Chapter 50 - Traumatic Brain and Spinal Cord Injury

Access
Provided by:
Kritička njega
Poglavlje 50: Traumatska ozljeda mozga i leđne moždine
Vikram Dhawan; Jamie S. Ullman
KLJUČNE TOČK E
K L J UČNE TOČK E
1. Traumatska ozljeda mozga je primarna i sekundarna. Primarna ozljeda je posljedica izravnog utjecaja traume, dok je sekundarna posljedica
hipoksije koja dovodi do kaskade događaja izazvanih ishemijom/reperfuzijom. Fokus menadžmenta je prevencija i liječenje sekundarnih
ozljeda.
2. Ozbiljnost ozljede mozga procjenjuje se klinički i radiološki. Glasgowska ljestvica kome (normalni raspon 315) od 13 do 15 smatra se blagom
ozljedom mozga, 9 do 12 umjerenih i 3 do 8 teških ozljeda mozga. Marshallov rezultat pomoću izračunate tomografije glave (CT) također se
koristi za predviđanje ozbiljnosti.
3. CT je najbrži i najčešće korišteni početni modalitet snimanja dostupan za lezije parenhima lubanje i mozga. Studije CT angiografije i perfuzije
dodatno pomažu u karakterizaciji vaskularnih /perfuzijskih deficita.
4. Prevencija i liječenje hipoksije i hipotenzije kako bi se spriječila hipoksija i adekvatna perfuzija od najveće je važnosti.
5. S pacijentima s čimbenicima rizika za ozljedu leđne moždine treba postupati pažljivo na terenu, a kralježnicu stabilizirati krutim vratnim
ovratnicima na dasci s trakama.
TRAUMATSKA OZLJEDA MOZGA
Uvod
Traumatska ozljeda mozga (TBI) vodeći je uzrok smrti u ranim desetljećima života. Procijenjeni broj smrtnih slučajeva je 50.000, a 40% preživjelih s
invaliditetom nakon ozljede.1 Procijenjena incidencija je 17,5 do 24,6 smrtnih slučajeva na 100.000 stanovnika.2,3 Muškarci imaju veću vjerojatnost da
će patiti od TBIja u usporedbi sa ženama, a većina ozljeda je zbog padova.
Vrste ozljeda
U TBI ozljede su klasificirane kao primarne i sekundarne. Primarna ozljeda (tablica 50–1) događa se u vrijeme udara, a sekundarna ozljeda nastaje
kasnije zbog nedostatka kisika u mozgu i kaskade događaja pokrenutih ishemijom i reperfuzijom što dovodi do daljnjih ozljeda. Cilj upravljanja više se
usredotočuje na prevenciju i liječenje sekundarne ozljede mozga.
Table 50–1
Primary brain injury.
Primary Injury (Direct Impact)
Contusions
Bone fracture
Downloaded 202311 4:55 A Your IP is 31.223.128.254
Depressed skull fracture
Chapter 50: Traumatic Brain and Spinal Cord Injury, Vikram Dhawan; Jamie S. Ullman Page 1 / 21
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Intracranial hemorrhage
Subdural
Epidural
Vrste ozljeda
Access Provided by:
U TBI ozljede su klasificirane kao primarne i sekundarne. Primarna ozljeda (tablica 50–1) događa se u vrijeme udara, a sekundarna ozljeda nastaje
kasnije zbog nedostatka kisika u mozgu i kaskade događaja pokrenutih ishemijom i reperfuzijom što dovodi do daljnjih ozljeda. Cilj upravljanja više se
usredotočuje na prevenciju i liječenje sekundarne ozljede mozga.
Table 50–1
Primary brain injury.
Primary Injury (Direct Impact)
Contusions
Bone fracture
Depressed skull fracture
Intracranial hemorrhage
Subdural
Epidural
Intracerebral
Diffuse axonal injury
Kod primarne ozljede, ovisno o mehanizmu traume, prijelomi lubanje mogu biti otvoreni ili zatvoreni, depresivni ili nedepresivni te linearni ili
komminirani. Većina tih prijeloma vidljiva je na kliničkom pregledu, ali radiografija je potrebna za točnu dijagnozu. I rendgenska snimka obične
lubanje i računalna tomografija (CT) mogu se koristiti za prijelome lubanje, iako su obični radiološki filmovi bolji za linearne kalvarijalne prijelome
tangencijalne na aksijalnu ravninu. Multislice CT, alternativno, može razgraničiti frakture lubanje bolje od običnih CT skeniranja. Prijelomi mogu
rezultirati neurološkim deficitima povezanim s ozljedom mozga u podlozi, curenjem cerebralne spinalne tekućine (CSF) (što sugerira duralnu
razderotinu) kao što su otorieja ili rinoreja, ozljede striženja hipofize i ozljede kranijalnog živca (CN). Ovisno o mjestu loma, mogu se uključiti različiti
KNovi. Prijelomi vremenskih kostiju uzrokuju ozljede lica ili akustičnog živca, fraktura bazalne lubanje prednje jame može uzrokovati ozljede mirisnog
i optičkog živca, a frakture klivala mogu uzrokovati ozljede abducens živca. Postaurikularna ekhimoza (znak bitke) i periorbitalna ekhimoza (rakunovo
oko) mogu se vidjeti u frakturama bazalne lubanje.
Većina prijeloma lubanje upravlja se konzervativno, a profilaktička uporaba antibiotika je kontroverzna. Operativno ili endovaskularno liječenje
indicirano je traumatskim aneurizmom, karotidnokavernoznom fistulom, CSF fistulom, upravljanjem apscesom i dekompresijom KN.
Ovisno o vrsti ozljede, u TBI se mogu pojaviti različite vrste krvarenja na sljedeći način:
1. Epiduralno: Krvarenje između dure i lubanje, obično od poremećene razderotine meningealnih arterija. Srednja dob bolesnika s epiduralnim
krvarenjem (EDH) je između 20 i 30 godina. Oko 70% do 90% EDH povezano je s frakturom lubanje, a u 36% slučajeva utvrđeno je da postoji
krvareća arterija. Difuzno krvarenje iz kostiju i venska krvarenja (srednja meningealna vena, diploične vene i duralni venski sinusi) također
uzrokuju EDH. Najčešće mjesto je vremensko jer je kost relativno tanka i osjetljivija na prijelom. Pojavljuje se kao lentiformni oblik na CT skeniranju
i obično se zaustavlja na linijama šavova gdje je dura prianjajuća (slika 50–1).
2. Subduralno: Javlja se između dure i arahnoidnog prostora i uzrokovano je poremećajem premošćivanja vena zbog ubrzanja, usporavanja i
rotacijskih sila smicanja. Frontalne i parijetalne konveksnosti uobičajena su mjesta za subduralno krvarenje (SDH). Linije šavova lubanje ne
ograničavaju krvarenje, pa se na CTu može pojaviti kao oblik polumjeseca, koji se prilagođava površini mozga i prelazi linije šava. Akutni SDH
pojavljuje se hiperdenza na CTu, ali može imati područja s niskim tlakom koja predstavljaju hiperakutno ili aktivno krvarenje. Incidencija SDH
nakon TBI je oko 11%, a najviše zbog prometnih nesreća (MVA) kod mladih i pada u starije osobe. Do 80% pacijenata s akutnom SDH može
predstavljati Glasgowsku ljestvicu kome (GCS) manju od 8, a abnormalnosti zjenica vide se u 50% tih bolesnika (slika 50–2).
3. Subarahnoid: Javlja se u prostoru koji okružuje mozak i krvne žile. Trauma je najčešći razlog i nastaje zbog zdrobljenih ili puknuća malih žila.
Krvarenje je uobičajeno na kortikalnoj površini, ali povremeno u bazalnim cisternama. Komplikacije SAH uključuju hidrocefalus, napadaje i
cerebralni vazospazam, potonji neovisni prediktor smrtnosti u teškom TBI (slika 503).4
4. Intraparehimalni ili intracerebralni: Krvarenje se javlja u parenhimu mozga. To može varirati od kontuzija do velikih hematoma u površnim ili
dubokim područjima mozga. Ozljede državnog udara su kontuzije prisutne na mjestu udara. Na primjer, zatiljni udar može uzrokovati frontalne
kontuzije. Fenomen državnog udara / kontrakupiranja također se može vidjeti kod subduralnih hematoma, što ukazuje na sile ubrzanja i
usporavanja. Inferiorna frontalna i vremenska područja najosjetljivija su na stvaranje kontuzije zbog oslobađanja orbitalnog krova i poda
vremenske jame.4
Slika 50.1.
Krvarenje je uobičajeno na kortikalnoj površini, ali povremeno u bazalnim cisternama. Komplikacije SAH uključuju hidrocefalus, napadaje i
Access Provided by:
cerebralni vazospazam, potonji neovisni prediktor smrtnosti u teškom TBI (slika 503).4
4. Intraparehimalni ili intracerebralni: Krvarenje se javlja u parenhimu mozga. To može varirati od kontuzija do velikih hematoma u površnim ili
dubokim područjima mozga. Ozljede državnog udara su kontuzije prisutne na mjestu udara. Na primjer, zatiljni udar može uzrokovati frontalne
kontuzije. Fenomen državnog udara / kontrakupiranja također se može vidjeti kod subduralnih hematoma, što ukazuje na sile ubrzanja i
usporavanja. Inferiorna frontalna i vremenska područja najosjetljivija su na stvaranje kontuzije zbog oslobađanja orbitalnog krova i poda
vremenske jame.4
Slika 50.1.
Epiduralni hematom. Pacijent sa značajnom ozljedom glave koja rezultira komminiranim prijelomom desne vremenske kosti i temeljnim velikim
epiduralnim hematomom s pneumocefalusom koji uzrokuje pomak srednje linije. Ovaj hematom je zahtijevao kiruršku evakuaciju.
Slika 50.2.
Subduralni hematom. Pacijent koji je pao i zadobio zatiljnu razderotinu s spajalicama zabilježenim u mekim tkivima. Ima lijevi frontoparietal
subduralni hematom debljine manje od 1 cm koji uzrokuje samo minimalni pomak srednje linije. Ovaj pacijent je prošao promatranje u bolnici.
Slika 50.2. Access Provided by:
Subduralni hematom. Pacijent koji je pao i zadobio zatiljnu razderotinu s spajalicama zabilježenim u mekim tkivima. Ima lijevi frontoparietal
subduralni hematom debljine manje od 1 cm koji uzrokuje samo minimalni pomak srednje linije. Ovaj pacijent je prošao promatranje u bolnici.
Slika 50.3.
Subarahnoidno krvarenje. Pacijent je pao nakon sinkope, udario u potiljak i zadobio manje bilateralne subduralne hematome i difuzne
subarahnoidne krvi u obje sylvijske pukotine. Tu je i subduralno krvarenje duž srednjeg falx cerebri.
Chapter 50: Traumatic Brain and Spinal Cord Injury, Vikram Dhawan; Jamie S. Ullman
Primarna ozljeda uzrokuje izravnu traumu tkiva što dovodi do simptoma. Primarna ozljeda mozga može biti posljedica ubrzanja, usporavanja ili Page 4 / 21
rotacijskih sila. Linearne sile uzrokuju površinskije ozljede sive tvari, dok rotacijske sile uzrokuju dublje ozljede bijele tvari koje dovode do difuznih
ozljeda aksonalne tekućine.
Subarahnoidno krvarenje. Pacijent je pao nakon sinkope, udario u potiljak i zadobio manje bilateralne subduralne hematome i difuzne
subarahnoidne krvi u obje sylvijske pukotine. Tu je i subduralno krvarenje duž srednjeg falx cerebri.
Primarna ozljeda uzrokuje izravnu traumu tkiva što dovodi do simptoma. Primarna ozljeda mozga može biti posljedica ubrzanja, usporavanja ili
rotacijskih sila. Linearne sile uzrokuju površinskije ozljede sive tvari, dok rotacijske sile uzrokuju dublje ozljede bijele tvari koje dovode do difuznih
ozljeda aksonalne tekućine.
Sekundarna ozljeda nastaje zbog lišavanja kisika u mozgu, što zauzvrat pokreće kaskadu biokemijskih / molekularnih događaja što dovodi do daljnjeg
oštećenja mozga. Postoje složene stanične i molekularne promjene, uključujući ekscitotoksične učinke glutamata, oksidativni stres, metaboličke
smetnje i upalne promjene koje igraju glavnu ulogu u njegovoj patogenezi.5 Progresivna neuronska nekroza i apoptoza mogu rezultirati.
Na početku ozljede, ogromna depolarizacija neurona i glijalnih stanica dovodi do priljeva kalcija u moždane stanice. To povećava radikalne reakcije
bez kisika koje proizvode dušikov oksid i ekscitatorne aminokiseline kao što je glutamat. Vjeruje se da glutamat potiče staničnu smrt i disfunkciju.
Mitohondrijski priljev kalcija uzrokuje oticanje i gubitak atp proizvodnje. Budući da stanične membrane ovise o ATPu za njihov integritet,
nemogućnost proizvodnje ATPa dovodi do poremećaja stanične stijenke i smrti stanica.
Osim izravnog kompromisa lubanje i vanjskih slojeva mozga u TBI, poremećaj krvne moždane barijere (BBB) doprinosi gubitku cerebralne
autoregulacije. Cerebralna autoregulacija je održavanje cerebralnog protoka krvi (CBF) u širokom rasponu krvnih tlakova od kojih je cerebralni
perfuzijski tlak (CPP) važna komponenta. CPP se definira kao razlika između srednjeg arterijskog tlaka (MAP) i intrakranijalnog tlaka (ICP). U TBI,
gubitak autoregulacije rezultira nemogućnošću održavanja odgovarajuće cerebralne perfuzije na CPP ispod 50. Gubitak BBB uzrokuje vazogeni edem
od curenja, proširenih krvnih žila. U mozgu se edem koji je posljedica staničnog oticanja naziva citotoksični edem.
Prema MonroeKellie principu, lubanja ima fiksni prostor i zauzima pretežno moždano tkivo, CSF i krv. Svako povećanje volumena lubanje dovest će
do povećanja ICPa, osim ako se ne nadoknadi smanjenjem volumena bilo kojeg od sadržaja lubanje. Stoga intrakranijalno krvarenje i oticanje mozga,
koji povećavaju intrakranijalnu masu, uzrokuju povećanje ICPa i daljnje oštećenje mozga.
Zaključno, proizvodnja radikala bez kisika i priljev kalcijevog iona dovodi do raširene ozljede neurona zbog oksidacije i pojačane enzimske aktivnosti.
Šišanje aksona uzrokuje poremećaj neurofilamenta i povećava propusnost kalcijevih iona. Kalpaini su enzimi koji ciljaju citoskelet aksona. Apoptoza
nastaje tijekom TBIja i dolazi do proliferacije glijalnih stanica i astrocita.6
Difuzna ozljeda aksonalne kosti je ozljeda ubrzanja i usporavanja i rotacijske ozljede koja dovodi do smicanja i poremećaja putova aksonalnog
transportnog sustava bijele tvari. Funkcionalna i anatomska ozljeda može dovesti do nesvjestice kod pacijenta koji nije objašnjen drugim primarnim
ozljedama (slike 50–4a i 50–4b).
Slika 50.4. Page 5 / 21
Difuzna aksonalna povreda. Pacijent sa značajnom difuznom ozljedom nakon TBI što rezultira (A) malim desnim vremenskim i medijalnim frontalnim
intraparehimalnim krvarenjima i (B) komprimiranim/effaciranim perimesencephalic cisternama što rezultira teškim difuznim oticanjem mozga. Tu je i
Šišanje aksona uzrokuje poremećaj neurofilamenta i povećava propusnost kalcijevih iona. Kalpaini su enzimi koji ciljaju citoskelet aksona. Apoptoza
Access Provided by:
nastaje tijekom TBIja i dolazi do proliferacije glijalnih stanica i astrocita.6
Difuzna ozljeda aksonalne kosti je ozljeda ubrzanja i usporavanja i rotacijske ozljede koja dovodi do smicanja i poremećaja putova aksonalnog
transportnog sustava bijele tvari. Funkcionalna i anatomska ozljeda može dovesti do nesvjestice kod pacijenta koji nije objašnjen drugim primarnim
ozljedama (slike 50–4a i 50–4b).
Slika 50.4.
Difuzna aksonalna povreda. Pacijent sa značajnom difuznom ozljedom nakon TBI što rezultira (A) malim desnim vremenskim i medijalnim frontalnim
intraparehimalnim krvarenjima i (B) komprimiranim/effaciranim perimesencephalic cisternama što rezultira teškim difuznim oticanjem mozga. Tu je i
bilateralna frontalna subarahnoidna krv.
Access Provided by:
Težina ozljede
Težina ozljede određuje ishod bolesnika s TBI. GCS (tablica 50–2) najčešći je alat koji se koristi za ocjenjivanje težine TBIja u vrijeme početne ozljede.
Za procjenu ozljeda koristi 3 parametra – otvaranje očiju, motorički odgovor i verbalni odgovor.
Table 50–2
Glasgow coma scale (GCS).
Score
Eye Opening
Spontaneous 4
Response to verbal command 3
Response to pain 2
No eye opening 1
Best Verbal Response
Oriented 5
Confused 4
Page 7 / 21
Inappropriate words 3
Težina ozljede Access Provided by:
Težina ozljede određuje ishod bolesnika s TBI. GCS (tablica 50–2) najčešći je alat koji se koristi za ocjenjivanje težine TBIja u vrijeme početne ozljede.
Za procjenu ozljeda koristi 3 parametra – otvaranje očiju, motorički odgovor i verbalni odgovor.
Table 50–2
Glasgow coma scale (GCS).
Score
Eye Opening
Spontaneous 4
Response to verbal command 3
Response to pain 2
No eye opening 1
Best Verbal Response
Oriented 5
Confused 4
Inappropriate words 3
Incomprehensible 2
No verbal response 1
Best Motor Response
Obeys commands 6
Localizes to pain 5
Withdraws to pain 4
Flexion response to pain 3
Extensor response to pain 2
No motor response 1
GCS ocjena od 13 do 15 smatra se blagim TBI, 9 do 12 je umjereni TBI, a 3 do 8 je teška TBI (pacijent u komi). Oko 70% do 90% slučajeva TBIja nalazi se
u blagoj kategoriji. Sustav bodovanja GCSa ograničen je kada su pacijenti intubirani, afazni ili afonični jer je verbalne i očne varijable teško izmjeriti.
Razvijene su i druge ljuske kako bi se uzele u obzir abnormalnosti dišnog sustava ili zjenice.7 Ove ljuske nisu toliko široko korištene kao GCS.
Neuroimaging se također može koristiti za predviđanje težine ozljeda. Prisutnost pomaka srednje linije, intracerebralno krvarenje (ICH), SAH i
izvanaksijalni hematomi na CT skeniranju loši su prognostički markeri. Sustavi ocjenjivanja CT skeniranja korišteni su za ocjenjivanje ozljeda na
početnoj prezentaciji. Marshallov rezultat (tablica 50–3) je primjer.8,9
Table 50–3
Marshall's CT classification of brain injuries.
Class Definition Mortality
Diffuse injury type 1 No visible intracranial abnormality 10%

Razvijene su i druge ljuske kako bi se uzele u obzir abnormalnosti dišnog sustava ili zjenice. Ove ljuske nisu toliko široko korištene kao GCS.
Access Provided by:
Neuroimaging se također može koristiti za predviđanje težine ozljeda. Prisutnost pomaka srednje linije, intracerebralno krvarenje (ICH), SAH i
izvanaksijalni hematomi na CT skeniranju loši su prognostički markeri. Sustavi ocjenjivanja CT skeniranja korišteni su za ocjenjivanje ozljeda na
početnoj prezentaciji. Marshallov rezultat (tablica 50–3) je primjer.8,9
Table 50–3
Marshall's CT classification of brain injuries.
Class Definition Mortality
Diffuse injury type 1 No visible intracranial abnormality 10%
Diffuse injury type 2 05 mm midline shift/cisterns present/and or lesion density present 14%
Diffuse injury type 3 05 mm midline shift/cisterns compressed or absent/no lesion density > 25 cm3 34%
Diffuse injury type 4 Midline shift >5 mm/no lesion density > 25 cm3 56%
Slikovna dijagnostika
Snimanje može pružiti važne informacije o težini ozljede. Cilj početnog snimanja je brzo dijagnosticirati ozljede opasne po život u TBI i pravovremeno
ih liječiti.
CT skeniranje je široko korišten modalitet i često prvi koji se koristi u TBIju, jer je brz i osjetljiv. Noviji CT višerednog detektora još je brži i može
skenirati glavu u roku od nekoliko sekundi. CT skeniranje pruža 2D ili 3D preformatirane slike. CT skeniranje je korisno za dijagnosticiranje i
diferencijaciju različitih vrsta krvarenja u mozgu, hidrocefalusa i masovnog učinka.
U SDH, kao što je ranije spomenuto, krvarenje se može proširiti izvan linija šavova lubanje, a na CT skeniranju krv se može pojaviti kao hiperdenza u
obliku polumjeseca u akutnoj fazi. Epiduralni hematomi pojavljuju se kao hiperdensitet u obliku leće koji se ne proteže izvan granica šava.
Subarahnoidno krvarenje obično je u skladu s sulkalnim prostorom mozga, a CT angiografija pomaže u određivanju aneurizme ili vaskularne
malformacije kao uzroka krvarenja.
Ako se hemoragijski, kontuzije mogu vidjeti na CTu i ako se ta mala krvarenja spoje, mogu se pojaviti kao hematom. Mala krvarenja (koja se nazivaju i
Duretova krvarenja) mogu se vidjeti u središnjim ponsima kao posljedica teške necalne hernije i kompresije moždanog debla.
CT angiografija korisna je za procjenu vaskularnih ozljeda kao što su aneurizma, pseudoaneurizma, disekcija ili tromb, osobito u slučaju frakture
bosinarne lubanje ili onih koji prelaze venski sinus. Skeniranje CT perfuzije procjenjuje vrijeme do vršne (kontrastne) gustoće, srednje tranzitno
vrijeme, volumen moždane krvi i CBF. Normalni CBF je 50 mL/100 g/min (moždanog tkiva). Ovaj modalitet pomaže u razlikovanju ishemije i infarkta,
CBF mjeri 10 do 22 mL/100 g/min i manje od 10 mL/100 g/min.
Magnetska rezonancija (MRI) procjenjuje kretanje protona u tkivu kada se primjenjuje magnetsko polje. MR je osjetljiv u otkrivanju subakutnog
krvarenja i ovisno o pojavi krvi na ponderiranim slikama T1 i T2, može otkriti vremensku crtu krvarenja. Gradijent Recalled Echo je modalitet MRa koji
pruža informacije o krvi ili njezinim proizvodima razgradnje, koji se pojavljuje kao signal niskog intenziteta.
MR angiografija je alternativa CT angiografiji za karakterizaciju glavnih arterijskih ili venskih vaskularnih ozljeda i može se obaviti sa ili bez kontrasta.
Kateterska angiografija je zlatni standard za dijagnosticiranje i liječenje vaskularnih ozljeda. Zbog dugih vremena stjecanja, MR snimanje može biti
problematično kod kritično bolesnih, intubiranih pacijenata s traumom.10
Menadžment
Prehospitalno upravljanje
Upravljanje TBIjem započinje osnovnim naporima oživljavanja. Dodatni kisik za ispravljanje hipoksemije je neophodan. Hipoksemiju treba izbjegavati
jer dovodi do povećanja teškog invaliditeta i smrtnosti.11 Ako je potrebno, dišni put bi trebao biti osiguran na terenu. Oživljavanje volumena trebalo bi
početi prije dolaska u bolnicu. Hipertonična rješenja kao što su hipertonične fiziološke otopine (HS) protuupalne su i imunomodulatorne.12 Mogu se
koristiti u slučaju sumnje na visoki ICP.
Ne postoji uloga profilaktičke hiperventilacije koja bi se trebala koristiti samo kao kratka temporizirajuća mjera kada postoje vidljivi znakovi hernije
kao što su proširene i nereaktivne zjenice, asimetrične zjenice, poziranje ekstenzora ili nikakav odgovor ili pad od 2 ili više bodova iz osnovnog GCSa.
Access Provided by:
Upravljanje TBIjem započinje osnovnim naporima oživljavanja. Dodatni kisik za ispravljanje hipoksemije je neophodan. Hipoksemiju treba izbjegavati
jer dovodi do povećanja teškog invaliditeta i smrtnosti.11 Ako je potrebno, dišni put bi trebao biti osiguran na terenu. Oživljavanje volumena trebalo bi
početi prije dolaska u bolnicu. Hipertonična rješenja kao što su hipertonične fiziološke otopine (HS) protuupalne su i imunomodulatorne.12 Mogu se
koristiti u slučaju sumnje na visoki ICP.
Ne postoji uloga profilaktičke hiperventilacije koja bi se trebala koristiti samo kao kratka temporizirajuća mjera kada postoje vidljivi znakovi hernije
kao što su proširene i nereaktivne zjenice, asimetrične zjenice, poziranje ekstenzora ili nikakav odgovor ili pad od 2 ili više bodova iz osnovnog GCSa.
Uprava bolnice
O pća n ačela —
Treba paziti da se izbjegne hipoksemija i hipotenzija pod svaku cijenu kod pacijenata s TBIjem. Pacijenti sa zasićenjem kisikom manjim od 60% imaju
50% učestalosti smrtnosti ili teškog invaliditeta. Korekcija hipotenzije poboljšava ishode. Iako je smanjenje vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka od 90
obično ciljano, najbolji sistolički krvni tlak za optimalne ishode nije poznat.
Pacijentima s potresom mozga treba upravljati na temelju težine potresa mozga. Pacijenti s blagim TBI mogu biti otpušteni kući nakon kratkog
promatranja bez ikakvog naknadnog CTa ili snimanja. Jedina iznimka je EDH jer ti pacijenti mogu imati lucidan interval, a zatim brzo napredovati do
kome i smrti. Obično su dovoljni analgetici (izbjegavanje opioida) za glavobolju i meklizin ili vestibularne vježbe za vrtoglavicu, zajedno s
odgovarajućim odmorom. Neki mogu imati napadaj koji se može zamijeniti s težom ozljedom mozga.
Kad je riječ o teškom TBIju, upravljanje se uglavnom temelji na liječenju poremećenosti ICPa/CPPa. I manitol i HS mogu se koristiti za snižavanje ICP
a. Ako pacijenti imaju znakove visokog ICPa kao što su transtentorijalna hernija ili pogoršanje mentalnog statusa, ICP praćenje se savjetuje za cilj
usmjereno ICP liječenje. Manitol proširuje volumen plazme i poboljšava viskoznost krvi i poboljšava isporuku kisika često smanjujući ICP u roku od
nekoliko minuta. Osmotski učinak počinje u roku od nekoliko minuta i može trajati nekoliko sati jer se gradijent uspostavlja između plazme i stanica.
Manitol se može dati kao intravenska infuzija ili kao bolus u dozama od 0,25 g/kg do 1 g/kg. HS djeluje mobilizacijom vode iz mozga preko BBBa zbog
svoje visoke osmolalnosti. Također poboljšava volumen plazme, a time i protok krvi. Kao i kod manitola, može se dati i kao intravenska infuzija ili
bolus. HS dolazi u različitim koncentracijama u rasponu od 1,5% do 23,4%. Od ovog pisanja nije postignut konsenzus o doziranju i načinu
administracije. Razine osmolality seruma i serumskog natrija (Na) treba povremeno provjeravati, s ciljem da ne prelazi 320 mOsm/kg, odnosno Na od
155; postoji potencijal za akutnu ozljedu bubrega ako se te razine prekorače.
Hiperventilacija smanjuje CO2 i uzrokuje cerebralnu vazokonstrikciju, smanjujući ICP. Hiperventilaciju treba izbjegavati u bolesnika s TBI u prvim
satima (2448 sati) kako se CBF smanjuje. Trebao bi se koristiti samo kao kratkoročna temporizirajuća mjera za odgađanje predstojeće hernije.13
Trenutno su indikacije za mjerenje ICPa GCS manje od 8, abnormalni CT koji pokazuje dokaze o učinku mase u prisutnosti SDH, EDH ili oticanja
mozga. Ako je CT normalan, ali ozljeda je teška, praćenje je indicirano u bolesnika koji imaju 2 ili više od sljedećeg:
1. Dob starija od 40 godina
2. Sistolički krvni tlak ispod 90
3. Jednostrano ili bilateralno držanje
Mjerenje ICPa korisno je za prognozu i korisno u vođenju terapije. Pacijenti kod kojih ICP reagira na liječenje rade bolje od pacijenata koji ne reagiraju,
dok su nadmorske visine ICPa povezane s lošijim ishodima. Trenutno predloženi prag za pokretanje liječenja ICPa je 20 do 25 mm Hg.
Uređaji za praćenje ICPa kreću se od invazivnih do manje invazivnih. Zlatni standard i najtočniji ICP monitor je vanjski klijetki odvod (EVD) pričvršćen
na vanjsku sondu tlaka mjerača naprezanja. Iako je najinvazivniji, EVD daje prednost drenaži CSFa za upravljanje ICPom. Rizik od krvarenja je oko
0,5%, a infekcija je oko 8% s tim kateterima. Unutarnji uređaji za sonde koji se sastoje od optičkog kabela ili žice za mjerenje naprezanja mogu se
postaviti u parenhim mozga. Oni su uglavnom točni, ali se ne mogu kalibrirati nakon umetanja u parenhim i podložni su različitim stupnjevima pomaka
nakon nekoliko dana praćenja. Parenhimski uređaji također su korisni u slučajevima kada je intraventrikularno umetanje odvoda neuspješno ili kada
se komore uruše oko katetera. Subduralne, subarahnoidne ili epiduralne svemirske sonde su sustavi spojeni tekućinom smješteni kroz šuplji vijak u
lubanji, ali su manje točni i sada se rijetko koriste.
CPP, razlika između MAPa i ICPa, primarna je odrednica CBFa (zajedno s cerebrovaskularnom rezistencijom). Pacijenti s TBIjem trebali bi biti
usmjereni na CPP između 60 i 70 mm Hg.CPP manje od 50 mm Hg treba izbjegavati i agresivno tretirati jer su ishodi pacijenata loši. Na isti način treba
izbjegavati veći CPP, jer postoji povećan rizik od akutne ozljede pluća, za koju se smatra da je posljedica povećane uporabe tekućine i inotropa.
Osim praćenja i liječenja ICP/CPPa, postoje i drugi parametri koji se mogu pratiti. To uključuje napetost kisika u moždanom tkivu (PtiO2), jugularna
venska oksimetrija, u blizini infracrvene spektroskopije, cerebralna mikrodijaliza, cbf procjena i kontinuirana elektroencefalografija. Među tim
nakon nekoliko dana praćenja. Parenhimski uređaji također su korisni u slučajevima kada je intraventrikularno umetanje odvoda neuspješno ili kada
Access Provided by:
se komore uruše oko katetera. Subduralne, subarahnoidne ili epiduralne svemirske sonde su sustavi spojeni tekućinom smješteni kroz šuplji vijak u
lubanji, ali su manje točni i sada se rijetko koriste.
CPP, razlika između MAPa i ICPa, primarna je odrednica CBFa (zajedno s cerebrovaskularnom rezistencijom). Pacijenti s TBIjem trebali bi biti
usmjereni na CPP između 60 i 70 mm Hg.CPP manje od 50 mm Hg treba izbjegavati i agresivno tretirati jer su ishodi pacijenata loši. Na isti način treba
izbjegavati veći CPP, jer postoji povećan rizik od akutne ozljede pluća, za koju se smatra da je posljedica povećane uporabe tekućine i inotropa.
Osim praćenja i liječenja ICP/CPPa, postoje i drugi parametri koji se mogu pratiti. To uključuje napetost kisika u moždanom tkivu (PtiO2), jugularna
venska oksimetrija, u blizini infracrvene spektroskopije, cerebralna mikrodijaliza, cbf procjena i kontinuirana elektroencefalografija. Među tim
parametrima, PiO2 najčešće se koristi zbog šire komercijalne dostupnosti. Pacijenti s TBI s optimalnim ICP/CPPom još uvijek mogu imati cerebralnu
hipoksiju u perikontusionalnim područjima prema PtiOu2 mjerenja. Pacijenti koji imaju PtiO2 manje od 15 za povećano trajanje pokazalo se da imaju
loše ishode i povećanu smrtnost. Upotreba PtiOa2 zajedno s primjenom liječenja temeljenog na ICPu /liječenja temeljenog na CPPu može poboljšati
ishode u usporedbi samo s upravljanjem ICPom / upravljanjem CPPom.14
Pacijenti s TBIjem mogu trebati sedaciju ili analgeziju ili oboje za udobnost i ublažavanje boli. Analgetici kao što su morfij, fentanil ili sufentanil
pružaju ublažavanje boli, ali imaju minimalan učinak na ICP. Sedativna sredstva koja se obično koriste uključuju propofol i midazolam. Dugotrajna
uporaba propofola ili midazolama ne dovodi do značajnih razlika u ICPu, CPPu ili MAPu. Općenito, sedacija smanjuje ICP u bolesnika s TBI. Infuzija
propofola može imati neke nuspojave kao što su hipertrigliceridemija (ako su pacijenti na TPNu, lipid treba smanjiti) i sindrom infuzije propofola
(rijedak, ali obično smrtonosan), osobito ako se koristi u dozama većim od 4 mg/kg/h dulje od 48 sati. Barbiturati poput pentobarbitala mogu se
koristiti u bolesnika s povišenim ICPom. Za pentobarbital se može koristiti sljedeći režim doziranja: doza opterećenja 10 mg/kg preko 30 min; 5
mg/kg/h za 3 doze; i održavanje od 1 mg/kg/h (vidjeti tablicu 50.–4.).
Table 50–4
Analgesic and sedative dosing.
Morphine sulfate 4 mg/kg infusion with titration
Fentanyl 25 mcg/kg/h infusion
Sufentanil 0.052 mcg/kg infusion
Midazolam 24 mg/h
Propofol 2075 mcg/kg/min infusion
Ostali lijekovi koji se koriste uključuju ketamin i etomidat. Međutim, uporaba bilo kakvih specifičnih analgetika ili sedativa nije pokazala da poboljšava
ishod nakon TBI.15
Primjena profilaktičke hipotermije u bolesnika s TBI nije pokazala statistički značajnu korist od smrtnosti,13 iako se hipotermija može koristiti za
upravljanje visokim ICPom.
Pacijenti s TBI i ozljedom leđne moždine imaju visok rizik od venske tromboembolije (VTE). Rizik se kreće od 5% do 6% u bolesnika s ozljedom leđne
moždine i 3% do 5% u TBI.16 Trenutno su preporuke dodavanje mehaničke tromboprofilakse farmakološkoj tromboprofilaksi u bolesnika s TBI. Kada
se odluka o korištenju farmakološke tromboprofilakse donese nakon TBI ili ozljede kralježnice, intravenski nefrakcionirani heparin prvi je izbor zbog
kratkog poluživota i brze reverzibilnosti. Heparin niske molekularne težine (LMWH) je opcija ako se procijeni da su rizici krvarenja niski, ali LMWH se
izbjegava kod zatajenja bubrega zbog bioakumulacije. Nema podataka o vremenu VTE profilakse, ali što se prije može sigurno pokrenuti, to bolje. Naš
protokol je započeti kemoprofilaksu 24 sata nakon posljednjeg stabilnog (nema povećanja krvarenja) CTa.
Pacijente s TBIjem treba rano započeti s prehrambenom potporom. Rana prehrana može smanjiti zarazne komplikacije i smrtnost. Ako je moguće
enteralna prehrana treba započeti 24 do 48 sati nakon prijema s ciljem postizanja cilja u roku od 57 dana.
Posttraumatski napadaji (PTSP) mogu se pojaviti u bolesnika s TBI s učestalošću od 4% do 25% u prvih 7 dana ozljede. Čimbenici rizika za PTSP nakon
TBIja su sljedeći: GCS manji od 10; epiduralni, subduralni ili intracerebralni hematom; cerebralna kontuzija; depresivna fraktura lubanje; prodorna
ozljeda glave; i napadaji u prva 24 sata od ozljede.
Antikonvulzivi se mogu koristiti za smanjenje učestalosti ranog PTSPa tijekom prvog tjedna TBI a. Ne preporučuju se za dugotrajnu uporabu kako bi
se spriječio kasni početak PTSa. Fenitoin ili valproat mogu se koristiti za profilaksu napadaja. Uporaba steroida u TBI se ne preporučuje i može biti čak
i štetna.
Pacijente s TBIjem treba rano započeti s prehrambenom potporom. Rana prehrana može smanjiti zarazne komplikacije i smrtnost. Ako je moguće
Access Provided by:
enteralna prehrana treba započeti 24 do 48 sati nakon prijema s ciljem postizanja cilja u roku od 57 dana.
Posttraumatski napadaji (PTSP) mogu se pojaviti u bolesnika s TBI s učestalošću od 4% do 25% u prvih 7 dana ozljede. Čimbenici rizika za PTSP nakon
TBIja su sljedeći: GCS manji od 10; epiduralni, subduralni ili intracerebralni hematom; cerebralna kontuzija; depresivna fraktura lubanje; prodorna
ozljeda glave; i napadaji u prva 24 sata od ozljede.
Antikonvulzivi se mogu koristiti za smanjenje učestalosti ranog PTSPa tijekom prvog tjedna TBI a. Ne preporučuju se za dugotrajnu uporabu kako bi
se spriječio kasni početak PTSa. Fenitoin ili valproat mogu se koristiti za profilaksu napadaja. Uporaba steroida u TBI se ne preporučuje i može biti čak
i štetna.
Kirurško upravljanje
Kirurške opcije razmatraju se prema sljedećim kriterijima.
Epiduralna— Ako je EDH volumen veći od 30 cm3, treba ga evakuirati bez obzira na ocjenu GCSa. Pacijenti s anizokorijom i komom trebali bi se što
prije evakuirati hematomom. Pacijentima se može upravljati bez rada, ako zadovoljavaju sve sljedeće kriterije: volumen EDH je manji od 30 cm3;
debljina je manja od 15 mm; pomak srednje linije je manji od 5 mm; GCS je više od 8; i bez žarišnog neurološkog deficita.17
Subduralno— Pacijenti s akutnim traumatskim SDH s GCS manjim od 9 trebali bi imati ICP nadzor. Ovi pacijenti se ne mogu promatrati bez rada ako
je debljina SDH manja od 10 mm, a pomak srednje linije manji od 5. Ako se GCS smanji za 2 boda u odnosu na vrijeme prijema i/ili ima asimetrične ili
fiksne i proširene zjenice i/ili se njihov ICP poveća iznad 20, treba ih odvesti u operacijsku salu (OR). Pacijenti s debljinom hematoma većom od 10 mm
ili pomakom srednje linije većim od 5 mm trebali bi se operirati bez obzira na GCS rezultat. Operaciju treba provesti prije nego kasnije kako bi se
poboljšali ishodi.18
Parenhimske lezije— Pacijenti s TBI mogu imati žarišne ili difuzne parenhimalne lezije. Difuzne ili nefokalne ozljede uključuju cerebralni edem ili
difuznu ozljedu. Žarišne lezije uključuju kontuzije, ICH, odgođeni traumatski ICH (DTICH) i infarkte. DTICH se definira kao ICH, koji u početku nije bio
prisutan na prijemnom CTu, ali se razvio naknadno, uglavnom u području kontuzija.
Pacijente s parenhimskim lezijama treba operirati u sljedećim situacijama: pogoršanje neurološkog pregleda o čemu svjedoči smanjenje GCS za 2
boda; vatrostalni ICP; znakovi masovnog učinka na CT skeniranje kao što je uklanjanje bazalne cisterne; GCS od 6 do 8 i frontovremenska lezija veća
od 20 cm3 s pomakom srednje linije većim od 5 mm i/ili cisternalnim uništenjem na CT skeniranju; svaki pacijent s volumenom lezije većim od 50 cm3.
Pacijenti koji ne zadovoljavaju gore navedene kriterije i kojima je ICP medicinski kontroliran mogu se pratiti serijskim pregledima i CT snimkama.
Pacijenti koji imaju difuzno moždano oticanje i teško kontroliraju ICP, mogu proći dekompresivnu kraniektomiju. Drugi mogu imati žarišnu
dekompresiju i resekciju lezija.19
Traumatske lezije mase stražnje fose fose— Pacijenti s lezijama u stražnjoj jami koje dovode do neurološke disfunkcije ili pogoršanja zahtijevaju
pojavnu kraniotomiju jer imaju tendenciju brzog pogoršanja. Ako CT skeniranje pokazuje znakove masovnog učinka kao što su izobličenje ili
kompresija četvrte klijetke ili hidrocefalusa, treba provesti subokcipitalnu kraniotomiju.20
Depresivne frakture lubanje— Pacijenti s depresivnim frakturama lubanje mogu imati trajnu penetraciju, stvaranje hematoma i kontaminaciju
rana. Prijelom može uključivati frontalne sinuse i velike kozmetičke nedostatke. Operacija može biti opravdana ako postoji bilo koji od gore
navedenih. Također se preporučuje rad ako je kost depresivna u punoj debljini lubanje ili ako je u otvorenim prijelomima prisutno curenje CSFa ili
parenhim mozga.21
Ishoda
Pacijenti nakon TBI mogu slijediti osnovne funkcije nastanka svijesti, oporavka neuropsiholoških funkcija i povratka funkcionalnog kapaciteta, ili
mogu napredovati do kome i daljnjeg propadanja što dovodi do moždane smrti (tablica 50–5).22
Table 50–5
Clinical features of various TBI outcomes.
Brain Vegetative Minimally Conscious Emergence From Minimally

Coma
Death State State Conscious State
Eye Opening None None Occasional Occasional but Present
inconsistent
Visual Fixation or None None None Occasional but Present

Ishoda Access Provided by:
Pacijenti nakon TBI mogu slijediti osnovne funkcije nastanka svijesti, oporavka neuropsiholoških funkcija i povratka funkcionalnog kapaciteta, ili
mogu napredovati do kome i daljnjeg propadanja što dovodi do moždane smrti (tablica 50–5).22
Table 50–5
Clinical features of various TBI outcomes.
Brain Vegetative Minimally Conscious Emergence From Minimally

Coma
Death State State Conscious State
Eye Opening None None Occasional Occasional but Present

inconsistent
Visual Fixation or None None None Occasional but Present

Pursuit inconsistent
Spontaneous None None Purposeless Present Purposeful

Movement
Response to Pain None None, flexion or Variable Variable Variable

extension
Vocalization None None None Occasional but Present

inconsistent
Functional None None None Occasional but Consistent

Communication inconsistent
OZLJEDA LEĐNE MOŽDINE
Uvod
Traumatska ozljeda leđne moždine (TSCI) pretežno pogađa mladu odraslu osobu (dob < 40 godina). Godišnje ima 15 do 40 slučajeva na milijun. MVA
čini većinu (40%50%) TSCIa. Padovi (20%) i nasilje (14%) čine ostatak. Razina ozljede također određuje funkcionalnost pojedinca. Ozljede ispod T1
vjerojatno će rezultirati neovisnom funkcijom, dok ozljeda iznad C6 zahtijeva gotovo potpunu ovisnost.23
Prijelomi lica i TBI nisu povezani s povećanim rizikom od TSCIja.24 Temeljna bolest kralježnice kao što su osteoporoza, reumatoidni artritis ili
ankilozantni spondilitis (AS) može predisponirati TSCI.
Anatomija leđne moždine
Kičmena moždina proteže se od medule u cervikalnoj regiji do lumbosakralnog područja. Spinalni kanal sadrži leđnu moždinu, CSF, epiduralne masti i
žile te dura mater. Na poprečnom presjeku leđna moždina ispunjava oko 50% spinalnog kanala. Kortikospinalni trakti koji potječu iz moždane kore
(gornji motorni neuron) prelaze na kontraalateralnu stranu medule i tvore bočni kortikospinalni trakt. Kortikospinalni trakt stvara sinapsu s donjim
motoričkim neuronima u trbušnoj leđnoj moždini. Osjetilni ulaz potječe iz neurona leđne sive tvari. Vlakna koja nose bol i temperaturu prelaze odmah
u leđnoj moždini i uzdižu se kao bočni spinotalamički trakt. Propriocepcija i vibracijski osjećaj uzdižu se ipsilateralno u funiculus gracilis i funiculus
cuneatus. Na razini L1L2 nalazi se konus medullaris, ispod kojeg se spinalni kanal puni motoričkim i osjetilnim neuronima koji tvore kaudu kopitara.
Patofiziologija
Tijekom ozljede leđne moždine odvijaju se brojni procesi. Primarna ozljeda nastaje u vrijeme izravnog udara u leđnu moždinu i sekundarne ozljede
kao kaskada događaja nakon trenutka udara. Primarna ozljeda može se dogoditi zbog produžetka, savijanja ili rotacije leđne moždine. To se događa
kada se gore navedeni pokreti pojave izvan normalnog kapaciteta kretanja kralježaka. Većina informacija o patofiziologiji izvedena je iz životinjskih
modela i još uvijek nije poznato koliko je netaknute leđne moždine potrebno za neuronsku funkciju.
Predloženi mehanizmi TSCIja uključuju sljedeće:
1. Vaskularne abnormalnosti: Većina utjecaja posljedica je poremećaja mikrovaskulature. Veća plovila rijetko se ozljeđuju. Budući da je siva tvar vrlo
Access Provided by:
Patofiziologija
Tijekom ozljede leđne moždine odvijaju se brojni procesi. Primarna ozljeda nastaje u vrijeme izravnog udara u leđnu moždinu i sekundarne ozljede
kao kaskada događaja nakon trenutka udara. Primarna ozljeda može se dogoditi zbog produžetka, savijanja ili rotacije leđne moždine. To se događa
kada se gore navedeni pokreti pojave izvan normalnog kapaciteta kretanja kralježaka. Većina informacija o patofiziologiji izvedena je iz životinjskih
modela i još uvijek nije poznato koliko je netaknute leđne moždine potrebno za neuronsku funkciju.
Predloženi mehanizmi TSCIja uključuju sljedeće:
1. Vaskularne abnormalnosti: Većina utjecaja posljedica je poremećaja mikrovaskulature. Veća plovila rijetko se ozljeđuju. Budući da je siva tvar vrlo
metabolička, osjetljivija je na ishemiju i ranije se ozlijedi. Nadalje, može doći do gubitka autoregulacije (sposobnost održavanja protoka krvi pri
različitim pritiscima) koji može dovesti do daljnjih uvreda leđnoj moždini, ako krvni tlak varira zbog drugih ozljeda. Paradoksalno, za održavanje
perfuzije na leđnoj moždini, održavanje viših tlakova može dovesti do ozljede reperfuzije.
2. Slobodni radikali: Slobodni radikali poput superoksida proizvode se zbog ishemije i ti slobodni radikali reagiraju sa staničnim membranama koje
uzrokuju peroksidaciju lipida, oštećujući stanične membrane. Superoksidi također oštećuju mitohondrijski DNK i povezane enzime, inhibirajući
NAtrijevokalijev ATPazu. Sve to dovodi do stvaranja toksičnih metabolita kao što je malonyldialdehid, što dovodi do smrti stanica.
3. Ekscitoksična neravnoteža glutamata i elektrolita: Glutamat se nakuplja zbog ishemije u stanicama. Djeluje na NmetilDaspartatne receptore i
otvara kalcijeve kanale. Veliki priljev kalcija uzrokuje aktivaciju smrtonosnih enzima. Gubitak ATPa također dovodi do povećanja natrija i vode
unutar staničnih tijela. Također se smatra da dovodi do smrti stanica, posebno u aksonalnim i glijalnim komponentama bijele tvari.
4. Upala: Na mjestu ozljede leđne moždine upalne stanice izlučuju litičke enzime i citokine kao što su TNFα, interleukini i interferoni. To dovodi do
daljnjeg oštećenja stanica.25
Histološki, leđna moždina razvija mikrohemoracije u roku od 30 minuta od traume koja počinje prednje i kreće se stražnje tijekom sljedećeg 1 sata.
Ova mikrohemoragija spajaju se i nekroza leđne moždine proteže se izvan početnog utjecaja ozljede. Edem počinje u roku od 6 sati od ozljede,
maksimizirajući se za 48 do 72 sata.26
Klasifikacija neuroloških ozljeda i klinička prezentacija
Američko udruženje za ozljede kralježnice (ASIA) klasificira ozljedu leđne moždine na temelju osjetilnih i motoričkih oštećenja leđne moždine nakon
TSCIja. Procjenjuje različite dermatome za lagani dodir i osjećaj uboda i igle i 10 ključnih pokreta mišića kako bi se utvrdilo ocjenjivanje TSCIja.
Maksimalni rezultat je 100. Svaki senzorni ili motorički odziv na razini S4S5 ukazuje na nepotpunu ozljedu leđne moždine. Ako su oba odsutna, osim
iznimke od ozljede na toj razini, to znači potpunu paralizu kabela. Očuvanje perianalnog osjeta, rektalnog tona ili velike savijanja prstiju znači
netaknuti S2S5 i naziva se sakralna štedljiva. "Spinalni šok" je gubitak svih mišićnih tonusa i refleksa. Ako se refleksi S2S5 nisu vratili u roku od 24
sata, ozljeda se naziva potpuna ozljeda leđne moždine (ASIA klasa A), što je povezano s lošom prognozom i lošim oporavkom funkcije leđne moždine
(slika 50–5).
Slika 50.5.
KLASIFIKACIJA AZIJE (Američko udruženje za ozljede kralježnice). (Reproducirano uz dopuštenje Američke udruge za ozljede kralježnice (ASIA).
Međunarodni standardi za neurološku klasifikaciju ozljeda leđne moždine (ISNCSCI).)
KLASIFIKACIJA AZIJE (Američko udruženje za ozljede kralježnice). (Reproducirano uz dopuštenje Američke udruge za ozljede kralježnice (ASIA).
Međunarodni standardi za neurološku klasifikaciju ozljeda leđne moždine (ISNCSCI).)
Nepotpuni sindromi leđne moždine
Sindrom središnje vrpce
Središnja siva tvar pacijenata pogođena je poštedom okolne vanjske leđne moždine. Klinički, pacijenti su često tetraparetici sa sakralnom štedljivošću;
Funkcija gornjih ekstremiteta često je zahvaćena više od funkcije donjih ekstremiteta.
Sindrom prednje vrpce
Nastaje zbog ozljede prednje spinalne arterije koja utječe na prednje dvije trećine leđne moždine. Pacijenti imaju i motorički i osjetilni gubitak (bol,
temperatura). Propriocepcija je sačuvana zbog poštede stražnje leđne moždine.
Sindrom stražnje vrpce
Rijedak sindrom gdje postoji gubitak propriocepcije u inače normalnoj funkcionalnoj leđnoj moždini.
BrownSequardov sindrom
Ozljeda jedne strane leđne moždine dovodi do ipsilateralne motoričke funkcije i gubitka propriocepcije s kontralatralnom boli i gubitkom
temperature. Ovaj sindrom se obično javlja nakon prodora u ozljedu leđne moždine.26
Medicinsko osoblje hitne pomoći često je prvi koji reagiraju zbog sumnje na ozljedu leđne moždine. Tri posto do 25% pacijenata može imati TSCI
nakon primarne traume tijekom prijevoza ili ranog upravljanja. Pacijenti sa sumnjom na cervikalni TSCI trebali bi imati osiguranu kralježnicu pomoću
krutog cervikalnog ovratnika i imobilizacije, što može uključivati stražnju ploču s trakama. Pacijenti koji su budni i potpuno orijentirani (bez
intoksikacije) bez pritužbi na bol u vratu ili nježnost i bez neurološkog deficita ili ometajućih ozljeda ne trebaju imobilizaciju kao što je slučaj s
pacijentima s prodornom ozljedom kralježnice. Nakon početne reanimacije i, ako je potrebno, imobilizacije kralježnice, pacijente treba odvesti u
najbliži medicinski centar opremljen za rješavanje takvih ozljeda. Kašnjenje u prijevozu dovodi do povećanih troškova i nepovoljnijih ishoda.27
Uprava bolnice
Radiografija
Nakon što je pacijent sigurno prevezen u bolnicu i podvrgnut početnoj reanimaciji i kliničkom pregledu, puni opseg ozljede kralježnice procjenjuje se
različitim dijagnostičkim modalitetima. Sljedeći scenariji vode koji pacijent treba radiografsku procjenu.
Budan, asimptomatski pacijent— Potpuno budni, orijentirani neopijani pacijenti bez bolova u vratu ili nježnosti, koji nemaju motorički ili osjetilni
najbliži medicinski centar opremljen za rješavanje takvih ozljeda. Kašnjenje u prijevozu dovodi do povećanih troškova i nepovoljnijih ishoda. 27
Access Provided by:
Uprava bolnice
Radiografija
Nakon što je pacijent sigurno prevezen u bolnicu i podvrgnut početnoj reanimaciji i kliničkom pregledu, puni opseg ozljede kralježnice procjenjuje se
različitim dijagnostičkim modalitetima. Sljedeći scenariji vode koji pacijent treba radiografsku procjenu.
Budan, asimptomatski pacijent— Potpuno budni, orijentirani neopijani pacijenti bez bolova u vratu ili nježnosti, koji nemaju motorički ili osjetilni
deficit i nema većih drugih ozljeda (koje sprječavaju potpunu procjenu), ne moraju imati nikakvu slikovnu studiju.
Budan, simptomatski pacijent— Ovi pacijenti bi trebali imati kvalitetne CT snimke vratne kralježnice. Ako to nije dostupno, treba uzeti 3vidiku
seriju vratne kralježnice (anteroposterior, lateralni i odontoid). Ako nema radiografskih abnormalnosti, a pacijent je još uvijek simptomatičan,
imobilizacija vrata maternice može se prekinuti u sljedećim situacijama: kada je pacijent asimptomatski; ako je dinamička savijanje/proširenje
cervikalnih radiografa normalno; ako je MR kralježnice napravljen u roku od 48 sati normalan; po nahođenju liječnika.
Zaprepašteni pacijent— Ti bi pacijenti trebali biti podvrgnuti radiološkom snimanju. Tanko rezani CT s aksijalnom, koronarnom i sagittalnom
rekonstrukcijom, pazeći da se vizualiziraju i slike kostiju i mekog tkiva, može se koristiti u odluci o uklanjanju imobilizacije vratne kralježnice, osobito
ako se od takvih pacijenata ne očekuje da dođu svijesti u roku od 24 sata. Ne smije se pokušavati snimanje fleksije/proširenja. Visoka klinička sumnja
na TSCI trebala bi potaknuti stručno kliničko savjetovanje. MRI u TSCI ima dodatnu korist od pružanja informacija o ozljedi mekog tkiva / ligamenta u
vratnoj kralježnici.
Menadžment
Generalno upravljanje
Pacijenti s TSCI često imaju respiratornu i kardiovaskularnu disfunkciju. Pacijenti su smanjili vitalni i inspirativni kapacitet. Mogu imati čestu
hipoksemiju, što može pogoršati ishemiju kabela. Hipotenzija je česta nakon TSCIja i može biti posljedica hipovolemije ili neurogenog šoka.
Neurogeni šok je nagli gubitak simpatičkog tonusa kao posljedica ozljede vratne i gornje torakalne leđne moždine. Neurogeni šok očituje se
hipotenzijom i bradikardijom. Pacijenti kojima se agresivno upravljalo pažljivim praćenjem vitalnih znakova kao što su krvni tlak i zasićenost kisikom
poboljšali su ishode. U takvim slučajevima preporučuje se praćenje jedinice intenzivne njege. Hipoksemiju po potrebi treba liječiti dodatnim kisikom.
Srednji arterijski krvni tlak treba održavati između 85 i 90 mm Hg prvih 7 dana ozljede. Vazopresori se mogu koristiti ako je to potrebno u tu svrhu.27
Farmakoterapija
Upotreba steroida kao što je metilprednizolon povezana je s komplikacijama kao što su infekcija rana, hiperglikemija, pa čak i smrt i ne preporučuje se
prema nedavnim smjernicama. GM1 gangliozid (GM) je prirodni spoj za koji se smatra da ima antiekscitatorna svojstva i regeneraciju neurona.
Pacijenti koji su primali GM u početku su pokazali poboljšanje neurološkog oporavka, koji je naknadno izgubljen. Stoga se također ne preporučuje
uporaba u akutnom TSCIju. Pokazalo se da drugi ispitivani agensi ne poboljšavaju ishode.27
Prehrana
Pacijenti s TSCI imaju kataboličko stanje zbog intenzivne reakcije tijela na traumu. To dovodi do razgradnje mišićne mase i gubitka proteina,
imunosupresije i gubitka razgradnje gastrointestinalne barijere. Intuitivno je početi se hraniti prije nego kasnije. Iako rana prehrana kod ovih
pacijenata nije pokazala da poboljšava neurološki ishod, preporučuje se prehrambena podrška u prva 72 sata od ozljede.28
Tromboza dubokih vena i tromboprofilaksija
Pacijenti s TSCI imaju povećanu učestalost duboke venske tromboze (DVT) (10%18%) i većina se javlja u prva 3 mjeseca od ozljede. Pacijente s TSCI
jem treba započeti na farmakološkoj i mehaničkoj DVT tromboprofilaksi. Niska doza heparina, heparina niske molekularne težine ili oralne
antikoagulacije mogu se koristiti, ali ne sami. Dodatno treba koristiti mehaničku tromboprofilaksu, uključujući rotirajuće krevete, pneumatske
kompresijske čarape ili električnu stimulaciju. Profilaksu treba nastaviti 3 mjeseca, a zatim prekinuti. Filtri s donje vene ne preporučuju se osim ako je
antikoagulacija kontraindicirana ili ako pacijent razvije DVT ili plućnu emboliju dok prima farmakološku profilaksu. Ultrazvučne Doppler studije treba
koristiti za dijagnozu DVTa.29
Upravljanje specifičnim ozljedama
Zatiljni kondilni prijelomi su rijetke ozljede na koje treba sumnjati u bolesnika s traumom visokog utjecaja, nižim deficitima KN i gubitkom svijesti i
bolovima u vratu. CT se preporučuje za procjenu prijeloma. Vanjska imobilizacija vrata maternice preporučuje se za sve vrste. Ako se preporuči
bilateralna, preporučuje se krutija imobilizacija aureo uređajem. Kirurgija (zatiljnocervikalna stabilizacija i fuzija) obavlja se u slučajevima s
30
antikoagulacije mogu se koristiti, ali ne sami. Dodatno treba koristiti mehaničku tromboprofilaksu, uključujući rotirajuće krevete, pneumatske
Access Provided by:
kompresijske čarape ili električnu stimulaciju. Profilaksu treba nastaviti 3 mjeseca, a zatim prekinuti. Filtri s donje vene ne preporučuju se osim ako je
antikoagulacija kontraindicirana ili ako pacijent razvije DVT ili plućnu emboliju dok prima farmakološku profilaksu. Ultrazvučne Doppler studije treba
koristiti za dijagnozu DVTa.29
Upravljanje specifičnim ozljedama
Zatiljni kondilni prijelomi su rijetke ozljede na koje treba sumnjati u bolesnika s traumom visokog utjecaja, nižim deficitima KN i gubitkom svijesti i
bolovima u vratu. CT se preporučuje za procjenu prijeloma. Vanjska imobilizacija vrata maternice preporučuje se za sve vrste. Ako se preporuči
bilateralna, preporučuje se krutija imobilizacija aureo uređajem. Kirurgija (zatiljnocervikalna stabilizacija i fuzija) obavlja se u slučajevima s
povezanom ozljedom atlantookcipitalnih ligamenata ili nestabilnošću.30
Atlantookcipitalna dislokacija (AOD) često se propušta i treba sumnjati u bolesnika s TBI om. Interval kondilC1 treba mjeriti na CT skeniranju radi
njegove dijagnoze (uglavnom kod pedijatrijskih bolesnika). Bočni cervikalni radiograf koji prikazuje interval basionaksijalnog intervalabasion
zubnog intervala i basiona također može pokazati ovu ozljedu. Prisutnost gornjeg cervikalnog prevertebralnog oticanja mekog tkiva izaziva sumnju na
AOD. Pacijenti s tim ozljedama često imaju ili mogu razviti neurološke deficite. Te ozljede uvijek treba kirurški liječiti unutarnjom fiksacijom i fuzijom.31
Izolirani prijelomi atlasa mogu se dijagnosticirati običnom radiografijom (radiograf otvorenih usta) ili CTom. Mogu biti od 3 vrste, prijeloma prednjeg
ili stražnjeg luka (Landell tip 1), prijeloma puknuća (Landell tip 2) i prijeloma bočne mase (Landell tip 3) (slike 50–6a i 50–6b).
Slika 50.6.
C1 urezani prijelom koji uključuje (A) desni prednji luk i (B) lijevi stražnji luk. Ovaj pacijent je liječen u aureoli.
Access Provided by:
MRI može procijeniti je li poprečni atlantski ligament netaknut ili ne, što će odrediti je li prijelom stabilan ili ne. Općenito, prijelomi tipa 1 i tipa 3
smatraju se stabilnim i mogu se liječiti ovratnikom ili aureolom. Prijelomi tipa 2 mogu trebati kiruršku stabilizaciju i fuziju.32
Prijelom C2 densa: Snažno savijanjeprodužetak glave u sagitalnoj ravnini može rezultirati prijelomom odontoidnog procesa (brloga). Identificirane su
tri vrste prijeloma; prijelom tipa 1 javlja se iznad poprečnog ligamenta i stabilan je. Prijelom tipa 2 rezultira potpunim poremećajem baze jazbina i
nestabilan je, što zahtijeva kirurško liječenje. Tip 2. dodatno je podijeljen na tipove 2A, 2B i 2C, ovisno o tome je li nezamjenjiv, pomaknut podložan
prednjoj fiksaciji te pomaknut ili priopćen podložan stražnjoj fiksaciji/fuziji. Prijelomi tipa 3 uključuju produžetak prijeloma kroz tijelo C2 i smatraju se
mehanički nestabilnim.33
Subaksijalne ozljede vratne kralježnice mogu uključivati prijelome pucanja, jednostranu ili bilateralnu dislokaciju lica i druge koštane ozljede. Pacijenti
s tim ozljedama mogu se liječiti vanjskom ili unutarnjom imobilizacijom/fiksacijom. Cilj je vratiti poravnanje i dekomprimirati spinalni kanal. I prednji i
stražnji pristup su dobre kirurške opcije. Za pacijente s nepotpunim ozljedama leđne moždine i kompromisom kanala preporučuje se kirurška
dekompresija u roku od 24 sata od ozljede.34 Pacijenti koji imaju AS trebali bi proći temeljitu istragu CTom ili MRIom, čak i kod manje traume. AS
pacijenti koji zahtijevaju operaciju trebali bi imati ili stražnju fiksaciju ili kombiniranu prednju i stražnju fiksaciju, ali ne i samostalnu prednju fiksaciju
zbog visokih stopa neuspjeha.35
Akutni sindrom traumatske središnje moždine (CCS) klinička je cjelina za koju se sumnja kada su gornji ekstremiteti slabiji od donjih ekstremiteta i
najčešće je povezana s cervikalnom spondilotičkom bolešću ili okoštavanjem stražnjeg uzdužnog ligamenta. Pacijenti kojima se dijagnosticira CCS
trebali bi imati 10 bodova niže na motoričkom rezultatu azijske klasifikacije u gornjim ekstremitetima u usporedbi s donjim ekstremitetima. Smatra se
da je CCS posljedica poremećaja kortikospinalnog trakta. Može biti povezana s drugim ozljedama kao što su prijelomi i dislokacije. Kirurška
dekompresija smatra se preporučljivom u mnogim okolnostima.36
Ozljede vertebralne arterije (VAI) (nepenetracijski traume vrata maternice) obično se vide u bolesnika s prijelomima kroz foramen transversarium,
frakturudislokaciju faseta ili subluksaciju kralježaka. Modificirani kriteriji probira u Denveru u bolesnika s tupom ozljedom vrata maternice trebali bi
potaknuti procjenu VAIa. CT angiografija je dobar alat za brzi pregled (slike 50–7a i 50–7b).
Slika 50.7.
(A) C2 prijelomi kralježaka i dvonožne kosti kod starijeg muškarca nakon pada kako se vidi na aksijalnom CTu. Fraktura se proteže na desni foramen
transversarium. (B) CT angiogram otkriva svjetleće hipodenzitete u skladu s malom disekcijom kralježaka. Pacijent je stavljen na antitrombocitnu
terapiju (aspirin).
potaknuti procjenu VAIa. CT angiografija je dobar alat za brzi pregled (slike 50–7a i 50–7b). Access Provided by:
Slika 50.7.
(A) C2 prijelomi kralježaka i dvonožne kosti kod starijeg muškarca nakon pada kako se vidi na aksijalnom CTu. Fraktura se proteže na desni foramen
transversarium. (B) CT angiogram otkriva svjetleće hipodenzitete u skladu s malom disekcijom kralježaka. Pacijent je stavljen na antitrombocitnu
terapiju (aspirin).
Angiografija ili MRI također se mogu koristiti za dijagnozu. Simptomatski bolesnici mogu se liječiti antitrombocitnom terapijom, ovisno o omjeru rizika
i koristi. Asimptomatski VAI ne treba liječiti.37
REFERENCE
1. Lei J, Gao G, Jiang J. Akutna traumatska ozljeda mozga: temelje li se trenutni dokazi o upravljanju? Empirijska analiza sustavnih pregleda. J
Neurotrauma . 2013;30(7):529–537. [PubMed: 23151044]
2. Adekoya N, et al. Nadzor traumatskih smrti od ozljeda mozga Sjedinjene Države, 19891998. MMWR Surveill Summ . 2002;51(10):1–14. [PubMed:
12529087]
3. RutlandSmeđa W, et al. Učestalost traumatske ozljede mozga u Sjedinjenim Državama, 2003. J Transplantacija traume glave . 2006;21(6):544–548.
[PubMed: 17122685]
4. Stippler M. Trauma živčanog sustava. U: Daroff RB Bradleyjeva neurologija u kliničkoj praksi . Philadelphia: Saunders; 2012:942–956.
Neurotrauma . 2013;30(7):529–537. [PubMed: 23151044] Access Provided by:
2. Adekoya N, et al. Nadzor traumatskih smrti od ozljeda mozga Sjedinjene Države, 19891998. MMWR Surveill Summ . 2002;51(10):1–14. [PubMed:
12529087]
3. RutlandSmeđa W, et al. Učestalost traumatske ozljede mozga u Sjedinjenim Državama, 2003. J Transplantacija traume glave . 2006;21(6):544–548.
[PubMed: 17122685]
4. Stippler M. Trauma živčanog sustava. U: Daroff RB Bradleyjeva neurologija u kliničkoj praksi . Philadelphia: Saunders; 2012:942–956.
5. Rosenfeld JV et al. Rano liječenje teške traumatske ozljede mozga. Lancet . 2012;380(9847):1088–1098. [PubMed: 22998718]
6. Greve MW, Zink BJ. Patofiziologija traumatske ozljede mozga. Mt Sinai J Med . 2009;76(2):97–104. [PubMed: 19306379]
7. Mjesto LG et al. Potvrđivanje nove ljestvice kome, four score, u hitnoj službi. Neurokritna njega . 2009;10(1):50–54. [PubMed: 18807215]
8. Marshall AKO et al. Dijagnoza ozljede glave zahtijeva klasifikaciju na temelju izračunane aksijalne tomografije. J Neurotrauma . 1992;9(Suppl 1):
S287–S292. [PubMed: 1588618]
9. Maas .AI et al. Predviđanje ishoda u traumatskoj ozljedi mozga s računalnim topografskim karakteristikama: usporedba između izračunate
topografske klasifikacije i kombinacija računalnih toografskih prediktora. Neurokirurgija . 2005;57(6):1173–1182; rasprava 11731182. [PubMed:
16331165]
10. Kubal WS. Ažurirano snimanje traumatske ozljede mozga. Radiol Clin North Am . 2012;50(1):15–41. [PubMed: 22099485]
11. Stocchetti N, Furlan A, Volta F. Hipoksemija i arterijska hipotenzija na mjestu nesreće u ozljedi glave. J Trauma . 1996;40(5):764–767. [PubMed:
8614077]
12. Scalfani MT et al. Učinak osmotskih sredstava na regionalni cerebralni protok krvi kod traumatske ozljede mozga. J Crit Care . 2012;27(5):526 e7–
e12.
13. Trauma mozga, F., S. Američko udruženje neuroloških i S. Kongres neuroloških, Smjernice za liječenje teške traumatske ozljede mozga. J
Neurotrauma . 2007;24(Suppl 1):S1–S106.
14. Stiefel MF et al. Smanjena stopa smrtnosti u bolesnika s teškom traumatskom ozljedom mozga liječenom praćenjem kisika u moždanom tkivu. J
Neurosurg . 2005;103(5):805–811. [PubMed: 16304983]
15. Barr J, et al. Smjernice kliničke prakse za liječenje boli, uznemirenosti i delirija u odraslih pacijenata na odjelu intenzivne njege. Crit Care Med .
2013;41(1):263–306. [PubMed: 23269131]
16. Gould MK et al. Prevencija VTE u neortopedskih kirurških bolesnika: antitrombotička terapija i prevencija tromboze, 9. izdanje: Smjernice kliničke
prakse temeljene na dokazima Američkog koledža liječnika prsnog koša. Prsa . 2012;141(2 Suppl):e227S–e277S. [PubMed: 22315263]
17. Vol GOSPODIN et al. Kirurško liječenje akutnih epiduralnih hematoma. Neurokirurgija . 2006;58(3 Suppl): S7–S15; rasprava Siiv. [PubMed:
16710967]
18. Vol GOSPODIN et al. Kirurško liječenje akutnih subduralnih hematoma. Neurokirurgija . 2006;58(3 Suppl): S16–S24; rasprava Siiv. [PubMed:
16710968]
19. Vol GOSPODIN et al. Kirurško liječenje traumatskih parenhimalnih lezija. Neurokirurgija . 2006;58(3 Suppl): S25–S46; rasprava Siiv. [PubMed:
16540746]
20. Vol GOSPODIN et al. Kirurško liječenje lezija mase stražnje jame. Neurokirurgija . 2006;58(3 Suppl): S47–S55; rasprava Siiv. [PubMed: 16540745]
21. Bullock MR, et al. Surgical management of depressed cranial fractures. Neurosurgery . 2006;58(3 Suppl):S56–S60; discussion Siiv. [PubMed:

16540744]
22. Stevens RD, Sutter R. Prognosis in severe brain injury. Crit Care Med . 2013;41(4):1104–1123. [PubMed: 23528755]
23. Evans LT, Lollis SS, Ball PA. Management of acute spinal cord injury in the neurocritical care unit. Neurosurg Clin N Am . 2013;24(3):339–347.
[PubMed: 23809029]
20. Vol GOSPODIN et al. Kirurško liječenje lezija mase stražnje jame. Neurokirurgija . 2006;58(3 Suppl): S47–S55; rasprava Siiv. [PubMed: 16540745]
Access Provided by:
21. Bullock MR, et al. Surgical management of depressed cranial fractures. Neurosurgery . 2006;58(3 Suppl):S56–S60; discussion Siiv. [PubMed:

16540744]
22. Stevens RD, Sutter R. Prognosis in severe brain injury. Crit Care Med . 2013;41(4):1104–1123. [PubMed: 23528755]
23. Evans LT, Lollis SS, Ball PA. Management of acute spinal cord injury in the neurocritical care unit. Neurosurg Clin N Am . 2013;24(3):339–347.
[PubMed: 23809029]
24. Clayton JL, et al. Risk factors for cervical spine injury. Injury . 2012;43(4):431–435. [PubMed: 21726860]
25. Kwon BK, et al. Pathophysiology and pharmacologic treatment of acute spinal cord injury. Spine J . 2004;4(4):451–464. [PubMed: 15246307]
26. Gupta M, Benson D, Keenen T. Initial evaluation and management of spineinjured patients. In: B.D. Browner, et al, eds. Skeletal Trauma Basic
Science, Management, and Reconstruction . Philadelphia (Pensilvania, Estados Unidos): Saunders/Elsevier; 2008:729–752.
27. Walters BC, et al. Guidelines for the management of acute cervical spine and spinal cord injuries: 2013 update. Neurosurgery . 2013;60(Suppl 1):82–
91. [PubMed: 23839357]
28. Dhall SS, et al. Nutritional support after spinal cord injury. Neurosurgery . 2013;72(Suppl 2):255–259. [PubMed: 23417196]
29. Dhall SS, et al. Deep venous thrombosis and thromboembolism in patients with cervical spinal cord injuries. Neurosurgery . 2013;72(Suppl 2):244–
254. [PubMed: 23417195]
30. Theodore N, et al. Occipital condyle fractures. Neurosurgery . 2013;72(Suppl 2):106–113. [PubMed: 23417183]
31. Theodore N, et al. The diagnosis and management of traumatic atlantooccipital dislocation injuries. Neurosurgery . 2013;72(Suppl 2):114–126.
[PubMed: 23417184]
32. Ryken TC, et al. Management of isolated fractures of the atlas in adults. Neurosurgery . 2013;72(Suppl 2):127–131. [PubMed: 23417185]
33. Ryken TC, et al. Management of isolated fractures of the axis in adults. Neurosurgery . 2013;72(Suppl 2):132–150. [PubMed: 23417186]
34. Fehlings MG, et al. Early versus delayed decompression for traumatic cervical spinal cord injury: results of the Surgical Timing in Acute Spinal Cord
Injury Study (STASCIS). PLoS One . 2012;7(2):e32037. [PubMed: 22384132]
35. Aarabi B, et al. Subaxial cervical spine injury classification systems. Neurosurgery . 2013;72 (Suppl 2):170–186. [PubMed: 23417189]
36. Aarabi B, et al. Management of acute traumatic central cord syndrome (ATCCS). Neurosurgery . 2013;72(Suppl 2):195–204. [PubMed: 23417191]
37. Harrigan MR, et al. Management of vertebral artery injuries following nonpenetrating cervical trauma. Neurosurgery . 2013;72(Suppl 2):234–243.
[PubMed: 23417194]

Chapter 50 - Traumatic Brain and Spinal Cord Injury

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Chapter 50 - Traumatic Brain and Spinal Cord Injury

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Access

Diffuse injury type 1 No visible intracranial abnormality 10%

Class Definition Mortality

Diffuse injury type 1 No visible intracranial abnormality 10%

Diffuse injury type 2 0­5 mm midline shift/cisterns present/and or lesion density present 14%

Diffuse injury type 3 0­5 mm midline shift/cisterns compressed or absent/no lesion density > 25 cm3 34%

Diffuse injury type 4 Midline shift >5 mm/no lesion density > 25 cm3 56%

Brain Vegetative Minimally Conscious Emergence From Minimally

Visual Fixation or None None None Occasional but Present

Brain Vegetative Minimally Conscious Emergence From Minimally

Eye Opening None None Occasional Occasional but Present

Visual Fixation or None None None Occasional but Present

Spontaneous None None Purposeless Present Purposeful

Response to Pain None None, flexion or Variable Variable Variable

Vocalization None None None Occasional but Present

Functional None None None Occasional but Consistent

21. Bullock MR, et al. Surgical management of depressed cranial fractures. Neurosurgery . 2006;58(3 Suppl):S56–S60; discussion Si­iv. [PubMed:

21. Bullock MR, et al. Surgical management of depressed cranial fractures. Neurosurgery . 2006;58(3 Suppl):S56–S60; discussion Si­iv. [PubMed:

22. Stevens RD, Sutter R. Prognosis in severe brain injury. Crit Care Med . 2013;41(4):1104–1123. [PubMed: 23528755]

24. Clayton JL, et al. Risk factors for cervical spine injury. Injury . 2012;43(4):431–435. [PubMed: 21726860]

25. Kwon BK, et al. Pathophysiology and pharmacologic treatment of acute spinal cord injury. Spine J . 2004;4(4):451–464. [PubMed: 15246307]

28. Dhall SS, et al. Nutritional support after spinal cord injury. Neurosurgery . 2013;72(Suppl 2):255–259. [PubMed: 23417196]

30. Theodore N, et al. Occipital condyle fractures. Neurosurgery . 2013;72(Suppl 2):106–113. [PubMed: 23417183]

32. Ryken TC, et al. Management of isolated fractures of the atlas in adults. Neurosurgery . 2013;72(Suppl 2):127–131. [PubMed: 23417185]

33. Ryken TC, et al. Management of isolated fractures of the axis in adults. Neurosurgery . 2013;72(Suppl 2):132–150. [PubMed: 23417186]

35. Aarabi B, et al. Subaxial cervical spine injury classification systems. Neurosurgery . 2013;72 (Suppl 2):170–186. [PubMed: 23417189]

36. Aarabi B, et al. Management of acute traumatic central cord syndrome (ATCCS). Neurosurgery . 2013;72(Suppl 2):195–204. [PubMed: 23417191]

You might also like

Diffuse injury type 2 05 mm midline shift/cisterns present/and or lesion density present 14%

Diffuse injury type 3 05 mm midline shift/cisterns compressed or absent/no lesion density > 25 cm3 34%

21. Bullock MR, et al. Surgical management of depressed cranial fractures. Neurosurgery . 2006;58(3 Suppl):S56–S60; discussion Siiv. [PubMed:

21. Bullock MR, et al. Surgical management of depressed cranial fractures. Neurosurgery . 2006;58(3 Suppl):S56–S60; discussion Siiv. [PubMed: