BẠCH CẦU CẤP

1. ĐẠI CƯƠNG
Lơ xê mi (LXM) cấp là một nhóm bệnh máu ác tính. Đặc
trưng của bệnh là sự tăng sinh một loại tế bào non chưa
biệt hoá hoặc biệt hoá rất ít (tế bào blast), nguồn gốc tại
tuỷ xương. Sự tăng sinh và tích luỹ các tế bào ác tính sẽ
dẫn đến hai hậu quả:
(1) Sinh máu bình thường bị giảm sút gây nên tình trạng suy
tuỷ xương dẫn đến thiếu máu, nhiễm trùng và chảy máu;
(2) Các tế bào ác tính lan tràn ra máu, thâm ngấm vào các cơ
quan làm tăng thể tích các cơ quan như gan, lách, hạch
to, phì đại lợi, đau xương.
Chia nhóm thành
• Bạch cầu dòng tuỷ (Acute Myeloid
Leukemia) hay gặp ở người lớn.
• Bạch cầu cấp nguyên bào lympho (Acute
Lymphoid Leukemia) hay gặp ở trẻ em.
 DỊCH TỄ HỌC
 Bệnh BCC là bệnh gặp nhiều nhất trong số các bệnh về máu với tỷ lệ
38,5%, trong đó BCC dòng lympho chiếm tỷ lệ 17,3%. Tại Mỹ, BCC
dòng tủy chiếm tỷ lệ khoảng 1,2% các bệnh ung thư. 
 LXMc dòng lympho, nam giới gặp nhiều hơn nữ giới với tỷ lệ chênh
lệch khá rõ nét là 1,9/1, còn nhóm LXMc dòng tủy, tỷ lệ này là 1/1.

 Tuổi trung bình của nhóm LXMc dòng lympho là 30,98 trong đó 60,8%
là dưới 30 tuổi, tuổi trung bình của các bệnh nhân LXMc dòng tủy là
44,3.
 Trẻ em: 76% BCC dòng lympho (ALL).
 Người lớn: 80% BCC dòng tủy (AML).
 NGUYÊN NHÂN
Hiện nay, nguyên nhân gây bệnh LXMc vẫn
chưa được xác định một cách chính xác. Yếu
tố di truyền, thuốc, yếu tố môi trường, virus
được đề cập đến như là những yếu tố nguy cơ
gây bệnh.
1. Yếu tố di truyền
•Yếu tố gia đình: 
Khả năng mắc bệnh tăng gấp 3 lần ở những đứa con có bố hoặc mẹ
mắc bệnh BCC.
Trong hai trẻ sinh đôi cùng trứng, nếu một trẻ mắc bệnh thì khả
năng mắc bệnh của trẻ thứ hai là 25%, thường xảy ra dưới 2 tuổi, liên
tiếp trong cùng một năm và thường cùng một loại BBC.
•Bệnh di truyền
  Tỷ lệ mắc bệnh BCC trong nhóm các bệnh di truyền như Down,
Klinefelter, Fanconi... cao hơn so với nhóm không có các bệnh di
truyền. Tỷ lệ mắc bệnh BCC của quần thể bệnh nhân Down cao gấp 10
lần so với quần thể không mắc HC Down.
Theo một số tác giả, thì sự phát triển của bệnh BCC ở những người
mắc bệnh lý di truyền là cả một quá trình gồm nhiều giai đoạn.
Những biến loạn gen làm cho các NST trở nên kém bền vững và dễ dẫn
đến những biến loạn thứ phát.
2. Yếu tố môi trường
• Tia xạ: Tỷ lệ mắc bệnh BCC trong nhóm những nạn nhân sông sót sau vụ
nổ bom hạt nhân tại Hirosima và Nagazaki cao gấp 20 lần so với nhóm
chứng. Qua một số công trình nghiên cứu, các tác giả cũng nhận thấy rằng
việc sử dụng tia xạ trong điều trị một số bệnh lành tính như viêm khớp
dạng thấp, viêm cột sông dính khớp, u tuyến giáp... cũng có thể làm tăng
nguy cơ xuất hiện bệnh BCC.
• Các chất hoá học: Việc sử dụng thường xuyên các chất hóa học như
benzen, thorotrast,.. thuốc trừ sâu, thuốc điều trị ung thư., làm cho nguy cơ
xuất hiện BCC tăng cao. Tỷ lệ mắc bệnh BCC của công nhân các ngành
như cao su, thuộc da thường xuyên tiếp xúc với benzen cao hơn hẳn 80 với
công nhân các ngành khác.
• Virus: hiện nay cũng đã có những bằng chứng xác nhận mối liên quan gián
tiếp giữa BCC và virus: giữa HTLV1 (human T cell leukemia virus 1) và
bệnh lơ-xê-mi/u lympho tế bào T, giữa virus Epstein- Barr và BCC thể L3
hoặc u lympho Burkitt.
• Cuối cùng là những bệnh BCC xuất hiện sau các bệnh máu ác tính khác
như hội chứng tăng sinh tủy ác tính, đa u tủy xương và Waldenstrom, suy
tủy xương vô căn.
 CƠ CHẾ SINH BỆNH HỌC

Cơ chế sinh bệnh của bệnh LXMc hiện nay vẫn chưa được
xác định rõ. Đa số các tác giả trên thế giới đều cho rằng sinh
bệnh học của LXMc gắn liền với những biến loạn nhiễm sắc thể
kiểu biến đoạn hoặc chuyển đoạn.

Các biến loạn nhiễm sắc thể này dẫn đến rối loạn trong quá
trình tổng hợp các prôtêin tham gia vào quá trình phát triển và
trưởng thành của các tế bào tạo máu, dẫn đến ức chế các quá
trình này và gây ra bệnh.

Nguyên nhân xâu xa của những biến loạn này chính là các
yếu tố nguy cơ mà đã được đề cập đến trong phần trên.
 NGUYÊN N HÂN
• Chưa được biết rõ
• Một số tác nhân gây bệnh được đề cập: tiếp
xúc tia xạ liều cao, tiếp xúc benzen (nghề
nghiệp), hóa trị bệnh ác tính, virus...
 NGUYÊN N HÂN
• Chưa được biết rõ
• Một số tác nhân gây bệnh được đề cập: tiếp
xúc tia xạ liều cao, tiếp xúc benzen (nghề
nghiệp), hóa trị bệnh ác tính, virus...
 Hematopoietic
Stem Cell
Phát triển
và biệt
hóa bình
thường

Platelets
Red blood cells White blood cells
 Hematopoietic
Stem Cell

Tế bào ác tính

Acute
Leukemia

Platelets
Red blood cells White blood cells
 Rối lọan ác tính Không biệt hóa
tế bào gốc tạo máu
Biệt hóa bất thường

Tăng sinh nhiều

Tích tụ

Tủy xương Các cơ quan

(-) tạo máu bình thường Thâm nhiễm cơ quan

Suy tủy Phì đại cơ quan ngoài tủy

 Lâm sàng
Tùy theo từng bệnh nhân và từng thể bệnh có thể gặp 1 triệu chứng,
một số hay đầy đủ các biểu hiện lâm sàng sau:
1. Hội chứng thiếu máu: xảy ra nhanh, nặng dần với các biểu hiện da
xanh, mệt mỏi, hoa mắt chóng mặt, nhịp tim nhanh. Mức độ thiếu
máu thường không cân xứng với tình trạng xuất huyết do cơ chế chủ
yếu gây thiếu máu ở đây là giảm tổng hợp hồng cầu trong tủy
xương.
2. Hội chứng xuất huyết: xuất huyết tự nhiên, hay gặp ở da và niêm
mạc (chấm, nốt, đám, mảng xuất huyết, chảy máu mũi, chảy máu
chân răng…) có thể ở các tạng (xuất huyết đường tiêu hoá, tiết niệu,
sinh dục, não - màng não...).
3. Hội chứng nhiễm trùng: sốt, viêm loét miệng họng, viêm phổi,
nhiễm trùng da.
4. Hội chứng thâm nhiễm: gan to, lách to, hạch to, phì đại lợi, thâm
nhiễm da, đau xương, thâm nhiễm thần kinh trung ương với các dấu
hiệu thần kinh khu trú...
• Biểu hiện toàn thân: mệt mỏi, hoa mắt chóng mặt,
chán ăn, đau các xương dài, ức, sườn (25%), đau
xương khớp nhất là các khớp lớn, sốt, giảm cân, toàn
thân suy sụp.
• Biến chứng khác:
- Triệu chứng tắc mạch do tăng bạch cầu
- Triệu chứng do ly giải tế bào khối u
 Cận lâm sàng
1. Máu ngoại vi
- Thiếu máu bình sắc, hồng cầu kích thước bình
thường, hồng cầu lưới giảm;
- Số lượng bạch cầu thường tăng, nhưng có thể
bình thường hoặc giảm; công thức bạch cầu
thường thấy giảm các tế bào máu trưởng thành
và gặp một tỷ lệ tế bào non - ác tính (tế bào
blast),
- Số lượng tiểu cầu thường giảm.
2. Tủy xương:

Tuỷ đồ: là xét nghiệm quyết định chẩn đoán. Hình ảnh thường gặp là

tăng cao một loại tế bào non ác tính có hình thái khá đồng nhất. Tổ

chức Y tế thế giới đã đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán xác định LXM cấp

với quy định tỷ lệ tế bào non ác tính ≥20% các tế bào có nhân

trong tủy xương hoặc máu ngoại vi. Số lượng tế bào tuỷ thường

tăng (có thể bình thường, ít khi giảm), các dòng hồng cầu, bạch

cầu hạt và mẫu tiểu cầu bị lấn át bởi tế bào non ác tính.

Sinh thiết tuỷ xương: được chỉ định trong trường hợp chọc hút tuỷ

không chẩn đoán xác định được do tủy nghèo tế bào.

Hoá học tế bào: Nhuộm hoá học tế bào các tiêu bản tủy cho phép chẩn đoán thể
bệnh LXM cấp. Bốn phương pháp nhuộm hóa học tế bào hiện đang được sử
dụng: periodic acid-Schiff (PAS), sudan đen, peroxidase và esterase (đặc hiệu
và không đặc hiệu).
• Các tế bào non của dòng bạch cầu hạt, dòng mono thường âm tính đối với
PAS trong khi đó tất cả các tế bào non của dòng lympho dương tính mạnh dưới
dạng hạt tạo thành những vòng tròn đồng tâm một cách đặc trưng. Thể tiền tuỷ
bào β (romyelocyte) cũng dương tính với PAS nhưng lan tỏa nhạt. Các tế bào
thuộc dòng hổng cầu cũng cho phản ứng dương tính với PAS ở dạng hạt nhưng
lan tỏa. Như vậy PAS được sử dụng để phân biệt giữa LXMc dòng lympho và
dòng không phải lympho.
• Đối với peroxydase: các tế bào non của dòng bạch cầu hạt cho phản ứng
dương tính trong khi đó dòng hồng cầu, mono, mẫu tiểu cầu và lympho cho
phản ứng âm tính.
• Nhuộm sudan đen cũng cho kết quả tương tự peroxydase nhưng sudan thường
cho phản ứng dương tính mạnh hơn với peroxydase do vậy phương pháp này có
thể giúp chúng ta chẩn đoán phân loại trong một số trường hợp mà peroxydase
dương tính yếu.
• Phương pháp esterase không đặc hiệu được sử dụng trong chẩn đoán LXMc
dòng mono vì các tế bào thuộc dòng mono cho phản ứng dương tính mạnh và bị
ức chế bởi sodium fluorid.
Tủy đồ bình
thường

Tủy đồ bệnh
bạch cầu cấp
3. Xét nghiệm miễn dịch phát hiện dấu ấn của tế
bào non - ác tính:
• Sử dụng kháng thể đơn dòng để phát hiện
những dấu ấn trên bề mặt tế bào hoặc trong bào
tương. Các dấu ấn này được gọi tên là các CD
(cluster of differentiation - cụm biệt hóa).
• Dấu ấn miễn dịch tế bào thay đổi tùy theo độ
biệt hóa và dòng tế bào, do đó được sử dụng để
phân biệt tế bào blast thuộc các dòng khác nhau.
 Phương pháp này rất có giá trị để chẩn đoán phân loại, đặc biệt
trong những trường hợp tế bào lơ-xê-mi là những tế bào non rất
kém biệt hoá đều cho phản ứng âm tính hoặc dương tính yếu đối
với các phương pháp nhuộm hoá học tế bào (15%).

 Các tế bào lơ-xê-mi thuộc dòng tủy sẽ phản ứng dương tính với
các kháng nguyên CD33 hoặc CD14.

 Các tế bào thuộc dòng lympho B dương tính vối CD19, CD20,
CD10, HLA-DR, TdT; dòng T dương tính với CD2, CD3, CD5,
CD7, CD4, CD8, CD10, TdT(terminal deoxynucleotidyl
transferase). CD10 được gọi là kháng nguyên chung của dòng
lympho.
4. Xét nghiệm di truyền tế bào phát hiện bất thường
nhiễm sắc thể và gen
Trong LXM cấp gặp khá nhiều dạng bất thường nhiễm
sắc thể (NST) và gen, trong đó có những đột biến
NST và gen khá đặc trưng, có ý nghĩa trong chẩn
đoán thể bệnh, lựa chọn điều trị và tiên lượng bệnh.
Ví dụ NST Philadelphia và/hoặc gen bcr-abl trong
LXM lympho cấp, chuyển đoạn t(15;17) và/hoặc gen
PML/RARα trong LXM cấp thể tiền tủy bào.
 Cận lâm sàng
Một số đột biến NST và gen thường gặp và có ý nghĩa tiên lượng được mô tả
dưới đây:
Đột biến NST trong LXM tủy cấp:
Tiên lượng tốt: t(8;21), t(15;17), hoặc inv(16);
Tiên lượng trung bình: công thức NST bình thường, +8, -Y,+6;
Tiên lượng xấu: -7, -5, tổn thương đồng thời nhiều NST (≥3NST).
Đột biến gen trong LXM lympho cấp
Một số đột biến gen gặp trong tế bào non ác tính tương đối đặc hiệu trong
chẩn đoán cũng như có giá trị tiên lượng bệnh. Các đột biến thường gặp
bao gồm:
Đột biến gen FLT3 (FLT3-ITD) có tiên lượng xấu;
Đột biến gen CEBPA đi kèm thời gian lui bệnh và thời gian sống thêm dài hơn.
Đột biến gen NPM đi kèm với đáp ứng điều trị tốt hơn.
Đột biến gen MLL (MLL-PTD) có tỷ lệ đáp ứng điều trị tốt hơn.
Xét nghiệm sinh học phân tử: giải trình tự nhiều gen
 Xét nghiệm khác
•  Acid uric,  LDH.
• DIC: TP, APTT kéo dài, fibribogen giảm, FDP
tăng.
 Chẩn đoán xác định
Chẩn đoán xác định LXM cấp trên đặc điểm lâm sàng
và xét nghiệm, cụ thể là:
Dựa vào triệu chứng lâm sàng điển hình của bệnh: hội
chứng suy tủy, hội chứng u
Dựa vào triệu chứng cận lâm sàng: xét nghiệm tuỷ đồ
(hoặc máu ngoại vi) thấy tế bào blast ≥20% tế bào có
nhân.
 Phân biệt AML & ALL

 Hình thái học tế bào

 Hóa tế bào
 Miễn dịch tế bào
Chẩn đoán thể bệnh LXM cấp dựa vào các bảng phân
loại của WHO và FAB

Phân loại FAB của các nhà huyết học Pháp, Mỹ và Anh
cơ bản dựa trên hình thái tế bào blast, có sử dụng
đặc điểm nhuộm hóa học tế bào. Theo bảng phân
loại này, LXM cấp được chia ra thành LXM tủy cấp và
lympho cấp. LXM tủy cấp có 8 thể (M0-M7). LXM
lympho cấp có 3 thể (L1-L3).
 Phân loại AML theo FAB
• M0: Bạch cầu cấp dòng nguyên tủy bào biệt hóa tối thiểu
(Myeloblastic leukemia with minimal differentiation)
• M1: Bạch cầu cấp dòng nguyên tủy bào không trưởng thành
(Myeloblastic leukemia with without maturation)
• M2: Bạch cầu cấp dòng nguyên tủy bào trưởng thành
(Myeloblastic leukemia with maturation)
• M3: Bạch cầu cấp dòng tiền tủy bào
(Promyelocytic leukemia)
• M4: Bạch cầu cấp dòng tủy và mono bào
(Myelomonocytic leukemia)
• M5: Bạch cầu cấp dòng mono bào
(Monocytic leukemia)
• M6: Bạch cầu cấp dòng hồng cầu
(Erythrocytic leukemia)
• M7: Bạch cầu cấp dòng mẫu tiểu cầu
(Megakaryoblastic leukemia)
 Phân loại ALL theo FAB
• L1: nguyên bào lympho kích thước nhỏ đồng đều,
bào tương hẹp (85%)
• L2: nguyên bào lympho kích thước lớn, kích thước
không đồng đều, bào tương nhiều hơn, hạt nhân rõ
(14%)
• L3: nguyên bào lympho kích thước lớn hơn, bào
tương rộng, bắt màu kiềm, nhiều không bào. Giống
tế bào lymphoma (Burkitt lymphoma) (1%)
Chẩn đoán dưới nhóm AML theo WHO(2008) (bổ sung thêm các
đặc điểm khác như dấu ấn miễn dịch, bất thường NST và gen)
AML with recurrent genetic translocations
AML với t(8;21)(q22; q22); RUNX1-RUNX1T1
AML với inv(16)(p13q22) hay t(16;16)(p13; q22); CBFB-MYH11 (M4Eo)
AML với t(15;17)(q22; q12); PML-RARA (1)
AML with t(9;11)(p22; q23); MLLT3-MLL (2)
AML with t(6;9)(p23; q34); DEK-NUP214
AML with inv(3)(q21q26.2) or t(3;3)(q21; q26.2); RPN1-EVI1
AML (megakaryoblastic) with t(1;22)(p13; q13); RBM15-MKL1
Bệnh bạch cầu dòng tủy cấp tính với những thay đổi liên quan đến loạn sản tủy
U tủy liên quan đến liệu pháp
AML, không đặc hiệu khác
AML với biệt hóa tối thiểu (M0)
AML với chưa trưởng thành (M1)
AML với trưởng thành (M2)
Acute myelomonocytic leukaemia (M4)
Acute monocytic leukaemia (M5)
Acute erythroid leukaemia (M6)
Acute megakaryocytic leukaemia (M7)
Acute basophilic leukaemia
 Chẩn đoán dưới nhóm ALL

Thể  LXMc Miễn dịch

Dòng lymphoB (85%)  
- Tiền tiền B (L1,L2) TdT(+), CD19(+), CD10(-), CyIg(-), SIg(-)
- Tiền B (L1,L2) TdT(+), CD19(+), CD10(+), CyIg(+), SIg(-)
- B trưởng thành (L3) TdT(-), CD19(+), CD10(±), CyIg(±), SIg(+)
Dòng lympho T (15%)  
- Tiền tiền T (L1,L2) TdT(+), CD3 bề mặt (-), CD4/CD8(+/+ hoặc -/-)
- T trưởng thành (L1,L2) TdT(+), CD3 bề mặt (+), CD4/CD8(+/- hoặc -/+)
 Chẩn đoán phân biệt
- Phản ứng giả lơ xê mi: người bệnh có biểu hiện nhiễm trùng
nặng, số lượng bạch cầu tăng vừa phải (thường dưới 50
G/L), có hiện tượng non hóa của tế bào bạch cầu dòng hạt
(tỷ lệ tế bào non tương đối thấp, thường khoảng từ 5% đến
dưới 20%), không có sự tăng sinh ác tính dòng bạch cầu
trong tuỷ xương. Khi hết nhiễm trùng, số lượng bạch cầu
dần trở về bình thường. 
- Hội chứng rối loạn sinh tủy (MDS): đây là một nhóm bệnh lý
tiền LXM. Đa số bệnh lý MDS sẽ tiến triển thành LXM cấp. 
- Đôi khi cũng cần phân biệt LXM cấp với một số bệnh máu
khác như tan máu, giảm tiểu cầu, suy tủy, u lympho ác tính.
 TIÊN LƯỢNG AML
• Tuổi:
– <45 tiên lượng tốt
– <2, >60 tiên lượng xấu
• Số lượng bạch cầu:
– <25 x 109/L tiên lượng tốt
– >100 x 109/L tiên lượng xấu
• Xấm lấn hệ thần kinh trung ương: tiên lượng xấu
• Hình thái tế bào:
– có Auer rods: tiên lượng tốt
– M5, M6, M7: tiên lượng xấu
• Miễn dịch tế bào:
– CD13, CD14, CD34 (+): tiên lượng xấu
– > 2CD dòng lympho tiên lượng xấu
• Bất thường nhiễm sắc thể:
– t(15;17), t(8;21): tiên lượng tốt
– t(9;12), trisomy 8: tiên lượng xấu
 TIÊN LƯỢNG ALL
• Tuổi:
– 2 – 10: tiên lượng tốt
– <1: tiên lượng xấu
• Số lượng bạch cầu:
– <10 x 109/L: tiên lượng tốt
– >100 x 109/L: tiên lượng rất xấu
• Hạch to > 3cm: tiên lượng xấu
• Lách to quá rốn: tiên lượng xấu
• U trung thất: tiên lượng xấu
• Xâm lấn thần kinh trung ương: tiên lượng xấu
• Miễn dịch tế bào
– Tế bào B trưởng thành: tiên lượng rất xấu
– Tế bào T: tiên lượng xấu
– Markers dòng tủy (+): tiên lượng xấu
• Bất thường nhiễm sắc thể: chuyển đoạn nhiễm sắc thể tiên lượng xấu.
 ĐIỀU TRỊ

Mục tiêu: tạo ra và duy trì tình trạng lui bệnh hoàn toàn
Tiêu chuẩn lui bệnh hoàn toàn:
 Neutrophil > 1,5x109/L
 SLTC >100 x 109/L
 Tủy Mật độ tế bào gần bình thường
Tỷ lệ BC non trong tủy <5%, các dòng tế bào trong tủy phát triển
và trưởng thành bình thường

Phương pháp điều trị

• Hóa trị liệu
• Ghép tủy xương
Hematopoietic Chemotherapy
Stem Cell
 Hematopoietic
Stem Cell

Residual leukemia
stem cells

Remission

Platelets
Red blood cells White blood cells
 Hóa trị liệu
• Phối hợp các thuốc độc tế bào
• 2 giai đoạn
– Tấn công:  lui bệnh hoàn toàn (LBHT)
– Sau LBHT: kéo dài tối đa thời gian LBHT
• Củng cố
• Tăng cường
• Duy trì
 Một số thuốc điều trị AML
• Anthracyclin
• Aracytin
• 6 Mercaptopurin (6MP)
• Thioguanin
• Etoposid
 Một số thuốc điều trị ALL
• Vincristin
• Prednisone
• Aparaginase
• Cyclophoshamide
• Anthracyclin
 Ghép tủy xương
• Tự ghép
• Dị ghép
• Các nguồn tế bào gốc
• Tế bào gốc tạo máu ở tủy xương: ghép tủy xương
(BMT).
• Tế bào gốc máu ngoại vi: ghép tế bào gốc máu ngoại vi
(PBSCT).
• Tế bào gốc máu cuống rốn: ghép tế bào máu cuống rốn
(CBT).
 Nguyên lý ghép tủy xương là: Dùng hóa trị liệu mạnh (tử
liều) kết hợp xạ trị toàn thân để hủy diệt toàn bộ tủy tạo huyết ác
tính của người bệnh. Tiếp theo, truyền các tế bào tạo huyết bình
thường vào cho bệnh nhân, để tái tạo sự tạo huyết.
Nếu việc ghép tủy không thể thực hiện được trong lần lui
bệnh đầu tiên thì tiến hành ghép tủy trong lần lui bệnh lần 2.
Nếu không có người cho tương hợp hay máu cuốn rốn thì tiến
hành ghép tủy tự thân.
 Ghép tế bào gốc đồng loại từ người cho (dị
ghép)
 Thời gian sống khỏi bệnh
• Bạch cầu cấp dòng tủy
– Hóa trị liệu : sống không bệnh sau 4 năm 16 – 27%
– Ghép tủy : sống không bệnh sau 4 năm 41 – 51%
• Bạch cầu cấp dòng lympho
– Người lớn
• Hóa trị liệu : sống không bệnh sau 3 năm 25 – 50%
• Ghép tủy : sống không bệnh sau 3 năm 38 – 63%
– Trẻ em
• Hóa trị liệu : sống không bệnh sau 5 năm 57 – 71%

Disease-free survival (DFS)

 Điều trị hỗ trợ
1. Chứng tăng bạch cầu quá mức: được xác định khi
bạch cầu >100G/l. Khi bạch cầu cao >100G/l sẽ gây
ra biến chứng tắc mạch, xuất huyết.
2. Phòng và điều trị hội chứng tiêu u
3. Phòng và chống nhiễm trùng
4. Chống xuất huyết do giảm tiểu cầu
5. Thiếu máu