Преглед на нервниот систем и мускулите.

Технички испитувања во неврологијата

Апстракт

Нервниот систем може да се подели на два дела, централен и периферен нервен систем.
Централниот нервен систем е хиерархиска структура, со повисоки центри модулирање на долните.
Периферниот нервен систем потекнува од моторниот преден рог на 'рбетниот мозок и завршува во
дорзалниот ганглион, во близина на' рбетниот мозок. Во мирување, нервите и мускулите се во
електрична рамнотежа. Кога тие се стимулираат, се развиваат акциони потенцијали: тие следат
одредени патеки и создаваат ефект од далечина преку комуникацијата нерв до нерв и нерв до
мускул, што е хемиски посредувано од трансмитерите. Во патолошки ситуации нервите или
мускулите не реагираат кога се стимулирани. Електромиографијата дава многу информации со
мерење на брзината на нервната спроводливост или абнормалното мускулно дејство. ЕЕГ ја мери
активноста на мозокот. Индикациите за ЕЕГ се епилепсија, сон и кома. За да им се овозможи на
читателите да ги разберат можностите што ги даваат дополнителните тестови во случај на
невролошки нарушувања, ова поглавје дава кратка рекапитулација на невроанатомијата и
неврофизиологијата.

Периферниот нервен систем потекнува од клеточните тела на моторните нерви во 'рбетниот мозок и
мозочното стебло, а завршува во клеточните тела на сетилните нерви во ганглиите до' рбетниот
мозок и мозочното стебло. 'Рбетниот мозок (medulla spinalis) и повисоките делови -мозочното
стебло, диенцефалонот и церебралниот кортекс - заедно го формираат централниот нервен систем
(ЦНС).'Рбетниот мозок е поделен на 30 вертикални сегменти: осум цервикален, дванаесет торакални,
пет лумбални и пет сакрални. Секој сегмент има вентрален корен, кој испраќа информации од
'рбетниот мозок до мускулите, и грбниот корен поврзан со ганглион, кој ги пренесува сензорните
информации до' рбетниот мозок. Кранијалниот продолжеток на 'рбетниот мозок е мозочното
стебло.Поради својата форма, мозочното стебло честопати се нарекувало сијалица, како што се
рефлектира во композитни термини (булбар, булбарис, булбо-). Исто како и во 'рбетниот мозок, тука
се случуваат автоматски процеси, но тие се многу посложени од оние во' рбетниот мозок: на пример
дишење, координирање на движењата на очите,менување на големината на зеницата и автоматско
движење на телото. Мозочното стебло може да се нарече „контрола на крстарење“ на ЦНС. Додека
мозочното стебло не одржува во живот, мозокот може да размислува.

Мозочното стебло е поделено од дното (каудално) до врвот (кранијално) на продолжениот мозок

(продолжеток на 'рбетниот мозок), понсот (мостот што го поминуваат различни нервни патишта) и
мезенцефалонот (средниот мозок). Церебелумот („малиот мозок“), кој игра улога во одредени
аспекти на контролата на движењето, формира ембриолошка единица со понсот (важна точка што ја
ќе се сретне подоцна кога се дискутира за вкрстување на нервните патишта). Понатаму напред
(рострално) е диенцефалонот, кој содржи таламус, хипоталамус и хипофиза. Хипоталамусот е
координативна точка за автономниот (неволниот) нервен систем и ендокриниот (хормоналниот)
систем; таламусот е центар за церебралниот кортекс кој ги пренесува буквално сите информации
потребни за перцепција и движење.

И на крај го имаме најрефинираниот дел од нервниот систем, теленцефалонот („краен мозок“). Овој
дел го опфаќа кортексот (церебрален кортекс), лимбичкиот систем (внатрешниот раб на мозокот) и
базалните ганглии. Кората игра важна улога во свесната перцепција и дејство, лимбичкиот систем во
епизодната меморија и емоциите и базалните ганглии во процедуралните активности како што се
автоматската и свесна и несвесна моторна функција. ЦНС е целосно опкружен со три мембрани.
Внатре во мозокот има простори (комори) каде што се формира фуид (цереброспинална фуид). CSF
влегува во просторот помеѓу менингите (мембраните) околу мозокот и 'рбетниот мозок, каде што се
испушта во венскиот систем.

Постои функционална хиерархија во ЦНС: повисоките центри ја модулираат активноста на пониските

центри. Човек интуитивно би очекувал ова да биде стимулација, но во нервниот систем повеќе е
прашање на инхибиција на рефлексната активност. Кога повисоките системи не успеваат, долните
центри стануваат „дезинхибирани“ и затоа се хиперактивни: на пример, однесувањето се
дезинхибира кога делови од фронталниот кортекс откажуваат, или има зголемена мускулна
напнатост во рацете и нозете кога моторната контрола од кортексот не успее (спастичност) . Друг
пример се примитивните моторни рефкси кои се јавуваат (пониските М резултати на GCS) кога
повисоките делови од ЦНС се оневозможени, на пр. од траума.

Делови од ЦНС се меѓусебно поврзани со нервни патишта(трактати). Две важни главни групи на
трактати се растечките (асцедентни) трактати, кои течат од 'рбетниот мозок, опаѓачките
(десцедентни) трактати, кои се спуштаат од мозокот до 'рбетниот мозок.

Визуелизација на периферниот нервен систем

Високо развиени техники на ангиографија кои вклучуваат интравенска администрација на контрастна
течност сè уште се користи. Сега имаме и КТ, МРИ, радиоизотопско скенирање и ултразвук за
сликање на мозокот.

Компјутеризирана томографија (КТ)

Од некаде околу 1970 година сме во можност да го видиме живиот мозок со употреба на
копјутеризирана томографија(КТ снимка). Ротирачка рендгенска цевка и детектори се користат за
собирање податоци со голема брзина на рамната рамнина што лежи во кругот на ротација.
Пресметката произведува слика на секоја рамнина во црно-бело и сите интервентни нијанси на сиво,
со коска прикажана како бела, CSF како црна и мозочното ткиво како нијанси на сива боја. Свежото
крварење е бело (хипердензно), како и структурите обоени по администрацијата на интравенска
контрастна течност. Дополнителна течност (едем), на пр. околу туморот, е со помала густина
(хиподензно) и затоа се појавува потемно на скенирањето. КТ скенирањето сè уште игра важна улога
во акутната дијагноза на траума на мозокот и мозочен удар, каде што треба да знаеме што е можно
поскоро дали има крварење. КТ е исто така најсоодветен метод за испитување на коскениот систем
што го опкружува нервното ткиво. Генерално, сепак, магнетната резонанца (МРИ) обезбедува повеќе
информации за централниот нервен систем.

Магнетна резонанца (МРИ)

МНР со средства ги „исфрла“ диполите на атомските јадра „надвор од рамнотежа“.на пулсот: тие ја
менуваат насоката и се усогласуваат. По пулсот, диполите се враќаат во нивната првобитна насока
(релаксација), емитувајќи радиофреквентен сигнал (резонанца), кој се снима. Бидејќи секое ткиво
има своја шема на релаксација со текот на времето, различните секвенци на пулсот генерираат
различни контрасти. Примери за овие секвенци се слики со тежина T1 и T2, во кои има различни
опции. Сликите на МНР со тежина од T1 најдобро ја покажуваат анатомијата на мозокот и малите
аномалии, на пр. мали тумори во регионот на хипофизата или предворјето и шуплините во 'рбетниот
мозок. Масното ткиво произведува јасен сигнал (хиперинтензивен), CSF е црно (hypointense), а
мозочното ткиво е темно сиво. Крвта и крвните продукти се јасно видливи, и ако мембраните помеѓу
крвта и мозочното ткиво се оштетени (крво-мозочната бариера), мозочното ткиво станува обоено
кога се администрира интравенска контрастна течност. Сликите на МНР со T2 појасно покажуваат
аномалии во ткивниот состав, на пр. оние кои се наоѓаат во мултиплекс склероза (МС) или мали
церебрални инфаркти. ЦСФ е бело, а мозочното ткиво (паренхим) е исто така прилично густо. Во
сликите со тежина од T2, јасниот CSF сигнал може да се потисне (затемни) со помош на техниката за
обновување на инверзија со фуид атенуирана (FLAIR) за да се направи густите аномалии во
мозочниот паренхим да се покажат појасно. До денес не се пронајдени негативни ефекти од МНР,
така што оваа техника е попривлечна од конвенционалните рендгенски зраци, особено за децата.
Други предности на МРИ во споредба со КТ скенирање се можност за генерирање слики во сагитална
рамнина и отсуство на интерференција од кранијалната коска, особено при испитување на задната
кранијална јама.

Во пракса, МНР е ограничена до одреден степен во тоа што пациентот треба да може да лежи мирно
долго време. Доколку ги има присутни предмети од железни метали (особено пејсмејкери и други
стимулатори и жици) може да се загреат или оштетат од силното магнетно поле, што ја прави МНР
невозможна или ограничувајќи го нејзиниот опсег. Клаустрофобијата исто така може да биде
проблем поради тесниот простор во кој пациентот треба да лежи.
Скенирање со радиоизотопи

Техниките за снимање на мозокот секогаш вклучуваат отстапки до место или време. Овие скенови на
мозокот даваат прецизни информации на анатомијата, но нервниот систем е динамичен ентитет во
кои се бројат делови од секунда. Подеднакво е важно, да се има и информации за тоа што се случува
со текот на времето. МРИ и КТ скеновите имаат добра просторна, но слаба временска резолуција. ЕЕГ
обезбедува ненадмината временска резолуција, но по цена на прилично лоша просторна резолуција.

Позитронска емисиона томографија (ПЕТ) и компјутеризирана емисиона томографија со еден фотон

(SPECT) обезбедуваат посакуван медиум до одреден степен. И двете техники се потпираат на
радиоактивнo гама зрачење генерирано од изотопи. Ако се инјектираат изотопи во крвотокот тие се
шират низ телото, но ќе бидат привлечени кон посебна локација (на пр. 18F-fuorodopa или 123I-βCIT
во базалните ганглии) или ќе бидат најдени во посебно одредени добро перфузирани области (на пр.
18F-фуородеоксигликоза или 99мтехнициум). Овие типови на тестови можат да дадат импресија на
регионалната функција на мозокот за време на одредени активности или мисловни процеси кои
вклучуваат зголемена потрошувачка на кислород или гликоза. Ова е особено вредно во
истражувањето, но овие техники се повеќе се користат во дијагнозата на деменција, епилепсија и
тумори на мозокот. Двата методи се користат за испитување на достапноста на одредени типови
рецептори во ЦНС. Администрацијата на одредени радиофармацевтски препарати за кои е познато
дека делуваат на одредена точка во ЦНС (лиганди) овозможува да се визуелизира врзувањето за тие
рецептори и затоа да се открие, на пример, дали постои болест поради недостаток на рецептори или
(ако има доволно рецептори) недостаток на невротрансмитери. Ова може да биде корисно при
дијагностицирање и лекување на нарушувања на движењето или психијатриски нарушувања.

ПЕТ скенирањето користи позитрон-емитирачки изотопи со физички полуживот кој се движи од

минути до часови, така што локален циклотрон е потребен за нивно производство. Ова не е
неопходно за SPECT скенирање кое користи изотопи со гама зрачење кои имаат пократок полуживот.
Исто како со МРИ и КТ скенирањето прстен од детектори се користи за мерење на насоките и
количините на зрачење, па може да се добие прилично добра топографија. КТ и МРИ се уште
обезбедуваат многу поголема просторна резолуција.Локално зголемување на кортикалната
активност кога се извршуваат одредени когнитивни задачи, исто така, може да се открие со мерење
на крвен проток во некоја регија користејќи МНР и контрастни средства кои се природно присутни во
форма на крвни продукти. Овој тип на тест(функционална МРИ) го мери односот помеѓу осиромашен
со кислород и хемоглобин богат со кислород. Функционалната МРИ има две предности: просторната
резолуција е подобра од онаа на ПЕТ и SPECT и не се користат радиоактивни материи.

Ултразвук

Пред да биде достапно КТ скенирањето, ултразвук (ултрасонографија,ехоскопија) се користела за

лоцирање на средните церебрални структури.Ако тие се поместени, тоа било индикација за процес
кој зафаќа простор, како што е крварење по церебрална траума или тумор. Меѓутоа, овој метод бил
прилично непрецизен. Во денешно време ултразвукот сè уште се користи кај новороденчињата за
откривање на крварење во мозочен паренхим и блокада на цереброспиналната течност
(хидроцефалус): ова е можно додека кранијалните коски се сè уште тенки, а фонтанелата е отворена.
Ултразвукот исто така се користи за испитување на супстанција нигра во мозочното стебло за да се
подобри дијагнозата на Паркинсонова болест, а ултразвукот е многу корисен за испитување на
крвните садови. Ултразвучното скенирање на нервите и мускулите исто така е воспоставено заедно
со конвенционалната електромиографија.

Моторна единица

Едно мускулно влакно е поврзано со една завршна гранка на нервно влакно, од кое е контролирано
(инервирано). Аксонот се разгранува во голем број на терминални влакна, така што едно нервно
влакно има голем број на мускулни влакна под своја грижа.Целата нервна клетка (т.е. клеточното
тело и аксонот) со сите терминални гранки на нервните влакна, инервираните мускулни влакна, и
придружните синапси заедно се познати како „моторна единица“.Кога една моторна нервна клетка
во 'рбетниот мозок се празни, сите поврзани мускулни влакна се собираат(контрахираат).
Многубројните мускулни акциони потенцијали генерирани заедно формираат единствен голем
потенцијал, акционен потенцијал на моторната единица (MUAP). Ова може да се мери со
вметнување игла во мускул, процедура позната како „електромиографија“ (ЕМГ). На тој начин, ЕМГ го
мери екстрацелуларниот потенцијал кој е збир на многу мускулни акциски потенцијали во една
моторна единица. Индивидуален акциски потенцијал на моторна единица може да се процени со
благо стегање на мускулот; кога е силно стегнат, акционите потенцијали на многуте активни моторни
единици се пресекуваат една преку друга, создавајќи интерферентна шема. Кај невромускулните
заболувања, потенцијалите за дејствување на моторната единица обично се помали од
вообичаеното поради некои мускулни влакна во одредена моторна единица не успеаја. Дури и кога
од пациентот се бара да примени мала сила, треба да се регрутираат сите нервни клетки и се јавува
шема на брзо мешање. Ова се миогени ЕМГ артефакти. Во случај на нервни нарушувања, од друга
страна, шемата на контракција е лоша. Многу нервни влакна не успеаја, а останаа неколку моторни
единици. Потенцијалите што се појавуваат се ненормално големи, сепак, бидејќи многу мускулни
влакна кои повеќе не се инервирани од функционален нерв - и затоа се инервирани - се „усвоени“ од
соседните функционални нервни влакна (реинервирани). Бројот на функционални нервни влакна е
намален и тие формираат големи моторни единици, со што резултирачкиот потенцијал при
активирање е ненормално голем. Овие се нарекуваат неврогени ЕМГ артефакти.

Електромиографија

Иглена ЕМГ

Електромиографијата (ЕМГ) е моќна техника за испитување дали мускулна слабост се должи на

примарен мускулен проблем (миогени абнормалности) или нервно нарушување (неврогени
абнормалности). Игленото ЕМГ може да открие и абнормална спонтана мускулна или нервна
активност како што понекогаш се среќава кај невромускулните заболувања. Доколку се користат
специјални игли, можно е дури и да се процени активноста на одделни мускулни влакна во однос на
другите во истата моторна единица (ЕМГ со едно влакно). Ако едно влакно заостанува зад друго во
истата моторна единица, тоа може да значи дека е нарушена нервно-мускулната комуникација (како
кај мијастенијата). Површинската миографија се користи во специјални центри: ова може да го
измери спроведувањето на електричната активност низ мембраната на мускулните влакна, која е
нарушена во одредени мускулни заболувања.

Мерење на нервната спроводливост

ЕМГ може да се користи за мерење на брзината на спроводливост на периферните нерви. Ова

вклучува стимулирање на нерв во различни точки и мерење на ефектот на крајот на нервот. Ова
може да се направи со мерење на одговорот на поврзаниот мускул (обично со помош на електроди
на кожата над мускулот) или мерење на електричната активност на нервот понатаму. Во мускулите,
активноста на многу моторни единици предизвикува многу истовремени дејства на моторните
единици, па оттука и механички ефект. Ова може да се мери на надворешната страна на мускулот:
сложен мускулен акциски потенцијал (CMAP). Така, CMAP е резултат на многу MUAP. Во нервната
стимулација предизвикува електричен ефект, сензорен нервен акционен потенцијал (SNAP). Така,
SNAP е комбиниран резултат на многу потенцијали за нервно дејство. Имајте предвид дека
акциониот потенцијал на мускулните влакна и акциониот потенцијал на нервните влакна секогаш
имаат иста големина. MUAP може да биде голем или мал, во зависност од тоа колку мускулни влакна
се активни во моторната единица. CMAP може да биде голем или мал, во зависност од бројот на
моторни единици кои се активни. SNAP може да биде голем или мал, во зависност од бројот на
нервни влакна кои се активни во нервот. CMAP или SNAP може да доцни поради доцнење на
спроводливоста и спуштен и проширен поради неговата дистрибуција. Како што нервот се состои од
многу влакна, треба да стекнеме идеја за двете, максималната брзина и дистрибуцијата кога се
спроведува од различните влакна. Мерењето по различни патишта (на пр. медијален нерв: одвод на
тенарната еминенција, стимулација на зглобот, лактот и пазувите, дава информации за можното
заробување на нервот долж неговиот тек (на пр. во карпален тунел). Пролонгирано време на
моторната спроводливост е предизвикано не само од заробување, но исто така и со внатрешни
нарушувања на миелинската обвивка околу нервот (демиелинизирачка полиневропатија).Кога
аксоните се распаѓаат (аксонална невропатија) брзината на спроводливост на нервот како целина
останува прилично нормална долго време. Во такви случаи, повеќето абнормалности се откриваат со
иглена ЕМГ, бидејќи акциските потенцијали на моторната единица се абнормални поради
реинервација (неврогена шема). Ако двата, и нервот и мускулот функционираат нормално,
невромускулниот спој може понатаму да се тестира со подложување на нервот, а со тоа и мускулот ,
на повторена електрична стимулација и проверка дали одговорот на мускулите на различните
стимули (мерени со помош на површински електроди) брзо се намалува. Овие мерења се направени
од проксималното (место на стимулација) до дистално (местото на мерење) и даваат информации на
дисталната спроводливост. Меѓутоа, ако нервот е вештачки стимулиран, не постои само импулс кон
дисталните, туку и до проксималните, а стимулот на тој начин оди до 'рбетниот мозок. Ова е
нефизиолошка ситуација, каде што нервната спроводливост во нервот може да оди на двата начина.
Стимулирањето на моторниот нерв потоа предизвикува одговор во телото на моторната клетка во
'рбетниот мозок, што за возврат генерира акционен потенцијал во клеточното тело назад кон
периферниот: одговорот F. Времето помеѓу стимулот и одговорот F може да се мери, што покажува
дали може да има нарушување на проксималната спроводливост долж линијата. Вештачката
стимулација на сетилните нерви, исто така, произведува одговор во 'рбетниот мозок, но тоа влегува
во задниот дел. Моторната клетка на предниот рог се активира од страна на централниот дел на
'рбетниот мозок, и повторно се генерира мускулен акционен потенцијал кој може да се измери: ова
е H-рефлекс. Ова истотака дава информации за брзината на спроводливост во проксималните нервни
сегменти и какви било блокади таму.
Физиолошки мерења на централниот нервен систем

ЕМГ дава информации за функционирањето на периферниот нервен систем. Eлектрофизиолошките

својства на ЦНС може да се измерат исто така . Брзината на спроводливост на патиштата во ЦНС
може да се мери со давање одреден стимул (во примерот, лесен стимул) на одредено место (на пр.
мрежницата на окото) и откривање на одговорот во мозок (во овој случај, визуелниот кортекс):
евоцирани потенцијали. Спонтаната активност на ЦНС исто така може да се мери секунда по секунда,
со електроенцефалографија (ЕЕГ).

Електроенцефалографија

Електроенцефалограмот (ЕЕГ) покажува постојано менување на разликите во потенцијалот во

групите на нервните клетки. Ова може да се детектира со користење на електроди во, на или во
близина на мозокот. Рутинскиот ЕЕГ користи 21 електроди поставени на скалпот во одредена
конфигурација. Потребна е посебна опрема за засилување, бидејќи разликите во потенцијалот се од
редот на само 20-100 микроволти. ЕЕГ-то ја евидентира не само мозочната активност, туку и
електричната активност на екстракранијални извори генерирани од движења на очите, мускулите и
срцето, предизвикувајќи интерферентни сигнали кои треба да ги разликуваме од мозочната
активност. Мониторингот обично трае 30 минути по поставувањето на електродите и тоа не е стресно
за пациентот. Нормалната структура на ЕЕГ-то зависи од состојба на будност и возраста на пациентот.
Кај возрасен нормален ЕЕГ-то покажува активност со ритам претежно помеѓу 8 и 30 бранови во
секунда. Ако пациентот ги затвори очите и остане буден алфа ритам ќе се најде над задната
половина од черепот (8-13 бранови во секунда). За време на спиење, ЕЕГ-то се менува во различни
аспекти. Податоците од ЕЕГ можат да ја покажат состојбата на спиење на пациентот, а долгорочното
следење може да даде впечаток за квалитетот на сонот. Во споредба со возрасните, децата имаат
многу побавен основен модел составен од мешавина на бранови со различни фреквенции (на пр.
едногодишно дете главно има бранови од 4 до 5 во секунда), така што границите на нормалност кај
децата се помалку јасни отколку кај возрасните. Постарите лица имаат и нешто побавна активност.

Индикации за ЕЕГ

Вредноста на ЕЕГ не треба да се потценува ако е индицирано.Главната индикација за ЕЕГ е да се

дијагностицира епилепсија. Дали пациентот навистина има епилепсија и ако има, кој тип? ЕЕГнаодот
ќе биде драматично абнормален за време на епилептичен индикации за епилепсија може да се
најдат и помеѓу нападите. Лекарот треба да може да го процени правилно, бидејќи дури и луѓе кои
никогаш немале и никогаш нема да имаат епилептичен напад може да покажат слични знаци. Се
користат методи на провокација за да се зголеми дијагностичката вредност на ЕЕГ-то за епилепсија.
Фотичната стимулација и хипервентилацијата се користат во рутинските ЕЕГ, и двете од овие може да
произведат карактеристични знаци во ЕЕГ ако пациентот има епилепсија. За време на спиењето, ЕЕГ-
то може да покаже и карактеристични абнормалности во одредени типови на епилепсија, а
епилептичната активност се јавува порано во ЕЕГ по лишување од сон. Општо земено, ЕЕГ има мала
вредност во следењето на епилепсијата. За жал и тоа е тешко да се предвиди со ЕЕГ дали пациент
чии напади се прекинати може да престане да зема антиепилептични лекови. Во комбинација со
мониторинг на други сигнали, ЕЕГ е корисен за откривање на некои нарушувања на спиењето
(полисомнографија). Ова тестирање обично се прави во домот, така што пациентите можат да спијат
што е можно понормално, во сопствената средина.

Индикации за електроенцефалографија
 Епилепсија
 мониторинг за време на операцијата кога е вклучена опасност по циркулацијата на
мозокот
 нарушувања на спиењето (нарколепсија и синдром на апнеа при спиење)
 деменција (особено Кројцфелд-Јакобова болест)
 енцефалитис (особено херпес енцефалитис)
 кома од непозната причина, следење на кома, во некои случаи следење на кома
Магнетоенцефалографија

Покрај електроенцефалографијата постои и магнетоенцефалографија (МЕГ). Магнетоенцефалограмот

ги мери магнетните полиња поврзани со електричната активност на невроните. Во споредба со ЕЕГ,
оваа техника е помалку засегната од интервенираното ткиво, така што длабоката активност може
подобро да се мери, што е важно кога се локализираат епилептичните фокуси. Овој метод се користи
само во специјализирани центри, поради високата цена, сложеноста на опремата и мерките на
претпазливост што треба да се преземат за да нема интерферирање.

Други дијагностички тестови

Причини за невролошки заболувања

Дефектите во невромускулниот систем може да имаат големо влијание врз организмот. За да се

справиме со проблем од ваков вид правилно, потребно е познавање на функционирањето и
организацијата на нервниот систем , додека природата и причината за дефектите исто така треба да
се утврдат колку што е можно побрзо.

Причини за невролошки нарушувања

 генетски абнормалности
 трауматски абнормалности
 компресија од околните органи
 нарушено снабдување со крв
 имунолошки нарушувања
 нарушувања во внатрешната средина
 нутритивни недостатоци
 инфекции
 неоплазми
 дегенерација

Основната причина за состојбата не е секогаш позната, и во случај на некои состојби треба да се

претпостави дека различни причините се вклучени истовремено. Ова е точно, на пример, на
заеднички болести како што се мигрена, мултиплекс склероза и амиотрофична латерална склероза
(АЛС), каде што се вклучени фактори на животната средина, како и наследна компонента. Генетските
абнормалности може да предизвикаат малформации на одредени структури, како што се јонските
канали, мускулните структури, нервните компоненти (вклучувајќи миелин) или поголеми региони на
ЦНС(на пр. спина бифда). Кај некои генетски болести, невролошките абнормалности се развиваат
како дел од мултисистемски синдром (на пример, миотонична дистрофија Куршман-Штајнерт). Други
генетски нарушувања го нарушуваат метаболизмот така што одредени енергетски процеси не се
одвиваат правилно или шеќерите, мастите, протеините и други метаболни продукти не можат да
бидат обработени правилно, што резултира со акумулација која што го нарушува нормалното
функционирање.Сепак, други генетски нарушувања предизвикуваат зголемена подложност на
автоимуни болести. Невролошките автоимуни болести можат да се јават независно (хронична
демиелинизирачка невропатија) или во асоцијација на други автоимуни болести (миозитис). Тие исто
така може да се јават и како паранеопластичен синдром, каде што антителата на малигнитет од друго
место неправилно ги напаѓаат епитопите во нервниот систем или на мускулното ткиво. Болеста од
овој вид може да се појави и како параинфективен феномен (на пр.Гилен-Баре синдром).
Нарушувањата во внатрешното опкружување често интерферираат со физиологијата на нервите и
мускулите преку промена на нивоата на крвниот јон или производство на прекумерни отпадни
материи.Нутритивен дефицит, на пр. недостаток на витамини, може да предизвика нарушена
функција на нервните клетки или миелинот, што може да доведе до губење на силата и афективни
проблеми, а исто така и посложени проблеми како што се нарушувања на меморијата. Нервниот
систем, исто така, може да развие тумори или метастази на други места. Нарушено снабдување со
крв, што резултира со инфаркти, може да биде резултат не само на локални васкуларни состојби во
ЦНС, туку и на внатрешни нарушувања.

Крвни анализи

Дијагностичките тестови дискутирани погоре често може да дадат добар показател за местото на
проблемот, но тие често се несоодветни за откривање на основната причина. Затоа биохемиските
тестови се корисна дијагностичка алатка. Тестовите на крвта за откривање општи внатрешни
нарушувања имаат важна улога. Може да се спроведе анализа на цереброспиналната течност за да
се испита специфичната биохемија на нервниот систем. МР спектроскопија -не е рутински тест –
може да се користи за одредување на биохемиски состав на одредени делови од невромускулниот
систем. Генетското тестирање може да направи многу други дијагностички тестови излишни при
мозочен удар, со прикажување на причината на хромозомско ниво; имунолошките тестови на крвта
можат да откријат автоимуни болести и паранеопластични нарушувања. Покрај тестовите на крвта,
можна е анализа на цереброспиналната течност.

Невропатолошки тестови

Нарушувања на периферните нерви и мускули се поврзани со промени во мускулите кои не можат

секогаш да се диференцираат клинички или електромиографски. Мускулната биопсија може да
обезбеди суштински информации за нив. Покрај рутинските тестови, може да бидат корисни и
тестови кои вклучуваат боење со ензими, имунохистохемиска типизација на клетки, електронска
микроскопија, генетика и, доколку е потребно, биохемиска анализа. Деталните мускулни тестови
обично треба да се направат во невромускулен центар. Мускулната биопсија сама по себе е мала
амбулантска процедура: мало парче мускул се отстранува под локална анестезија, обично од
квадрицепсниот или делтоидниот мускул. Ова нема никакво влијание врз пациентот откако раната ќе
зарасне. Во некои случаи (особено амилоидоза и васкулитис) се зема нервна биопсија за да се
дијагностицира невропатија, но тоа се прави само неволно, бидејќи вклучува жртвување на цел нерв
(на сурален нерв) и заздравувањето на раните може да биде нарушено ако има нервно нарушување.
Покрај тоа, дијагностичката вредност на биопсијата на нервот е ограничена. Се подразбира дека
земањето биопсија од мозокот или менингите е опасен потфат, но поради природата на некои
болести ризикот понекогаш мора да се прифати за да се овозможи насочена терапија ( онколошка,
антибиотска или имуномодулирачка). Тоа е индицирано ако може да има васкулитис, онколошки
абнормалности или имунолошки или одредени инфективни процеси.
Афазија

Јазик и говор

Нарушувањето на употребата на јазикот генерално се нарекува афазија(иако, бидејќи фатичката

функција често е само нарушена,наместо да се изгуби целосно, терминот дисфазија всушност би бил
посоодветен).Губењето или оштетувањето на говорот не мора да се припише на афазија. Тоа може
да биде предизвикано и од анартрија или дизартрија, каде што способноста за користење на јазикот
не е засегната. Кај мутизмот, на пациентот му недостасува нагон да зборува или да испушта звуци.
Мутизмот може да биде предизвикан од психоза, нарушена свест или нарушување на спектарот на
аутизам. Исто така, треба да се има на ум дека здрава личност може накратко да биде „глупава“ во
емотивна ситуација. Конечно, можно е пациентот да покаже (променливо) нарушена свест или
негативизам: тој може да нема склоност да зборува кога се испитува, но потоа да зборува спонтано
во друго време.

Флуентни и нефуентни јазични нарушувања

За клиничката локализација на нарушувањето, особено е корисно да се направи разлика помеѓу

(главно) експресивни и (главно) рецептивни нарушувања, бидејќи експресивните нарушувања
обично се локализирани кон предната страна на доминантната хемисфера и нарушувањата на
приемот кон задниот дел. Таквата дистинкција се заснова првенствено на способноста да се зборува
лесно и артикулирано (флуентност); оттука нарушувањата се опишани како фуентни или нефуентни:
фуентното нарушување укажува на задна лезија и не-фуентно нарушување на проблем во предните
делови.

Категоризација на афазија

Во пракса, корисно е да се поделат различните форми на афазија во следните категории:

Моторна (експресивна) афазија, Брока-ова афазија. Пациентот сè уште може разумно добро да го
разбере јазикот, но не може (соодветно) да ги преточи мислите со зборови. Започнувањето со
зборување често е тежко, говорот е бавен и испрекинат со паузи,тешко го наоѓа вистинскиот збор,
зборовите се нејасни ,буквите или групите на букви често се превртени (буквална парафазија) или
често се повторуваат. Состојбата се карактеризира со претпочитање на суштински, пренесувајќи
„телеграма стил“ на говорот. Пациентот е свесен за неговата неможност да се изрази нормално, и
затоа е подложен кон вознемиреност или лутин. Проблемот е главно локализиран во задниот
фронтален кортекс (инфериорен фронтален гирус,говорен центар на Брока).

Сензорна (рецептивна) афазија, Верникеова афазија.Разбирањето на јазикот кај пациентот е

сериозно нарушено;пациентот ( не )разбира што му е кажано.Пациентот може да зборува и често
зборува брзо (логореја) со нормална интонација, но конструира нецелосни реченици користејќи
фиксни фрази, а понекогаш и спојува неповрзани одделни зборови (салата од зборови). Има
предност за глаголи и придавки. Зборовите се употребуваат во погрешна смисла (семантичка
парафазија) или се формираат сосема нови зборови (неологизми). Во сериозни форми, пациентот ја
губи способноста за читање и пишување. Во благи форми, способноста за читање е речиси нормална,
но се чини дека пациентот не разбира што е прочитано. Оваа форма на афазија е позната и како
жаргон афазија. Пациентот обично не е свесен дека нешто не е во ред и е исклучително тешко за
блиски контакти да се комуницира со пациентот. Проблемот е главно локализиран во темпоралниот
лобус (горен темпорален гирус, говорен центар на Верникe).

Амнестична афазија (аномија). Се карактеризира главно со тешкотија да се запамети имиња и

зборови изолрано. Нарушувањето не е секогаш лесно видливо од спонтан говор, кој вообичаено е
течен, но е препознатлив ако од пациентот се побара да именува серија предмети или слики.
Локацијата на лезијата е променлива.

Кондукциска афазија. Пациентот не може да повтори реченица по клиничарот и има благи

проблеми со наоѓање на вистинскиот збор и блага буквална парафазија. Затоа, спонтаниот говор е во
голема мера нормален и разбирањето е добро, но гласно читањето и способноста за пишување се
нарушени. Синдромот се припишува на нарушување на лачниот фасцикулус, кој ги поврзува
темпоралната и фронталната јазична област.

Транскортикална афазија. Пациентот може да ги повтори работите што се кажани, но не може да

формира целосна реченица во одговор на прашање (транскортикална моторна афазија);
алтернативно, може да се формира целосен одговор, но со бројни семантички парафазии
(транскортикална сензорна афазија), додека способноста за повторување е впечатливо нормална.

Мешана (можеби тотална) афазија. Пациентот ги покажува и двете и експресивни и рецептивни

форми на афазија, иако една формата може да биде поизразена. Мешана афазија е највообичаена
форма на состојба. Во пракса, треба да се претпостави дека афазијата е мешана, освен ако преку
темелно тестирање не се покаже дека тоа не е така. Состојбата вообичаено се должи на екстензивни
лезии или на длабоки лезии кои ги нарушуваат патиштата помеѓу кортикалните говорни области.

Читање, пишување и аритметика

Како и афазијата, алексијата, аграфијата и акалкулијата се карактеризираат со нарушена аналитичка

способност, што значи дека тие се должат на проблем во јазичната (доминантната) хемисфера.
Сепак, тие може да се појават и без (евидентна) афазија, како последица на неекстензивни лезии во
темпорално-париетално-окципиталната транзициска област. Една забележлива манифестација е
Герстмановиот синдром, кој се карактеризира со аграфија, нарушувања на ориентацијата лево-десно,
прсти агнозија и акалкулија. Тоа е предизвикано од проблем во задниот регион на аголниот гирус.
Иако симптомите кои го карактеризираат синдромот може да изгледаат како да се необична
комбинација, сето тоа суштински повлекува губење на ориентацијата на ниво на апстракција.
Позицијата на средниот од три прста не се препознава, букви кои имаат слична форма но различни
просторни ориентации се мешаат, разбирањето на логиката на низа на броеви е изгубено, а исто така
и способноста за ориентација лево-десно: сите работи што се потпираат на просторна анализа.
Соодветниот дел од нејазичната хемисфера дава поопшт просторен преглед.

Апраксија

Апраксија е неможност да се извршат целни намерни дејства или да се направат гестови, иако не
постои моторно нарушување како такво да не се разбира инструкцијата. Апраксија се карактеризира
со неспособност да се следат изолирани вербални инструкции или да се изврши задача како што е
покажано и се нарекува идеомоторна апраксија. Нарушувањето е предизвикано од проблем во
јазичната хемисфера,но влијае на двете раце. Со други зборови, ако е деснак пациентот има
проблем со левата хемисфера, тој може да ја изгуби способноста да ги прави работите не само со
левата, туку и со десната рака. Апраксија е индуцирана од проблем блиску зад и под секундарниот
сетилен кортекс, во близина на говорниот центар на Вернике (инфериорен париетален гирус).
Проблемот понатаму, во врската помеѓу опишаната област и секундарните моторни региони, исто
така може да ја предизвика оваа форма на апраксија. Секундарниот моторен регион во
доминантната јазична хемисфера има врска со соодветниот контралатерален регион. Повреда на
патот кон таа врска може да предизвика само контралатерална идеомоторна апраксија. Пациент со
благ случај на апраксија може да остави впечаток дека е малку несмасен или отсутен. Способноста за
копирање дејства може да се задржи, иако инструкциите не можат да бидат следени. Ако само
спонтаното дејство (правење кафе, одвиткување подарок) е нарушено или пациентот не може да
следи инструкции само кога се вклучени низа дејства (имплицирајќи ја потребата за планирање),
понекогаш се споменува состојбата како идеациона апраксија. Понекогаш, сепак, спонтаната акција
не е засегната, додека способноста да се следат упатствата или примерите е нарушена. Терминот
апраксија исто така се користи послободно за да упатува на проблеми при извршување на
активности контролирани од други делови на мозокот. Во такви случаи, сепак, проблемите на
пациентот не се ограничени на акционо нарушување. Затоа не е строго соодветно да се користи
терминот апраксија, но тоа е релативно неважно во клинички контекст. Примерите вклучуваат
микциона апраксија и апраксија на одење, кои се припишуваат на проблеми во длабокиот
фронтален кортекс. Апраксија на облекување и конструктивна апраксија се јавуваат во
недоминантната хемисфера. Други повеќе или помалку изолирани форми на апраксија, кои не се
поврзани со идеомоторна апраксија, вклучуваат неможност да се отворат очите (апраксија на
отворање на капакот, ALO), неможност да се кажуваат зборови (вербална апраксија) и неможност да
се направат движења со устата и јазикот кога тоа од нив ќе се побара (букофацијална апраксија).
Последните две состојби често се предизвикани од повреда на говорниот центар на Брока или
блиската област и обично се придружени со не-фуентна афазија.

Агнозија

Неможноста да се препознаат и интегрираат сетилните перцепции е наречена агнозија. Дијагнозата

на агнозија е соодветна само ако периферниот апарат е разумно недопрен; пациент не може да се
смета дека покажува визуелна агнозија, на пример, ако неговиот вид е дефектен.Тактилната агнозија
е предизвикана од лезии во париеталниот лобус, блиску до примарниот сетилен кортекс.
Примарниот симптом на состојбата е астереогноза: неможност да се препознаат предметите по
чувство. Исто така, пациентот често ќе биде свесен за болка или тактилни дразби, но не може точно
да го локализира изворот. Добар начин да се тестира за тактилна агнозија е да се обезбедат
истовремени, симетрични дразби на двете половини од телото. Контралатерално на лезијата,
стимулот ќе биде неоткриен, иако пациентот може да ги препознае стимулите поединечно, бидејќи
вниманието во погодената хемисфера се гаси со внимание во здравата хемисфера: тактилно
изумирање. Сличен феномен на визуелно изумирање се забележува понекогаш.

Аносогнозија (грч. nosos=болест) е состојба при која лицето не е свесно дека едната половина од
телото е нефункционална. Се јавува при акутна (типично васкуларна) повреда на недоминантниот
париетален кортекс и обично исчезнува по неколку часа или денови.

При неглект- занемарување, пациентот може да не знае каде е едната рака или нога кога лежи во
кревет; тој дури може да лежи на самиот раб на креветот, без да води сметка за запоставената
половина од својата тело. Состојбата обично се должи на нарушување на телесната шема обично се
припишува на повреда на недоминантната хемисфера. Спротивно на тоа, агнозијата на прстите се
должи на проблем со јазичната доминантна хемисфера. Кај визуелната агнозија и акустичната
агнозија, сетилниот стимул се перцепира, но не е „разбран“. Со други зборови, сензорните
информации не се правилно поврзани со други задржани информации во хетеромодалните
терциерни асоцијации. Така, на пример, пациентот ќе го слушне звукот на штракање на куп клучеви,
но ќе го идентификува звукот како џамлии што паѓаат.

Нарушувања на краткорочната и долгорочната меморија

Амнезија е неможност да се запамети факти или настани.Се прави разлика помеѓу краткотрајната
меморија (способноста да се потсетиме на нешто кажано моменти претходно, на пример) и
долгорочна меморија, (способност да се потсетиме на информации што се чуваат долго време во
мозокот). Треба да се забележи дека краткорочната меморија не е исто што и работната меморија.
Последново е многу минлива „ментална работна станица“ каде што е мала количина на информации
се чува кратко за активна обработка и трансформација. Се користи главно во контекст на активни
мисловни процеси.Краткорочната меморија може да биде нарушена со дифузна повреда на мозокот,
на пр. повреда на главата/мозокот. Пациентот обично ќе се врати по кратко онесвестување без да се
сеќава на несреќата. Ќе се изгуби и сеќавањето на пациентот за минутите или понекогаш часовите
пред несреќата, иако пациентот бил свесен во соодветниот период. Тие појави се должат на тоа што
хипокампусот привремено не функционира нормално; пациентот привремено не може да ги врати
неодамна зачуваните спомени (ретроградна амнезија). Краткорочната меморија има тенденција да
биде сериозно засегната главно во периодот веднаш по несреќата: пациентот постојано ќе го
поставува истото прашање, и покрај тоа што претходно го слушнал одговорот додека бил свесен и го
разбрал, поради тоа што дојдовните информации привремено не се складирани правилно. Ако
пациентот последователно биде прашан за периодот на дисфункција на краткорочната меморија, ќе
биде очигледно антероградно губење на меморијата (посттрауматска амнезија). Затоа, амнезија
може да се појави без губење на свеста, како последица на нарушено втиснување.

Амнестички синдром

Во посериозни случаи на церебрална повреда, особено на основата на големиот мозок, функциите

на втиснување и меморија може да покажат продолжено, па дури и трајно оштетување. Бидејќи
неодамна стекнатите информации не се складираат, може да се развијат нарушувања на
ориентацијата, особено нарушувања на временската ориентација.Онаму каде што се случуваат двата
феномени, состојбата е позната како амнестички синдром. Амнестичниот синдром понекогаш
вклучува и трет симптом, имено збунетост: од срам, пациентот ги пополнува празнините во
меморијата со измислици, но не е свесен дека го прави тоа. Пациентот исто така е веројатно да биде
сугестибилен, т.е. лесно се поттикнува во конфабулација.

Амнестичниот синдром е привремен или постојан симптом на бројни органски церебрални

заболувања. Доколку е исклучена деменција, а конфабулациите се непогрешливи, се смета дека
пациентот има Корсакоф-ов синдром. Корсакоф-овиот синдром вообичаено е предизвикан од
повреда на мамиларните тела (во основата на хипоталамусот; дорзално до стеблото на хипофизата и
медијално до мозочните педункули). Сепак, може да се поврзе и со билатерални проблеми во други
делови на лимбичкиот систем. Најчеста причина е сериозна злоупотреба на алкохол со недостаток на
тиамин (витамин Б1). Превенцијата е важна, бидејќи потполно закрепнувањето од Корсакоф-овиот
синдром е ретко.