Задача 10.

Двом хворим ввели однакову кількість ніфедипіна. В організмі

якого хворого і чому через дві години буде вище концентрація
цього препарату, якщо в одного з них уражена печінка?

У хворого з ураженною печінкою буде вища концентрація ніфедіпіна, тому

що метаболізм цього препарату проходить у печінці за допомогою
цитохрому CYP 3A4, тому у пацієнта з ураженням печінки концентрація
значно вища. Що призведе до небажаних побічних ефектів.
Таблиця. Засоби фармакотерапії артеріальної гіпертензії.
Фармакологічні групи ліків Механізм дії Ліки
Діуретики Петльові діуретики: Фуросемід,
інгібітори транспорту етакринова
натрію, калію, хлору кислота, буметанід,
торасемід,
Тіазидні та їм подібні:
пеританід
інгібітори транспорту
натрію, калію, хлору Гідрохлоротіазид,
хлорталідон.
Інгібітори
клопамід,
карбоангідрази:
індапамід
інгібує
карбоангидразу
Калійзберігаючі Ацетазоламід
діуретики: блокатори (Діакарб)
натрієвих каналів
епітелію нирок
Антагоністи
альдостеронових Тріамтерен,
рецепторів: Блокатор амілорид
альдостеронових
рецепторів

Спиронолактон,
Осмотичні діуретики: канренон
створює високий
осмотичний тиск у
крові та сечі.
Фармакологічні групи ліків Механізм дії Ліки

Маннітол,
сечовина,
Блокада бета-
концентровані
адренорецепторів.
розчини глюкози,
I покоління — гліцерин
неселективні бета1- і
бета2-
Бета-адреноблокатори адреноблокатори, які
поряд з негативними
іно-, хроно- та
дромотропними
ефектами мають Пропранолол,
здатність підвищувати надолол
тонус гладкої
мускулатури бронхів,
судинної стінки,
міометрію.
II покоління -
кардіоселективні
бета1-
адреноблокатори,
завдяки високій
селективності щодо
бета1-
адренорецепторів
міокарда мають більш
сприятливу
переносимість при
тривалому метопролол,
застосуванні та бісопролол
переконливу доказову
базу довгострокового
прогнозу життя при
лікуванні АГ, ІБ
Препарати III
покоління - мають
додаткові
вазодилятуючі
Фармакологічні групи ліків Механізм дії Ліки
властивості за рахунок
блокади альфа-
адренорецепторів, без
внутрішньої
симпатоміметичної
активності.

Селективні
антагоністи кальцію з Целіпролол,
переважною дією на буциндолол,
сосуди: здатність карведилол
блокувати транспорт
іонів кальцію
всередину клітини
через
потенціалзалежні
«повільні» L-кальцієві
Антагоністи кальцію канали та стримувати
їх вхід у клітину у
фазу деполяризації
кардіоміоцитів та Амлодипін
гладком'язових клітин Ніфедипін
судин. Іони кальцію Німодипін
сприяють взаємодії
електричних та
механічних процесів у
кардіоміоцитах та
гладком'язових
клітинах судин,
проникнення яких у
клітину через
«повільні» L-канали
стимулює вивільнення
з депо власного
внутрішньоклітинного
кальцію, необхідного
для скорочення
міофібрил. Похідні
фенілалкіламінів:
похідні
Фармакологічні групи ліків Механізм дії Ліки
дигідропіридину: верапаміл
не мають клінічно
значущої дії на
функцію синусового
вузла та передсердно-
шлуночкову
провідність.

Селективні
антагоністи кальцію з
переважною дією на
серці: мають
негативну іно-, хроно-
та дромотропну дію і
можуть знижувати
скорочувальну
здатність міокарда,
зменшувати ЧСС та
уповільнювати
передсердно-
шлуночкову
провідність;
Кардіоселективні» АК
також знижують
скорочувальну
здатність міокарда,
зменшують ЧСС,
пригнічують
автоматизм
синусового вузла та
уповільнюють АВ-
проведення, що не Похідні
властиве бензотіазепіну:
«вазоселективним». Ділтіазем
Внаслідок
гальмування
повільного
деполяризуючого
потоку кальцію в
Фармакологічні групи ліків Механізм дії Ліки
клітини збудливих
тканин, АК
пригнічують
формування
потенціалу дії та
роз'єднують процес
«збудження-
скорочення», що
лежить в основі їхньої
антиаритмічної ді

Неселективні
антагонисти кальція

Інгібіція
циркулюючих
факторів ренін-
ангіотензинової
системи.

2. Інгібіція тканинної
та судинної РАС.

3. Зниження
звільнення
норадреналіну у
термінальних
нейронах.
Фармакологічні групи ліків Механізм дії Ліки

4. Збільшення освіти
брадикініну та
Похідні
судинорозширювальн
фенілалкіламінів
их простагландинів.
Фендилін

Інгібітори АПФ 5. Зменшення

Каптоприл,
затримки натрію
еналаприл малеат,
внаслідок зниження
лізиноприл, що є
секреції альдостерону
метаболітом
та збільшення
еналаприлу,
ниркового кровотоку.
раміприл,
цилазаприл,
периндоприл та ін.

- Блокування ефектів
АТ II внаслідок
запобігання
стимуляції АТ1-
Антагоністи рецепторів рецепторів; ЛОЗАРТАН
ангіотензина ІІ
- Стимуляцію АТ2- ИРБЕСАРТАН
рецепторів ВАЛСАРТАН
(натрійурез,
вазодилатація, ЕПРОСАРТАН
антипроліферативні
ефекти);
органопротекторні
ефекти щодо нирок,
серця, судин;
- здатність проникати
через
гематоенцефалічний
бар'єр, гальмувати
активність
 Фармакологічні групи ліків Механізм дії Ліки
пресинаптичних АТ1-
рецепторів
симпатичних
нейронів,
послаблювати
пресорну дію АТ ІІ,
тобто. надавати
церебропротекторні
ефекти.

Вони не впливають на
систему брадикініну,
блокують ефекти АТ
II на рецепторному
рівні, блокуючи АТ1-
рецептори, активують
АТ2-рецептори. Таким
чином, БРА не
призводять до повної
блокади РАС, а
модулюють її
активність і
призводять до
повнішого
метаболічного захисту
клітин від дії АТ I

Основні розбіжності полягають у рівні артеріального тиску, що визначає

гіпертензію, та значенні цільових показників артеріального тиску для
лікування. Американські рекомендації стверджують, що гіпертензія
починається від рівня артеріального тиску > 130/80 мм рт. ст. та у всіх
пацієнтів тиск повинен бути знижений до цього рівня. На противагу цьому
європейські рекомендації стверджують, що гіпертензія визначається як
підвищення АТ > 140/90 мм рт. ст., цільовим значенням є < 140/90 мм рт. ст.,
а знижувати тиск до < 130/80 мм рт. ст. необхідно тільки у пацієнтів з
високим серцево-судинним ризиком.