I.

Хипоксична хипоксия – недостатъчно навлизане на О2 от външната среда

Причини :
1) Намалено pO2 във вдишания въздух (дефицит на О2 в средата)
 ниско барометрино налягане --> хипобарна хипоксия
 приемане на газова смес с ниско О2 съдържание --> нормобарна хипоксия

2)Увреждане на дихателните функции на б.дробове --> вентилация,дифузия,перфузия

т.е недостатъчно внасяне на О2 в алеволите и нарушен трансфер на О2 от алв към тъканите

3)Сънни апнеи – централна,обструктивна ,смесена

Видове хипоксична хипоксия

1. Ендогенна – дихателна хипоксия – физиологично нарушение във внасяне на кислород в кръвта и

организма
Причини :
 Апнея
 Обструкция на дихателни пътища
 Алвеоларна хиповентилация
 намалено отношение на вентилация:перфузия
 затруднена дифузия на О2 през алвеоларно-капилярната мембрана

2. Екзогенна – затруднено е физичното,а не физиологичното внасяне и трансфера на О2 .

 Първо се понижават инспираторното и алвеоларното рО2 , после артериалното.

Системите за пренасяне на О2 са интактни и са много напрегнати. Съчетава се и с други патологични

фактори(дишане на токсични газове, декомпресия при голяма височина)

Височинна болест – екзогенна хипоксична хипоксия

Резултат е от това че с изкчаване на височина , въздуха се разрежда т.е pO2 спада и не може да протична
газообмен в организма( физично не навлиза О2)
При pO2 < 50kPa = смърт (липса на газообмен)

 Остра височинна болест – патогенетични са хипоксията,декомпресията с ефектите си ( разширяване на

обема на газове,промяна на точка на кипене итн ) , дехидратация , термичен стрест , мозъчен и
белодробен оток
Отоците са резултат от :
 хипоксично блокиране на волтаж зависимите К+ канали на пулмоналинте артерии
 Свръхпродукция на пулмонални и мозъчни VEGF i + VEFRR

 Хронична височинна болест - нерационална усилена адаптация --> пулмонална

хипертензия ,цианоза,белодроно сърце

Неусложнената хипоксична хипоксия се характеризира с прост кислороден недоимък без да се уврежда

метбаолизма на клетките ,защото те постепенно се адаптират да работят с по-малко О2

Клетъчния метаболизъм се уврежда при pO2 < 40mmHg

Кръвна (хемична ) хипоксия – ↓дихателна площ на кръвта --> нарушено Hb пренасяне на О2
Типове хемична хипоксия

I.Анемичен- поради ↓ брой на еритроцити и/или на Hb(под 120-130 г/л)

Хемоглобниът бива общ и ефективен (дихателна площ на кръвта) като фракциите могат да бъдат засегнати
заедно и поотделно
В някои случаи се променя и оксихемоглобиновата крива – изместа се наляво т.е трудно отдаване от Хб ;
измества се надясно т.е трудно приемане на О2 в б.др

II.Инактивитетен тип – имаме неактивен Hb ,който може да е карбокси,мет, и сулфхемоглобин

1.Карбоксихемоглобинът (FCOHb ) – образува се при свързване на СО с Hb. СО се образува екзогенно при

непълно горене , но има и ендогенно образуване ---> нормална стойност на FCOHb пр непушачи е 1%.
Патогенетичен ефект на СО
 има по-висок афинитет към Hb и така не може О2 да се свърже
 по-бавно се дисоциира от Hb и така нивото в кръвта му бързо се натрупва
 мести оксихемоглобиновата крива вляво --> трудно отдаване на О2
 токсично действие в/у миоглобина + цитохромите и дихателните ензими --> ↓ използване на О2 в
клетките

2.МетHbемия – може да бъде физиологична и патологична

Физиологична – МетHb физиологично се образува под 1% и е нужен за отстраняване на в-ва от организма

например цианиди,HCN, водороден пероксид.

Патологична

 Вродена – липса на метхемоглобинредуктази ,които го връщат до нормален Hb.

 Придобита – поради окислители на Hb (ендогенни – вътрекетъчни,ентерогенни ; или екзогенни-
нитрити,медикаменти итн )

!! При стойности на FMetHB :

Лечение на метхемоглобинемия : рибофлавин,вит.Ц
>20% --> задух,умора,световъртеж,гадене
>70% --> смърт

3.Сулфхемоглобин(FSHb) – при натравяне със сяросъдържащи препарати.

СулфHb измества окси-Hb крива надясно -> нарушава се приема на О2 в б.дробове

Клинична картина на хемична хипоксия– поради малката дихателна площ на кръвта възниква
хиперкинетична циркулация ,която се изявява с тахикардия,систоличен шум,шум около югуларните вени ,
цианоза си има
III.Циркулаторна хипоксия – недостиг на О2 доставка на тъканите при нормално съдържание на О2 в
артериалната кръв : резултат е от смущение в ССС т.е хипоперфузия на тъканта.

Типове:
1.Исхемична – при спазъм или запушване на артериален съд – исхемична болест на сърце,инсулт на мозъка
Има О2 и субстратна недостатъчност --> нарушава се кл.метаболизъм

2.Застойна-забавяне или временно задържане на кръвния поток в определени области(кръвни депа)- хрон
декомпсенсирана <3 недостатъчност
 Първичен момент е забавяне на потока в капилярите --> увеличава се контактното време на О2 от
капилярната кръв и тъканите --> тъканите избозават О2 и така кръвта която се дренира към вените става
хипоскемична.
Венозна хипоксемия = > цианоза
3.Смесена= исхемично-застойна (шок,колапс) – перфузиионни нарушения в микроциркулацията
Съчетават се О2 недостатък и метаболитна асфиксия на клетките с натрупани СО2,Н+ итн ,защото хем има
исхемия ( недостиг О2) хем има застой – кръвта с ненужните метaболити се заседява

Главни признаци за циркулаторна хипоксия

1. Венозна хипоксемия
2. Повишен <3 дебит
3. Повишена клетъчна О2 консумация