Streptokoket

Klasifikimi shkencor:

Lloji: bacteria

Filumi: firmicutes

Klasa: bacilli

Renditja: lactobacillales

Familja: streptococcaceae

Grupi: streptococcus

Hyrje

fig.1.
Pamja e streptokokut ne mikroskop

Streptokoku bën pjesë në rendin Lactobacillales, e cila përveç streptokokut përfshinë

edhe gjini të tjera si: Enterococcus, Lactococcus, Lactobacillus dhe Leuconostoc. Kjo
ndarje bazohet në ndarjen e bërë sipas Bergey’s Manual of Systematic Bacteriology 2nd
edition.(1) Shum pjesëtar të këtij rendi prodhojnë acidin laktik si produktin e tyre madhor
ose të vetmin gjatë fermentimit dhe për këtë arsye shpesh edhe quhen baktere acid
laktike. Këto baktere janë jo sporo-formuese dhe jo motile. Nuk përmbajnë citokrome
kështu që e fitojnë energjinë nga fosforilimi në nivel substrati d.m.th jo nga transporti i
elektroneve dhe fosforilimi oksidativ. Por varen në mënyrë të pashmangshme nga
fermentimi i karbohidrateve, ndërsa lloji i karbohidratit që do të fermentohet varet nga
karakteristikat biokimike të species. Gjinia më e rëndësishme e këtyre baktereve nga
aspekti i mikrobiologjisë së përgjithshme është gjinia Lactobacillus e cila përmban
përafërsisht 80 specie, mirëpo nga pikëpamja e mikrobiologjisë mjekësore gjinia më e
rëndësishme e rendit Lactobacillales është gjinia Streptococcus.(2)

Streptococcus (fam. Streptococcaceae) është gjini pjesëtarët e së cilës janë fakultative

anaerobe dhe katalazë dhe koagulazë negative. Të kultivuara në mjedis të lëngshëm ato
paraqiten në çifte ose në zingjirë, duke qëndruar të bashkuara me njëra tjetrën.
Fermentojnë karbohidrate me produkt kryesor acidin laktik pa lirimin e gazit, do të thotë
streptokoket e kryejnë fermentimin homolaktik, sepse kanë enzimën laktat
dehidrogjenazë e cila e shndërron komplet acidin piruvik në acid laktik. Disa specie janë
anaerobe.Gjinia Streptokokus është e madhe dhe shumë komplekse. Edicioni i parë i
Manualit të Bergjit (Bergey’s Manual) i numëronte 38 specie të grumbulluara në katër
grupe; streptokoket piogjene, streptokoket orale, streptokoket anaerobe, dhe streptokoke
të tjera. Disa baktere që në fillim ishin cilësuar si streptokoke, tani janë zhvendosur në dy
gjini të tjera, Enterococcus dhe Lactococcus. Padyshim se edicioni i dytë ka edhe më
shumë specie të streptokokut.

Karakteristikat morfologjike dhe kulturore

Streptokoket, si baktere gram-pozitive, kanë form sferike apo lehtësisht ovale me
diameter 0.6-1 µm. Në preparatet klinike që përdorën për rritjen e streptokokeve, këto të
fundit vendosen në çifte apo në vargje të shkurtëra, ndërsa në preparatet e përgatitura nga
terrenet me bujon të cilat janë të pasura me serum gjaku, streptokoket janë të vendosura
në vargje të gjata. Kjo ka të bëjë me mënyren e ndarjes së streptokokeve e cila bëhet
përgjat një plani, dhe qelizat qëndrojn disi të bashkuara me njëra tjetrën për shkak të disa
urave lidhëse ndërmjet tyre që përbëhen nga materiali i murit qelizor. Temperatura
optimale për kultivimin e streptokokeve është 37⁰C, ndërsa mund të bëhet edhe nëse
temperaturat varirojnë ndërmjet intervalit 20 deri në 42⁰C. Kolonitë e zhvilluara në
terenin agar-gjak rrall kapërcejnë diametrin prej 1mm brenda 24 orëve të para të
inkubimit në 37⁰C. Shtamet kapsulare formonjë koloni mukoide. Rritja e streptokokeve
dhe zhvillimi i tyre mund të bëhen më mirë në kushte aerobe se sa në kushte anaerobe por
kjo varet nga qëllimi i kultivimit, sepse nëse dëshirojm që ta vërejm hemolizën atëhere
kushtet duhet të jenë anaerobike përshkak se në këtë mënyrë favorizohet hemoliza në
terenin agar-gjak.(3)
Ndërtimi antigjenik i streptokokeve

Muri qelizor. Muri qelizor i streptokokeve (streptococcus pyogenes), dhe paraqitja

skematike e përbërjes antigjenike të këtij streptokoku.

Struktura e murit qelizor të streptokokeve të grupit A është ndër më të studiuarat nga të

gjitha bakteret e tjera. Muri qelizor përbëhet nga alternimi i njësive të N-
acetilglukozaminës dhe acidit N-acetilmuramik, d.th.th dallojmë formën standarde të
peptidoglikanit. Me dekada, identifikimi definitiv i streptokokeve është bërë me anë të
reaktivitetit serologjik të antigjenëve polisakaridike të murit qelizor përshkruar nga
Rebecca Lancefield. Polisakaridet (lënda C) e grupit A janë polimere të N-
acetilglukozaminës dhe ramnozës. Ndërsa asnjë antigjen grup specific (lëndë C) nuk
është identifikuar gjërë më tani për S. pneumoniae ose për disa α- dhe γ-streptokoke.
Muri qelizor i streptokokeve përbëhet edhe nga një numër i madh i proteinave
strukturore. Në streptokoket e grupit A, ekzistojnë të ashtuquajturat proteinat R dhe T të
cilët shërbejnë si marker epidemiologjik, dhe proteina M e cila është një faktor i
virulencës së streptokokeve që lidhet me rezistencën e tyre ndaj fagocitozës. Rezistenca
ndaj fagocitozës sidomos ndaj fagocitozës leukocitare ka të bëjë edhe me praninë e
kapsulës (grupet A dhe C) e cila përbëhet nga acidi hialuronik, që është identik me atë të
indit lidhor dhe rrjedhimisht nuk është imunogjene. Nga pikëpamja strukturore, murin
qelizor të streptokokeve mund ta ndajmë në tri shtresa: shtresën e jashtme që përbëhet
nga acidi lipoteikoik, komponime të ndryshme proteinike (proteinat M, T dhe R) si dhe
faktorin e opacitetit serik, shtresa e mesme që përbëhet nga polisakaridi ose lënda C
(karbohidrati C) dhe shtresa e fundit ose e tretë që paraqet shtresën e peptidoglikanit
(peptidoglikani ka veti antigjenike, d.m.th nxit formimin e antitrupave). Në përgjithësi
mund të themi se streptokoket i kanë dy antigjene kryesore me rëndësi mjekësore:

Karbohidrati C polisakaridi C ose Lënda C është antigjeni që e definon grupin e

streptokokeve β-hemolitike të përcaktuara nga R. Lancefield.

Proteina M është antigjeni tipo-specifik i murit qelizor, faktori kryesor i virulencës dhe
antigjeni i cili e përcakton llojin e grupit A të streptokokeve β-hemolitike por ajo ka edhe
veti antifagocitare. Ekzistojnë përafërsisht 80 serotipe të bazuara në proteinën M, gjë që
shpjegon pse S. pyogenes mund të shkaktoj një numër kaq të madh të infeksioneve. Disa
lloje të S. pyogenes të cilat prodhojnë një protein M të caktuar janë reumatike, do të thot
shkaktojnë ethe reumatike, ndërsa lloje të tjera të streptokokut piogjen të cilat e
prodhojnë një protein M tjetër janë nefritogjenike, do të thotë shkaktojnë
glomerulonefritin akut.(4)

Klasifikimi i streptokokeve
Klasifikimin i streptokokeve me rëndësi mjekësore bëhet duke u bazuar në tipin e
hemolizës që ato e kryejnë në tërenin agar-gjak. Kështu dallojmë streptokoke beta-
hemolitike, jo beta hemolitike dhe peptostreptokoket.

A. Streptokoket beta-hemolitike: Këto streptokoke janë të rradhitura në grupe A-U (të

njohura si grupet Lancefield) duke u bazuar në ndryshimet antigjenike të karbohidratit C
(Lëndës C). Streptokoket e grupit A (Streptococcus pyogenes) janë ndër patogjenët më të
rëndësishëm të njeriut. Janë shkaktarët më frekuent të faringitit. Ata ad’herojnë në
epitelin e faringut nëpërmjet pilit të tyre të mbuluar me acid lipoteikoik dhe protein M.
Shumë shtame kanë kapsulë nga acidi hialuronik e cila është antifagocitare (për më
shumë rreth grupit A shih më posht). Streptokoket e grupit B (Streptococcus agalactiae)
kolonizojnë traktin gjenital të disa femrave dhe mund të shkaktojnë sepsisin dhe
meningjitin tek të porsalindurit. Këto streptokoke hidrolizojnë hipuratin e natriumit dhe
japin positiv provën e CAMP-it. Streptokoket e grupit C dhe G mund të takohen në
nazofaring dhe mund të shkaktojnë sinuzit, bakteremi dhe endokardit. Streptokoket e
grupit D përfshijnë enterokoket (si Enterococcus faecalis, të njohur më parë si S faecalis)
dhe jo-enterokoket (si Streptococcus bovis). Enterokoket rriten në mjedis ku përqendrimi
i NaCl është 6.5%, hidrolizojnë eskulinën dhe janë rezistent ndaj penicilinës G. Ato
paraqiten si pjesë të florës normale të zorrës dhe dallohen nga aftësia e tyre për të
shkaktuar infeksione urinare, endokardit, abcese intraabdominale, infeksione të indeve të
buta pastaj bakteremi etj. Për dallim Streptococcus bovis nuk është enterokok por mund
të shkaktoj bakteremi dhe endokardit. Nuk formon hemolizë, është Pyr negative dhe rritet
në praninë e bilës por jo të NaCl 6.5%. Streptokoket e grupeve E, F, G, H dhe K-U
shumë rrallë shkaktojnë sëmundje tek njeriu. Streptokoket e grupit N, streptokoket
laktike bëjnë tharbjen normale të qumështit.

B. Streptokoket jo-beta-hemolitike: Disa nuk prodhojnë hemolizë fare; të tjera prodhojnë

alfa-hemolizë. Organizmat themelor alfa-hemolitik janë Streptococcus pneumoniae dhe
grupi streptokokeve viridante. Streptokoket viridante (S. mitis, S. sanguis, S. salivarium
dhe S. mutans) nuk janë të tretshme në bilë dhe nuk frenohen nga optokina, për dallim
nga pneumokoket. Streptokoket viridante janë pjesë e florës normale të faringut të njeriut
dhe kur ato kalojnë në qarkullimin e gjakut, vendosen në valvulat e zemrës dhe janë
shkaktarët kryesor të endokarditit bakteror subakut. Rreth 30% e njerëzve pas heqjes së
dhëmbëve pësojnë bakteremi transitore nga Streptococcus viridians. Në fund të cekim se
Streptococcus anginosus mund të jetë alfa, beta dhe jo-hemolitike. Për këtë arsye ne
mund ta vendosim si streptokok beta-hemolitik (në grupet A, C dhe G) ose si streptokok
jo-beta-hemolitik, dhe është pjesëtar i florës normale të gojës dhe kolonit të njeriut.

C. Peptostreptokoket: Janë një numër i madh i llojeve që mund të rriten vetëm në kushte
anaerobe dhe mikroaerofile. Përbëjnë florën normale të gojës, traktit respirator dhe
organeve gjenitale te femrat. Shkaktojnë sëmundje të përziera anaerobe abdominale,
pelvike, pulmonare etj. Peptostreptococcus magnus dhe Peptostreptococcus anaerobius
janë llojet më të zakonshme të izoluara në mostrat klinike.(5)
Patogjeneza
Streptokoket (sidomos ato të grupit A) e prodhojnë një numër të konsiderueshëm të
toksinave dhe enzimëve, ndër më të rëndësishmet nga të cilat nga ana mjekësore janë:

A. Enzimet inflamacion-shoqëruese

1. Streptokinaza (fibrinolizina) e aktivizon plazminogjenin duke e shndërruar atë në

plazminë e cila i tret koagulet e fibrinës së gjakut të mpiksur. Është imunogjene dhe
përdorët në mjekësi si lizë e trombit në arteriet koronare të pacientëve me sulm në zemër.

2. Hialuronidaza, është enzimë imunologjikisht aktive e cila hidrolizon acidin

hialuronik, që është substanca themelore e indeve subkutane, duke mundësuar kështu
kalimin e streptokokeve në inde dhe për këtë arsye njihet edhe si faktori shpërndarës
sepse e lehtëson shpërndarjen e streptokokut (p.sh. te S. pyogenes) në infeksionet e
lëkurës.

3. DNaza ose Deoksiribonukleazat ndryshe quhen edhe streptodornasa dhe janë enzime
që e depolimerizojnë ADN në eksudate ose inde nekrotike. Kjo enzimë nuk është
citotoksike por është imunogjene. Streptokoket e grupit A i prodhojnë katër DNaza (A, B,
C dhe D) por me rëndësi më të lart është DNaza B jo vetëm sepse është tipi më i shpesht
por edhe sepse përcaktimi i nivelit të titrit të antideoksiribonukleazës B është një provë
shumë e mirë serologjike për diagnozën e piodermive të shkaktuara nga grupi A i
streptokokeve.

B. Toksinat dhe hemolizinat

1. Toksina eritrogjene është imunogjene, prodhohet nga streptokoket e grupit A dhe

është përgjegjëse për ekzantemen skarlatinoze. Kjo toksinë prodhohet vetëm nga shtame
të caktuara të Streptococcus pyogenes të cilat lizogjenizohen nga ndonjë bakteriofag që e
përmban gjenin për prodhimin e toksinës.

2. Ekzotoksina A piogjenike është një toksinë shumë e ngjashme me toksinën e

stafilokokeve (TSST) që shkakton sindromen e shokut toksik, me të cilen e ka edhe
mënyrën e veprimit të njejt.

3. Ekzotoksina B është toksinë që shumë shpejt i shkatërron indet dhe prodhohet në sasi
mjaft të mëdha nga shtamet e S. pyogenes.

4. Streptolizina-O dhe Streptolizina-S janë ekzotoksina shumë karakteristike për

streptokoket. Këto ekzotoksina klasifikohen si ekzotoksina të çarjes membranore
përshkak të mënyrës se si veprojnë. Veprimi i tyre është mjaft kompleks sepse këto pas
çlirimit nga streptokoku lidhen me një pjesë të membranës qelizore, e cila përmban
kolesterol, të qelizës të cilën do ta atakojnë dhe futen në mes të membranës së saj duke e
formuar një kanal (një pore) nëpërmes së cilës nga qeliza do të ikë një sasi e madhe e
citoplazmës dhe përshkak të diferencës në osmolalitet ndërmjet citoplazmës së qelizës
dhe lëngut jashtqelizor sasi madhe e ujit do të futet brenda në qelizë duke e fryrë atë dhe
duke e bërë që të çahet. Në përgjithësi dallojmë dy lloje të ekzotoksinave të tilla. Të parat
janë toksina që i mbysin leukocitet fagocitare duke bërë që rezistenca e makroorganizmit
të ulet, quhen leukocidina dhe janë karakteristike për pneumokoket, streptokoket dhe
stafilokoket. Të dytat janë toksina të quajtura hemolizina (haima, gjak, dhe lysis
shpërbërje). Hemolizinat formojnë pore në membranën plazmatike të eritrociteve
nëpërmjet së cilës hemoglobina dhe/ose jone të ndryshme çlirohen prej saj (liza e
eritrociteve ose më specifike hemoliza). Streptolizina-O (SLO) është një hemolizinë,
prodhuar nga streptokoket (në veçanti nga S. pyogenes), që inaktivizohet nga oksigjeni
molekular O2 ( prandaj shkruhet O-ja në emrin e saj). SLO është imunogjene shkakton
hemolizën beta të eritrociteve në agar-gjak të inkubuara në mënyrë anaerobe.
Streptolizina-S (SLS) është e patretshme dhe stabile ndaj oksigjenit (prandaj shkronja S
në emrin e saj) dhe shkakton hemolizën beta në agar-gjak nëse inkubimi është bërë në
kushte aerobe. Nuk është imunogjene dhe për këtë nuk nxit prodhimin e antitrupave. SLO
dhe SLS veprojnë edhe si leukocidine duke i mbytur leukocitet dhe në fund duhet të
cekim se hemolizinat e sulmojnë membranën plazmatike të shumë qelizave tjera , jo
vetëm të eritrociteve dhe leukociteve.(6)

Reaksionet Hemolitike
Hemoliza. Eritrocitet pa hemolizë (majtas dhe në mes) dhe me hemolizë (djathtas). Vërej
që mostra me hemolizë është transparente, sepse nuk ka qeliza që ti shpërndajnë rrezet e
dritës.

Shumë karakteristika janë përdorur për t’i identifikuar këto koke. Një nga karakteristikat
e tyre më të përgjithshme është aftësia e tyre për ta bërë lizen e eritrociteve kur të
kultivohen në agar-gjak, një mjedis që përmban 5% gjak të dhenëve ose të kalit. Në
hemolizën-α që është karakteristikë për streptococcus pneumoniae dhe një grupi të
streptokokeve orale (streptococcus viridans) formohet një zonë e gjelbërt përreth
kolonive, 1-3 mm, përshkak të hemolizës jo komplete të eritrociteve. Hemoliza jo
komplete apo parciale e eritrociteve nënkupton se nuk është bërë shkatërrimi i plotë i
hemoglobinës por ajo ka kaluar në një form tjetër e cila quhet met’hemoglobinë dhe në të
cilën hekuri i grupit hem është në gjendjen oksiduese Fe3+ dhe jo në gjendjen Fe2+ siç
edhe është tek hemoglobina normale. Për shkak të këtij ndryshimi met’hemoglobina nuk
mund ta transportoj oksigjenin dhe ngjyra e agarit vjen pikërisht nga kjo proteinë. Kalimi
i met’hemoglobinës përsëri në hemoglobin është e mundur dhe mund të bëhet në saje të
veprimit të një enzime që quhet met’hemoglobinë reduktazë (diaphorase I) e cila varet
nga NADH; hemoliza-β karakteristike për Streptococcus pyogenes, cilësohet nga një
zonë e kthjellët dhe në përgjithësi transparente si rezultat i hemolizës së plot ose
komplete të eritrociteve. Disa specie beta-hemolitike të dobëta shkaktojnë një beta
hemolizë shumë më intenzive dhe më të shprehur nëse rriten bashk me lloje të
stafilokokeve. Kjo në fakt paraqet testin e CAMP-it që është pozitiv për Streptococcus
agalactiae. Testi CAMP ka marrë emrin nga inicialet e tre personave që e kanë vërejtur
fenomenin të cilin e paraqet ky test. Këta janë: R. Christie, N. E. Atkins, dhe E.Munch-
Peterson; Në fund mund të cekim se nëse një streptokok nuk shkakton hemolizë fare,
atëherë thuhet se ky streptokok është gama-hemolitik (γ-hemolizë) dhe mjedisi kultivues
(agar-gjaku) mbetet i pandryshuar, kjo gjithashtu quhet jo-hemolitike. Enterococcus
faecalis ( grupi D i streptokokeve) kanë këtë veti.(7)

Infeksionet e shkaktuara nga streptokoket e grupit A

Për dallim nga infeksionet e shkaktuara nga grupet e tjera të streptokokeve, numëri i
infeksioneve të shkaktuara nga grupi A i streptokokeve është shumë më i madh dhe
infeksionet dallojnë shumë nga njëra tjetra. Në përgjithësi infeksionet streptokoksike të
shkaktuara nga streptokoket beta-hemolitike të grupit A mund t’i ndajmë në tri grupe:

Erizipela. Inflamacion akut i lëkurës që shoqërohet me ngritje lokale të temperaturës.

Grupi i parë: Këtu hyjnë erizipela, ethet e leonisë dhe sepsisi. Erizipela (greq. lëkura e
kuqe) është një infeksion akut i lëkurës dhe i enëve limfatike që ndonjëherë shoqëron
faringjitin streptokoksik. Kjo sëmundje është lehtësisht e lokalizueshme. Më së shumti
prek këmbët. Ajo fillon me një temperaturë jo të përgjithshme, por rajonale, pra zona e
sëmurë ka një temperaturë një deri në dy gradë më të lartë se zona tjetër e trupit. Më pas,
një shenjë tjetër është se kjo zonë e sëmurë merr një ngjyrë karakteristike të kuqërremtë.
Kjo sëmundje me avancimin e saj nuk do të thotë përhapje në zona më të mëdha, po
përkeqësim të situatës. Po ashtu në këtë fazë temperatura shkon nga 37 deri në mbi 40
gradë celsius dhe më pas me agravimin e mëtejshëm i sëmuri përjeton një temperaturë të
lartë të përgjithshme. Po ashtu, kjo sëmundje nuk prek vetëm këmbët, por edhe
ekstremitet të tjera të trupit, por këto në raste më të rralla. Një ndër këto zona është edhe
fytyra. Personat të cilët janë më të predispozuar për t’u prekur nga erizipela janë ata që
vuajnë edhe nga sëmundje që ulnin imunitetin e trupit, siç janë personat diabetikë, të cilët
rrezikojnë më tepër, pasi marrin edhe mjekim si dhe kanë plagë në trup. Po ashtu, edhe
obeziteti është shumë i rëndësishëm, pasi edhe mbipesha ka pasojat e veta. Ndërkohë që
kjo sëmundje shfaqet edhe në personat, të cilët kanë këmbë ta vrara, kanë plagë në
këmbë. Duke u infektuar këto plagë realizohet edhe përhapja e infeksionit në lëkurë.(8)
Ethet e leonisë zhvillohen kur infeksioni hyn në mitër pas lindjes, ku zhvillohet
endometriti i cili është edhe vendi i origjinës së septicemisë (ethja puerperale). Sepsisi
vjen pas infeksioneve me streptokoke të plagëve.
Faringjiti streptokoksik. Inflamacioni më i zakonshëm i streptokokut piogjen dhe
shkaktari numër një i saj.

Grupi i dytë: Këtu hyjnë sëmundje që janë rezultat i një infeksioni local me streptokok
beta-hemolitik të grupit A. Sëmundje të tilla janë: faringjiti streptokoksik, skarlatina dhe
piodermia strepotokoksike. Faringjiti streptokoksik cilësohet si sëmundja që shkaktohet
më së shpeshti nga streptokoket e grupit A. Gjatë kësaj sëmundje streptokoket ngjiten në
epitelin e faringut siç është shpjeguar më herët. Në fëmijët e vegjel nganjëhere infeksioni
ka prirje që të shtrihet në veshin e mesëm, mastoid apo edhe në meningje. Ndërsa te
fëmijët më të rritur sëmundja karakterizohet nga një nazofaringit dhe tonsilit i shprehur,
skuqje, edemë të membranave mukoze, eksudat purulent dhe zmadhim dhe forcim i
limfonodeve të qafës e temperaturë të lart.(9) Skarlatina është pasojë e një infeksioni
streptokoksik të gojës, që shkaktohet nga streptokoket të cilat prodhojnë toksinë
eritrogjene, e cila rritë virulencën e streptokokut. Skarlatina perveç faringjitit
karakterizohet edhe nga një ekzantemë karakteristike që zhvillohet tek individë që nuk
kanë imunitet antitoksik. Piodermitë streptokoksike janë infeksione të lëkurës që shfaqen
sidomos në fëmijët e që janë pasojë nga futja në lëkurë e streptokokeve nga arsye të
ndryshme, si gërvishjet, traumat e vogla etj. Piodermitë streptokoksike mund të paraqiten
në disa forma ku ndër më të rëndësishmet janë impetigot, ektima, celulitet dhe
limfangitet.

Sëmundja reumatike e zemrës në autopsi me karakteristikat e saj (valvulat mitrale dhe

kordat tendine të trashura, miokardiumi i ventrikulit të majt i hipertrofuar.

Grupi i tretë: Në grupin e tretë të infeksioneve që shkaktohen nga streptokoket e grupit A

(kryesisht Streptococcus pyogenes) futen sëmundjet poststreptokoksike. Këto sëmundje
janë ethet reumatike dhe glomerulonefriti akut. Ethja reumatike është një sëmundje
inflamatore që shfaqet kryesisht pas faringjitit streptokoksik dhe shkakton dëmtimin e
miokardit dhe të valvulave. Në ethet reumatike vërehet një reaksion i kryqëzuar në mes të
antitrupave antistreptokoksike të të sëmurit me indet e zemrës. D.m.th këtu kemi të bëjmë
me një reaksion antigjen-antitrup. Muri qelizor i streptococcus pyogenes përmban
proteinën M e cila është jashtzakonisht shumë antigjenike. Antitrupat të cilat sistemi
imun i gjeneron kundër proteinave M mund të reagojnë në një reaksion të kryqëzuar me
miozinën e miofibreve kardiake madje edhe me muskujt e lëmuar të arterieve duke
përfshirë këtu çlirimin e citokinave dhe shkatërrimin e indeve. Gjatë ethes reumatike
vërehen ndryshime inflamatore jo vetëm në zemër por edhe në kyçe, enët e gjakut dhe në
indin subkutan.(10) Glomerulonefriti akut. Për dallim nga ethet reumatike të cilat mund
të shkaktohen vetëm pas infeksioneve streptokoksike faringeale (faringjitit),
glomerulonefriti akut mund ta pasoj perveç faringjitit edhe piodermën streptokoksike.
Glomerulonefriti që njihet edhe si nefriti glomerular është një sëmundje e veshkëve që
karakterizohet nga inflamacioni i glomerulit ose enëve të vogla të gjakut në veshkë.
Mund të jetë e pranishme me hematuria dhe/ose proteinuria (gjaku respektivisht proteinat
në urinë), edemë, rritje të azotemisë dhe tension të lartë të gjakut. Shkak i ardhjes deri të
glomerulonefriti është vendosja e komplekseve antigjen-antitrup në membranën bazale
glomerulare, ku me këto komplekse pastaj do të lidhet komplementi dhe në fund do të
vije deri të përgjigja inflamatore.

Diagnoza laboratorike
Pasi është bërë infektimi nga streptokoket, është më rëndësi të bëhet diagnoza në mënyrë
që të mund t’i jepet pacientit ndihmë sa më e shpejt. Mënyra se si do të merret materiali
klinik varet nga natyra e vet infeksionit. Kështu materialin mund ta marrim nga goja apo
nga hunda. Nëse kemi të bëjmë me infeksione të lëkurës atëherë materialin e marrum nga
qelbi. Dhe nëse pacienti vuan nga endokarditi apo bakteremia duhet të bëhet
hemokultura, ndërsa për reaksione serologjike merret serumi. Pasi ta kemi marrur
materialin nga infeksioni (p.sh. nga qelbi) mund ta bëjmë ngjyrosjen sipas gramit dhe
nëse kemi koloni të streptokokeve atëhere do të vërehen karakteristikat kulturore dhe
morfologjike të tyre ashtu siç janë përshkruar më lart. Materiali i cili është marrur nga
goja nuk është me vlerë shumë të madhe pasi streptokoket viridante që janë pjesë
përbërëse e florës normale të gojës janë morfologjikisht të padallueshëm nga streptokoku
piogjen. Mirëpo nëse në mostër me anë të mikroskopit vërejmë edhe leukocyte të
shkatërruara atëhere mund të përfundohet se kemi faringjit streptokoksik po ky rezultat
nuk është edhe aq i sigurt. Pas marrjes së materialit nga pacienti duhet të bëhet kultivimi i
tij, të cilën e bëjmë në agar-gjak dhe me 10% CO2 që hemoliza të jetë më e shpejt. Nëse
kultivimi bëhet në kushte anaerobe (kur dyshojmë për infeksione streptokoksike
anaerobe) atëhere mungesa e oksigjenit do ta aktivizoj streptolizinën-O dhe hemoliza do
të jetë më e qartë. Streptokoket e grupit A në hemokulturë do të rriten brenda pak orësh
ndërsa streptokoket viridante dhe enterokoket rriten më ngadalë. Për identifikimin final të
llojit të streptokokut duhet patjetër të shfrytëzohen analizat biokimike të cilat janë të
ndryshme varësisht prej llojit të streptokokut të cilin dëshirojmë ta identifikojmë apo
llojin e streptokokut për të cilin dyshojmë së është duke e shkaktuar ndonjë infeksion të
caktuar. Për shembull, streptokoket e grupit A mund të identifikohen me anë të
bacitracinës ku pothuajse vetëm këto streptokoke janë të ndjeshme ndaj saj, por mund të
bëhet edhe me anë të provës Pyr e cila për streptokoket e grupit A është positive. Pyr
është një test i shpejt kolorimetrik për identifikimin e Streptococcus pyogenes (grupin A
të streptokokeve) duke u bazuar në aktivitetin e një enzime të quajtur pyrolidonyl
arylamidase të cilën e përmbajnë streptokoket e grupit A. Në diskun e testit Pyr gjenden
një substancë e quajtur beta-naphthylamide acid L-pyroglutamic dhe shërben si substrat
për detektimin e pyrolidonyl arylamidasës. Hidroliza e substratit jep beta-naphthylamidin
i cili lidhet me reagjentin cinnamaldehdye për të prodhuar ngjyrë rozë të kthjellët. Për Pyr
testin pozitiv mund të supozohet për praninë e streptokokeve të grupit A (Streptococcus
pyogenes) por edhe të grupit D (enterococcus). Pastaj mund të bëhet prova e
sulfometoprimës e cila vlen për të përjashtuar streptokoket e grupeve A dhe B të cilat
janë rezistente ndaj saj. Identifikimi i streptokokeve të grupit B mund të bëhet siç është
thënë me anë të provës CAMP e cila ashtu siç kemi treguar bazohet në zmadhimin e
zonës beta-hemolitike të një stafilokoku në teren nga produktet jashtqelizore të
streptokokeve të grupit B. Hidroliza e hipuratit të natriumit mundet gjithashtu të
shfrytëzohet për identifikimin e streptokokeve të grupit B, ndërsa hidroliza e bilë
eskulinës për identifikimin e streptokokeve të grupit D. Pastaj aftësia e enterokokëve për
tu rritur në terene me përqindje të NaCl 6,5% është provë e mirë për identifikimin e tyre.
Në fund të cekim se për identifikimin e streptokokeve kryesisht për qëllime
epidemiologjike zakonisht shfrytëzohen reaksionet serologjike të precipitimit dhe të
koaglutinimit. Kjo nuk do të thotë se identifikimi i streptokokeve dhe baktereve në
përgjithësi është i kufizuar në metodat e cekuara më lart sepse ekziston një numer shumë
i madh i metodave të cilat mund të shfrytëzohen për identifikimin e baktereve si me teste
biokimike ashtu edhe me teste serologjike. Një test biokimik tjetër shumë me rëndësi
është testi i lateks aglutinimit apo ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay) që
shfrytëzohet sidomos në imunologji për detektimin e pranisë së antitrupave ose
antigjeneve në një mostër.(11)

Imuniteti ndaj infeksioneve streptokoksike

Imuniteti ndaj këtyre infeksioneve është M tip-specifike që do të thotë rezistent ndaj
proteinës M të streptokokeve, kjo nënkupton praninë e antitrupave specifik të cilët do ta
inaktivizojnë funksionin e proteinës M. Prania e këyre antitrupave ndihmon në
shkatërrimin e streptokokeve nga leukocitet. Imuniteti ndaj toksinës eritrogjene lidhet në
prodhimin e antitoksinës në gjak, e cila duke e neutralizuar këtë toksinë e parandalon ose
e shuan ekzantemen skarlatinoze.(12) Një mënyrë e mirë për dhënjen e diagnozës për
ndonjë infeksion streptokoksik është përcaktimi i nivelit të titrit të antitrupave të
antistreptolizinës-O. Ky nivel rritet p.sh. gjatë infeksioneve respiratore streptokoksike të
grupit A, ndërsa nuk rritet gjatë infeksioneve të lëkurës me streptokoke të grupit A. Pasi
në infeksionet piodermike nuk kemi rritje të titrit të antistreptolizinës-O atëherë këtu
diagnoza bëhet duke u bazuar në titrin e hialuronidazës dhe në nivelin e titrit të
antideoksirobonukleazës B.
Mjekimi, parandalimi dhe epidemiologjia
Mjekimi i sëmundjeve të shkaktuara nga infeksionet streptokoksike bëhet duke përdorur
antitrupa të caktuar varësisht nga rezultatet e antibiogramit. Kështu për shembull
streptokoket e grupit A janë të ndjeshëm ndaj penicilinës G dhe eritromicinës.
Streptokoket viridante dhe enterokoket kanë ndjeshmëri variabile. Endokarditi i
shkaktuar nga shumica e streptokokeve viridante mund të shërohet pas përdorimit të
penicilinës për një kohë relativisht të gjatë. Sidoqoftë, endokarditi enterokaksal mund të
zhduket vetëm nga përdorimi i kombinimit të penicilinës me aminoglikozide. Megjithatë
antibiotiku me përdorimin më të shpeshtë është penicilina G e cila ndonjëherë duhet të
përdorët në sasi shumë të mëdha për ta arritur efektin e dëshirueshëm inhibues ose
baktericid dhe ndonjëherë duhet të përdorën kombinime të streptokokut me antibiotik të
tjerë. Ndërsa ethet reumatike dhe glomerulonefriti nuk mund të shërohen nga përdorimi i
antibiotikëve por antibiotikët mund të shfrytëzohen për t’i eliminuar streptokoket para
ditës së tetë rrjedhimisht për t’i parandaluar ato.(13) Është më rëndësi të njihen edhe
rreziqet që mund të shkaktohen nga bartësit e sëmundjeve streptokoksike apo nga
personat e sëmurë në gjendje klinike ose subklinike. Bartja më e rrezikshme për të
shkaktuar epidemi të një sëmundje është ajo me anë ta ajrit dhe duhen të merren masa
parandaluese.
Referencat
1. ^ Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology, 4th, McGraw
Hill. ISBN 0-8385-8529-9.

2. ^ Facklam R (October 2002). "What happened to the streptococci: overview of

taxonomic and nomenclature changes". Clin. Microbiol. Rev. 15 (4): 613–30.
doi:10.1128/CMR.15.4.613-630.2002. PMID 12364372.

3.^ Facklam R (2002). "What happened to the streptococci: overview of taxonomic

and nomenclature changes". Clin Microbiol Rev 15 (4): 613–30.
doi:10.1128/CMR.15.4.613-630.2002. PMID 12364372.

4.^ Starr C, Engleberg N (2006). "Role of hyaluronidase in subcutaneous spread and

growth of group A streptococcus". Infect Immun 74 (1): 40–8.
doi:10.1128/IAI.74.1.40-48.2006. PMID 16368955.

5.^ Lancefield RC (1928). "The antigenic complex of Streptococcus hemolyticus". J

Exp Med 47: 9–10. doi:10.1084/jem.47.1.91

6.^ Bisno AL, Brito MO, Collins CM (2003). "Molecular basis of group A
streptococcal virulence". Lancet Infect Dis 3 (4): 191–200. doi:10.1016/S1473-
3099(03)00576-0. PMID 12679262

7. ^ Patterson MJ (1996). Streptococcus. In: Baron's Medical Microbiology (Baron S

et al, eds.), 4th, Univ of Texas Medical Branch. (via NCBI Bookshelf) ISBN 0-
9631172-1-1.

8.^ Koster JB, Kullberg BJ, van der Meer JW (2007). "Recurrent erysipelas despite
antibiotic prophylaxis: an analysis from case studies". The Netherlands journal of
medicine 65 (3): 89–94. PMID 17387234.

9.^ Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson
(2007). Robbins Basic Pathology: With STUDENT CONSULT Online Access.
Philadelphia: Saunders, 537. ISBN 1-4160-2973-7.

10.^ Stampa:DorlandsDict

11^ Ebell MH (2004). "Epstein-Barr virus infectious mononucleosis". Am Fam

Physician 70 (7): 1279–87. PMID 15508538.

12.^ Beck, Gregory; Gail S. Habicht (November 1996). "Immunity and the
Invertebrates" (PDF). Scientific American: 60–66. Retrieved on 2007-01-01.

13.^ Falagas ME, Vouloumanou EK, Matthaiou DK, Kapaskelis AM,

Karageorgopoulos DE (2008). "Effectiveness and safety of short-course vs long-
course antibiotic therapy for group a beta hemolytic streptococcal tonsillopharyngitis:
a meta-analysis of randomized trials". Mayo Clin Proc 83 (8): 880-9. PMID
18674472.