Kapitulli 12

Bacilet Aerobik gram-pozitive jo sporoformues: Corynebacterium ,

Listeria,Erysipelothrix , Nocardia dhe patogjenët e tjerë të lidhur me to
Bacilet gram-pozitive që nuk formojnë spore janë një grup i larmishëm bakteresh si aerobe ashtu edhe anaerobe.
Ky kapitull fokusohet në anëtarët aerobikë të këtij grupi. Bacilet gram-pozitive anaerobe, jo spore-formuese si
speciet Propionibacterium dhe speciet Actinomyces diskutohen në kapitullin 21 për sa i takon infeksioneve
anaerobe. Gjini specifike të të dy grupeve, përkatësisht, speciet Corynebacterium dhe speciet
Propionibacterium, janë anëtarë të mikrobiotës normale të lëkurës dhe të mukozave njerëzore dhe, si të tilla,
janë shpesh kontaminatorë të kampioneve klinike të paraqitura për vlerësim diagnostik. Megjithatë, në mesin e
bacileve Grampozitive aerobike ka edhe patogjenë shumë të rëndësishëm si Corynebacterium diphtheriae , një
mikrorganizëm që prodhon një ekzotoksinë të fuqishme shkaktare e difterisë, Mycobacterium tuberculosis (shih
Kapitullin 23), agjenti shkaktar i tuberkulozit. Listeria monocytogenes dhe Erysipelothrix rhusiopathiae të cilat
i hasim kryesisht te kafshët dhe herë pas here shkaktojnë sëmundje të rënda tek njerëzit. Speciet Nokardia dhe
Rodokoku gjenden në tokë dhe janë patogjenë të rëndësishëm në grupin e pacientëve me imunitet të
kompromentuar .
Speciet Corynebacterium dhe bakteret e lidhura me to priren të kenë koloni në formë të paregullt dhe
formacion si umbelikus; megjithëse jo të gjitha izolatet kanë forma të parregullta, gjithsesi termat " korineforma
" ose " baktere difteroide " janë të përshtatshme për të treguar këtë grup të gjerë. Këto baktere mund të kenë një
përmbajtje të lartë guanozine plus citozinë dhe këtu futen gjinitë Corynebacterium , Arcanobacterium ,
Mycobacterium dhe të tjera (Tabela 12-1). Ndërsa Aktinomyces dhe Propionibacterium klasifikohen si
anaerobe, por disa isolate mund të rriten mirë në mënyrë aerobike ( aerotolerante ) dhe duhet të diferencohen
nga bakteret korineforme aerobike .
Bacilet e tjera gram-pozitive që nuk formojnë spore kanë forma më të rregullta dhe një përmbajtje më të ulët
guanozine plus citozinë. Gjinitë të tilla janë Listeria dhe Erysipelothrix ; këto baktere janë më të lidhura me
speciet anaerobe t[ Lactobacillus , të cilat ndonjëherë rriten mirë në ajër, me speciet Bacillus dhe Clostridium
që formojnë spore - dhe me koket Gram-pozitive të gjinisë Staphylococcus dhe Streptococcus - sesa me
vet[ bakteret korineforme . Gjinitë me rendësi mjekësore të bacileve Grampozitive aerobe janë renditur në
Tabelën 12-1. Bakteret anaerobe diskutohen në kapitullin 21.
Nuk ka asnjë metodë unifikuese për identifikimin e bacileve gram-pozitive. Pak laboratorë janë të pajisur për të
matur përmbajtjen e guanozinë plus citozinës. Rritja vetëm në kushte anaerobe nënkupton që izolimi në fjalë
është anaerob, por shumë isolate të specieve Lactobacillus , Actinomyces dhe Propionibacterium dhe të tjera,
janë aerotolerante . Shumica e izolimeve të specieve Mycobacterium , Nocardia dhe Rhodococcus janë acid fast
(acidorezistent) dhe për këtë arsye dallohen lehtësisht nga bakteret korineforme . Shumë, por jo të gjitha, gjinitë
e Bacillus dhe Clostridium prodhojnë spore, dhe prania e sporeve e dallon lehtësisht izolimin nga bakteret
korineforme kur është i pranishëm. Përcaktimi se një izolat është një Lactobacillus (ose Propionibacterium )
mund të kërkojë kromatografin[ gaz-lëng për të matur produktet metabolike të acidit laktik (ose acidit
propionik), por në përgjithësi kjo nuk është praktike. Teste të tjera që përdoren për të ndihmuar në identifikimin
e një izolimi të bacileve Gram-pozitive që nuk formojnë spore si pjesë e një gjinie ose specieje përfshijnë ndër
të tjera prodhimin e katalazës, prodhimin e indolit , reduktimin e nitrateve dhe fermentimin e karbohidrateve.
Shumë laboratorë klinikë p[rdorin teknologji të sekuencimit që synojnë gjenin 16S rARN ose objektiva të tjerë
gjenetik[ për identifikimin e shumë prej këtyre organizmave, por kjo p[rdoret veçanërisht për speciet
Mycobacterium dhe Nocardia e marra nga mostrat klinike. Një teknologji relativisht e re e futur në laboratorët e
mikrobiologjisë përfshin përdorimin e MALDI-TOF MS (spektroskopisë masive të desorbimit/jonizimit me
lazer me ndihmën e matricizimit) që lejon vlerësimin e proteinave ribozomale, modelet spektrale të të cilave
janë mjaft unike duke mundësuar identifikimin e mikroorganizmat në nivel t[ specieve. . Kjo teknologji
funksionon mirë për identifikimin e një game të gjerë bakteresh, duke përfshirë korinebakteret dhe anaerobet,
megjithëse janë të disponueshme më pak të dhëna për bakteret më komplekse si speciet Mycobacterium . Kjo
teknologji diskutohet më në detaje në Kapitullin 47

TABELA 12-1 Bacilet e zakonshme gram-pozitive aerobike dhe shoqatat e tyre te semundjeve
Mikrorganizëm Karakteristikat e Përgjithshme Shkaktimi i s[mundjeve
Corynebacterium
C. difteria Bacile në formë klubi që formojnë granula Shtamet toksigjene - difteria
metakromatike; kolonitë e zeza në terent
me telurite Shtamet jotoksigjene - bakteremi,
endokarditi
C. ulcerans Koloni të bardha gri; ureazë pozitive Shtamet toksigjene mund të shkaktojnë
difterinë
C. pseudotuberkulozi Koloni të bardha në të verdha; ureazë Shtamet toksigjene mund të shkaktojnë
pozitive difterinë Infeksionet e marra nga spitali,
p.sh. Të rrugëve të poshtme të
frymëmarrjes
Arcanobacterium hemolitikum Kokobacil katalazë negativ ; β-hemolitike Faringiti; infeksionet e plagëve; septicemia

Gastroenteriti alimentar tek bujtësit

Listeria monocytogenes
imunokompetent ; sepsis neonatale dhe
Bacile të shkurtra, të hollë, Gram-
meningit; n[ rastet e infeksioneve pas
pozitive; katalazë- pozitive, motile - jo-
lindjes; meningoencefaliti , bakteremia,
sporoformuese; paraqesin β-hemolizë
septicemia në pacientët me imunitet të
kompromentuar

Erysipelothrix rhusiopathiae Mund të shfaqet e veçuar, si zinxhirë të Erisipeloid ; bakteremia; endokardit

shkurtër ose filamente të degëzuara; α-
hemolitik në agar të gjakut; prodhon H2S

Nokardia
Kompleksi N. brevicatena /
N. paucivorans
Kompleksi N. abscesi Bacile që janë pozitivë n[ ngjyrim acid-fast
Infeksionet respiratore, plagët, abscesi i
t[ modifikuar të hollë, të degëzuara dhe me
Kompleksi N. nova trurit
rruaza
Kompleksi N. transvalensis
Kompleksi N. farcinica
Kompleksi N. cyriacigeorgica
Kokoid që janë pozitivë n[ ngjyrim acid- Pneumonia, shpesh me formimin e
Rodokokus equi fast t[ modifikuar; koloni të lëmuara rozë kaviteteve në pacientët me imunitet të
si salmoni kompromentuar

CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE
Morfologjia dhe Identifikimi

Corynebacteria janë në diametër 0,5-1 μm dhe disa mikrometra të gjatë. Karakteristikisht, ata kanë fryrje të parregullt në
njërin skaj që u japin atyre pamjen "në formë birilash- shkop bejsbolli" (shiko figurën 12-1). Të shpërndara në mënyrë të
parregullt brenda bacilit (shpesh pranë poleve) janë granula ngjyrosura fortë me ngjyra aniline (granula metakromatike) që
i japin shufrës një pamje me rruaza. Korynebakteret individuale në përgatesat e ngjyrosura priren të shtrihen paralelisht
ose në kënde akute me njëra-tjetrën. Degëzimi i vërtetë vërehet rrallë në kultura. Në agarin e gjakut, C. diphtheriae
paraqet koloni të vogla, granulare ngjyrë gri me skaje të çrregullta dhe mund të kenë zona të vogla hemolize. Në agarin që
përmban telurit kaliumi , kolonitë janë kafe në të zeza me një aureolë kafe-zi, sepse teluriti reduktohet intraqelizor
(stafilokokët dhe streptokokët gjithashtu mund të prodhojnë koloni të zeza). Janë të njohur gjerësisht katër biotipe të C.
diphtheriae dhe secila prej tyre prodhon ekzotoksinën e fuqishme: konkretisht ata janë : gravis, mitis , intermedius dhe
belfanti . Këto variante janë klasifikuar në bazë të karakteristikave të rritjes si morfologjia e kolonive, reaksionet
biokimike dhe ashpërsia e sëmundjes së shkaktuar nga infeksioni. Faktikisht shumë pak laboratorë reference janë të
pajisur me metoda diagnostifikuese për të ofruar karakterizim të besueshëm të biotipit. Incidenca e difterisë është ulur
shumë dhe lidhja e ashpërsisë së sëmundjes me biovarin nuk është më e rëndësishme për menaxhimin klinik ose të ketë
vlerë për sa i takon shëndetit publik në menaxhimin e rasteve apo shpërthimeve. Nëse është e nevojshme, në kuadrin e një
shpërthimi, mund të përdoren metoda imunokimike dhe mundësisht molekulare si ribotipizimi për të tipizuar izolatet e C.
diphtheriae .
C. diphtheriae dhe korinebakteret e tjera rriten në mënyrë aerobike në shumicën e tereneve të zakonshme laboratorike. Në
terenin e serumit të Loffler, korinebakteret rriten shumë më lehtë se sa mikrorganizmat e tjerë respiratorë, dhe morfologjia
e bacileve është tipike në përgatesat e bëra nga këto koloni.
Corynebacteria-t kanë tendencë për pleomorfizëm në mikroskopi dhe morfologji koloniale. Kur disa bacile difterie
jotoksigjene infektohen me bakterofag nga disa bacilet toksigjene të difterisë, pasardhësit e baktereve të ekspozuara janë
lizogjene dhe toksigjene, dhe kjo veçori më pas është e trashëgueshme. Kur bacilet toksigjene të difterisë nënkulturohen
në mënyrë serike në antiserum specifik kundër fagut të butë që ato mbartin, ato priren të bëhen jotoksigjene. Kështu,
përvetësimi i fagut çon në toksigjenitet (konvertim lizogjenik). Prodhimi aktual i toksinës ndodh ndoshta vetëm kur
profagu i C. diphtheriae lizogjenike bëhet i induktuar dhe lizon qelizën. Ndërsa toksigjeniteti është nën kontrollin e gjenin
të fagut, invaziviteti është nën kontrollin e gjeneve bakteriale.

FIGURA 12-1 Corynebacterium difteritë nga tereni Pai i ngjyrosur me blu metilen. Në mënyrë tipike, ato janë 0,5–1 × 3–4 μm . Disa
nga bakteret kanë skajet me fryrje (zmadhimi origjinal ×1000)..

Patogjeneza

Patogjeni kryesor njerëzor i gjinisë Corynebacterium është C. diphtheriae , agjenti shkaktar i difterisë respiratore ose
kutane . Në natyrë, C. diphtheriae ndodhet në traktin respirator, në plagë, ose në lëkurën e personave të infektuar ose
bartësve normalë. Përhapet me spërkla ose me kontaktet me individë sensibël: Bacilet pastaj rriten në mukozën ose në
abrazionet e lëkurës, dhe ato që janë toksigjenë fillojnë të prodhojnë toksina.
Të gjitha C. diphtheriae toksigjene janë në gjendje të përpunojnë të njëjtën ekzotoksinë që jep sëmundje. Prodhimi in
vitro i kësaj toksine varet kryesisht nga përqendrimi i hekurit. Prodhimi i toksinave është optimal në 0,14 μg hekur për
mililitër të terenit, por praktikisht suprimohet në 0,5 μg / mL . Faktorë të tjerë që ndikojnë në prodhimin e sasinë e
toksinës in vitro janë presioni osmotik, përqendrimi i aminoacideve, pH dhe disponueshmëria e burimeve të karbonit dhe
azotit. Faktorët që kontrollojnë prodhimin e toksinave in vivo nuk janë tërësisht të mirë kuptuar. Toksina e difterisë është
një polipeptid me tre domene , i paqëndrueshëm ndaj nxehtësisë, me një zinxhir të vetëm (62 kDa ) që mund të jetë
vdekjeprurës në një dozë prej 0,1 μg / kg peshë trupore. Nëse lidhjet disulfide prishen, molekula mund të ndahet në dy
fragmente. Fragmenti B (38 kDa ), i cili nuk ka aktivitet të pavarur, funksionalisht ndahet në një domen receptor dhe një
domen translokimi. Lidhja e domenit të receptorit me proteinat e membranës qelizore bujtëse CD-9 dhe faktorin e rritjes
epidermale që lidh heparinën (HB-EGF) shkakton hyrjen e toksinës në qelizë nëpërmjet endocitozës së ndërmjetësuar nga
receptori. Acidifikimi i domenit të translokimit brenda një endozomi në zhvillim çon në krijimin e një kanali proteinik që
lehtëson lëvizjen e Fragmentit A në citoplazmën e qelizës bujtëse. Fragmenti A pengon zgjatjen e zinxhirit polipeptid - me
kusht që dinukleotid adenine nikotinamidi (NAD) të jetë i disponueshëm - duke inaktivizuar faktorin e zgjatjes EF-2
(elongation factor 2). Ky faktor është i nevojshëm për zhvendosjen e tARN-së së polipeptidilit nga pranuesi në vendin e
dhurimit në ribozomin eukariotik. Fragmenti i toksinës A inaktivizon EF-2 duke katalizuar një reaksion që jep
nikotinamid të lirë plus një kompleks joaktiv adenozinë difosfat-ribozë-EF-2 (ribozilimi i ADP-). Supozohet se ndalimi i
papritur i sintezës së proteinave është përgjegjës për efektet nekrotizuese dhe neurotoksike të toksinës së difterisë. Një
ekzotoksinë me një mënyrë të ngjashme veprimi mund të prodhohet edhe nga shtamet e Pseudomonas aeruginosa .

Patologjia

Toksina e difterisë absorbohet në mukozën dhe shkakton shkatërrimin e epitelit dhe një përgjigje sipërfaqësore
inflamatore. Epiteli nekrotik futet në një grumbullim me fibrinë eksuduese, qeliza të kuqe dhe të bardha në këtë mënyrë
formohet një " pseudomembranë " gri - zakonisht mbi tonsila, faring ose laring. Çdo përpjekje për të hequr
pseudomembranën ekspozon dhe dëmton kapilarët dhe në këtë mënyrë çon në gjakderdhje.
Nyjet limfatike rajonale në qafë zmadhohen dhe mund të haset edemë e theksuar e të gjithë qafës, me distorcion të rrugëve
të frymëmarrjes, shpesh klinikisht, të referuara si "qafë demi". Bacilet e difterisë brenda membranës në mënyrë aktive
vazhdojnë të prodhojnë toksina. Kjo toksinë, përthithet dhe rezulton në dëmtime toksike të largëta, veçanërisht në
formën degjenerim parenkimatoz , infiltrime yndyrore, nekrozë në muskujt e zemrës (miokardit), hepar, veshkat (nekroza
tubulare) dhe gjëndrat mbiveshkore, ndonjëherë të shoqëruara me hemorragji të rëndë. Toksina gjithashtu prodhon
dëmtime nervore (demielinim), duke rezultuar shpesh në paralizë të qiellzës së butë, muskujve të syrit ose ekstremiteteve.
Difteria e plagëve ose e lëkurës ndodh kryesisht në zonat tropikale, megjithëse janë përshkruar raste edhe në klimat e buta
midis grupeve të alkoolistëve, individëve të pastrehë dhe grupeve të tjera të varfëra. Mund të formohet edhe një
membranë në një plagë të infektuar që nuk shërohet. Megjithatë, përthithja e toksinës është zakonisht e dobët dhe efektet
sistemike janë të papërfillshme. Sasia e vogël e toksinës që absorbohet gjatë infeksionit të lëkurës nxit zhvillimin e
antitrupave antitoksinë. "Virulenca" e bacileve të difterisë i atribuohet aftësisë së tyre për të krijuar infeksion, për t'u rritur
me shpejtësi dhe më pas për të përpunuar shpejt toksinën që absorbohet në mënyrë efektive. C. difteria nuk ka nevojë të
jetë toksigjene për të instaluar një infeksion të lokalizuar - për shembull në nazofaring ose lëkurë - por shtamet
jotoksigjene nuk japin efekte toksike të lokalizuara ose sistemike. C. difteria zakonisht nuk invadon indet e thella dhe
praktikisht nuk hyn kurrë në qarkullimin e gjakut. Megjithatë, janë rritur, veçanërisht gjatë dy dekadave të fundit, raportet
për infeksione invazive si endokarditi dhe septicemia për shkak të C. difteriae jotoksigjene.

Klinika

Kur inflamacioni difterik fillon në traktin respirator, zakonisht zhvillohet e kostatohet se pacienti ka dhimbje të fytit dhe
temperaturë të ulët. Së shpejti pasojnë vështirësia dhe dispne për shkak të efektit pengues të shkaktuar nga membranat.
Ky pengim mund të shkaktojë edhe sofokim (mbytje) nëse nuk veprohet menjëherë me intubim ose trakeostomi.
Çregullimet e ritmit kardiak tregojnë dëmtim të zemrës. Më vonë, mund të ketë vështirësi me shikimin, të folurit,
gëlltitjen ose lëvizjen e krahëve ose këmbëve. Të gjitha këto manifestime priren të zhduken spontanisht.
Në përgjithësi, var gravis tenton të prodhojë sëmundje më të rëndë se sa var mitis , por një sëmundje klinikisht e ngjashme
mund të shkaktohet nga të gjitha llojet.

Testet laboratorike diagnostikuese

Më së tepërmi këto shërbejnë për të konfirmuar impresionin klinik (pra vertetuar linikën) dhe kanë më së shumti rëndësi
epidemiologjike. Shënim: Trajtimi specifik nuk duhet të vonohet kurrë për mare konfirmim me raportet laboratorike nëse
kuadri klinik sugjeron fuqishëm difterinë. Mjekët duhet të njoftojnë laboratorin klinik përpara se të mbledhin ose
dorëzojnë mostrat për kulturë. Tamponët Dacron nga nazofaringu ose lezione të tjera të dyshuara duhet të merren përpara
se të administrohen barnat antimikrobiale. Tamponët duhet të mblidhen nga poshtë çdo membrane të dukshme. Më pas,
tamponi duhet të vendoset në teren transporti gjysmë të ngurtë si Amies (Amies është një teren transportimi i përmirësuar i cili
përmban edhe karbon për të rritur mbijetesën e mikroorganizmave patogjen. Rekomandohet për procedurat kualitative dhe transportin e mostrave në
laborator) . Ngjyrimet e mostrave me blu metilen alkaline ose ngjyrim Gram tregojnë bacile me rruaza në konformacionet
tipike.
Mostrat duhet të inokulohen në një pjatë me agar gjaku (për të përjashtuar streptokoket hemolitike) dhe në një teren
selektiv, si p.sh. , agar gjaku cystin- telurit [CTBA] ose tereni i modifikuar Tinsdale ) dhe inkubohen në 37°C në 5%. CO 2.
Pllakat duhet të ekzaminohen në harkun 18-24 orë. Në 36-48 orë, kolonitë në mjedisin telurite janë mjaftueshëm të
definuara për dallimin e C. diphtheriae . Në terenin cistinë agar teluriti , kolonitë janë të zeza me një aureolë kafe.
Një izolat i supozuar C. diphtheriae duhet t'i nënshtrohet testit për toksigjenitet . Teste të tilla kryhen vetëm në laboratorët
referencë të shëndetit publik. Ka disa metoda, si më poshtë:
1. Testi Elek është një test imunoprecipitimi (imunodifuzioni) in vitro për të përcaktuar nëse një izolat i
Corynebacterium diphtheriae është apo jo toksigjen. Një shirit letre filtri provë që përmban antitoksina të difterisë
(10 IU/disk) vendoset në qendër të pllakës së agarit. Shtamet që do të testohen (izolati nga pacienti duhet të
zgjidhen të paktën 10 koloni)), shtamet e njohura toksigjenike pozitive dhe negative janë gjithashtu të shtrira në
sipërfaqen e agarit në një vijë përgjatë pllakës dhe në një kënd të drejtë me shiritin e letrës me antitoksin(7-9 mm
larg diskut). Pas 48 orësh inkubimi, antitoksina shpërndahet larg shiritit të letrës filtrit, ku si toksina e prodhuar
nga shtamet që prodhojnë toksina shpërndahet larg rritjes. Në zonën e ekuivalencës formohet një linjë precipitine.
Marë nga Njësia e Referencës për Difterinë e Organizatës Botërore të Shëndetësisë.
2. Metodat e bazuara në reaksionin zinxhir të polimerazës (PCR) janë përdorur për zbulimin e gjenit të toksinës së
difterisë ( tox ). Analizat PCR për toksinën mund të përdoren gjithashtu direct në mostrat e pacientëve përpara se
rezultatet e kulturës të jenë të disponueshme. Një rezultat pozitiv i kulturës konfirmon një analizë pozitive PCR.
Një rezultat negativ i kulturës pas terapisë me antibiotikë së bashku me një rezultat pozitiv të analizës PCR
sugjerojnë se pacienti ka të ngjarë të ketë difteri.
3. Analizat imunosorbente të lidhura me enzimat mund të përdoren për të zbuluar toksinën e difterisë nga izolatet
klinike të dyshuara për C. diphtheriae
4. Një analizë imunokromatografike mbi shirit mundëson zbulimin e toksinës së difterisë në harkun prej disa orë.
Kjo analizë është shumë e ndjeshme.

Dy analizat e fundit nuk janë gjerësisht të disponueshme.

Rezistenca dhe imuniteti

Për shkak se difteria është kryesisht rezultat i veprimit të toksinës së formuar nga mikrorganizmi dhe jo i invadimit prej
mikrorganizmi, rezistenca ndaj sëmundjes, varet kryesisht nga disponueshmëria e antitoksinës neutralizuese specifike në
qarkullimin e gjakut dhe inde. Në përgjithësi është e vërtetë që difteria shfaqet vetëm tek ata personat që nuk kanë
antitrupa antitoksinikë ( IgG ) (ose kanë më pak se 0.1 IU/mL). Vlerësimi i imunitetit ndaj toksinës së difterisë për
pacientë individualë mund të bëhet më së miri duke rishikuar, nëse është e nevojshme, imunizimet e dokumentuara me
toksoid të difterisë dhe imunizimin primar ose përforcues.

Mjekimi

Trajtimi i difterisë bazohet kryesisht në suprimimin e shpejtë të baktereve që prodhojnë toksina nëpërmjet barnave
antimikrobiale dhe në administrimin e hershëm të antitoksinës specifike kundër toksinës së formuar nga mikrorganizmat
në vendin e tyre të hyrjes dhe replikimit. Antitoksina e difterisë prodhohet në kafshë të ndryshme (kuaj, dele, dhi dhe
lepuj) nga injektimi i përsëritur i toksoidit të pastruar dhe të koncentruar. Trajtimi me antitoksina është i detyrueshëm kur
ekziston dyshimi i fortë bazuar në klinik për difteri. Nga 20,000 deri në 120,000 njësi injektohen në mënyrë IM ose IV në
varësi të kohëzgjatjes së simptomave dhe ashpërsisë së sëmundjes pasi janë marrë masat e duhura paraprake (testi kutan)
për të përjashtuar mbindjeshmërinë ndaj serumit të kafshëve. Antitoksina duhet të jepet intravenoz në ditën kur bëhet
diagnoza klinike e difterisë dhe nuk ka nevojë të përsëritet. Injeksioni intramuskular mund të përdoret në raste të lehta.
Antitoksina e difterisë do të neutralizojë vetëm toksinën qarkulluese që nuk është e lidhur me indet.
Barnat antimikrobike (penicilina, makrolidet) pengojnë rritjen e bacileve të difterisë. Megjithëse këto barna praktikisht
nuk kanë asnjë efekt në procesin e sëmundjes, ato ndalojnë prodhimin e toksinave dhe ndihmojnë në përpjekjet e shëndetit
publik. Ato ndihmojnë gjithashtu në eliminimin e streptokokëve bashkëekzistues dhe C. diphtheriae nga rrugët e
frymëmarrjes të pacientëve ose të bartësve jo të sëmurë. Rezistenca antimikrobike ndaj këtyre agjentëve është e rrallë.

Epidemiologjia, Parandalimi dhe Kontrolli

Para imunizimit artificial, difteria ishte kryesisht një sëmundje e fëmijëve të vegjël. Infeksioni ndodhte ose klinikisht ose
subklinikisht në moshë të hershme dhe rezultoi në prodhimin e gjerë të antitoksinës në popullatë. Një infeksion
asimptomatik gjatë adoleshencës dhe jetës së rritur shërbeu si një stimul për ruajtjen e niveleve të larta të antitoksinave.
Kështu, shumica e anëtarëve të popullatës, përveç fëmijëve, ishin të imunizuar.
Nga mosha 6-8 vjeç, afërsisht 75% e fëmijëve në vendet në zhvillim ku infeksionet e lëkurës me C. diphtheriae janë të
zakonshme kanë nivele mbrojtëse të antitoksinës në serum. Thithja e sasive të vogla të toksinës së difterisë nga infeksioni
i lëkurës me sa duket siguron stimulin e nevojshëm antigjenik për përgjigjen imune; sasia e toksinës së absorbuar nuk
prodhon sëmundje.
Nga fundi i shekullit të 20-të, shumica e vendeve të zhvilluara parashikuan eliminimin e difterisë si rezultat i strategjive të
suksesshme të vaksinimit të fëmijërisë. Megjithatë, nga viti 1990 deri në vitin 1998, një ringjallje e difterisë epidemike,
kryesisht tek të rriturit, ndodhi në Federatën Ruse dhe Shtetet e Reja të Pavarura (SHKP) të ish-Bashkimit Sovjetik. Kjo
ka të ngjarë të jetë rezultat edhe nga mbulimi i reduktuar i vaksinimit, përveç faktorëve të tjerë socialë. Aktualisht, India
ka totalin më të madh në numrin e rasteve të raportuara të difterisë, e ndjekur nga Indonesia dhe Madagaskari. Këto
shpërthime theksojnë qartë domosdoshmërinë dhe rëndësinë e mbajtjes së imunizimit global. Imunizimi aktiv në fëmijëri
me toksoidin e difterisë jep nivele antitoksinash që përgjithësisht janë adekuate deri në moshën madhore. Të rinjve duhet
t'u jepen doza booster të toksoidit sepse bacilet toksigjene të difterisë nuk janë mjaft të përhapura në popullatën e shumë
prej vendeve të zhvilluara për të siguruar stimulimin e infeksionit subklinik me stimulimin e rezistencës. Nivelet e
antitoksinës bien me kalimin e kohës dhe shumë të moshuar, kanë sasi të pamjaftueshme të antitoksinës qarkulluese për t'i
mbrojtur ata nga difteria. Qëllimet kryesore të parandalimit janë kufizimi i përhapjes së bacileve toksigjene të difterisë në
popullatë dhe ruajtja e një niveli sa më të lartë të imunizimit aktiv. Për të kufizuar kontaktin me bacilet e difterisë në
minimum, pacientët me difteri duhet të izolohen. Pa trajtim, një përqindje e madhe e personave të infektuar vazhdojnë të
nxjerrin(eskretojnë) bacilet e difterisë për javë ose muaj pas shërimit (bartës konvaleshent). Ky rrezik mund të reduktohet
shumë nga trajtimi aktiv i hershëm me antibiotikë.
Toksoidet e difterisë kombinohen zakonisht me toksoidin e tetanozit (Td) dhe me vaksinën acellulare të kollës së mirë
( DaPT ) si një injeksion i vetëm për t'u përdorur në imunizimin fillestar të fëmijëve (tre doza në vitin e parë të jetës, 15-
18 muajsh dhe 4 – 6 vjeç). Për injeksionin përforcues tek adoleshentët dhe të rriturit, përdoren vetëm toksoidet Td ose
toksoidet Td të kombinuara me vaksinën acellulare të kollës së mirë ( Tdap ) (për një injeksion single për ata individë që
kanë marrë si fëmijë vaksinën e pertusisit me qeliza të plota); këto kombinojnë një dozë të plotë të toksoidit të tetanozit
me një dozë 10-fish më të vogël të toksoidit të difterisë për të zvogëluar gjasat e reaksioneve të padëshiruara.
Të gjithë fëmijët duhet të marrin një kurs fillestar të imunizimeve dhe boosterave. Bosterat e rregullt me Td janë
veçanërisht të rëndësishëm për të rriturit që udhëtojnë në vendet në zhvillim, ku incidenca e difterisë klinike mund të jetë
1000 herë më e lartë se në vendet e zhvilluara, ku imunizimi është universal.

BAKTERET E TJERA CORYNEIFORME

Ka më shumë se 88 lloje të vlefshme në gjininë Corynebacterium dhe 53 prej tyre janë kostatuar në infeksionet klinike.
Bakteret korineforme klasifikohen si lipofile ose jolipofile në varësi të rritjes së tyre kur në terene shtojmë lipide.
Korinebakteret lipofile rriten ngadalë në agarin e gjakut të deleve, duke prodhuar koloni më të vogla në diametër se 0.5
mm, pas 24 orësh inkubimi. Reaksionet shtesë kyçe, për klasifikimin e baktereve korineform përfshijnë, por nuk
kufizohen vetëm në testet e mëposhtme: metabolizmin fermentativ ose oksidativ, prodhimin e katalazës, lëvizshmërinë,
reduktimin e nitrateve, prodhimin e ureazës dhe hidrolizën e eskulinës. Speciet Corynebacterium janë zakonisht jolëvizëse
dhe katalazë pozitive. Bakteret korineforme janë banorë normalë të mukozave të lëkurës, traktit respirator, traktit urinar
dhe konjuktivës. C. ulcerans dhe C. pseudotuberculosis janë të lidhura ngushtë me C. diphtheriae dhe mund të bartin
gjenin toks të difterisë.
Ndërsa C. ulcerans toksigjen mund të shkaktojë sëmundje klinike të ngjashme me difterinë, C. pseudotuberculosis rrallë
shkakton sëmundje tek njerëzit. Kohët e fundit, ka patur raporte sporadike të mbartjes së C. ulcerans toksigjene tek
kafshët shtëpiake, kjo gjë ngre shqetësimin për një rezervuar të ri të mundshëm të transmetimit të difterisë tek njerëzit.

Gjini të tjera Coryneforme

Ka shumë gjini dhe lloje të tjera të baktereve korineforme . Arcanobacterium hemolitikum prodhon β-hemolizë në agar
gjak. Ndonjëherë shkakton faringit tek adoleshentët dhe të rriturit dhe mund të rritet në terene selektive për streptokoket.
A. haemolyticum është katalazë negative, e ngjashme me streptokoket e grupit A dhe duhet të diferencohet nga
morfologjia e në ngjyrimin Gram (janë bacile kundrejt kokëve ) si dhe karakteristikat biokimike. A. haemolyticum është
shkaktar edhe tek infeksione të plagëve dhe septicemi. Shumica e baktereve korineforme në gjinitë e tjera janë shkaktarë
të rrallë të sëmundjeve dhe zakonisht nuk identifikohen në laboratorin klinik.
Disa koncepte
• Grupi i bacileve aerobe Gram-pozitive përfshin një numër të madh speciesh që variojnë nga mikrobiota normale tek ata
të patogjenëve virulentë.
• Gjinia Corynebacterium përfshin mikrorganizmin patogjen C. diphtheriae , i cili shkakton sëmundje perms përpunimit
të një ekzotoksine të fuqishme, toksina e difterisë e cila pengon sintezën e proteinave.
• Toksina e difterisë është e koduar në një bakterofag lizogjen dhe është përgjegjëse për të dyja manifestimet klinike, pra
si ato lokale (zakonisht faringiti tipik membranore ) dhe manifestimet sistemike të sëmundjes, të tilla si miokarditi dhe
insuficienca renale.
• Në vendet e zhvilluara, difteria është e rrallë pasi parandalohet nga programet e vazhdueshme të vaksinimit primar dhe
përforcues; rishfaqja në formë epidemike është parë tek gabimet e vaksinimit primar.

LISTERIA MONOCYTOGENES

Ka disa lloje në gjininë Listeria . Prej tyre më i njohuri L. monocytogenes, është i rëndësishëm si shkaktar i një spektri të
gjerë sëmundjesh si tek kafshët ashtu dhe te njerëzit. L. monocitogenes është në gjendje të rritet dhe të mbijetojë në një
gamë të gjerë kushtesh mjedisore . Mund të mbijetojë në temperaturat e frigoriferit (4°C) në kushte me pH të ulët dhe me
shumë kripë. Prandaj, është në gjendje të kapërcejë barrierat e ruajtjes së ushqimit dhe sigurisë, duke e bërë atë një
patogjen të rëndësishëm nëpërmjet ushqimit. Të dhënat e fundit nga Qendrat për Kontrollin dhe Parandalimin e
Sëmundjeve tregojnë se shpërthimet e listeriozës ushqimore janë në rritje, nga viti 1998 deri në vitin 2008, ka pasur
mesatarisht 3 shpërthime në vit. Nga viti 2009 në 1016, numri mesatar i shpërthimeve u rrit në 7 në vit me një kulm prej
11 shpërthimesh në 2014.
Shumica e këtyre shpërthimeve shoqërohen me produkte qumështi ose produkte të papërpunuara të parapaketuara. Këto
shpërthime demostrojnë natyrën e kudogjendur të këtij mikrorganizmi dhe aftësinë e tij për të kontaminuar lehtësisht
ushqimet gjatë çdo faze të procesit të trajtimit të ushqimeve.

Morfologjia dhe Identifikimi

L. monocitogenes është një bacil i shkurtër, Gram-pozitive, jo- spororeformues (Figura 12-2). Ai është katalazë pozitiv
dhe ka një lëvizshmëri rrëshqitëse nga skaji në skaj në 22-28°C por jo në 37°C; testi i lëvizshmërisë e diferencon Listeria
nga difteroidet që janë anëtarë të mikrobiotës normale të lëkurës.

Karakteristikat e kulturës dhe rritjes

Listeria rritet mirë në terene të tilla si agari i gjakut 5% të deleve, në të cilin ajo shfaq zonën e vogël karakteristike të
hemolizës përreth dhe nën koloni. Organizmi është një anaerob fakultativ, është katalazë pozitiv, hidrolizon eskulinën pra
pozitiv dhe i lëvizshëm. Listeria prodhon acid, por jo gaz nga përdorimi i një shumëllojshmërie karbohidratesh.
Lëvizshmëria në temperaturën e dhomës dhe prodhimi i hemolizinës janë gjetjet kryesore që ndihmojnë në diferencimin e
Listerisë nga bakteret korineforme .
FIGURA 12-2 Ngjyrosje gram e bacilit L. monocytogenes gram-pozitiv në një hemokulturë. Zmadhimi origjinal ×1000. Eritrocitet
janë të pranishme në sfond. Mikrorganizmat Listeria të izoluar nga ekzemplarët klinikë shpesh tregojnë ndryshime në gjatësi dhe
shpesh edhe në formë. Në mënyrë tipike, ato janë 0,4-0,5 μm në diametër dhe 0,5-2 μm të gjata.

Klasifikimi antigjenik

Klasifikimi serologjik bëhet vetëm në laboratorët e referencës dhe përdoret kryesisht për studime epidemiologjike. Janë të
njohur 13 serovarë të bazuar në antigjenet O (somatike) dhe H ( flagjelar ). Serotipet 1/2a, 1/2b dhe 4b përbëjnë më shumë
se 95% të izolimeve nga njerëzit. Serotipi 4b shkakton shumicën e shpërthimeve të shkaktuara nga ushqimi. Janë zhvilluar
metoda më pak intensive, të bazuara në gjenom, por serotipizimi sërisht mbetet standardi i artë.

Patogjeneza dhe imuniteti

L. monocitogenes hyn në trup përmes traktit gastrointestinal pas gëlltitjes së ushqimeve të kontaminuara si djathi, frutat
ose perimet. Organizmi ka disa proteina adhezine (Ami, Fbp A dhe proteinat e flagelinës ) që lehtësojnë e mundësojnë
lidhjen bakteriale me qelizat pritëse, si dhe që kontribuojnë në virulencë. Ai ka proteina sipërfaqësore të murit qelizor të
quajtura interiorina A dhe B të cilat ndërveprojnë me E-cadherinën, një receptor në qelizat epiteliale, duke nxitur kështu
fagocitozën në qelizat epiteliale. Pas fagocitozës, bakteri mbyllet në një fagolizozom , ku pH i ulët e aktivizon bakterin
për të prodhuar listeriolizinën O. Kjo enzimë, së bashku me dy fosfolipaza, lizon membranën e fagolizozomit dhe lejon
listeriat të largohet nga qeliza epitheliale . Mikrorganizmat shumohen dhe ActA , një tjetër proteinë sipërfaqësore
listeriale , nxit polimerizimin e aktinës së qelizës bujtëse, e cila i shtyn ata drejt membranës qelizore. Duke u shtyrë
kundër membranës qelizore bujtëse, ato shkaktojnë formimin e zgjatimeve të zgjatura të quajtura filopodë .
Këta filopodë gëlltiten nga qelizat epiteliale fqinje, makrofagët dhe hepatocitet, listeria-t çlirohet dhe cikli rifillon përsëri.
L. monocitogenes mund të lëvizë nga qeliza në qelizë pa u ekspozuar ndaj antitrupave, komplementit ose qelizave
polimorfonukleare . Shigella flexneri dhe rikeciet gjithashtu vënë në përdorim aktinën dhe sistemin kontraktues të
qelizave pritëse për të përhapur infeksionet e tyre.
Hekuri është një faktor i rëndësishëm virulence. Listeriae prodhojnë siderofore dhe janë në gjendje të marrin hekurin nga
transferrina.
Imuniteti ndaj L. monocytogenes është kryesisht ai i ndërmjetësuar nga qelizat, siç tregohet nga vendndodhja intraqelizore
e infeksionit dhe nga lidhja e theksuar e infeksionit me kushtet e një imunitedti qelizor të dëmtuar të tilla si shtatzënia,
mosha e shtyrë, SIDA, limfomat dhe transplantimi i organeve. Imuniteti mund të transferohet nga limfocitet e
sensibilizuar, por jo nga antitrupat.

Klinika

Ekzistojnë dy forma të listeriozës humane perinatale . Sindroma e fillimit të hershëm ( granulomatoza infantiseptica )
është rezultat i infeksionit in utero dhe është një formë e diseminuar (e përhapur, e gjeneralizuar) e sëmundjes, e cila
karakterizohet nga sepsisi neonatal, lezionet pustulare dhe granulomat që përmbajnë L. monocytogenes në organe të
shumta. Vdekja mund të ndodhë para ose pas lindjes. Sindroma e fillimit të vonë shkakton zhvillimin e meningitit midis
lindjes dhe javës së tretë të jetës; shpesh shkaktohet nga serotipi 4b dhe ka një shkallë të konsiderueshme vdekshmërie.
Persona të shëndetshëm të ekspozuar ndaj L. monocytogenes në ushqim mund të mos sëmuret ose mund të zhvillojnë një
gastroenterit febril të lehtë, vetëkufizues, që zgjat 1-3 ditë. Kjo zhvillohet pas një periudhe inkubacioni prej 6-48 orësh.
Simptomat përfshijnë ethe, të dridhura, dhimbje koke, mialgji , dhimbje barku dhe diarre. Individët me imunitet të
kompromentuar mund të zhvillojnë meningoencefalit nga Listeria , bakteremi dhe (rrallë) infeksione fokale. Listeria është
një nga shkaqet më të zakonshme të meningitit në këtë grup pacientësh. Paraqitja klinike e meningitit nga Listeria varion
nga i fshehtë në fulminat dhe është jospecifik. Shumica e laboratorëve klinikë nuk kryejnë kultivime në mënyrë rutinore
Listeria nga mostrat rutinë të jashtëqitjes. Diagnoza e listeriozës sistemike bazohet në izolimin e mikroorganizmit në
hemokultura dhe dhe ato të LCS. Infeksioni spontan ndodh në shumë kafshë shtëpiake dhe të egra. Tek ripërtypësit
( p.sh. , delet), Listeria mund të shkaktojë meningoencefalit me ose pa bakteremi. Në kafshët më të vogla ( p.sh. lepujt,
pulat), ka septicemi me abscese fokale në mëlçi muskulin kardiak dhe monocitozë të theksuar .
Shumë barna antimikrobiale frenojnë speciet e Listeria in vitro. Shërimet klinike janë realizuar me përdorimin e
ampicilinës, eritromicinës ose trimetoprim- sulfametoksazolit IV . Cefalosporinat dhe fluorokinolonet nuk janë aktive
kundër L. monocytogenes . Shpesh për terapi rekomandohet Ampicilin plus gentamicina, por gentamicina nuk hyn në
qelizat pritëse dhe mund të mos ndihmojë në trajtimin e infeksionit Listeria .
Trimethoprim - sulfametoksazol është medikamenti i përzgjedhur për infeksionet e sistemit nervor qendror në pacientët që
janë alergjikë ndaj penicilinës.

ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE

E. rhusiopathiae është një bacil gram-pozitiv që prodhon koloni të vogla dhe transparente me shkëlqim. Mund të jetë α-
hemolitik në agarin e gjakut. Në ngjyrimin gram, ndonjëherë duket gramnegativ , sepse çngjyroset lehtësisht. Bakteret
mund të shfaqen të vetme, në zinxhirë të shkurtër, rastësorë ose në filamente të gjata jo të degëzuara . Morfologjia e
kolonisë dhe pamja e ngjyrosjes Gram ndryshojnë në varësi të mjedisit të rritjes, temperaturës së inkubacionit dhe pH.
Erysipelothrix është katalazë, oksidazë dhe indol negative. Kur Erysipelothrix është rritur në agar të trefishtë të hekur-
sheqerit (TSI- triple sugar iron), prodhohet sulfuri i hidrogjenit (H 2S), duke e kthyer prapavijën e TSI të zezë. E.
rhusiopathiae duhet të diferencohet nga L. monocytogenes dhe A. haemolyticum , por këto dy specie janë β-hemolitike
dhe nuk prodhojnë H2S kur rriten në mjedis TSI. Është më e vështirë të diferencohet E. rhusiopathiae nga laktobacilet
aerotolerante ; të dyja mund të jenë α-hemolitike.
Ato janë katalazë negative dhe rezistente ndaj vankomicinës (80% e laktobacileve). Përveç kësaj, disa shtame të
laktobacileve prodhojnë H2S njëlloj si E. rhusiopathiae . E. rhusiopathiae shpërndahet në kafshët tokësore dhe detare në
mbarë botën, duke përfshirë një shumëllojshmëri vertebroresh dhe jovertebroresh. Shkakton sëmundje te derrat shtëpiake,
gjelat, rosat dhe delet, por jo tek peshqit. Ndikimi më i rëndësishëm është te derrat, në të cilët shkakton erizipelë. Tek
njerëzit, erizipelat shkaktohen nga streptokokët β-hemolitik të grupit A dhe janë shumë të ndryshme nga erizipelat e derrit.
Njerëzit marrin infeksionin E. rhusiopathiae me inokulim të drejtpërdrejtë nga kafshët ose produktet shtazore. Personat në
rrezik më të madh janë peshkatarët, rritësit e peshkut, punëtorët e thertores, kasapët dhe të tjerë që kanë kontakt me
produkte shtazore. Infeksioni tek njerëzit më i zakonshëm me E. rhusiopathiae quhet erizipeloid . Zakonisht shfaqet në
gishta nga inokulimi i drejtpërdrejtë në vendin e një prerjeje ose gërvishtjeje (dhe është quajtur gishti i fokës ose dhe
gishti i balenës ). Pas inkubacionit prej 2-7 ditësh, shfaqen dhimbjet, të cilat mund të jenë të forta dhe më pas vijon me
ënjtje. Lezioni është i ngritur, i rrethuar mirë dhe me ngjyrë vjollce . Qelbi zakonisht nuk është i pranishëm në vendin e
infeksionit, gjë që ndihmon në diferencimin e tij nga infeksionet stafilokoke dhe streptokokët e lëkurës.
Erysipeloidi mund të shërohet pa trajtim pas 3-4 javësh ose më shpejt falë trajtimit me antibiotikë. Format klinike shtesë
të infeksionit (të dyja të rralla) janë forma difuze e lëkurës dhe bakteremia me ose pa endokardit. Është raportuar
gjithashtu edhe artriti septik.
Erysipelothrix është shumë i ndjeshëm ndaj penicilinës G, medikamenti i përzgjedhur për infeksione të rënda.
Mikrorganizmi është rezistent ndaj vankomicinës .
Konceptet
• Të dy, si L. monocytogenes dhe E. rhusiopathiae janë të përhapura gjerësisht në natyrë dhe mund të shkaktojnë
sëmundje të rëndësishme tek njerëzit.
• L. monocytogenes zakonisht transmetohet nga gëlltitja e ushqimeve të përpunuara të kontaminuara si p.sh. mishi e
nënprodukte të tij por edhe nga perime e fruta.
• Pas gëlltitjes, mikrorganizmi inxhinieron fagocitozën e tij sipas llojeve të ndryshme qelizash dhe është i aftë për
mbijetesë intraqelizore dhe përhapje sistematike, duke rezultuar në bakteremi dhe meningit tek pacientët me imunitet
qelizor të alteruar.
• Erysipelothrix zakonisht merret me inokulim të drejtpërdrejtë nga një burim i kontaminuar siç është luspa e peshkut që
rezulton në erizipeloid , një lloj celuliti nodular.
• E. rhusiopathiae është unike midis bacileve gram-pozitive në atë që prodhon H 2S në terenet e pjerrëta TSI.
• E. rhusiopathiae është i ndjeshëm ndaj penicilinës dhe L. monocytogenes është i ndjeshëm ndaj ampicilinës.

EQUI RHODOCOCCUS
R. equi mund të duket se është një bacil pas disa orësh inkubimi në lëng mishi, por me inkubim të mëtejshëm,
mikrorganizmat bëhen në formë kokoide . Kjo specie e Rhodococcus gjithashtu shpesh prodhon koloni të pigmentuara pas
24 orësh inkubimi që variojnë nga e rozta e salmonit në të kuqe. Mikrorganizmat në përgjithësi kur ngjyrosen me metodën
e modifikuar Kinyoun, janë pozitivë të dobët acid fast. R. equi herë pas here shkakton infeksione të tilla si pneumonia
nekrotizuese me formimin e kaviteteve (zgavrave) në pacientët e imunosupresuar me imunitet qelizor jonormal ( p.sh. ,
pacientët me HIV, pacientë të transplantuar).
R. equi është i pranishëm në tokë dhe në plehrat e barngrënësve. Organizmi është shkaktar i sëmundjes tek gjedhët, delet,
derrave dhe mund të shkaktojë infeksione të rënda pulmonare dhe ekstrapulmonare tek mëzat. Lloje të tjera të gjinisë së
ndryshme Rhodococcus janë të pranishme në mjedis, por rrallë shkaktojnë sëmundje te njerëzit.

NOKARDIOZA

Gjinia Nocardia vazhdon t'i nënshtrohet riklasifikimit të gjerë taksonomik. Specie të reja vazhdojnë të njihen dhe të
paktën 30 specie janë implikuar si shkaktarë të infeksioneve njerëzore.
Llojet më të zakonshme të lidhura me shumicën dërrmuese të rasteve të infeksioneve njerëzore janë renditur në Tabelën
12-1. Secila prej tyre është përgjegjëse për një gamë të gjerë sëmundjesh dhe çdo specie ose kompleks ka modele unike të
ndjeshmërisë ndaj barnave. Nocardiae –t patogjene , të ngjashme me shumë lloje jopatogjene të Nocardia -ve, gjenden në
mbarë botën si në tokë dhe në ujë. Nokardioza fillon me inhalimin e këtyre baktereve. Paraqitja e zakonshme klinike është
si një infeksion pulmonar subakut deri në kronik që mund të përhapet në organe të tjera, zakonisht në tru ose në lëkurë.
Nocardiae –t nuk transmetohen nga personi në person.

Morfologjia dhe Identifikimi

Speciet Nokardia janë aerobike dhe rriten në një shumëllojshmëri terenesh. Mikroskopikisht në mostrat klinike, nokardiet
shfaqen si mikrorganizma filamentoz me degëzime si hife. Në terenet standarde laboratorike, pas inkubimit në 35-37°C
për disa ditë, ata zhvillojnë koloni të grumbulluara, të parregullta dhe si me aspekt dylli. Llojet ndryshojnë në
pigmentimin e tyre nga e bardha në portokalli deri në të kuqe. Këto baktere janë Gram-pozitive dhe katalazë pozitive, dhe
gjithashtu ato prodhojnë ureazë. Nocardiae-t formojnë substrate të degëzuara të gjera dhe filamente ajrore që
fragmentohen, duke u thyer në qeliza kokobacilare . Muret qelizore përmbajnë acide mikolike që janë me zinxhir më të
shkurtër se ato të Mycobacteria-ve. Ato konsiderohen të jenë pak acid faste, domethënë, njollosen me reagentin rutinë
acid-fast ( carbolfuchsin ) dhe e ruajnë këtë ngjyrë kur çngjyrohen me acid sulfurik 1–4% në vend të zbardhuesit më të
fortë acid-alkool . Lloji i Nocardia identifikohen kryesisht nga metodat molekulare të tilla si sekuencimi i gjenit 16S
rARN dhe analiza e polimorfizmit të gjatësive të fragmenteve restrictive të kufizuara (RFLP) të fragmenteve të gjenit të
amplifikuar si hsp ose secA .

Patogjeneza dhe Klinika

Në shumicën e rasteve, nokardioza është një infeksion oportunist i shoqëruar me disa faktorë rreziku, shumica e të cilëve
dëmtojnë përgjigjet imune të ndërmjetësuara nga qelizat, duke përfshirë trajtimin me kortikosteroide, imunosupresionin,
transplantimin e organeve, SIDA-n dhe alkoolizmin. Nokardioza pulmonare është paraqitja klinike kryesore pasi inhalimi
është rruga kryesore e ekspozimit bakterial. Mund të shfaqen një sërë simptomash, duke përfshirë ethe, djersitje gjatë
natës, humbje peshe, dhimbje gjoksi, kollë me ose pa prodhim të sputumit dhe ngulçim (dispne). Manifestimet klinike nuk
janë të dallueshme dhe imitojnë tuberkulozin dhe infeksionet e tjera. Po kështu, radiografitë e gjoksit mund të tregojnë
infiltrate fokale, nyje multifokale dhe madje edhe formim kaviteti. Mund të zhvillohen konsolidime pulmonare, por
formimi i granulomave dhe kazeizimi janë gjetje të rralla. Procesi patologjik i zakonshëm është formimi i abscesit
( inflamacion neutrofilik ). Përhapja hematogjene nga mushkëritë shpesh përfshin sistemin nervor qendror, ku zhvillohen
abscese në tru, duke çuar në një sërë paraqitjesh klinike. Disa pacientë kanë përfshirje subklinike të mushkërive dhe
paraqesin lezione të trurit. Përhapja mund të ndodhë edhe në lëkurë, veshka, sy ose gjetkë.
Nocardia brasiliensis shoqërohet me shumicën e infeksioneve primare të lëkurës që zakonisht vijnë nga trauma. Këto
infeksione përhapen rrallë.

Testet laboratorike diagnostikuese

Mostrat përbëhen nga sputumi, qelbi, lëngu cerebrospinal dhe materiali bioptik. Observimi i përgatesave të ngjyrosura me
gram tregojnë bacile gram-pozitive, qeliza kokobacilare dhe filamente të degëzuara. Me ngjyurimin acid-fast të
modifikuar, shumica e izolimeve do të jenë acide faste. Speciet Nokardia rriten në shumicën e tereneve laboratorike.
Testet serologjike nuk janë të dobishme. Kërkohen për identifikimin në nivel speciesh, metoda molekulare, gjë që është e
nevojshme si për qëllime epidemiologjike ashtu edhe për qëllime trajtimi.

Mjekimi

Trajtimi i zgjedhur është trimethoprim- sulfametoksazol . Nëse pacientët nuk i përgjigjen, janë përdorur me sukses një
sërë antibiotikësh të tjerë, të tilla si amikacina , imipenem , meropenem , fluoroquinolones , minocycline, linezolidi dhe
cefotaxima. Megjithatë, për shkak se modelet e ndjeshmërisë ndryshojnë sipas specieve, testimi i ndjeshmërisë duhet të
kryhet për të udhëhequr skemat e trajtimit. Përveç trajtimit antimikrobik shpesh të zgjatur, mund të kërkohet drenim
kirurgjikal ose rezeksion.
Konceptet
• Nokardia dhe R. equi janë acid-fast të modifikuar pozitivë.
• Speciet Nokardia janë bacile gram-pozitive të degëzuara, me rruaza që gjenden në tokë dhe burime të tjera mjedisore
që shkaktojnë sëmundje sistemike kryesisht në pacientët me imunitet të komprometuar .
• Speciet Nokardia identifikohen më së miri pas rikuperimit në terenet rutinë duke përdorur metoda molekulare të tilla si
sekuencimi gjenik 16SrRNA ose renditje të tjera të objektivave gjenik.
• Trimethoprim – sulfametoksazoli është medikamenti i përzgjedhur për trajtimin e infeksioneve Nocardia . Përdorimi i
agjentëve të tjerë duhet të diktohet nga rezultatet e testimit të ndjeshmërisë.

PYETJE
1. Tre muaj më parë, një grua 53-vjeçare iu nënshtrua operacionit dhe kimioterapisë për kancerin e gjirit. Katër javë më
parë, ajo zhvilloi një kollë herë pas here produktive me sputum purulente. Rreth 2 javë më parë, ajo vuri në dukje një
dobësi të lehtë por progresive të krahut dhe këmbës së majtë. Në ekzaminimin e kraharorit, u dëgjuan rale në pjesën e
sipërme të majtë të shpinës kur pacienti mori frymë thellë. Ekzaminimi neurologjik konfirmoi dobësi të krahut dhe
këmbës së majtë. Radiografia e gjoksit tregoi një infiltrim të lobit të sipërm të majtë. Tomografia e kompjuterizuar me
kontrast tregoi dy lezione në hemisferën e djathtë. Ngjyrosja gram e një ekzemplari purulent të pështymës tregoi bacile të
degëzuara gram-pozitive që ishin pjesërisht acid fast. Cili nga mikrorganizmat e mëposhtëm është shkaku i sëmundjes
aktuale të këtij pacienti?
(A) Actinomyces izraelit
(B) Corynebacterium ulçera
(C) Aspergillus fumigatus
(D) Nocardia specie
(E) Erysipelothrix rhusiopathiae
2. Medikamenti i zgjedhur për trajtimin e infeksionit të këtij pacienti (Pyetja 1) është
(A) Penicilina G
(B) Trimetoprim- sulfametoksazol
(C) Gentamicina
(D) Amfotericina B
(E) Një cefalosporinë e gjeneratës së tretë
3. Lëvizja e Listeria monocytogenes brenda qelizave bujtëse shkaktohet nga
(A) Nxitja e polimerizimit të aktinës së qelizës bujtëse
(B) Formimi i pilit (fimbriae) në sipërfaqen e listerisë
(C) Formimi pseudopodeve
(D) Lëvizja e flagjelave listeriae
(E) Lëvizshmëria e tipike skaj skaj e listeriave (tumbling motility)
4. Një djalë 8-vjeçar, i cili së fundmi ka mbërritur në Shtetet e Bashkuara të Amerikës, zhvillon një dhimbje të fortë të
fytit. Në ekzaminim, shihet një eksudat gri ( pseudomembranë ) mbi tonsila dhe faring. Diagnoza diferenciale e faringjitit
të rëndë si ky përfshin infeksionin me streptokok të grupit A , infeksionin nga virusi Epstein-Barr (EBV), faringitin nga
Neisseria gonorrhoeae dhe difteria. Shkaku i faringitit të djalit ka shumë të ngjarë të jetë:
(A) Një bacil gram-negativ
(B) Një virus ARN-je me sens pozitiv me një varg të vetëm
(C) Një kok gram-pozitiv, katalazë pozitiv që rritet në grup
(D) Një bacil gram-pozitiv në formë shkopi bejzbolli
(E) Një virus ARN-je me dy zinxhirë
5. Mekanizmi primar në patogjenezën e sëmundjes së djalit (Pyetja 4) është
(A) Një rritje neto e adenozinës monofosfat ciklik ndërqelizor
(B) Veprimi i ekzotoksinës pirogjenike (një superantigjen )
(C) Inaktivizimi i acetilkolin esterazës
(D) Veprimi i enterotoksinës A
(E) Inaktivizimi i faktorit të zgjatjes 2- EF2
6. Cili nga bacilet gram-pozitiv aerobik të mëposhtëm është acid-fast i modifikuar pozitiv?
(A) Nocardia brasiliensis
(B) Lactobacillus acidophilus
(C) Erysipelothrix rhusiopathiae
(D) Listeria monocytogenes
7. Difteria e lëkurës siç ndodh zakonisht tek fëmijët në zonat tropikale
(A) Nuk ndodh tek fëmijët që janë imunizuar me toksoid të difterisë
(B) Është klinikisht i ndryshëm nga infeksionet e lëkurës ( pioderma , impetigo) të shkaktuara nga Streptococcus
pyogenes dhe Staphylococcus aureus
(C) Është gjithashtu e zakonshme në gjerësitë veriore
(D) Rezulton në nivele mbrojtëse të antitoksinave në shumicën e fëmijëve deri në moshën 6-8 vjeç
(E) Rezulton në kardiomiopati të shkaktuar nga toksina
8. Një peshkatari 45-vjeçar iu fut një grep në gishtin tregues të djathtë. Ai e hoqi atë dhe nuk e mjekoi plagën. Pesë ditë
më vonë, ai vuri re se kishte ethe, dhimbje të forta dhe ënjtje të gishtit të tipit nodular. Tashmë ju drejtua dhe kërkoi terapi
mjekësore. Noduli me ngjyrë viola u aspirua dhe pas 48 orësh inkubimi, u vunë re koloni të një bacili Gram-pozitiv që
shkaktoi ngjyrim të gjelbër të agarit dhe formoi filamente të gjata në kulturën e lëngët. Shkaku më i mundshëm i këtij
infeksioni është
(A) Lactobacillus acidophilus
(B) Erysipelothrix rhusiopathiae
(C) Listeria monocytogenes
(D) Rodokoku equi
(E) Nocardia brasiliensis
9. Një reaksion biokimik që është i dobishëm në identifikimin e agjentit shkaktar të infeksionit në pyetjen 8 është
(A) Pozitiviteti i katalazës
(B) Qëndrueshmëria ndaj acidit duke përdorur ngjyrimin e modifikuar Kinyoun
(C) Hidroliza e eskulinës
(D) Lëvizshmëria e rrëzimit (tumbling motility)
(E) Prodhimi i H2S
10. Listeria monocytogenes është shpesh një patogjen ushqimor sepse
(A) Mund të mbijetojë në 4°C.
(B) Ai mbijeton në kushte të një pH të ulët.
(C) Mbijeton në prani të përqendrimeve të larta të kripës.
(D) Të gjitha sa më sipër janë të sakta.
11. Cilin nga pohimet e mëposhtme në lidhje me Rodococus equi eshte e sakte?
(A) Transmetohet nga personi në person.
(B) Shkakton tuberkuloz në bagëti.
(C) Është një shkak i rrallë i infeksionit pulmonar tek njerëzit.
(D) Prodhon një pigment të zi në agarin e gjakut të deleve.
Përgjigjet
1. D
2. B
3. A
4. D
5. E
6. A
7. D
8. B
9. E
10. D
11. C