Chapter 35. Craniocerebral Trauma

Butler
University
Access Provided by:
Adamsova i Victorova načela neurologije, 10e
Poglavlje 35. Kraniocerebralna trauma
Kraniocerebralna trauma: Uvod
Među širokim spektrom neuroloških bolesti, cerebralna trauma zauzima visoko mjesto po učestalosti i gravitaciji. U Sjedinjenim Državama trauma je vodeći uzrok smrti
kod osoba mlađih od 45 godina, a više od polovice tih smrtnih slučajeva posljedica je ozljeda glave. Prema Američkom društvu za traume, procjenjuje se da se 500,000
Amerikanaca prima u bolnice godišnje nakon cerebralne traume; od toga umire 75.000 do 90.000, a još veći broj, od kojih je većina mladi i inače zdravi, ostaju trajno
onesposobljeni.
Osnovni problem u kraniocerebralnoj traumi odjednom je i jednostavan i složen: jednostavan jer obično nema poteškoća u određivanju uzročnosti, naime, udarca u
glavu i složenog zbog brojnih odgođenih učinaka koji kompliciraju ozljedu. Što se tiče same traume, malo se može učiniti, jer je gotova prije nego što liječnik ili drugi
stignu na mjesto događaja. Najviše se može procijeniti puni opseg neposredne ozljede mozga, procjena čimbenika koji pogoduju komplikacijama i daljnjim lezijama te
institucija mjera za izbjegavanje takvih dodatnih problema. Naime, vrat se može stabilizirati i osigurati adekvatna perfuzija i oksigenacija. No, od katastrofalnih
intrakranijalnih pojava koje se mogu pokrenuti ozljedom glave, malo tko nudi mogućnosti liječenja. Nove tehnike stanične biologije razotkrivaju pojave koje pokreću
traumatske ozljede živčanih stanica i glije. Neke od tih promjena mogu biti reverzibilne, ali u ovom trenutku takvo je znanje ograničeno.
Česta je zabluda da su kraniocerebralne ozljede stvari koje se tiču samo neurokirurga, a ne liječnika opće medicine ili neurologa. Zapravo, 80 posto ozljeda glave prvi
put vidi liječnik u hitnoj službi, a manje od 20 posto ikada zahtijeva neurokiruršku intervenciju bilo koje vrste, pa čak se i taj broj smanjuje. Neurolog mora biti upoznat s
kliničkim manifestacijama i prirodnim tijekom primarne ozljede mozga i njezinim komplikacijama te dobro shvatiti temeljne fiziološke mehanizme. Takvo znanje mora
se odnositi i na tumačenje CTa i MRIa, što je uvelike poboljšalo našu sposobnost suočavanja s traumatskom ozljedom mozga. U ovom poglavlju razmatraju se
istaknute činjenice o kraniocerebralnim ozljedama i opisuje klinički pristup koji su autori smatrali korisnim tijekom godina. Stvari koje se odnose na ozljede kralježnice,
često koegzistentne s traumom glave, razmatraju se u Chapu 44.
Definicije i mehanizmi
Sam jezik koji se koristi za raspravu o određenim vrstama ozljeda glave otkriva brojne zablude naslijeđene od prethodnih generacija liječnika. Određeni pojmovi uvukli
su se u medicinski rječnik i zadržani su dugo nakon što su ideje za koje su se zalagali opovrgnute, potvrđujući nedostatak preranog usvajanja objašnjavajućih pojmova,
a ne opisnih. Riječ potres mozga, na primjer, podrazumijeva nasilno tresenje ili nesklađivanje mozga i rezultirajuće prolazno funkcionalno oštećenje. Ipak, unatoč
brojnim postulatima fizičkih promjena unutar živčanih stanica, aksona ili mijelinskih ovojnica (vibracijski učinci, stvaranje unutarstaničnih vakuola) koje su se putativno
dogodile s potresom mozga, potvrda njihovog postojanja pokazala se teškom kod ljudi i eksperimentalnih životinja.
U svim pokušajima analize mehanizama zatvorene ili tupe (nenapenetrativne), ozljede glave, jedna činjenica je istaknuta: mora postojati iznenadna primjena fizičke sile
znatne veličine na glavu. Osim ako glava nije udarena, mozak ne trpi ozljede osim u rijetkim slučajevima nasilne fleksije produžetka (trzaja) vrata i moguće u ozljedi
eksplozije s naglim ekstremnim povećanjem atmosferskog tlaka. U vojnoj medicinskoj praksi ozljede od eksplozije poprimaju veliku važnost i teoretski dovode u
pitanje mnoge koncepte gubitka svijesti u zatvorenoj ozljedi glave; tj. nema kontakta ni naglog ubrzanja ili usporavanja lubanje. Mehanički čimbenici važni kod ozljede
mozga su diferencijalna pokretljivost glave na vratu i mozga unutar lubanje, vezivanje gornjeg moždanog debla koje omogućuje kretanje moždane hemisfere oko tog
vrha i udaranje dijelova mozga na duralnu septu i koštane izbočine. Što se tiče potresnih ozljeda, korisno je istaknuti da potres mozga obično uključuje fizičku silu koja
prenosi gibanje stacionarnoj glavi ili češće, tvrdu površinu koja zaustavlja gibanje pokretne glave, odnosno potres mozga se ne događa ako glava ostane nepomična.
Ovo naglo usporavanje ili ubrzanje lubanje mehanizam je većine civilnih ozljeda glave, a one se ističu u dva aspekta: često izazivaju barem privremeni gubitak svijesti, a
mozak može pretrpjeti gruba oštećenja iako lubanja nije probijena, odnosno kontuzija, razderotina, krvarenje, oteklina i oteklina. Teorija koja donosi koherentnost
svim tim fizičkim i grubim neuropatološkim promjenama i njihovom odnosu prema prolaznom gubitku svijesti (potres mozga) i dugotrajnoj komi samo je uvjetno
formulirana.
Za razliku od zatvorene ozljede glave, rakete velike brzine prodiru u lubanju i kranijalnu šupljinu, ili rijetko, lubanja se može stisnuti između dvije konvergirajuće sile
koje gnječe mozak bez izazivanja značajnog pomaka glave ili mozga. U tim okolnostima pacijent može pretrpjeti teške, pa čak i smrtonosne ozljede bez prethodnog
gubitka svijesti. Krvarenje, uništavanje moždanog tkiva i, ako pacijent preživi neko vrijeme, meningitis ili apsces glavne su patološke promjene nastale ozljedama ovih
vrsta. Oni nude malo poteškoća našem razumijevanju. Slika 351 ilustrira ove različite vrste ozljeda glave.
Slika 351.
Downloaded 2023114 3:0 P Your IP is 159.242.234.53
Chapter 35. Craniocerebral Trauma, Page 1 / 38
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
koje gnječe mozak bez izazivanja značajnog pomaka glave ili mozga. U tim okolnostima pacijent može pretrpjeti teške, pa čak i smrtonosne ozljede bez prethodnog
Butler University
gubitka svijesti. Krvarenje, uništavanje moždanog tkiva i, ako pacijent preživi neko vrijeme, meningitis ili apsces glavne su patološke promjene nastale ozljedama ovih
vrsta. Oni nude malo poteškoća našem razumijevanju. Slika 351 ilustrira ove različite vrste ozljeda glave. Access Provided by:
Slika 351.
Mehanizmi kraniocerebralne ozljede. A. Lubanja iskrivljena pincetom (ozljeda rođenja). B. Prostrijelna rana mozga. C. Falls (također prometne nesreće). D. Udarci u
bradu ("pijani"). E. Ozljeda lubanje i mozga padom predmeta. (Iz Courvillea.)
Odnos frakture lubanje s ozljedom mozga promatran je u promjenjivoj perspektivi kroz povijest ove teme. U prvoj polovici prošlog stoljeća prijelomi su dominirali
razmišljanjem medicinske struke, a cerebralne lezije smatrane su sekundarnim. Kasnije je postalo jasno da je lubanja, iako kruta, još uvijek dovoljno fleksibilna da
popusti udarcu koji ozljeđuje mozak bez izazivanja prijeloma. Stoga prisutnost prijeloma, iako gruba mjera sile kojoj je mozak izložen, nije nepogrešiv indeks
prisutnosti cerebralne ozljede (vidi dalje u raspravi o prediktivnim značajkama za slikovne abnormalnosti s potresom mozga). Čak i kod odmah fatalnih ozljeda glave,
obdukcija otkriva netaknutu lubanju u 20 do 30 posto slučajeva. Naravno, mnogi pacijenti trpe prijelome lubanje bez ozbiljnog ili dugotrajnog poremećaja moždane
funkcije, dijelom i zato što se energija udarca raspršuje u prijelomu. Doista, može se očekivati da će ova difuzija utjecaja smanjiti temeljno oštećenje mozga.
Ipak, prijelomi se ne mogu odbaciti bez daljnjih komentara iz nekoliko razloga. Sveukupno, procjenjuje se da je ozljeda mozga 5 do 10 puta češća s prijelomima lubanje
nego bez njih i možda 20 puta češća s teškim i višestrukim prijelomima. Prijelomi imaju dodatnu važnost u pružanju objašnjenja za paralizu kranijalnih živaca i
stvaranju potencijalnih putova za ulazak bakterija i zraka ili izlazak cerebrospinalne tekućine (curenje CSFa). U tim aspektima, prijelomi kroz bazu lubanje su od
posebnog značaja i razmatraju se u nastavku.
Frakture bazalne lubanje i ozljede kranijalnog živca
Slika 352 ilustrira glavna mjesta i smjerove fraktura bazilarne lubanje. Lako se mogu uočiti mogućnosti ozljede kranijalnih živaca. Prijelome baze teško je otkriti u
običnim filmovima lubanje i mogu ih propustiti druge tehnike snimanja, ali njihovu prisutnost treba posumnjati u prisutnosti bilo kojeg od brojnih karakterističnih
kliničkih znakova. Prijelom piramide kućnih ljubimaca često deformira vanjski slušni kanal ili kida timpansku membranu, s posljedičnim propuštanjem CSFa (otoreja);
ili se krv može skupljati iza netaknute timpanske membrane i obojiti je. Ako se prijelom proteže više posteriorno, oštećujući sigmoidni sinus, tkivo iza uha i preko
mastoidnog procesa postaje prašoko i obojeno (znak bitke). Bazalni prijelom prednje lubanje također može uzrokovati curenje krvi u periorbitalna tkiva, dajući
karakterističan izgled "rakuna" ili "medvjeda pande". Prisutnost bilo kojeg od ovih znakova zahtijeva CT skeniranje baze lubanje pomoću postavki koštanog prozora za
otkrivanje prijeloma.
Slika 352.
mastoidnog procesa postaje prašoko i obojeno (znak bitke). Bazalni prijelom prednje lubanje također može uzrokovati curenje krvi u periorbitalna tkiva, dajući
Butler University
karakterističan izgled "rakuna" ili "medvjeda pande". Prisutnost bilo kojeg od ovih znakova zahtijeva CT skeniranje baze lubanje pomoću postavki koštanog prozora za
otkrivanje prijeloma. Access Provided by:
Slika 352.
Tijek prijeloma prolazi kroz bazu lubanje. Strelice označavaju točku primjene i smjer sile. (Iz Courvillea.)
Na postojanje bazalnog prijeloma ukazuju i znakovi oštećenja kranijalnog živca. Mirisni, facijalni i slušni živci najodgovorniji su za ozljede, ali bilo koji, uključujući
dvanaesti, može biti oštećen. Anosmija i prividni gubitak okusa (zapravo gubitak percepcije aromatičnih okusa jer su elementarni modaliteti okusa neometani) česti su
nastavci ozljede glave, osobito s padovima na stražnju stranu glave. U većini slučajeva anosmija je trajna. Ako je jednostrano, pacijent ga neće primijetiti. Međutim,
smatra se da je mehanizam ovih poremećaja pomak mozga i kidanje mirisnih živčanih filamenata u ili blizu cribriformne ploče, kroz koju prolaze, umjesto da se mogu
pripisati prijelomu. Prijelom u ili blizu selle može rastrgati stabljiku hipofize s rezultirajućim dijabetesom insipidusom. Rijetko takav prijelom može uzrokovati krvarenje
iz postojećeg adenoma hipofize i proizvesti sindrom apopleksije hipofize (vidi Chap. 31). Prijelom sfenoidne kosti može razderati optički živac, sa sljepoćom od
početka. Zjenica je nereaktivna na izravni svjetlosni podražaj, ali i dalje reagira na lagani podražaj suprotnom oku (konsenzualni refleks). Optički disk postaje blijed, tj.
Djelomične ozljede vidnog živca rezultiraju skotomima i problematičnim zamagljivanjem vida.
Potpunu ozljedu okulomotornog živca karakterizira ptoza i diplopija, razilaženje globusa s pogođenim okom koje počiva u otetom i blago depresivnom položaju,
gubitak medijalnog i većine vertikalnih pokreta oka te fiksna, proširena zjenica, kako je opisano u Chapu. Najčešći simptom je diplopija koja je lošija od gledanja prema
dolje i kompenzacijskog naginjanja glave što ukazuje na ozljedu trohlearnog živca. U nizu od 60 pacijenata s ozljedom glave, Lepore je potvrdio da je paraliza četvrtog
živca najčešći uzrok diplopija, koja se javlja jednostrano dvostruko češće nego bilateralno, nakon čega je u učestalosti uslijedilo oštećenje jednog ili oba trećeg živca,
zatim, najmanje često, jednostrana ili bilateralna paraliza šestog živca. Pet njegovih pacijenata imalo je paralizu koja je odražavala oštećenje više od jednog živca, a
sedam je imalo supranuklearne poremećaje konvergencije. Dugi, cirkumferencijalni subarahnoidni tijek četvrtog živca obično se daje kao objašnjenje za njegovu čestu
ozljedu, ali taj mehanizam nikada nije potvrđen. Ovi optički i očni motorički živčani poremećaji moraju se razlikovati od onih uzrokovanih pomicanjem globusa ili
zarobljavanjem izvanokularnog mišića kao posljedicom izravne ozljede orbite.
Ozljeda oftalmoloških i maksilarnih podjela trigeminalnog živca može biti posljedica bazalnog prijeloma preko srednje kranijalne jame ili izravne izvankranijalne
ozljede grana živaca. Utrnulost i parestezija kože koju opskrbljuje živčana grana ili kronična neuralgija mogu biti problematični nastavci tih ozljeda.
Potpunu ozljedu okulomotornog živca karakterizira ptoza i diplopija, razilaženje globusa s pogođenim okom koje počiva u otetom i blago depresivnom položaju,
Butler University
gubitak medijalnog i većine vertikalnih pokreta oka te fiksna, proširena zjenica, kako je opisano u Chapu. Najčešći simptom je diplopija koja je lošija od gledanja prema
Access Provided by:
dolje i kompenzacijskog naginjanja glave što ukazuje na ozljedu trohlearnog živca. U nizu od 60 pacijenata s ozljedom glave, Lepore je potvrdio da je paraliza četvrtog
živca najčešći uzrok diplopija, koja se javlja jednostrano dvostruko češće nego bilateralno, nakon čega je u učestalosti uslijedilo oštećenje jednog ili oba trećeg živca,
zatim, najmanje često, jednostrana ili bilateralna paraliza šestog živca. Pet njegovih pacijenata imalo je paralizu koja je odražavala oštećenje više od jednog živca, a
sedam je imalo supranuklearne poremećaje konvergencije. Dugi, cirkumferencijalni subarahnoidni tijek četvrtog živca obično se daje kao objašnjenje za njegovu čestu
ozljedu, ali taj mehanizam nikada nije potvrđen. Ovi optički i očni motorički živčani poremećaji moraju se razlikovati od onih uzrokovanih pomicanjem globusa ili
zarobljavanjem izvanokularnog mišića kao posljedicom izravne ozljede orbite.
Ozljeda oftalmoloških i maksilarnih podjela trigeminalnog živca može biti posljedica bazalnog prijeloma preko srednje kranijalne jame ili izravne izvankranijalne
ozljede grana živaca. Utrnulost i parestezija kože koju opskrbljuje živčana grana ili kronična neuralgija mogu biti problematični nastavci tih ozljeda.
Živac lica može biti uključen na jedan od dva načina. U prvoj vrsti ozljede, povezane s poprečnim prijelomima kroz petroznu kost, postoji neposredna paraliza lica,
vjerojatno uzrokovana kontuzijom ili transekcijom živaca. Kirurška anastomoza ponekad je bila uspješna u obnavljanju funkcije u ovim okolnostima. Drugi, češći tip,
povezan je s uzdužnim prijelomima sitne kosti, paraliza lica se zatim često odgađa nekoliko dana, slijed koji se može pogrešno protumačiti kao progresija
intrakranijalne traumatske lezije. Ovaj potonji tip je obično prolazan, a njegov mehanizam nije poznat.
Ozljeda osmog kranijalnog živca zbog sitnih prijeloma rezultira gubitkom sluha ili posturalne vrtoglavice i nistagmusom koji se javljaju odmah nakon traume. Gluhoća
kao posljedica ozljede živaca mora se razlikovati od gubitka sluha visokog tona zbog ozljede pužnice i gluhoće uzrokovane krvarenjem u srednje uho i poremećajem
okosikularnog lanca (gluhoća provodljivosti). Također, vrtoglavica se mora razlikovati od vrlo uobičajenog simptoma posttraumatske vrtoglavice o kojem se raspravlja
u kasnijem odjeljku. Rijetko stanje prijeloma kroz hipoglosalni kanal uzrokuje slabost jedne strane jezika. Treba imati na umu da udarci u gornji vrat također mogu
uzrokovati donje paralize kranijalnog živca, bilo izravnim ozljedama njihovih perifernih ekstenzija ili kao rezultat disekcije karotidnih arterija u cervikalnom segmentu
arterije.
Karotidnokavernozna fistula
Bazalni prijelom kroz sfenoidnu kost može razderati unutarnju karotidnu arteriju ili jednu od njezinih intrakavernousnih grana gdje leži u kavernoznom sinusu. U roku
od sat ili dan ili dva, izobličeni pulsirajući egzoftalmos razvija se kako arterijska krv ulazi u sinus i omalovažava superiorne i inferiorne oftalmološke vene koje se prazne
u sinus. Orbita se osjeća čvrsto i bolno, a oko može postati djelomično ili potpuno nepokretno zbog pritiska na očne živce koji prelaze sinus (vidi sliku 145). Najčešće je
zahvaćen šesti živac, a treći i četvrti živci rjeđe. Također, može doći do gubitka vida kao posljedica ishemije optičkog živca i mrežnice, iako mehanizam nije bio potpuno
jasan; zagušenje vena mrežnice i glaukoma potencijalni su čimbenici vizualnog neuspjeha. Oko 5 do 10 posto fistula rješava se spontano, ali ostatak se mora izbrisati
intervencijskim radiološkim sredstvima (odvojivim balonom umetnutim u karotidnu arteriju transfemoralnim kateterom) ili izravnim kirurškim popravkom fistule (vidi
Stern).
Nisu sve karotidnokavernozne fistule traumatične. Mogu se povremeno pojaviti s rupturom intrakaverne sakrkularne aneurizme ili kod EhlersDanlosove bolesti, gdje
je vezivno tkivo neispravno; ili uzrok može biti neobjašnjiv. Povremeno se u području kavernoznog sinusa nakon ozljede otvori arteriovenska fistula na bazi durala;
većina takvih slučajeva je spontana i uzrokuje manje na putu orbitalnog oticanja i zagušenja.
Pneumocephalus, Aerocele i Rhinorrhea (curenje cerebrospinalne tekućine)
Ako je koža preko prijeloma lubanje razderana i temeljni meninge rastrgani, ili ako prijelom prođe kroz unutarnji zid paranazalnog sinusa, bakterije mogu ući u
kranijalnu šupljinu, s rezultirajućim meningitisom ili stvaranjem apscesa. CSF koji curi u sinus predstavlja se kao vodeni iscjedak iz nosa (CSF rhinorea). Iscjedak iz nosa
može se identificirati kao CSF testiranjem glukoze s dijabetičkom ispitnom trakom (sluz nema glukoze) ili prisutnošću fluoresceina ili boje s oznakom radionuklida koja
se ubrizgava u lumbalni subarahnoidni prostor, a zatim apsorbira zalogima smještenim u nosnu šupljinu. Sluz, kada se apsorbira na rupčić i ostavi da se osuši, ostavit
će materijal krutim, dok CSF neće. Složeniji test je otkrivanje tau proteina u iscjedku; prisutan je samo u CSFu, a ne u sluzi ili krvi. Većina slučajeva akutne csf raporeje
liječi sama od sebe. Lumbalni odvod koji prebiva nekoliko dana može pomoći procesu. Ako je stanje uporno ili je komplicirano epizodom meningitisa, indiciran je
popravak poderane dure. Profilaktička uporaba antibiotika za sprječavanje meningitisa u slučajevima curenja nosnog CSFa je kontroverzna, ali mnogi neurokirurzi
nastavljaju ovu praksu, posebno kod djece.
Zbirka zraka u kranijalnoj šupljini (aerocele) česta je pojava nakon frakture lubanje ili bilo kojeg proširenog neurokirurškog postupka. Džep zraka očituje se CTom u
epiduralnom ili subduralnom prostoru preko moždanih konveksnosti ili između hemisfera, a služi samo za upozoravanje na potencijalni put za ulazak bakterija u
lubanju. Male zbirke zraka obično se apsorbiraju bez incidenata, ali veliki volumen može djelovati kao masa i uzrokovati kliničko pogoršanje nakon ozljede (napetost
pneumocranium; Sl. 353). Udisanje 100 posto kisika ima blagi pozdravni učinak, ali aspiracija zraka potrebna je ako prikupljanje uzrokuje kliničke znakove.
Slika 353.
epiduralnom ili subduralnom prostoru preko moždanih konveksnosti ili između hemisfera, a služi samo za upozoravanje na potencijalni put za ulazak bakterija u
Butler University
lubanju. Male zbirke zraka obično se apsorbiraju bez incidenata, ali veliki volumen može djelovati kao masa i uzrokovati kliničko pogoršanje nakon ozljede (napetost
pneumocranium; Sl. 353). Udisanje 100 posto kisika ima blagi pozdravni učinak, ali aspiracija zraka potrebna je ako prikupljanje uzrokuje kliničke znakove.
Access Provided by:
Slika 353.
CT postoperativne napetosti pneumocranium (aerocele) koji je uzrokovao progresivnu pospanost i zahtijevao uklanjanje aspiracijom. Zrak je očit kao zbirka vrlo niske
gustoće koja komprimira desni frontalni režanj.
Depresivni prijelomi lubanje su od značaja samo ako je temeljna dura razderana ili je mozak komprimiran uvlačenjem kosti. Zatim su kirurški povišeni, po mogućnosti
unutar prvih 24 do 48 h.
Kontuzija
Mnogo je napisano o mehanizmima potresa mozga u zatvorenoj ozljedi glave i njegova definicija prošla je serijsku reviziju. U prošlosti se prolazni gubitak svijesti i
amnezije nakon udarca u glavu smatrao potrebnim da bi se kvalificirao kao potres mozga, ali manji stupnjevi blage zbunjenosti, nekoordinacije ili čak simptomi poput
glavobolje i umora koji slijede blagu ozljedu glave sada su obuhvaćeni pojmom. Jesu li svi ti problemi proizašli iz istog mehanizma, ne može se s povjerenjem reći.
Povijest pojmova potresa mozga
Mehanizam potresne "cerebralne paralize" interpretiran je na različite načine kroz povijest bolesti u svjetlu stanja znanja u određenom vremenskom razdoblju.
Favorizirane hipoteze za veći dio stoljeća bile su "vazoparaziza" (predložio fischer 1870.) ili uhićenje cirkulacije trenutnim porastom intrakranijalnog tlaka (ICP)
(predložio ga je Strohmeyer 1864., a Trotter popularizirao 1932.). Jefferson je u svom eseju o prirodi potresa mozga (1944.) uvjerljivo opovrgnuo ove vaskularne
hipoteze. Kasnije su Shatsky i suradnici, korištenjem brze cineangiografije, pokazali pomicanje plovila, ali nije bilo zaustavljanja cirkulacije odmah nakon udara.
Počevši od rada DennyBrowna i Russella 1941. godine, fizički čimbenici uključeni u ozljede glave i mozga bili su podvrgnuti pažljivoj analizi. Ovi istražitelji pokazali su
da je kod majmuna i mačke potres mozga rezultirao kada je glava koja se slobodno kreće pogođena jakom masom. Ako je glava bila spriječena da se kreće u trenutku
udara, isti stupanj sile uvijek nije uspio proizvesti potres mozga. Važnost gibanja glave potvrdili su Gennarelli i kolege, koji su uspjeli izazvati potres mozga kod primata
brzim ubrzanjem slobodno pokretne glave bez udara, stanje koje se rijetko javlja kod ljudi.
Holbourn, fizičar s Cambridgea, iz studije modela želatine u uvjetima koji simuliraju traumu glave, zaključio je da kada je glava udarena, kretanje djelomično vezanog,
ali suspendiranog mozga uvijek zaostaje (zbog inercije), ali neizbježno se kreće i mozak, a kada se to dogodi mora se okretati u luku zbog pričvršćivanja na vrat.
Ommaya i Gennarelli (1974.) dokazali su ispravnost ove pretpostavke fotografirajući mozak kroz prozirni kalvarij u trenutku udara. Mozak je tako bio izložen
naprezanjima postavljenim rotacijskim silama uglavnom u sagitalnoj ravnini, centriranoj na njegovoj točki vezivanja u visokom srednjem mozgu. Okretni moment na
razini gornje retikularne formacije objasnio bi trenutni gubitak svijesti, kao što je kasnije opisano. Opsežan i znanstveni pregled patofiziologije potresa mozga napravio
je Shaw (iako nismo sigurni u valjanost njegovog pogleda na mehanizam napadaja i potresa mozga).
Mehanizam potresa mozga
Temeljne značajke gubitka svijesti ili zbunjenosti značajne su po tome što su neposredno nakon traume (ne odgađaju ni sekunde) i po tome što su potpuno
reverzibilne. To je osjećaj u kojem je potres mozga korišten za označavanje reverzibilne traumatske paralize živčane funkcije i svako fiziološko objašnjenje sindroma
Holbourn, fizičar s Cambridgea, iz studije modela želatine u uvjetima koji simuliraju traumu glave, zaključio je da kada je glava udarena, kretanje djelomično vezanog,
Butler University
ali suspendiranog mozga uvijek zaostaje (zbog inercije), ali neizbježno se kreće i mozak, a kada se to dogodi mora se okretati u luku zbog pričvršćivanja na vrat.
Access Provided by:
Ommaya i Gennarelli (1974.) dokazali su ispravnost ove pretpostavke fotografirajući mozak kroz prozirni kalvarij u trenutku udara. Mozak je tako bio izložen
naprezanjima postavljenim rotacijskim silama uglavnom u sagitalnoj ravnini, centriranoj na njegovoj točki vezivanja u visokom srednjem mozgu. Okretni moment na
razini gornje retikularne formacije objasnio bi trenutni gubitak svijesti, kao što je kasnije opisano. Opsežan i znanstveni pregled patofiziologije potresa mozga napravio
je Shaw (iako nismo sigurni u valjanost njegovog pogleda na mehanizam napadaja i potresa mozga).
Mehanizam potresa mozga
Temeljne značajke gubitka svijesti ili zbunjenosti značajne su po tome što su neposredno nakon traume (ne odgađaju ni sekunde) i po tome što su potpuno
reverzibilne. To je osjećaj u kojem je potres mozga korišten za označavanje reverzibilne traumatske paralize živčane funkcije i svako fiziološko objašnjenje sindroma
moralo bi uključiti ovaj vremenski slijed. Međutim, učinci potresa mozga na moždanu funkciju mogu trajati promjenjivo vrijeme (sekunde, minute, sati ili duže) i
postaviti proizvoljna ograničenja na trajanje gubitka svijesti, odnosno smatrati kratki gubitak pokazateljem potresa mozga i produljenog gubitka kao pokazatelj
kontuzije ili druge traumatske cerebralne lezije, fiziološki je odzvučeno. Kao što je istaknuo Symonds, svaka takva razlika je kvantitativna, a ne kvalitativna. Istina je da u
dugotrajnijim stanjima stupora ili kome postoji daleko veća šansa za pronalaženje krvarenja i kontuzije, što nesumnjivo pridonosi postojanosti kome i vjerojatnosti
nepovratnih promjena. Konačno, optimalni uvjet za proizvodnju potresa mozga, koji su izvorno pokazali DennyBrown i Russell, je nagla promjena zamaha glave; tj. ili
se pokret udarcem prenosi na stacionarnu glavu ili je kretanje glave uhićeno tvrdom, nepopustljivom površinom.
Rotacijski pokreti mozga također pružaju razumno objašnjenje za pojavu površinskih ozljeda na određenim mjestima, odnosno, gdje vrtložni mozak dolazi u kontakt s
koštanim izbočinama na unutarnjoj površini lubanje (petrous i orbitalni grebeni, sfenoidna krila) i ozljeda corpus callosuma, koji se baca protiv falxa. Niti jedan od ovih
mehanizama nije dobro objašnjen potres mozga nakon ozljeda od eksplozije, što je ozbiljan problem u vojnoj medicini. Ovaj sindrom vjerojatno oživljava ideju da
udarni val putuje kroz mozak i ometa neuronsku funkciju kroz moždane hemisfere ili u retikularnoj formaciji srednjeg mozga.
Ta stajališta o mjestu i mehanizmu potresa mozga nisu u potpunosti prihvaćena, ali su potkrijepljena nizom dodatnih fizioloških opažanja. Foltz i Schmidt, 1956.
godine, sugerirali su da je retikularna formacija gornjeg moždanog debla anatomsko mjesto potresne ozljede. Pokazali su da je kod potresnog majmuna lemniskalni
senzorni prijenos kroz moždani deblo nepromijenjen, ali je njegov učinak u aktiviranju retikularne formacije blokiran i da je električna aktivnost medijalne retikularne
formacije bila depresivna duže vrijeme i teže od učinka moždane kore.
Ono što je u većini tih slučajeva dodatno bilo vrijedno pažnje, kao iu onima koje su prijavili Jellinger i Seitelberger, bila je prisutnost dodatnih lezija u području
retikularnog sustava aktiviranja i malih hemoragijskih omekšavanja u corpus callosumu, superiornih cerebelarnih peteljki i dorzolateralnog tegmentuma srednjeg
mozga. Kao što se dalje raspravljalo, Strich (1956.) protumačio je da opsežne lezije bijele tvari, kako na hemisferama tako i u gornjem moždanom deblu, predstavljaju
degeneraciju živčanih vlakana koja su bila rastegnuta ili rastrgana naprezanjima smicanja postavljenim tijekom rotacijskog ubrzanja glave, kao što je ranije postulirao
Holbourn . Predložila je da ako se živčana vlakna protežu, a ne rastrgaju, lezije mogu biti reverzibilne i mogu igrati ulogu u mehanizmu potresa mozga. Symonds je
elaborirao ovo gledište i vidio u naprezanjima šišanja, koja su maksimalna na mjestu gdje se moždane hemisfere okreću na relativno fiksiranom gornjem moždanom
deblu, objašnjenje potresa mozga.
Kliničke manifestacije potresa mozga
U svom punom obliku, karakteristični klinički znakovi potresne ozljede mozga su trenutno ukidanje svijesti, suzbijanje potpornih refleksa (padanje na tlo ako stoji),
prolazno zaustavljanje disanja, kratko razdoblje bradikardije i pad krvnog tlaka nakon trenutnog porasta u vrijeme udara. Rijetko, ako su te abnormalnosti dovoljno
intenzivne, smrt se može pojaviti u trenutku udara, vjerojatno od zastoja disanja. U svom najblažem obliku nema očitog gubitka svijesti ili kolapsa, samo kratko
razdoblje zaprepaštene dezorijentacije, zapanjujuće i naknadne amnezije tijekom kojeg se pojedinac pojavljuje izvana normalan. Vitalni znakovi obično se vraćaju u
normalu i stabiliziraju se u roku od nekoliko sekundi čak i ako pacijent ostane bez svijesti.
Kratko toničko proširenje udova, klonični konvulzivni pokreti u trajanju do približno 20 s i drugi osebujni pokreti mogu se pojaviti odmah nakon gubitka svijesti (vidi
McCrory i sur.). Ove "potresne konvulzije" vjerojatno su od malog prognostičkog značaja i nije dokazano da daju povećan rizik od kasnijih napadaja. McCrory i kolege
primijetili su povezanost između motoričkih i konvulzivnih pokreta i udara lica, a ovu smo značajku vidjeli nekoliko puta kod tinejdžera koji su se sudarili dok su slijedili
loptu.
U razdoblju tijekom kojeg je pacijent u nesvijesti i nekoliko trenutaka nakon toga, plantarni refleksi su ekstenzor. Nakon promjenjivog vremenskog razdoblja, pacijent
počinje miješati i otvara oči. Rožnica, ždrijelo i kožni refleksi, izvorno depresivni, vraćaju se, a udovi se povlače iz bolnih podražaja. Postupno se uspostavlja kontakt s
okolinom i pacijent počinje poštivati jednostavne naredbe i polako odgovarati na pitanja. Sjećanja se ne formiraju u tom razdoblju; pacijent može čak nastaviti
razgovor, čega se kasnije ne može sjetiti. Konačno, postoji prividno potpuni neurološki oporavak koji odgovara vremenu kada pacijent može formirati uzastopna
sjećanja na trenutna iskustva.
Vrijeme potrebno da pacijent prođe kroz ove faze oporavka može biti samo nekoliko sekundi ili minuta, nekoliko sati ili možda ograničen broj dana; ali opet, između tih
krajnosti čini se da postoje samo kvantitativne razlike. Promatraču su takvi pacijenti u komi tek od trenutka ozljede dok ne otvore oči i počnu govoriti; međutim, za
pacijenta se razdoblje nesvijesti u jednoj ograničenoj perspektivi proteže od točke prije nego što se ozljeda dogodila (retrogradna amnezija) do vremena kada je u
stanju formirati uzastopna sjećanja na kraju razdoblja anterogradne amnezije. Trajanje amnezičkog razdoblja, osobito anterogradne amnezije, samo je jedan indeks
težine ozljede od potresa mozga. Iako trenutna "zapanjujuća" bez gubitka svijesti predstavlja najblaži stupanj potresa mozga, nije poznato dijeli li isti mehanizam kao
otvoreni gubitak svijesti. Posljedice potresa mozga u izazivanju anksioznosti, poremećaja spavanja, mentalne maglenke i kognitivnih poteškoća te vrtoglavica
zajedničke su i jednim i drugima i dalje se raspravlja o njima.
Atletski potres mozga
Ovo je tema od trenutnog interesa i objavljene su razne smjernice u vezi s povratkom u igru. Može se konzultirati nedavni sažetak Američke akademije za neurologiju
(čiji su autori Giza i kolege). Dalje se raspravlja o kasnijem razvoju demencije i drugih neurodegenerativnih stanja kod profesionalnih sportaša. Mnoga korisna
zapažanja proizašla su iz proučavanja sportaša nakon ozljede glave. Prije svega među tim opažanjima je da je vjerojatnije da će sportaši koji su imali potres mozga imati
pacijenta se razdoblje nesvijesti u jednoj ograničenoj perspektivi proteže od točke prije nego što se ozljeda dogodila (retrogradna amnezija) do vremena kada je u
stanju formirati uzastopna sjećanja na kraju razdoblja anterogradne amnezije. Trajanje amnezičkog razdoblja, osobito anterogradne amnezije, samo je jedan indeks
Butler University
težine ozljede od potresa mozga. Iako trenutna "zapanjujuća" bez gubitka svijesti predstavlja najblaži stupanj potresa mozga, nije poznato dijeli li isti mehanizam kao
Access Provided by:
otvoreni gubitak svijesti. Posljedice potresa mozga u izazivanju anksioznosti, poremećaja spavanja, mentalne maglenke i kognitivnih poteškoća te vrtoglavica
zajedničke su i jednim i drugima i dalje se raspravlja o njima.
Atletski potres mozga
Ovo je tema od trenutnog interesa i objavljene su razne smjernice u vezi s povratkom u igru. Može se konzultirati nedavni sažetak Američke akademije za neurologiju
(čiji su autori Giza i kolege). Dalje se raspravlja o kasnijem razvoju demencije i drugih neurodegenerativnih stanja kod profesionalnih sportaša. Mnoga korisna
zapažanja proizašla su iz proučavanja sportaša nakon ozljede glave. Prije svega među tim opažanjima je da je vjerojatnije da će sportaši koji su imali potres mozga imati
još jedan potres mozga u istoj igračkoj sezoni (Guskiewicz i dr.); je li to odraz ustavne nekoordinacije ili stila igre osobe ili neki drugi faktor nije poznato. Drugo, većina
potencijalnih studija pokazuje pad vremena reakcije i kod drugih neuropsiholoških testova nakon potresa mozga, koji se vraća na polaznu vrijednost tijekom nekoliko
dana ili tjedana. Treće, postoji naznaka iz nekoliko niza potresa mozga kod igrača Nacionalnog kolegijalnog atletskog saveza i Nacionalne nogometne lige da je broj
prisjećanih potresa mozga proporcionalan stupnju oštećenja neuropsiholoških testova (McCrea i sur.). Slični rezultati pronađeni su i u drugim potragama kao što je
džokej (Wall et al), ali postoji nekoliko odgovarajućih budućih studija.
Odgovarajuće trajanje uklanjanja iz igre bilo je predmet brojnih i uglavnom proizvoljnih sustava. Osnova većine pravila bio je odgovarajući konzervativizam koji
zahtijeva odsutnost cerebralnih simptoma u mirovanju i pod fizičkim testiranjem otpornosti na stres, poput trčanja ili ponavljanja čučnja. Trajanje gubitka svijesti i
amnezije nekada je bilo glavna komponenta odluke o povratku u igru. Aktualnije smjernice umjesto toga usredotočuju se na sporost u odgovaranju na pitanja,
nesigurnost u vezi s igrama ili zadacima igre i nespretnost, sa ili bez gubitka svijesti ili amnezije. Svi takvi igrači su uklonjeni iz igre. Nakon medicinske procjene, koja
može uključivati snimanje i neuropsihološko testiranje, nakon programa fizičkog i kognitivnog "odmora" slijedi diplomirana tjelesna i mentalna aktivnost koja se
promatra i povratak na nižu razinu ako se pojave simptomi (McCrory i sur.). Naime, nakon lagane aerobne vježbe slijede sportski specifični treninzi i nekontaktni, zatim
kontakt, vježbe.
Patološke promjene povezane s teškom ozljedom glave
Za razliku od potresa mozga, u slučajevima traumatske ozljede mozga koje su smrtonosne ili vrlo ozbiljne, mozak je obično natučen (kontusiran), natečen ili razderan,
a postoje i krvarenja, i meningealni i intracerebralni, kao i hipoksičkoishemijske lezije. Većina pacijenata koji ostaju u komi više od 24 sata nakon ozljede glave imaju
intracerebralne hematome i kontuzije. Od tih lezija najčešće su kontuzije površine mozga ispod točke udara (lezija državnog udara) i ponekad opsežnije razderotine i
kontuzije na strani nasuprot mjestu udara (lezija kontracepcije), kao što je prikazano na slici 354. Udarci u prednji dio glave mogu proizvesti uglavnom lezije državnog
udara, dok udarci u stražnji dio glave mogu uzrokovati uglavnom lezije kontracepcije. Udarci u stranu glave proizvode ili lezije državnog udara ili kontrakorupcije, ili
oboje. Bez obzira na mjesto udara, uobičajena mjesta cerebralnih kontuzija su u frontalnim i vremenskim režnjevima, kao što je prikazano na slikama 354 i 355.
Inercija kovan mozga zbog koje se baca na stranu lubanje koja je udarena, da se odmakne od kontralateralne strane i da se potakne na koštane rtove unutar
kranijalne šupljine, objašnjava ove obrasce državnog udara i kontrakupiranja. Relativna poštedjela zatiljnih režnjeva u ozljedi coupcontrecoup objašnjena je glatkom
unutarnjom površinom zatiljnih kostiju i subadžacentnog piporija, kako je istaknuo Courville.
Slika 354.
Chapter 35. Craniocerebral Trauma,
Mehanizmi cerebralne kontuzije. Page 7 / 38
Strelice označavaju točku primjene i smjer sile; tamnocrvena područja ukazuju na mjesto kontuzije. A. Frontotemporalna kontuzija
koja je posljedica frontalne ozljede. B. Frontotemporalna kontuzija nakon ozljede zatiljka. C. Kontuzija sljepoočnog režnja zbog kontralatalne ozljede. D.
Frontotemporalna kontuzija kao posljedica ozljede suprotne temporooccipitalne regije. E. Raspršivanje mesijalne temporookcipitalne kontuzije uzrokovane udarcem
u vrh. (Iz Courvillea.)
Inercija kovan mozga zbog koje se baca na stranu lubanje koja je udarena, da se odmakne od kontralateralne strane i da se potakne na koštane rtove unutar
Butler University
kranijalne šupljine, objašnjava ove obrasce državnog udara i kontrakupiranja. Relativna poštedjela zatiljnih režnjeva u ozljedi coupcontrecoup objašnjena je glatkom
unutarnjom površinom zatiljnih kostiju i subadžacentnog piporija, kako je istaknuo Courville. Access Provided by:
Slika 354.
Mehanizmi cerebralne kontuzije. Strelice označavaju točku primjene i smjer sile; tamnocrvena područja ukazuju na mjesto kontuzije. A. Frontotemporalna kontuzija
koja je posljedica frontalne ozljede. B. Frontotemporalna kontuzija nakon ozljede zatiljka. C. Kontuzija sljepoočnog režnja zbog kontralatalne ozljede. D.
Frontotemporalna kontuzija kao posljedica ozljede suprotne temporooccipitalne regije. E. Raspršivanje mesijalne temporookcipitalne kontuzije uzrokovane udarcem
u vrh. (Iz Courvillea.)
Slika 355.
Raspodjela kontuzija naglašavajući frontalnu i frontotemporalnu raspodjelu u 40 uzastopnih slučajeva obdukcije koje je prikupio Courville. (Iz Courvillea.)
Nagnječeni korteks je difuzno natečen i hemoragičan, većina krvi nalazi se oko parenhimalnih žila. Na CT skeniranju lezije se pojavljuju kao edematozna područja
korteksa i subkortikalne bijele tvari pomiješane s područjima povećane gustoće koja predstavljaju krv koja curi (Slika 356). Točke krvarenja mogu se spojiti i dati
pojavu unitarnog ugruška u korteksu i neposredno susjednoj bijeloj tvari. Sklonost ovih lezija krunama konvolucija svjedoči o njihovom traumatičnom podrijetlu
(bačena na lubanju koja se prelijeva) i razlikuje ih od cerebrovaskularnih i drugih vrsta moždanih lezija. Unutar hemisfera mogu postojati krvarenja loptica koja su
neovisna o kontuzijama kao što je objašnjeno u nastavku. Nije iznenađujuće da su takva duboka područja krvarenja česta u bolesnika koji primaju antikoagulantne ili
antitrombocitne lijekove.
Slika 356.
Raspodjela kontuzija naglašavajući frontalnu i frontotemporalnu raspodjelu u 40 uzastopnih slučajeva obdukcije koje je prikupio Courville. (Iz Courvillea.)
Butler University
Nagnječeni korteks je difuzno natečen i hemoragičan, većina krvi nalazi se oko parenhimalnih žila. Na CT skeniranju lezije se pojavljuju kao edematozna područja
Access Provided by:
korteksa i subkortikalne bijele tvari pomiješane s područjima povećane gustoće koja predstavljaju krv koja curi (Slika 356). Točke krvarenja mogu se spojiti i dati
pojavu unitarnog ugruška u korteksu i neposredno susjednoj bijeloj tvari. Sklonost ovih lezija krunama konvolucija svjedoči o njihovom traumatičnom podrijetlu
(bačena na lubanju koja se prelijeva) i razlikuje ih od cerebrovaskularnih i drugih vrsta moždanih lezija. Unutar hemisfera mogu postojati krvarenja loptica koja su
neovisna o kontuzijama kao što je objašnjeno u nastavku. Nije iznenađujuće da su takva duboka područja krvarenja česta u bolesnika koji primaju antikoagulantne ili
antitrombocitne lijekove.
Slika 356.
CT bez kontrastne infuzije pokazuje područja hemoragijske kontuzije uz koštane istaknute tvari. Tu je i lagana subarahnoidna krv duž tentoriuma iu otočnim
cisternama, a obje su tipične za traumatsko krvarenje.
Od jednake važnosti su aksonalne lezije koje se javljaju u vrijeme udara ili se razvijaju ubrzo nakon toga. Strich (1961) je opisao neuropatološke nalaze kod pacijenata
koji su umrli mjesecima nakon teških zatvorenih ozljeda glave koje su uzrokovale neposrednu i dugotrajnu komu. U svim njezinim slučajevima, u kojima nije bilo
znakova prijeloma lubanje, povišenog intrakranijalnog tlaka ili grubog subarahnoidnog krvarenja, primijetila je neravnomjernu, ali difuzičnu degeneraciju cerebralne
bijele tvari koja je postala temelj svih naknadnih radova na difuznom aksonalnom smicanju (difuzna aksonalnaozljeda, DAI). U slučajevima kraćeg preživljavanja (do 6
tjedana) promatrala je napuhavanje i prekid cilindara osi. Ta su otkrića naknadno potvrdili i proširili Nevin, Adams i kolege (1982.), te Gennarelli i suradnici, a posljednja
od tih skupina također je radila s majmunima.
Proširenje Strichovog koncepta, koji postulira difuznu aksonalnu ozljedu u cijeloj cerebralnoj bijeloj tvari kao glavni uzrok trajne nesvjestice, široko je usvojeno. U
odnosu na potres mozga, lezije smicanja također se vide u srednjem mozgu i donjem talamusu kod teških ozljeda, pružajući neke dokaze za ovu neuronsku disfunkciju
u tim regijama kao uzrok potresa mozga.
U većini slučajeva teške ozljede glave dolazi do oštećenja corpus callosuma udarcem s falxom; nekroza i krvarenje ponekad su vidljivi CTom i može se vidjeti da se
bilateralno šire na susjednu bijelu tvar (Sl. 357). Također mogu postojati raspršena krvarenja u bijeloj tvari duž linija sile od mjesta udara do kontralateralne strane.
Degeneracija bijele tvari od difuzne ozljede aksonalne kosti može biti izuzetno difuzna, bez očite veze s žarišnim destruktivnim lezijama, iako razlikovanje od
sekundarne valerijske promjene koja potječe iz površinske ili kalosalne kontuzije može biti teško. Istraživanja koja koriste MRI, poput serije Kampfla i kolega, sugeriraju
da difuzna ozljeda aksonalnog sredstva može biti supstrat trajnog vegetativnog stanja. Međutim, u većini slučajeva teške ozljede lubanje i dugotrajne kome, bilo je
glavnih mjesta ozljeda u srednjem mozgu i subtalamusu, odnosno u zonama podvrgnutim najvećem okretnom momentu, a ove posljednje lezije mogu biti kritične u
upornoj komi i vegetativnom stanju (Adams et al 2000, Ropper i Miller). To je vrijedilo za slučajeve uporne kome koje su opisali Jellinger i Seitelberger. Znakovito je,
opet, da su se te duboke lezije podudarale s postuliranim lokusom reverzibilne potresne paralize.
Slika 357.
Page 9 / 38
bilateralno šire na susjednu bijelu tvar (Sl. 357). Također mogu postojati raspršena krvarenja u bijeloj tvari duž linija sile od mjesta udara do kontralateralne strane.
Degeneracija bijele tvari od difuzne ozljede aksonalne kosti može biti izuzetno difuzna, bez očite veze s žarišnim destruktivnim lezijama, iako razlikovanje od
Butler University
sekundarne valerijske promjene koja potječe iz površinske ili kalosalne kontuzije može biti teško. Istraživanja koja koriste MRI, poput serije Kampfla i kolega, sugeriraju
Access Provided by:
da difuzna ozljeda aksonalnog sredstva može biti supstrat trajnog vegetativnog stanja. Međutim, u većini slučajeva teške ozljede lubanje i dugotrajne kome, bilo je
glavnih mjesta ozljeda u srednjem mozgu i subtalamusu, odnosno u zonama podvrgnutim najvećem okretnom momentu, a ove posljednje lezije mogu biti kritične u
upornoj komi i vegetativnom stanju (Adams et al 2000, Ropper i Miller). To je vrijedilo za slučajeve uporne kome koje su opisali Jellinger i Seitelberger. Znakovito je,
opet, da su se te duboke lezije podudarale s postuliranim lokusom reverzibilne potresne paralize.
Slika 357.
Koronarna MRI koja pokazuje mala krvarenja u kalosumu i srednjem mozgu koja se smatraju dijelom spektra difuznih ozljeda aksonalnog smicanja.
Primarna krvarenja moždanog debla zbog torzije i kidanja tkiva u vrijeme udara razlikuju se od sekundarnih krvarenja koja su rezultat učinaka pomaka mozga prema
dolje. Duret je izvorno naglasio medularnu lokaciju ovih sekundarnih krvarenja, ali izraz Duret krvarenje je došao označavati sva krvarenja moždanog debla kada
postoji masovni učinak koji iskrivljuje moždani deblo.
Osim kontuzija i ekstraduralnih, subduralnih, subdualnih, subarahnoida i intracerebralnih krvarenja, zatvorena ozljeda glave izaziva varijabilne stupnjeve vazogenog
edema koji se povećava tijekom prvih 24 do 48 sati, a ponekad i male zone infarkta koje se pripisuju vaskularnom grču uzrokovanom subarahnoidnom krvlju koja
okružuje bazalne žile. Raspravlja se o učestalosti i važnosti ove vrste sekundarnog cerebralnog infarkta. Retrospektivna slikovna studija Marina i kolega otkrila je da je
17 od 89 pacijenata imalo regije moždanog udara nakon umjerene ili teške ozljede glave. Većina ih je bila u raspodjeli glavne grane ili prodorne moždane žile ili na
prekretničkom području.
Prisutnost intrakranijalne hipertenzije također je povezana s većom učestalošću infarkta. Marmarou i kolege pokazali su da je oticanje mozga nakon ozljede glave u biti
rezultat edema, a ne povećanja volumena moždane krvi, kao što je odavno postulirano. U djece, a u nekim slučajevima i kod odraslih, cerebralni edem može biti
masivan i dovesti do sekundarne kompresije moždanog debla.
Embolija moždanih masti
Kod prijeloma velikih kostiju u slučajevima generalizirane traume, sa ili bez ozljede glave, nakon 24 do 72 sata može doći do akutnog početka plućnih simptoma
(dispneja i hiperpneja) nakon čega slijedi koma sa ili bez žarišnih znakova ili napadaja. Ovaj slijed je rezultat sistemske masne embolije, prvo pluća, a zatim mozga.
Kranijalna trauma nije potrebna. U nekim slučajevima početak plućnih simptoma povezan je s pehehijskim osipom preko prsnog koša, osobito u aksilama, a također iu
konjunktivi i 1 od 3 slučaja kaže se da pokazuju masne kuglice u mokraći. Posebnost posljednjeg od tih nalaza dovedena je u pitanje. Respiratorni distres je najvažnija i
često jedina značajka sindroma masne embolije, vidljiva u filmu prsnog koša kao pahuljasti infiltrati u oba pluća. U mozgu, višestruke male embolije masti uzrokuju
raširena pehehnijska krvarenja i male infarkte, koji uključuju i bijelu i sivu tvar i nekoliko većih infarkta. Većina pacijenata s masnom embolijom spontano se oporavlja
za 3 ili 4 dana, iako se navodi stopa smrtnosti do 10 posto, obično povezana s temeljnim sistemskim i koštanim ozljedama. Liječenje, osim respiratorne potpore,
podržava. Heparin, koji je korišten u prošlosti, ne smatra se učinkovitim.
Pristup pacijentu s ozljedom glave
Liječnik je prvo pozvao da pregleda pacijenta koji je imao zatvorenu ozljedu glave općenito će pronaći jedno od tri klinička stanja kako je naznačeno naslovima u
nastavku, od kojih se svaki rješava drugačije. Obično je moguće kategorizirati pacijenta procjenom mentalnog i neurološkog statusa kada se prvi put vidi iu intervalima
nakon nesreće. Glasgowska ljestvica kome koristi se kao brza referenca za postizanje ove svrhe (tablica 351), ali ne zamjenjuje potpuniji neurološki pregled. Ljestvica
registrira tri aspekta neurološke funkcije: otvaranje očiju, verbalni odgovor i motorički odgovor na različite podražaje. Ljestvica koristi sažeti rezultat s najviše 15;
smatra se da ocjena 7 ili manje odražava tešku traumu i loše kliničko stanje, 8 do 12, umjerenu ozljedu i veće rezultate, blagu ozljedu. Rezultati koje pruža ova ljestvica
raširena pehehnijska krvarenja i male infarkte, koji uključuju i bijelu i sivu tvar i nekoliko većih infarkta. Većina pacijenata s masnom embolijom spontano se oporavlja
Butler University
za 3 ili 4 dana, iako se navodi stopa smrtnosti do 10 posto, obično povezana s temeljnim sistemskim i koštanim ozljedama. Liječenje, osim respiratorne potpore,
podržava. Heparin, koji je korišten u prošlosti, ne smatra se učinkovitim. Access Provided by:
Pristup pacijentu s ozljedom glave
Liječnik je prvo pozvao da pregleda pacijenta koji je imao zatvorenu ozljedu glave općenito će pronaći jedno od tri klinička stanja kako je naznačeno naslovima u
nastavku, od kojih se svaki rješava drugačije. Obično je moguće kategorizirati pacijenta procjenom mentalnog i neurološkog statusa kada se prvi put vidi iu intervalima
nakon nesreće. Glasgowska ljestvica kome koristi se kao brza referenca za postizanje ove svrhe (tablica 351), ali ne zamjenjuje potpuniji neurološki pregled. Ljestvica
registrira tri aspekta neurološke funkcije: otvaranje očiju, verbalni odgovor i motorički odgovor na različite podražaje. Ljestvica koristi sažeti rezultat s najviše 15;
smatra se da ocjena 7 ili manje odražava tešku traumu i loše kliničko stanje, 8 do 12, umjerenu ozljedu i veće rezultate, blagu ozljedu. Rezultati koje pruža ova ljestvica
ugrubo odgovaraju ishodu ozljede glave o kojem se dalje raspravljalo, ali njegova glavna korisnost je u bilježenju uzastopnih promjena u kliničkom stanju pacijenta
lako naučenim i ponovljivim alatom.
Table 351 Glasgow Coma Scale (Total Score Is Used for Serial Assessment and Prognosis)
EYES OPEN
Never 1
To pain 2
To verbal stimuli 3
Spontaneously 4
BEST VERBAL RESPONSE
No response 1
Incomprehensible sounds 2
Inappropriate words 3
Disoriented and converses 4
Oriented and converses 5
BEST MOTOR RESPONSE
No response 1
Extension (decerebrate rigidity) 2
Flexion abnormal (decorticate rigidity) 3
Flexion withdrawal 4
Localizes pain 5
Obeys 6
Total 3–15
Pacijenti koji su pri svijesti ili brzo dolaze k svijesti (potres mozga i lakša ozljeda glave)
Ovo je najčešće susrećuća klinička situacija. Otprilike, dva stupnja poremećene funkcije mogu se prepoznati unutar ove kategorije. U jednom, pacijent uopće nije bio u
nesvijesti, već je samo na trenutak zapanjen, "vidio zvijezde", ili je nakratko bio dezorijentiran. Ova ozljeda je beznačajna kada se sudi u smislu života ili smrti i
oštećenja mozga, iako, kako dalje ističemo, još uvijek postoji mala mogućnost prijeloma lubanje ili kasnijeg razvoja epiduralnog ili subduralnog hematoma. Štoviše,
neki pacijenti su odgovorni za problematičan posttraumatski sindrom koji se sastoji od glavobolje, vrtoglavice, debljinljivosti, nesanice i nervoze koja se može pojaviti
ubrzo nakon ili u roku od nekoliko dana od ozljede. O ovom se problemu raspravlja u kasnijem odjeljku. U slučaju svijesti koja je privremeno ukinuta na nekoliko
sekundi ili minuta, oporavak može već biti potpun, ili pacijent može biti u jednoj od ranije opisanih faza djelomičnog oporavka. Iako mentalno jasna, postoji amnezija
za događaje koji neposredno prije i nakon ozljede. Potonji proizvodi ograničeno konfuzno stanje koje je obično ograničeno na nepažnju i može biti u tijeku kada se
pacijent prvi put pregleda. Karakterizira ga ošamućen izgled i ponavljajuća pitanja pacijenta o okolnostima koje su dovele do njegovog pronalaska.
U većini takvih blagih slučajeva prikladna je kratka procjena mentalne jasnoće, slabosti, očnih abnormalnosti i Babinskih znakova, ali mala je potreba za opsežnim
Pacijenti koji su pri svijesti ili brzo dolaze k svijesti (potres mozga i lakša ozljeda glave)
Butler University
Ovo je najčešće susrećuća klinička situacija. Otprilike, dva stupnja poremećene funkcije mogu se prepoznati unutar ove kategorije. U jednom, pacijent uopće nije bio u
Access Provided by:
nesvijesti, već je samo na trenutak zapanjen, "vidio zvijezde", ili je nakratko bio dezorijentiran. Ova ozljeda je beznačajna kada se sudi u smislu života ili smrti i
oštećenja mozga, iako, kako dalje ističemo, još uvijek postoji mala mogućnost prijeloma lubanje ili kasnijeg razvoja epiduralnog ili subduralnog hematoma. Štoviše,
neki pacijenti su odgovorni za problematičan posttraumatski sindrom koji se sastoji od glavobolje, vrtoglavice, debljinljivosti, nesanice i nervoze koja se može pojaviti
ubrzo nakon ili u roku od nekoliko dana od ozljede. O ovom se problemu raspravlja u kasnijem odjeljku. U slučaju svijesti koja je privremeno ukinuta na nekoliko
sekundi ili minuta, oporavak može već biti potpun, ili pacijent može biti u jednoj od ranije opisanih faza djelomičnog oporavka. Iako mentalno jasna, postoji amnezija
za događaje koji neposredno prije i nakon ozljede. Potonji proizvodi ograničeno konfuzno stanje koje je obično ograničeno na nepažnju i može biti u tijeku kada se
pacijent prvi put pregleda. Karakterizira ga ošamućen izgled i ponavljajuća pitanja pacijenta o okolnostima koje su dovele do njegovog pronalaska.
U većini takvih blagih slučajeva prikladna je kratka procjena mentalne jasnoće, slabosti, očnih abnormalnosti i Babinskih znakova, ali mala je potreba za opsežnim
neurološkim konzultacijama i hospitalizacijom nije potrebna, pod uvjetom da je odgovoran član obitelji dostupan za prijavu bilo kakve promjene u kliničkom stanju. U
samo maloj skupini tih bolesnika, uglavnom kod onih koji sporo dolaze k svijesti ili koji imaju jaku glavobolju, povraćanje ili frakturu lubanje, postoji značajan rizik od
intracerebralnog krvarenja ili drugih odgođenih komplikacija.
Hoće li se rutinski dobiti snimanje glave kod takvih pacijenata, neriješen je problem. U našem parničnom društvu liječnik je sklon CTu. Ako nema subarahnoidne krvi
(zajednički nalaz) ili intraparenchymalnog ugruška ili kontuzije, a pacijent je mentalno jasan, male su šanse za razvoj ekstraduralnog krvarenja. Prisutnost prijeloma
može povećati ove izglede, ali većina studija, poput one Lloyda i kolega, otkrila je da se prisutnost frakture lubanje kod djece pokazuje kao relativno loš pokazatelj
intrakranijalne ozljede. Iznimka je prijelom kroz skvamoznu kost i žlijeb srednje meningealne arterije, što predstavlja rizik od arterijskog krvarenja i epiduralnog
krvarenja.
S trenutnim fokusom na isplativu uporabu pomoćnih studija, razvijeni su kriteriji koji opravdavaju dobivanje CTa lubanje nakon manjih oblika traume glave. Općenito
smo savjetovali CT u slučajevima ozljede glave koja je bila povezana s dugotrajnim gubitkom svijesti (više od 1 min), teškom i trajnom glavoboljom, mučninom i
povraćanjem, zbunjenim stanjem i svim novim, objektivnim neurološkim znakovima, ali to su doduše proizvoljni kriteriji. CT može biti posebno važan u starijih
bolesnika s manjom traumom glave, kod kojih se prisutnost intrakranijalne lezije (uglavnom subduralnog hematoma) ne može predvidjeti kliničkim znakovima.
Međutim, kod djece bi moglo biti poželjno liberalnije izvršiti skeniranje. To naglašavaju rezultati istraživanja provedenog na 215 djece s manjom traumom glave koju su
proveli Simon i kolege: 34 djece bez poznatog gubitka svijesti i ocjena Glasgow Coma Scale od 15 ipak je pokazala intrakranijalne lezije, od kojih je 3 zahtijevalo
operaciju.
Nekoliko studija na odraslima dalo je široke smjernice u odabiru pacijenata koje treba skenirati ("Kriteriji iz New Orleansa" i "Kanadsko pravilo glave CTa"; Tablica 35
2). Uključuju značajke koje su osjetljive, ali nisu specifične za intrakranijalnu ozljedu, kao što su dob iznad 60 godina, intoksikacija, više od 30 minuta retrogradne
amnezije, sumnja na frakturu lubanje, napadaj, antikoagulacija i opasan mehanizam ozljede (vidi Smits et al i Stiell et al). Ove dvije potvrđene sheme za pomoć u
određivanju potrebe za CT skeniranjem u hitnoj službi uključene su za referencu čitatelja, ali ih treba promatrati kao široke smjernice s prilično visokom osjetljivošću za
važne lezije na CTu, ali nisku specifičnost, tako da se može očekivati da će većina CT skeniranja napravljenih u skladu s tim savjetima biti normalna. Ta su pitanja
obrađena u recenziji Roppera i Gorsona.
Table 352 The New Orleans and Canadian Clinical Decision Rules for CT after Concussion
New Orleans Criteriaa —Glasgow Coma Scale score of 15
Headache
Vomiting
Age >60 y
Drug or alcohol intoxication
Persistent anterograde amnesia (deficits in shortterm memory)
Evidence of traumatic softtissue or bone injury above clavicles
Seizure
Canadian CT Head Ruleb —Glasgow Coma Scale score of 13–15 for patients age 16 y and older
High risk of neurosurgical intervention
Glasgow Coma Scale score <15 within 2 h after surgery
Suspected open or depressed skull fracture
Any sign of basal skull fracture
Two or more episodes of vomiting Page 12 / 38
Age >54 y
2). Uključuju značajke koje su osjetljive, ali nisu specifične za intrakranijalnu ozljedu, kao što su dob iznad 60 godina, intoksikacija, više od 30 minuta retrogradne
Butler University
amnezije, sumnja na frakturu lubanje, napadaj, antikoagulacija i opasan mehanizam ozljede (vidi Smits et al i Stiell et al). Ove dvije potvrđene sheme za pomoć u
određivanju potrebe za CT skeniranjem u hitnoj službi uključene su za referencu čitatelja, ali ih treba promatrati kao široke smjernice s prilično visokom osjetljivošću za
Access Provided by:
važne lezije na CTu, ali nisku specifičnost, tako da se može očekivati da će većina CT skeniranja napravljenih u skladu s tim savjetima biti normalna. Ta su pitanja
obrađena u recenziji Roppera i Gorsona.
Table 352 The New Orleans and Canadian Clinical Decision Rules for CT after Concussion
New Orleans Criteriaa —Glasgow Coma Scale score of 15
Headache
Vomiting
Age >60 y
Drug or alcohol intoxication
Persistent anterograde amnesia (deficits in shortterm memory)
Evidence of traumatic softtissue or bone injury above clavicles
Seizure
Canadian CT Head Ruleb —Glasgow Coma Scale score of 13–15 for patients age 16 y and older
High risk of neurosurgical intervention
Glasgow Coma Scale score <15 within 2 h after surgery
Suspected open or depressed skull fracture
Any sign of basal skull fracture
Two or more episodes of vomiting
Age >54 y
Moderate risk of brain injury detected by CT
Retrograde amnesia for ≥30 min
Dangerous mechanism
aAdapted from Haydel et al.
bAdapted from Stiell et al.
Nakon manjih i naizgled trivijalnih ozljeda glave ponekad može uslijediti niz zagonetnih i zabrinjavajućih kliničkih pojava, od kojih su neke beznačajne, druge ozbiljne i
indikativne za patološki proces koji nije potres mozga. Potonji su opisani u nastavku. Kada se pojave, indicirana je neurološka ili neurokirurška procjena.
Pospanost, glavobolja i zbunjenost
Ti se simptomi najčešće javljaju kod djece, koja, nekoliko minuta ili sati nakon potresne ozljede glave, čini se da nisu svoja. Leže, pospani su, žale se na glavobolju i
mogu povraćati simptomi koji sugeriraju prisutnost intrakranijalnog krvarenja. Blagi žarišni edem u blizini mjesta udara može se vidjeti na MRI u. Obično nema
prijeloma lubanje, ali, kako ističu Nee i kolege, povraćanje je povezano s povećanjem učestalosti prijeloma lubanje, a pravila New Orleansa i kanadskog CTa utvrdila su
da je povraćanje faktor povezan s intrakranijalnim krvarenjem (tablica 352). Simptomi se povlače nakon nekoliko sati, potvrđujući benignu prirodu stanja u većini
slučajeva, ali potreban je neki oblik cerebralne slike.
Prolazna paraplegija, sljepoća i migraizni fenomeni
S padovima ili udarcima na vrh glave, obje noge mogu postati privremeno slabe i utrnule, s kolebljivim bilateralnim Babinskim znakovima, a ponekad i sfinkteričnim
inkontinencijom. Utjecaj na zatiljku može uzrokovati privremenu sljepoću. Simptomi nestaju nakon nekoliko sati. Čini se mogućim da ovi prolazni simptomi
predstavljaju izravan lokalizirani potres mozga, uzrokovan bilo uvlačenjem lubanje ili utjecajem na te dijelove mozga na unutarnji stol lubanje, ali vaskularni
mehanizam ne može se isključiti. Sljepoću i paraplegiju obično slijedi pulsirajuća, vaskularna vrsta glavobolje. Prolazne migrenske vizualne pojave, afazija ili
hemipareza, praćene glavoboljom, uočavaju se ponekad nakon minimalnog potresa mozga kod sportaša koji sudjeluju u natjecateljskim kontaktnim sportovima.
Vjerojatno su sve ove pojave rezultat napada migrene izazvanog udarcem u glavu. Ovi žarišni sindromi mogu biti zbunjujući nekoliko sati, pogotovo ako je to prvi takav
da je povraćanje faktor povezan s intrakranijalnim krvarenjem (tablica 352). Simptomi se povlače nakon nekoliko sati, potvrđujući benignu prirodu stanja u većini
slučajeva, ali potreban je neki oblik cerebralne slike. Butler University
Access Provided by:
Prolazna paraplegija, sljepoća i migraizni fenomeni
S padovima ili udarcima na vrh glave, obje noge mogu postati privremeno slabe i utrnule, s kolebljivim bilateralnim Babinskim znakovima, a ponekad i sfinkteričnim
inkontinencijom. Utjecaj na zatiljku može uzrokovati privremenu sljepoću. Simptomi nestaju nakon nekoliko sati. Čini se mogućim da ovi prolazni simptomi
predstavljaju izravan lokalizirani potres mozga, uzrokovan bilo uvlačenjem lubanje ili utjecajem na te dijelove mozga na unutarnji stol lubanje, ali vaskularni
mehanizam ne može se isključiti. Sljepoću i paraplegiju obično slijedi pulsirajuća, vaskularna vrsta glavobolje. Prolazne migrenske vizualne pojave, afazija ili
hemipareza, praćene glavoboljom, uočavaju se ponekad nakon minimalnog potresa mozga kod sportaša koji sudjeluju u natjecateljskim kontaktnim sportovima.
Vjerojatno su sve ove pojave rezultat napada migrene izazvanog udarcem u glavu. Ovi žarišni sindromi mogu biti zbunjujući nekoliko sati, pogotovo ako je to prvi takav
napad migrene kod djeteta. Mogućnosti koje treba zapamtiti, osobito u slučajevima akutne kvadriplegije, traumatska je kompresija vrpce ili rjeđa hrskavična embolija
cervikalne moždine (vidi »Fibrocartilaginous Embolism« u Chap. 44). Potres mozga cervikalnog dijela leđne moždine još je jedan potencijalni mehanizam prolazne
paraplegije.
Epizode prolazne globalne amnezije nakon manje ozljede glave opisali su Haas i Ross, kao što je spomenuto u Chapu 21. Problem u tumačenju ovih čarolija je njihova
sličnost s posttraumatskom amnezijom i ponavljajuće stereotipno propitivanje u pogledu orijentacije koja je zajednička oba procesa. Haas i Ross predložili su trajanje
od 2 do 24 h i značajku ponavljanja upita kao razlikovanje dvaju uvjeta, ali razdvajanje na temelju toga nije uvjerljivo.
Odgođena hemiplegija
Glavni uzroci odgođene hemiplegije su kasno evoluirajući epiduralni ili subduralni hematom i, kod težih ozljeda, intracerebralno krvarenje. Većina njih povezana je s
umanjenjem razine svijesti od samog početka, ali postoje iznimke.
Disekciju unutarnje karotidne arterije uvijek treba uzeti u obzir u slučajevima odgođene hemiplegije. Disekcija se može pojaviti u izvankranijalnom ili intrakranijalnom
dijelu karotidne arterije i treba je potražiti vaskularnom slikovnom studijom ako hemipareza nema drugog objašnjenja. U drugim slučajevima, hemiplegija nema jasno
objašnjenje osim udarca u glavu, možda povezanog s ranije opisanim fenomenom migrene.
Ozbiljna oštećenja mozga nakon lucidnog intervala
Ova skupina je manja od druge dvije, ali je važna jer uključuje nerazmjeran broj pacijenata kojima je hitno potrebno kirurško liječenje. Početni gubitak svijesti od
potresa mozga možda je trajao samo nekoliko minuta ili, iznimno, možda uopće nije bilo razdoblja nereagiranja, u kojem slučaju bi se moglo pogrešno zaključiti da nije
bilo potresa mozga i male mogućnosti traumatskog krvarenja ili druge vrste ozljede mozga. Pacijenti koji prikazuju ovaj slijed događaja, u prošlosti koje su Marshall i
suradnici živo nazivali "razgovorom i umiranjem" (1983.), imaju kasno pogoršanje zbog širenja subduralnog hematoma, pogoršanja edema mozga oko kontuzije ili
odgođene pojave epiduralnog ugruška. Među 34 takva pacijenta u Banci podataka traumatske kome koji su imali ovu vrstu lucidnog intervala, većina je pokazala
značajne stupnjeve pomaka srednje linije na početnom CTu, odražavajući prisutnost ranog edema mozga i kontuzije (Marshall et al, 1983). Donekle povezano stanje
odgođenog intracerebralnog hematoma (spät apoplexie), o kojem se dalje raspravlja, obilježje je teže početne ozljede glave koja obično proizvodi komu od samog
početka. Problem embolije cerebralne masti, spomenut ranije, treba uzeti u obzir u tim slučajevima odgođenog pogoršanja, osobito ako postoji interponirano
respiratorno zatajenje.
Pacijenti koji ostaju u komi od trenutka ozljede glave
Ovdje je središnji problem, koji je postavio Symonds, odnos između potresa mozga i kontuzije i drugih oblika trajnog strukturnog oštećenja mozga. Budući da se svijest
ukida u trenutku ozljede, teško se može sumnjati u postojanje potresa mozga u takvim slučajevima; ali kada sati prođu bez povrata svijesti, druga polovica uobičajene
definicije potresa mozga da poremećaj moždane funkcije bude prolazan nije zadovoljna. Patološki pregled takvih slučajeva obično otkriva dokaze o povećanom
intrakranijalnom tlaku i moždanim kontuzijama, subarahnoidnom krvarenju, zonama infarkta i raspršenim intracerebrijskim krvarenjima kako na mjestu ozljede
(udar) tako i na suprotnoj strani (kontracoup), u corpus callosumu i između tih točaka, duž linije sile udara. Kod nekih bolesnika istaknut je difuzni aksonalni tip ozljede
ili, kao što je spomenuto, postoje odvojene, ali strateški postavljene ishemijske i hemoragijske lezije u gornjem srednjem mozgu i donjem talamičkom području.
Prisutne su različite količine krvi u subarahnoidnim i subduralnim prostorima. Može biti prisutno pomicanje talamusa i srednjeg mozga, s kompresijom suprotnog
cerebralnog peteljke na slobodnu marginu tentoriuma, kao i sekundarnim krvarenjima srednjeg mozga i zonama nekroze; u nekim slučajevima postoji
transtentorijalna hernija.
Teška ozljeda glave često je povezana s trenutnim zastojem disanja, a ponekad i s bradiaritmijom i srčanim zastojem. Neposredni učinci ovih sistemskih promjena na
mozak mogu sami po sebi biti dovoljno duboki da izazovu komu. Intrakranijalni tlak je gotovo uvijek povišen, a snimanje mozga pokazuje različite stupnjeve oticanja
mozga, ventrikularne kompresije i pomaka srednje strukture. Također, ozljeda glave često komplicira gutanje alkohola i lijekova, pa se uvijek mora uzeti u obzir
mogućnost toksične ili metaboličke encefalopatije kao uzroka (ili uzroka koji doprinosi) stupora.
Kod svih tih bolesnika, nakon početnog razdoblja stabilizacije, pitanje interesa je klinička i slikovna procjena, u svrhu otkrivanja kirurški popravljive lezije, odnosno
subduralnog ili epiduralnog hematoma ili izlječivog intraparenchimalnog hematoma. U većini slučajeva otkriće takve masovne lezije dovodi do kirurškog uklanjanja.
No, osim ako to nije jedina lezija, postupak se često pokaže nedovoljnim i koma će vjerojatno potrajati zbog povezanih cerebralnih oštećenja. Prepoznavanje i
upravljanje tim hematomima opisano je dalje.
U Banci podataka Traumatske kome, koja je uključivala 1,030 teško ozlijeđenih pacijenata s rezultatima Glasgow Coma Scale od 8 ili manje, 21 posto imalo je
subduralne hematome, 11 posto intracerebralne ugruške, a 5 posto epiduralne hematome. Međutim, značajno je da polovica pacijenata nije imala lezije mase na CTu.
Na temelju toga, smatralo se da ti pacijenti imaju difuznu ozljedu aksonalnog sredstva. Međutim, u 50 uzastopnih obdukcija teško ozlijeđenih pacijenata, koje je
Rowbotham sažeo u ranijoj eri, sve osim 2 pokazale su makroskopske promjene, što sugerira relativnu nepouzdanost CT analize. Lezije su se u tim slučajevima
sastojale od površinskih kontuzija (48 posto), razderotina moždane kore (28 posto), subarahnoidnog krvarenja (72 posto), subduralnog hematoma (15 posto),
ekstraduralnog krvarenja (20 posto) i prijeloma lubanje (72 posto). Kao što ove brojke pokazuju, kod istog pacijenta pronađeno je nekoliko patoloških subjekata.
Kod svih tih bolesnika, nakon početnog razdoblja stabilizacije, pitanje interesa je klinička i slikovna procjena, u svrhu otkrivanja kirurški popravljive lezije, odnosno
subduralnog ili epiduralnog hematoma ili izlječivog intraparenchimalnog hematoma. U većini slučajeva otkriće takve masovne lezije dovodi do kirurškog uklanjanja.
Butler University
No, osim ako to nije jedina lezija, postupak se često pokaže nedovoljnim i koma će vjerojatno potrajati zbog povezanih cerebralnih oštećenja. Prepoznavanje i
Access Provided by:
upravljanje tim hematomima opisano je dalje.
U Banci podataka Traumatske kome, koja je uključivala 1,030 teško ozlijeđenih pacijenata s rezultatima Glasgow Coma Scale od 8 ili manje, 21 posto imalo je
subduralne hematome, 11 posto intracerebralne ugruške, a 5 posto epiduralne hematome. Međutim, značajno je da polovica pacijenata nije imala lezije mase na CTu.
Na temelju toga, smatralo se da ti pacijenti imaju difuznu ozljedu aksonalnog sredstva. Međutim, u 50 uzastopnih obdukcija teško ozlijeđenih pacijenata, koje je
Rowbotham sažeo u ranijoj eri, sve osim 2 pokazale su makroskopske promjene, što sugerira relativnu nepouzdanost CT analize. Lezije su se u tim slučajevima
sastojale od površinskih kontuzija (48 posto), razderotina moždane kore (28 posto), subarahnoidnog krvarenja (72 posto), subduralnog hematoma (15 posto),
ekstraduralnog krvarenja (20 posto) i prijeloma lubanje (72 posto). Kao što ove brojke pokazuju, kod istog pacijenta pronađeno je nekoliko patoloških subjekata.
Postoji ona relativno mala, uznemirujuća skupina teško ozlijeđenih pacijenata u mozgu kod kojih vitalni znakovi postaju normalni, ali koji nikada ne dolaze do pune
svijesti. Kako tjedni prolaze, izgledi postaju tmurniji. Takav pacijent, osobito ako je dijete, još uvijek može izaći iz kome nakon 6 do 12 tjedana ili duže i napraviti
relativno dobar, iako obično nepotpun oporavak. Neki od onih koji dugo preživljavaju otvaraju oči i pomiču glavu i oči s jedne na drugu stranu, ali ne izdaju dokaze da
vide ili prepoznaju čak i najbliže članove svojih obitelji. Oni ne govore i sposobni su samo primitivni posturalni ili refleksni pokreti povlačenja. Jennett i Plum to su
nazvali "upornim vegetativnim stanjem" (vidi Chap. 17 za potpunu raspravu o ovoj temi). Četrnaest posto pacijenata u Banci podataka Traumatske kome ostalo je u
ovom stanju. Obično su prisutni hemiplegija ili kvadriplegija s različitim stupnjevima decerebrata ili decorticate poziranja. Život se prekida nakon nekoliko mjeseci ili
godina nekom medicinskom komplikacijom, ali neki od naših pacijenata preživjeli su desetljećima. Naš kolega R.D. Adams pregledao je mozak 14 pacijenata koji su
ostali u komi i u vegetativnim stanjima od 1 do 14 godina. Sve su pokazivale opsežne zone nekroze i krvarenja u gornjem moždanom deblu. Među pacijentima koji su
preživjeli i ostali vegetativni do smrti, Adams i kolege (2000.) otkrili su da 80 posto ima talamičko oštećenje, a 71 posto nalaz difuzne ozljede aksonalne kosti. Štoviše,
trauma ekstrakranijalnih organa i tkiva je česta i očito pridonosi smrtnom ishodu. Nedavne funkcionalne studije pokazale su da se ograničeni udio pacijenata koji su u
vegetativnom ili minimalno svjesnom stanju može osposobiti za namjerno uključivanje dijelova mozga.
Općenito o ovoj kategoriji ozljede glave, učinci kontuzije, krvarenja i oticanja mozga često postaju očiti unutar 18 do 36 sati nakon ozljede, a zatim mogu napredovati
nekoliko dana. Ako pacijent preživi ovo razdoblje, njegove šanse da umre od komplikacija tih učinaka uvelike se smanjuju. Stopa smrtnosti onih koji dođu u bolnicu u
komi je oko 20 posto, a većina smrtnih slučajeva javlja se u prvih 12 do 24 sata kao posljedica izravne ozljede mozga u kombinaciji s drugim neneurološkim ozljedama.
Od živih na 24 sata, ukupna smrtnost pada na 7 do 8 posto; nakon 48 sati samo 1 do 2 posto pacijenata podlegne. Postoje neki dokazi da prebacivanje takvih pacijenata
na odjel intenzivne njege, gdje ih osoblje s iskustvom u rješavanju ozljede glave može pratiti, poboljšava šanse za preživljavanje (vidi dalje).
Jedan skroman napredak u liječenju traumatske nereagiranja proizašao je iz randomiziranog ispitivanja Giacina i kolega. Amantadin je malo ubrzao nastanak iz
vegetativnog ili minimalno svjesnog stanja; davana je 4 tjedna između četvrtog i dvanaestog tjedna nakon ozljede, 100 mg dva puta dnevno i povećavala se na 200 mg
dva puta dnevno. Učinci su bili manje vidljivi za 6 tjedana, ali to se čini kao obećavajući pristup. U slučajevima duljeg stajanja, duboka stimulacija mozga talamičkih jezgri
povremeno je istražena u proteklim desetljećima i imala je neke zapažene uspjehe.
Specifične traumatske kranijalne lezije
(Vidi tablicu 35.3.)
Table 353 Clinical and Radiographic Characteristics of the Main Traumatic Brain Lesions
ACUTE CHRONIC DIFFUSE

EPIDURAL CONTUSION/PARENCHYMAL INTRAVENTRICULAR SUBARACHNOID SUBDURAL
SUBDURAL SUBDURAL AXONAL
HEMATOMA HEMORRHAGE HEMATOMA HEMORRHAGE HYGROMA
HEMATOMA HEMATOMA INJURY
Causative Laceration of Tearing of Trauma (may Shearing of parenchymal Shearing of Exclude Arachnoid Deceleration

factor middle bridging pial be absent or vessels Risk factors: parenchymal vessels; underlying tear, or rotational
cerebral veins and minimal) Risk coagulopathy and amyloid rule out vascular aneurysmal following forces
artery or arteries factors: vasculopathy defects rupture meningitis
dural sinus coagulopathy
and severe
brain atrophy
Typical Lateral Lateral Lateral Inferior frontal and temporal Lateral and third Basilar cisterns Lateral Deep white

location cerebral cerebral cerebral lobes ventricles blood filled cerebral matter,
convexities convexities convexities, convexities corpus
may be callosum,
bilateral dorsolateral
pons
Evolution Hours Many hours Days to weeks Expand over 12–48 h Rapid Minutes to hours Days to From time

weeks of injury
Clinical Typically, Drowsiness, Headache, Stupor → coma, dilated pupil, Progressive signs of Headache, Mimics Coma,
profile lucid interval coma; progressive progressive hemiplegia, hydrocephalus meningismus, chronic Page 15 / 38
posturing,
then coma, pupillary alteration in spasticity delayed subdural normal
but more dilatation mental status manifestations, hematoma intracranial
variable; with ± focal vasospasm pressure
bilateral dorsolateral
Butler University
pons
Access Provided by:
Evolution Hours Many hours Days to weeks Expand over 12–48 h Rapid Minutes to hours Days to From time

weeks of injury
Clinical Typically, Drowsiness, Headache, Stupor → coma, dilated pupil, Progressive signs of Headache, Mimics Coma,

profile lucid interval coma; progressive progressive hemiplegia, hydrocephalus meningismus, chronic posturing,
then coma, pupillary alteration in spasticity delayed subdural normal
but more dilatation mental status manifestations, hematoma intracranial
variable; with ± focal vasospasm pressure
pupillary contralateral neurologic
dilatation then signs
with bilateral
contralateral limb
then weakness;
bilateral progressive
limb stupor then
weakness; coma
slowly
evolving
stupor then
coma
Age at risk Children, Any Elderly Any Any Any Infants, Any

young children,
adults adults
Radiologic Acute Acute blood Hyper or Multiple, confluent regions of Focal, acute blood Acute blood Focal, CSF CT may be

features bulging rimming isodense, edema intermixed with focal, within ventricles; may lining cortex in density, normal; MRI
epidural clot broad region unilateral or acute blood layer with gravity subarachnoid fluid shows
bounded by of cerebral bilateral space collection evolving
cranial convexity small deep
sutures; contusions
lenticular in
shape
Surgical Urgent Urgent Evacuation in Evacuate if large Shunting May cause Aspiration None

intervention evacuation evacuation if some secondary of fluid
large circumstances vasospasm or
enough to late
cause hydrocephalus
symptoms
Sljedeće lezije razmatraju se u svim slučajevima ozbiljne početne ozljede. Svaka od njih ima karakteristične kliničke i slikovne značajke, ali se mogu izmiješati i doprinos
svakog od njih kliničkom stanju mora se procijeniti prije nego što se odluči o tijeku djelovanja.
Akutno epiduralno krvarenje
Epiduralni hematom u pravilu nastaje s vremenskim ili parijetalnim prijelomom i razderotinom srednje meningealne arterije ili vene. Rjeđe dolazi do suze u duralnom
venskom sinusu. Ozljeda, čak i kada prijelomi lubanju, možda u početku nije proizvela komu ili je možda dio razorne kraniocerebralne ozljede. Tipičan primjer je onaj
djeteta koje je palo s bicikla ili ljuljačke ili je pretrpjelo neki drugi težak udarac u glavu i samo je na trenutak bilo u nesvijesti. Nekoliko sati kasnije (iznimno, s venskim
krvarenjem interval može biti nekoliko dana ili tjedan dana), razvija se glavobolja sve veće ozbiljnosti, s povraćanjem, pospanosti, zbunjenošću, afazijom, napadajima
(koji mogu biti jednostrani), hemiparezom s blago povećanim refleksima tetive i Babinski znakom. Kako se koma razvija, hemipareza može ustupiti mjesto bilateralnoj
spastičnosti udova i Babinskih znakova. Otkucaji srca često su spori (ispod 60 otkucaja / min) i omeđeni, s istodobnim porastom sistoličkog krvnog tlaka (Cushing
efekt). Zjenica se može širiti na strani hematoma. Liječnike ne treba podsjećati da je lumbalna punkcija kontraindicirana u ovom okruženju, posebno sada kada su
dostupni CT i MRI. Smrt, koja je gotovo nepromjenjiva ako se ekspandirajući ugrušak ne ukloni kirurški, dolazi na kraju razdoblja kometoze i rezultat je respiratornog
zastoja. Vizualizacija linije prijeloma preko utora srednje meningealne arterije i znanje o tome koja je strana glave udarena (ugrušak je s te strane) od pomoći su u
dijagnostici i lateralizaciji lezije. Međutim, meningealne žile mogu se povremeno rastrgati bez prijeloma. CT je konačan i otkriva ugrušak u obliku leće s glatkom
unutarnjom marginom (slika 358).
Slika 358.
spastičnosti udova i Babinskih znakova. Otkucaji srca često su spori (ispod 60 otkucaja / min) i omeđeni, s istodobnim porastom sistoličkog krvnog tlaka (Cushing
efekt). Zjenica se može širiti na strani hematoma. Liječnike ne treba podsjećati da je lumbalna punkcija kontraindicirana u ovom okruženju, posebno sada kada su
Butler University
dostupni CT i MRI. Smrt, koja je gotovo nepromjenjiva ako se ekspandirajući ugrušak ne ukloni kirurški, dolazi na kraju razdoblja kometoze i rezultat je respiratornog
Access Provided by:
zastoja. Vizualizacija linije prijeloma preko utora srednje meningealne arterije i znanje o tome koja je strana glave udarena (ugrušak je s te strane) od pomoći su u
dijagnostici i lateralizaciji lezije. Međutim, meningealne žile mogu se povremeno rastrgati bez prijeloma. CT je konačan i otkriva ugrušak u obliku leće s glatkom
unutarnjom marginom (slika 358).
Slika 358.
Akutni epiduralni hematom. Neprovedeni CT koji pokazuje tipičan frontalni epiduralni ugrušak u obliku leće.
Liječenje epiduralnog hematoma
Kirurški zahvat sastoji se od postavljanja rupa u jazbini u hitnoj situaciji ili, po mogućnosti, kraniotomije, drenaže hematoma te identifikacije i podvezivanja posude
koja krvari. Operativni rezultati su izvrsni, osim u slučajevima s produljenim prijelomima i razderotinom duralnih venskih sinusa, u kojima epiduralni hematom može
biti bilateralni, a ne jednostrani. Ako se prije rada nadjačaju koma, bilateralni Babinski znakovi, spastičnost ili decerebrate rigidnost, to obično znači da je već došlo do
pomicanja središnjih struktura i kompresije srednjeg mozga; prognoza je tada loša, ali nekoliko pacijenata dobro prolazi ako se operacija uvelike ne odgađa. Mala
epiduralna krvarenja mogu biti praćena serijskim CT skeniranjem i vidjet će se da se postupno povećavaju tjedan ili dva, a zatim se apsorbiraju. Postoje kontroverze o
koristi uklanjanja ovih manjih ugrušaka kod pacijenta koji nema simptome; uz pažljiv klinički i slikovni nadzor, većina se može ostaviti na miru.
Akutni i kronični subduralni hematomi
Problemi koje stvaraju akutni i kronični subduralni hematomi toliko su različiti da se moraju razmatrati odvojeno. Kod akutnog subduralnog hematoma, koji može biti
jednostran ili bilateralni, može postojati kratak lucidni interval između udarca u glavu i pojave kome. Češće je pacijent u komi od trenutka ozljede i koma se progresivno
produbljuje. Akutni subduralni hematom može se kombinirati s epiduralnim krvarenjem, cerebralnom kontuzijom ili razderotinom. Kliničke učinke ovih nekoliko lezija
teško je razlikovati i postoji nekoliko pacijenata kod kojih je nemoguće prije operacije navesti je li ugrušak epiduralni ili subduralni na mjestu. Subduralni ugrušci
debljine veće od nekoliko milimetara mogu se točno vizualizirati CTom u više od 90 posto slučajeva, ali postavke prozora moraju biti prikladne kako bi se izbjeglo
zaklanjanje ugruška susjednom kosti (slika 359). Veliki akutni ugrušak uzrokuje pomak srednje strukture, kao i izraženu kompresiju jedne bočne klijetke; ali ako
postoje bilateralni ugrušci, možda neće biti pomaka i komore mogu izgledati simetrično komprimirane.
Slika 359.
debljine veće od nekoliko milimetara mogu se točno vizualizirati CTom u više od 90 posto slučajeva, ali postavke prozora moraju biti prikladne kako bi se izbjeglo
Butler University
zaklanjanje ugruška susjednom kosti (slika 359). Veliki akutni ugrušak uzrokuje pomak srednje strukture, kao i izraženu kompresiju jedne bočne klijetke; ali ako
postoje bilateralni ugrušci, možda neće biti pomaka i komore mogu izgledati simetrično komprimirane. Access Provided by:
Slika 359.
Akutni subduralni hematom preko desne konveksnosti, sa značajnim masovnim učinkom (pomakom) moždanog tkiva, ali malo edema.
Brzo razvijajući subduralni hematomi obično su rezultat kidanja premošćujućih vena, a simptomi su uzrokovani kompresijom susjednog mozga i dubokih struktura. Za
razliku od epiduralnog arterijskog krvarenja, koje je stalno progresivno, rastući intrakranijalni tlak obično zaustavlja venska krvarenja.
Iznimno, subduralni hematom nastaje u stražnjoj jami i dovodi do glavobolje, povraćanja, nejednakosti zjenice, disfagije, paralize kranijalnih živaca i, rijetko, ukočenog
vrata i ataksije trupa i hoda ako je pacijent dovoljno dobro da se testira na te funkcije. Zbog njihove sklonosti kostima ili aksijalne orijentacije duž tentorijalne dure,
stražnji ugrušci jame vjerojatno će se zanemariti u CT snimkama.
Kod kroničnog subduralnog hematoma traumatska etiologija je često manje jasna. Ozljeda glave, osobito kod starijih osoba i kod osoba koje su uzimale
antikoagulantne lijekove, možda je bila trivijalna i zaboravljena. Zatim slijedi razdoblje od nekoliko tjedana kada su glavobolje (koje nisu nepromjenjive), vrtoglavica,
sporost u razmišljanju, apatija i pospanost, nestabilan hod, a povremeno i napadaj glavni simptomi. Početni dojam može biti da pacijent ima vaskularnu leziju ili tumor
na mozgu ili pati od intoksikacije lijekovima, depresivne bolesti ili Alzheimerove bolesti. Vjeruje se da postupno širenje hematoma jednim od nekoliko mehanizama o
kojima se dalje raspravlja uzrokuje napredovanje simptoma. Kao i kod akutnog subduralnog hematoma, poremećaji mentacije i svijesti (pospanost, nepažnja i
zbunjenost) izraženiji su od žarišnih ili lateralizirajućih znakova i mogu varirati. Žarišni znakovi, kada su prisutni, sastoje se od blage hemipareze i, rijetko, afaznog
poremećaja. Homonimna hemianopija rijetko se promatra, vjerojatno zato što je genikulokalkarinski put dubok i nije lako stisnut; slično tome, hemiplegija, odnosno
potpuna paraliza jedne ruke i noge, obično ukazuje na leziju unutar moždane hemisfere, a ne na tlačnu leziju na njezinoj površini. Hemipareza od subduralnog
hematoma ponekad može biti ipsilateralna za ugrušak, rezultat kompresije kontraalateralnog cerebralnog peteljke na slobodni rub vizurija (znak KernohanWoltman;
vidi »Patoanatomija pomaka mozga i hernija« u Chapu 17). Ako stanje napreduje, pacijent postaje stuporozan ili u komi. Ali ovaj tečaj se često prekida upečatljivim
fluktuacijama svijesti.
S velikim akutnim i kroničnim hematomima, dilatacija ipsilateralne zjenice prilično je pouzdan pokazatelj strane hematoma, iako ovaj znak može zavarati, javlja se na
suprotnoj strani u 10 posto slučajeva, prema Pevehouseu i suradnicima. Konvulzije se vide povremeno, najčešće kod alkoholičara ili u bolesnika s cerebralnim
kontuzijama, ali se ne mogu smatrati kardinalnim znakom subduralnog hematoma. Rijetki slučajevi internuklearne oftalmoplegije i korereje zabilježeni su, ali se nisu
dogodili u našem materijalu. Vjerojatno su rezultat izobličenja dubokih struktura. Također, kratki i samointegrirani poremećaji neurološke funkcije koji simuliraju
prolazne ishemijske napade (TIA) mogu se pojaviti s kroničnim hematomima; njihov mehanizam je neizvjestan, ali čini se da ne predstavljaju napadaje. Kod dojenčadi i
djece povećanje glave, povraćanje i konvulzije istaknute su manifestacije subduralnog hematoma.
CT skeniranje s kontrastnom infuzijom i MRI su najpouzdaniji dijagnostički postupci. Na CT skeniranju, akutni ugrušak je u početku hiperdenzan, ali postaje polako više
izodenza nakon razdoblja od 1 ili više tjedana (slika 3510). U toj fazi može biti teško otkriti, osim pomacima tkiva koje uzrokuje. Zbirka tekućine tada postaje
progresivno hipodenza (u odnosu na korteks) tijekom 2 do 6 tjedana. Evolucija promjena signala u MRI slična je sekvencijalnim slikovnim promjenama pronađenim s
parenhimskim hematomima. Akutni ugrušak je hicentena na slikama ponderiranim T2, odražavajući prisutnost deoksihemoglobina. Tijekom sljedećih tjedana, sve
sekvence slike prikazuju ga kao hiperintenzu kao rezultat stvaranja methemoglobina. Na kraju kronični ugrušak ponovno postaje hipointense na slikama ponderiranim
T1. Uz kontrastnu infuziju, oba slikovna postupka obično otkrivaju vaskularnu i reaktivnu granicu koja okružuje ugrušak. Obično, do četvrtog tjedna, ponekad kasnije,
hematom postaje vrlo hipodenza, što dovodi do kroničnog subduralnog higroma koji se ne razlikuje od idiopatskih koji su vjerojatno uzrokovani najamninom u
arahnoidu koja omogućuje CSFu da pobjegne u subduralni odjeljak, o čemu se dalje raspravljalo.
prolazne ishemijske napade (TIA) mogu se pojaviti s kroničnim hematomima; njihov mehanizam je neizvjestan, ali čini se da ne predstavljaju napadaje. Kod dojenčadi i
djece povećanje glave, povraćanje i konvulzije istaknute su manifestacije subduralnog hematoma. Butler University
Access Provided by:
CT skeniranje s kontrastnom infuzijom i MRI su najpouzdaniji dijagnostički postupci. Na CT skeniranju, akutni ugrušak je u početku hiperdenzan, ali postaje polako više
izodenza nakon razdoblja od 1 ili više tjedana (slika 3510). U toj fazi može biti teško otkriti, osim pomacima tkiva koje uzrokuje. Zbirka tekućine tada postaje
progresivno hipodenza (u odnosu na korteks) tijekom 2 do 6 tjedana. Evolucija promjena signala u MRI slična je sekvencijalnim slikovnim promjenama pronađenim s
parenhimskim hematomima. Akutni ugrušak je hicentena na slikama ponderiranim T2, odražavajući prisutnost deoksihemoglobina. Tijekom sljedećih tjedana, sve
sekvence slike prikazuju ga kao hiperintenzu kao rezultat stvaranja methemoglobina. Na kraju kronični ugrušak ponovno postaje hipointense na slikama ponderiranim
T1. Uz kontrastnu infuziju, oba slikovna postupka obično otkrivaju vaskularnu i reaktivnu granicu koja okružuje ugrušak. Obično, do četvrtog tjedna, ponekad kasnije,
hematom postaje vrlo hipodenza, što dovodi do kroničnog subduralnog higroma koji se ne razlikuje od idiopatskih koji su vjerojatno uzrokovani najamninom u
arahnoidu koja omogućuje CSFu da pobjegne u subduralni odjeljak, o čemu se dalje raspravljalo.
Slika 3510.
Subakutni subduralni hematom s lijeve strane (desno čitatelja). CT skeniranje nakon primjene intravenskog kontrastnog materijala. Lezija je izodenza u susjedno
moždano tkivo, ali se njezina granica može cijeniti s poboljšanjem kontrasta. Zabilježite pomak moždanih struktura.
Kronični subduralni hematom postupno se encistrira vlaknastim membranama (pseudomembranima) koje rastu iz dure. Neki hematomi, vjerojatno oni u kojima je
početno krvarenje bilo lagano (vidi dolje), spontano se resorbiraju. Drugi se polako šire i djeluju kao mase koje zauzimaju prostor (Sl. 3511). Gardner je 1932. godine
prvi put utvrdio da je postupno povećanje hematoma rezultat pristupanja tekućini, osobito CSFu, koji je u hemoragijsku cistu uvučen svojom sve većom osmotskom
napetošću jer su se crvene krvne stanice (RBC) hemolizirale i oslobodili proteini. Ova hipoteza, koja je postala široko prihvaćena, nije potkrijepljena dostupnim
podacima. Rabe i kolege pokazali su da slom RBCa malo doprinosi, ako uopće, nakupljanju tekućine u subduralnom prostoru. Prema potonjim autorima, najvažniji
čimbenik u širenju subduralne tekućine je patološka propusnost kapilara u razvoju u vanjskom pseudomembranu hematoma. CSF nema vidljivu ulogu u tom procesu,
suprotno izvornom stajalištu Munroa i Merritta. Eksperimentalna opažanja Labadieja i Glovera sugerirala su da je volumen izvornog ugruška presudan čimbenik: Što je
veća njegova početna veličina, to je vjerojatnije da će se povećati. Čini se da je upalna reakcija, potaknuta razgradnjom krvnih elemenata u ugrušku, dodatni poticaj za
rast, kao i za stvaranje neomembrana i njegovu vaskularizaciju. U svakom slučaju, kako se hematom povećava, tlačni učinci se postupno povećavaju.
Slika 3511.
suprotno izvornom stajalištu Munroa i Merritta. Eksperimentalna opažanja Labadieja i Glovera sugerirala su da je volumen izvornog ugruška presudan čimbenik: Što je
Butler University
veća njegova početna veličina, to je vjerojatnije da će se povećati. Čini se da je upalna reakcija, potaknuta razgradnjom krvnih elemenata u ugrušku, dodatni poticaj za
rast, kao i za stvaranje neomembrana i njegovu vaskularizaciju. U svakom slučaju, kako se hematom povećava, tlačni učinci se postupno povećavaju. Access Provided by:
Slika 3511.
Kronični subduralni hematomi na obje moždane hemisfere bez pomaka ventrikularnog sustava. Kroničnost rezultira hipodenznim izgledom ugrušaka. Neka stara krv
se još uvijek može vidjeti na desnoj strani. Bilateralno uravnotežene mase rezultiraju nedostatkom horizontalnog pomaka, ali mogu komprimirati gornji moždani
deblo.
Liječenje subduralnog hematoma
U većini slučajeva akutnog hematoma dovoljno je postaviti rupe za bušenje i evakuirati ugrušak prije nego što se koma razvije. Liječenje većih hematoma, osobito
nakon nekoliko sati i zgrušavanja krvi, sastoji se od kraniotomije kako bi se omogućila kontrola krvarenja i uklanjanje ugruška. Kao što bi se i očekivalo, interval između
gubitka svijesti i kirurške drenaže ugruška možda je najvažnija odrednica ishoda u ozbiljnim slučajevima. Tanki, polumjesecni ugrušci mogu se promatrati i pratiti
tijekom nekoliko tjedana, a operacija se poduzima samo ako se pojave žarišni znakovi ili indikacije povećanja intrakranijalnog tlaka (glavobolja, povraćanje i
bradikardija). Mali subduralni hematomi koji ne uzrokuju simptome i nakon kojih slijede CT skeniranje samozatajni će se, ostavljajući samo duboko žutu, ponekad
kalcificiranu membranu pričvršćenu na unutarnju duralnu površinu. Ako je akutni ugrušak premalen da objasni komu ili druge simptome, vjerojatno postoji opsežna
kontuzija mozga ili druge lezije.
Da bi se uklonili kroničniji hematomi, mora se izvršiti kraniotomija i pokušati skinuti membrane koje okružuju ugrušak. To umanjuje vjerojatnost reakumulacije
tekućine, ali nije uvijek uspješno. Ostali uzroci operativnog neuspjeha su postoperativno oticanje komprimirane hemisfere ili neuspjeh hemisfere da se proširi nakon
uklanjanja velikog ugruška. Teškoće kirurškog upravljanja tim pacijentima ne treba podcjenjivati. Stariji pacijenti mogu se sporo oporavljati nakon uklanjanja
kroničnog hematoma ili mogu imati dulje razdoblje zbunjenosti. Nakon postoperativnog širenja mozga mogu uslijediti serijski CT i mogu potrajati tjednima. Male,
asimptomatske kronične zbirke obično se ostavljaju same i serijski slijede kliničkim i CT pregledom, prvo u nekoliko tjedana, a zatim u duljim intervalima.
Iako više nije uobičajena praksa, primjena kortikosteroida bila je alternativa kirurškom uklanjanju subakutnih i kroničnih subduralnih hematoma u bolesnika s lakšim
simptomima ili s kontraindikacijama za operaciju. Ovaj pristup, koji su pregledali Bender i Christoff prije nekoliko desetljeća, nije sustavno proučavan, ali je bio
uspješan kod nekoliko naših pacijenata (naravno, možda su se poboljšali neovisno o steroidima).
Subduralni higrom
To je tanko inkapsulirana zbirka bistre ili blago ksantokromne tekućine u subduralnom prostoru; takve zbirke nastaju nakon ozljede, kao i nakon meningitisa (kod
djeteta ili malog djeteta). Kao i često, subduralni higromi pojavljuju se bez oborina, vjerojatno zbog efekta kuglastog ventila arahnoidne suze koja omogućuje
skupljanje cerebrospinalne tekućine u prostoru između arahnoida i dure; atrofija mozga pogoduje ovom procesu. Povremeno higrom potječe od suze u arahnoidalnoj
cisti. Možda je teško razlikovati dugogodišnji subduralni hematom od higroma, a neki kronični subduralni hematomi vjerojatno su rezultat ponovljenih malih krvarenja
koja proizlaze iz membrana higroma. Skupljanje hidrocefalnog mozga nakon ventrikululoperitonealnog manefalija također pogoduje stvaranju subduralnog
hematoma ili higroma, u kojem slučaju se pospanost, zbunjenost, razdražljivost i groznica niskog stupnja ublažavaju kada se subduralna tekućina aspirira ili isušuje.
Intrakranijalna hipotenzija je još jedan uzrok subduralnih higroma. U odraslih su higromi obično asimptomatski i ne zahtijevaju liječenje; oni su samo rijetko uzrok
napadaja.
Subduralni higrom Butler University
Access Provided by:
To je tanko inkapsulirana zbirka bistre ili blago ksantokromne tekućine u subduralnom prostoru; takve zbirke nastaju nakon ozljede, kao i nakon meningitisa (kod
djeteta ili malog djeteta). Kao i često, subduralni higromi pojavljuju se bez oborina, vjerojatno zbog efekta kuglastog ventila arahnoidne suze koja omogućuje
skupljanje cerebrospinalne tekućine u prostoru između arahnoida i dure; atrofija mozga pogoduje ovom procesu. Povremeno higrom potječe od suze u arahnoidalnoj
cisti. Možda je teško razlikovati dugogodišnji subduralni hematom od higroma, a neki kronični subduralni hematomi vjerojatno su rezultat ponovljenih malih krvarenja
koja proizlaze iz membrana higroma. Skupljanje hidrocefalnog mozga nakon ventrikululoperitonealnog manefalija također pogoduje stvaranju subduralnog
hematoma ili higroma, u kojem slučaju se pospanost, zbunjenost, razdražljivost i groznica niskog stupnja ublažavaju kada se subduralna tekućina aspirira ili isušuje.
Intrakranijalna hipotenzija je još jedan uzrok subduralnih higroma. U odraslih su higromi obično asimptomatski i ne zahtijevaju liječenje; oni su samo rijetko uzrok
napadaja.
Moždana kontuzija i traumatsko intracerebralno krvarenje
Teška zatvorena ozljeda glave gotovo je univerzalno popraćena kortikalnim kontuzijama i okolnim edemom. Masovni učinak kontuzijskog oticanja, ako je dovoljno
velik, postaje glavni čimbenik u genezi pomaka tkiva i povišenog intrakranijalnog tlaka. Već je opisan CT izgled kontuzije (vidi slike 354 i 355). U prvih nekoliko sati
nakon ozljede, točke krvarenja u nagnječenom području mogu izgledati male i bezazlene. Glavna briga je, međutim, tendencija da nagnječeno područje nabubri ili da
se razvije u hematom tijekom prvih nekoliko dana nakon ozljede. To može dovesti do odgođenog kliničkog pogoršanja, ponekad naglog početka i istodobno s pojavom
oticanja oštećene regije na CTu. Tvrdi se, na neizvjesnim osnovama, da se oteklina u području akutne kontuzije taloži prekomjernom primjenom intravenskih tekućina
(upravljanje tekućinom razmatra se dalje u ovom poglavlju). Kraniotomija i dekompresija natečenog mozga mogu biti od koristi u odabranim slučajevima s povišenim
intrakranijalnim tlakom, ali nemaju utjecaja na žarišni neurološki deficit.
Jedno ili više intracerebralnih krvarenja može biti vidljivo odmah nakon ozljede glave, ili krvarenje može biti rijetko odgođeno u njegovom razvoju za nekoliko dana
(ranije spomenuta spät apopleksija). Krvarenje je u subkortikalnoj bijeloj tvari jednog režnja mozga ili u dubljim strukturama kao što su bazalni gangliji ili talamus.
Ozljeda je gotovo uvijek bila teška; krvne žile kao i kortikalno tkivo su rastrgane.
Klinička slika traumatskog intracerebralnog krvarenja slična je onoj hipertenzivnog krvarenja u mozgu s produbljivanjem kome s hemiplegijom, zjenicom koja se širi,
bilateralnim Babinskim znakovima te stertornim i nepravilnim disanjem. Dodatna masa može se manifestirati naglim porastom krvnog tlaka i intrakranijalnog tlaka.
Kraniotomija s evakuacijom akutnog ili odgođenog ugruška dala je uspješan rezultat u nekim slučajevima, ali preporučljivošću operacije upravlja nekoliko čimbenika,
uključujući razinu svijesti, vrijeme od početne ozljede i povezano oštećenje (kontuzije, subduralno i epiduralno krvarenje) prikazano slikovnim studijama. Primjena
intrakranijalnog praćenja tlaka i CT skeniranja u razmacima nakon ozljede olakšava dijagnozu. Boto i kolege otkrili su da su bazalna krvarenja ganglija bila sklona
povećanju u danu ili dva nakon zatvorene ozljede glave i da su oni veći od 25 mL volumena bili smrtonosni u 9 od 10 slučajeva.
Treba ponovno spomenuti da je subarahnoidna krv nekog stupnja vrlo česta nakon svih stupnjeva ozljede glave. Problem koji se ponekad javlja u slučajevima koji
pokazuju i kontuzije i subarahnoidnu krv je mogućnost da je puknuće aneurizme bio početni događaj i da je rezultirajući pad uzrokovao kontuzije. U slučajevima kada
je subarahnoidna krv koncentrirana oko jedne od glavnih žila Willisovog kruga, angiogram je opravdano isključiti potonju mogućnost. Također u starijih bolesnika bilo
je teško utvrditi je li uzrok pada ili posljedica subarahnoida ili intracerebralnog krvarenja. Ti se subjekti dalje obrađuju u Chapu 34.
Akutno oticanje mozga u djece
Ovo stanje se vidi u prvim satima nakon ozljede i može se pokazati brzo smrtonosnim. CT pokazuje povećanje obje hemisfere i kompresiju bazalnih cisterni i komora.
Obično nema papilolema u ranim fazama, tijekom kojih dijete hiperventilira, povraća i pokazuje posezno držanje ekstenzora. Pretpostavka je bila da to predstavlja
gubitak regulacije moždanog protoka krvi i masovno povećanje volumena krvi u mozgu. Primjena prekomjerne vode u intravenskim tekućinama može pridonijeti
problemu i treba je izbjegavati. Neprikladno izlučivanje antidiuretičkog hormona (ADH) također preuveličava oticanje kod neke djece. Nismo primijetili ovu
komplikaciju kod odraslih. Strah od masovnog oticanja mozga od drugog udara nakon potresa mozga podignut je kao obrazloženje za sprječavanje mladih da se vrate
sportskoj aktivnosti, ali malo je dokaza za postojanje ovog entiteta kod odraslih, kako su primijetili McCrory i Berković.
Sindrom "potresene bebe"
Ovaj oblik kraniocerebralne traume u dojenčadi dobro je poznat u velikim hitnim praksama i sada se propušta rjeđe nego u prošlosti jer su praktičari senzibilizirani da
ga posebno razmotre kada je dijete ili dijete ozlijeđeno. Kao što ime implicira, poticanje traume obično je nasilno tresenje tijela ili glave djeteta, što rezultira brzim
ubrzanjem i usporavanjem lubanje. Prisutnost ove vrste ozljeda često se mora zaključiti iz raspodjele i vrsta lezija na slikovnim studijama ili obdukcijskom pregledu, ali
preciznost u ispitivanju je najvažnija zbog svojih forenzičkih i pravnih implikacija. Dijagnoza se sumnja na kombinaciju subduralnih hematoma i krvarenja mrežnice,
kako su saželi Bonnier i kolege. Ponekad postoje okultni prijelomi lubanje, ali češće postoji mala ili nikakva izravna kranijalna trauma. Dodatne lezije mogu biti vidljive
na MRIu ponderiranom difuzijom, posebno u bijeloj tvari corpus callosuma i temporookcipitoparijetalnoj regiji. Ovaj sindrom daje visok rizik za usporavanje
kognitivnog razvoja; u ekstremnim slučajevima može doći do stečene mikrocefalije koja odražava atrofiju mozga koja rezultira kontuzijama i infarktima. Niska početna
ocjena Glasgow Coma Scale, teška krvarenja mrežnice i frakture lubanje povezane su s lošim ishodima. Stari i nedavni prijelomi u drugim dijelovima tijela trebali bi
pobuditi sumnju na ovaj sindrom.
Prodorne rane i ozljede od eksplozije
Rakete i fragmenti
Opisi na prethodnim stranicama odnose se na tupe, neotvorene ozljede lubanje i njihove učinke na mozak. U prošlosti je briga o prodornim kraniocerebralnim Page 21 / 38
ozljedama uglavnom bila interes vojnog kirurga, ali uz ustrajnost nasilnog kriminala u društvu takvi su slučajevi postali uobičajeni i na hitnim odjelima općih bolnica.
U civilnom životu ozljede projektila u biti su uzrokovane mecima ispaljenim iz pušaka ili pištolja velikom brzinom. Zrak se komprimira ispred metka tako da ima
kognitivnog razvoja; u ekstremnim slučajevima može doći do stečene mikrocefalije koja odražava atrofiju mozga koja rezultira kontuzijama i infarktima. Niska početna
ocjena Glasgow Coma Scale, teška krvarenja mrežnice i frakture lubanje povezane su s lošim ishodima. Stari i nedavni prijelomi u drugim dijelovima tijela trebali bi
Butler University
pobuditi sumnju na ovaj sindrom.
Access Provided by:
Prodorne rane i ozljede od eksplozije
Rakete i fragmenti
Opisi na prethodnim stranicama odnose se na tupe, neotvorene ozljede lubanje i njihove učinke na mozak. U prošlosti je briga o prodornim kraniocerebralnim
ozljedama uglavnom bila interes vojnog kirurga, ali uz ustrajnost nasilnog kriminala u društvu takvi su slučajevi postali uobičajeni i na hitnim odjelima općih bolnica.
U civilnom životu ozljede projektila u biti su uzrokovane mecima ispaljenim iz pušaka ili pištolja velikom brzinom. Zrak se komprimira ispred metka tako da ima
eksplozivan učinak na ulazak u tkivo i uzrokuje štetu na znatnoj udaljenosti oko raketne staze. Fragmenti projektila, ili šrapneli, od eksplodirajućih granata, mina,
granata ili bombi uobičajeni su uzroci prodora kranijalnih ozljeda u ratno vrijeme. Purvis je kranijalne rane koje su posljedica raketa i gelera purvis klasificirao kao
tangencijalne, s razderotinama vlasišta, depresivnim prijelomima lubanje te meningealnim i cerebralnim razderotinama; prodiranje, s ulaznim metalnim česticama,
dlakom, kožom i fragmentima kostiju; i prolazne rane.
Kod većine prodornih ozljeda od raketa velike brzine, objekt (poput metka) uzrokuje visokotemperaturnu koagulativnu leziju koja je sterilna i ne zahtijeva operaciju
ako projektil izađe iz lubanje. U tim slučajevima, glavna razmatranja su razvoj curenja infekcije ili CSFa ili, dugoročno, epilepsija ili aneurizma u distalnim krvnim
žilama. Potonji se smatraju rezultatom poremećaja stijenke plovila lokalnim visokoenergetskim udarnim valom.
Ako je mozak probijen na nižim razinama moždanog debla, smrt je trenutna zbog respiratornog i srčanog zastoja. Čak i prolazne rane na višim razinama, kao rezultat
energije raspršene u moždanom tkivu, mogu oštetiti vitalne centre dovoljno da uzrokuju smrt odmah ili u roku od nekoliko minuta.
Nakon što se riješe početne komplikacije, kirurški problemi, kako je naveo Meirowsky, svode se na tri: prevencija infekcije debridementom popraćena primjenom
antibiotika širokog spektra; kontrola povećanog intrakranijalnog tlaka i pomicanje struktura srednje linije uklanjanjem krvnih ugrušaka i primjenom manitola ili drugih
dehidrirajućih sredstava te prevencijom po život opasnih sistemskih komplikacija.
Kada se prvi put vidi, većina pacijenata s prodornim cerebralnim lezijama je u komi. Mali metalni fragment možda je ušao u lubanju bez izazivanja potresa mozga, ali to
obično ne vrijedi za rakete velike brzine. U seriji od 132 pacijenta koje su analizirali Frazier i Ingham, svijest je u početku izgubljena 120. godine. Činilo se da dubina i
trajanje kome ovise o stupnju cerebralne nekroze, edema i krvarenja. U seriji Banke podataka traumatske kome stopa smrtnosti kod 163 pacijenta koji su u početku bili
u komi od rane od kranijalnog metka iznosi 88 posto više nego dvostruko više od teške tupe ozljede glave. Na izlasku iz kome, pacijent prolazi kroz stanja stupora,
zbunjenosti i amnezije, za razliku od onih nakon teških zatvorenih ozljeda glave. Žarišni ili žarišni i generalizirani napadaji javljaju se u ranoj fazi ozljede u oko 15 do 20
posto slučajeva.
Oporavak može potrajati mnogo mjeseci. Frazier i Ingham komentirali su "gubitak pamćenja, sporu cerebaciju, ravnodušnost, blagu depresiju, nemogućnost
koncentracije, osjećaj umora, razdražljivosti, vazomotornu i srčanu nestabilnost, česte napadaje, glavobolje i vrtoglavicu, a sve podsjeća na rezidualne simptome teške
zatvorene ozljede glave s kontuzijama." Svaka moguća kombinacija žarišnih cerebralnih simptoma može biti uzrokovana takvim lezijama. Izvrsni stariji članci Feiringa i
Davidoffa, Russella i Teubera još uvijek su vrlo korisne reference na ovu temu.
Epilepsija je najproblematičniji nastavak i opisan je dalje. Ascroft i Caviness, u pregledu slučajeva Drugog svjetskog rata, otkrili su da je otprilike polovica svih pacijenata
s ranama od metaka ili šrapnela koji su prodrli u duru na kraju razvila napadaje, najviše žarišne prirode; brojke koje je Caveness prijavio za veterane Korejskog rata
otprilike su iste.
CSF rinoreja, o kojoj se raspravlja ranije i u Chapu 30, može se pojaviti kao akutna manifestacija prodorne ozljede koja proizvodi prijelom kroz frontalne, etmoidne ili
sfenoidne kosti. Cairns je ove akutne slučajeve naveo kao zasebnu skupinu u svojoj klasifikaciji CSF rhinoreas, ostali su (1) odgođeni oblik nakon kraniocerebralne
ozljede, (2) oblik koji slijedi nakon operacije sinusa i lubanje i (3) spontana sorta. Pneumoencephalocele (aerocele)— tj. zrak koji ulazi u cerebralni subarahnoidni
prostor ili klijetke spontano ili kao posljedica kihanja ili puhanja nosa dokaz je otvora paranazalnog sinusa kroz duru, kao što je ranije spomenuto u vezi s frakturom
lubanje (vidi sliku 353).
Ozljede od eksplozije
Udarni val eksplozivne naprave kao što je bomba može gurnuti predmete u lubanju, ali postoji i izravan oblik oštećenja organa od rasipanja energije koja se javlja na
sučeljima tkiva različite gustoće. Ovaj oblik barotraume uvijek pukne timpanske membrane, znak koji je marker ozljede od eksplozije (Xydakis i sur.). Gluhoća, tinitus i
vrtoglavica uobičajena su pratnja od potresa mozga pužnice. Pluća su sljedeća najčešće zahvaćena.
Može doći do gubitka svijesti, ali malo je razumijevanja mehanizma osim konvencionalnije afere lubanje iz tlačnog vala. Kao što je u uvodniku sažeo jedan od autora,
nakon početnog udarnog vala slijedi nadzvučni udarni vjetar i obrnuta i dugotrajna prednja strana podtlaka. Tkiva se oštećuju kada se energija rasprši na sučelju zraka
i tekućine što predstavlja promjenu akustične impedancije. Naknadni udarni vjetar izvor je odvojenih ozljeda, bacanja ljudi na fiksne predmete i raspršivanja projektila
koji prodiru u tijelo. Potencijalni načini provođenja sile eksplozije do kranijalnog sadržaja uključuju ubrzanje i usporavanje glave dok val prolazi, što u osnovi rezultira
potresom mozga; deformacija lubanje koja stišće mozak; neizravni prolaz udarnog vala kroz pluća; i ulazak vala kroz otvore u kranijalnom svodu, točnije, akustične i
optičke kanale i foramen magnum.
Akutna plinska embolija moždanih žila također je zabilježena u vojnoj medicinskoj literaturi. DePalma i kolege temeljito su pregledali ozljede od eksplozije, ali
neurološka literatura je prilično manjkava i ne rješava se može li udarni val proizvesti nesvjesticu izravnim "potresom mozga" moždanog tkiva u izvornom značenju
pojma.
Nastavci ozljede glave
Posttraumatska epilepsija (Vidi također Chap. 16)
i tekućine što predstavlja promjenu akustične impedancije. Naknadni udarni vjetar izvor je odvojenih ozljeda, bacanja ljudi na fiksne predmete i raspršivanja projektila
koji prodiru u tijelo. Potencijalni načini provođenja sile eksplozije do kranijalnog sadržaja uključuju ubrzanje i usporavanje glave dok val prolazi, što u osnovi rezultira
Butler University
potresom mozga; deformacija lubanje koja stišće mozak; neizravni prolaz udarnog vala kroz pluća; i ulazak vala kroz otvore u kranijalnom svodu, točnije, akustične i
Access Provided by:
optičke kanale i foramen magnum.
Akutna plinska embolija moždanih žila također je zabilježena u vojnoj medicinskoj literaturi. DePalma i kolege temeljito su pregledali ozljede od eksplozije, ali
neurološka literatura je prilično manjkava i ne rješava se može li udarni val proizvesti nesvjesticu izravnim "potresom mozga" moždanog tkiva u izvornom značenju
pojma.
Nastavci ozljede glave
Posttraumatska epilepsija (Vidi također Chap. 16)
Napadaji su najčešći odgođeni nastavak kraniocerebralne traume, s ukupnom učestalošću od oko 5 posto u bolesnika sa zatvorenim ozljedama glave i 50 posto kod
onih koji su zadobili složeni prijelom lubanje i izravne rane mozga. Osnova je gotovo uvijek kontuzija ili razderotina korteksa. Kao što se može očekivati, rizik od razvoja
posttraumatske epilepsije također je povezan s ukupnom težinom zatvorene ozljede glave. U civilnoj skupini od 2.747 pacijenata ozlijeđenih u glavi koje su opisali
Annegers i kolege (1980.), rizik od napadaja nakon teške ozljede glave (definirane gubitkom svijesti ili amnezijom više od 24 h, uključujući subduralni hematom i
kontuziju mozga) iznosio je 7 posto u roku od 1 godine i 11,5 posto u 5 godina. Ako je ozljeda bila samo umjerena (nesvjestica ili amnezija 30 min do 24 h ili uzrokuje
samo frakturu lubanje), rizik je pao na 0,7 odnosno 1,6 posto. Nakon blage ozljede (gubitak svijesti ili amnezije manje od 30 minuta), učestalost napadaja nije bila
znatno veća nego u općoj populaciji. U naknadnoj studiji, Annegers i kolege (1998.) proširili su izvornu skupinu na 4,541 dijete i odrasle s cerebralnom traumom.
Rezultati su bili gotovo isti kao i rezultati prve studije, osim što je u bolesnika s blagim zatvorenim ozljedama glave postojao samo blagi višak rizika od razvoja napadaja
rizik koji je ostao povišen samo do pete godine nakon ozljede. Kaže se da je vjerojatnost epilepsije veća u parijetalnim i stražnjim frontalnim lezijama, ali može nastati
iz lezija u bilo kojem području moždane kore. Također, učestalost napadaja znatno je veća nakon prodiranja kranijalne ozljede, kao što je ranije navedeno.
Interval između ozljede glave i prvog napadaja uvelike varira. Mali broj pacijenata ima konvulzivne pokrete u trenucima ozljede (neposredna epilepsija). Obično se to
svodi na kratko toničko produljenje udova, s blagim tresenjem pokreta odmah nakon potresa mozga, nakon čega slijedi buđenje u blagom konfuznom stanju. Je li to
pravi epileptički fenomen ili, kako se čini vjerojatnijim, rezultat je zaustavljanja moždanog protoka krvi ili prolazne disfunkcije moždanog debla, nije jasno. Oko 4 do 5
posto hospitaliziranih osoba ozlijeđenih u glavi ima jedan ili više napadaja u prvom tjednu ozljede (rana epilepsija). Neposredni napadaji imaju dobru prognozu i skloni
smo da ih ne tretiramo kao da predstavljaju epilepsiju; s druge strane, kasni napadaji znatno su češći u bolesnika koji su doživjeli epilepsiju u prvom tjednu nakon
ozljede (ne uključujući konvulzije neposredne ozljede; Jennett). Napadaji koji se javljaju nekoliko minuta ili sati nakon ozljede kod inače potpuno budnog pacijenta
ponekad su se pokazali činjeničnima u našem iskustvu.
Pojam posttraumatska epilepsija obično se odnosi na kasnu epilepsiju, odnosno na napadaje koji se razvijaju nekoliko tjedana ili mjeseci nakon zatvorene ozljede
glave (1 do 3 mjeseca u većini slučajeva). Otprilike 6 mjeseci nakon ozljede, polovica pacijenata koji će razviti epilepsiju imala je prvu epizodu; do kraja 2 godine brojka
se penje na 80 posto (Walker). Podaci dobiveni iz 15godišnje studije vojnog osoblja s teškim (prodornim) ranama na mozgu pokazuju da pacijenti koji izbjegnu
napadaje godinu dana nakon ozljede mogu biti 75 posto sigurni u preostale napadaje; pacijenti bez napadaja tijekom 2 godine mogu biti 90 posto sigurni; i 3 godine, 95
posto sigurno. Za manje teško ozlijeđene (uglavnom zatvorene ozljede glave), odgovarajuća vremena su 2 do 6 mjeseci, 12 do 17 mjeseci i 21 do 25 mjeseci (Weiss i dr.).
Unatoč tome, nema sumnje da se napadaji u odrasloj dobi javljaju za koje nema drugog objašnjenja osim male ožiljke kortikalne kontuzije koja je stečena desetljećima
prije. Kaže se da je interval između ozljede glave i razvoja napadaja duži kod djece.
Posttraumatski napadaji (i žarišni i generalizirani) imaju tendenciju smanjenja učestalosti kako godine prolaze, a značajan broj pacijenata (10 do 30 posto, prema
Cavinessu) na kraju ih prestaje imati. Status epilepticus je neuobičajen. Pojedinci koji imaju rane napade (u roku od tjedan dana od ozljede) imaju veću vjerojatnost
potpune remisije napadaja od onih čiji napadi počinju godinu dana nakon ozljede. Niska učestalost napada još je jedan povoljan prognostički znak. Smatra se da
alkoholizam ima negativan učinak na ovo stanje napadaja, ali ne postoje sustavne studije o ovom predmetu. Naš kolega, M. Victor, promatrao je oko 25 pacijenata s
posttraumatskom epilepsijom kod kojih su napadaji potpuno prestali nekoliko godina, da bi se ponovili u odnosu na piće. U tih bolesnika napadaji su bili taloženi
vikendom ili čak jednom večeri teškog pijenja i dogodili su se, u pravilu, ne kada je pacijent bio pod utjecajem alkohola, već u razdoblju povlačenja.
Priroda epileptogene lezije u većini je slučajeva kortikalna ožiljka, ali u nekim slučajevima, osobito kod alkoholičara, bila je nedostižna. Iz ispitivanja starih kortikalnih
kontuzija (plakovijaunes), ne može se, na morfološkim osnovama, utvrditi je li lezija imala ili nije bila epileptogena. Elektrokortikogrami mozga u regijama uz stara
traumatična žarišta otkrivaju niz spontano električno aktivnih zona uz ožiljke.
Liječenje i profilaksa
Upotreba antiepileptičkih lijekova za sprječavanje posttraumatskog napadaja i naknadne epilepsije nakon zatvorene ili prodorne ozljede lubanje ima svoje zagovornike
i skeptike. U jednoj studiji, pacijenti koji su primali fenitoin razvili su manje napadaja na kraju prve godine od placebo skupine, ali godinu dana nakon prestanka
uzimanja lijekova, učestalost je bila ista (i prilično niska) u dvije skupine. Opsežna randomizirana studija Temkina i kolega pokazala je da kada se primjenjuje u roku od
jednog dana od ozljede i nastavlja se 2 godine, fenitoin smanjuje učestalost napadaja u prvom tjednu, ali ne nakon toga. Također, u studiji velikog broja pacijenata s
prodornim ozljedama glave, profilaktička uporaba antiepileptičkih lijekova bila je neučinkovita u sprječavanju ranih napadaja (Rish i Caveness), a to se odražava u
trenutnim smjernicama (Chang i Lowenstein).
Obično se trajni napadaji mogu kontrolirati jednim antiepileptičkim lijekom, a relativno malo poremećaja napadaja je neposlušno do te mjere da zahtijevaju eksciziju
epileptičkog fokusa. U ovoj maloj skupini kirurški rezultati variraju ovisno o metodama selekcije pacijenta i tehnikama operacije. U neurokirurškim uvjetima od prije
četiri desetljeća, uz pažljiv odabir slučajeva, Rasmussen (također Penfield i Jasper) uspio je iskorijeniti napadaje u 50 do 75 posto slučajeva izrezivanjem fokusa;
rezultati su trenutno nešto bolji.
Autonomna disfunkcija ("Olujni") sindrom
Zabrinjavajuća posljedica teške ozljede glave, koja se primjećuje kod nekih pacijenata u komi, a posebno u vegetativnom stanju, je sindrom epizodnog snažnog
prodornim ozljedama glave, profilaktička uporaba antiepileptičkih lijekova bila je neučinkovita u sprječavanju ranih napadaja (Rish i Caveness), a to se odražava u
trenutnim smjernicama (Chang i Lowenstein). Butler University
Access Provided by:
Obično se trajni napadaji mogu kontrolirati jednim antiepileptičkim lijekom, a relativno malo poremećaja napadaja je neposlušno do te mjere da zahtijevaju eksciziju
epileptičkog fokusa. U ovoj maloj skupini kirurški rezultati variraju ovisno o metodama selekcije pacijenta i tehnikama operacije. U neurokirurškim uvjetima od prije
četiri desetljeća, uz pažljiv odabir slučajeva, Rasmussen (također Penfield i Jasper) uspio je iskorijeniti napadaje u 50 do 75 posto slučajeva izrezivanjem fokusa;
rezultati su trenutno nešto bolji.
Autonomna disfunkcija ("Olujni") sindrom
Zabrinjavajuća posljedica teške ozljede glave, koja se primjećuje kod nekih pacijenata u komi, a posebno u vegetativnom stanju, je sindrom epizodnog snažnog
poziranja ekstenzora, obilne dijaforeze, hipertenzije i tahikardije u trajanju od nekoliko minuta do sat vremena. Lagana groznica može pratiti čarolije. Obitelji i osoblje
uvelike su uznemireni prikazom, osobito kada pacijentova grimasa sugerira patnju. Ove čarolije prekomjerne simpatičke aktivnosti i poziranja mogu se ubrzati bolnim
podražajima ili rastezanjem viskusa, ali često nastaju spontano. Sindrom se često pogrešno identificira kao napadaj iu mnogim tekstovima još uvijek se naziva
"dieencefalna epilepsija", ali je vjerojatnije da je rezultat uklanjanja supresivnih kortikalnih utjecaja na autonomne strukture, omogućujući hipotalamusu da
funkcionira neovisno o normalnim inhibitornim mehanizmima. Istraživanje provedeno na 35 takvih pacijenata koje su proveli Baugley i kolege utvrdilo je da su difuzna
ozljeda aksonalnog sredstva i razdoblje hipoksije kao glavne povezane ozljede, a to je bilo i naše iskustvo.
Narkotici poput morfija i benzodiazepina imaju blago blagotvoran učinak, ali bromokriptin, koji se može koristiti u kombinaciji sa sedativima ili s malim dozama
morfija, bio je najučinkovitiji prema Rossitchu i Bullardu.
Ekstrapiramidalni i cerebelarni poremećaji nakon traume
Pitanje uzročne veze između cerebralne traume i razvoja Parkinsonove bolesti kontroverzno je pitanje već dugi niz godina obično sa zaključkom da stanje ne postoji i
da je svaka prividna veza, osobito nakon jedne ozljede mozga, slučajna. Neki takvi pacijenti vjerojatno su imali rane simptome Parkinsonove bolesti koje je na vidjelo
iznijela ozljeda glave. Postoje, međutim, slučajevi poput onog o kojem su izvijestili Doder i kolege, u kojem je traumatska nekroza lentikularnih i kaudatnih jezgri
praćena nakon razdoblja od 6 tjedana pojavom pretežno kontraalateralnih parkinsonijskih znakova, uključujući tremor, koji je sporo napredovao i nisu reagirali na L
dopu. Postoje i nesumnjivi slučajevi parkinsonizma nakon teške zatvorene ozljede glave i vegetativnog stanja (Matsuda i sur.). Iznimka od ovih izjava može biti
parkinsonov sindrom kod bivših boksača i kod drugih koji su imali česte manje ozljede glave, kao manifestacija sindroma "pijanog udarca". Ostaje mogućnost da
kranijalna trauma potakne niz staničnih događaja koji dovode do taloženja abnormalnih strukturnih proteina kao što je sinuklein (vidi dolje).
Cerebelarna ataksija još je jedna rijetka posljedica traume lubanje, često neobjašnjive, ali i u slučajevima kompliciranim cerebralnom anoksijom (uzrokujući ataksiju s
mioklonom) ili krvarenjem strateški smještenim u duboki srednji mozak ili mali mozak. Kada je cerebelarna ataksija uzrokovana samom traumom, ona je često
jednostrana i posljedica ozljede gornjeg cerebelarnog peteljke. Imamo iskustva s teško ataksičnim pacijentom koji je imao samo male lezije u malom mozgu nakon
bilateralnih akutnih subduralnih hematoma od napada traumom glave. "Apraksija" hoda također može odražavati prisutnost komunikacijskog hidrocefalusa (vidi
dolje i Chap. 30).
Akutna i kronična traumatska encefalopatija
Akutna traumatska encefalopatija
U gotovo svih bolesnika s moždanom potresnom ozljedom ostaje praznina u pamćenju (traumatska amnezija) koja se proteže kroz promjenjivo razdoblje od prije
nesreće do nekog trenutka nakon nje. Ova praznina je trajna i popunjava se samo onim što je pacijentu rečeno. Osim toga, kao što je navedeno u uvodu ovog odjeljka,
određeni stupanj oštećenja više kortikalne funkcije može trajati tjednima (ili biti trajan) nakon umjerenih do teških ozljeda glave, čak i nakon što je pacijent dosegao
fazu formiranja kontinuiranih sjećanja. Tijekom razdoblja smanjenog mentacije, poremećaj pamćenja je najistaknutija značajka; u tom pogledu država podsjeća na
alkoholni oblik amnezičke države Korsakoff i ima određenu sličnost sa stanjem prolazne globalne amnezije (vidi Chap. 21).
Pažljivijim testiranjem obično su vidljivi i drugi kognitivni poremećaji. Pacijenti s potresom mozga, u razdoblju posttraumatske amnezije, rijetko konfabuliraju. Osim
dezorijentacije na mjestu i u vremenu, pacijent ozlijeđen u glavi također pokazuje nedostatke u pažnji, kao i pokazuje distraktivnost, ustrajnost i nemogućnost sinteze
perceptivnih podataka. Prosudba i izvršna funkcija mogu biti blago narušene, rijetko teške, tijekom amnestičke epohe. Uporna tendencija ometa i djelovanje i misao.
Leininger i suradnici, na primjer, otkrili su da je većina njihovih 53 pacijenta koji su pretrpjeli lakše ozljede glave u prometnim nesrećama imala slabije rezultate od
kontrola psiholoških testova (test kategorije, slušno verbalno učenje, kopiranje složenih brojki). Činjenica da su oni koji su bili samo ošamućeni prošli jednako loše kao
i oni koji su imali potres mozga i da je parnica bila uključena u neke slučajeve navela bi nekoga da dovede u pitanje te rezultate. Možda najpogođeniji, a najočitiji visoko
funkcionalnim pojedincima, problem je s ukupnim planiranjem i koherentnošću koji se može pripisati nedostatku u izvršnom funkcioniranju frontalnog režnja.
U pravilu, što je niži rezultat na Glasgowskoj ljestvici kome odmah nakon ozljede (vidi tablicu 351) i što je duži posttraumatski jaz u formiranju novih sjećanja
(anterogradna amnezija), to je vjerojatnije da će pacijent pretrpjeti neke trajne kognitivne promjene i promjene osobnosti. Prema Jennettu i Bondu, pacijenti s dobrim
oporavkom postigli su svoj maksimalni stupanj poboljšanja u roku od 6 mjeseci. Drugi su otkrili da detaljno i ponovljeno psihološko testiranje tijekom duljeg razdoblja,
čak i kod pacijenata s relativno lakšim moždanim ozljedama, otkriva mjerljivo poboljšanje čak 12 do 18 mjeseci.
Postoje i druge mentalne i bihevioralne abnormalnosti suptilnijeg tipa koje ostaju kao nastavak ozbiljne cerebralne ozljede. Kako se stadij posttraumatske demencije
povlači, pacijentu je možda nemoguće raditi ili se prilagoditi svojoj obiteljskoj situaciji. Takvi pacijenti su često abnormalno nagli, argumentirani i sumnjičavi. Za razliku
od gore opisanog postkonkusijskog sindroma, u kojem postoji određena ujednačenost, te se osobine razlikuju ovisno o dobi pacijenta, prošlom iskustvu i stresovima u
okolišu. Ekstremi starosti bili su posebno važni u našem iskustvu. Najistaknutija abnormalnost ponašanja kod djece, koju su opisali Bowman i kolege, je promjena
osobnosti. Oni postaju impulzivni, nestrpljivi, nesposobni mirno sjediti ili mogu postati bez poštovanja posljedica svojih postupaka i bez uvažavanja društvenih normi
slično onima koji su se u prošlosti oporavili od letargike encefalitisa. Neki adolescenti ili mladi odrasli pokazuju opći nedostatak inhibicije i impulzivnosti koju se
povezuje s bolešću frontalnog režnja. Kod starije osobe oštećenje intelektualnih funkcija pretpostavlja veću važnost. U većini slučajeva, ove ozbiljnije promjene u
ponašanju mogu se pratiti do kontuzija u frontalnim i vremenskim režnjevima. U slučajevima bez očitog strukturnog oštećenja mozga, kognitivni nedostatak nakon
(anterogradna amnezija), to je vjerojatnije da će pacijent pretrpjeti neke trajne kognitivne promjene i promjene osobnosti. Prema Jennettu i Bondu, pacijenti s dobrim
oporavkom postigli su svoj maksimalni stupanj poboljšanja u roku od 6 mjeseci. Drugi su otkrili da detaljno i ponovljeno psihološko testiranje tijekom duljeg razdoblja,
Butler University
čak i kod pacijenata s relativno lakšim moždanim ozljedama, otkriva mjerljivo poboljšanje čak 12 do 18 mjeseci. Access Provided by:
Postoje i druge mentalne i bihevioralne abnormalnosti suptilnijeg tipa koje ostaju kao nastavak ozbiljne cerebralne ozljede. Kako se stadij posttraumatske demencije
povlači, pacijentu je možda nemoguće raditi ili se prilagoditi svojoj obiteljskoj situaciji. Takvi pacijenti su često abnormalno nagli, argumentirani i sumnjičavi. Za razliku
od gore opisanog postkonkusijskog sindroma, u kojem postoji određena ujednačenost, te se osobine razlikuju ovisno o dobi pacijenta, prošlom iskustvu i stresovima u
okolišu. Ekstremi starosti bili su posebno važni u našem iskustvu. Najistaknutija abnormalnost ponašanja kod djece, koju su opisali Bowman i kolege, je promjena
osobnosti. Oni postaju impulzivni, nestrpljivi, nesposobni mirno sjediti ili mogu postati bez poštovanja posljedica svojih postupaka i bez uvažavanja društvenih normi
slično onima koji su se u prošlosti oporavili od letargike encefalitisa. Neki adolescenti ili mladi odrasli pokazuju opći nedostatak inhibicije i impulzivnosti koju se
povezuje s bolešću frontalnog režnja. Kod starije osobe oštećenje intelektualnih funkcija pretpostavlja veću važnost. U većini slučajeva, ove ozbiljnije promjene u
ponašanju mogu se pratiti do kontuzija u frontalnim i vremenskim režnjevima. U slučajevima bez očitog strukturnog oštećenja mozga, kognitivni nedostatak nakon
traume široko se pripisuje difuznoj ozljedi aksonalnog dijela. Pokušaji da se to potvrdi modernim tehnikama poput difuzijskog tenzorskog snimanja naišli su na
određeni uspjeh, poput serije koju su opisali Kraus i kolege.
Tendencija je da se mnogi takvi simptomi polako povlače, iako ne uvijek u potpunosti, čak i kod onih kod kojih je nesreća izazvala iskren izljev psihoze (kao što se može
dogoditi osobi koja je bipolarna ili paranoidna shizofreničarka). Ove oblike onoga što se šareno u prošlosti nazivalo "traumatičnim ludilom" prvi je put analizirao Adolf
Meyer.
Kronična traumatska encefalopatija
Kumulativni učinci ponovljenih ili čak pojedinačnih moždanih ozljeda predstavljaju vrstu ozljede glave koju je donedavno bilo teško klasificirati. Predmet odgođene
neurodegenerativne cerebralne bolesti koja slijedi nakon blage traumatske ozljede mozga nakon mnogo godina najbolje se uvodi izlaganjem dugo cijenjenog stanja
kod boksača koji su se tijekom dugog vremenskog razdoblja bavili mnogim borbama. To se odnosi na razvoj, nakon mnogo godina u ringu, disartornog govora i stanja
zaborava, sporosti u razmišljanju i drugih znakova demencije. Pokreti su spori, kruti i nesigurni, osobito oni koji uključuju noge, a tu je i miješanje, širokog hoda.
Drugim riječima, pojavljuje se sindrom parkinsonije i dementacije, a ponekad i umjereno onesposobljavajuća ataksija, ali nema zamjene za idiopatsku Parkinsonovu ili
Alzheimerovu bolest. Plantarni refleksi mogu biti ekstenzor s jedne ili obje strane. Klinički sindrom ponovno su analizirali Roberts i kolege, koji su ga u određenoj mjeri
otkrili prisutnim u 37 od 224 profesionalna boksača koje su pregledali. Novije studije pokazuju da u otprilike polovici svih profesionalnih boksača, aktivnih i
umirovljenih, CT otkriva ventrikularnu dilataciju i sulkalno širenje i cavum septi pellucidi (zašto bi potonji, koji je navodno razvojna anomalija, bio previše zastupljen u
boksačima nije jasan). Ove anatomske abnormalnosti dokazane su mnogo godina prije pneumoencefalografije i utvrđeno je da su povezane s brojem napada (Ross i
dr.; Casson i dr.).
Patološku studiju ovog poremećaja specifičnog za boksače napravili su Corsellis i suradnici. Pregledali su mozak 15 umirovljenih boksača koji su pokazali sindrom
pijanog udarca i identificirali skupinu cerebralnih promjena koje su, čini se, objasnile kliničke nalaze. Blago do umjereno povećanje bočnih komora i stanjivanje corpus
callosuma bili su prisutni u svim slučajevima. Također, kao što je spomenuto, praktički svi su pokazali uvelike prošireni cavum septi pellucidi i fenestaciju septalnih
listova. Lako identificirana područja glial ožiljaka nalazila su se na donjoj površini cerebelarnog korteksa. Na tim područjima, a i daleko izvan njih, izgubljene su
Purkinje stanice i sloj granule je donekle razrijeđen. Iznenađujuće, moždane kortikalne kontuzije pronađene su u samo nekoliko slučajeva. Posebno odsutan također je
bio dokaz prethodnog krvarenja. Od 15 slučajeva, 11 je pokazalo različite stupnjeve gubitka pigmentiranih stanica substantia nigre i locus ceruleusa, a mnoge preostale
stanice pokazale su Alzheimerovu neurofibrilarnu promjenu, ali ne i Lewyjeva tijela. Neurofibrilarne promjene raspršene su difuzno kroz moždanu koru i moždani
deblo, ali su bile najistaknutije u mediotemporalnoj sivoj tvari. Važno je napomenuti odsutnost diskretnih amiloidnih plakova u ovom materijalu uobičajenim
metodama bojenja; međutim, svi su slučajevi pokazali opsežne imunoreaktivne naslage betaamiloida ("difuzni plakovi").
Međutim, ta su istraživanja provedena prije pojave suvremenih imunohistokemijskih tehnika. McKee i suradnici skrenuli su pozornost na taloženje tau proteina u
obdukcijskom materijalu koji je definirao kroničnu traumatsku encefalopatiju. Pronašli su prilično dosljedan neuropatološki uzorak koji se uglavnom sastoji od
perivaskularnog hiperfosfolilatiranog tau proteina ugrađenog u astrocitne ili neurofibrilarne zapetljaje s sklonošću dubinama sulcija frontalnih i vremenskih režnjeva,
ali iu drugim područjima korteksa, talamusa i moždanog debla, a na kraju se intenzivno pojavljuju u medijalnim vremenskim režnjevima. Među 85 ispitanika s
ponavljajućom blagom traumatskom ozljedom mozga pronašli su ove promjene u različitim stupnjevima u 68. godini. Većina je imala glavobolje, depresiju,
impulzivnost i agresiju, donekle neovisnu o težini patoloških promjena. Kao što je vidljivo u drugima bile su loše kognitivne performanse u sferama izvršne funkcije i
pamćenja. Samo oni s najrasprostranjenijim i najgušćim tauom bili su otvoreno dementni, a mnogi od njih imali su poteškoća s hodom. Neki od njih također su imali
manifestacije parkinsonije. Također je podignut putivni odnos prema bolesti motoričkih neurona. Ovaj oblik kronične encefalopatije i tau tau taloženja pokazao je
veliko zanimanje u odnosu na potres mozga zadobivenog tijekom atletike na svim razinama.
Posttraumatski hidrocefalus
To je neuobičajena komplikacija, ali ona koja se često pripisuje teškoj ozljedi glave. U skladu je s kategorijom hidrocefalusa normalnog tlaka, kao što je objašnjeno u
Chapu 30. Povremene glavobolje, povraćanje, zbunjenost i pospanost početne su manifestacije. Kasnije se vide mentalna tupost, apatija i psihomotorna retardacija; do
tog vremena tlak CSFa možda je pao na normalnu razinu (hidrocefalus normalnog tlaka). Obdukcijski pregledi u nekim su slučajevima pokazali ljepljivi bazilarni
arahnoiditis. Rano subarahnoidno krvarenje može biti uključeno u mehanizme. Odgovor na ventriculoperitonealni šant može biti dramatičan. Zander i Foroglou su
informativno pisali o ovom stanju.
Postkonkusijski sindrom
Ovaj problematičan i uobičajeni problem spomenut je ranije, kao iu Chapu 10 u odnosu na glavobolju. Kada je sindrom dugotrajan, neurolozi su uznemireni stanjem
problem koji pojačavaju zabrinuti pacijenti i obitelj. Ima neke sličnosti s posttraumatskimstresnim poremećajem, a u prošlosti ga je Sir Charles Symonds, među
mnogim drugim imenima, nazivao posttraumatskim sindromom živčane nestabilnosti i traumatskom neurastenijom. Glavobolja, vrtoglavica, slaba izdržljivost i
Page 25 / 38
nedostatak mentalne jasnoće središnji su simptomi.
Kranijalna bol je ili generalizirana ili lokalizirana na dio koji je udaren i različito opisan kao bolan, pulsirajući, lupanje, ubadanje, pritiskanje ili poput trake; izvanredan
tog vremena tlak CSFa možda je pao na normalnu razinu (hidrocefalus normalnog tlaka). Obdukcijski pregledi u nekim su slučajevima pokazali ljepljivi bazilarni
arahnoiditis. Rano subarahnoidno krvarenje može biti uključeno u mehanizme. Odgovor na ventriculoperitonealni šant može biti dramatičan. Zander i Foroglou su
Butler University
informativno pisali o ovom stanju.
Access Provided by:
Postkonkusijski sindrom
Ovaj problematičan i uobičajeni problem spomenut je ranije, kao iu Chapu 10 u odnosu na glavobolju. Kada je sindrom dugotrajan, neurolozi su uznemireni stanjem
problem koji pojačavaju zabrinuti pacijenti i obitelj. Ima neke sličnosti s posttraumatskimstresnim poremećajem, a u prošlosti ga je Sir Charles Symonds, među
mnogim drugim imenima, nazivao posttraumatskim sindromom živčane nestabilnosti i traumatskom neurastenijom. Glavobolja, vrtoglavica, slaba izdržljivost i
nedostatak mentalne jasnoće središnji su simptomi.
Kranijalna bol je ili generalizirana ili lokalizirana na dio koji je udaren i različito opisan kao bolan, pulsirajući, lupanje, ubadanje, pritiskanje ili poput trake; izvanredan
je po svojoj varijabilnosti kod pojedinog pacijenta. Karakteristično je intenziviranje glavobolje i drugih simptoma mentalnim i fizičkim naporom, naprezanjem,
spuštanjem i emocionalnim uzbuđenjem; odmor i tišina imaju tendenciju da ga olakšaju. Glavobolje mogu predstavljati veliku prepreku rekonvalescenciji.
Vrtoglavica, još jedan istaknuti simptom, obično nije prava vrtoglavica, već vrtoglavica ili vrtoglavica. Pacijent se može osjećati nestabilno, ošamućeno, slabo ili slabo.
Međutim, određeni broj pacijenata opisuje simptome koji su barem u skladu s poremećajem labirinta; objekti u okolišu kreću se trenutno, a gledanje prema gore ili u
stranu može uzrokovati osjećaj neravnoteže. Labirintni testovi mogu pokazati hiporeaktivnost jedne strane vestibularnog aparata, ali češće ne otkrivaju abnormalnosti.
McHugh je elektroniztagmografijom utvrdio visoku učestalost manjih abnormalnosti, kako kod pacijenata s potresom mozga, tako i kod onih koji pate od ubodnih
ozljeda vrata; ali teško nam je protumačiti velik dio podataka. Iznimno, vrtoglavica je popraćena smanjenom razdražljivošću labirinta i pužnice (gluhoća), a može se
pretpostaviti postojanje izravne ozljede osmog živca ili završnog organa. Netoleranciju alkohola prijavljuju neki pacijenti.
Ovi fizički simptomi rješavaju se za nekoliko tjedana kod većine pacijenata. Kada simptomi potraju, pacijent postaje netolerantan prema buci, emocionalnom
uzbuđenju i gužvi. Napetost, nemir, fragmentacija sna, nemogućnost koncentracije, osjećaj nervoze, umora, brige, straha i nemogućnost toleriranja uobičajene količine
alkohola upotpunjuju kliničku sliku. Sličnost ovih simptoma s onima anksioznosti i depresije i drugim oblicima "posttraumatskog stresnog poremećaja" je očita.
Postkonkusijski sindrom komplicira sve vrste ozljeda glave, blage i teške. Jednom uspostavljen, može trajati mjesecima ili čak godinama, a nastoji se oduprijeti svim
vrstama liječenja. Svaki odnos s ranije opisanim CTEom je neizvjestan. Začudo, ovaj sindrom je gotovo nepoznat kod djece. Karakteristično je i povećanje trajanja i
intenziteta ovog sindroma problemima s naknadom i parnicama, što sugerira psihološki faktor. U zemljama u kojima su ta pitanja manje istaknut dio društvene
strukture, pojava posttraumatskog sindroma daleko je rjeđa. Stres u okolišu također preuzima važnost, jer ako se od pacijenta traži previše ubrzo nakon ozljede,
povećava se razdražljivost, nesanica i anksioznost. S tim u vezi, zanimljiv eksperiment proveli su Mittenberg i kolege (1992.). Skupina ispitanika bez osobnog iskustva ili
znanja o ozljedi glave zamoljena je da odaberu s popisa onih simptoma koje bi očekivali nakon potresne ozljede glave. Odabrali su skupinu značajki gotovo identičnih
onima u postkonkusijskom sindromu. Visoke pozadinske stope različitih komponenti postkonkusijskog sindroma čine da se čini da je rasprostranjeniji nego što doista
jest. Prospektivna studija Mearesa i suradnika otkrila je da su, u usporedbi sa skupinom pacijenata koji su imali nekranijalnu traumu, stope značajki sindroma bile iste i
da je najjači prediktor njegove pojave prethodni anksiozni poremećaj. Međutim, simptomi se nesumnjivo javljaju kod dobro prilagođenih pojedinaca s visokim
funkcioniranjem i ne smiju se odbaciti kao jednostavno anksioznost.
Pristup liječenju simptoma postkonkusije naveden je u nastavku. Također je objavljeno da vojno osoblje koje doživi ozljede glave bilo kojeg stupnja ima veću učestalost
posttraumatskog stresnog poremećaja (PTSP) od onih s drugim somatskim ozljedama, ali opet, poremećaj se ne temelji lako na psihološkim čimbenicima. Isti
poremećaj može se otkriti kod civila nakon ozljede, a zatim se jasno uklapa u ranije opisani postkonkusijski sindrom.
Histerični simptomi koji se razvijaju nakon ozljede glave, i kognitivni i somatski, čini se da su češći od onih nakon ozljede drugih dijelova tijela. O tim simptomima se
raspravlja u Chapu 51. Mogu biti neposredni ili odgođeni i variraju od amnezije do sljepoće, paralize, mucanja, nemogućnosti stajanja, pa čak i do katatonije.
Liječenje ozljede glave
Pacijenti s potresom mozga i prolaznim simptomima
Pacijenti s nekompliciranom potresnom ozljedom koji su već došli k svijesti do trenutka kada su viđeni u bolnici i imaju normalan neurološki pregled predstavljaju malo
poteškoća u upravljanju. Ne smiju se ispuštati dok se ne dobiju odgovarajući pregledi (CT skeniranje, filmovi lubanje, ako je potrebno) i rezultati se pokažu
negativnima. Također, pacijenta ne treba oslobađati dok se ne povrati kapacitet za uzastopna sjećanja i dok se ne naprave aranžmani za promatranje od strane obitelji
znakova mogućih, iako malo vjerojatnih, odgođenih komplikacija (subduralno i epiduralno krvarenje, intracerebralno krvarenje i edem). Program koji su pokrenuli
Mittenberg i kolege (2001.) pokazao je da uvjeravanje i objašnjenje potresne ozljede i očekivani učinci smanjuju učestalost postkonkusivnih simptoma nakon 6 mjeseci.
Većina takvih pacijenata postaje mentalno jasna, ima blagu ili nikakvu glavobolju i utvrđeno je da imaju normalan neurološki pregled. Oni ne zahtijevaju hospitalizaciju
ili posebno testiranje, ali u trenutnoj parničnoj klimi Sjedinjenih Država, neki oblik snimanja mozga ipak se često izvodi kako se raspravljalo u ranijem odjeljku.
Acetaminofen se može propisati za glavobolju. Svako povećanje glavobolje, povraćanja ili poteškoća s uzbuđenjem pacijenta trebalo bi potaknuti povratak u hitnu
službu. Pisani list s uputama sa simptomima koje treba očekivati i jasnim savjetima o povratku na pregled vrlo je koristan.
Pacijentima s trajnim pritužbama na glavobolju, vrtoglavicu i nervozu najteže je upravljati. Glavni pristup je savjetovanje pacijenata dok se simptomi rješavaju, zajedno
sa smanjenjem mentalnog i fizičkog napora koji je razmjeran pacijentovoj razini izdržljivosti. Program se mora planirati u skladu s osnovnim problemom. Na primjer,
ako rad na poslu ili u školi taloži glavobolje, treba planirati njihovo ograničavanje. Rad na poluvremenu može biti prikladan za neke pojedince, ali ne i za druge. Slično
tome, treba poticati neku tjelesnu aktivnost, ali treba smanjiti napor koji uzrokuje pojavu ili pogoršanje glavobolje ili mentalne zbunjenosti. U isto vrijeme, stanje
vezano za krevet ili kućno je obeshrabreno i pacijent može hodati, koristiti internet, gledati televiziju ili čitati do razine izazivanja umora. Svaka od tih aktivnosti zatim se
povećava postupnom brzinom. U svim slučajevima treba ponuditi sigurnost da se ti simptomi poboljšavaju tijekom tjedana ili više kako se pojedincu ne bi omogućilo da
internalizira pojmove kronične demencije nakon ozljede glave koja prožima popularni tisak. Neki pacijenti koji teško voze vraćaju se na posao, da bi se glavobolja,
zbunjenost i umor ponovili na onemogućavajući način i moraju ponovno započeti ciklus smanjenog napora.
Ako uglavnom postoji anksiozna depresija, antidepresivi poput fluoksetina, paroksetina ili tricikličkog mogu biti korisni, ali njihovi učinci su često razočaravajući. Za
službu. Pisani list s uputama sa simptomima koje treba očekivati i jasnim savjetima o povratku na pregled vrlo je koristan.
Butler University
Pacijentima s trajnim pritužbama na glavobolju, vrtoglavicu i nervozu najteže je upravljati. Glavni pristup je savjetovanje pacijenata dok se simptomi rješavaju, zajedno
Access Provided by:
sa smanjenjem mentalnog i fizičkog napora koji je razmjeran pacijentovoj razini izdržljivosti. Program se mora planirati u skladu s osnovnim problemom. Na primjer,
ako rad na poslu ili u školi taloži glavobolje, treba planirati njihovo ograničavanje. Rad na poluvremenu može biti prikladan za neke pojedince, ali ne i za druge. Slično
tome, treba poticati neku tjelesnu aktivnost, ali treba smanjiti napor koji uzrokuje pojavu ili pogoršanje glavobolje ili mentalne zbunjenosti. U isto vrijeme, stanje
vezano za krevet ili kućno je obeshrabreno i pacijent može hodati, koristiti internet, gledati televiziju ili čitati do razine izazivanja umora. Svaka od tih aktivnosti zatim se
povećava postupnom brzinom. U svim slučajevima treba ponuditi sigurnost da se ti simptomi poboljšavaju tijekom tjedana ili više kako se pojedincu ne bi omogućilo da
internalizira pojmove kronične demencije nakon ozljede glave koja prožima popularni tisak. Neki pacijenti koji teško voze vraćaju se na posao, da bi se glavobolja,
zbunjenost i umor ponovili na onemogućavajući način i moraju ponovno započeti ciklus smanjenog napora.
Ako uglavnom postoji anksiozna depresija, antidepresivi poput fluoksetina, paroksetina ili tricikličkog mogu biti korisni, ali njihovi učinci su često razočaravajući. Za
glavobolju treba propisati jednostavne analgetike, kao što su acetaminofen ili nesteroidni protuupalni lijekovi. Parnice treba riješiti što je prije moguće. Za odgađanje
naselja obično djeluje na nedostatak pacijenta. Duga razdoblja promatranja, ponavljanje mnoštva testova i čekanje samo pojačavaju brige i strahove pacijenta i
smanjuju motivaciju za povratak na posao. Neuropsihološki testovi mogu biti korisni u skupini s trajnim kognitivnim poteškoćama, ali rezultate treba tumačiti s
oprezom, jer će depresija i loša motivacija degradirati performanse.
Pacijenti s teškom ozljedom glave
Ako liječnik dođe na mjesto nesreće i pronađe nesvjesnog pacijenta, potrebno je obaviti brzi pregled prije nego što se pacijent premjesti. Prvo se mora utvrditi diše li
pacijent i ima li jasan dišni put te može se dobiti puls i krvni tlak te dolazi li do krvarenja iz razderotine vlasišta ili ozlijeđenog utrobe. Teške ozljede glave koje zahvaćaju
disanje ubrzo slijede prestankom srčane funkcije. Ozljede ove veličine često su smrtonosne; ako reanimacijske mjere ne obnove i ne održavaju kardiopulmonalnu
funkciju unutar 4 do 5 minuta, mozak je obično nepopravljivo oštećen. Krvarenje iz vlasišta obično se može kontrolirati tlačnim zavojem, osim ako je arterija
podijeljena; tada postaje potreban šav. Reanimativne mjere (umjetno disanje i srčana kompresija) treba nastaviti sve dok ih ne preuzme osoblje hitne pomoći. Zatim
treba primijeniti kisik.
Vjerojatnost prijeloma vrata maternice i dislokacije, koja može biti povezana s bilo kojom teškom ozljedom glave, razlog je za poduzimanje mjera opreza u imobilizaciji
vrata i kretanju pacijenta. Kod budnog pacijenta, bol u vratu skreće pozornost na ovu komplikaciju. Treba podsjetiti da čak iu nedostatku prijeloma kralježnice, leđna
moždina može biti ugrožena nestabilnošću koja je posljedica ozljeda ligamenata (što predstavlja rizik od subluksacije). U studiji na 292 pacijenta s traumatskim
ozljedama vrata maternice od strane Demetriadesa i kolega, 31 (11 posto) pokazalo je subluksacije bez prijeloma, a 11 (4 posto) ozljede vrpce ni s prijelomom ni
subluksacijom. Kombinirana uporaba standardnih filmova vratne kralježnice i cervikalnog CT skeniranja otkrila je sve ozljede vrata maternice. Nakon teške ozljede
glave ili vrata, čak i bez izravnog udara u vrat, preporučljivo je dobiti standardne anteroposteriorne, bočne i kosih filmova o vratu, s dodatnim nježnim fleksijom (20
stupnjeva) i produžetkom (30 stupnjeva) pogledom na vrat i CT vrata. Ako su normalni i ima malo ili nimalo bolova u vratu, vratni ovratnik više nije potreban. Ako nakon
ovih studija, ili ako se ne mogu dobiti, ili ako postoji značajna trajna bol ili drugi neurološki nalazi izazvani pokretom glave, preporučuje se MR vrata maternice. Ako
postoje znakovi mijelopatije kao što su mlohave noge ili inkontinencija, preporučuje se hitna MRI.
U bolnici je prvi korak čišćenje dišnih putova i osiguravanje odgovarajuće ventilacije endotrahealnom intubacijom ako je potrebno. Mora se tražiti druge ozljede,
osobito trbuha, prsa, kralježnice i dugih kostiju. Kesten i sur., analizirajući podatke Iz Banke podataka Traumatske kome, otkrili su da je kontinuirana rana hipotenzija
(sistolički krvni tlak <90 mm Hg) povezana s udvostručenjem smrtnosti. Ako je bio prisutan šok na prijemu na odjel za hitne slučajeve, smrtnost je bila 65 posto. Iako je
hipotenzija koja slijedi nakon većine ozljeda odgovor vazodepresora i obično dolazi pod kontrolu u roku od otprilike sat vremena bez lijekova za prešanje, treba
umetnuti veliku, neometanu intravensku liniju. Trajna hipotenzija samo zbog ozljede glave neuobičajena je pojava i uvijek bi trebala izazvati sumnju na torakalno ili
trbušno unutarnje krvarenje, opsežne prijelome ili traumu cervikalne moždine ili dijabetes insipidus. U početku, infundirana tekućina treba biti normalna fiziološka
otopina, izbjegavajući primjenu prekomjerne "slobodne vode" zbog štetnog učinka na edem mozga. Kisik treba nastaviti davati sve dok se ne pokaže da je zasićenost
arterijskog kisika normalna.
Tada se može napraviti brzo neurološko istraživanje, s pažnjom na dubinu kome, veličinu zjenica i njihovu reakciju na svjetlost, pokrete oka, reflekse rožnice, pokrete
lica tijekom grimase, gutanja, vokalizaciju, reflekse gega, mišićni tonus i pokrete udova, prevladavajuće položaje, reakcije na štipanje i reflekse. Bogginess vremenskog
ili postaurikularnog područja (bojni znak), krvarenje iz nosa ili uha te opsežni konjunktivni edem i krvarenje korisni su znakovi temeljnog bazalnog prijeloma lubanje.
Međutim, treba imati na umu da ruptura bubnjića ili udarac u nos također može uzrokovati krvarenje iz tih dijelova. Prijelom orbitalnih kostiju može istisnuti oko, s
rezultirajućim strabizamom; prijelom čeljusti rezultira malokluzijom i nelagodom pri pokušaju otvaranja usta. Ako se zadrži urin i mjehur se ispruži, kateter treba
umetnuti i držati tamo. Temperaturu, puls, disanje, krvni tlak, zasićenost arterijskim kisikom i stanje svijesti treba provjeravati i ucrtati svakih sat vremena. Glasgowska
ljestvica kome, spomenuta ranije, pružila je praktično sredstvo kojim se stanje narušene svijesti može procijeniti u čestim intervalima (vidi tablicu 351), ali ne treba ga
smatrati zamjenom za potpuniji neurološki pregled.
CT i MRI skeniranje lubanje poprimili su središnju važnost u ovom trenutku. Poveći epiduralni, subduralni ili intracerebralni krvni ugrušak indikacija je za hitnu
operaciju. Prisutnost kontuzija, edema mozga i pomicanje središnjih struktura zahtijeva mjere za praćenje napredovanja tih lezija i kontrolu intrakranijalnog tlaka. Ove
mjere najbolje se provode u jedinici za kritičnu njegu.
Upravljanje povišenim intrakranijalnim tlakom
Postojala je pretpostavka, a ne nerazumna, da su visoke razine intrakranijalnog tlaka štetne nakon ozljede glave, jednako kao iu drugim procesima koji uključuju
intrakranijalnu masu. Radi se o preciznom pritisku pri kojem dolazi do oštećenja, poboljšava li snižavanje ICPa ishod, koji su tretmani najbolji i uloga praćenja u
vođenju liječenja. Svakako postoje mnogi biološki procesi u neuronima i astrocitima koji uvelike utječu na ishod nakon traumatske ozljede mozga, mnogi su pokrenuti
u vrijeme udara i ne odnose se na povišeni ICP. Ponekad, oni nadvladavaju promjene izazvane intrakranijalnim tlakom, ali nisu osobito popravljive, stvarajući naglasak
na smanjenju intrakranijalnog tlaka kao sredstva za sprječavanje sekundarnog oštećenja mozga. Ovdje je dan pristup liječenju intrakranijalnog tlaka, a također se bavi
Chapom 17 na komi i Chapom.
Nadzor ICPa
Upravljanje povišenim intrakranijalnim tlakom Butler University
Access Provided by:
Postojala je pretpostavka, a ne nerazumna, da su visoke razine intrakranijalnog tlaka štetne nakon ozljede glave, jednako kao iu drugim procesima koji uključuju
intrakranijalnu masu. Radi se o preciznom pritisku pri kojem dolazi do oštećenja, poboljšava li snižavanje ICPa ishod, koji su tretmani najbolji i uloga praćenja u
vođenju liječenja. Svakako postoje mnogi biološki procesi u neuronima i astrocitima koji uvelike utječu na ishod nakon traumatske ozljede mozga, mnogi su pokrenuti
u vrijeme udara i ne odnose se na povišeni ICP. Ponekad, oni nadvladavaju promjene izazvane intrakranijalnim tlakom, ali nisu osobito popravljive, stvarajući naglasak
na smanjenju intrakranijalnog tlaka kao sredstva za sprječavanje sekundarnog oštećenja mozga. Ovdje je dan pristup liječenju intrakranijalnog tlaka, a također se bavi
Chapom 17 na komi i Chapom.
Nadzor ICPa
U slučajevima umjerene i teške ozljede glave praksa je na većini usluga JILa umetnuti jedan od nekoliko dostupnih uređaja koji kontinuirano bilježe intrakranijalni tlak
(ICP). Obrazloženje je navodno stjecanje kontrole nad korektivnim uzrokom sekundarnog oštećenja mozga, posebno ako se pacijentov neurološki pregled svodi na
nekoliko sentinel znakova kao što je povećanje zjenice ili zato što su lijekovi za sediranje zaklonili pregled. Ventrikularni kateter smatra se "zlatnim standardom"
mjerenja tlaka jer je izravno povezan s odjeljkom CSFa, što bi najbolje trebalo odražavati sažete tlakove unutar lubanje. Ima dodatnu prednost priuštivanja terapijske
drenaže CSFa kako bi se smanjio ICP. U bolesnika s komatozom, praćenje ICPa moglo bi izbjeći prekomjernu primjenu tekućine, usavršiti količinu osmotskog sredstva
i hipertonične fiziološke otopine koja se koristi za smanjenje tlaka i uspostaviti idealnu razinu hiperventilacije. U tom smislu, praćenje može biti korisno usmjeravanjem
liječenja i izbjegavanjem štetnih učinaka na ICP tretmana za traumu glave.
Međutim, malo je ključnih podataka koji podupiru rutinsku uporabu praćenja ICPa. Svakako kod pacijenta koji je samo pospan ili pokazuje samo minimalan učinak
mase na CT, to obično nije potrebno. Smjernice Američkog udruženja neuroloških kirurga i savezničkih skupina bile su da je praćenje prikladno ako je Glasgow Coma
Scale između 3 i 8 godina i ako postoje abnormalnosti na CTu, ili ako nema abnormalnosti na CTu, ali pacijent ima bilo koju dvije starije od 40 godina, poziranje ili ima
sistolički krvni tlak ispod 90 mm Hg. Postavili su poželjnu razinu ICPa ispod 20 mm Hg i to je ojačalo ulogu praćenja ICPa u upravljanju traumama glave.
Ponovna procjena učinkovitosti praćenja ICPa u randomiziranom ispitivanju došla je do suprotnog zaključka da dobivene informacije ne nude nikakvu prednost u
odnosu na kliničko promatranje i snimanje CT skeniranjem. Ovo istraživanje proveli su Chesnut i kolege u zemljama u razvoju i definirali povišeni intrakranijalni tlak na
razini koja je kritizirana kao preniska (20 mm Hg). Ipak, studija je pokazala da je upotreba kliničkog pristupa upravljanju povišenim ICPom jednako izvediva kao i
program koji se temelji na izravnom mjerenju ICPa. To ne negira poželjnost održavanja ICPa pod kontrolom na nekoj proizvoljnoj razini; njime se samo dovodi u
pitanje potreba za izravnim praćenjem kao vodičem za upravljanje.
Kao praktičnu stvar, koristimo ICP praćenje u našoj jedinici kako bismo upozorili na predstojeće pogoršanje od edema mozga ili krvarenja ako se pacijent ne može
učinkovito pregledati ili pokazuje lošu reakciju s dokazima o masovnom učinku na CT. Iako je rizik od infekcije ventrikularnim kateterom nizak, manji od 3 posto,
dugotrajna uporaba može biti komplicirana bakterijskim meningitisom. Kateter se može ostaviti na mjestu 3 do 5 dana ili manje ako su kliničko stanje i ICP stabilni 24
do 48 h. Trenutna generacija ICP monitora koristi fiberoptičke mjerače naprezanja koji se mogu umetnuti izravno u moždanu koru bez vidljivih oštećenja.
O pće mjere
Prvi korak u snižavanju povišenog ICPa je kontrola slučajnih čimbenika za koje se zna da podižu pritisak, kao što su hipoksija, hiperkarbija, osobito hipertermija,
neugodni položaji glave koji komprimiraju jugularne vene i visoki srednji tlakovi dišnih putova od ventilacije pozitivnog tlaka (vidi monografiju Roppera i kolega [2004.]
i Chapa. za više detalja). Izbjegavanje hiponatrijemije i hipoosmolarnosti seruma koja bi omogućila ulazak vode u mozak i povećanje volumena postiže se ulijevanjem
samo izoosmolarnih ili hiperosmolarnih otopina kao što je normalna fiziološka otopina. Nadmorske visine u serumskoj osmolaliciji kao posljedica prekomjernih
koncentracija difuzibilnih otapa kao što je glukoza nisu korisne u smanjenju intrakranijalnog volumena jer ne stvaraju gradijent za vodu i solutes preko cerebralne
vaskulature. Slijedom toga, izbjegavaju se tekućine poput 5 posto dekstroze u vodi, 0,5 normalne fiziološke otopine i 5 posto dekstroze u 0,5 normalnoj fiziološkoj
otopini; dopuštena je laktirana otopina ringera; normalna fiziološka otopina, sa ili bez dodane dekstroze, idealna je. U post hoc studiji kohorte teško ozlijeđenih
pacijenata utvrđeno je da oživljavanje albuminom ima štetan učinak u usporedbi sa fiziološkom otopinom (SAFE Investigators).
Hiperosmolarna terapija
Osnova za ovu klasu tretmana je stvaranje gradijenta koncentracije vode iz mozga u krv koja smanjuje volumen mozga. Manitol, glicerol i urea učinkoviti su u snižavanju
ICPa tako što u početku proizvode hiperosmolarnost seruma, a zatim uzrokuju diurezu koja održava ovo stanje i drugo uzrokuje hipernatremiju i hipovolemiju.
Nasuprot tome, hiperosmolarna fiziološka otopina izravno podiže serumski natrij i proširuje intravaskularni volumen.
Učinci manitola bili su od velikog interesa za one koji liječe traumu glave, ali idealan plan za njegovu uporabu nikada nije utvrđen. Ako intrakranijalni tlak prelazi
unaprijed određenu razinu, na primjer 20 mm Hg prema preporuci gore navedenih smjernica za liječenje traumatske ozljede mozga, manitol 20 posto, 0,25 do 1,0 g/kg
daje se svakih 3 do 6 h za održavanje serumskog natrija iznad približno 142 mEq/L i osmolarnosti od 290 do 315 mOsm/L. Čak i ako se ne koristi ICP praćenje, može se
pokušati održati ta razina osmolalnosti seruma prvih dana nakon ozljede ako se na CTu otkriju kontuzija i oticanje mozga.
Manitol u velikim količinama može uzrokovati zatajenje bubrega, gotovo uvijek reverzibilno, iako neizvjestan mehanizam možda ima veze s bubrežnim protokom krvi.
Ograničeni dokazi sugeriraju da se ova komplikacija javlja samo uz uporabu više od 200 g manitola dnevno.
O relativnim zaslugama hipertonične fiziološke otopine i manitola često se raspravlja i jedan od nas ih je pregledao (Ropper, 2012). Nekoliko malih serija koje
uspoređuju agente, navedene u pregledu, pokazale su premalu razliku da bi omogućile izbor između dva agenta. Lokalno iskustvo i ukupna procjena nuspojava svakog
od njih obično dominiraju praksom. Hipertonična fiziološka otopina (koncentracije od 3 do 23 posto) ima usporediv učinak s manitolom u liječenju povišenog ICPa i
ima prednost izbjegavanja teške dehidracije jer povećava osmolarnost izravno, a ne kroz diurezu. Suprotno se također odnosi, naime da pacijenti sa slabom srčanom
snagom mogu biti podložni kongestivnom zatajenju srca s hipertoničnom fiziološkom otopinom u velikim količinama. Diuretici su korišteni za ublažavanje ovog učinka.
Bilo koje sredstvo može proizvesti hiperglikemijsko, hiperosmolarno stanje kod dijabetičara, osobito kod starijih osoba i kod onih koji primaju kortikosteroide.
Hipertonična fiziološka otopina, 3 posto, može se koristiti u bolusima od 150 mL; rješenje od 7,5 posto, u bolusima od 75 mL; i 23 posto, u količinama od oko 30 mL. Sve
osim najniže koncentracije fiziološke otopine zahtijevaju središnji venski kateter kako bi se spriječila skleroza vena. Iste razine koncentracije natrija kao što je
Manitol u velikim količinama može uzrokovati zatajenje bubrega, gotovo uvijek reverzibilno, iako neizvjestan mehanizam možda ima veze s bubrežnim protokom krvi.
Ograničeni dokazi sugeriraju da se ova komplikacija javlja samo uz uporabu više od 200 g manitola dnevno. Butler University
Access Provided by:
O relativnim zaslugama hipertonične fiziološke otopine i manitola često se raspravlja i jedan od nas ih je pregledao (Ropper, 2012). Nekoliko malih serija koje
uspoređuju agente, navedene u pregledu, pokazale su premalu razliku da bi omogućile izbor između dva agenta. Lokalno iskustvo i ukupna procjena nuspojava svakog
od njih obično dominiraju praksom. Hipertonična fiziološka otopina (koncentracije od 3 do 23 posto) ima usporediv učinak s manitolom u liječenju povišenog ICPa i
ima prednost izbjegavanja teške dehidracije jer povećava osmolarnost izravno, a ne kroz diurezu. Suprotno se također odnosi, naime da pacijenti sa slabom srčanom
snagom mogu biti podložni kongestivnom zatajenju srca s hipertoničnom fiziološkom otopinom u velikim količinama. Diuretici su korišteni za ublažavanje ovog učinka.
Bilo koje sredstvo može proizvesti hiperglikemijsko, hiperosmolarno stanje kod dijabetičara, osobito kod starijih osoba i kod onih koji primaju kortikosteroide.
Hipertonična fiziološka otopina, 3 posto, može se koristiti u bolusima od 150 mL; rješenje od 7,5 posto, u bolusima od 75 mL; i 23 posto, u količinama od oko 30 mL. Sve
osim najniže koncentracije fiziološke otopine zahtijevaju središnji venski kateter kako bi se spriječila skleroza vena. Iste razine koncentracije natrija kao što je
navedeno za manitol koriste se kao referenca na vođene postupne prirast primjene natrija, pri čemu serumski natrij veći od oko 156 mEq/L rijetko osigurava dodatna
smanjenja ICPa.
Hipokarbija
Hipokarbija, izazvana hiperventilacijom, proizvodi alkalozu CSFa i cerebralnu vazokonstrikciju s odgovarajućim smanjenjem volumena moždane krvi i ICPa. Učinkovit
je ograničeno vrijeme, jer se pH spinalne tekućine izjednačava tijekom sati razradom amonijevih iona u pleksusu žilnica, omogućujući da se volumen cerebralne krvi
vrati na prethodnu razinu. Smanjenje PCO2 u jednom koraku obično snižava ICP za otprilike 20 do 40 min. Pokušaji produljenja učinka hipokarbije i alkaloze
intravenskom primjenom amonijevih pufera naišli su na mješoviti uspjeh.
Sugerira se da hiperventilacija može biti štetna za neke pacijente ozlijeđene glavom zbog smanjenja moždanog protoka krvi, ali čini se da je rizik, ako postoji,
minimalan, barem kod odraslih. U djece, smanjenje moždanog protoka krvi pokazali su Skippen i kolege na čak skromnim razinama hipokarbije, a tri četvrtine
pokazuje laganu ishemiju mozga kada je PCO2 ispod 25 mm Hg. Iz tih razloga hipokarbija se koristi u slučajevima traume glave uglavnom u akutnim okolnostima i
izbjegava se za kroničnu uporabu. Ako ICP nastavi rasti i oteklina mozga napreduje unatoč tim mjerama, izgledi za preživljavanje su loši. Treba napomenuti da mnogi
pacijenti, osobito djeca, spontano hiperventiliraju nakon traume glave.
Antioksidansi
Hipotermija i barbituratna anestezija prilično dosljedno smanjuju ICP, ali relativno malo pacijenata dugo reagira na takve mjere i njihov klinički ishod nije poboljšan.
Glavni problem, osim poteškoća u održavanju nižih tjelesnih temperatura, je taj što ponovno rojenje izaziva značajno oticanje mozga i povratak ICPa na prethodne
razine ili više. Randomizirano kontrolirano ispitivanje hlađenja odraslih pacijenata s teškom zatvorenom ozljedom glave (Glasgow Coma Scale rezultati od 3 do 7) do 33
° C (91,4 ° F) za 24 h činilo se da ubrzava neurološki oporavak i može imati skromno poboljšan ishod (Marion i sur.), ali veća i bolje provedena studija koju je vodio
Clifton pokazala je da postizanje hipotermije od 33 ° C (91.4 ° F) unutar 8 h od ozljede nije uspjelo poboljšati ishod i taj se pristup ne može poboljšati odobreno osim u
posebnim okolnostima. Isti nedostatak učinka pokazao se u studijama s djecom (Hutchinson i sur.).
Iako barbiturati snižavaju ICP, snižavaju i krvni tlak; stoga mogu umanjiti cerebralnu perfuziju. Međutim, nekontrolirana serija Marshalla i suradnika (1979.) tvrdila je da
je poboljšala preživljavanje koristeći barbiturate čak iu slučajevima kada je ICP premašio 40 mm Hg. Konačnija randomizirana studija Eisenberga i suradnika nije
pokazala nikakvu korist od anestezije izazvane barbituratom kod pacijenata ozlijeđenih u glavi, a ova klasa lijekova uglavnom je napuštena, osim kratke, akutne
kontrole ICPa dok se uvode druge mjere.
Kortikosteroidi
Nekoliko kontroliranih studija utvrdilo je da primjena visoko doznih steroida ne poboljšava klinički ishod teške ozljede glave. Pomračivanje manjih prethodnih studija
bila je dobro osmišljena klinička randomizacija ispitivanja antifibrinolitika u značajnom krvarenju (CRASH), provedenog na više od 10,000 XNUMX odraslih osoba i
kontroliranih za različite stupnjeve ozljeda kako je procijenjeno glasgowskom ljestvicom kome i značajkama snimanja. Učinak infuzije metilprednizolona 2 g, nakon
čega slijedi 0,4 g/h za 48 h, pogodovao je preživljavanju u neliječenih pacijenata s malom, ali jasnom marginom, što je dovelo do trenutne preporuke da se steroidi ne
koriste rutinski nakon ozljede glave.
Upravljanje krvnim tlakom
Upravljanje posttraumatskom sistemskom hipertenzijom predstavlja težak problem. Nekoliko sati nakon ozljede glave, simpatoadrealni odgovor i povišenje krvnog
tlaka spontano se povlači za nekoliko sati ili dana. Osim ako povišenje krvnog tlaka nije ekstremno (veće od 180/95 mm Hg), može se zanemariti u ranim fazama. U
pokusima na životinjama utvrđeno je da teška hipertenzija dovodi do povećane perfuzije mozga i povećanja edema koji okružuje kontuzije i krvarenja. Kao što je ranije
spomenuto, edem je glavni element u genezi oticanja mozga i povišenog ICPa u većine pacijenata ozlijeđenih glavom (Marmarou i sur.). To odražava neuspjeh
autoregulatornih vaskularnih mehanizama, s rezultirajućim transudativnim edemom u oštećenim područjima mozga. Kontrola visokog krvnog tlaka mora biti
uravnotežena s rizikom od smanjenja cerebralnog perfuzijskog tlaka i opažanjem da čak i kratko razdoblje blage hipotenzije može izazvati ciklus cerebralne
vazodilatacije, povećan volumen moždane krvi i povišeni ICP u obliku valova visoravni (Rosner i Becker). Opažanja poput ovih naglašavaju potrebu za hitnom
korekcijom hipotenzije kod teško ozlijeđenih u glavi pacijenata.
Budući da većina terapija za povišeni ICP dehidrira pacijenta ili smanjuje srčane pritiske punjenja, što dovodi do hipotenzije, srednji tijek izbjegavanja i teške
hipertenzije i bilo kojeg stupnja hipotenzije čini se najboljim kompromisom. U snižavanju visoke razine krvnog tlaka općenito se koriste diuretici, betaadrenergična
sredstva za blokiranje ili inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin, a ne sredstva koja potencijalno šire cerebralnu vaskulaturu (Nitroglicerin i nitroprusid, hidralazin
i neki od blokatora kalcijevih kanala mogu predstavljati taj rizik). Hipotenziju treba ispraviti vazopresorskim sredstvima kao što su fenilefrin ili noradrenalin. Precizna
razina krvnog tlaka koja zahtijeva liječenje mora se procijeniti u kontekstu ICPa i prisutnosti valova visoravni, a cilj je održavanje normalnog moždanog perfuzijskog
tlaka od 60 do 80 mm Hg, kao i prethodne razine krvnog tlaka pacijenta; također se moraju uzeti u obzir dokazi o zatajenju organa od hiper ili hipotenzije, kao što je
srčana ili bubrežna ishemija.
uravnotežena s rizikom od smanjenja cerebralnog perfuzijskog tlaka i opažanjem da čak i kratko razdoblje blage hipotenzije može izazvati ciklus cerebralne
vazodilatacije, povećan volumen moždane krvi i povišeni ICP u obliku valova visoravni (Rosner i Becker). Opažanja poput ovih naglašavaju potrebu za hitnom
Butler University
korekcijom hipotenzije kod teško ozlijeđenih u glavi pacijenata. Access Provided by:
Budući da većina terapija za povišeni ICP dehidrira pacijenta ili smanjuje srčane pritiske punjenja, što dovodi do hipotenzije, srednji tijek izbjegavanja i teške
hipertenzije i bilo kojeg stupnja hipotenzije čini se najboljim kompromisom. U snižavanju visoke razine krvnog tlaka općenito se koriste diuretici, betaadrenergična
sredstva za blokiranje ili inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin, a ne sredstva koja potencijalno šire cerebralnu vaskulaturu (Nitroglicerin i nitroprusid, hidralazin
i neki od blokatora kalcijevih kanala mogu predstavljati taj rizik). Hipotenziju treba ispraviti vazopresorskim sredstvima kao što su fenilefrin ili noradrenalin. Precizna
razina krvnog tlaka koja zahtijeva liječenje mora se procijeniti u kontekstu ICPa i prisutnosti valova visoravni, a cilj je održavanje normalnog moždanog perfuzijskog
tlaka od 60 do 80 mm Hg, kao i prethodne razine krvnog tlaka pacijenta; također se moraju uzeti u obzir dokazi o zatajenju organa od hiper ili hipotenzije, kao što je
srčana ili bubrežna ishemija.
O pće medicinske mjere
Ako koma potraje više od 48 sati, treba proći nazogastrična cijev i dati tekućinu i prehranu ovim putem. Fraktura bazilarne lubanje, osobito ako postoji curenje CSFa,
može spriječiti ovu rutu i prisiliti izravno smještenu želučanu cijev. Sredstva koja smanjuju proizvodnju želučane kiseline ili ekvivalentni, antacidi želučanom cijevi
kako bi se održala kiselost želuca na pH iznad 3,5 vrijedna su u sprječavanju krvarenja želuca. Profilaktička uporaba antiepileptičkih lijekova, kao što je ranije
spomenuto, pod "Posttraumatskom epilepsijom", nedavno je favorizirana, ali nema dokaza da su odgođeni epileptički napadaji smanjeni (vidi Chang i Lowenstein).
Samo ako je došlo do napadaja su dani antiepileptici.
Nemir kontrolira diazepam, propofol ili sličan lijek, ali samo ako pažljivo dojenje ne uspije utišati pacijenta i osigurati san po nekoliko sati. Etomidat i deksmedetomidin
mogu biti poželjniji za smanjenje uznemirenosti jer minimalno sediraju. Groznica se suprotstavlja antipireticima kao što su acetaminofen i, ako je potrebno,
pokrivačem za hlađenje. Već je spomenuta upotreba morfija ili bromokritra za tihe epizode snažnog posezmenog poziranja i prateće adrenergične aktivnosti.
Kirurška dekompresija
O potrebi kirurške intervencije tijekom akutnog posttraumatskog razdoblja odlučuju dva čimbenika: klinički status pacijenta i nalazi o snimanju. Prisutnost
subduralnog ili epiduralnog ugruška koji uzrokuje pomak središnjih moždanih struktura zahtijeva evakuaciju zbirke. Ranije se raspravljalo o pristupu tim lezijama. Ako
povišeni ICP ne reagira na ovaj postupak ili na standardna osmotska sredstva i druge ranije navedene medicinske mjere ili ako se stanje pacijenta i vitalni znakovi tada
počnu pogoršavati (porast otkucaja srca, porast temperature ili pad ispod normale, pogoršanje stanja svijesti, hemiplegija, plantarni refleksi jasnije ekstenzor), mora
se provesti obnovljena potraga za kasnim cerebralnim krvarenjem. Obično u tim kliničkim okolnostima, CT skeniranje će otkriti novi ili povećani epiduralni, subduralni
ili intracerebralni hematom ili pogoršani cerebralni edem. Ako treba izbjegavati smrt ili teški invaliditet, operacija u tim slučajevima mora se poduzeti prije nego što se
pojave uznapredovali znakovi kompresije moždanog debla decerebrate ili decorticate poziranje, hipertenzija, bradikardija.
Primjena dekompresivne kraniektomije u bolesnika s progresivnim i nerješivim traumatskim oticanjem mozga predmet je obnovljenog interesa, nakon što je praktički
napuštena prije nekoliko desetljeća. Guerra i kolege izvijestili su o 57 takvih pacijenata, uglavnom mladih odraslih osoba, koji su prošli široku frontotemporalnu
kraniektomiju, jednostranu u 31. i bilateralnu 26. Od toga je 58 posto postiglo iznenađujuće dobra stanja rehabilitacije. Ti su autori smatrali da ti rezultati predstavljaju
značajno poboljšanje u odnosu na očekivani ishod u ovoj skupini pacijenata. Slično otvoreno ispitivanje koje su proveli Aarabi i kolege opisalo je 40 posto s dobrim
ishodom. Slične rezultate kod djece izvijestili su Polin i suradnici. Nekoliko slučajeva s kojima smo bili uključeni, uglavnom djeca operirana kasno, nisu bili toliko
ohrabrujući.
Međutim, ovi općenito povoljni rezultati nisu se mogli potvrditi u randomiziranom ispitivanju "DECRA" koje su proveli Cooper i kolege. Dekompresija je doista smanjila
ICP, kao što se i očekivalo, kada je intrakranijalni sadržaj izložen atmosferskom tlaku, ali operacija nije poboljšala ishod. Kritizirani su detalji operacije i izbora razine
ICPa koji su odabrani za pokretanje operacije, ali ova studija ostaje najbolja informacija do sada do daljnjih ispitivanja s različitim nacrtima, od kojih su neka u tijeku,
razjasne pitanje kirurške dekompresije. Provode se daljnja ispitivanja dekompresivne kraniektomije nakon teške traumatske ozljede mozga.
Liječenje općih medicinskih bolesti koje se odnose na dugotrajnu komu opisano je u Chapu 17. Svaki pacijent predstavlja jedinstvene probleme.
Predviđanje
Kao što je bilo intimno, ishod teških ozljeda posebno je obeshrabrujući, tim više s povećanjem dobi. Neki aspekti prognoze spomenuti su ranije, ali sljedeći opći
komentari služe za uokvirivanje problema. U istraživanju velikog europskog konzorcija za ozljede mozga, koji se sastoji od 10.005 odraslih pacijenata, ozljeda se
pokazala fatalnom u 31 posto; 3 posto ih je ostalo u trajnom vegetativnom stanju, a 16 posto je ostalo teško onesposobljeno neurološki (Murray i dr.). Podaci iz
opsežno analizirane Banke podataka Traumatske kome usporedivi su, kako su izvijestili Marshall i suradnici (1983). Znakovi žarišne bolesti mozga, bilo zbog zatvorenih
ozljeda glave ili otvorenih i prodornih, uvijek imaju tendenciju ublažavanja kako mjeseci prolaze. Hemiplegija se često svodi na minimalnu hemiparezu ili na
nesposobnost dobrovoljne motoričke funkcije s pretjeranim refleksima i istovjetnim Babinskim znakom s te strane, a afazija se postupno pretvara u mucavu ili
neodlučnu parafaziju ili disnomiju koja nije onemogućavajuća. Mnogi znakovi bolesti moždanog debla (disfunkcija kranijalnog živca i ataksija) također se poboljšavaju,
obično u prvih 6 mjeseci nakon ozljede (Jennett i Bond) i često u iznenađujućoj mjeri. Većina pacijenata koji su bili u komi mnogo sati ili dana tj. Ovo je možda jedini
trajni nastavak kako je ranije detaljno opisano. Prema Jennettu i Bondu, ove promjene mentalne i osobnosti veći su hendikep od žarišnih neuroloških što se tiče
društvene prilagodbe. Kod rana na otvorenom glavi i prodornih ozljeda mozga, Grafman i suradnici otkrili su da su veličina gubitka tkiva i mjesto lezije glavni čimbenici
koji utječu na ishod.
Na prognozu ozljede glave utječe nekoliko drugih čimbenika kao što je spomenuto. Starost pacijenta je najvažniji čimbenik (Vollmer i sur.). Povećanje dobi smanjuje
šanse za preživljavanje i dobar oporavak. Stariji pacijenti često ostaju invalidi, pogotovo kada je uključena kompenzacija. Mladi i sredovječni pacijenti bolje prolaze,
posebno ako nemaju pravo na naknadu štete.
Kao opća izjava, djeca se oporavljaju potpunije od odraslih. Russell je davno istaknuo da je težina ozljede mjerena trajanjem traumatske amnezije koristan prognostički
indeks. Od pacijenata s razdobljem amnezije koje je trajalo manje od 1 sat, 95 posto se vratilo na posao u roku od 2 mjeseca; ako je amnezija trajala duže od 24 sata,
samo 80 posto se vratilo na posao u roku od 6 mjeseci. Međutim, otprilike 60 posto pacijenata u njegovoj velikoj seriji još uvijek je imalo simptome na kraju 2 mjeseca, a
obično u prvih 6 mjeseci nakon ozljede (Jennett i Bond) i često u iznenađujućoj mjeri. Većina pacijenata koji su bili u komi mnogo sati ili dana tj. Ovo je možda jedini
trajni nastavak kako je ranije detaljno opisano. Prema Jennettu i Bondu, ove promjene mentalne i osobnosti veći su hendikep od žarišnih neuroloških što se tiče
Butler University
društvene prilagodbe. Kod rana na otvorenom glavi i prodornih ozljeda mozga, Grafman i suradnici otkrili su da su veličina gubitka tkiva i mjesto lezije glavni čimbenici
Access Provided by:
koji utječu na ishod.
Na prognozu ozljede glave utječe nekoliko drugih čimbenika kao što je spomenuto. Starost pacijenta je najvažniji čimbenik (Vollmer i sur.). Povećanje dobi smanjuje
šanse za preživljavanje i dobar oporavak. Stariji pacijenti često ostaju invalidi, pogotovo kada je uključena kompenzacija. Mladi i sredovječni pacijenti bolje prolaze,
posebno ako nemaju pravo na naknadu štete.
Kao opća izjava, djeca se oporavljaju potpunije od odraslih. Russell je davno istaknuo da je težina ozljede mjerena trajanjem traumatske amnezije koristan prognostički
indeks. Od pacijenata s razdobljem amnezije koje je trajalo manje od 1 sat, 95 posto se vratilo na posao u roku od 2 mjeseca; ako je amnezija trajala duže od 24 sata,
samo 80 posto se vratilo na posao u roku od 6 mjeseci. Međutim, otprilike 60 posto pacijenata u njegovoj velikoj seriji još uvijek je imalo simptome na kraju 2 mjeseca, a
40 posto na kraju 18 mjeseci. Od najteže ozlijeđenih (onih u komi nekoliko dana), mnogi su ostali trajno onesposobljeni. Međutim, stupanj oporavka često je bio bolji
nego što se očekivalo; motoričko oštećenje, afazija i demencija obično su se smanjili, a ponekad i očistili. Poboljšanje bi se moglo nastaviti tijekom razdoblja od tri ili
više godina. Očito, ozljeda više organa i, osobito, hipotenzija u satima neposredno nakon ozljede, imaju velike učinke, ne samo na preživljavanje, već u nekim
studijama, s neurokognitivnim i bihevioralnim ishodom.
Izvanredni nalazi dobrovoljne aktivacije dijelova moždane kore kod pacijenata koji su u vegetativnom ili minimalno svjesnom stanju spomenuti su ranije i u Chapu 17.
Oni služe kao upozorenje neurologu da dijagnostičke oznake vegetativnog i minimalno svjesnog stanja dodijeli tek nakon pažljivih i po mogućnosti ponovljenih
pregleda, a zatim da se komunikacija s obitelji i drugim liječnicima ublaži odgovarajućim stupnjem nesigurnosti u pogledu ishoda. Ipak, većina pacijenata koji su
vegetativni 6 ili više mjeseci nakon traume lubanje neće se oporaviti u smisleno neovisan život.
Reference
Aarabi B, Hesdorffer DC, Ahn ES i dr.: Ishod nakon dekompresivne kraniektomije za maligno oticanje zbog teške ozljede glave. J Neurosurg 104:469, 2006. [PubMed:
16619648]
Adams JH, Graham DI, Jennet B: Neuropatologija vegetativnog stanja nakon akutne uvrede mozga. Mozak 123:1327, 2000. [PubMed: 10869046]
Adams JH, Graham DI, Murray LS, Scott G: Difuzna ozljeda aksonalne kosti zbog nedopuštene ozljede glave kod ljudi: Analiza 45 slučajeva. Ann Neurol 12:557, 1982.
[PubMed: 7159059]
Annegers JF, Grabow JD, Groover RV i dr.: Napadaji nakon traume glave: Populacijska studija. Neurologija 30:683, 1980. [PubMed: 7190235]
Annegers JF, Hauser A, Coan SP, Rocca WA: Populacijska studija napadaja nakon traumatskih ozljeda mozga. N Engl J Med 338:20, 1998. [PubMed: 9414327]
Ascroft RB: Traumatska epilepsija nakon prostrijelnih rana glave. Br Med J 1:739, 1941. [PubMed: 20783661]
Baugley IJ, Nicholls JL, Felmingham KL i dr.: Disautonomija nakon traumatske ozljede mozga: Zaboravljeni sindrom. J Neurol Neurosurg Psihijatrija 67:39, 1999.
Bender MB, Christoff N: Nekirurško liječenje subduralnih hematoma. Arch Neurol 31:73, 1974. [PubMed: 4834968]
Bonnier C, Nassogne MC, SaintMartin C i dr.: Neuroimaging intraparenchymalnih lezija predviđa ishod sindroma potresene bebe. Pedijatrija 112:808, 2003. [PubMed:
14523171]
Boto GR, Lobato RD, Rivas JJ i dr.: Basal ganglia hematomi kod teško ozlijeđenih pacijenata na glavi: Klinikoradiološka analiza 37 slučajeva. J Neurosurg 94:224, 2001.
[PubMed: 11213958]
Bowman KM, Blau A, Reich R: Psihijatrijske države nakon ozljede glave kod odraslih i djece, u Feiring EH (ed): Brockove ozljede mozga i leđne moždine i njihovih obloga ,
5. izdanje. New York, SpringerVerlag, 1974., str.
Cairns H: Ozljede frontalnih i etmoidnih sinusa s posebnim osvrtom na CSF rhinorea i aerocele. J Laryngol Otol 52: 289, 1937.
Casson IR, Sham RAJ, Campbell EA i dr.: Neurološka i CT procjena nokautiranih boksača. J Neurol Neurosurg Psihijatrija 45:170, 1982. [PubMed: 7069431]
Špilja WF: Početak i prestanak napadaja nakon kraniocerebralne traume. J Neurosurg 20:570, 1963. [PubMed: 14058420]
Caveness WF: Posttraumatski nastavci, u Caveness WF, Walker AE (eds): Ozljeda glave . Philadelphia, Lippincott, 1966., str.
Caviness VS Jr: Epilepsija i kraniocerebralna ozljeda ratovanja, u Caveness WF, Walker AE (eds): Ozljeda glave . Philadelphia, Lippincott, 1966.
Chang BS, Lowenstein DH: Parametar prakse: Antiepileptički lijek profilaksa kod teške traumatske ozljede mozga. Izvješće Pododbora za standarde kvalitete Američke
akademije za neurologiju. Neurologija 60:10, 2003. [PubMed: 12525711]
Chesnut RM, Marshall SB, Piek J i dr.: Rana i kasna sistemska hipotenzija kao čest i temeljni izvor cerebralne ishemije nakon teške ozljede mozga u Banci podataka
Traumatske kome. Acta Neurochir (Wien) 59(Suppl):121, 1993.
Chesnut RM, Temkin N, Carney N i dr.: Ispitivanje praćenja intrakranijalnog tlaka u traumatskoj ozljedi mozga. N Engl J Med 367:2471, 2012. [PubMed: 23234472]
Caveness WF: Posttraumatski nastavci, u Caveness WF, Walker AE (eds): Ozljeda glave . Philadelphia, Lippincott, 1966., str.
Butler University
Caviness VS Jr: Epilepsija i kraniocerebralna ozljeda ratovanja, u Caveness WF, Walker AE (eds): Ozljeda glave . Philadelphia, Lippincott, 1966.
Access Provided by:
Chang BS, Lowenstein DH: Parametar prakse: Antiepileptički lijek profilaksa kod teške traumatske ozljede mozga. Izvješće Pododbora za standarde kvalitete Američke
akademije za neurologiju. Neurologija 60:10, 2003. [PubMed: 12525711]
Chesnut RM, Marshall SB, Piek J i dr.: Rana i kasna sistemska hipotenzija kao čest i temeljni izvor cerebralne ishemije nakon teške ozljede mozga u Banci podataka
Traumatske kome. Acta Neurochir (Wien) 59(Suppl):121, 1993.
Chesnut RM, Temkin N, Carney N i dr.: Ispitivanje praćenja intrakranijalnog tlaka u traumatskoj ozljedi mozga. N Engl J Med 367:2471, 2012. [PubMed: 23234472]
Clifton GL, Miller ER, Choi SC i dr.: Nedostatak učinka indukcije hipotermije nakon akutne ozljede mozga. N Engl J Med 344:556, 2001. [PubMed: 11207351]
Bakar DJ, Rosenfeld JD, Murray L i dr.: Dekompresivna kraniektomija u difuznoj traumatskoj ozljedi mozga. N Engl J Med 364:1493, 2011.
Corsellis JAN, Bruton CJ, FreemanBrowne D: Posljedice boksa. Psihol Med 3:270, 1973. [PubMed: 4729191]
Courville CB: Patologija središnjeg živčanog sustava : 4. dio. Mountain View, CA, Pacific, 1937.
Suradnici na ispitivanju SUDARA: Učinak intravenskih kortikosteroida na smrt u roku od 14 dana u 10008 odraslih osoba s klinički značajnom ozljedom glave (MRC
CRASH ispitivanje: randomizirano placebo kontrolirano ispitivanje). Lancet 364:1321, 2004.
Demetriades D, Charalambides K, Chahwan S i dr.: Ozljede vratne kralježnice bez skeleta: Epidemiologija i dijagnostičke zamke. J Trauma 48:724, 2000. [PubMed:
10780608]
DennyBrown D: Odgođeni kolaps nakon ozljede glave. Lancet 1:371, 1941.
DennyBrown D, Russell WR: Eksperimentalni cerebralni potres mozga. Mozak 64:93, 1941.
DePalma RG, Burris DC, Champion HR i dr.: Ozljede od eksplozije. N Engl J Med 352:1335, 2005. [PubMed: 15800229]
Doder M, Jahanshahi M, Turjanski N i dr.: Parkinsonov sindrom nakon zatvorene ozljede glave: Jedno izvješće o slučaju. J Neurol Neurosurg Psihijatrija 66:380, 1999.
[PubMed: 10084539]
Eisenberg HM, Frankowski HF, Conant LP i dr.: Visoka doza barbituratne kontrole povišenog intrakranijalnog tlaka u bolesnika s teškom ozljedom glave. J Neurosurg
69:15, 1988. [PubMed: 3288723]
Feiring EH, Davidoff LM: Prostrijelne rane mozga i njihove komplikacije, u Feiring EH (ed): Brockove ozljede mozga i leđne moždine i njihovih obloga , 5. izdanje. New
York, SpringerVerlag, 1974., str.
Foltz EL, Schmidt RP: Uloga retikularne formacije u komi ozljede glave. J Neurosurg 13:145, 1956. [PubMed: 13307290]
Frazier CH, Ingham SD: Pregled učinaka prostrijelnih rana glave na temelju promatranja 200 slučajeva u Općoj bolnici američke vojske, br. Trans Am Neurol Assoc
45:59, 1919.
Gennarelli TA, Thibault LE, Adams JH i dr.: Difuzna ozljeda aksonalne kosti i traumatska koma kod primata. Ann Neurol 12:564, 1982. [PubMed: 7159060]
Giacino JT, Whyte J, Bagiella E i dr.: Placebom kontrolirano ispitivanje amantadina za tešku traumatsku ozljedu mozga. N Engl J Med 366:819, 2012. [PubMed:
22375973]
Giza CC, Kutcher JS, Ashwal S i dr.: Sažetak ažuriranja smjernica temeljenih na dokazima: Procjena i upravljanje potresom mozga u sportu. Izvješće Pododbora za
razvoj smjernica Američke akademije za neurologiju: Sažetak ažuriranja smjernica temeljenih na dokazima: Procjena i upravljanje potresom mozga u sportu.
Neurologija 80:2250, 2013. [PubMed: 23508730]
Grafman J, Jonas BS, Martin A i dr.: Intelektualna funkcija nakon prodorne ozljede glave kod vijetnamskih veterana. Mozak 111:169, 1988. [PubMed: 3365546]
Graham DI, Adams JH, Doyle D: Ishemijsko oštećenje mozga kod smrtonosnih ozljeda bez projektila. J Neurol Sci 39:213, 1978. [PubMed: 739268]
Guerra WK, Gaab MR, Dietz H, et al: Surgical decompression for traumatic brain swelling: Indications and results. J Neurosurg 90:187, 1999. [PubMed: 9950487]
Guskiewicz KM, McCrea M, Marshall SW, et al: Cumulative effects associated with recurrent concussion in collegiate football players. JAMA 290:2549, 2003. [PubMed:

14625331]
Haas DC, Ross GS: Transient global amnesia triggered by mild head trauma. Brain 109:251, 1986. [PubMed: 3955333]

Haydel MJ, Preston CA, Mills TJ, et al: Indications for computed tomography in patients with minor head injury. N Engl J Med 343:100, 2000. [PubMed: 10891517]
Hoge CW, McGurk D, Thomas JL, et al: Mild traumatic brain injury in U.S. soldiers returning from Iraq. N Engl J Med 358:453, 2008. [PubMed: 18234750]

Guerra WK, Gaab MR, Dietz H, et al: Surgical decompression for traumatic brain swelling: Indications and results. J Neurosurg 90:187, 1999. [PubMed: 9950487]
Butler University
Access Provided by:
Guskiewicz KM, McCrea M, Marshall SW, et al: Cumulative effects associated with recurrent concussion in collegiate football players. JAMA 290:2549, 2003. [PubMed:
14625331]
Haas DC, Ross GS: Transient global amnesia triggered by mild head trauma. Brain 109:251, 1986. [PubMed: 3955333]
Haydel MJ, Preston CA, Mills TJ, et al: Indications for computed tomography in patients with minor head injury. N Engl J Med 343:100, 2000. [PubMed: 10891517]
Hoge CW, McGurk D, Thomas JL, et al: Mild traumatic brain injury in U.S. soldiers returning from Iraq. N Engl J Med 358:453, 2008. [PubMed: 18234750]
Holbourn AHS: Mechanics of head injury. Lancet 2:438, 1943.
Hutchinson JS, Ward RE, Lacroix J, et al: Hypothermia therapy after traumatic brain injury in children. N Engl J Med 358:2447, 2008.
Jefferson G: The nature of concussion. Br Med J 1:1, 1944. [PubMed: 20785201]
Jellinger K, Seitelberger F: Protracted posttraumatic encephalopathy: Pathology, pathogenesis and clinical implications. J Neurol Sci 10:51, 1970. [PubMed: 5411990]
Jennett B: Epilepsy after Nonmissile Head Injuries , 2nd ed. London, Heinemann, 1975.
Jennett B, Bond M: Assessment of outcome after severe brain damage. Lancet 1:480, 1975. [PubMed: 46957]
Jennett B, Teasdale G: Management of Head Injuries: Contemporary Neurology , no 20. Philadelphia, Davis, 1981.
Kampfl A, Franz G, Aichner F, et al: The persistent vegetative state after closed head injury: Clinical and magnetic resonance imaging findings in 42 patients. J Neurosurg
88:809, 1998. [PubMed: 9576247]
Kraus MF, Susmaras T, Caughlin BP, et al: White matter integrity and cognition in chronic traumatic brain injury. Brain 130:2508, 2007. [PubMed: 17872928]
Labadie EL, Glover D: Physiopathogenesis of subdural hematomas. J Neurosurg 45:382, 393, 1976.
Leininger BE, Gramling SE, Farrell AD, et al: Neuropsychological deficits in symptomatic minor head injury patients after concussion and mild concussion. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 53:293, 1990. [PubMed: 2341842]
Lepore FE: Disorders of ocular motility following head trauma. Arch Neurol 52:924, 1995. [PubMed: 7661732]
Lloyd DA, Carty H, Patterson M, et al: Predictive value of skull radiography for intracranial injury in children with blunt head injury. Lancet 349:821, 1997. [PubMed:

9121256]
Marino R, Gasparotti R, Pinelli L, et al: Posttraumatic cerebral infarction in patients with moderate or severe head trauma. Neurology 67:1165, 2006. [PubMed:

17030747]
Marion DW, Penrod LE, Kelsey SF, et al: Treatment of traumatic brain injury with moderate hypothermia. N Engl J Med 336:540, 1997. [PubMed: 9023090]
Marmarou A, Fatouros PP, Barzo P, et al: Contribution of edema and cerebral blood volume to traumatic brain swelling in headinjured patients. J Neurosurg 93:183,
2000. [PubMed: 10930002]
Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM: The outcome with aggressive treatment in severe head injury: Part II. Acute and chronic barbiturate administration in the
management of head injury. J Neurosurg 50:26, 1979. [PubMed: 758375]
Marshall LF, Toole BM, Bowers SA: The National Traumatic Coma Data Bank: Part 2. Patients who talk and deteriorate: Implications for treatment. J Neurosurg 59:285,
1983. [PubMed: 6864295]
Matsuda W, Matsumara A, Komatsu Y, et al: Awakenings from persistent vegetative state: Report of three cases with parkinsonism and brain stem lesions on MRI. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 74:1571, 2003. [PubMed: 14617720]
McCrea M, Guskiewicz KM, Marshall SW, et al: Acute effects and recovery time following concussion in collegiate football players. The NCAA concussion study. JAMA
290:2556, 2003. [PubMed: 14625332]
McCrory P, Meeuwisse W, Johnston K, et al: Consensus statement on concussion in sport. 3rd international conference on concussion in sport held in Zurich,
November 2008. Clin J Sport Med 19:185, 2009. [PubMed: 19423971]
McCrory PR, Berkovic SF: Second impact syndrome. Neurology 50:677, 1998. [PubMed: 9521255]

McCrory PR, Berkovic SF: Video analysis of acute motor and convulsive movements in sportrelated concussion. Neurology 54:1488, 2000. [PubMed: 10751264]
McHugh HE: Auditory and vestibular disorders in head injury, in Caveness WF, Walker AE (eds): Head Injury . Philadelphia, Lippincott, 1966, pp 97–105.
McCrea M, Guskiewicz KM, Marshall SW, et al: Acute effects and recovery time following concussion in collegiate football players. The NCAA concussion study. JAMA
290:2556, 2003. [PubMed: 14625332] Butler University
Access Provided by:
McCrory P, Meeuwisse W, Johnston K, et al: Consensus statement on concussion in sport. 3rd international conference on concussion in sport held in Zurich,
November 2008. Clin J Sport Med 19:185, 2009. [PubMed: 19423971]
McCrory PR, Berkovic SF: Second impact syndrome. Neurology 50:677, 1998. [PubMed: 9521255]
McCrory PR, Berkovic SF: Video analysis of acute motor and convulsive movements in sportrelated concussion. Neurology 54:1488, 2000. [PubMed: 10751264]
McHugh HE: Auditory and vestibular disorders in head injury, in Caveness WF, Walker AE (eds): Head Injury . Philadelphia, Lippincott, 1966, pp 97–105.
McKee AC, Stein TD, Nowinski CJ, et al: The spectrum of disease in chronic traumatic encephalopathy. Brain 136:43, 2013. [PubMed: 23208308]
Meares S, Shores EA, Taylor AJ, et al: Mild traumatic injury does not predict acute postconcussion syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 79:300, 2008. [PubMed:

17702772]
Meirowsky AM: Penetrating craniocerebral trauma, in Caveness WF, Walker AE (eds): Head Injury . Philadelphia, Lippincott, 1966, pp 195–202.
Meyer A: The anatomical facts and clinical varieties of traumatic insanity. Am J Insanity 60:373, 1904.
Mittenberg W, Canyock EM, Condit D, Pottor C: Treatment of postconcussion syndrome following mild head injury. J Clin Exp Neuropsychol 23:829, 2001. [PubMed:

11910547]
Mittenberg W, DiGiulio DV, Perrin S, Bass AE: Symptoms following mild head injury: Expectations as aetiology. J Neurol Neurosurg Psychiatry 55:200, 1992. [PubMed:

1564481]
Munro D, Merritt HH: Surgical pathology of subdural hematoma based on a study of 105 cases. Arch Neurol Psychiatry 35:64, 1936.
Murray GD, Teasdale GM, Braakman, et al: The European Brain Injury Consortium survey of head injuries. Acta Neurochir (Wien) 141:223, 1999. [PubMed: 10214478]
Nee PA, Hadfield JM, Yates DW, Faragher EB: Significance of vomiting after head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 66:470, 1999. [PubMed: 10201418]
Nevin NC: Neuropathological changes in the white matter following head injury. J Neuropathol Exp Neurol 26:77, 1967. [PubMed: 6022165]
Ommaya AK, Gennarelli TA: Cerebral concussion and traumatic unconsciousness: Correlations and experimental and clinical observations on blunt head injuries. Brain
97:633, 1974. [PubMed: 4215541]
Ommaya AK, Grubb RL, Naumann RA: Coup and contrecoup injury: Observations on the mechanics of visible brain injuries in the rhesus monkey. J Neurosurg 35:503,
1971. [PubMed: 5000943]
Penfield W, Jasper HH: Epilepsy and Functional Anatomy of the Human Brain . Boston, Little, Brown, 1954.
Pevehouse BC, Blom WH, McKissock KW: Ophthalmologic aspects of diagnosis and localization of subdural hematoma. Neurology 10:1037, 1960. [PubMed: 13735079]
Polin RS, Shaffrey ME, Bogaev CA, et al: Decompressive bifrontal craniectomy in the treatment of severe refractory posttraumatic cerebral edema. Neurosurgery 41:84,
1997. [PubMed: 9218299]
Purvis JT: Craniocerebral injuries due to missiles and fragments, in Caveness WF, Walker AE (eds): Head Injury . Philadelphia, Lippincott, 1966, pp 133–141.
Rasmussen T: Surgical therapy of posttraumatic epilepsy, in Walker AE, Caveness WF, Critchley M (eds): Late Effects of Head Injury . Springfield, IL, Charles C Thomas,
1969, pp 277–305.
Rish BL, Caveness WR: Relation of prophylactic medication to the occurrence of early seizures following craniocerebral trauma. J Neurosurg 38:155, 1973. [PubMed:

4632829]
Roberts AJ: Brain Damage in Boxers: A Study of Prevalence of Traumatic Encephalopathy Among Exprofessional Boxers . London, Pitman, 1969.
Roberts GW, Allsop D, Bruton C: The occult aftermath of boxing. J Neurol Neurosurg Psychiatry 53:373, 1990. [PubMed: 2191084]
Ropper AH: Brain injuries from blasts. N Engl J Med 364:2156, 2011. [PubMed: 21631329]
Ropper AH: Hyperosmolar therapy for raised intracranial pressure. N Engl J Med 367:746, 2012. [PubMed: 22913684]
Ropper AH, Gorson KC: Concussion. N Engl J Med 356:166, 2007. [PubMed: 17215534]

Ropper AH, Gress DR, Diringer MN, et al (eds): Neurological and Neurosurgical Intensive Care , 4th ed. Baltimore, MD, Lippincott Williams & Wilkins, 2004.
Ropper AH, Miller D: Acute traumatic midbrain hemorrhage. Ann Neurol 18:80, 1985. [PubMed: 4037753]

Roberts GW, Allsop D, Bruton C: The occult aftermath of boxing. J Neurol Neurosurg Psychiatry 53:373, 1990. [PubMed: 2191084]
Butler University
Ropper AH: Brain injuries from blasts. N Engl J Med 364:2156, 2011. [PubMed: 21631329] Access Provided by:
Ropper AH: Hyperosmolar therapy for raised intracranial pressure. N Engl J Med 367:746, 2012. [PubMed: 22913684]
Ropper AH, Gorson KC: Concussion. N Engl J Med 356:166, 2007. [PubMed: 17215534]
Ropper AH, Gress DR, Diringer MN, et al (eds): Neurological and Neurosurgical Intensive Care , 4th ed. Baltimore, MD, Lippincott Williams & Wilkins, 2004.
Ropper AH, Miller D: Acute traumatic midbrain hemorrhage. Ann Neurol 18:80, 1985. [PubMed: 4037753]
Rosner MJ, Becker DP: Origin and evolution of plateau waves. J Neurosurg 60:312, 1984. [PubMed: 6693959]
Ross RJ, Cole M, Thompson JS, Kim KH: Boxers—computed tomography, EEG, and neurological evaluation. JAMA 249:211, 1983. [PubMed: 6848805]
Rossitch E, Bullard DE: The autonomic dysfunction syndrome: Aetiology and treatment. Br J Neurosurg 2:471, 1988. [PubMed: 3077053]
Rowbotham GF (ed): Acute Injuries of the Head , 4th ed. Baltimore, MD, Williams & Wilkins, 1964.
Russell WR: The Traumatic Amnesias . London, Oxford, 1971.
SAFE Investigators: Saline or albumin for fluid resuscitation in patients with traumatic brain injury. N Engl J Med 357:874, 2000.
Shatsky SA, Evans DE, Miller F, Martins AN: High speed angiography of experimental head injury. J Neurosurg 41:523, 1974. [PubMed: 4417459]
Shaw NA: The neurophysiology of concussion. Prog Neurobiol 67:281, 2002. [PubMed: 12207973]
Simon B, Letourneau P, Vitorino E, et al. Pediatric head trauma: Indications for computed tomographic scanning revisited. J Trauma 51:231, 2001. [PubMed: 11493779]
Skippen P, Seear M, Poskitt K, et al: Effect of hyperventilation on regional cerebral blood flow in headinjured children. Crit Care Med 25:1402, 1997. [PubMed: 9267957]
Smits M, Dippel DW, de Haan GG, et al. External validation of the Canadian CT head rule and the New Orleans Criteria for CT scanning in patients with minor head injury.
JAMA 294:1519, 2005. [PubMed: 16189365]
Snoek JW, Minderhoud JM, Wilmink JT: Delayed deterioration following mild head injury in children. Brain 107:15, 1984. [PubMed: 6697152]
Stern WE: Carotidcavernous fistula, in Vinken PJ, Bruyn GW (eds): Handbook of Clinical Neurology . Vol 24. Amsterdam, NorthHolland, 1975, pp 399–440.
Stiell IG, Clement C, Rowe BH, et al. Comparison of the Canadian CT Head Rule and the New Orleans Criteria in patients with minor head injury. JAMA 294:1511, 2005.
[PubMed: 16189364]
Strich SJ: Diffuse degeneration of the cerebral white matter in severe dementia following head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 19:163, 1956. [PubMed: 13357957]
Strich SJ: The pathology of severe head injury. Lancet 2:443, 1961.
Symonds CP: Concussion and contusion of the brain and their sequelae, in Feiring EH (ed): Brock's Injuries of the Brain and Spinal Cord and Their Coverings , 5th ed.
New York, SpringerVerlag, 1974, pp 100–161.
Temkin NR, Dikman SS, Wilensky AJ et al: A randomized doubleblind study of phenytoin for the prevention of seizures. N Engl J Med 323:497, 1990. [PubMed:

2115976]
Teuber HL: Effects of brain wounds implicating right or left hemisphere in man, in Mountcastle VB (ed): Interhemispheric Relations and Cerebral Dominance .
Baltimore, MD, Johns Hopkins University Press, 1962, pp 131–157.
Trotter W: Certain minor injuries of the brain. Lancet 1:935, 1924.
Vollmer DG, Torner JC, Jane JA, et al: Age and outcome following traumatic coma: Why do older patients fare worse? J Neurosurg 75(Suppl):S37, 1991.
Walker AE: Posttraumatic epilepsy, in Rowbotham GF (ed): Acute Injuries of the Head , 4th ed. Baltimore, MD, Williams & Wilkins, 1964, pp 486–509.
Wall SE, Williams WH, CartwrightHatton S, et al: Neuropsychological dysfunction following repeat concussions in jockeys. J Neurol Neurosurg Psychiatry 77:518, 2006.
[PubMed: 16543534]
Weir B: The osmolality of subdural hematoma fluid. J Neurosurg 34:528, 1971. [PubMed: 5554357]

Weiss GH, Salazar AM, Vance SC, et al: Predicting posttraumatic epilepsy in penetrating head injury. Arch Neurol 43:771, 1986. [PubMed: 3089201]
Xydakis MS, Bebarta VS, Harrison CD, et al: Tympanic membrane perforation as a marker of concussive injury in Iraq. N Engl J Med 357:830, 2007. [PubMed: 17715421]

Walker AE: Posttraumatic epilepsy, in Rowbotham GF (ed): Acute Injuries of the Head , 4th ed. Baltimore, MD, Williams & Wilkins, 1964, pp 486–509. Butler University
Access Provided by:
Wall SE, Williams WH, CartwrightHatton S, et al: Neuropsychological dysfunction following repeat concussions in jockeys. J Neurol Neurosurg Psychiatry 77:518, 2006.
[PubMed: 16543534]
Weir B: The osmolality of subdural hematoma fluid. J Neurosurg 34:528, 1971. [PubMed: 5554357]
Weiss GH, Salazar AM, Vance SC, et al: Predicting posttraumatic epilepsy in penetrating head injury. Arch Neurol 43:771, 1986. [PubMed: 3089201]
Xydakis MS, Bebarta VS, Harrison CD, et al: Tympanic membrane perforation as a marker of concussive injury in Iraq. N Engl J Med 357:830, 2007. [PubMed: 17715421]
Zander E, Foroglou G: Posttraumatic hydrocephalus, in Vinken PJ, Bruyn GW (eds): Handbook of Clinical Neurology . Vol 24. Amsterdam, NorthHolland, 1976, pp 231–
253.
Butler University
Access Provided by:
Butler University
Access Provided by:

Chapter 35. Craniocerebral Trauma

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Chapter 35. Craniocerebral Trauma

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Butler

ACUTE CHRONIC DIFFUSE

Causative Laceration of Tearing of Trauma (may Shearing of parenchymal Shearing of Exclude Arachnoid Deceleration

Typical Lateral Lateral Lateral Inferior frontal and temporal Lateral and third Basilar cisterns Lateral Deep white

Evolution Hours Many hours Days to weeks Expand over 12–48 h Rapid Minutes to hours Days to From time

Evolution Hours Many hours Days to weeks Expand over 12–48 h Rapid Minutes to hours Days to From time

Clinical Typically, Drowsiness, Headache, Stupor → coma, dilated pupil, Progressive signs of Headache, Mimics Coma,

Age at risk Children, Any Elderly Any Any Any Infants, Any

Radiologic Acute Acute blood Hyper­ or Multiple, confluent regions of Focal, acute blood Acute blood Focal, CSF CT may be

Surgical Urgent Urgent Evacuation in Evacuate if large Shunting May cause Aspiration None

Guerra WK, Gaab MR, Dietz H, et al: Surgical decompression for traumatic brain swelling: Indications and results. J Neurosurg 90:187, 1999. [PubMed: 9950487]

Guskiewicz KM, McCrea M, Marshall SW, et al: Cumulative effects associated with recurrent concussion in collegiate football players. JAMA 290:2549, 2003. [PubMed:

Haas DC, Ross GS: Transient global amnesia triggered by mild head trauma. Brain 109:251, 1986. [PubMed: 3955333]

Hoge CW, McGurk D, Thomas JL, et al: Mild traumatic brain injury in U.S. soldiers returning from Iraq. N Engl J Med 358:453, 2008. [PubMed: 18234750]

Haas DC, Ross GS: Transient global amnesia triggered by mild head trauma. Brain 109:251, 1986. [PubMed: 3955333]

Haydel MJ, Preston CA, Mills TJ, et al: Indications for computed tomography in patients with minor head injury. N Engl J Med 343:100, 2000. [PubMed: 10891517]

Hoge CW, McGurk D, Thomas JL, et al: Mild traumatic brain injury in U.S. soldiers returning from Iraq. N Engl J Med 358:453, 2008. [PubMed: 18234750]

Jefferson G: The nature of concussion. Br Med J 1:1, 1944. [PubMed: 20785201]

Jellinger K, Seitelberger F: Protracted post­traumatic encephalopathy: Pathology, pathogenesis and clinical implications. J Neurol Sci 10:51, 1970. [PubMed: 5411990]

Jennett B, Bond M: Assessment of outcome after severe brain damage. Lancet 1:480, 1975. [PubMed: 46957]

Kraus MF, Susmaras T, Caughlin BP, et al: White matter integrity and cognition in chronic traumatic brain injury. Brain 130:2508, 2007. [PubMed: 17872928]

Lepore FE: Disorders of ocular motility following head trauma. Arch Neurol 52:924, 1995. [PubMed: 7661732]

Lloyd DA, Carty H, Patterson M, et al: Predictive value of skull radiography for intracranial injury in children with blunt head injury. Lancet 349:821, 1997. [PubMed:

Marino R, Gasparotti R, Pinelli L, et al: Posttraumatic cerebral infarction in patients with moderate or severe head trauma. Neurology 67:1165, 2006. [PubMed:

Marion DW, Penrod LE, Kelsey SF, et al: Treatment of traumatic brain injury with moderate hypothermia. N Engl J Med 336:540, 1997. [PubMed: 9023090]

McCrory PR, Berkovic SF: Second impact syndrome. Neurology 50:677, 1998. [PubMed: 9521255]

McCrory PR, Berkovic SF: Second impact syndrome. Neurology 50:677, 1998. [PubMed: 9521255]

McCrory PR, Berkovic SF: Video analysis of acute motor and convulsive movements in sport­related concussion. Neurology 54:1488, 2000. [PubMed: 10751264]

McKee AC, Stein TD, Nowinski CJ, et al: The spectrum of disease in chronic traumatic encephalopathy. Brain 136:43, 2013. [PubMed: 23208308]

Meares S, Shores EA, Taylor AJ, et al: Mild traumatic injury does not predict acute postconcussion syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 79:300, 2008. [PubMed:

Mittenberg W, Canyock EM, Condit D, Pottor C: Treatment of post­concussion syndrome following mild head injury. J Clin Exp Neuropsychol 23:829, 2001. [PubMed:

Mittenberg W, DiGiulio DV, Perrin S, Bass AE: Symptoms following mild head injury: Expectations as aetiology. J Neurol Neurosurg Psychiatry 55:200, 1992. [PubMed:

Murray GD, Teasdale GM, Braakman, et al: The European Brain Injury Consortium survey of head injuries. Acta Neurochir (Wien) 141:223, 1999. [PubMed: 10214478]

Nee PA, Hadfield JM, Yates DW, Faragher EB: Significance of vomiting after head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 66:470, 1999. [PubMed: 10201418]

Nevin NC: Neuropathological changes in the white matter following head injury. J Neuropathol Exp Neurol 26:77, 1967. [PubMed: 6022165]

Pevehouse BC, Blom WH, McKissock KW: Ophthalmologic aspects of diagnosis and localization of subdural hematoma. Neurology 10:1037, 1960. [PubMed: 13735079]

Rish BL, Caveness WR: Relation of prophylactic medication to the occurrence of early seizures following craniocerebral trauma. J Neurosurg 38:155, 1973. [PubMed:

Roberts GW, Allsop D, Bruton C: The occult aftermath of boxing. J Neurol Neurosurg Psychiatry 53:373, 1990. [PubMed: 2191084]

Ropper AH: Brain injuries from blasts. N Engl J Med 364:2156, 2011. [PubMed: 21631329]

Ropper AH: Hyperosmolar therapy for raised intracranial pressure. N Engl J Med 367:746, 2012. [PubMed: 22913684]

Ropper AH, Gorson KC: Concussion. N Engl J Med 356:166, 2007. [PubMed: 17215534]

Ropper AH, Miller D: Acute traumatic midbrain hemorrhage. Ann Neurol 18:80, 1985. [PubMed: 4037753]

Ropper AH: Hyperosmolar therapy for raised intracranial pressure. N Engl J Med 367:746, 2012. [PubMed: 22913684]

Ropper AH, Gorson KC: Concussion. N Engl J Med 356:166, 2007. [PubMed: 17215534]

Ropper AH, Miller D: Acute traumatic midbrain hemorrhage. Ann Neurol 18:80, 1985. [PubMed: 4037753]

Rosner MJ, Becker DP: Origin and evolution of plateau waves. J Neurosurg 60:312, 1984. [PubMed: 6693959]

Ross RJ, Cole M, Thompson JS, Kim KH: Boxers—computed tomography, EEG, and neurological evaluation. JAMA 249:211, 1983. [PubMed: 6848805]

Rossitch E, Bullard DE: The autonomic dysfunction syndrome: Aetiology and treatment. Br J Neurosurg 2:471, 1988. [PubMed: 3077053]

Shatsky SA, Evans DE, Miller F, Martins AN: High speed angiography of experimental head injury. J Neurosurg 41:523, 1974. [PubMed: 4417459]

Shaw NA: The neurophysiology of concussion. Prog Neurobiol 67:281, 2002. [PubMed: 12207973]

Simon B, Letourneau P, Vitorino E, et al. Pediatric head trauma: Indications for computed tomographic scanning revisited. J Trauma 51:231, 2001. [PubMed: 11493779]

Skippen P, Seear M, Poskitt K, et al: Effect of hyperventilation on regional cerebral blood flow in head­injured children. Crit Care Med 25:1402, 1997. [PubMed: 9267957]

Snoek JW, Minderhoud JM, Wilmink JT: Delayed deterioration following mild head injury in children. Brain 107:15, 1984. [PubMed: 6697152]

Strich SJ: Diffuse degeneration of the cerebral white matter in severe dementia following head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 19:163, 1956. [PubMed: 13357957]

Temkin NR, Dikman SS, Wilensky AJ et al: A randomized double­blind study of phenytoin for the prevention of seizures. N Engl J Med 323:497, 1990. [PubMed:

Weir B: The osmolality of subdural hematoma fluid. J Neurosurg 34:528, 1971. [PubMed: 5554357]

Xydakis MS, Bebarta VS, Harrison CD, et al: Tympanic membrane perforation as a marker of concussive injury in Iraq. N Engl J Med 357:830, 2007. [PubMed: 17715421]

Weir B: The osmolality of subdural hematoma fluid. J Neurosurg 34:528, 1971. [PubMed: 5554357]

Weiss GH, Salazar AM, Vance SC, et al: Predicting posttraumatic epilepsy in penetrating head injury. Arch Neurol 43:771, 1986. [PubMed: 3089201]

Xydakis MS, Bebarta VS, Harrison CD, et al: Tympanic membrane perforation as a marker of concussive injury in Iraq. N Engl J Med 357:830, 2007. [PubMed: 17715421]

You might also like

Radiologic Acute Acute blood Hyper or Multiple, confluent regions of Focal, acute blood Acute blood Focal, CSF CT may be

Jellinger K, Seitelberger F: Protracted posttraumatic encephalopathy: Pathology, pathogenesis and clinical implications. J Neurol Sci 10:51, 1970. [PubMed: 5411990]

McCrory PR, Berkovic SF: Video analysis of acute motor and convulsive movements in sportrelated concussion. Neurology 54:1488, 2000. [PubMed: 10751264]

Mittenberg W, Canyock EM, Condit D, Pottor C: Treatment of postconcussion syndrome following mild head injury. J Clin Exp Neuropsychol 23:829, 2001. [PubMed:

Skippen P, Seear M, Poskitt K, et al: Effect of hyperventilation on regional cerebral blood flow in headinjured children. Crit Care Med 25:1402, 1997. [PubMed: 9267957]

Temkin NR, Dikman SS, Wilensky AJ et al: A randomized doubleblind study of phenytoin for the prevention of seizures. N Engl J Med 323:497, 1990. [PubMed: