитку, який включає стадії яй ця, 4
личинкові стадії і стадію дорослого гельмінта.
Їхнє тіло вкрите щільною непроникною
білковою кутикулою, під якою знаходиться
розвинений мʼязовий шар, що складається з
поздовжніх волокон. Це дозволяє їм
здій снювати активний рух завдяки
скороченню поздовжніх мʼязів та
переміщенню рідини у своїй порожнині.

Органи травлення нематод складні і

включають ротовий отвір (у деяких з губами),
коротку ротову порожнину (деякі мають
зуби), травні залози, стравохід, середню
кишку для всмоктування продуктів, пряму
кишку, анус і клоаку. Вони є
роздільностатевими, тобто мають окремі
статеві системи для чоловіків і жінок. У
чоловіків це трубка, що закінчується
сімʼявикидним каналом, який відкривається в
клоаку, а у жінок - яєчники, яй цеводи, сімʼя-
провідник, матку, яй цевикидач і піхву. Яй ця
запліднюються в сімʼя-прий мачі. Під час
копуляції самець прикріплюється до тіла
самки за допомогою спеціальних утворень.

Нервову систему нематод складають чутливі

сосочки, розташовані навколо ротового
отвору, клоаки і на хвостовому кінці.

Тепер давайте розглянемо біологічні

особливості окремих видів нематод та їх
клінічні прояви в людини при зараженні
цими гельмінтами.

Ентеробіоз

Ентеробіоз (лат. enterobiasis, англ.

enterobiasis, син. oxyuriasis — оксиуроз, або
оксиуріаз) — контагіозний антропонозний
гельмінтоз із фекально-оральним механізмом
передачі.
Він спричинюваний гостриками з
переважною локалізацією їх у клубовій і
сліпій кишці, який проявляється свербежем у
періанальній ділянці та кишковими
розладами.

Етіологія

Збудником ентеробіозу є гострик…

…Enterobius vermicularis (раніше відомий як

Oxyuris vermicularis), який належить до
родини Oxyuridac у типі Nematoda.

Гострик має веретеноподібну форму з

молочно-білим забарвленням.

Самиці зазвичай довші (9-12 мм) за самців (3-

5 мм). Хвостовий кінець самця загнутий , тоді
як у самок він загострений , надаючи їм
характерну форму, що нагадує гострик.

Ці гельмінти присмоктуються до кишкової

стінки нижньої частини тонкої кишки і
проксимальних відділів товстої кишки.

Самиці гостриків мають парний яєчник, матку

і яй цевікидач, але не виділяють яй ця в
кишковий просвіт. Після заповнення яй цями,
самиці виходять з кишки і відкладають яй ця в
періанальних складках.

Тут яй ця стають інвазій ними протягом

кількох годин. Кожна самиця здатна
відкласти значну кількість яєць - до 17 тисяч.
Яй ця мають асиметричну форму з
двоконтурною оболонкою і зазвичай нестій кі
до звичай них засобів дезінфекції та
вимагають спеціальної обробки.

Епідеміологія

Ентеробіоз є кишковим гельмінтозом, який

поширюється через фекально-оральний
механізм передачі, зазвичай за допомогою
контактно-побутового шляху.

Люди з інвазією гельмінтами є безпосередньо

небезпечними для свого оточення, оскільки
можуть передавати інфекцію іншим шляхом
фекально-орального контакту.
Основними джерелами інфекції є хворі люди.
Передача відбувається через забруднені рук,
предметів побуту (таких як дверні ручки,
поверхня меблів, кухонне приладдя, іграшки),
а також можливе зараження в плавальних
басей нах або навіть при вдиханні яєць
гельмінтів у пилу.

Яй ця гостриків, відкладені самицями, можуть

залишатися життєздатними в
навколишньому середовищі до 2-4 тижнів, і,
якщо потраплять у рот людини, можуть
викликати зараження. Після проковтування
зрілих яєць з рухливими личинками
починається процес інвазії.

Сприйнятливість до ентеробіозу дуже

висока, і характер імунітету не повністю
з'ясований .

Загальна тривалість життя гостриків у

людини з моменту зараження до виходу
зрілих самиць для яй цекладки становить 1-2
місяці, але може тривати багато років через
часті повторні інвазії. У дорослих
захворювання часто перебігає легше, ніж у
дітей , але характер імунного відповіді на цю
інфекцію залишається предметом досліджень.

Патогенез

Патогенез ентеробіозу включає кілька

ключових механізмів, що призводять до
характерних клінічних проявів та ускладнень
у людини.

По-перше, після проковтнення зрілих яєць

гостриків вони досягають тонкої кишки, де
личинки звільняються з оболонки та
мігрують до сліпої кишки, де за 2-3 тижні
дорослі паразити починають відкладати нові
яй ця.

Гострики най активніше виходять вночі, коли

м'язи навколо ануса трохи розслаблені, що
може призвести до їхнього виділення. При
високій вологості та недбалому догляді за
шкірою навколо ануса яй цекладка може
ускладнитися, і гострики можуть потрапити у
неприродні місця, такі як піхва, маткові труби,
або навіть черевна порожнина.

Це може призвести до утворення капсул з

паразитами. Гострики також можуть
проникнути через кишкову стінку,
викликаючи утворення гранулем та
подразнення кишечника.

Під час своєї дії гострики викликають

подразнення та пошкодження слизової
оболонки кишечника через їхнє рухання та
фіксацію. Це може призвести до виникнення
запалення кишечника та навіть апендициту.

Подразнення нервових закінчень у рай оні

ануса викликає свербіж та розчухування, що
може призвести до виникнення дерматитів та
екзем.

Гострики також можуть впливати на нервову

систему, особливо у дітей , що може викликати
різні порушення в поведінці та навчанні.

Їхня присутність може також порушити

нормальний баланс мікроорганізмів у
кишечнику та зробити людей вразливішими
до кишкових інфекцій .

Крім того, ентеробіоз може підвищувати

ризик передачі інших паразитарних
захворювань, важкість вагітності та ризик
зараження новонароджених.

Клінічні прояви

Ентеробіоз може мати різноманітні симптоми,

які залежать від того, наскільки сильно ви
заражені, і як часто це стається.

При первинному зараженні період інкубації

триває близько двох днів, а гостра фаза, коли
симптоми най сильніші, триває 5-7 днів.
Виходження самиць гостриків зазвичай
відбувається через 35-75 днів.

Основними ознаками гострої фази є біль у

животі, дискомфорт у кишечнику, нудота та
часті випорожнення (до 4 разів на добу).
У хронічній фазі симптоми можуть бути менш
помітними. Деякі люди можуть не відчувати
жодних скарг і не мати клінічних ознак.

Важкість симптомів залежить від того,

наскільки сильно ви заражені та як часто це
відбувається.

При слабкому зараженні основною скаргою

може бути лише свербіж навколо ануса, який
зазвичай з'являється ввечері перед сном та
зникає через декілька днів. Зазвичай це
пов'язано з розвитком нового покоління
паразитів.

При більш сильному зараженні свербіж може

турбувати вас не лише увечері, а й удень.
Можуть з'являтися біль у животі, частіше у
правій нижній частині, що нагадує біль при
апендициті, а також збільшене газоутворення
та часті випорожнення.

Свербіж може також заважати вам спати, а

також спричиняти головні болі,
запаморочення та погіршення пам'яті.

Діти, здебільшого, страждають більше: вони

можуть стати примхливими, роздратованими
та швидко втомлюватися. У дорослих це може
призвести до зниження продуктивності.

Діагностика

Для діагностики ентеробіозу, виявлення

гостриків у випорожненнях або на шкірі
вважається досить достатнім для
встановлення діагнозу.

Однак, у деяких випадках, особливо у

сумнівних епізодах захворювання, може бути
проведена специфічна паразитологічна
діагностика.

Для цього використовують різні методи.

Наприклад, лаборант іноді може побачити
рухливих самиць гостриків на поверхні
свіжовиділених випорожнень хворого.

Загальноприй няті копрологічні методи

лабораторної діагностики, які
використовуються для виявлення інших
гельмінтозів, для ентеробіозу мають
обмежену інформативність.
Це через те, що самиці гостриків не
відкладають яй ця у просвіті кишок, тому при
дослідженні звичай ного мазка випорожнень
яй ця гостриків зустрічаються рідко.

Одним з ефективних методів діагностики

ентеробіозу є метод Грехема. Для й ого
застосування використовується прозора
липка стрічка, якою збирають матеріал з
неріанальних складок. Цей метод зазвичай
повторюють 3—5 разів для підвищення
вірогідності результату.

Також у дорослих частіше застосовують

метод періанально-ректального зішкрібка.
Для цього використовують сірник, заточений
у вигляді шпателя, або ватний тампон на
сірнику, змочений розчином гліцерину або
харчової соди. Отриманий матеріал
прополіскують та центрифугують для
отримання осаду, який потім досліджують під
мікроскопом.

Інші методи лабораторної діагностики

ентеробіозу включають метод
Гіммсльфарба, який передбачає закладання
ватного тампона у анус на ніч, після чого осад
з цього тампона досліджують під
мікроскопом. Яй ня гостриків може також
виявлятися в зішкрібках із піднігтьових
просторів.

Лікування
Лікування ентеробіозу полягає у
використанні ефективних антигельмінтних
препаратів, таких як піперазин адипінат,
левамізол, пірантел, мебендазол, альбендазол,
що зареєстровані в Україні. У розвинених
країнах також може застосовуватися
івермектин. Курс лікування складається з 2–3
циклів з інтервалом у 2 тижні. Конкретні дози
препаратів зазначені в медичних протоколах.

Якщо лікування антигельмінтними

препаратами не приносить очікуваного
ефекту, експерти ВООЗ рекомендують
провести дослідження на наявність паразита
Dipylidium caninum, який може передаватися
разом із гостриками.

Дегельмінтизацію слід поєднувати з

симптоматичною терапією, наприклад, при
свербінні можуть призначати антигістамінні
препарати всередину і засоби, що зменшують
свербіж, для мазання періанальної ділянки.

Профілактика

Основні принципи профілактики включають:

1. Особиста гігієна: Важливо

дотримуватися правил особистої
гігієни для всіх осіб, які перебувають в
контакті з інфікованими. Це включає
миття рук перед їжею та після
відвідування туалету, уникання гризтя
нігтів та браття пальців в рот.

2. Проведення обстеження: Усі

контактні особи повинні прой ти
обстеження на ентеробіоз. У дітей
використовується метод зішкрібка, а у
дорослих — опитування. Всім
виявленим інвазованим особам
рекомендується провести
дегельмінтизацію.

Основні рекомендації щодо санітарно-

гігієнічного режиму в сімейних осередках
ентеробіозу включають наступне:

1. Дотримання особистої гігієни:

Регулярне миття рук з милом перед
їжею, після відвідування туалету та
контакту з нігтями або ротом. Боротьба
зі звичкою гризти нігті та брати пальці
в рот.

2. Заміна білизни: Надягання перед сном

закритих трусів із резинками навколо
ніг, з щоденною заміною. Це сприяє
утриманню яй цят гостриків та
запобіганню повторній інфекції.
 3. Гігієна періанальної ділянки:
Регулярне підмивання періанальної
ділянки водою з милом перед сном і
після пробудження, щоденне
обмивання тіла та купання.

4. Механічне видалення паразитів: У

разі свербіжу в періанальній ділянці
перед сном може застосовуватися
механічне видалення гельмінтів з
прямої кишки за допомогою содової
очисної клізми.

5. Обробка предметів у середовищі:

Підлогу, килимові доріжки, меблі та
іграшки слід регулярно очищати,
прибирати та обробляти пилососом і
праскою. Іграшки, що піддаються
миттю, слід прати у гарячій воді (не
менше 60 °C).

Трихоцефальоз

Трихоцефальоз, також відомий як трихуроз

або trichuriasis, є хронічним гельмінтозом
людини, який спричинюється паразитом,
відомим як волосоголовець. Ця хвороба
характеризується переважним ураженням
клубової і сліпої кишок, що може призводити
до різноманітних патологічних проявів.

Етіологія

Трихоцефальоз спричинюється паразитом із

роду Trichuris, родини Тrichuridae, типу
Nematoda.

Й ого наукова назва Trichocephalus trichiuris

(син. Trichuris trichiura) походить від грецьких
слів, які дослівно означають "волосоголовець
хвістоволосний ".

Цей паразит представляє собою круглого

черв'яка, передня частина якого має вигляд
волоса (відсюди і назва), а хвостова частина
трохи збільшена. У самок співвідношення
довжини передньої частини тіла до хвоста
становить 2:1, у самців — 3:2. Довжина самок
коливається від 35 до 55 мм, а самців від 30 до
45 мм. У самок хвостовий кінець зігнутий , у
самців він спірально згорнутий .
Яй ця волосоголовця мають форму барильця і
коричневу товсту оболонку. На полюсах цих
яєць зазвичай розташовані безбарвні пробки.
Дорослі особини цього паразита паразитують
у сліпій кишці та сусідніх відділах товстої
кишки, де вони живляться кров'ю
(гематофаги). Самиці відкладають від 1 до 3,5
тисяч яєць на добу.

Епідеміологія

Основним джерелом інфекції є хвора людина.

Яй ця, виділені самицями волосоголовця,

потрапляють у зовнішнє середовище разом із
випорожненнями людини. Вони дозрівають у
грунті, де личинка всередині яй ця набуває
інвазій них властивостей .

Трихоцефальоз відноситься до групи

геогельмінтозів, що означає, що інфекція
відбувається через географічні чинники, такі
як клімат і ґрунтові умови. Температура та
вологість грунту грають ключову роль у
розвитку яєць волосоголовця.

Шляхи передачі включають фекально-

оральний , аліментарний (через їжу та воду) і
контактно-побутовий (наприклад, через
забруднені руки або предмети). Зараження
відбувається через заковтування зрілих яєць,
які можуть потрапити на овочі, фрукти, ягоди
або у воду через забруднення.

Україна не є винятком, і захворюваність

трихоцефальозом зазвичай збільшується
влітку та восени. Діти віком від 5 до 15 років є
основною групою ризику, а сільські жителі
частіше заражаються, ніж міські. Щодо
імунітету та й ого впливу на характер
захворювання потрібні додаткові
дослідження.

Що стосується можливості зараження від

собак, то є невеликі спостереження щодо
інфекції від волосоголовців, які паразитують у
цих тварин. Така ситуація створює
невпевненість стосовно антропонозного
характеру захворювання, що спричинене
волосоголовцями.
Патогенез

У розвитку трихоцефальозу ключову роль

відіграє пошкодження кишкової стінки
паразитом. Після проковтування яєць
гельмінта в тонкій кишці виходять личинки,
які потрапляють у ворсинки слизової
оболонки.

Там вони розвиваються і через 3–10 днів

знову виходять у кишковий просвіт, а потім
мігрують у товсту кишку, зазвичай у сліпу
кишку. Там вони проникають у слизову
оболонку і залишаються там протягом усього
життя (5–7 років).

Іноді гельмінти можуть жити у клубовій або

прямій кишці. Вони можуть поглинати
невелику кількість крові, призводячи до
анемії.

При виражених інвазіях спостерігаються

геморагії, утворення ерозій і виразок у кишці.
Більше 800 гельмінтів у дитини можуть
призвести до клінічно значущої анемії.
Сенсибілізуючий вплив метаболітів паразита
на організм обмежується переважно
тканинами кишок, сприяючи розвитку діареї.

Клінічні прояви

Симптоми цього захворювання зазвичай

залежать від кількості паразитів в організмі.
За низької інтенсивності інвазії можуть бути
мало помітні або відсутні симптоми.

Інкубацій ний період триває 1–1,5 місяця.

У період загострення хворі скаржаться на

втрату апетиту, нудоту, блювоту, діарею,
здуття живота, загальну слабкість, головний
біль, запаморочення і порушення сну. Часто
вони відчувають біль у животі, який може
бути зосереджений у правому нижньому куті
або інших ділянках.

Ці симптоми можуть залишатися незмінними

з часом.

При важкій інвазії може виникнути гемоколіт,

який проявляється болями, тенезмами,
кров'янистими виділеннями під час дефекації,
навіть до випадання прямої кишки.
При значній кількості паразитів можливі
виразки на слизовій оболонці товстої кишки,
залізодефіцитна анемія, діарея типу
дизентерії, гіпоальбумінемія.

Діарея типу дизентерії - це форма діареї, яка

характеризується кров'янистими або
мутними водянистими виділеннями з
кишківника, часто супроводжується болями в
животі та загальними симптомами отруєння.

Також може розвинутися апендицит і

перитоніт. Діти, хворі на трихоцефальоз,
можуть відставати в фізичному і розумовому
розвитку.

Діагностика

Діагноз трихоцефальозу може бути складним

і часто ґрунтується на різних методах.

Загальний аналіз крові може не завжди

вказувати на проблему, хоча при тривалому
перебігу інвазії можуть виявити анемію та
диспротеїнемію, що вказує на важливі
відхилення у здоров'ї.

Під час фіброколоноскопії (дослідження

товстої кишки та прямої кишки) лікар може
помітити набряклість та гіперемію
(поверхневе червоніння) слизової оболонки. У
випадках інтенсивної інвазії можуть
виявлятися ерозії та геморагії, а також самі
гельмінти, що вкорінилися в слизову
оболонку.

Однак специфічну діагностику най краще

здій снювати на основі паразитологічного
аналізу випорожнень. Зважаючи на низьку
кількість яєць, особливо при невеликому
зараженні, необхідно застосовувати різні
методи збагачення для ефективного
виявлення паразитів.

Лікування

Лікування трихоцефальозу може проводитись

як амбулаторно, так і в стаціонарних умовах.
Показання для госпіталізації аналогічні до
тих, що при аскаридозі.
Для терапії використовують спеціальні
антигельмінтні препарати. Іноді їх
ефективність можна підвищити
застосуванням діатермії на праву здухвинну
ділянку. Крім того, можуть застосовуватися
комбінації антигельмінтних засобів з іншими
методами лікування, наприклад, нафтамон з
фітотерапією або вермокс з киснем.
Ефективність лікування оцінюється
результатами паразитологічного дослідження
фекалій через 2–3 тижні після завершення
курсу.

Якщо ефект від проведеного курсу лікування

незначний (не більше 50–65% після одного
курсу), дегельмінтизацію можна повторити,
але краще це робити не раніше, ніж через 3
місяці після першого курсу, і з використанням
іншого препарату.

У випадках важкої інвазії, супроводженої

вираженою анемією, після закінчення курсу
лікування можуть бути призначені вітаміни
групи В і препарати заліза.

Профілактика

Профілактика трихоцефальозу базується на

вчасному виявленні та лікуванні інфікованих
осіб, а також на захисті навколишнього
середовища від фекального забруднення.
Важливо дотримуватися правил особистої
гігієни та уважно мити овочі та фрукти.

Аскаридоз

Аскаридоз (лат. ascaridosis, англ. ascariasis) —

антропонозний геогельмінтоз,
спричинюваний людськими аскаридами, який
у ранній фазі характеризується розвитком
алергій них реакцій , у пізній — порушенням
функції травного каналу.

Етіологія

пов'язана з паразитом роду Ascaris, що

належить до родини Ascaridae в типі
Nematoda.

Назва Ascaris lumbricoides перекладається як

"черв'як, схожий на глибинного черв'яка".
У цього роду є також інші представники, які
паразитують у свиней . Це один з трьох
гельмінтів, поширених в Україні, який може
паразитувати у людей і бути помічений самим
зараженим.

Дорослі аскариди мають веретеноподібну

форму. Живі особини або ті, що тільки
вий шли з прямої кишки, мають червоно-
жовтий колір, після загибелі стають
білуватими. Самиця значно більша за самця: її
довжина становить 25–40 см, товщина – 3–6
мм, хвостовий кінець заокруглений . Самиця
може відкласти до 245 тис. яєць за добу.
Незапліднені яй ця не можуть спричинити
інфекцію. Тривалість життя дорослої
аскариди приблизно 1 рік.

Епідеміологія

Джерелом інфекції є людина.

Яй ця гельмінта, виділені з випорожнень

хворих, повинні прой ти стадію інвазивності,
щоб розвиватися у ґрунті, тому безпосередньо
заражені особи не є контагіозними.

Яй ця дозрівають тільки за сприятливих умов

температури, вологості та аерації. При
температурі від 13 до 30 °C личинка дозріває
всередині яй ця протягом 9–42 днів, а за
оптимальних умов 24–30 °C – 16–18 днів. При
температурі нижче 12 °C дозрівання не
відбувається, але яй ця та личинки
залишаються життєздатними.

Механізм передачі аскаридозу – фекально-

оральний .

Шляхи передачі включають контактно-

побутовий , аліментарний та водний . Людина
заражається, проковтуючи зрілі яй ця, які
потрапляють на рослини, ягоди, а також на
руки через забруднену землю.

Най вища інвазивність дорослих гельмінтів

спостерігається взимку.

Най більша й мовірність зараження

аскаридозом виникає в осінній період, коли
дозрівають овочі та ягоди. Дитини,
працівники очисних споруд, городники та
землекопи є групами ризику. Після одужання
або дегельмінтизації може розвиватися
імунітет, який зберігається протягом 6–12
місяців, що зменшує ризик повторної інфекції.
У великих осередках аскаридозу формується
імунітет до повторного зараження.

Патогенез

Патогенез аскаридозу розпочинається з

проковтуванням зрілих яєць, які випускають
личинки у тонкій кишці. Личинки
укорінюються в кишковій стінці, потім
мігрують у печінку та легені через кровоносні
капіляри. У легенях личинки активно
виходять у бронхіоли та альвеоли, далі
переміщаються до ротової частини горла, де
знову проковтуються разом із мокротинням.
Після цього личинки потрапляють у кишки,
де досягають статевої зрілості.

Під час міграції личинок виникають

симптоми, викликані алергічними реакціями
та механічним впливом личинок на органи.
Відбувається формування еозинофільних
інфільтратів у кишковій стінці та легенях.
Розрив капілярів може призвести до
крововиливів у легенях і кровохаркання.

Дорослі аскариди також можуть травмувати

кишкову стінку своїми гострими кінцями і
спричиняти кишкову непрохідність.
Механічне подразнення нервових закінчень
та токсичний вплив на них можуть
спричинити спастичну кишкову
непрохідність.

Міграція аскарид в інші органи може

спричинити бактеріальні ускладнення
гній ного характеру, такі як абсцес печінки,
холангіт і панкреатит.

Клінічні прояви

Клінічні прояви аскаридозу можуть різнитися

в залежності від інтенсивності інвазії та місця
розташування паразитів. Хвороба може
прой ти через дві фази: ранню (міграцій ну,
гостру) і пізню (кишкову).

За малої інтенсивності інвазії рання фаза має

субклінічний або безсимптомний перебіг.
Інкубацій ний період при клінічно вираженій
формі короткий — 1—2 дні. На 2—3-й день
після зараження з’являються нездужання,
слабість.

Рання фаза аскаридозу зазвичай виникає

після міграції личинок і може мати
безсимптомний або субклінічний перебіг. У
разі виражених симптомів виникає слабкість,
нездужання, можливо, навіть підвищення
температури тіла, супроводжуване ознобом.
Інші симптоми цієї фази включають
уртикарну екзантему, біль у животі, нудоту,
розлади випорожнень та кашель з
мокротинням. Легеня можуть бути уражені,
що виявляється у вислуховуванні сухих і
вологих хрипів та скороченні перкуторного
звуку. Пневмонія або плевропневмонія також
можуть розвинутися.

Пізня фаза, яка пов'язана з присутністю

дорослих глистів у кишках, також може мати
субклінічний або малосимптомний перебіг.
Хворі можуть скаржитися на зміну апетиту,
блювання, біль у животі, різноманітні розлади
травлення та нервово-психічні порушення,
такі як головний біль, запаморочення,
зниження уваги та стомленість. Діти можуть
проявляти затримку у фізичному розвитку та
розлади зору через недостатнє засвоєння
вітаміну А.

У деяких випадках, особливо при масивних

інвазіях, можуть виникнути ускладнення, такі
як гепатит, міокардіодистрофія та інші, що
можуть загострити перебіг хвороби і
вимагати негай ного лікування.

Діагностика

1. Аналіз крові:

 У ранній фазі хвороби кількість

лей коцитів може бути
нормальною або спостерігатися
лей коцитоз. Характерною
ознакою є еозинофілія, яка може
досягати високих показників.

 Швидкість осідання еритроцитів

(ШОЕ) зазвичай залишається в
межах норми, іноді може
збільшуватися дещо.
  У пізній фазі може виникнути
помірна анемія, але еозинофілія
може навіть зменшитися.

2. Рентгенологічне дослідження
легень:

 У ранній фазі можна виявити

інфільтрати різних форм і
розмірів в легенях, які можуть
бути поодинокими або
множинними, розташованими у
різних ділянках легенів.

 Контур інфільтратів може бути

нерівним та розпливчастим,
особливо при наявності
ателектазу.

 Еозинофільні інфільтрати
зазвичай з'являються протягом
2–3 тижнів після зараження,
можуть зникати та знову
з'являтися протягом кількох
місяців.

3. Паразитологічне дослідження
(специфічна діагностика):

 Проводять мікроскопічне
дослідження випорожнень на
яй ця аскарид. У ранній фазі
можна виявити личинки у
мокротинні, а у пізній — яй ця
паразитів у випорожненнях.

 Для виявлення яєць можуть

використовуватися різні методи,
такі як дослідження мазків за
Като, методи збагачення
(наприклад, метод Фюллеборна,
Калантаряна) або дослідження
дуоденального вмісту.

Лікування

Лікування аскаридозу зазвичай включає

вживання певних антипаразитарних
препаратів та симптоматичну терапію для
полегшення симптомів. Ось кілька препаратів,
які часто використовуються для
дегельмінтизації:
 1. Піперазин адипінат: Застосовується у
дозі 1,0–2,0 г двічі на день протягом 2
днів. Після прий ому препарату через 3
години можна призначити проносний
засіб.

2. Левамізол: Призначається в дозі 0,15 г

одноразово через 1 годину після
прий ому їжі.

3. Пірантел: Дозування складає 0,01 г на

кілограм маси тіла одноразово під час
або після їжі. У разі інтенсивної інвазії
може бути призначено 2–3 дні поспіль.

4. Мебендазол: Прий мається в дозі 0,1 г

двічі на день протягом 2 днів, після
прий ому їжі.

5. Альбендазол: Застосовується в дозі 0,4

г одноразово або розділено на дві дози
після їжі. При інтенсивній інвазії може
бути призначено протягом 2–3 днів.

Курс лікування може повторюватися через 3

тижні, якщо не досягнуто очікуваного ефекту.
Для контролю лікування рекомендується
провести мікроскопічне дослідження
випорожнень через 3 тижні після завершення
курсу.

Симптоматичні засоби, такі як ферментні

препарати, полівітаміни і препарати заліза,
також можуть бути призначені для
полегшення симптомів та підтримання стану
організму під час лікування аскаридозу.
Додатково можуть застосовуватися
десенсибілізуючі та антигістамінні препарати
для запобігання алергічних реакцій .

Профілактика

Профілактика аскаридозу включає дві основні

стратегії: санітарно-гігієнічні заходи та
лікувально-профілактичні заходи.

1. Санітарно-гігієнічні заходи:

 Захист грунту від забруднення

екскрементами, зокрема шляхом
використання санітарних систем
відведення та обробки відходів.
  Знезараження фекалій , які
використовуються як добрива,
щоб запобігти поширенню яєць
паразита.

2. Лікувально-профілактичні заходи:

 Обстеження населення з метою

виявлення осіб, інвазованих
аскаридами, і їх подальше
лікування.

 Контроль ефективності
лікування та вжиття заходів для
запобігання рецидивів.

 Належне лікування і
відновлення здоров'я
інфікованих осіб, що сприяє
припиненню викидання яєць
паразита і запобігає новим
зараженням.

3. Оздоровлення осередків аскаридозу:

 Проведення санітарно-освітньої
роботи серед населення з метою
підвищення свідомості про
причини та способи запобігання
аскаридозу.

 Розвиток і впровадження
програм інформування та
навчання населення щодо
основних принципів санітарної
гігієни та безпеки вживання їжі
та води.

Стронгілоїдоз

Стронілоїдоз (лат. strongyloidosis) —

гельмінтоз, спричинюваний кишковими
вугрицями, який характеризується хронічним
перебігом із переважним алергій ним
ураженням шкіри і диспепсичними розладами
органів травної системи.

Етіологія

Етіологія стронгілоїдозу пов'язана з

паразитичним нематодом Strongyloides
stercoralis, що належить до роду Strongyloides
та типу Nematoda.
У деяких країнах також існують інші види
цього роду, такі як S. fuellebomi та S. fuelleborni
kellyi, але вони не поширені в Україні. Збудник
S. stercoralis отримав свою назву з грецьких
слів "strongylos" (круглий ), "eidos" (форма) та
"stercoralis" (екскременти), оскільки й ого
яй ця виявляються в екскрементах людини.

Розвиток паразита відбувається зі зміною

поколінь, які проходять як вільноживучі, так і
паразитарні стадії. Статевозрілі самки
паразитарного покоління розміщуються в
організмі людини, переважно в слизовій
оболонці дванадцятипалої кишки, а в разі
інтенсивної інвазії можуть проникати в інші
органи, такі як шлунок, тонка і товста кишка,
панкреатичні та жовчні протоки. Усі
статевозрілі гельмінти є виключно самками
дуже малих розмірів, а їх яй ця, які
відкладаються самкою партогенетично, є
прозорими і мають овальну форму. Ці яй ця
виділяються з випорожненнями в
навколишнє середовище, де вони
перетворюються на личинки, що нагадують
рабдити, або на статевозрілі особини, які
можуть відкладати нові яй ця.

Епідеміологія

Джерело інвазії - людина, шо хворіє на

стронгілоїдоз і виділяє в навколишнє
середовище живі личинки.

Механізм зараження полягає у перкутанному

контакті, коли личинки проникають через
шкіру під час контакту з забрудненим
грунтом.

Після цього вони мігрують до кишечника

через дихальні шляхи, горло та стравохід.

Іноді зараження може відбуватися орально,

коли личинки потрапляють до організму
через уживання заражених продуктів чи води.

Інвазовані особи можуть бути джерелом

інфекції для інших осіб в разі відсутності
гігієнічних навичок.

Тривалий перебіг захворювання може бути

зумовлений можливістю
внутрішньокишкового розвитку паразита,
коли личинки перетворюються на
філярієподібні форми у кишках хворої
людини. Також можлива автоінвазія, коли
личинки перетворюються на філярієподібні
форми у промежині та повертаються до
кишечника.

Щодо імунітету, й ого механізми досі не

повністю з'ясовані.

Патогенез.

Гельмінт потрапляє через шкірний покрив чи

рот.

У випадку хронічного стронгілоїдозу в

кишечнику можуть розвиватися запальні
реакції через наявність личинок та дорослих
червів. Ці реакції можуть призводити до
пошкодження стінок кишечника, зниження
здатності організму всмоктувати корисні
речовини з їжі, що може викликати харчову
недостатність, виснаження та важку втрату
ваги.

Якщо імунна система здорової людини може

пригнічувати розвиток хвороби, то у людей зі
складнощами в імунній системі
самоінфікування може призвести до
збільшення кількості паразитів у кишечнику.
Це може викликати гіперінфекцій ний
синдром, коли кількість паразитів швидко
зростає, але вони залишаються у межах
травного тракту або легень, не
розповсюджуючись по іншим частинам тіла. У
разі імунодефіциту стронгілоїдоз може стати
загальним захворюванням, що поширюється
по всьому тілу. Це може призводити до
важких ускладнень, таких як бактеріємія
(присутність бактерій у крові) та мозковий
оболонковий запалення.

Клініка

Клінічні прояви стронгілоїдозу можуть бути

досить різноманітними і залежать від стадії
захворювання, стану імунної системи та
інших факторів. Зазвичай виділяють дві
основні стадії: ранню (міграцій ну) та пізню
(кишкову, хронічну).

У ранній стадії стронгілоїдозу, що триває

до 10 днів, можуть виникати наступні
симптоми:
 1. Шкірні прояви: свербіж, еритематозні і
папульозні висипання, кропивниця.

2. Міалгія (біль у м'язах).

3. Артралгія (біль у суглобах).

4. Кашель з мокротинням.

5. Сухі та вологі хрипи.

6. Лей коцитоз.

7. Збільшення ШОЕ (швидкість осідання

еритроцитів).

У пізній стадії стронгілоїдозу, що

розвивається через 4–5 тижнів, можуть
спостерігатися наступні симптоми:

1. Розлитий біль у животі, особливо в

надчеревній ділянці та в правому
підребер'ї.

2. Погіршення апетиту.

3. Відрижка.

4. Печія та нудота.

5. Блювання.

6. Рідкі випорожнення з домішкою слизу і

крові.

7. Часті випорожнення, які можуть бути

водянистими.

8. Гнильний запах випорожнень.

9. Ексикоз (втрата рідини та солей ).

10. Важка вторинна анемія.

11. Кахексія (втрата ваги та м'язової маси).

12. Жовтяниця шкіри.

13. Збільшення печінки.

Крім того, можливі різні форми

захворювання, такі як кишкова,
алерготоксична, дуодено-шлунково-
міхурова та інші, які можуть мати власні
специфічні симптоми.

Діагностика

1. Загальноклінічні методи:

 Аналіз крові: Характерним

проявом стронгілоїдозу є
еозинофілія. Це най більш
характерний показник, особливо
у ранній стадії захворювання та
в алерготоксичній формі. Також
можуть спостерігатися
підвищення рівня лей коцитів та
ШОЕ.

 Біохімічні дослідження:
Дослідження крові може
показати диспротеїнемію та
підвищення рівня білірубіну, що
можуть бути ознаками ураження
печінки.

 Дослідження сечі: При ураженні

слизової оболонки сечового
міхура може виникати
альбумінурія, гематурія, а також
можуть виявлятися личинки
паразитів.

2. Специфічна діагностика:

 Мікроскопічне дослідження
матеріалу: Личинки паразита
можна виявити у мокротинні,
дуоденальному вмісті та
фекаліях. Для цього
застосовують методи Бермана
або Шульмана, які основані на
термотропності личинок
паразита. Також дуоденальний
вміст може бути
центрифугований для виявлення
личинок під мікроскопом.

 Серологічні методи: Нині

розробляються в
експериментальних
лабораторіях.

3. Критерії діагнозу:
  Епідеміологічний анамнез:
Проживання або перебування в
регіонах, де поширений
стронгілоїдоз.

 Шкірні алергічні прояви:

Наявність раптових шкірних
алергічних проявів на ногах або
пальцях рук.

 Синдром Леффлєра: Наявність

цього синдрому може свідчити
про стронгілоїдоз.

 Поліорганність уражень:
Ураження різних органів та
систем може бути ознакою
стронгілоїдозу.

 Рецидивуюча алергія: Поява

рецидивуючої алергії, особливо з
кишковими проявами.

 Стійкий діарейний синдром:

Наявність тривалого діарей ного
синдрому, що супроводжується
диспротеїнемією.

Підтвердження діагнозу виконується

виявленням личинок паразитів у
досліджуваному матеріалі.

Лікування

Лікування стронгілоїдозу вимагає

комплексного підходу та врахування стадії
захворювання.

1. Міграційна стадія:

 Патогенетична терапія, яка

включає антигістамінні та
антипіретичні препарати.

 У разі потреби можуть

застосовуватися серцеві
глікозиди, седативні засоби та
інші симптоматичні засоби.

2. Хронічна стадія:

 Медикаментозне лікування:
Широко використовуються
 препарати мінтезол
(тіабендазол) або медамін
(карбендазим), які мають
етіотропний ефект.

 Десенсибілізуючі препарати та
спазмолітики можуть бути
також включені в комплекс
лікувальних заходів.

 Під час застосування мінтезолу

можуть виникати побічні явища,
такі як запаморочення, нудота,
блювання та інші. У разі
виникнення непереносимих
побічних реакцій може бути
вибраний інший препарат,
наприклад, медамін, який краще
переноситься.

 Лікування вважається
ефективним, якщо під час
контрольних досліджень через
1-3 місяці після лікування
личинки паразита не
виявляються в досліджуваному
матеріалі.

3. Диспансерне спостереження:

 Після лікування необхідне

диспансерне спостереження
протягом 6 місяців.

 Регулярні контрольні
дослідження фекалій та
дуоденального вмісту з метою
виявлення личинок паразита.

 При виявленні личинок паразита

проводиться повторна
дегельмінтизація.

Лікування хворих на стронгілоїдоз має

проводитися під наглядом лікаря в
стаціонарних умовах для ефективного
контролю та мінімізації побічних реакцій
препаратів.

Профілактика

Профілактичні заходи при стронгілоїдозі

спрямовані на декілька напрямків:
 1. Виявлення і знешкодження джерела
інвазії:

 Проведення ретельного
моніторингу у ендемічних
регіонах для виявлення хворих і
їх лікування.

 Забезпечення належного
санітарного стану усіх джерел
можливої інвазії, таких як водні
джерела, ґрунт, продовольчі
продукти тощо.

2. Розрив механізму передачі паразита:

 Дотримання правил особистої

гігієни, включаючи ретельне
миття рук перед їжею та після
відвідування туалету.

 Вживання перевареної води для

пиття та миття овочів та
фруктів.

 Заборона використання сирової

води або води з ненадій них
джерел.

 Запобігання потраплянню
личинок на відкриті частини
тіла.

3. Знезараження об'єктів
навколишнього середовища:

 Використання різних методів

знезараження, таких як обробка
ґрунту 10% розчином натрію
хлориду, азотними, калій ними,
мінеральними добривами,
пестицидами тощо.

 Ці методи сприяють знищенню

личинок і статевозрілих форм
паразита, запобігаючи
подальшому розповсюдженню
захворювання.

Трихінельоз

Трихінельоз (син. трихіноз, лат. trichinellosis,

англ. trichinellasis) — біогельмінтоз,
спричинюваний різними підвидами одного
виду трихінел, який характеризується
гострим перебігом, гарячкою, мінливими
набряками, особливо обличчя, міалгіями і
вираженими алергій ними проявами.

Етіологія

Трихінельоз, або трихінела, є хворобою, яка

викликається паразитичним гельмінтом
Trichinella spiralis.

Основним джерелом інфекції для людини є

споживання сирового або недостатньо
обробленого м'яса, яке містить цисти з
личинками цього паразита.

1. Життєвий цикл у тілі господаря:

 Личинки трихінели, які

знаходяться у цистах, переважно
оселяються у складках слизової
оболонки тонкої кишки
господаря.

 Самки розмножуються,
народжуючи личинок, які потім
потрапляють у кровотік та
лімфатичну систему.

 Личинки розносяться по всьому

організму і оселяються в
м'язовій тканині, де вони
утворюють капсули,
інкапсулюючись.

2. Життєвий цикл поза господарем:

 Трихінела може передаватися

від господаря до хижака, який
споживає м'ясо інфікованих
тварин.

 Після споживання інфікованого

м'яса, цисти трихінели
розкриваються у шлунку,
вивільнюючи личинки.

 Личинки знову оселяються у

тонкій кишці хижака, де цикл
розвитку повторюється.

3. Стійкість та виживання:
  Личинки, що інкапсулюються в
м'язовій тканині, можуть
залишатися життєздатними
протягом багатьох років.

 Вони дуже стій кі до зовнішніх

факторів, таких як висока та
низька температура.

Епідеміологія

Епідеміологія трихінельозу визначається

характером і механізмом передачі паразита, а
також характеристиками хазяїнів трихінели.
Основні аспекти епідеміології цієї хвороби
включають:

Хазяї трихінели: Переважно хазяями

трихінель є хижі ссавці, такі як свині, гризуни,
деякі комахоїдні та інші тварини. Людина
може заразитися під час споживання
інвазованого м'яса, частіше свинини, але іноді
— м'яса дикого кабана, ведмедя, борсука та
інших хижих тварин.

Життєвий цикл та передача: Механізм

зараження трихінелозом є оральним, а шлях
передачі — харчовим. Фактором передачі є
недостатньо термічно оброблене м'ясо
тварин, що містить живі інкапсульовані
личинки трихінел. Ці личинки стій кі до різних
видів обробки м'яса, таких як соління,
копчення, заморожування, і гинуть лише при
довготривалому нагріванні за температури
понад 80 °C.

Поширеність і захворюваність: Трихінельоз

часто має труповий характер, і
спостерігаються сімей ні спалахи. У різних
країнах можуть переважати різні підвиди
трихінели, які циркулюють у різних хазяїнів.

Імунітет і вразливість: Імунітет до трихінел

недостатньо зрозумілий , проте після
зараження можуть зберігатися високі титри
антитіл проти личинок трихінел. Діти,
зазвичай , виявляють більшу стій кість до
трихінельозу і видужують швидше, що може
бути пов'язано з меншим споживанням м'яса
порівняно з дорослими.

Патогенез
Личинки трихінели, коли вони
вивільнюються з капсул, рухаються через
шлунковий сік і проникають у слизову
оболонку кишечника. Тут вони швидко
розвиваються у дорослих червів, які
починають народжувати живих личинок.
Одна самка може народити від 200 до 2000
личинок протягом 42-56 днів. Велика
кількість цих самиць може спричинити
короткочасний запалення кишечника.

Личинки потім потрапляють у кровоносну

систему через слизову оболонку кишечника і
розносяться по всьому тілу. Продукти розпаду
личинок і метаболіти червів можуть
викликати алергічні реакції та порушення
функцій органів і систем. Вони також можуть
заражати скелетні м'язи, де вони швидко
ростуть і набувають спіральної форми. Після
декількох тижнів навколо личинок
формується капсула зі сполучної тканини, яка
може кальцифікуватися. Ця масивна інвазія
може призвести до різних ускладнень, таких
як міокардит, васкуліт, менінгоенцефаліт і
пневмонія.

Клініка

Симптоми трихінельозу можуть варіювати в

залежності від важкості захворювання.
Трихінельоз може проявлятися як типовими,
так і атиповими формами. Зазвичай
характеристика симптомів трихінельозу
включає такі аспекти:

1. Інкубаційний період:

 Частіше триває від 5 до 8 днів,

але може бути і довшим.

 При легких формах інфекції

інкубацій ний період може бути
довшим.

2. Симптоми на ранніх стадіях (1-й

тиждень захворювання):

 Нудота, блювота, біль у животі.

 Помірні за обсягом рідкі

випорожнення без патологічних
домішок.
  Ці симптоми часто не є
причиною звертання за
медичною допомогою.

3. Симптоми на подальших стадіях (2-й

тиждень і пізніше):

 Гарячка.

 Біль у м'язах, особливо у нижніх

кінцівках, сідничних м'язах,
м'язах спини, живота, рук, шиї,
жувальних м'язах та інших.

 Набряки, зокрема періорбітальні

набряки, а також набряки
обличчя, шиї, тулуба, кінцівок.

 Головний біль, інтоксикація,

гіподинамія, загальне
занепокоєння.

 Можливе ураження серцевого

м'яза з міокардитом і гострою
серцевою недостатністю.

 Екзантема (висип на шкірі), яка

може бути плямисто-
папульозною або навіть
геморагічною.

 Субкон'юнктивальні та
піднігтьові крововиливи.

4. Важкість захворювання:

 Відрізняють легкий , середньої

важкості та тяжкий перебіг
трихінельозу.

 При тяжкому перебігу можуть

розвиватися ускладнення, такі
як міастенія, контрактури та
інші.

5. Атипові форми трихінельозу:

 Безсимптомні (асимптомні)
форми.

 Абортивні форми, які можуть

проявлятися слабо вираженими
 симптомами, які швидко
зникають.

Діагностика

1. Аналіз крові:

 Виявлення еозинофілії у крові,

що може бути від 10-12% при
легкому перебігу до 80-90% при
важкому.

 Лей коцитоз та гіперлей коцитоз

(до 30 • 10^9 / л - 40 • 10^9 / л) у
важких випадках,
супроводжуваний підвищеною
ШОЕ.

 Рецидиви і кризи
супроводжуються наростанням
еозинофілії.

2. Аналіз сечі:

 Виявлення гарячкової
протеїнурії та альбумінурії.

3. Аналіз калу:

 Можливе виявлення слизу, крові

(іноді навіть макроскопічно) при
важкому перебігу хвороби.

4. Біохімічні дослідження:

 Виявлення гіпопротеїнемії,
основною причиною якої є
зниження кількості альбумінів.

 Підвищення активності
альдолази.

 Неістотне змінення рівня

трансаміназ.

 Виражені зміни в системі

гемостазу, включаючи
тенденцію до гіперкоагуляції.

Специфічні методи діагностики включають:

1. Виявлення личинок трихінел у м'ясі:

  Цей метод є най більш надій ним
для підтвердження діагнозу.

 Також може використовуватися

біоптат м'яза хворого, хоча це
рідко практикується.

2. Серологічні методи:

 Реакція кольцепреципітації, РЗК

на холоді, РНГА, РІФ РЕМА,
реакція мікропреципітації на
живих личинках.

 Ці реакції слід проводити в

динаміці, а максимальний вміст
антитіл виявляють на 4-12-му
тижні хвороби.

3. Додаткові методи:

 Рентгеноскопія для виявлення

мігруючих вогнищ в легенях.

 Рентгенографія м'язів на
віддалених етапах, що дозволяє
виявити інкапсульовані
личинки.

 Електрокардіографія (ЕКГ) для

виявлення пошкодження м'яза
серця.

Лікування

Лікування трихінельозу передбачає

госпіталізацію хворих та застосування
етіотропної терапії. Показанням для
лікування є виражені клінічні симптоми, такі
як висока температура, значні набряки та
інтенсивний мʼязовий біль.

Препаратами вибору для лікування

трихінельозу є мебендазол (вермокс) і
тіабендазол (мінтезол). Вони діють на
паразитів на всіх стадіях їх розвитку, але
менш ефективні проти інкапсульованих
личинок. Тому най більший терапевтичний
ефект спостерігається при прий омі
препаратів протягом перших 2-3 тижнів
інвазії.
Однак при застосуванні етіотропних
препаратів може спостерігатися масова
загибель трихінел у мʼязах і кишечнику, що
може призвести до посилення клінічних
проявів хвороби. У зв'язку з цим
рекомендується призначати
глюкокортикостероїди, такі як преднізолон
або дексаметазон, а також десенсибілізуючі
засоби, наприклад, димедрол або супрастин.

Після виписки зі стаціонару реконвалесцентів

виписують після зникнення набрякового та
алергічного синдромів, відновлення рухової
здатності, нормалізації показників ЕКГ та
зникнення змін у легенях.

Після важкого перебігу інвазії або залишкових

клінічних ознак хвороби пацієнти підлягають
диспансерному спостереженню протягом 12
місяців або до нормалізації відповідних
показників.

Профілактика

Профілактика трихінельозу включає в себе

декілька ключових заходів:

1. Трихінелоскопія м'яса свиней:

Необхідно проводити обов'язкову
трихінелоскопію всіх туш свиней на
м'ясокомбінатах і забій них пунктах. У
випадку виявлення личинок трихінел у
м'ясі, вся туша направляється на
технічну утилізацію.

2. Дератизація та обробка трупів

тварин: Важливим заходом є
обмеження можливості зараження
трихінельозом свиней . Це досягається
за допомогою систематичної
дератизації на свинофермах та
своєчасного захоронення трупів
здохлих тварин.

3. Термічна обробка м'яса: Для

виключення випадкового зараження
свинину або м'ясо диких тварин слід
уживати тільки після ретельної
термічної обробки. Шматки м'яса
завтовшки не більш як 2,5 см повинні
варитися протягом 3 годин.
 4. Розрив епідеміологічних і
епізоотологічних ланок: Основним у
профілактиці трихінельозу є розрив
епідеміологічних і епізоотологічних
ланок у кодовороті трихінел. Це
означає контроль над поширенням
паразита як серед людей , так і серед
тварин, що є й ого хазяїнами.

Анкілостомідози

Анкілостомідози- це антропонози і
пероральні геогельмінтози, що
характеризуються хронічним перебігом,
ураженням тонкої кишки і розвитком
залізодефіцитної анемії.

Етіологія

Основні збудники цих захворювань -

анкілостома (Ancylostoma duodenale) та
некатор (Necator americanus).

Гельмінти мають блідо-рожевий колір і

вкриті посмугованою кутикулою.

Розміри самок анкілостом становлять 10—13

мм у довжину та 0,4—0,6 мм у ширину, а
самців - 8-11 мм у довжину та 0,4—0,5 мм у
ширину;

розміри самок некатор складають 7,6-13,5 мм

у довжину та 0,3—0,35 мм у ширину, а самців -
5,5-10 мм у довжину та 0,2—0,25 мм у ширину.

Головний кінець тіла гельмінтів

забезпечений ротовою капсулою з
хітиновими зубами (у анкілостом) або
ріжучими пластинками (у некатора), що
допомагає прикріпитися до слизової
оболонки тонкої кишки.

Запліднені самки анкілостом можуть

відкласти до 30 000 яєць за 1 добу, а некатори
- до 10 000. Ці яй ця практично не
відрізняються зовнішнім виглядом і мають
овальну форму з тонкою прозорою
оболонкою. Після виходу з організму людини
яй ця потрапляють у навколишнє середовище.

В грунті при оптимальних умовах

температури, вологості та аерації
відбувається подальший розвиток яєць.
Інвазивні личинки мають товстий шар
м'язових волокон під зовнішньою оболонкою
та два гострі відростки на головному кінці, що
допомагають їм проникати в організм
людини.

Епідеміологія

Джерело інфекції - хвора людина, котра

виділяє в навколишнє середовище незрілі
яй ця анкілостом, там вони і дозрівають.

Тут вони проходять дозрівання.

Безпосередній контакт із хворим не є значною
небезпекою для оточуючих, оскільки немає
прямого механізму передачі хвороби. Зона
поширення цих гельмінтозів визначається за
сприятливими умовами для дозрівання
личинки, такими як перезволожений грунт,
добра аерація та висока температура.

Серед місць, де сприятливі умови

створюються для поширення анкілостомозів,
можна відзначити глибокі шахти
кам'яновугільної та гірничорудної
промисловості. У таких місцях часто
зустрічається анкілостома дванадцятипалої
кишки (Ancylostoma duodenale).

Мухи та деякі види птахів, які живляться

фекаліями (копрофаги), сприяють
поширенню яєць гельмінтів. Яй ця можуть
прой ти через травний тракт цих тварин,
залишаючись життєздатними для
подальшого розвитку.

Основним шляхом зараження людини є

перкутанний контакт. Під час ходьби босоніж
у місцях, які містять личинки, вони можуть
швидко проникнути через незахищену шкіру
стоп. Личинки також можуть проникнути в
шкіру гомілок через панчохи. Крім того, якщо
личинки потрапляють в рот разом із їжею,
вони можуть укорінюватися через слизову
оболонку ротової порожнини, що може
призвести до розвитку ентерального
механізму зараження.

Зареєстровано також здатність

анкілостомід проникати через плаценту
під час міграції по організму людини, що
може призвести до трансплацентарного
зараження плода.
Хоча анкілостомози поширені переважно в
субтропіках і тропіках, вони не мають чіткої
сезонності, проте періоди дощів сприяють
най більш сприятливим умовам для
дозрівання личинок та зараження людини.

Патогенез.

Личинки анкілостом проникають через шкіру,

що може призводити до пошкодження шкіри
та інфекції. Потім вони мігрують через кров
до легень, викликаючи різні реакції в
організмі. Відомо, що міграцій на фаза є
необхідною незалежно від того, як личинки
потрапили у тіло. Під час міграції,
анкілостоми, як гематофаги, можуть
спричинити анемію.

Потрапивши в легені, вони викликають

запальні реакції. Личинки потім
проковтуються і потрапляють у кишечник, де
починається хронічна фаза.

Прикріпившись до слизової оболонки

кишечника, анкілостоми пошкоджують
тканини, викликаючи кровотечу. Вони також
виділяють речовини, що перешкоджають
згортанню крові, що призводить до анемії.
Пошкодження кишечника може викликати
діарею та порушення процесів перетравлення
їжі.

Тривалість інвазії анкілостом може сягати до

20 років і супроводжується розвитком
специфічних антитіл, що дозволяє організму
краще протистояти повторним зараженням.
Зазвичай процес закінчується внаслідок
загибелі паразитів.

Патогенез некаторозу подібний до патогенезу

анкілостомозу.

Клініка

Клінічні прояви анкілостомозу можуть бути

різноманітними і залежать від стадії
захворювання та інтенсивності інвазії. Перші
симптоми зазвичай виникають протягом
кількох днів після зараження.

При перкутанному контакті з личинками

анкілостом мають місце такі клінічні
прояви:
  Свербіж, папульозний та
еритематозний висип, помірна
набряклість, що зникають через 1,5-2
тижні.

 При повторних ураженнях

спостерігається сильніше виражена
місцева реакція шкіри, можлива поява
кропивниці, пухирців, набряку Квінке.

 На фоні міграції личинок можуть

з'являтися ознаки ураження бронхів і
легень, такі як кашель, іноді з
астматичним компонентом,
мокротиння з прожилками крові.

 Гіпереозинофілія до 40-60% і більше,

яка поєднується з наявністю
характерних «летких» еозинофільних
інфільтратів (синдром Леффлера).

 Підвищена температура тіла до 38—40

°С, озноб, шкірні висипання різного
характеру і навіть набряк Квінке.

 Анемія, яка розвивається через 2-4

тижні внаслідок втрати крові та
недостатнього засвоєння заліза, що
може призвести до слабкості,
запаморочення.

У хронічній фазі анкілостомозу, коли

статевозрілі гельмінти паразитують у
кишечнику, спостерігаються такі
симптоми:

 Нудота, блювання, біль у надчеревній

ділянці, метеоризм, проноси.

 Підвищення втомлюваності, задишка.

 У жінок можуть виникати порушення

менструального циклу, надмірні
кровотечі, а також може стати
відчутним вплив на дітородну функцію.

 У чоловіків імпотенція.

 Гіпоксія може спричинити порушення

функції ЦНС, такі як головний біль,
безсоння, дратівливість.
Крім того, може розвиватися
гіпоальбумінемія, яка проявляється
брезклістю обличчя, набряклістю нижніх
кінцівок, а в окремих випадках навіть
асцитом. Анемія стає важливим симптомом,
що виявляється через 3-6 місяців після
зараження, а також можуть виникнути
порушення в роботі нервової системи,
зниження інтелекту і функціональні
порушення серця.

Діагностика

Загальноклінічні методи діагностики

анкілостомозу можуть виявити ряд змін у
крові та калі:

1. Загальний аналіз крові:

 У міграцій ній стадії

спостерігається лей коцитоз,
іноді гіперлей коцитоз (до 20 ×
10^9/л), еозинофілія, збільшена
швидкість осідання еритроцитів
(ШОЕ), зниження кількості
еритроцитів та колірного
показника.

 Для хронічної фази характерний

нормоцитоз або невеликий
лей коцитоз, прогресуюча
гіпохромна анемія, нормальна
або помірно збільшена
швидкість осідання еритроцитів.

2. Дослідження калу
(копроцитограма):

 Можливе виявлення
еритроцитів.

 Реакція Грегерсена (позитивна

реакція на наявність паразитів).

3. Біохімічні дослідження:

 Зменшення загальної кількості

білка (головним чином
альбуміну), вмісту заліза в
сироватці крові.

 Анемія і жовтяниця не
супроводжуються підвищенням
 рівня білірубіну (прямого і
непрямого).

Специфічні методи діагностики

включають:

1. Виявлення яєць гельмінтів у

фекаліях.

2. Виявлення личинок у крові та

мокротинні в міграцій ній фазі.

Серологічні методи діагностики

анкілостомозу на сьогоднішній день не
розроблені.

Лікування

Етіотропна- в розділі Лікування нематодозів

Патогенетична терапія.

1. Лікування залізодефіцитної анемії:

 Призначення препаратів заліза в

середину або парентерально
(внутрішньовенно) може
допомогти у відновленні рівня
заліза в організмі та покращенні
гематологічних показників.
Приклади препаратів заліза
включають ферум-лек та
ектафор.

 Дози та тривалість курсів

лікування визначаються
індивідуально для кожного
пацієнта залежно від ступеня
важкості анемії та відповіді на
лікування.

2. Дієта з багатим вмістом білка та

вітамінів:

 Дефіцит білка краще

поповнювати поступово,
уводячи й ого з їжею.
 Рекомендується споживати
різноманітні джерела білка, як
тваринного, так і рослинного
походження.

 Раціон харчування повинен

містити багато овочів і фруктів,
які є джерелами важливих
вітамінів та мінералів. Корисні
також фруктові соки.

3. І лікування алергічних реакцій:

 У разі виражених алергічних

реакцій можуть бути призначені
антигістамінні препарати, такі
як діазолін або тавегіл.

 Глюконат кальцію може бути

корисним для контролю
алергічних проявів.

 У важких випадках можуть

застосовуватися
глюкокортикостероїди для
зменшення запалення та
алергічних симптомів.

Профілактика

1. Дегельмінтизація інвазованих осіб:

Регулярне проведення
дегельмінтизації (лікування від
паразитів) у людей , які живуть у зоні
ризику інфекції. Це може включати
прий ом антигельмінтних препаратів за
медичними рекомендаціями.

2. Загальносанітарні заходи:
Запобігання фекальному забрудненню
навколишнього середовища, таке як
видалення і обробка відходів,
покращення санітарного благоустрою,
та забезпечення безпечного
сміттєвидобутку.

3. Особиста гігієна: Важливість

ретельного миття рук перед їжею та
після відвідування туалету для
запобігання перенесенню інфекції.

4. Санітарний благоустрій: Проведення

санітарного благоустрою в осередках
 анкілостомозів, таких як шахти або
будівництво підземних споруд, щоб
запобігти поширенню інфекції через
забруднення навколишнього
середовища.

5. Дезінфекція грунту: Використання

хімічних засобів для дезінфекції грунту
в епідемічних зонах. Наприклад,
застосування крутого окріпу або
натрію хлориду для знезараження
грунту.

ГЕЛЬМІНТОЗИ, СПРИЧИНЕНІ
СТЬОЖКОВИМИ,АБО СТРІЧКОВИМИ,
ЧЕРВАМИ (ЦЕСТОДОЗИ)

До цестод належать такі гельмінти, які:

 Мають стрічкоподібну форму, з тілом,

що складається із сегментів або
проглотил, об'єднаних в ланцюжок
(стробілу), які прикріплені до головки
(сколекса). Проглотилі містять матку,
що переповнена яй цями.

 У статевозрілій стадії живуть у кишках

і фіксуються до слизової оболонки за
допомогою спеціального ротового
апарату, такого як присоски, борозни
або хоботки.

 Не мають кишкової трубки, а

харчування відбувається за допомогою
всієї поверхні тіла, покритої
мікроворсинками.

 Не мають порожнини тіла, а їх

внутрішні органи розташовані в
клітинній паренхімі.

 Є гермафродитами, що запліднюються
або перехресно між сусідніми
сегментами, або в одній проглотилі, де
присутні обидва статеві органи.

Дифілоботріоз

Дифілоботріоз - гельмінтоз, що
спричинюється стьожаками,
характеризується переважно диспенсичними
проявами і мегалобластичною гіперхромною
анемією.
Етіологія

Етіологія дифілоботріозу пов'язана з

паразитичним гельмінтом Diphyllobothrium
latum, відомим як широкий стьожак.

Це великий стрічковий черв'як, який може

досягати довжини понад 10 метрів.

Головка (сколекс) має дві присмоктувальні

борозенки (ботрії), що дозволяють паразиту
фіксуватися до кишкової стінки хазяїна.

Проглотил (сегменти) формують стрічку, що

складається з багатьох коротких і широких
сегментів.

Гельмінт має стрічкоподібну форму. Стробіла

складається з проглотил, що містять матку,
наповнену яй цями.

Стро́ билы — органы размножения

Членики відділяються і виходять із ануса у

зовнішнє середовище. Яй ця мають овальну
форму з горбиком на одному кінці і
кришечкою на іншому.

Яй ця стьожака довгий час можуть зберігати

життєздатність у зволоженому грунті,
водой мах, а також можуть перезимувати під
снігом. Вони стій кі до короткочасного
заморожування, але чутливі до нагрівання та
дезінфекцій них розчинів.

Проміжний господар: Прісноводні рачки,

такі як циклопи або дафнії.

Додатковий господар: Прісноводні риби.

Остаточний господар: Людина та інші ссавці,

такі як собаки, кішки, свині, ведмеді, лисиці
тощо.

Епідеміологія

1. Зараження та хазяїни: Людина

заражується внаслідок уживання сирої
або недостатньо просмаженої риби, яка
містить зрілі личинки гельмінта.
Собаки та інші тварини можуть також
 бути зараженими, але не становлять
небезпеки для людей безпосередньо.
Інвазія відбувається через контакт з
личинками гельмінта, які присутні в
певних видів риб, таких як щука, окунь,
й орж, налим. У деяких регіонах до 90%
риби може бути інфікованою.

2. Способи зараження: Людина

заражається переважно через
вживання недостатньо обробленої
риби, рибного фаршу або малосоленої
ікри. Собаки най частіше заражаються,
коли їм дають сирою мороженою
рибою.

3. Сезонність та сприйнятливість:
Дифілоботріоз не має чіткої сезонності,
оскільки рибу вживають у їжу постій но.
Сприй нятливість до захворювання
загальна, і резистентність до повторної
інвазії не розвивається.

Патогенез

Якщо людина споживає недостатньо

оброблену рибну страву з личинками
стьожака, то ці личинки (плероцеркоїди)
потрапляють у тонку кишку, де
прикріплюються до слизової оболонки за
допомогою присосок. Це призводить до
ушкодження тканини і активного споживання
личинкою поживних речовин та вітамінів з
кишечника людини.

Паразит великих розмірів (довжиною до 10 м

або більше) вилучає велику кількість
токсичних та алергічних речовин у кров, що
призводить до токсико-алергічних реакцій .
Цей токсико-алергічний вплив головний у
патогенезі хвороби.

Лише один паразит може спричинити велику

кількість ускладнень, таких як анемія
внаслідок неспроможності організму
зберігати вітамін В12 та фолієву кислоту.
Паразит також пригнічує імунну систему,
знижує реактивність організму та порушує
функції важливих органів та систем.
Паразитування триває до 10 років або більше
і може призвести до розвитку мегалобластної
анемії, дистрофії печінки та серця,
крововиливів в органи та ураження ЦНС.

Клініка

Клінічна картина дифілоботріозу може бути

різноманітною залежно від ступеня інвазії та
тривалості захворювання.

1. Легкий перебіг:

 Підвищена стомленість та
загальна слабкість.

 Недужість без явних причин.

 Періодичні шкірні висипання.

2. Симптоми порушення функції

травного тракту:

 Біль у животі різної локалізації,

нудота, блювання.

 Нестій кі випорожнення,
порушення апетиту.

 Неприємні відчуття в язиці під

час прий ому їжі.

3. Ознаки анемії:

 Блідість шкіри та слизових

оболонок.

 Зниження артеріального тиску.

 Запаморочення та парестезії.

 Субфебрилітет (підвищена
температура тіла до 38,5-39 °C).

4. Важкий перебіг:

 Гунтеровський глосит (червоні

болісні плями та тріщини на
язиці), атрофія сосочків.

 Субфебрилітет, запаморочення,
непритомність.

 Селезінка та печінка можуть

бути збільшеними.
  Розлади чутливості, патологічні
рефлекси, епілептиформні
судоми.

5. Анемія:

 Кількість еритроцитів може

значно знизитися, що може
призвести до серй озних
ускладнень.

 Гіперхромна анемія з високим

колірним показником крові.

 Тахікардія, розширення меж

серця, зниження артеріального
тиску.

Діагностика

1. Загальноклінічні методи:

 Аналіз крові: При легкому

перебігу захворювання кількість
еритроцитів і гемоглобіну
можуть залишатися в нормі, але
може виявлятися макроцитоз.
При важкому перебігу може
розвиватися виражена анемія зі
зниженим рівнем гемоглобіну,
але з високим колірним
показником.

 Аналіз мазків крові: Можуть

виявлятися мегалобласти, тільця
Жолі, кільця Кебота. Також може
бути відзначений відносний
лімфоцитоз, помірна еозинофілія
та гіперсегментовані
ней трофіли. Кількість
тромбоцитів знижена, а ШОЕ
збільшена.

 Аналіз шлункового соку: При

дослідженні може виявлятися
зниження кислотності, а також
збереження фактора Касла.

 Біохімічний аналіз крові:

Можна виявити нерізке
підвищення рівня загального
білірубіну за рахунок непрямого,
 гіпопротеїнемію, зменшення
вмісту вітаміну В12.

2. Специфічна діагностика:

 Мікроскопія фекалій: Діагноз

підтверджують виявленням у
фекаліях яєць стьожака
широкого. Метод мікроскопії
може бути покращений
застосуванням методів
збагачення, що значно підвищує
ефективність досліджень.

 Дослідження калу: У деяких

випадках у калі можна виявити
обривки стробіли.

Лікування

1. Дегельмінтизація: Після діагностики

необхідно провести дегельмінтизацію
за допомогою антигельмінтних
препаратів. Призначення препаратів,
що паралізують м'язи гельмінтів,
потребує негай ного контролю
ефективності дегельмінтизації. У разі
потреби може знадобитися додаткове
застосування клізм.

2. Лікування анемії: При вираженій

анемії може бути показане
призначення вітаміну B12
внутрішньом'язово. Дози і схеми
лікування індивідуальні. Також можна
призначати камполон, антианемін,
фолієву кислоту.

3. Диспансерне спостереження: Особи,

які перехворіли, підлягають
диспансерному спостереженню
протягом не менше ніж 6 місяців з
щомісячним паразитологічним
контролем. Це дозволяє вчасно
виявляти можливі рецидиви або
ускладнення.

4. Індивідуальний підхід: У разі

поєднання дифілоботріозу з анемією
Аддісона — Бірмера необхідно
індивідуально вирішувати питання про
тривалість контролю за хворими після
лікування.
Профілактика

1. Раннє виявлення і лікування хворих:

Важливо вчасно виявляти хворих на
дифілоботріоз і надавати їм відповідне
лікування для запобігання подальшого
поширення захворювання.

2. Заходи для попередження осередків

захворювання: Особлива увага має
бути приділена заходам щодо
попередження формування осередків
дифілоботріозу, зокрема під час
будівництва гідроспоруд та інших
водних об'єктів.

3. Санітарно-освітня робота: Важлива

роль у профілактиці належить
санітарно-освітній роботі серед
населення. Це включає пояснення
профілактичних заходів, правил
кулінарної обробки риби та важливість
охорони водой м від забруднення
фекаліями.

4. Кулінарна обробка риби: Старанна

кулінарна обробка риби та ікри, така як
добре просмажування або варіння, є
важливим аспектом профілактики
дифілоботріозу, оскільки це дозволяє
знищувати можливі личинки та яй ця
паразита.

Теніаринхоз (інвазія, спричинена бичачим

ціп'яком)

Теніариихоз — пероральний біогельмінтоз,

спричинюваний бичачим (воловим,
неозброєним) ціп’яком, який
характеризується самостій ним виходом
проглотид із кишок і розладами з боку
травного канату.

Етіологія

Збудник Taenia saginata, також відомий як

Taeniarhynchus saginatus, є стрічковим
гельмінтом, що належить до роду Taenia.

Морфологія і структура: Стрічковий

гельмінт має довжину від 6 до 10 метрів. Й ого
сколекс має 4 присоски, а стробіла містить
багато проглотил. Зрілі проглотилі мають
форму і забарвлення, схоже на локшину, та
містять понад 140 тисяч яєць, кожне з яких
має в собі зародок.

Розвиток і цикл життєвого циклу: Бичачий

ціп'як прой має зміну господарів, з остаточним
господарем, яким є людина, і проміжним
господарем - велика рогата худоба. Після
паразитування в організмі людини, зрілі
проглотиди активно виповзають у зовнішнє
середовище, де вони контамінують рослини
яй цями. Коли тварини їдять ці рослини, яй ця
потрапляють у травний канал і розвиваються
в личинки в тілі тварини.

Паразитування в людині: Фіни, які містять

лише один сколекс, прикріплюються до
слизової оболонки проксимального відділу
тонкої кишки людини, де вони розвиваються
в дорослих особин. Це може призводити до
паразитування в людині протягом кількох
десятків років.

Епідеміологія

Джерело інфекції: Остаточним хазяїном є

людина, а проміжним - велика рогата худоба.
Людина інфікується через вживання
інвазованої фінами сирої яловичини або
м'ясних продуктів, які були недостатньо
кулінарно оброблені.

1. Механізм зараження і шлях передачі:

Зараження відбувається перорально
через споживання контамінованих
продуктів. Це може траплятися через
неправильну обробку м'яса, яка
допускає збереження цистицерк в
ньому.

2. Сезонність: Максимальна зараженість

спостерігається восени та взимку, коли
проводиться масовий забій скота. Це
пов'язано з тим, що у цей період
проводиться традицій ний збій худоби
для приготування м'ясних продуктів.

3. Характеристики захворюваності:
Захворюваність сільського населення
вища, ніж міського, і складає близько
80%. Більшість хворих - дорослі.
 4. Імунітет: Стан імунітету після
дегельмінтизації або природного
звільнення від гельмінта залишається
маловивченим і потребує подальших
досліджень.

Патогенез

При інвазії бичачим ціп’яком, паразит впливає

на організм хворого комплексно. Присоски
сколекса ціп’яка, який не має зброї,
пошкоджують слизову оболонку кишок та
порушують кровообіг. Іноді сколекс може
змінювати своє місце розташування у кишках.
Активні м'язи ціп’яка стимулюють
механорецептори кишкової стінки, що
викликає тонічні скорочення м'язів і,
відповідно, спричиняє нападоподібний біль у
різних частинах живота. Додатковим
чинником механічного впливу є активність
проглотил, які відділяються та можуть
спричиняти больовий синдром.

Комплексне хіміко-механічне подразнення від

паразита та й ого метаболічних продуктів
спричинює реакції у різних органах і
системах: кишковій стінці, печінці, слизовій
оболонці шлунка та кровотворних органах.
Інтенсивне споживання харчових речовин
паразитом під час й ого росту та розвитку веде
до булімії, дефіциту живильних речовин та
схуднення.

Продукти метаболізму паразита можуть

спричиняти сенсибілізацію організму хворого.
Коли яй ця бичачого ціп’яка потрапляють в
шлунок людини через випадкове ковтання
проглотид, вони не можуть вивільнитися
через недостатню кількість факторів
травлення для розриву стінки проглотилки.
Це перешкоджає виходу онкосфери з яєць
бичачого ціп’яка. Такі випадки паразитування
проміжних форм бичачого ціп’яка в людей ще
не були описані.

Клініка

Часто хворі відчувають свербіж та відчуття

повзання у періанальній ділянці. Це може
статися вночі або вранці, що може призвести
до виявлення проглотил, які активно
розповзаються по постільній білизні або
ліжку.

У клінічно виражених випадках можуть

спостерігатися загальна слабість, біль у
животі різної інтенсивності, печія, нудота, а
також рідше — збільшення язика та поява
тріщин на ньому. Можуть виникати шкірні
алергічні реакції.

Деякі хворі можуть розвивати запаморочення,

головний біль та розлади сну.

У разі тривалої інвазії може виникати

нормохромна анемія, супроводжувана
симптомами, такими як серцебиття, задишка
та запаморочення.

Діагностика

Загальний аналіз крові: Хоча не завжди, але

можуть виявлятися непрямі ознаки інвазії,
такі як помірна еозинофілія та анемія. Проте,
ці зміни не є специфічними для
дифілоботріозу.

Рентгенологічне дослідження з барієм:

Дорослого бичачого ціп’яка можна виявити
під час рентгенографії кишечника людини,
якщо він присутній у кишечнику.

Специфічні методи - мікроскопія яєць та

члеників в фекаліях

Специфічна діагностика ґрунтується на

результаті морфологічного дослідження
проглотид. Виявлення факту активного
виповзання великих проглотид є
характерною ознакою дифілоботріозу.

Морфологічно яй ця бичачого ціп’яка не

відрізняються від яєць свинячого ціп’яка.
Тому для точної діагностики потрібно
провести подальший пошук проглотид та їх
ідентифікацію.

Лікування

Празиквантел: Це антигельмінтний
препарат, який застосовують після добового
обмеження грубої їжі, багатої на клітковину.
Дозу празиквантелу визначають залежно від
маси тіла хворого, зазвичай в діапазоні від
0,025 до 0,04 г на кілограм маси тіла.
Призначають препарат у два прий оми з
інтервалом 4-6 годин.

Контроль ефективності лікування: Після

проведення дегельмінтизації контролюють
ефективність лікування через 5 та 6 місяців.

Інші антигельмінтні препарати: У деяких

розвинених країнах використовуються інші
антигельмінтні препарати, такі як
паромоміцин або ніклозамід, але на сьогодні в
Україні вони не зареєстровані.

Профілактика

Профілактика дифілоботріозу включає ряд

заходів як медико-санітарного, так і
ветеринарного характеру:

1. Медико-санітарні заходи:

 Виявлення осіб, інвазованих

бичачим ціп’яком, та їх
дегельмінтизація.

 Проведення санітарно-
гігієнічних заходів, спрямованих
на запобігання забрудненню
навколишнього середовища
випорожненнями хворих на
теніаринхоз.

2. Ветеринарні заходи:

 Проведення ветеринарної
експертизи на м’ясокомбінатах
та продовольчих ринках.

 У разі виявлення великої

кількості фін у зрізах яловичини
м’ясо утилізують, при невеликій
кількості — знешкоджують
шляхом заморожування.

 Дотримання технології
приготування м’ясних продуктів
для запобігання зараженню
Taenia saginata.

3. Знешкодження фін у м’ясі:

  Загибель цистицерків (личинок
ціп’яка) відбувається при
температурі 56 °C протягом 5
хвилин.

 Охолодження й соління
впродовж тривалого часу або
заморожування за температури -
10 °C протягом 9 днів також
призводять до загибелі
цистицерків.

Теніоз і цистицеркоз

Теніоз - гельмінтоз, який

спричиняється ціпʼяком озброєним,
характеризується диспепсичними проявами,
виходженням нерухомих члеників збудника
тільки під час випорожнення.

Цистицеркоз - тяжке ускладнення

теніозу, коли личинкова стадія розвитку
гельмінта відбувається в різних органах і
тканинах з переважним органічним
ураженням головного і спинного мозку, очей
та скелетних мʼязів. Може бути самостій ною
формою гельмінтозу.

Етіологія

Збудник теніозу - ціпʼяк озброєний , або

свинячий , гермафродит, стьожкової форми,
довжиною 1,5-2 м. Складається з головки
(сколекса), ший ки, члеників (проглотид).
Сколекс ціпʼяка озброєного, крім чотирьох
хрестоподібно роміщених присосків, має на
вершині два ряди гачків (звідси назва - ціпʼяк
озброєний ). Кінцевим хазяїном є людина,
проміжним - свиня, факультативним - дика
свиня, собака, кішка, іноді людина. Дозрілі
озброєні ціпʼяки паразитують у тонкій кишці
людини. Кінцеві дозрілі членики виходять
назовні пасивно, під час випорожнення.
Попадаючи в організм проміжного хазяїна,
яй ця перетворюються в личинку (цистицерк,
або фіну). Цистицерк може паразитувати у
всіх тканинах і органах, але переважно в
міжмʼязовій сполучній тканині, а також у
мозку, очах. Дорослі паразити перебувають в
організмі людини роками. Якщо людина стає
проміжним хазяїном, розвиток цистицерків у
її організмі відбувається тим же шляхом, що й
у свині.

Епідеміологія

Джерелом інвазії є людина.

Механізм передачі пероральний .

Зараження людини настає при вживанні
сирого або недостатньо термічно
обробленого свинячого мʼяса, що містить
шистицерки (фіни), з яких у кишках
розвивається дозрілий гельмінт. При
попаданні яєць (онкосфер) у шлунок людини
через рог або при блюванні і
антиперистальтиці (у хворого на теніоз)
кінцевий хазяїн перетворюється в
проміжного і розвивається цистиперкоз.
Сприй нятливість загальна.

Патогенез

У разі вживання в їжу фінозного мʼяса в

просвіті кишечнику звільняється сколекс,
який за допомогою присоска і гачків
фіксується до слизової оболонки тонкої
кишки. Через 2-2,5 міс завершується розвиток
статевозрілого гельмінта, який може
паразитувати в кишечнику кілька років.
Характер і механізм розвитку спричинених
ним порушень в організмі людини
аналогічний таким при теніаринхозі. Можна
лише відзначити більш міцне прикріплення
гельмінта до слизової оболонки кишечнику
завдяки наявності гачків. У зараженої людини
захворювання перебігає під назвою "теніоз".

У тому випадку, якщо людина

проковтує яй ця гельмінта, в шлунку під дією
травних ферментів розчиняється оболонка
яй ця, звільнений зародок за допомогою
наявних у нього гачків укорінюється в
слизову оболонку і, проникаючи в капіляри, з
течією крові заноситься в посмуговану
мʼязову тканину (очей , язика, шиї, ребер,
кінцівок), а також мозок, печінку, легені,
серце. Мозок та око є улюбленим місцем
локалізації зародка. Навколо нього
утворюється реактивна сполучнотканинна
капсула, по периферії якої виникає запальний
інфільтрат, що містить лей коцити,
еозинофіли, гігантські плазматичні клітини -
формується цистиперк (звідси назва цієї
форми паразитування гельмінта -
"цистицеркоз"). Запальна реакція помірно
виражена навколо живих паразитів і значно
посилюється у разі їх загибелі, проявом чого є
підвищення температури, наростання
еозинофілії в крові, лей коцитозу. У мозковій
тканині навколо цистицерка розвиваються
васкуліт, інфільтрація периваскулярних
просторів, наслідком чого інколи є енцефаліт.
Інвазія внутрішніх середовищ ока спричиняє
розвиток іридоцикліту.

Процес формування цистицерка триває

2-4 міс. На перебіг патологічного процесу, що
спричиняється цистицерками, впливають
інтенсивність інвазії та локалізація
цистицерка. Цистицерки справляють
механічний вплив (тиск) на прилеглі тканини,
а продукти життєдіяльності і розпаду
загиблих личинок є алергенами і токсинами.

У розвитку цистицерка розрізняють

стадії життєздатного паразита (перші роки
після зараження, до 5 років), такого, що
відмирає, і загиблого. Стадія відмирання
паразита супроводжується поступовим
ущільненням капсули, загиблий паразит
зазнає звапнення. При цьому, природно, всі
порушення в органі, зумовлені механічним
здавленням тканин цистицерком,
зберігаються.

Клінічна картина

Теніоз. Клінічні прояви такі самі, як при

теніаринхозі. Най істотнішою відмінністю
теніозу є нездатність члеників свинячого
ціпʼяка самостій но залишати кишечник, і,
отже, у хворого немає відчуття повзання
стороннього предмета по тілу.

Цистицеркоз. Клінічні прояви

цистицеркозу дуже різноманітні і залежать
від локалізації паразитів, їх кількості, стадії
розвитку та індивідуальної реактивності
організму хворого.

При цистицеркозі головного мозку

головними симптомами є сильний
нападоподібний головний біль,
запаморочення, нудота, блювання,
епілептиформні напади. Цистицеркоз великих
півкуль мозку може починатися з підвищення
внутрішньочерепного тиску, що проявляється
раптовим головним болем із блюванням, який
поєднується з нападами за типом
джексонівської епілепсії. Можливі періодичні
порушення психіки у вигляді деліріозних або
галюцинаторних станів, поступове
погіршення памʼяті, зниження інтелекту.

При цистицеркозі IV шлуночка, як

правило, спостерігається гіпертензій ний
синдром у поєднанні із запамороченнями, що
раптово виникають, головним болем,
блюванням, порушенням дихання, а іноді
потьмаренням свідомості. Можлива раптова
смерть. Дуже характерно, що при
цистицеркозі IV шлуночка зміна положення
голови (нахили, різкі повороти) спричиняє
різке погіршення стану хворого. Тому багато
хворих намагаються тримати голову
нерухомо, в одному положенні, прий маючи
певну позу.

У разі локалізації цистицерків у ділянці

основи мозку відзначаються порушення
вестибулярної збудливості, психічні розлади,
парези, паралічі, зниження слуху.

Для цистицеркозу мозку характерний

хвилеподібний перебіг, чергування світлих
проміжків, які поступово скорочуються, з
періодами загострень, а також
різноманітність неврологічної симптоматики.
Най частіше цистицерк, який локалізується в
мозку, має діаметр до 2 см, але зустрічаються і
більші - діаметром до 5 см, що дають клініку
пухлини мозку.

Цистицеркоз ока спричиняє реактивні

конʼюнктивіт, увеїт, ретиніт, сльозотечу,
прогресуюче зниження зору, що призводить
іноді до сліпоти.

Цистицеркоз шкіри, підшкірної

клітковини, мʼязів звичай но перебігає
безсимптомно, іноді (у разі поверхневої
локалізації цистицерка) й ого можна
пропальпувати.

У разі поєднання теніозу і

цистицеркозу клінічні прояви відрізняються
великим поліморфізмом, відбиваючи
особливості перебігу кожного захворювання.

Діагностика

Аналіз крові у хворих на теніоз і

цистицеркоз - без істотних особливостей .
Може спостерігатися невелика короткочасна
еозинофілія у період загибелі личинок.

Основним методом, який допомагає

підтвердити діагноз, є виявлення у фекаліях
члеників гельмінта або й ого яєць. Але яй ця
ціпʼяків настільки подібні, що наявність їх
дозволяє лікарю, який проводив дослідження,
дати лише висновок: «У калі виявлено яй ця
теніїд». Особливість будови члеників, їх
здатність до активного пересування
(головним чином за даними анамнезу)
дозволяють вирішити питання про етіологію
гельмінтозу чіткіше.

Діагноз цистицеркозу ока

встановлюють на основі виявлення
цистицерка в оці під час офтальмоскопії,
мозку - під час КТ, мʼяких органів і тканин -
під час рентгенографії (особливо у період
званення цистицерка). Особливо цінну
інформацію дає дослідження біоптату, але
метод може бути застосований лише у разі
поверхнево (у шкірі) розміщених цистицерків.

Серологічні дослідження (ІФА) можуть

допомогти в діагностиці, але при цьому
можуть спостерігатися також перехресні
реакції з антигенами інших гельмінтів.

Лікування

Дегельмінтизацію проводять
екстрактом чоловічої папороті густим (або
філіксаном), насінням гарбуза і акрихіном.

Лікування має проводитись обережно, щоб не

спричинити блювання, яке може сприяти
цистицеркозу. При виникненні під час
прий мання антигельмінтних засобів нудоти
хворому дають кусочки льоду, валідол або
краплі мʼяти перцевої. Якщо блювання все-
таки з'явилось, негай но призначають сольове
проносне. Екстракт чоловічої папороті
застосовують, як і при теніаринхозі, але в
дещо зменшеній дозі, яка для дорослої
людини становить 4-5 г. Насіння гарбуза
призначають за такою ж схемою, як і при
теніаринхозі.

Лікування акрихіном (доза для

дорослого 0,8-1 г) проводять в умовах
стаціонару. Напередодні дегельмінтизації
прий мають фенобарбітал (0,05-0,1 г), а вранці
в день лікування роблять очисну клізму і
призначають половину разової вікової дози
фенобарбіталу. Через 30 хв прий мають 1-2 %
розчин натрію гідрокарбонату, ще через 30 хв
- акрихін у два прий оми з інтервалом 15-20 хв.
Через 30 хв після останньої дози акрихіну
хворий прий має 0,25 % розчин новокаїну (для
дорослого 80 мл). Через 1,5-2 год після
прий мання новокаїну дають сольове
проносне, а через годину роблять очисну
клізму. Лікування вважають ефективним,
якщо поряд з члениками вий шла головка
ціпʼяка.

У разі цистицеркозу лікування за

показаннями залежно від локалізації -
хірургічне. Консервативне лікування полягає
у застосуванні празиквантелу (більтрициду),
але ефективність й ого недостатня. Препарат
призначають (добова доза 50 мг/кг) протягом
10 днів у комбінації з глікокортикостероїдами
з метою пригнічення алергічних проявів.

Профілактика

Заходи щодо запобігання теніозові

аналогічні до тих, які проводяться при
теніаринхозі. Профілактика цистицеркозу
полягає у своєчасній діагностиці теніозу і
лікуванні хворих. У запобіганні блюванню при
ньому, в дотриманні вимог гігієни праці і
гігієни харчування, в першу чергу у
тваринників (працівників свиноферм).

Гіменолепідози

Гіменолепідоз, спричинюваний карликовим

ціп’яком — антропонозний контагіозний
гельмінтоз, який характеризується ознаками
переважного ураження травного каналу. У
людській популяції також іноді трапляється
гіменолепідоз щурячий (димінутний ) —
зоонозний гельмінтоз, для якого люди є
випадковими хазяями.
Етіологія

Збудника ціп'як карликовий — Hymenolepis

nana відносять до роду Hymenolepis, родини
Hymenolepididae, класу Cestoidea.

Це малий цестода завдовжки від 1,5 до 3 см з

невеликим сколексом, що має чотири
присоски і короткий хоботок із віночком,
який містить 20—24 дрібних гачків.

Він є невеликим гельмінтом завдовжки від 1,5

до 3 см. Він має маленький сколекс з чотирма
присосками і короткий хоботок з віночком,
що складається з 20-24 дрібних гачків.
Стробіла ціп'яка складається з тонкої ший ки і
може містити до 200 проглотил.

Життєвий цикл карликового ціп'яка

характеризується тим, що він відбувається в
організмі людини, яка одночасно є проміжним
і основним хазяїном. Яй ця ціп'яка
потрапляють у тонкий кишечник людини, де
вивільняється онкосфера, яка активно
проникає у ворсинки кишечника.

Через декілька днів з онкосфери утворюється

личинка, яка перетворюється на дорослого
ціп'яка протягом 2 тижнів. Тривалість життя
дорослого ціп'яка становить 1-2 місяці, але
інфекція може тривати роками через повторні
зараження або внутрішньокишкову
автоінвазію, особливо у людей зі слабким
імунітетом або імунодефіцитними станами.

Епідеміологія

Джерелом інфекції та основним хазяїном є

хвора людина.

Допоміжне джерело – гризуни (пацюки)с

Однак також можливе зараження гельмінтом

за участю деяких комах, таких як блохи і
борошняні жуки, які можуть діяти як
проміжний хазяїн. Інфіковані люди не є
безпосередньо небезпечними для оточення.

Механізм передачі передбачає фекально-

оральний контактно-побутовий та харчовий
шляхи.
Факторами передачі є забруднені яй цями
гельмінта предмети побуту, іграшки, а також
харчові продукти. Мухи можуть брати участь
у поширенні гельмінтозу, переносячи яй ця
карликового ціп'яка на своїх лапках або в
кишках.

Сприй нятливість до зараження гельмінтом

висока, і най більша захворюваність
реєструється серед дітей .

Імунітет не повністю з'ясований , проте

виявлено, що у дорослих клінічні прояви
можуть бути менш вираженими, що може
бути пов'язане з формуванням певного рівня
імунітету.

Патогенез

У патогенезі важливим патогенетичним

фактором є механічне ушкодження слизової
оболонки тонкої кишки личинками та
статевозрілими гельмінтами. Розвиток
личинок призводить до пошкодження
кишкових ворсинок, а дорослі ціп'яки
пошкоджують слизову оболонку своїми
присосками та гачками у місцях
прикріплення. Також важливу роль
відіграють сенсибілізація макроорганізму
антигенами гельмінтів, розвиток кишкового
дисбіозу та дефіцит вітамінів.

Клініка

Основні симптоми захворювання включають

біль у місці проекції тонкої кишки, зниження
апетиту, нудоту, нестій кі випорожнення,
загальну слабкість, підвищену стомленість,
дратівливість та головний біль.

У випадках інтенсивної інвазії можуть

виникати більш тяжкі симптоми, такі як
сильний нападоподібний біль у животі,
блювання, запаморочення, судомні напади,
непритомність, порушення пам'яті, безсоння
тощо.

Можливі також порушення функції печінки,

шлунка та кишок, розвиток загальної
слабості, легкої анемії, а також алергічні
реакції, такі як висипи, свербіж шкіри та
риніт.
Діагностика

Діагностика може бути складною через

відсутність виражених та характерних змін у
крові. Проте іноді можна спостерігати помірне
зниження рівня гемоглобіну та незначну
еозинофілію.

Застосовується копроовоскопія.

Специфічна діагностика базується на прямому

паразитоскопічному дослідженні
випорожнень. Для легкого ступеня інвазії
застосовують методи збагачення флотацією,
такі як методи Фюллеборна та Калантаряна.
Оскільки карликовий ціп’як виділяє яй ця
періодично, рекомендується проведення
триразового обстеження з інтервалом 15–20
днів.

Лікування

Для дегельмінтизації застосовують препарати

празиквантел або альбендазол, як і при інших
гельмінтозах. Оскільки цей паразит може
викликати внутрішньокишкову автоінвазію
та має свої особливості біології, лікування
вимагає наполегливого та систематичного
підходу.

У лікуванні важливо не лише застосовувати

протипаразитарні препарати, але й
проводити симптоматичну терапію
(наприклад, з використанням ферментів,
вітамінів, пробіотиків тощо), а також вживати
комплекс профілактичних заходів.

Профілактика

Підвищення санітарного рівня: Регулярне

вологе прибирання приміщень, туалетів,
меблів, щоденне миття іграшок, боротьба з
мухами, тарганами.

В дитячих садках і яслах важливо

використовувати індивідуальні горщики для
кожної дитини.

Формування гігієнічних навичок: Навчання

дітей і обслуговуючого персоналу основам
гігієни, включаючи правила миття рук перед
їжею та після відвідування туалету.
Гельмінтологічне обстеження: Проведення
обстеження всіх нових дітей та персоналу, які
приєднуються до дитячого колективу, щоб
виявити інвазованих осіб.

Планове паразитоскопічне обстеження:

Регулярне обстеження дітей і персоналу
дитячих закладів не рідше, ніж двічі на рік.

Швидка дегельмінтизація: Якщо виявлені

інвазовані особи, їх необхідно швидко піддати
лікуванню.

І боротьба с гризунами

ТРЕМАТОЗИ

Опісторхоз

Опісторхоз (син.: хвороба Виноградова) -

гельмінтоз, що спричиняється котячою або
вивірковою двоусткою (білячою),
характеризується переважним ураженням
гепатобіліарної системи і підшлункової
залози, алергічними проявами, еозинофілією.

Етіологія

Збудники опісторхозу - котяча, або

сибірська, двоустка (Opisthorchis felineus) і
вивіркова двоустка (Opisthorchis vi verrini).
Котяча двоустка спричиняє убіквітарний
різновид даного гельмінтозу, а вивіркова
(біляча) двоустка - тропічний . Тіло котячої
двоустки розміром 4-13×1-3,5 мм, має два
присоски: ротовий , біля переднього кінця
тіла, і черевний , між першою і другою
четвертинами тіла. Двоустка паразитує у
жовчних протоках жовчному міхурі, протоках
підшлункової залози кінцевого хазяїна яким є
кішки, собаки, лисиці, песці, а також людина.
Статевозрілі двоустки виділяють яй ця.
Подальший цикл розвитку можливий при
попаданні їх у прісну воду, де їх заковтують
молюски, в організмі яких нагромаджуються
личинки (церкарії). Покинувши молюска,
церкарії проникають у коропові риби, де
відбувається подальша личинкова стадія
розвитку з утворенням метацеркаріїв.
Епідеміологія

Джерелом інвазії є ссавці (кінцевий хазяїн),

які виділяють з фекаліями яй ця двоустки у
зовнішнє середовище.

Механізм зараження пероральний . Людина

заражається при споживанні недостатньо
термічно обробленої або погано просоленої
риби. Сприй нятливість загальна. В Україні
гельмінтоз виявляється у жителів
Придніпровʼя і Придністровʼя.

Патогенез

Метацеркарії → жовчні шляхи → жовчний

міхур → внутрішньопечінкові жовчні протоки
та протоки підшлункової залози.

Клінічна картина

У клінічному перебігу опісторхозу виділяють

гостру і хронічну стадії.

Гостра стадія характеризується

ознобом, високою температурою тіла, болем у
мʼязах, алергічним висипом на шкірі, частим
випорожненням, кашкоподібним калом,
збільшенням і болючісто печінки, іноді
жовтяницею, ознаками бронхіту, пневмонії. У
разі переходу гострої стадії у хронічну
самопочуття хворого тимчасово
поліпшується, але видільна функція печінки
залишається погіршеною.

У хронічній стадії хвороба перебігає з

ознаками холециститу, холангіту,
холецистохолангіту, дискінезії жовчних
шляхів. Виникають диспепсичні ознаки,
колькоподібний біль у ділянці печінки,
субіктеричність склер і шкіри. У деяких
хворих виявляють збільшення печінки і
жовчного міхура, болючість у ділянці печінки
і підшлункової залози. В окремих випадках
спостерігається гостре, швидке збільшення
печінки, що супроводжується сильним болем.

Після закінчення приступу печінка

швидко зменшується навіть до нормальних
розмірів.
 При дослідженні крові вже в гострій
стадії виявляють еозинофілію, інколи
гіпереозинофілію (до 80 %), збільшення ШОЕ.

Діагностика

Діагноз грунтується на виявленні яєць

гельмінта в порціях дуоденального вмісту і
калі. Як спосіб збагачення використовують
метод товстого мазка, покритого
целофановою пластинкою (за Като).

Лікування

Етіотропне лікування хворих на опісторхоз

проводять хлоксилом за дво-, три- або
пʼятиденною схемою. У всіх випадках курсова
доза становить 200-300 мг/кг, що відповідає
15-84 г хлоксилу. У разі застосування
дводенної схеми добова доза становить 100-
150 мг/кг, триденної - 70-90 мг/кг,
пʼятиденної - 40-60 мг/кг. Препарат
прий мають три рази на день через 15-20 хв
після їжі, запиваючи молоком. Проносних
засобів не призначають. Через 2-3 дні після
дегельмінтизації призначають жовчогіні
засоби і спазмолітики. Показані
антигістамінні препарати, у тяжких випадках
- глікокортикостероїди. Ефективність
лікування контролюють через 2 місяці. Якщо
потрібно, проводять повторний курс
лікування хлоксилом через 4-6 місяців. Після
проведеного курсу лікування хворі
перебувають під наглядом протягом 6-12
місяців.

Профілактика

Профілактика полягає в охороні водой м від

забруднення фекаліями, суворому
санітарному контролі за приготуванням
рибних страв, виключенні з їжі недостатньо
термічно обробленої (не менше ніж 20 хв) або
погано просоленої риби (не менш як 14 днів
розрахунку 28-29 кг солі на 100 кг риби).
Холодне копчення і вʼялення проводять після
попереднього просолення. Велика увага
приділяється санітарно-освітній роботі,
викоріненню у населення звички вживати
сиру рибу або ікру.
Фасціольоз

Фасціольоз - гельмінтоз, який спричиняється

печінковою і гігантською двоусткою,
характеризується на ранніх стадіях гарячкою,
алергічними проявами, а надалі - переважним
ураженням гепатобіліарної системи.

Етіологія

Збудники фасціольозу - печінкова

двоустка (Fascioa hepatica) і гігантська
двоустка (Fasciola gigantica) мають плоску
листкоподібну форму. Передня частина тіла
витягнута, має ротовий і черевний присоски.
Печінкова двоустка довжиною 20-30 мм і
шириною 8-12 мм, гігантська - відповідно 50-
75 мм і 9-12 мм. Кінцевим хазяїном є людина і
різні види тварин (велика рогата худоба, коні,
свині тощо). Гельмінти паразитують у
жовчних шляхах, жовчному міхурі, іноді в
інших органі Тривалість перебування в
організмі кінцевого хазяїна досягає з 5 років.
3 фекаліями кінцевого хазяїна яй ця сисунів
потраплять у прісну воду або вологий грунт,
де розвиваються до стадії личинки -
мірацидію, яка в організмі прісноводних
молюсків розвивається до наступної
личинкової стадії - церкарію. У зовнішньом
середовищі відбувається інкапсулювання
церкарію і утворення адолескарію.

Епідеміологія

Джерелом інвазії є хвора людина або

травоїди тварини (кінцевий хазяїн).

Механізм зараження пероральний ,

під час пиття води і вживання зелені (салатів,
овочів, фруктів тощо), забруднених
адолескаріями. Гельмінтоз поширений у
Прибалтиці, Закавказзі, Середній Азії.

Клінічна картина

Тривалість інкубацій ного періоду

коливається від 1 до 8 тижнів. Гельмінтоз
починається з гострої стадії, яка триває 3-4
місяці, а потім переходить у хронічну. У
гострій стадії переважають алергічні прояви.
Температура тіла досягає 39-40 °С. Інколи
зʼявляється кропивниця, виникають
астматичні приступи, можливі
субіктеричність склер. Турбують нудота,
блювання, біль у надчеревній і правій
підреберній ділянках, збільшуються печінка і
селезінка. Патогномонічним для фасціольозу
є збільшення саме лівої долі печінки, що
відбувається за короткий час і
супроводжується сильним болем. Край
печінки опускається до рівня пупка, а зліва
досягає селезінки. Надчеревна ділянка
випʼячується. Після закінчення приступу
печінка зменшується до нормальних розмірів.
У пізній стадії гельмінтоз може імітувати
виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої
кишки, гепатит, тим більше, що яєць
гельмінти: у фекаліях не виявляють. У
хронічній стадії переважають ознаки
гастродуоденіту, холангіту,
гепатохолециститу, гепатиту з переходом у
хронічний гепатит, цироз печінки. У деяких
осіб перебіг гельмінтозу може бути легким з
нерізким болем у животі та незначиими
диспепсичними розладами.

Можлива так звана спотворена

локалізація гельмінтів в організмі: під
шкірою, в очах, легенях, воротній вені, ділянці
велико кривизни шлунка, червоподібному
відростку з відповідною клінікою.

При дослідженні крові в гострій стадії

виявляють лей коцити

(18-20•10*9 в 1 л), еозинофілію, іноді

гіпереозинофілію (до 85 %); в хронічній стадії
- помірний лей коцитоз і еозинофілію (7-20%).

Діагностика

У гострій стадії хвороби діагноз може

бути уточненим за допомогою серологічних
методів (РЗК, РП), внутрішньошкірної
алергічної проби. У хронічній стадії діагноз
підтверджується виявленням яєць двоустки у
жовчі або у калі.

Лікування

Дегельмінтизацію при фасціольозі

проводять хлоксилом у курсовій дозі 300
мг/кг за дво-, три- або пʼятиденною схемою
(як при опісторхозі). Застосовують також
бітіонол. Добову дозу препарату (30-40 мг/кг)
призначають у 2-3 прий оми після їжі; курс
лікування 10 днів. Останнім часом з успіхом
застосовують празиквантел (50 мг/кг
одноразово). Через 2-3 дні після
дегельмінтизації досліджують жовч на
наявність яєць гельмінта. Якщо потрібно,
дегельмінтизацію повторюють через 2-3
місяці, протягом 6 місяців хворий має
перебувати під наглядом у КІ3 з триманням
трьох негативних результатів дослідження
калу і яй ця гельмінтів.

Профілактика

До основних профілактичних засобів

належать: заборона пиття води з відкритих і
невідомих водой м, вживання немитої і
необробленої окропом зелені; масове
лікування від асцільозу
сільськогосподарських тварин, знезараження
їх фекалій (гною); винищення молюсків.
Велике значення надається санітарно-
освітній роботі щодо джерел, шляхів і
механізму зараження при фасціольозі.

ЛІКУВАННЯ НЕМАТОДОЗІВ