CĐ & ĐT Cơn Tăng Đường Huyết Cấp 12.2020

CHẨN ĐOÁN & ĐIỀU TRỊ
CƠN TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT CẤP

Nhiễm toan ketone (DKA)
Tình trạng tăng áp thẩm thấu máu do tăng ĐH (HHS)
ThS.BS. Nguyễn Sĩ Phương Thảo

BM Nội - ĐHYK Phạm Ngọc Thạch
12/2020
CA LÂM SÀNG
Hành chính
• Họ và tên BN: LÊ HOÀNG H., nam
• Sinh năm: 1956 (64 tuổi)
• Phòng 2 – Khoa Nội tiết – BV 115
• Nghề nghiệp: Nhà sư
• Địa chỉ: Phú Đông, Đồng Nai
• Ngày NV: 18h52’, 14/02/2014
Lý do nhập viện: Lơ mơ, ngày 1

CA LÂM SÀNG
Bệnh sử & tiền căn
Nội tiết HSCC Nội tiết

Nhơn 1 ngày 3 ngày 3 ngày
3 tháng 3-4 ngày Trạch 115 XV
-Khát nhiều -Mệt mỏi -Lừ đừ Tụt HA

-Tiểu nhiều -Ăn kém -ĐH 30.7
-Tiểu đêm -Nôn ói mmol/L
-Sụt cân -Đau T.Vị
3-4kg (?)
CA LÂM SÀNG
Diễn tiến – Khoa cấp cứu
Ngày LS CLS Xử trí
14/2 Tỉnh, tx được NaCl 0.9% x 1
18h52’ HA 140/80
M 136
22h30 Tỉnh, tx được WBC 12.96 Actrapid 4 mL/h

HA 130/70 Neu 8.73 (67.4%)
Hct 50.3 → Chuyển Nội tiết lúc
Glucose 1065 mg/dL 0h45 15/2.
Cre 2.63 → eGFR 25
BUN 52.7
Na+ 142, K+ 5.4
→ ALTTM 362
CA LÂM SÀNG
Diễn tiến – Khoa nội tiết
15/2 Tỉnh, đừ, da niêm khô, đỏ pH 7.43 Actrapid 4 mL/h
1h00 M 125 HCO3- 19.9 NaCl 0.9% x 3
HA 110/70
→ TATT - ĐTĐ2 - TD suy
thận cấp trước thận
3h00 Tỉnh, đừ ĐHTG 537 Giảm Actrapid còn 3

→ Tốc độ giảm ĐH # mL/h
115 mg/h
5h00 Tỉnh, đừ ĐHTG 494 Actrapid 3 mL/h
Ceton (-)
CA LÂM SÀNG

15/2 Lơ mơ NaCl 0.9% x 1 tối đa
6h00 HA 60/40 Sonde tiểu lưu → thất bại
M 130
SpO2 93% khí phòng
VNT không rõ
Tim đều, phổi không ran
6h30 Lơ mơ NaCl 0.9% x 1 tối đa

HA 60/40
CA LÂM SÀNG

15/2 Lơ mơ ĐHTG 218 NaCl 0.9% tối đa
7h00 HA 80/50 Giảm Actrapid còn 1 mL/h
7h10 Lơ mơ Cortisol Thở oxy mask KTL 10 l/ph

HA 60/40 CKMB, TnT I Actrapid 1 mL/h
M nhanh nhẹ BNP NaCl 0.9% x 2
SpO2 90% NaCl 0.45% x 2
7h40 Lơ mơ NaCl 0.9% x 1

HA 70/40
CA LÂM SÀNG
15/2 Lơ mơ ĐHTG 57 mg/dL Ngưng Actrapid
8h00 HA 80/50 G 30% bolus 50 mL
G 5% x 1
9h00 Gọi biết Na+ 162 Ngưng NaCl 0.9%
HA 85/60 K+ 3.6 G 5% + 2 KCl 10%
BUN 69.2 Thêm KCl 10% 1 ống vào 2
Cre 5.63 chai NaCl 0.45%
→ eGFR 10.4
9h30 Gọi biết ĐHTG 400 Actrapid 2 mL/h

HA 80/50 pH 7.31
HCO3- 16
CA LÂM SÀNG
15/2 Lơ mơ ECG: chưa ghi nhận
10h30 HA 85/50 TMCT cấp
11h00 Gọi biết ĐHTG 357 → Chuyển HSTC:

HA 85/50 TnT I 1.14 TD sốc tim
Tim đều, phổi không ran, CKMB 28.5
TM cổ (-) BNP 122
6-11h00 (5h):
- NaCl 0.9% x 8
- NaCl 0.45% x 2
- G 5% x 1
CA LÂM SÀNG
ECG trước chuyển HSTC

CA LÂM SÀNG
Diễn tiến – Khoa HSTC
15/2 Lơ mơ Cấy máu Thở mask KTL 12 l/ph
11h00 HA 70/40 ECG: chưa ghi LRinger x 4
M 118 nhận TMCT cấp Noradrenalin 3-10 mL/h
To 40 Actrapid 0.5-1 mL/h
→ TD sốc nhiễm Tienam + Ciprobay
khuẩn chưa rõ đường Hydrocortisol 100mg ½ x 4
vào - TATT
12h00 – Lơ mơ NaCl 0.9% x 3

22h00 HA 85/50 – 90/60 Actrapid 1-2.5 mL/h
To 40 Perfalgan
CVP +5
CA LÂM SÀNG
Diễn tiến – Khoa HSTC
16/2 Gọi biết BUN 61.3 Thở cannula mũi
HA 120/80 Cre 3.25 NaCl 0.9% x 4
M 96 Na+ 156 Noradrenalin 5 mL/h
To 37 K+ 3.9 Actrapid 1-2 mL/h
VNT 2200 mL Tienam + Ciprobay
Hydrocortisol 100mg ½ x 4
17/2 Tỉnh, tx chậm Na+ 150 Thêm KCl 10% vào dịch truyền
HA 110/60 K+ 3.4 Ngưng Noradrenalin
M 90 → Chuyển Nội tiết
To 37
VNT 2900 mL
CA LÂM SÀNG
17/2 Tỉnh, tx được Cấy máu (-) NaCl 0.45% x 3
11h00 HA 120/80 ĐHTG 157 - 149 Glucose 5% + KCl 10% x 2
M 82 Actrapid 1 mL/h
To 37 Ciprobay
→ Sốc giảm thể tích/
TATT – ĐTĐ – Suy thận
cấp trước thận ổn
18/2 – Tỉnh, tx tốt Na+ 150 NaCl 0.45% + KCl 10% x 4

20/2 HA 110/60 K+ 3.4 Ngưng Actrapid BTTĐ - 12h
M 90 BUN 15 Actrapid 06 UI x 2 - 11h, 18h
To 37 Cre 0.7 Lantus 14 UI - 18h
CA LÂM SÀNG
21/2 Tỉnh, ăn uống đc Mixtard 16 – 0 – 10
HA 120/80
M 82 → Xuất viện
To 37
DKA?
HHS?
Giới thiệu
• DKA & HHS là cấp cứu nội khoa, tình trạng mất bù chuyển hóa cấp
của ĐTĐ
• DKA gồm tam chứng:
– Tăng ĐH
– Nhiễm ketone máu
– Toan chuyển hóa ↑ anion gap
• EDKA: một số ít trường hợp BN nhiễm DKA có ĐH bình thường
(EDKA: euglycemic DKA), gồm tam chứng:
– ĐH bình thường (< 250 mg/dL)
– Nhiễm ketone máu
– Toan chuyển hóa ↑ anion gap
Gosmanov AR (2018), “Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis (DKA), And Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS)”, South Dartmouth
(MA): MDText.com, Inc.; 2000-.
Giới thiệu
• Thuật ngữ cũ:

– Hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state
– Hyperglycemic hyperosmolar nonketotic coma
→ Thay thế bằng “hyperglycemic hyperosmolar state” (HHS) do:
– Tăng áp thẩm thấu do tăng ĐH
– Có thể có nhiều mức độ nhiễm ketone được phát hiện bởi
PP nitroprusside
– Thay đổi tri giác thường hiện diện mà không có hôn mê
Gosmanov AR (2018), “Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis (DKA), And Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS)”, South Dartmouth
(MA): MDText.com, Inc.; 2000-.
Dịch tễ
• DKA gặp nhiều ở ĐTĐ type 1, càng tăng ở type 2.
• HHS gặp nhiều ở ĐTĐ type 2
• EDKA thường gặp nhiều ở BN ĐTĐ type 1 trẻ, 2/3 là nữ,
gần đây gặp ở BN ĐTĐ type 2 sử dụng SGLT-2
• DKA kết hợp HHS trong 27% trường hợp
• Tần suất hiện mắc hàng năm (2014 – Hoa Kỳ)
– 207.000 ca nhập viện vì cơn tăng ĐH cấp cứu
– DKA: 4 – 8 / 1000 ca nhập viện vì ĐTĐ
– HHS: < 1% ca nhập viện vì ĐTĐ
• HHS tử vong cao hơn DKA
– HHS 10 – 50% > DKA 1.2 – 9% (có thể đến 10 lần)
– HHS ở trẻ em có thể tử vong đến 60%
Rosenstock J, Ferrannini E (2015), “Euglycemic Diabetic Ketoacidosis: A Predictable, Detectable, and Preventable Safety Concern With SGLT2 Inhibitors”,
Diabetes Care, 38(9): 1638-1642.https://doi.org/10.2337/dc15-1380
Pasquel FJ, et al (2016). Presented at 76th Annual ADA Scientific Sessions, New Orleans, LA. Abstr 1482-P.
Gosmanov AR (2018), “Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis (DKA), And Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS)”, South Dartmouth (MA):
MDText.com, Inc.; 2000-.
Sinh bệnh học
Điều hòa quá trình tạo thể ketone & chuyển hóa glucose
Tạo Tân tạo Ly giải Ly giải Tổng hợp

ketone đường glycogen đường glycogen
Insulin ↓ ↓ ↓ ↑ ↑
Glucagon ↑ ↑ ↑ ↓ ↓
Cortisol ↑ ↑ ↑ ↓ ↓
GH ↑ ↑ ↑ ↓ ↓
Catecholamine ↑ ↑ ↑ ↓ ↓
Rifkin H, Porte D (1990), “Diabetes mellitus: theory and practice”, 4th edition, Elsevier Science.
Sinh bệnh học
Cơ chế của DKA & HHS
Kitabchi et al (2009), “Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes”, Diabetes Care, 32(7), pp.1335-1343.
Sinh bệnh học
So sánh cơ chế DKA & HHS
DKA HHS
Thiếu insulin tuyệt đối/ gần tuyệt đối Thiếu insulin tương đối & mất dịch
→ ↑ ĐH nặng → ↑ ĐH & ALTT
→ Tạo thể ketone → Không tạo ketone đáng kể
→ Nhiễm toan chuyển hóa → Không toan chuyển hóa
Cơ thể chuyển sang dị hóa là chủ yếu: Insulin nội sinh còn đủ để ức chế ly giải
- Phân hủy glycogen mỡ & tạo ketone nhưng không đủ để
- Thủy phân triglyceride từ mô mỡ sử dụng glucose
- Huy động acid amin từ cơ (ức chế ly giải mỡ chỉ cần 1/10 lượng
insulin kích hoạt sử dụng glucose)
Triglyceride & acid amin từ mô ngoại biên Tăng hormone đối kháng insulin ít hơn
→ chất nền tổng hợp glucose & ketone DKA
(vai trò trung tâm)
Gosmanov AR (2018), “Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis (DKA), And Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS)”, South Dartmouth (MA):
MDText.com, Inc.; 2000-.
Sinh bệnh học
Cơ chế EDKA
• EDKA trên BN ĐTĐ type 1 trẻ thường gặp nhất do ăn quá ít
hoặc nhịn đói kéo dài:
– BN tiếp xúc với YTNC của DKA, nhịn đói kéo dài & vẫn dùng insulin
→ Giảm năng lượng nạp vào, giảm dự trữ glycogen → giảm sx glucose
– Do giảm ĐH → giảm insulin → tăng ly giải mỡ & sản xuất acid béo
• Các nguyên nhân đã được báo cáo:
– Ăn quá ít năng lượng, nhịn đói
– Thai kỳ
– Viêm tụy cấp
– Ngộ độc cocaine
– Tiêu chảy hoặc nôn ói kéo dài
– Dùng bơm insulin
– Dùng UC SGLT-2
Rawla P et al (2017), “Euglycemic diabetic ketoacidosis: a diagnostic and therapeutic dilemma”, Endocrinol Diabetes Metab Case Rep: 17-0081.
doi: 10.1530/EDM-17-0081
Sinh bệnh học
Cơ chế EDKA trên BN dùng UC SGLT-2
• Full liều ↓ 50 – 100 g glucose/ngày

qua nước tiểu
• Có thể thải ~ 30% lượng carb nạp vào
ở nam, ~ 40% ở nữ
→ ↓ glucose máu → ↓ insulin nội sinh
→ ↑ glucagon → ↓ tỉ lệ insulin /glucagon
→ Mất ức chế tân sinh đường trong gan
→ ↑ ly giải mỡ và tạo acid béo
Wang KM, Isom RT (2020), “SGLT2 Inhibitor–Induced Euglycemic Diabetic Ketoacidosis: A Case Report”, 2(2), 218-221
Sinh bệnh học
So sánh cơ chế DKA & EDKA
• So với DKA, EDKA:
– Thiếu insulin ít hơn
– Đề kháng insulin nhẹ hơn
→ lượng glucose sản xuất dư

thừa ít hơn
– Độ thanh thải glucose/thận

nhiều hơn
Yếu tố thúc đẩy
• Thường gặp nhất là nhiễm trùng
• Ngưng điều trị hoặc không đủ liều insulin
– Sợ tăng cân
– Sợ hạ ĐH
– Yếu tố tâm lý: rối loạn hành vi ăn uống, chống đối…
• Stress cấp tính, chấn thương, phẫu thuật…
• Tắc mạch (NMCT, đột quỵ não…)
• Do thuốc
– Corticosteroids
– Thiazides
– Thuốc chống loạn thần…
Nguyên nhân tử vong thường gặp
trên BN DKA
• Shock
• Giảm kali trong quá trình điều trị
• Giảm ĐH trong quá trình điều trị
• Phù não trong quá trình điều trị
• Hạ phosphor máu
• Suy thận cấp
• Nguy kịch hô hấp cấp
• Huyết khối tĩnh mạch
• Bệnh nền nặng lên: NMCT, đột quỵ não, nhiễm trùng huyết,
viêm tụy, viêm phổi…
AACE Inpatient Glycemic Control Resource Center (2017), Diagnosis and Management of Hyperglycemic Crises
Các yếu tố tiên lượng tử vong
• Tuổi cao
• Tình trạng mất nước nặng
• RL huyết động (tụt HA, giảm đáp ứng tăng nhịp tim)
• Mức độ RL tri giác
• Nhiễm trùng
• Tiền căn ung thư
Morales AE, Rosenbloom AL (2004), “Death caused by hyperglycemic hyperosmolar state at the onset of type 2 diabetes”, J Pediatr, 144(2):270–273
Biểu hiện lâm sàng
DKA HHS
Nhanh hơn: Kéo dài hơn:
Khởi phát Vài giờ → ngày (± < 24h) Vài ngày → tuần
Thường trẻ hơn Lớn tuổi hơn

Có thể có tiền căn ĐTĐ type 1 Nhiều bệnh nền hơn
Tình trạng BN (hoặc 2) Thường có tiền căn ĐTĐ type 2
Khát nhiều, tiểu nhiều, Khát nhiều, tiểu nhiều,

uống nhiều, mệt mỏi, sụt cân uống nhiều, mệt mỏi, sụt cân
Cơ năng Buồn nôn, nôn (++) Buồn nôn, nôn (±)
Đau bụng (+++) Đau bụng (±)
DKA HHS
Mất nước (+) Mất nước (+++)
RLTG, hôn mê (±/+) RLTG, hôn mê (++)
Hơi thở mùi trái cây chín Thở Kussmall (-)
Thở Kussmall (+) Mạch nhanh, HA bt/ thấp
Thực thể Mạch nhanh Bán manh, liệt ½ người, co giật (khu
HA bt/ thấp, tụt HA tư thế trú/ toàn thể) (±/+)
- Mọi BN ĐTĐ có đau bụng, buồn nôn, mệt và/hoặc khó thở cần tầm soát DKA
- Tìm triệu chứng của yếu tố thúc đẩy
- Hạ thân nhiệt là dấu tiên lượng nặng
Cận lâm sàng
Về tình trạng tăng ĐH
• Glucose TM/ MM, A1C, KMĐM, ketone máu/ ketone niệu
Về yếu tố thúc đẩy & bệnh lý đi kèm

• CRP, procalcitonin, cấy máu/ đàm/ nước tiểu/ mủ/ dịch não tủy
• Lactate máu
• Amylase, lipase
• CT scan sọ não…
Thường quy
• Công thức máu, ure, creatinine, điện giải đồ, AST, ALT
• TPTNT 10 thông số
• ECG, Xquang ngực
Tiêu chuẩn chẩn đoán
Triệu chứng lâm sàng & CLS thỏa
DKA (> 250 mg/dL) HHS

Nhẹ Trung bình Nặng (> 600 mg/dL)
pH máu ĐM 7.25 – 7.3 7 – < 7.24 <7 > 7.3
Bicarbonate
15 – 18 10 – < 15 < 10 > 18
(mEq)
Ketone niệu (+) (+) (+) Ít
Ketone máu (+) (+) (+) Ít
ALTT máu
Thay đổi Thay đổi Thay đổi > 320 mOsm/kg
hiệu quả
Khoảng anion > 10 > 12 > 12 Thay đổi
Tri giác Tỉnh táo Tỉnh/ ngủ gà Lơ mơ/ hôn mê Lơ mơ/ hôn mê
Áp lực thẩm thấu huyết thanh
Cần định lượng ALTT máu chính xác
Có thể tính thông qua các công thức → RẤT NHIỀU công thức tính
(65 công thức/ Medscape) chủ yếu dựa vào Na, glucose & urea
ALTTht tính toán = 2 x (Na+ + K+) + Glucose + Urea (mmol/L)

ALTTht hiệu quả = 2 x Na+ + Glucose (mmol/L) , hoặc
= 2 x (Na+ + K+) + Glucose (mmol/L)
Giá trị bình thường 285 ± 10 mOsm/kg H2O (± đến 310 tùy tài liệu)
Nhìn nhận kết quả:

• > 295 mOsm/kg H2O: xem xét nguyên nhân tăng ALTT, đặc biệt ĐTĐ
• > 320 mOsm/kg H2O: HHS theo ADA, AACE
• > 300 mOsm/kg H2O: HHS theo tác giả Pasquel & CS (2016)
Pasquel FJ, et al (2016). Presented at 76th Annual ADA Scientific Sessions, New Orleans, LA. Abstr 1482-P.
Áp lực thẩm thấu huyết thanh
Stoner GD (2017), “Hyperosmolar Hyperglycemic State”, Am Fam Physician, 96(11):729-736.

Anion gap
• Ý nghĩa
✓ Xác định các sai sót trong phép đo chất điện giải (quan trọng là
Natri, Kali, Clorua & Bicarbonate)
✓ Phát hiện paraprotein (IgG)
✓ Đánh giá rối loạn kiềm toan
• Phụ thuộc vào nồng độ Albumin & Phosphate máu
• Giá trị bình thường 8 – 12 (không Kali), 12 – 16 (có Kali) mEq/L
• Công thức:
AG = (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-) , hoặc = Na+ – (Cl- + HCO3-) mEq/L
Albumin-Corrected AG = AG + 2.5 x (Albumin bình thường – Albumin đo được)
Anion gap
Lưu ý các nguyên nhân gây toan chuyển hóa tăng anion gap, không chỉ DKA
Ví dụ: Mnemonic DR MAPLES
• D (DKA): nhiễm toan ketone do tăng ĐH
• R (Renal failure): suy thận
• M (Methanol toxicity): ngộ độc methanol
• A (Alcoholic ketoacidosis): ngộ độc rượu
• P (Paracetamol/ Paraldehyde/ Phenformin toxicity):
ngộ độc paracetamol/ paraldehyde/ phenformin
• L (Lactic acidosis): nhiễm toan acid lactic
• E (Ethylene glycol poisoning): ngộ độc ethylene glycol
• S (Salicylate toxicity): ngộ độc salicylate (aspirin)
Kế hoạch điều trị
Tiến hành 3 bước
1. Điều trị DKA/HHS
2. Điều trị yếu tố thúc đẩy
3. Chuẩn bị trước xuất viện

1. Điều trị DKA/ HHS
✓ Bù dịch tĩnh mạch

✓ Insulin
✓ Bù Kali
✓ Bù Bicarbonate
• Theo dõi: điều trị, biến chứng
• Điều chỉnh Phosphate máu
1. Điều trị DKA/ HHS: Bù dịch tĩnh mạch
Xác định tình trạng huyết động
Shock giảm V/ Giảm HA nhẹ Shock tim

Giảm HA nặng
Na+hc Theo dõi huyết động
Chống shock
NaCl 0.9% 1 lit/h
Thấp BT/ cao
(15-20 mL/kg/h)
250-500 mL/h
NaCl 0.9% NaCl 0.45%
ĐH 200 mg/dL (DKA), 300 mg/dL (HHS)
Glucose 5% + NaCl 0.45% (150-250 mL/h)
Công thức tính Na+hiệu chỉnh

Katz (1973)
Na+hiệu chỉnh = Na+đo được + 0.016 x (Glucose(mg/dL) – 100)
Hillier (1999)
Na+hiệu chỉnh = Na+đo được + 0.024 x (Glucose(mg/dL) – 100)
→ Hillier (1999) nghiên cứu 6 đối tượng khỏe mạnh, gây tăng ĐH & đo
nồng độ Na+ huyết thanh thực tế
→ hệ số hiệu chỉnh Na+ 2.4 mEq/L chính xác hơn so với 1.6 mEq/L kinh điển
từ Katz (1973)
Katz MA (1973), “Hyperglycemia-induced hyponatremia-Calculation of expected serum sodium depression”, N Engl J Med, 289 (16), pp.843-844.
Hillier TA, Abbott RD, Barrett EJ (1999), “Hyponatremia: evaluating the correction factor for hyperglycemia”, Am J Med, 106(4): pp.399-403.
Gợi ý bù dịch
Chú ý điều chỉnh loại dịch & tốc độ dịch truyền ở BN lớn tuổi, suy tim, suy thận
Giờ thứ Lượng dịch bù

0.5 – 1 1L
2 1L
3 500 mL – 1 L
4 500 mL – 1 L
5 500 mL – 1 L
5 giờ đầu (tổng cộng) 3.5 – 5 L
6 – 12 200 – 500 mL/giờ
Joslin Diabetes Center and Beth Israel Deaconess Medical Center (2013). Guideline for management of uncontrolled glucose in the hospitalized adults.
Vai trò của bù dịch
Dấu hiệu mất nước nhẹ phản ánh BN có thể mất ≥ 3 L dịch,
dịch mất trong HHS có thể đến 9 L, do đó bù dịch giúp:
• Bồi hoàn thể tích tuần hoàn
• Giảm áp lực thẩm thấu máu
• Gần như không có chống chỉ định, tốc độ & loại dịch bù tùy BN
• Bù dịch đơn thuần có thể giảm ĐH trung bình 25 – 50 mg/dL/h,
có thể lên đến 200 mg/dL/h
Pasquel FJ, Umpierrez GE (2014), “Hyperosmolar hyperglycemic state: a historic review of the clinical presentation, diagnosis, and treatment”, Diabetes Care, 37 (11),
pp.3124-31.
Wolfson AB, Henday GW, Ling LJ (2009), “Section XXI: Endocrine and Metabolic Emergencies”, Harwood-Nuss’ Clinical Practice of Emergency Medicine
Chú ý khi bù dịch
• Lập 2 đường truyền TM, lập CVC nếu BN thiếu nước trầm trọng
• Khởi đầu bằng dịch NaCl 0.9% bất chấp điện giải đồ
• Có thể bù 1 – 1.5 L NaCl 0.9% trong 1 giờ đầu tùy BN
• Không nên quá 50 mL/kg trong 4 giờ đầu
• ALTT máu không nên thay đổi quá 3 mmol/kg/h khi đang bù dịch
• Chú ý biến chứng phù não trong giai đoạn đầu khi bù dịch
• HAY QUÊN thêm GLUCOSE 5% khi ĐH về mức 200 – 250 mg/dL
Pasquel FJ, Umpierrez GE (2014), “Hyperosmolar hyperglycemic state: a historic review of the clinical presentation, diagnosis, and treatment”, Diabetes Care, 37 (11),
pp.3124-31.
Wolfson AB, Henday GW, Ling LJ (2009), “Section XXI: Endocrine and Metabolic Emergencies”, Harwood-Nuss’ Clinical Practice of Emergency Medicine
KL: Trong hồi sức BN, so với dịch tinh thể thì dịch keo:
- Không làm giảm nguy cơ tử vong
- Không làm tăng khả năng sống còn
- Giá thành đắt
Perel P, Roberts I, Pearson M (2007), “Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients”, Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 4.
CA LÂM SÀNG
18h52’ HA 140/80
M 136
HA 130/70 Neu 8.73 (67.4%)
Glucose 1065 0h45 15/2.
Cre 2.63 → eGFR 25
BUN 52.7
Na+ 142, K+ 5.4
→ ALTTM 362
Na+ hc 157
CA LÂM SÀNG
1h00 M 125 HCO3- 19.9 NaCl 0.9% x 3
HA 110/70
Còn NT NaCl 0.45% x 4
3h00 Tỉnh, đừ ĐHTG 537 Giảm Actrapid còn

→ Tốc độ giảm 3 mL/h
ĐH # 115 mL/h
Ceton (-)
CA LÂM SÀNG
15/2 Lơ mơ -ECG tại giường NaCl 0.9% x 2 tối đa
6h00 HA 60/40 -Men tim Sonde tiểu lưu → thất bại
M 130
SpO2 93% khí phòng CVC ?
VNT không rõ
Tim đều, phổi không ran,
TM cổ (-)
-Shock giảm V
-Shock NT
6h30 Lơ mơ NaCl 0.9% x 1 tối đa

HA 60/40
CA LÂM SÀNG
15/2 Lơ mơ ĐHTG 218 NaCl 0.9% tối đa
7h00 HA 80/50 Giảm Actrapid còn 1 mL/h
Glucose 5%
7h10 Lơ mơ Cortisol Thở oxy mask không thở lại 10

HA 60/40 CKMB, TnT I lit/ph
M nhanh nhẹ BNP Actrapid 1 mL/h
SpO2 90% NaCl 0.9% x 2
NaCl 0.45% x 2
7h40 Lơ mơ NaCl 0.9% x 1

HA 70/40
CA LÂM SÀNG
15/2 Lơ mơ ĐHTG 57 Ngưng Actrapid
8h00 HA 80/50 Glucose 30% bolus 50 mL
Glucose 5% x 1
9h00 Gọi biết Na+ 162 Ngưng NaCl 0.9% 500 mL

HA 85/60 K+ 3.6 Glucose 5% + 2 KCl 10%
BUN 69.2 Thêm KCl 10% 1 ống vào 2 chai
Cre 5.63 NaCl 0.45%
→ eGFR 10.4

HA 80/50 pH 7.31
HCO3- 16
1. Điều trị DKA/ HHS: Insulin
0.14 UI/kg/h
*
Bolus 0.1 UI/kg
Truyền TM Tiêm bắp/h
TTM 0.1 UI/kg/h
(Mục tiêu: ↓ 50 - 75 mg/dL/h
ĐHMM mỗi giờ
An toàn/ lâm sàng ↓ 100 mg/dL/h)
Bolus 0.14 UI/kg nếu không giảm

được 10% mức ĐH trong 1 giờ đầu
↓ < 50 mg/dL/h ↓ > 100 mg/dL/h
↑ 50% liều ** ↓ 50% liều **

đang TTM đang TTM
ĐH 200 - 300 mg/dL
TTM 0.02 - 0.05 UI/kg/h

Giữ ĐH mức 150-200 mg/dL
(*) Kitabchi et al (2009), “Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes”, Diabetes Care, 32(7), pp.1335-1343.
(**) Rometo DA et al (2012), “Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglycemic State”, The Washington Manual of Critical Care 2 nd edition, Lippincott Williams &
Wilkins, pp.239-244.
Tiêu chuẩn chuyển tiêm dưới da
• Lâm sàng và huyết động ổn định, không vận mạch

• Yếu tố thúc đẩy ổn, bệnh nền ổn
• BN tỉnh táo, ăn uống được
• Anion gap & ALTT máu bình thường, hết toan
• ĐH ổn 150 - 200 mg/dL ít nhất 4-6 giờ
• Tốc độ Insulin < 2 mL/h
• Tổng liều Insulin < 20 UI/ 24 giờ
• Tổng liều: Tốc độ truyền TB x 24 x N

– N = 80%: BN ĐTĐ 1 hoặc 2 diễn tiến lâu
– N = 60%: BN không tiền căn ĐTĐ hoặc tăng ĐH do stress
• BN chưa ăn được
– Dùng NPH: ½ sáng – ½ chiều
– Dùng Glargine/ Detemir x 1/ ngày
– Dùng R/ analog mỗi 6 giờ: tổng liều/ 4, mỗi 6 giờ
• BN đã ăn được
– Tích cực với analog ngắn/ analog dài làm nền:
50% ngắn/ 3 trước mỗi bữa ăn, 50% nền
– Tích cực với insulin nhanh/NPH nền:
75% ngắn/ 3 trước mỗi bữa ăn, 25% NPH
Ví dụ: Tính tổng liều: 2 x 24 x 80% = 38.4 UI (lấy chẵn 40)

• Nếu BN chưa ăn được: chọn 1 trong:
– Dùng NPH: 20 UI sáng – 20 UI chiều
– Dùng Glargine: 40 UI một thời điểm cố định trong ngày
– Dùng Insulin R/ analog ngắn: 10 UI x 4 mỗi 6 giờ
• Nếu BN đã ăn được: chọn 1 trong:
– Tích cực analog ngắn/ dài làm nền:
Glargine 20 UI – Glulisine 06 UI x 3 trước 3 bữa ăn
– Tích cực với insulin nhanh/NPH nền:
NPH 10 UI – Regular 10 UI x 3 trước 3 bữa ăn
CA LÂM SÀNG
17/2 Tỉnh, tiếp xúc được Cấy máu (-) NaCl 0.45% x 3
11h00 HA 120/80 ĐHTG 157 – Glucose 5% + KCl 10% x 2
M 82 149 Actrapid 1 mL/h
To 37 Ciprobay
→ Sốc giảm thể tích/
TATT – ĐTĐ – Suy
ổn
18/2 – Tỉnh, tiếp xúc tốt Na+ 150 NaCl 0.45% + KCl 10% x 4
20/2 HA 110/60 K+ 3.4 Ngưng Actrapid BTTĐ - 12h
M 90 BUN 15 Actrapid 06 UI x 2 - 11h, 18h
To 37 Cre 0.7 Lantus 14 UI - 18h
1. Điều trị DKA/ HHS: Bù kali
-Không bù K+
-Trì hoãn Insulin -Ngưng thuốc, dịch
đến khi nâng truyền, thức ăn có
K+ > 3.3 mmol/L K+
- TTM K+ 20 - 30 TTM K+ -Theo dõi K+ mỗi
mEq/h 20 - 30 mEq/L 2 giờ
3.3 5.2
mmol/L mmol/L
Chú ý:
- Nhịp tim/ ECG
- Thể tích nước tiểu (≥ 50mL/h)
Rometo DA et al (2012), “Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglycemic State”, The Washington Manual of Critical Care 2 nd edition, Lippincott Williams &
CA LÂM SÀNG
18h52’ HA 140/80
M 136

HA 130/70 Neu 8.73 (67.4%)
Glucose 1065 0h45 15/2.
Cre 2.63 → eGFR 25
BUN 52.7
Na+ 142, K+ 5.4
→ ALTTM 362
CA LÂM SÀNG
Glucose 5% x 1

HA 85/60 K+ 3.6 Glucose 5% + 2 KCl 10%
Cre 5.63 NaCl 0.45%
→ eGFR 10.4

HA 80/50 pH 7.31
HCO3- 16
1. Điều trị DKA/ HHS: Bù Bicarbonate
(*) 4 chỉ định bù NaHCO3
– Toan CH nặng (pH < 7)
– Mất dự trữ kiềm nặng (HCO3- < 5)
– Toan CH nặng dẫn đến RL TM hoặc HH*
– Tăng K+ máu nặng
NaHCO3 100 mmoL NaHCO3 50 mmoL

H2O 400 mL H2O 200 mL
TTM 200 mL/h TTM 200 mL/h Không bù
6.9 7.0
Lặp lại truyền NaHCO3 mỗi 2 giờ cho đến khi pH ≥ 7
Theo dõi K+ máu mỗi 2 giờ
Có thể cho thêm 20mEq KCl vào dịch truyền
(**) Kitabchi et al (2009), “Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes”, Diabetes Care, 32(7), pp.1335-1343.
(*) Rometo DA et al (2012), “Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglycemic State”, The Washington Manual of Critical Care 2 nd edition, Lippincott Williams &
CA LÂM SÀNG
1h00 M 125 HCO3- 18 NaCl 0.9% x 3
HA 110/70
Còn NT
3h00 Tỉnh, đừ ĐHTG 537 Giảm Actrapid còn

→ Tốc độ giảm ĐH # 3 mL/h
115 mL/h
CA LÂM SÀNG
Glucose 5% x 1

HA 85/60 K+ 3.6 Glucose 5% + 2 KCl 10%
Cre 5.63 NaCl 0.45%
→ eGFR 10.4

HA 80/50 pH 7.31
HCO3- 16
1. Điều trị DKA/ HHS: Theo dõi
Theo dõi điều trị
• Tri giác, sinh hiệu (nhịp thở): mỗi giờ

• Ran phổi
• Nước tiểu (≥ 50 mL/phút) (đặt sonde tiểu lưu?)
• Điện giải đồ, urea, creatinine, anion gap: mỗi 2 – 4 giờ
• pH máu: có thể theo dõi bằng KMTM
(sai lệch 0.03 so với KMĐM)
• Ketone máu mao mạch: mỗi 12 – 24 giờ
• Glucose mao mạch: mỗi 1 – 2 giờ
• Glucose tĩnh mạch: mỗi 2 – 4 giờ (khi cần)
Gosmanov AR (2018), “Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis (DKA), And Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS)”, South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-.
Brandenburg MA, Dire DJ (1998), “Comparison of arterial and venous blood gas values in the initial emergency department evaluation of patients with diabetic
ketoacidosis”, Ann Emerg Med, 31(4), pp.459-465.
Biến chứng liên quan điều trị
Phù não
• Biến chứng nặng, xuất hiện bất kỳ lúc nào, thường lúc khởi đầu điều trị
DKA & ở trẻ em
• Cơ chế
– Chưa rõ ràng, do dịch từ ngoại bào → nội bào nhanh hơn khả năng
thích ứng của tế bào não
– Xảy ra khi tình trạng tăng natri/ glucose máu được điều chỉnh quá nhanh:
(1) bù nhanh dịch nhược trương → natri tăng chậm bất tương xứng
với sự giảm ĐH, hoặc
(2) truyền quá nhanh insulin
– Idiogenic osmoles → tạo dòng chuyển dịch từ ngoại bào vào tb não
Daniel V et al (2018), “Overview of Cerebral Edema During Correction of Hyperglycemic Crises”, Am J Case Rep, 19: 562-566
Muir AB, Quisling RG, Yang MC, Rosenbloom AL (2004), “Cerebral edema in childhood diabetic ketoacidosis: natural history, radiographic findings, and early identification”,
Diabetes Care, 27(7), pp.1541-6.
Phù não
• Yếu tố nguy cơ
– < 5 tuổi
– ĐTĐ mới thành lập
– DKA nặng & kéo dài
– Sử dụng Bicarbonate
– ↑ hoặc ↓ Na+ máu kéo dài
– ↓ ALTT máu nhanh
– Bù quá nhiều dịch/ dịch nhược trương (4 giờ đầu)
– Dùng insulin sớm trong giờ đầu
Phù não
• LS: đáp ứng bất thường với đau, tư thế mất vỏ & mất não, liệt dây TK
sọ, RL hô hấp kiểu TKTW, ↓ ý thức, ↓ nhịp tim, nôn, đau đầu…
• CLS: CT não (ít chính xác bằng MRI não)
– Phù nề lan tỏa các rãnh não & não thất bên, giảm đậm độ nhu mô não
– Hay gặp phù não lan tỏa không kèm thoát vị (50%), phù não nhẹ (44%)
& lớn nhẹ não thất (1%)
– Thường không có hình ảnh nhồi máu não, huyết khối hoặc xuất huyết
LSR Carmen et al (2017), “Suspected Cerebral Edema in Diabetic Ketoacidosis: Is there still a role for Head CT in treatment decisions?”, Pediatr Crit Care Med; 18(3): 207–212.
Phù não
• Thực tế lâm sàng
– CT não được đề nghị khi BN có RLTG
– BN chụp CT não thường bị chậm trễ điều trị (~ 2 giờ) vs với BN
điều trị ngay mà không chụp CT não
– BN không dấu hiệu LS cấp: thường không điều trị dù có CT não
bất thường
– BN có dấu hiệu lâm sàng cấp: thường được điều trị ngay bất kể
kết quả CT scan
→ Khuyến cáo: CT/ MRI não chỉ nên thực hiện sau khi khởi trị cho
BN nghi ngờ phù não (tránh chậm trễ điều trị)
Phù não
• Xem xét trì hoãn khởi insulin giai đoạn bù dịch nhanh do có thể gây ra
thay đổi “khó lường” của ĐH & ALTT máu
• Điều trị đặc hiệu
– NKQ thở máy ngăn ngừa ứ CO2
– Mannitol 0.25 – 1g/ kg IV
– NaCl 3% 5 – 10 mg/kg
– Dexamethasone 2 – 4 mg mỗi 6 – 12 giờ IV
Daniel V et al (2018), “Overview of Cerebral Edema During Correction of Hyperglycemic Crises”, Am J Case Rep, 19: 562-566
Rối loạn nhịp

• Thứ phát sau hạ K+ máu nặng và hoặc toan CH
• Có thể xuất hiện lúc khởi đầu hoặc là hậu quả của điều trị DKA
→ Điều chỉnh nguyên nhân (hạ K+, toan) có thể cải thiện nhịp
Phù phổi
• Hiếm, có thể do quá tải dịch
→ Chú ý bù dịch thận trọng trên BN có bệnh tim/ thận
→ Điều trị: lợi tiểu, thở oxy
Tổn thương cơ tim
• Không đặc hiệu do toan CH & ↑ acid béo tự do làm mất ổn định
màng TB cơ tim
→ Thay đổi marker máu & ECG không đồng nghĩa NMCT
→ Tự hồi phục sau điều chỉnh toan
Hạ đường huyết
• Có sự ↑ nhạy cảm với insulin sau khi thanh thải ketone → TD sát ĐH
Hạ K+ máu
• Do bù dịch nhanh, truyền insulin & truyền NaHCO3
→ giải quyết toan CH & đưa K+ vào nội bào → TD sát điện giải đồ
1. Điều trị DKA/ HHS: Điều chỉnh Phosphate máu
Cơ chế
• Trong DKA, có sự dịch chuyển phosphate (P) từ nội bào → ngoại bào
• Ban đầu Pvô cơ máu bình thường/ tăng, do bù dịch & insulin → chuyển P
& glucose vào các mô nhạy cảm insulin → giảm P máu (max thường
30 phút sau truyền insulin) → chuyển P từ nội bào ra → giảm P máu lẫn
P nội bào
• P & oxy cần cho tổng hợp ATP → thiếu P dẫn đến mất cân bằng nội bào
& ly giải tế bào
• Các NC ngẫu nhiên cho thấy bù P không làm thay đổi thời gian điều trị
DKA, liều insulin chỉnh toan, tỉ lệ bệnh/ tử vong
→ bù P không được khuyến cáo thường quy
Jorn Ditzel, Hans-Henrik Lervang (2010), “Disturbance of inorganic phosphate metabolism in diabetes mellitus: clinical manifestations of phosphorus-depletion syndrome
during recovery from diabetic ketoacidosis”, Diabetes Metab Syndr Obes. 2010; 3: 319–324.
• Về huyết học: giảm P máu → giảm tạo ATP
– Giảm 2,3-DPG → giảm vận chuyển oxy đến mô
– Màng hồng cầu giòn, dễ bị bắt ở lách → thiếu máu tán huyết
– Giảm hoạt động bạch cầu
• Về thần kinh
– Bệnh não, lú lẫn, co giật, ảo giác, hôn mê…
– Hồi phục nhanh sau bù P tĩnh mạch
• Về cơ/ cơ tim
– Yếu cơ, bệnh cơ, tiêu cơ vân…
– Giảm chức năng tim mạch, ăng troponin T, CKMB, thay đổi ECG giống
NMCT dù CMV bình thường
• Về hô hấp
– Suy HH cấp nếu giảm P máu nặng → cải thiện nhanh sau bù P
• Về thận: không ảnh hưởng chức năng thận
– Tổn thương tế bào ống thận: tăng β2-microglobulin, γ-glutamyltransferase,
leucine aminopeptidase và N-acetyl-β-D-glucosaminidase
– Toan hóa ống thận
• Về tiêu hóa
– Tăng amylase, lipase không đặc hiệu kèm đau bụng giả viêm tụy cấp
– Diễn tiến thời gian & mức độ tăng men tụy không phù hợp viêm tụy cấp
Điều trị
• Xem xét bù P khi

– BN ĐTĐ có triệu chứng LS thiếu P & P máu thấp (< 1 mg/dL): tetany,
co giật, hôn mê kéo dài, suy hô hấp, nhịp nhanh thất…
– BN có bệnh lý ảnh hưởng quá trình vận chuyển oxy: thiếu máu nặng,
COPD, suy tim sung huyết…
→ Thường triệu chứng không đặc hiệu & trong bệnh cảnh phức tạp
→ Bù dung dịch Pvô cơ thường hiệu quả & an toàn
• Liều
– P < 0.5 mg/dL: 0.5 mmol/kg truyền mỗi 4 – 6 giờ
– P 0.5 – 1 mg/dL: 0.25 mmol/kg truyền mỗi 4 – 6 giờ
2. Điều trị yếu tố thúc đẩy
Chú ý điều trị các yếu tố thúc đẩy thường gặp
• Nhiễm trùng hoặc chấn thương/ phẫu thuật: điều trị
theo nguyên nhân
– Viêm phổi
– Viêm tụy cấp
– Nhiễm trùng tiêu hóa, tiết niệu, bàn chân…
– Chấn thương, tai nạn…
• Tắc mạch: điều trị theo nguyên nhân
– Nhồi máu não
– Nhồi máu cơ tim
• Dùng thuốc: dùng corticoid trong điều trị các bệnh lý hô hấp,
da liễu, khớp, tự miễn…
3. Chuẩn bị trước xuất viện
• Xem xét chuẩn bị XV khi
– BN đã được chuyển sang tiêm insulin dưới da
– Yếu tố thúc đẩy ổn, bệnh phối hợp ổn
– ĐH mỗi ngày < 180 mg/dL
• XN HbA1c để định hướng điều trị sau XV
– Điều trị trước NV vẫn phù hợp: khởi động lại 1-2 ngày trước XV
– Nếu không còn phù hợp/ HbA1C cao: thay đổi tùy trường hợp
• Tư vấn BN chế độ ăn, luyện tập & dùng thuốc phù hợp
• Chú ý khía cạnh tâm lý/ tâm thần của BN & gia đình: hợp tác, khả năng
tuân trị…
LƯU Ý KẾT BÀI
• Biến chứng cấp tăng ĐH là biến cố nội khoa nguy hiểm đe dọa
tính mạng, cơ chế phức tạp & thường có yếu tố thúc đẩy
• Khoảng 27% trường hợp DKA kết hợp với HHS
• EDKA thường ít được lưu tâm
• Điều trị theo thứ tự ưu tiên, không vội khởi insuiln:
Bù dịch → insulin → kali → natri bicarbonate
• Lâm sàng theo dõi sát tri giác, ran phổi & nước tiểu
• Cận lâm sàng theo dõi sát tốc độ giảm glucose, điều chỉnh toan
& điện giải
• Chú ý điều trị & kiểm soát yếu tố thúc đẩy
• Chú ý biến chứng của bệnh & của điều trị
Xin cám ơn
quý đồng nghiệp!

CĐ &amp; ĐT Cơn Tăng Đường Huyết Cấp 12.2020

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

CĐ &amp; ĐT Cơn Tăng Đường Huyết Cấp 12.2020

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

CHẨN ĐOÁN & ĐIỀU TRỊ

CƠN TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT CẤP

ThS.BS. Nguyễn Sĩ Phương Thảo

Lý do nhập viện: Lơ mơ, ngày 1

Nội tiết HSCC Nội tiết

-Khát nhiều -Mệt mỏi -Lừ đừ Tụt HA

22h30 Tỉnh, tx được WBC 12.96 Actrapid 4 mL/h

3h00 Tỉnh, đừ ĐHTG 537 Giảm Actrapid còn 3

Ngày LS CLS Xử trí

6h30 Lơ mơ NaCl 0.9% x 1 tối đa

Ngày LS CLS Xử trí

7h10 Lơ mơ Cortisol Thở oxy mask KTL 10 l/ph

7h40 Lơ mơ NaCl 0.9% x 1

9h30 Gọi biết ĐHTG 400 Actrapid 2 mL/h

11h00 Gọi biết ĐHTG 357 → Chuyển HSTC:

ECG trước chuyển HSTC

12h00 – Lơ mơ NaCl 0.9% x 3

18/2 – Tỉnh, tx tốt Na+ 150 NaCl 0.45% + KCl 10% x 4

• Thuật ngữ cũ:

Tạo Tân tạo Ly giải Ly giải Tổng hợp

• Full liều ↓ 50 – 100 g glucose/ngày

• So với DKA, EDKA:

– Thiếu insulin ít hơn

– Đề kháng insulin nhẹ hơn

→ lượng glucose sản xuất dư

– Độ thanh thải glucose/thận

Thường trẻ hơn Lớn tuổi hơn

Khát nhiều, tiểu nhiều, Khát nhiều, tiểu nhiều,

Về yếu tố thúc đẩy & bệnh lý đi kèm

DKA (> 250 mg/dL) HHS

ALTTht tính toán = 2 x (Na+ + K+) + Glucose + Urea (mmol/L)

Nhìn nhận kết quả:

Stoner GD (2017), “Hyperosmolar Hyperglycemic State”, Am Fam Physician, 96(11):729-736.

1. Điều trị DKA/HHS

2. Điều trị yếu tố thúc đẩy

3. Chuẩn bị trước xuất viện

✓ Bù dịch tĩnh mạch

Shock giảm V/ Giảm HA nhẹ Shock tim

NaCl 0.9% NaCl 0.45%

ĐH 200 mg/dL (DKA), 300 mg/dL (HHS)

Glucose 5% + NaCl 0.45% (150-250 mL/h)

Công thức tính Na+hiệu chỉnh

Giờ thứ Lượng dịch bù

Vai trò của bù dịch

3h00 Tỉnh, đừ ĐHTG 537 Giảm Actrapid còn

6h30 Lơ mơ NaCl 0.9% x 1 tối đa

7h10 Lơ mơ Cortisol Thở oxy mask không thở lại 10

7h40 Lơ mơ NaCl 0.9% x 1

9h00 Gọi biết Na+ 162 Ngưng NaCl 0.9% 500 mL

9h30 Gọi biết ĐHTG 400 Actrapid 2 mL/h

Bolus 0.14 UI/kg nếu không giảm

↓ < 50 mg/dL/h ↓ > 100 mg/dL/h

↑ 50% liều ** ↓ 50% liều **

TTM 0.02 - 0.05 UI/kg/h

• Lâm sàng và huyết động ổn định, không vận mạch

• Tổng liều: Tốc độ truyền TB x 24 x N

Ví dụ: Tính tổng liều: 2 x 24 x 80% = 38.4 UI (lấy chẵn 40)

22h30 Tỉnh, tx được WBC 12.96 Actrapid 4 mL/h

9h00 Gọi biết Na+ 162 Ngưng NaCl 0.9% 500 mL

9h30 Gọi biết ĐHTG 400 Actrapid 2 mL/h

NaHCO3 100 mmoL NaHCO3 50 mmoL

3h00 Tỉnh, đừ ĐHTG 537 Giảm Actrapid còn

9h00 Gọi biết Na+ 162 Ngưng NaCl 0.9% 500 mL

9h30 Gọi biết ĐHTG 400 Actrapid 2 mL/h

CĐ & ĐT Cơn Tăng Đường Huyết Cấp 12.2020

CĐ & ĐT Cơn Tăng Đường Huyết Cấp 12.2020

↑ 50% liều ↓ 50% liều