МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ЗАПОРІЗЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ
МЕДИКО-ФАРМАЦЕВТИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ТЕМА ЛЕКЦІЇ № 12:

Кафедра патологічної фізіології

з курсом нормальної фізіології
Процеси травлення
та всмоктування у
шлунково-
кишковому тракті.
Фізіологічні основи
голоду та насичення
Лектор: зав. кафедри, д.мед.н.,
професор Ганчева Ольга Вікторівна

Запоріжжя, 2023
 План лекції:
• 1. Сутність травлення і його види
• 2. Функції шлунково-кишкового тракту
• 3. Будова харчового центру (голод і
насичення)
• 4. Травлення в порожнині рота і механізми
його регуляції
• 5. Травлення в шлунку і механізми його
регуляції
• 6. Роль печінки та підшлункової залози у
травленні
• 7. Травлення у тонкому та товстому
кишківнику
ротовий шлунковий

В 12-
Етапи
травлення
палій
кишці

В товстому В тонкому
кишечнику кишечнику
 Секреція залоз ШКТ
12-пала кишка:
Секрет підшлункової залози (за добу 0,7-2,5 л, рН 7,7 (7,5-8,8). Склад:
бікарбонати (нейтралізація НСІ), трипсин, хімотрипсин, еластаза (розщеплюють
білки), карбоксипептидаза (розщеплює пепетиди), альфа-амілаза (розщеплює
крохмаль та глікоген), триацилгліцерин-ліпаза (розщеплює жири), фосфоліпаза
А2 (фосфоліпіди), холестерин-естераза (ефір холестерину), рибонуклеаза (РНК),
дезоксирибонуклеаза (ДНК)
Жовч – (за добу 0,6 л, рН 6,9-7,7). Склад: бікарбонати (нейтралізують шлунковий
сік), солі жовчних кислот (емульгують жири), фосфоліпіди (сприяють
перетравлюванню жирів), жовчні пігменти та холестерин (продукти виділення)

Тонкий кишечник : За добу 1,5-2 л, рН 6,5-7,8 – ферменти амінопептидаза

(пептиди), дипептидази (дипептиди), альфа-глюкозидаза та оліго 1,6-глюкозидаза
(олігосахариди), бета-галактозидаза (лактоза), сахароза-альфа-глюкозидаза
(сахароза), лужна фосфатаза (ефіри фосфорної кислоти), полінуклеотидази
(нуклеїнові кислоти, нуклеотиди), нуклеозидази (нуклеозиди), фосфоліпази
(фосфоліпіди)

Товстий кишечник:
Слиз, мікробіота (баланс процесів гниття та бродіння), інактивація
біогенних амінів (гістамін, індол, скатол, путресцин)
 Травлення в 12-палій кишці
Особливості:
• У проксимальному відділі - олугування хімусу
(підготовка до дії кишкових ферментів).
• У дистальному відділі - змішування хімусу з
панкреатичним соком і жовчю, початок
мембранного травлення і всмоктування.
• ДПК продукує цілий ряд БАВ (ентерокіназа,
секретин, ХЦК-ПЗ та ін.)
• Від агресивного середовища ДПК захищає
слиз і гідрокарбонат.
Травлення в ДПК відбувається за рахунок:
Власних секретів (ентерокіназа)
Ферментів підшлункової залози та жовчі
 Екзокринна та ендокринна частки
підшлункової залози
Сік підшлункової залози (вміст води 99%; лужне середовище (рН = 7, 5 - 8,8) Ендокринні
обумовлена ​високим вмістом гідрокарбонатів, - ізоосмотичний плазмі крові.
клітини (гормони
За добу виробляється 1,5 - 2,0 л. Соку (при середній масі залози 110 м!).
у кров: інсулін,
глюкагон;
Ацинарні соматостатин -
клітини - місцево
ферменти

Загальний жовчний протік та протік

підшлункової залози відкриваються у Клітини протоків –
порожнину 12-ї кишки вода та бікарбонати
 ПАНКРЕАТИЧНІ ФЕРМЕНТИ РОЗЩЕПЛЮЮТЬ
УСІ ПОЖИВНІ РЕЧОВИНИ ВІД ПОЧАТКУ І ДО
• ГІДРОЛІЗ БІЛКІВ:
УТВОРЕННЯ МОНОМЕРІВ
• • ендопептидази – розщеплюють внутрішні Підшлункова
залоза
пептидні зв’язки (трипсин; хімотрипсин;
еластаза)
В просвіті 12-палої кишки:
• • екзопептидази відщеплюють кінцеві
пептидні зв’язки (карбоксипептидази А та В; Неактивні ферменти Активні ферменти
амінопептидази)
• ГІДРОЛІЗ ВУГЛЕВОДІВ:
Ентерокіназа
• Амілаза, мальтаза, сахараза Епітеліальна
клітина
• ГІДРОЛІЗ ЖИРІВ:
• Ліпаза; фосфолипаза А2; холестеролестераза.
ЕНТЕРОКІНАЗА (кишечний фермент, що пов’язаний із мембраною
• ГІДРОЛІЗ ПОЛІНУКЛЕОТИДІВ: епітеліальної клітини) активує ТРИПСИНОГЕН, а потім активний
• РНК-аза ТРИПСИН активує всі інші неактивні ферменти
• ДНК-аза
• рН = 7.8-8 за рахунок бікарбонатів
ТРИ ФАЗИ СЕКРЕЦІЇ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ
• 1 – а МОЗКОВА (складнорефлекторна) ФАЗА: беруть участь умовні
та безумовні рефлекси + ВІП та гастрин-релізінг пепетид
Латентний період -2-3 хвилини. Виділяється 20% загальної кількості
панкреатичного соку
• Секреторний нерв підшлункової залози - n. Vagus

Рецептори
ротової ДОВГАСТИЙ ПІДШЛУНКОВА
порожнини МОЗОК ЗАЛОЗА
ТРИ ФАЗИ СЕКРЕЦІЇ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ
• 2 – а ШЛУНКОВА ФАЗА виділяється 10% від загальної кількості
панкреатичного соку + гастрин

ДОВГАСТИЙ
МОЗОК

Рецептори
Спинний мозок ПІДШЛУНКОВА ЗАЛОЗА
шлунка
ТРИ ФАЗИ СЕКРЕЦІЇ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ
• 3 – а КИШЕЧНА ФАЗА, приймають участь нервові та гуморальні
механізми. Виділяється 70% від загальної кількості панкреатичного
соку
ДОВГАСТИЙ
МОЗОК

Рецептори 12-ї
Спинний мозок ПІДШЛУНКОВА ЗАЛОЗА
кишки
ГУМОРАЛЬНА РЕГУЛЯЦІЯ ПАНКРЕАТИЧНОЇ СЕКРЕЦІЇ:
під дією хімусу виділяються у кров дуоденальні гормони –
СЕКРЕТИН ТА ХОЛЕЦИСТОКІНІН
ІНШІ СТИМУЛЯТОРИ СЕКРЕЦІЇ
ВІП, бомбезин, субстанція Р, Інсулін,
гастрин, серотонін
ФЕРМЕНТИ соляна кислота, продукти гідролізу
ІНГІБІТОРИ СЕКРЕЦІЇ
Підшлункова залоза Соматостатин, кальцитонін,
12-пала глюкагон, норадреналін, енкефаліни,
кишка Панкреатичний поліпептид
НЕРВОВА РЕГУЛЯЦІЯ ВИДІЛЕННЯ ПІДШЛУНКОВОГО СОКУ
Нервові закінчення в підшлунковій залозі є майже виключно холінергічними.
Парасимпатика стимулює секрецію.
Симпатичні волокна можуть надавати лише непрямі впливи, змінюючи її
кровопостачання.
 Глюкозний канал
відкривається, глюкоза
надходить у клітину
Інсулін
Рецептор Глюкозний Інсулін розблоковує
інсуліну канал глюкозний канал

Закритий

КЛІТИНИ
ФІЗІОЛОГІЯ ПЕЧІНКИ
1. БІЛКОВИЙ ОБМІН (синтез альбумінів, глобулінів, фібриногену,
протромбіну, транспортних білків (трансферин), підтримка
амінокислотного гомеостазу, розпад білків, синтез сечовини)
2. СИНТЕЗ ТА СЕКРЕЦІЯ ЖОВЧІ (600 -800 мл жовчі в добу)
3. ЛІПІДНИЙ ОБМІН (синтез ліпопротеїдів, холестерину, жовчних і
жирних кислот - ліноленової і арахідонової, вітаміну D-2)
4. ВУГЛЕВОДНИЙ ОБМІН (підтримання постійного рівня глікемії,
регуляція обміну глікогену, метаболізм фруктози)
5. УЧАСТЬ В ОБМІН ГОРМОНІВ (катехоламіни, альдостерон,
статеві гормони, серотонін, гістамін) синтез соматотомединів А1,
А2, В та С
Трийодтиронін (Т3) – гормон щитоподібної залози, біологічна
активність якого у 3-5 разів перевищує активність тироксину (Т4).
Трийодтиронін синтезується в щитоподібній залозі, проте
основна його кількість утворюється при дейодуванні Т4
(тироксину) поза щитоподібною залозою (у печінці, нирках).
ФІЗІОЛОГІЯ ПЕЧІНКИ
6. ОБМІН МІКРОЕЛЕМЕНТІВ (залізо, мідь)
7 . УЧАСТЬ У ІМУННОМУ ЗАХИСТІ
8. ВОДНО СОЛЬОВИЙ ОБМІН
9. ПІГМЕНТНИЙ ОБМІН (детоксикація білірубіну і
продуктів його розпаду)
10. ВІТАМІННИЙ ОБМІН – депонування В12,
фолієвої кислоти та ін.
11. ДЕТОКСИКАЦІЙНА РОЛЬ – реакції оксилення,
дезамінування, гідроліз, відновлення, кон'югація,
що сприяє підвищенню гідрофільності, в т.ч. і
ксенобіотиків - біогенні аміни, етанол, гормони,
білірубін та ін.
 РОЛЬ ПЕЧІНКИ В ПРОЦЕСАХ ГОМЕОСТАЗУ ОРГАНІЗМУ

РЕАЛІЗАЦІЯ ОБМІНУ РЕЧОВИН ВИКОНАННЯ ФУНКЦІЙ

БІЛКІВ ЖОВЧОУТВОРЕННЯ

АЛЬБУМІНІВ ДЕЗИНТОКСИКАЦІЙНА

ГЛОБУЛІНІВ ІМУНОБІОЛОГІЧНОГО СПСТЕРЕЖЕННЯ

ВУГЛЕВОДІВ
ПІДТРИМАННЯ ОПТИМАЛЬНОГО СТАНУ
ЛІПІДІВ, ЛІПОПРОТЕЇНІВ СИСТЕМ ГЕМОСТАЗУ КРОВІ

ЖОВЧНИХ КИСЛОТ НЕЙТРАЛІЗАЦІЯ ГОРМОНІВ

ВІТАМІНІВ (А,В,D,K,PP,Фк)
КРОВОТВОРЕННЯ ( У ПЛОДА)
МІНЕРАЛЬНИХ (Fe2+,Cu2+,Cr2+) РЕЧОВИН
Будова та
морфологія печінки
•Гепатоцити (60-80%)
•Купферовські клітини (15-20%)
•Ендотеліальні клітини (15-20%)
•Сполучнотканинні клітинні елементи (1-3%)
•Жирдепонуючі клітини – ІТО – 3 % - зберігання
вітаміну А, синтез факторів росту
 ЕНДОТЕЛІАЛЬНІ КЛІТИНИ
• Регуляція коагуляційного гемостазу
• Регуляція судиснного тонусу (NO,
ендотелін)
• Транспорт речовин
• Можуть презентовувати АГ
КУПФЕРОВСЬКІ КЛІТИНИ
• Фагоцитоз
• Синтез цитокінів та глобулінів
• Презентація антигену
СПОЛУЧНОТКАНИННІ КЛІТИННІ
ЕЛЕМЕНТИ
• Каркасна функція
•Джерело БАР
 Центральна вена
Синусоід
Клітина Купфера ФУНКЦІЇ ГЕПАТОЦИТІВ
• Метаболічна обробка абсорбованих
нутрієнтів і ксенобіотиків
• Підтримка гомеостазису глюкози,
амінокислот, амонію і бікарбонату
• Синтез більшості плазмових білків
• Синтез жовчних кислот і утворення
жовчі
• Зберігання та трансформація
Жовчний протік
Портальна вена
сигнальних молекул
Печінкова артерія
 Синусоїд

ОСНОВНИЙ СКЛАД ТА ФУНКЦІЇ

•
ЖОВЧІ
Na+, K+,Ca2+, Mg2+, Cl, HCO3, жовчні кислоти, холестерин,
фосфоліпіди, жовчні пігменти
ОСНОВНІ ФУНКЦІЇ ЖОВЧІ
1) РОЛЬ В ТРАВЛЕНІ:
а) емульгування жиру, активація ліпази, сприяє всмоктуванню
жиророзчинних вітамінів А, Д, Е, К
б) розчинення продуктів гідролізу жиру,
в) активація панкреатичних і кишкових ферментів
г) регуляція моторики і секреції тонкого кишечника.
д) регуляція секреції підшлункової залози,
е) регуляція жовчоутворення,
ж) нейтралізація кислого середовища і інактивація пепсину
2) ЕКСКРЕЦІЯ ЕНДОБІОТІКОВ (білірубіну, порфіринів, холестерину,
старіючих білків) і КСЕНОБІОТИКІВ (ліків, важких металів, токсинів)
Центральна 3) ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ ІМУНІТЕТУ В КИШЕЧНИКУ (бактерицидна дія,
вена секреція імуноглобуліна А)
 СКЛАДОВІ ЖОВЧІ
• ПЕЧІНКОВА ЖОВЧ
• 0,5 - 1,0 л / добу. Білірубін надає їй золотистий колір. рН = 7,8 - 8,6. Ізоосмотична
плазмі.
• Основні компоненти: холестерол, фосфоліпіди, солі жовчних кислот, жовчні
пігменти, неорганічні іони і вода.
• МІХУРОВА ЖОВЧ
• Концентрованіша печінкової в 10 разів. Рушійною силою реабсорбції води служить
активний транспорт Nа +, здійснюваний Nа / К-АТФ-зой. Слідом за іонами Nа +
переміщуються іони Cl- і НСО3. рН міхурової жовчі зменшується до 6,5.
• Органічні речовини не реабсорбуються, їх концентрація підвищується, жовч стає
темно-коричневого кольору.
 МЕХАНІЗМ ЖОВЧОУТВОРЕННЯ (ХОЛЕРЕЗ)
• ДВА ЕТАПИ:
• Секреція жовчі гепатоцитами - (Залежить від концентрації жовчних кислот в крові)
• Секреція води і бікарбонатів в жовчних протоках - (Залежить від секретину)
РЕГУЛЮВАННЯ ЖОВЧОУТВОРЕННЯ
НЕРВОВА РЕГУЛЯЦІЯ
• - Слабо виражена мозкова фаза
• - n. Vagus (парасимпатичний) - стимулює секрецію всіх компонентів жовчі
• - симпатичні нерви – розслаблення тіла міхуру але скорочення сфінктеру (накопичення жовчі)
ГУМОРАЛЬНА РЕГУЛЯЦІЯ
• - СЕКРЕТИН (гормон 12-палої кишки) – стимулює секрецію води і бікарбонатів в жовчних протоках
• ХОЛЕЦИСТОКІНІН – гормон 12-палої кишки – стимулює скорочення жовчного міхура та виведення жовчі
• - ЖОВЧНІ КИСЛОТИ, - ЕКСТРАКТИВНІ РЕЧОВИНИ ЇЖІ,
• - ПРОДУКТИ ВСМОКТУВАННЯ - стимулюють утворення жовчі гепатоцитами
• Під час травлення утворення жовчі збільшується в 2-3 рази
 1. НЕРВОВА РЕГУЛЯЦІЯ (безумовнорефлекторню) грає
набагато меншу роль у порівнянні з гуморальної.
• ПСНС стимулює холерез (n. Vagus).
• СНС гальмує холерез.
• Метасимпатика діє через рецептори шлунка та ін. відділів
шлунково-кишкового тракту.
2. ХАРЧОВИЙ РАЦІОН: стимулятори: жовтки, молоко, м'ясо,
РЕГУЛЯЦІЯ хліб. Найдовше жовч виділяється на жири, потім на білки і
вуглеводи.
ХОЛЕРЕЗУ 3. Рівень гідростатичного тиску в жовчних шляхах обмежує
секрецію жовчі.
4. ГУМОРАЛЬНА РЕГУЛЯЦІЯ:
• а) СЕКРЕТИН стимулює секрецію жовчі в основному за
рахунок збільшення в її складі води і електролітів
(гідрокарбонатів).
• б) Слабше стимулюють ГЛЮКАГОН, ХЦК-ПЗ, ГАСТРИН,
ПРОСТАГЛАНДИНИ.
• в) СОМАТОСТАТИН - зменшує жовчоутворення
 ЖОВЧОВИДІЛЕННЯ
(ХОЛЕКІНЕЗ)
Процес руху жовчі по жовчовивідному апарату регулюється сфінктерами
• 1-й період (латентний) - триває 7-10 хв. виділяється невелика кількість
жовчі.
• 2-й період - основний евакуаторний або період спорожнення жовчного
міхура.
• 3-й період - посилюється резервуарна функція жовчного міхура (через 3 – 6
годин після їжі).
РЕГУЛЯЦІЯ ХОЛЕКІНЕЗУ
• Жовчовиділенню притаманні мозкова, шлункова і кишкова фази.
Одді • ПСНС стимулює холекінез
• СНС гальмує
• Метасимпатика стимулює холекінез при подразнені хемо і
механорецепторів
• Найбільш сильні скорочення жовчного міхура викликає ХЦК-ПЗ
• Стимулюють також: гастрин, секретин, бомбезин, інсулін.
• Гальмують: глюкогон, кальцитонін, ВІП.
РОЛЬ ПЕЧІНКИ В
ГЕМОСТАЗІ
• синтез прокоагулянтів
• I - фібриноген,
• II - протромбін,
• V - проакцелерін,
• VII - конвертін,
• IX - фактор Крістмас, або антигемофільних глобулін В,
• X - фактор Стюарта-Прауера,
• XI - плазмовий попередник тромбопластину,
• XII - фактор Хагемана,
• XIII - фібринстабілізуючий фактор,
• Синтез антикоагулянтів:
• антитромбін
• антиплазмін.
 Міждолькова
УЧАСТЬ ПЕЧІНКИ В Центральна перетинка
ГОМЕОСТАЗІ ГОРМОНІВ, вена
МЕДІАТОРІВ ТА ВІТАМІНІ

Активація Інактивація Зберігання

Інсулін
Глюкагон
Соматотропін
Тироідні
Стероідні
Катехоламіни
Ейкозаноіди
Вітамін Д
Вітамін А
 Показники білкового обміну Вміст у крові
Заг. білок – 65-85 г/л
Альбуміни - 35-50 г/л
α- глобуліни – 8-13 г/л
β-глобуліни – 7-11 г/л
ɣ-глобуліни – 11-13 г/л
Альбуміни/глобуліни – 1,5-2,0
Фібриноген – 2-4 г/л
Сечовина – 2,5-8,3 ммоль/л
Креатин – 15,3-76,3 мкмоль/л
Креатинін – 0,04-0,88 мкмоль/л
Азот амінокислот – 3,6-5,7 ммоль/л
Остаточний азот – 14,3-28,5
ммоль/л
 Вміст в крові
Показники обміну вуглеводів
Глюкоза – 3,3-6,1 ммоль/л
Кетонові тіла – 0,08-0,43 мкмоль/л
Молочна кислота (арт.кров) - 0,33-0,78 ммоль/л Регулятори вуглеводного обміну
Глюкагон Інсулін
Адреналін (глікогенез)
Т3 Т4
Показники обміну ліпідів АКТГ
СТГ
Загальні жирні кислоти – 11-12,4 ммоль/л Глюкокортикоїди
Загальні ліпіди – 3,5-8 г/л (глікогеноліз)
Фосфоліпіди – 1,9-3,6 г/л
Тригліцериди – 0,6-1,8 г/л
Загальний холестерин – 3,1-6,5 ммоль/л
Ефіри холестерину – 2,1- 4,7 ммоль/л
α-ліпопротеїди – 1,3-6,5 г/л
β-ліпопротеїди – 1,3-4,3 г/л
рото шлун
вий ковий

Етапи
травл
ення

В
тонком
у
кишеч
нику
 ФУНКЦІЇ ТОНКОГО
КИШЕЧНИКА

• 1. Перемішування хімусу з
секретами підшлункової залози,
печінки і слизової кишечника.
• 2. Розщеплення компонентів
хімусу до мономерів та їх
всмоктування.
• 3. Подальше просування хімусу по
шлунково-кишковому тракту.
• 4. Секреція гормонів.
• 5. Імунний захист, формування
толерантності до компонентів їжі.
Три ланцюга травлення
у тонкому кишечнику

• Порожнинний гідроліз
• Мембранний гідроліз
• Внутрішньоклітинне
травлення
• Всмоктування
 ПОРОЖНИННЕ
ТРАВЛЕННЯ

• здійснюється в розчині хімусу ферментами,

що знаходяться на шматочках їжі.
• В основному це ферменти підшлункової
залози.
• Відбувається розщеплення до олігомерів.
 ФЕРМЕНТИ

ПРИСТІНКОВЕ ГЛІКОПРОТЕІНИ
ТРАВЛЕННЯ
• - відбувається на поверхні кишкової
облямівки.
• Виділяються 2 підзони: ФЕРМЕНТИ МЕМБРАНИ
• Перша - глікокалікс. Тут фіксовані ЕНТЕРОЦИТІВ
ферменти, що розщеплюють полімери
до димерів (60% - підшлункова залоза;
40% кишкової слизової).
• Друга - мембрана ентероцитів.
Ферменти вбудовані в мембрану
ентероцитів і розщеплюють димери до
мономерів. Вони одночасно беруть МІКРОВОРСИНКА
участь в механізмах активного
транспорту.
 ОСОБЛИВОСТІ
МЕМБРАННОГО
ТРАВЛЕННЯ
• Ферменти мембранного травлення
лімфатична концентровані, структуровані, просторово
судина орієнтовані і працюють довше, ніж в
Міцела порожнинному
всмоктування Хіломікрон• Мембранне травлення стерильно
продуктів
розщеплення • Ферментні і транспортні системи розподілені
жирів
Всмоктування
уздовж кишки нерівномірно: дистальні відділи
амінокислот можуть компенсувати недостатність
Вторинно
активний
проксимальних
транспорт
Всмоктування • Мембранне травлення активує порожнинне і,
моносахарів
Через
навпаки, порожнинне активує мембранне
лімфатичні
шляхи у кров • Мембранне травлення активується моторикою
кишки
Із кров’ю до
печінки
ВНУТРІШНЬОКЛІТИН
НЕ ТРАВЛЕННЯ

• протікає за типом
фагоцитозу (гідролази
лізосом) і
• ферментами цитозоля.
 УМОВИ ЕФЕКТИВНОСТІ
ПЕРЕТРАВЛЕННЯ

• Синтетична активність, ферментний склад та

прохідність протоків залоз
• Загальна площа поверхні ворсинок (до 500 м2)
та ефективна моторика кишечнику
• Активна васкуляризація
• Активність вегетативної нервової системи
(симпатична – зменшує кровопостачання та
секрецію ферментів)
• Висока проліферативна активність (наявність
факторів росту, простагландинів, стовбурових
клітин, ефективна васкуляризація)
 ПРОСВІТ
Цитоплазматичні
РОЗЩЕПЛЕН ШЛУНОК
ШЛУНОК
КИШЕЧНИКУ
пептидази

НЯ ТА Поліпептиди
Олігопептиди
ВСМОКТУВА амінокислоти амінокислоти

ННЯ БІЛКІВ

амінокислоти
амінокислоти
амінокислоти

амінопепетидаза дипептидаза
поліпептиди
поліпептиди

амінокислоти

амінокислоти
ПЕРЕТРАВЛЮВА
ННЯ І Щоденна потреба дорослої людини в білках становить 0,5-0,7 г
ВСМОКТУВАННЯ / кг ваги. Для дітей 3-х років вона становить 4 г / кг ваги.

БІЛКІВ
Джерела протеїну. Протеїн, який знаходиться в кишечнику,
поступає з двох джерел:

ЕНДОГЕННИЙ ПРОТЕЇН (30-40 г / день) – білкові включення

травних секретів і білкові речовини десквамованих клітин.

ЕКЗОГЕННИЙ ПРОТЕЇН (75-100 г / день) – білок що надходить з

їжею
 БІЛКИ
ВСМОКТУВАННЯ
БІЛКІВ ПЕПТИДИ
МАЛІ ПЕПТИДИ
ДИ- ТА ТРИПЕПТИДИ АМІНОКИСЛОТИ
всмоктуються із використанням всмоктуються із всмоктуються
використанням Na+ трансцитозом
• Нейтральні АК всмоктуються за
допомогою вторинно активного
транспорту з натрієм.
• Na + -незалежні переносники
здійснюють перенесення частини
нейтральних і лужних АК.
• спеціальні переносники
транспортують дипептиди і
трипептиди в ентероцит.

кров В печінку
 Вільні жирні кислоти

Лімфа від тонкої кишки

РОЗЩЕПЛЕ
(ВЖК) та
моноацилгліцерол в

Їжа
міцелах
ННЯ ТА
ВСМОКТУВ ВЖК Панкреатична

Енергетичний
ліпаза
АННЯ

метаболізм
Для утворення ЛПДНЩ
ЖИРІВ Печінка Підшлункова
залоза

Резервування
надлишків жирів
Інсулін

ВЖК

Виведення з резерву
2-4 г/годину
Енергетичний метаболізм
в м’язах, утворення тепла
та ін.
Резервування в
жирових клітинах
 ЕНТЕРОЦИТ
Моногліцериди
МІЦЕЛА
тригліц
Жирні кислоти ериди
ТРАНСПО фосфоліпіди

РТ ЖИРІВ

Продукти розщеплення жирів ЕКЗОЦИТОЗ

(моногліцериди, жирні кислоти)

Жовчні кислоти В ЛІМФУ

 ПЕРЕТРАВЛЮВАННЯ І ВСМОКТУВАННЯ ЖИРІВ
• Щоденне споживання жиру - від 25 до 160 г
• Перетравлення ліпідів в ротовій порожнині і шлунку дуже незначно, якщо взагалі таке
відбувається.
• Жири в травному тракті всмоктуються пасивною дифузією.
• Перш, ніж жири зможуть всмоктатися, вони спочатку повинні перейти в водорозчинну
форму. Для солюбілізації ліпідів потрібні жовчні кислоти.
• Ліпіди повинні бути розбиті на маленькі КРАПЕЛЬКИ (менш, ніж 1 мкм в діаметрі) або
емульговані на жирові ГЛОБУЛИ жовчними кислотами і лецитином. Перетравлювання
жирів панкреатичними ліпазами відбувається дуже швидко після емульгування.
• Емульговані продукти ліпідів (моногліцериди, холестерол) повинні сформувати
МІЦЕЛИ - це маленькі (близько 5 нм в діаметрі) агрегати, що містять 20-30 молекул
ліпідів і жовчні солі (перебувають зовні міцели) моногліцериди і лізофосфатиди
спрямовані своїми гідрофобними ланцюжками всередину міцели і своїми полярними
кінцями в навколишню водну фазу. Холестерол і жиророзчинні вітаміни локалізовані
всередині жиророзчинного вмісту міцели.
 1. Міцели рухаються по поверхні мікроворсинок, дозволяючи своїм ліпідам дифундувати через
мембрану мікроворсинок в ентероцит.
2. Ліпіди, холестерол і жиророзчинні вітаміни швидко видаляються з міцел, як тільки міцела входить в
контакт з мікроворсинкою

Всмоктуванн 3. Лімітуючою стадією процесу всмоктування ліпідів є міграція міцел з інтестинального хімусу до
поверхні мікроворсинок.
я ліпідів і 4. Жовчні солі, звільняються від асоційованих з ними ліпідів, всмоктуються в термінальних відділах
клубової кишки за рахунок процесу натрій-залежного активного транспорту.
жовчних 5. Проникнувши в ентероцит, переварені ліпіди потрапляють в гладкий ендоплазматичний ретикулум,
солей з міцел де вони знову «Збираються» (реконструюються):
2-Моногліцериди комбінуються з жирними кислотами з утворенням тригліцеридів.
• Лізофосфатиди об'єднуються з жирними кислотами з утворенням фосфоліпідів.
• Холестерол реетерифікується.
ВСМОКТУВАННЯ ЛІПІДІВ І
6. Новосформовані ліпіди збираються в
ЖОВЧНИХ СОЛЕЙ З МІЦЕЛ хіломікрони (маленькі ліпідні крапельки близько 1
нм в діаметрі) всередині гладкого
ендоплазматичного ретикулума.
7. Хіломікрони виводяться з клітини шляхом
екзоцитозу. Бета-ліпопротеін, який синтезується в
ентероцитах, покриває поверхню хіломікронів. У
відсутності беталіпопротеіна екзоцитозу не
відбувається, і ентероцити стають буквально
«набитими» ліпідами.
8. Транспорт ліпідів в кров. Після виходу з клітин
хіломікрони зливаються в краплі більшого розміру,
які можуть варіювати від 50 до 500 нм, в
залежності від кількості ліпідів, що всмокталися.
• Великі ліпідні крапельки потім дифундують в
лактеалі, з яких вони потрапляють в лімфотік.
• Майже всі переварені ліпіди повністю
реабсорбуються на той час, як хімус досягає
середини тонкої кишки, причому максимальна
інтенсивність всмоктування ліпідів відбувається в
дванадцятипалій кишці.
 шлунок
ПЕРЕТРАВЛЮВАННЯ І Емульгування

ВСМОКТУВАННЯ
ЖИРІВ
Емульговані
тригліцериди
та інші ліпіди

• 1. ЖК з 12 і менше вуглеців проходять

крізь ентероцит в комірну вену і звідти
в печінку у вигляді вільних ЖК.
• 2. ЖК з більш 12 вуглеців в
ентероцитах перетворюються в
тригліцериди і в складі хіломікронів
всмоктуються в лімфу.
• 3. Холестерол перетворюється в ефіри
холестеролу і разом з тригліцеридами
утворюють хіломікрон і всмоктуються Вільні жирні кислоти (ВЖК)
Міцели

в лімфу. Неполярні ліпіди

Ентероцит
Солі жовчних кислот (СЖК)
 Вуглеводи їжі
РОЗЩЕПЛЕН Альфа-
Підшлункова
залоза
НЯ ТА амілаза слини
крохмаль

ВСМОКТУВА Альфа-амілази

ННЯ Вуглеводи Слинні

Вуглеводи
ВУГЛЕВОДІВ їжіїжі залози

Мікроворсинки
, глікокалікс Портальний
ентероциту кровообіг

Панкреатична
альфа-амілаза

ШЛУНОК

Підшлункова залоза

Порожнина
тонкої кишки
 ПЕРЕТРАВЛЮВАННЯ І ВСМОКТУВАННЯ ВУГЛЕВОДІВ

Пов'язані з глікокаліксом щіточної облямівки дисахаридази розщеплюють цукри до моносахаридів

(головним чином, глюкози, галактози і фруктози) які всмоктуються ентероцитами з подальшим
надходженням в капіляри.
МЕХАНІЗМИ ВСМОКТУВАННЯ ВУГЛЕВОДІВ
1) Глюкоза і галактоза всмоктуються звичайною натрій-залежною системою активного
транспорту:
a) Переносник має дві ділянки зв'язування: один - для натрію, а інший – для однієї молекули
глюкози або галактози (симпорт).
b) Оскільки натрій переноситься за електрохімічним градієнтом, для транспорту доступна велика
кількість енергії, таким чином, може всмоктатися майже вся глюкоза і галактоза, що присутні в
кишечнику.
2) Фруктоза всмоктується полегшеною дифузією, тому в епітеліальних клітинах кишечника більша
частина фруктози перетворюється в глюкозу і молочну кислоту, таким чином підтримується високий
концентраційний градієнт для дифузії.
Всмоктування глюкози в кишечнику посилюють тиреоїдні гормони (тироксин та трийодтиронін)
Механізми всмоктування вуглеводів
3) Після надходження в ентероцити моносахариди транспортуються через
базолатеральну мембрану за механізмом полегшеної дифузії. потім вони
дифундують з інтерстиціального простору тонкої кишки в капіляри ворсинок.
4) Всмоктування моносахаридів не регулюється. Кишечник здатний
поглинати більше 5 кг сахарози щодня.
• Мікрофлора тонкого і товстого кишечника метаболізує невсмоктані
вуглеводи, продукуючи як різні гази: водень, метан і вуглекислий газ, так і
всілякі речовини, в т.ч. і етанол, інші речовини, що подразнюють тонку кишку.
ПОРУШЕННЯ ВСМОКТУВАННЯ ВУГЛЕВОДІВ
• Неабсорбовані вуглеводи діють як осмотично активні частинки і утримують
воду в просвіті кишечника, що призводить до діареї.
• Непереносимість лактози – часта причина порушення всмоктування
вуглеводів. Вона відбувається в результаті нездатності келихоподібних клітин
виробляти фермент лактазу.
 КИШКОВИЙ СІК
• Є продуктом діяльності бруннерівских, ліберкюнових залоз і ентероцитів.
При цьому залозисті клітини злущуються - морфонекротичний тип секреції.
Тому кишковий сік мутний і містить багато слизових грудочок pH лужна
• В складі кишкового соку є більше 20 ферментів, що розщеплюють димери
вуглеводів, білків, жирів. В кишковому соку також є ферменти панкреатичного
походження. Останні здійснюють в основному порожнинне травлення. Власне
- кишкові ферменти, розташовуючись на мікроворсинках, здійснюють
мембранний гідроліз до мономерів, які в подальшому піддаються
всмоктуванню.
• Регуляція кишкової секреції здійснюється механізмом ферментного
пристосування місцевими і центральними рефлексами. На кишкову секрецію
парасимпатичні нерви діють «+», а симпатичні «-», ентерогормони «+».
 РЕГУЛЯЦІЯ СЕКРЕЦІЇ КИШКОВОГО
СОКУ
1. МЕТАСИМПАТИКА:
а. хеморецептори: продукти гідролізу білка, жирні кислоти, панкреатичний сік
забезпечують ферментативне пристосування, крім пептидаз (їх секреція НЕ змінюється
навіть при різкій нестачі білка в перебігу 5 місяців).
б. механорецептори: розтягування стінки кишечника призводить до появи місцевого
секреторного рефлексу.
2. ПАРАСИМПАТИКА - ПІДСИЛЮЄ СЕКРЕЦІЮ.
3. СИМПАТИКА - ГАЛЬМУЄ.
4. ГУМОРАЛЬНА РЕГУЛЯЦІЯ.
- Стимулюють ентерокрінін і дуокрінін (з слизової кишечника), гормони АПУД-системи
(ГІП, ВІП, мотилін).
- Гальмує - соматостатин.
 • Площа гладкої циліндричної поверхні 0,3 кв.м
ВСМОКТУВАЛ • Кругові складки збільшують площу поверхні в 3 рази
ЬНА ПОВЕРХЯ • Ворсинки збільшують площу поверхні ще в 10 разів
ТОНКОЇ • Мікроворсинки збільшують площу поверхні ще в 20-50 разів
КИШКИ • ПЛОЩА ПОВЕРХНІ 200-500 КВ.М
• зонування ворсинок - секреторна активність епітеліоцитів
зменшується від крипти до вершини кишкової ворсинки - У верхній
частині ворсинки йде гідроліз дипептидів, біля основи дисахаридів
 Всмоктування речовин в кишечнику
ЗАГАЛЬНІ МЕХАНІЗМИ ВСМОКТУВАННЯ
ПАСИВНИЙ ТРАНСПОРТ - перенесення без витрат
• 12-п.кишка • Ca, Mg, Fe енергії за градієнтом концентрації
• Моносахариди, глюкоза,  ФІЛЬТРАЦІЯ - вода, електроліти
• Худа кишка галактоза  ОСМОС - вода
• жиророзчинні вітаміни  ДИФУЗІЯ:
• Жири, жирні кислоти,  ПРОСТА - сечовина, спирти, гліколі, солі
моногліцериди  ПОЛЕГШЕНА - за допомогою молекул-
переносників - великі молекули
• водорозчинні вітаміни
 ОБМІННА - антипорт - 2Na = на Са2 +
• Білки і амінокислоти  СИМПОРТ - спільний транспорт - Na +глюкоза;
• Солі жовчних кислот
• клубова  Na + амінокислота вторинно активний
котранспорт
• вітамін В12
кишка • Натрій, вода, хлориди, АКТИВНИЙ (ПЕРВИННО) ТРАНСПОРТ - перенесення з
витрачєнням енергії
• Товста кишка основи
- ПЕРЕНЕСЕННЯ проти градієнта:
• Жирні кислоти і гази
великі органічні молекули (олігопептиди, жирні
• вода кислоти і міцели, та ін.), а також електролітів (Na +,
Ca2 +, Mg2 +, і ін.) за допомогою АТФаз
 ЕПІТЕЛІАЛЬНІ
ПОРОЖНИНА КИШЕЧНИКУ КАПІЛЯР
КЛІТИНИ
ВУГЛЕВОДИ

БІЛКИ

ПАНКРЕАТИЧНІ
ПРОЦЕСИ ФЕРМЕНТИ
ВСМОКТУВАН ФЕРМЕНТИ КИШЕЧНИКУ
НЯ У
КИШЕЧНИКУ
АМІНОКИСЛОТИ

МОНОСАХАРИДИ

Активний Полегшена Дифузія

транспорт дифузія
 • 1) У шлунку вітамін В12 зв'язується з R-білком,
який є специфічним зв’язуючим білком.
Система • 2) Парієтальні клітини шлунка секретують інший
всмоктування білок, що зв'язує вітамін В12, який називається
«внутрішній фактор Кастла». Однак спорідненість
вітаміну В12 внутрішнього чинника до вітаміну В12 менше, ніж у
R-білка, таким чином, велика частина вітаміну В12
зв'язується в шлунку з R-білком.
• 3) У кишечнику панкреатичні протеази
відщеплюють вітамін В12 від R-білка, дозволяючи
вітаміну зв'язатися з внутрішнім фактором.
• 4) Комплекс вітаміну В12 з внутрішнім фактором
зв'язується з рецептором на ентероцитах клубової
кишки.
 У нормі всмоктується 25-80%. Щодня поглинається
кальцію (близько 1000 мг).
1) Всмоктування кальцію відбувається через пов'язаний
ВСМОКТУВАН з мембраною переносник, який активується вітаміном D.
НЯ КАЛЬЦІЮ a) Вітамін D3 конвертується в 25-гідроксивітамін D3 в
печінці.
В ТОНКОМУ b) У нирках 25-гідроксивітамін D3 перетворюється в 1, 25-
КИШЕЧНИКУ дигідроксивітамін D3 за процедурою, що регулюється
паратгормоном.
c) 1,25-дигідроксивітамін D3 потім надходить в
ентероцит, де викликає формування кальцієвого
переносника, який вбудовується в мембрану на
люмінальній поверхні ентероциту.
Кальцій транспортується з клітини АТФ-азною системою
активного транспорту кальцію і системою натрій-
кальцієвого обмінника.
 ВСМОКТУВАННЯ ЗАЛІЗА
всмоктується дуже мало (0,75 мг у чоловіків і 1,5 мг у жінок) з 15-25 мг заліза, щодня надходить з їжею,
переважно всмоктується у дванадцятипалій і порожній кишці, як в складі гема (одержуваного з м'яса),
так і в формі вільних іонів.
1) Двовалентне залізо всмоктується більш ефективно, ніж трьохвалентне.
2) Аскорбінова кислота (вітамін С) сприяє всмоктуванню заліза, переводячи тривалентне залізо в
двовалентне, і запобігаючи формування нерозчинних комплексів заліза з хімусом.
3) Кислота шлункового соку має тенденцію, зі свого боку, руйнувати нерозчинні комплекси заліза, і,
таким чином, полегшує всмоктування заліза.
4) Залізо переноситься через апікальну мембрану ентероциту специфічною системою переносника
заліза.
5) Залізо зв'язується з АПОФЕРИТИНОМ, залізозв'язуючим білком, щоб сформувати феритин.
8) Для того, щоб залишити ентероцит, залізо внутрішньоклітинним білком-переносником має
дисоціюватися від феритину і зв'язатися з апоферитином, який переносить його до базолатеральної
мембрани, де він виводиться з клітини.
9) Як тільки залізо виходить в інтерстиціальний простір тонкого кишечника, залізо переноситься в
плазму крові за допомогою бета-глобуліну ТРАНСФЕРИНУ. Якщо є велика кількість трансферину, залізо
може швидко транспортуватися з ентероциту в плазму крові. • Якщо трансферину мало,
велика кількість заліза залишається «замкненим» в ентероциті і, в свою чергу, виводиться, коли клітини
ВОДА В ШКТ
• Добове надходження рідини з їжею становить приблизно
2 літри. Ендогенні секрети залоз і слизової, що містяться
в слині, шлунковому соку, жовчі, панкреатичному соку,
кишковому соку, складають приблизно 7 літрів. З
каловими масами виводиться лише 100 мл рідини. Отже,
в тонкому кишечнику всмоктується 80% рідини:
• • в дванадцятипалій кишці - 60%
• • в клубовій кишці - 20%
• Нездатність до всмоктування води з кишечника може
привести до швидкої дегідратації і циркуляторного
колапсу. Оскільки при реабсорбції води швидко
досягається осмотична рівновага, рідина в просвіті
тонкого кишечника завжди ізоосмотична плазмі крові.
МЕХАНІЗМ ВСМОКТУВАННЯ ВОДИ:

• Пасивною ізоосмотичною реабсорбцією за осмотичним градієнтом - клітини ворсинок

«накачують» Na + в міжклітинний простір і таким чином компенсують переміщення Na + і
води з внутрішнього середовища в просвіт кишечника.
• Мікроорганізми, що призводять до розвитку діареї, викликають втрату води шляхом
пригнічення процесу поглинання Na + клітинами ворсинок і посилення гіперсекреції Cl-
клітинами крипт.
ВСМОКТУВАННЯ ІОНІВ
• 1) електрогенний транспорт Na +,
• 2) електрогенний транспорт Na +, пов'язаний з транспортом розчинних органічних речовин
(гексоз, АК, дипептидів, водорозчинних вітамінів, солей жовчних кислот),
• 3) електронейтральний транспорт NaCI,
• 4) електронейтральний обмін (Na + ↔ Н +, Cl- ↔ НСО3).
ВСМОКТУВАНН
Я ВІТАМІНІВ

• Водорозчинні вітаміни всмоктуються

дуже швидко;
• Всмоктування жиророзчинних вітамінів
A, D, E і K залежить від всмоктування
жирів.
• Більшість вітамінів всмоктується в
краніальних відділах тонкої кишки, за
винятком вітаміну B12 (він з'єднується з
внутрішнім фактором Кастла
(гастромукопротеїдом, що секретується
в шлунку) і всмоктується в клубовій
кишці.
Всмоктування
вітамінів
• ЖИРОРОЗЧИННІ ВІТАМІНИ (А, Д, Е, К) стають часткою
міцел, що формуються жовчними солями, та
всмоктуються із іншими ліпідами у проксимальному
відділі тонкої кишки.
• ВОДОРОЗЧИННІ ВІТАМІНИ (С, В, БІОТИН, ФОЛІЄВА
КИСЛОТА, НИКОТИНОВА КИСЛОТА, В6
(ПИРИДОКСИН), В2 (РИБОФЛАВІН), В1 (ТІАМІН)
всмоктуються полегшеним транспортом та натрій-
залежною системою активного транспорту у
проксимальному відділі тонкої кишки
рото шлун
вий ковий

Етапи
травл
ення

В
тонком
у
кишеч
нику
ФУНКЦІЇ ТОВСТОГО
КИШЕЧНИКА
• 1. Підтримка водного і електролітного балансу
• 2. Участь у вуглеводному обміні
• 3. Остаточний ферментативний гідроліз хімусу і всмоктування
• 4. Синтез вітамінів груп Е, К і В та їх всмоктування
• 5. Імунний захист, формування імунної толерантності
• 6. Екскреція метаболітів, формування калових мас
СІК ТОВСТОЇ КИШКИ
• У товстому кишечнику виділяються не ферменти, а тільки
слаболужна водяниста рідина, що містить бікарбонати, калій і
слиз.
Стимулятори секреції
• 1. Ендогенні стимулятори
• 2. Бактеріальні ентеротоксини
• 3. Гормони (ВІП, АДГ і ін.)
• 4. Місцеві механізми (харчові волокна)
 ОСОБЛИВОСТІ СЕКРЕЦІЇ ТОВСТОЇ
КИШКИ
• Невелика кількість соку виділяється поза роздратування кишки. Місцеве механічне подразнення
слизової збільшує секрецію в 8-10 разів. Слиз секретується келихоподібними клітинами. Ферменти
виділяються з злущених епітеліоцитів (голокринова секреція)
ВСМОКТУВАННЯ ВОДИ
Товстий кишечник не здатний поглинати більше 2-х - 3-х літрів води в день. Таким чином, якщо велика
частина з 8-10 літрів, що надходить в тонкий кишечник не всмоктується в ньому то може виникнути важка
діарея.
ВСМОКТУВАННЯ І СЕКРЕЦІЯ ЕЛЕКТРОЛІТІВ
• Na + і Cl-. У товстому кишечнику всмоктується велика частина Na + і Cl-, що не всмокталися в тонкому
кишечнику.
• Калій секретується в товстій кишці. Його концентрація, як правило, підвищується порівняно з вмістом
цього іона в клубовій кишці з 9 мЕкв / л до 75 мЕкв / л на той час, коли хімус досягає кінцевого відділу
товстого кишечника.
• Альдостерон. У той час як обмін натрію і калію в тонкому кишечнику не регулюється, в товстому
кишечнику цей процес контролюється гормоном альдостероном. Альдостерон дозволяє всмоктувати весь
натрій, що міститься в каловій рідині, однак при цьому втрачається значна кількість калію.
 ВСМОКТУВАННЯ В
ТОВСТІЙ КИШЦІ
• Щодня - від 5 до 8 л рідини.
• Всмоктування переважно в
проксимальній частині.
• Дистальний відділ служить для
накопичення відходів та
формування калу.
• Слизова активно всмоктує Na +,
разом з ним Cl-, а з ними і воду.
• Слизова секретує бікарбонати
(необхідні для нейтралізації
кислих продуктів діяльності
бактерій) в обмін на Cl-.
 • Відбувається в обхід воротної
системи печінки
• При затримці калових мас
ОСОБЛИВІСТЬ всмоктуванню піддаються
ВСМОКТУВАН біологічно активні і токсичні
НЯ В ПРЯМІЙ продукти життєдіяльності
КИШЦІ: бактерій та гниття білків:
кадаверин, октамін, терамін,
піперидин,
диметиламін, гістамін, індол,
скатол, путресцин
 Мікрофлора
товстого кишечника
• Дистальний відділ шлунково-кишкового тракту є
місцем самого рясного розмноження
мікроорганізмів. Анаеробна переважає над
аеробною
• Мікроорганізми, пов'язані зі слизовою
відносяться до мукозної (М) мікрофлори, а
локалізовані в порожнині - до порожнинної (П)
мікрофлори.
• Співвідношення між М- і П-мікрофлорою
динамічні і визначаються багатьма факторами:
раціоном харчування, часом транзиту по
кишечнику, генетичними факторами і ін.
• До зовнішніх впливів М-мікрофлора більш
стійка, ніж П-мікрофлора.
 МІКРОФЛОРА ТОВСТОГО
КИШЕЧНИКА

(Еубіоз) ділиться на три групи:

• 1-а - (головна - 90%) включає біфідобактерії та бактероїди;
• 2-а - (супутня - 10%) складається з лактобактерій, ешерихій, ентерококів;
• 3-тя - (залишкова - менше 1%) включає цитробактерій, ентеробактерій,
протеї, дріжджі, клостридії, стафілококи, аеробні бацили і ін.
• ФУНКЦІЇ КИШКОВОЇ МІКРОФЛОРИ:
• 1. захисна функція, імунний бар’єр, антигенне «навантаження»
• 2. стимуляція моторики кишки (за рахунок метаболізму жовчних кислот),
• 3. інактивація тонкокишечних ферментів,
• 4. розщеплення компонентів травних секретів,
• 5. синтез вітамінів (К та В) і ін. біологічних речовин,
• 6. участь в реалізації фермент продукуюючої функції,
• 7. участь в обміні білків, фосфоліпідів, жирних кислот і холестерину.
• 8. Підтримання балансу між гниттям та бродінням
 Імунна
систем
а ШКТ

• До 70 % всіх імунокомпетентних клітин знаходяться у ШКТ

• Епітеліальні клітини кишечнику (ентероцити) грають ключову роль у захваті патогенних мікроорганізмів з поверхні слизової
оболонки та презентації їх імунній системі. Ці властивості особливо розвинені у спеціальних ентероцитах, що називаються М-
клітини (від слова microfold – мікроскладчаста).
• Ці клітини відключаються від своїх сусідів – ентероцитів. Вони позбавлені ворсинок на апікальній (верхній) поверхні, але
володіють хорошою властивістю до ендоцитозу та трансцитозу, тобто вони можуть поглинати інфекційний агент на поверхні
слизової ШКТ (intestinai lumen) та проводити його скрізь власну цитоплазму «вниз» в сторону lamina propria, де його вже
очікують Т- та В-лімфоцити, макрофаги та дендритні клітини.
 МОТОРИКА ШКТ Підсерозне
нервове сплетіння
• По ходу шлунково-кишкового тракту є три вузла, що виконують Поздовжній м’язовий
пейсмекерну функцію: шар м’язової оболонки

• 1 - на великій кривизні шлунка; Міжм’зове

(Ауербахове)
• 2 - відразу за воротарем в 12-ти палій кишці; нервове сплетіння
Циркулярний
• 3 - в початковому відділі клубової кишки. м’язовий шар
м’язової оболонки
• Частина м'язових волокон шлунково-кишкового тракту утворює Підслизове
тонкі мережі провідної системи, по яким передається ПД. (Мейснерове)
нервове сплетіння
• У шлунку ритміка спонтанної деполяризації близько 10 імп. / хв.
вона обумовлена ритмічною зміною активності Nа +, К + -насоса, М’язова
що призводить до вступу в клітини Са2 +. оболонка
Прсвіт
• Рівень ПД в гладких м'язах = -50 - -60 мВ. (порожнина)
кишечнику
• Граничний рівень = -40 мВ. Слизові залози у
підслизовій
основі
Епітелій тонкого
кишечнику
МОТОРИКА ШЛУНКА

ЗДІЙСНЮЄ:
• 1 - перемішування харчової грудки, її дробління до
частинок менше 1 мм і перетворення в хімус;
• 2 - порційне надходження хімусу в 12-палу кишку.
• Хвиля збудження (ПД), що зароджується в
пейсмекерних клітинах прокочується по дистальній
частині, зрушуючи прилеглу до слизової частини їжі
до воротареві.
МОТОРИКА ТОНКОГО ПРОКСИМАЛЬНА СТОРОНА ДИСТАЛЬНА СТОРОНА

КИШЕЧНИКА

А. Сегментація (перемішування харчового

хімусу). ГЛАДЕНЬКІ
МІОЦИТИ
• Б. Перистальтика (Просування харчової
грудки).
ІНТЕРНЕЙРОНИ
• Закінчення гідролізу і всмоктування
завершується потужними хвилями
пропульсивної перистальтики і
надходженням хімусу в товстий кишечник. ЗБУДЖУЮЧИЙ ГАЛЬМУЮЧИЙ
МОТОНЕЙРОН МОТОНЕЙРОН
• «Вузли» автоматії знаходяться в місці ПЕРВИННИЙ
АФЕРЕНТНИЙ
впадіння жовчної протоки і в клубовій НЕЙРОН
кишці. ЕНТЕРОЦИТИ СЛИЗОВОЇ
ОБОЛОНКИ КИШКИ
• Місцеві рефлекси міжм'язового сплетіння, Серотонін Ацетилхолін
доповнюються і впливом ВН. Субстанція Р

ЄС клітина
 ВИДИ МОТОРИКИ
ТОНКОГО КИШЕЧНИКА
• РИТМІЧНА СЕГМЕНТАЦІЯ - за рахунок скорочення Ритмічна сегментація (сильна)
циркулярної мускулатури. Функція – перемішування
хімусу з травними ферментами.
• МАЯТНІКОПОДІБНІ СКОРОЧЕННЯ - за рахунок
скорочення поздовжньої мускулатури (частково і
циркулярної). Функція - забезпечення кращого Поверхнева ритмічна сегментація (слабка)
контакту хімусу зі стінками кишечника.
• ПЕРИСТАЛЬТИКА - координовані скорочення
поздовжнього і циркулярного м'язового шару для
переміщення хімусу в орально-аборальному
напрямку. Ізолююче скорочення
• ТОНІЧНІ СКОРОЧЕННЯ - підвищення тонусу
циркулярної і поздовжньої мускулатури. для
приведення ємності кишки у відповідність з об'ємом
хімусу і забезпечення тонусу сфінктерів
• АНТИПЕРИСТАЛЬТИКА - під час блювоти Маятникоподібні рухи
 • Частота і сила сегментарних скорочень
РЕГУЛЯЦІЯ тонкого кишечника контролюються повільними
МОТОРИКИ хвилями
ТОНКОГО • Частота повільних хвиль залежить від
пейсмейкерних клітин в стінці кишечника.
КИШЕЧНИК На неї не впливає нервова активність або
А циркулюючі гормони чим більше амплітуда
повільної хвилі, тим більше частота
генерування ПД і тим більше сила сегментарних
скорочень
• a) Гастрин, холецистокінін (ХЦК), мотилін і
інсулін підвищують амплітуду повільних хвиль.
• b) Секретин і глюкагон - зменшують амплітуду
повільних хвиль.
 МОТОРИКА ТОВСТОГО
• 1. Ритмічна сегментація – характерна КИШЕЧНИКА
тільки для проксимальних відділів
товстої кишки, відбувається там, де
хімус ще рідкий (НЕ калові маси).
• 2. Маятнікоподібні скорочення - в
цілому характерні для товстого
кишечника. Розрізняють: малі і
великі маятникоподібні рухи.
• 3. Перистальтика в товстому
кишечнику здійснюється у формі
хвиль гаустрацій і мас-скорочень.
• 4. Антиперистальтика
• 5. Тонічні скорочення
 • Загальний ефект нервової регуляції товстого
РЕГУЛЯЦІЯ кишечника - гальмівний.
МОТОРИКИ ПСНС – посилює перистальтику, розслаблює сфінктери,
діє через ентеральну неровову систему
ТОВСТОГО СНС - навпаки
КИШЕЧНИК Тому відсутність ентеральної нервової системи, як це
буває при хворобі Гіршпрунга, призводить до
А підвищення тонусу товстого кишечника.
• У регуляцію дефекації залучена як довільна, так і
мимовільна рефлекторна активність.
Коли калові маси розтягують пряму кишку,
ректосфінктерний рефлекс розслабляє анальні сфінктери
і генерує потуги до дефекації її можна довільно запобігти
скороченням зовнішнього анального сфінктера (який
утворений скелетною мускулатурою і інервується
сороміцьким нервом)
ДЯКУЮ ЗА
УВАГУ!
 Література
1. Фізіологія : підруч. для студ. вищ. мед. навч. закл. IV рівня акредитації / В. Г. Шевчук [та ін.] ; за ред.: В. Г.
Шевчука. - 5-те вид. - Вінниця : Нова книга, 2021. - 448 с.
2. Physiology : textbook for students of higher medical institutions with the IVth level of accreditation / V. M.
Moroz [et al.] ; ed. by.: V. M. Moroz, O. A. Shandra. - 5th ed. - Vinnytsya : Nova Knyha Publishers, 2020. - 728 p.
3. Філімонов В. І. Фізіологія людини : підруч. для студ. мед. закл. Фахової передвищ. та вищ. освіти / В. І.
Філімонов ; рец.: І. В. Міщенко, А. Г. Родинський. - 4-е вид. - Київ : Медицина, 2021. - 488 с.
4. Клінічна фізіологія : підручник для студ. мед. ЗВО, магістрів, лікарів-інтернів / В. І. Філімонов [та ін.] ; за
ред. К. В. Тарасової. - 2-ге вид., переробл. і доповн. - Київ : Медицина, 2022. - 776 с.
5. Фізіологія. Короткий курс : навч. посіб. для мед. і фармац. ВНЗ / В. М. Мороз [та ін.] ; за ред.: В. М.
Мороза, М. В. Йолтухівського. - Вінниця : Нова книга, 2019. - 392 с.
6. Голл, Джон Е. Медична фізіологія за Ґайтоном і Голлом = Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiology :
підруч.: пер. з англ. 14-го вид. : у 2 т. Т. 1 / Дж. Е. Голл, М. Е. Голл ; наук. ред. пер.: К. Тарасова, І. Міщенко.
- Київ : ВСВ Медицина, 2022. - 634 с.
7. Голл, Джон Е. Медична фізіологія за Ґайтоном і Голлом = Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiology :
підруч.: пер. з англ. 14-го вид. : у 2 т. Т. 2 / Дж. Е. Голл, М. Е. Голл ; наук. ред. пер.: К. Тарасова, І. Міщенко.
- Київ : ВСВ Медицина, 2022. - 584 с.