1.

ფერმენტი Ca2+-ATP-აზა სად გვხვდება და რა არის მისი ფუნქცია:

 გვხვდება მიოციტების სარკოლემაში და მონაწილეობას ღებულობს Ca2+-ის იონის

უჯრედგარე არეში გამოსვლაში, რაც იწვევს გულის კუნთის მოდუნებას .

2.კალმადულინი- გლუვ კუნთში ტროპონინი არ გვხვდება და მის მაგივრად

წარმოდგენილია კალმადულინი, რომელიც თავის თავზე იღებს რეგულატორის როლს .
კალმადულინი 4 Ca-ს იკავშირებს.

3.Ca-ის დონეო და რა იგულისხმა არ ვიცი ზუსტად...

კალციუმის იონების შედინების გაზრდა უჯრედში გლუვი კუნთის მუშაობის პროცესის
რეგულირების მნიშვნელოვან ფაქტორს წარმოადგენს. შეკუმშვის პროცესი წყდება ან
მცირდება ფერმენტ მიოზინფოსფატაზას ან Ca-ის გამოსვლით უჯრედიდან უჯრედგარე
არეში.

4.ფიზიკურად აქტიურ ახალგაზრდებში უეცარ სიკვდილს იწვევს:

 იონური არხების(Na, K, Ca, Cl და სხვ.) დაზიანება/დეფექტი.

5. ანაერობული გლიკოლიზის დროს ჩონჩხის კუნთებში ადგილი აქვს რძემჟავას

დაგროვებას, რაც იწვევს კუნთის ტკივილს. ფერმენტ LDH-ის რომელი იზოზიმი უშლის
ხელს ამ პროცესს გულის კუნთში:

 LDH1 და LDH2

6. გულის კუნთის მნიშვნელოვანი სუნთქვითი სუბსტრატია:

 ATP

7.კრეატინფოსფატური რეაქციის გარდა რას პროცესსს იყენებს გულის კუნთი ენერგიის

წყაროდ და სად მიმდინარეობს, რომელ ორგანოში:

 კეტოსხეულების მეტაბოლიზმი, კეტოსხეულების ბიოსინთეზი ღვიძლის

უჯრედების მიტოქონდრიებშია ლოკალიზებული.

8. რომელი სქემა გვიჩვენებს მაკროერგული ენერგიის გამოთავისუფლებას მიოციტებში :

 კრეატინფოსფატი + ADP ----> ATP + კრეატინი

9.გულის იშემიური დაავადების დროს:

ამ დროს ჟანგვითი ფოსფორილირება ქვეითდება, გლიკოლიზი კი ძლიერდება . იზრდება

კატექოლამინების და c-AMP ის კონცენტრაცია, რაც იწვევს გლიკოგენის მობილიზაციის
შედეგად გლუკოზის კონცენტრაციის მატებასაც. ჰიპოქსიური პროცესები მაინც
ვითარდება, რადგან გლუკოზა მაინც ილევა, განვითარებული აციდოზი კი გლიკოლიზის
პროცესს ანელებს_ ინჰიბირდება ფოსფოფრუქტოკინაზა. ჟანგვითი ფოსფორილირების
დარღვევის გამო ATP ის და კრეატინფოსფატის რაოდენობა მინიმუმამდე ეცემა .
მემბრანული განვლადობა იცვლება_ უჯრედიდან კალიუმის იონები და ფერმენტები
იწყებენ გამოსვლას. უჯრედშისა კალიუმის განაწილება ირღვევა. ეს კი კუნთოვანი
ქსოვილის ფუნქციური აქტივობის შეკავებას და კუნთის გაჩერებას იწვევს . მიოკარდიუმში
იკლებს ფიბრილური ცილები და მატულობს სტრომის ცილები. გულის კუნთში
დარღვეულია ცილების, ცხიმებისა და ნახშირწყლების ცვლა. ცხიმივანი მჟავები აღარ
იჟანგება და ტრიგლიცერიდებად გარდაიქმნება და გულის კუნთი გაცხიმიანდება .

პლაზმის ცილებზე ვერი შეკითხვააო!

10. განეკუთვნება a2გლობულინების ფრაქციას, იკავშირებს ერითროციტების დაშლით

წარმოქმნილ ჰემოგლობინს და ინარჩუნებს ჰემოგლობინში შემავალ რკინას :

 ჰაპტოგლობინი

11. ეს ცილა გამომუშავდება უჯრედებში ვირუსების შეჭრის საპასუხოდ :

 ინტერფერონი

12. C რეაქტიული ცილისათვის მართებულია(ცრეაქტიულზე იქნება ნახსენები

პენტრაქსინების ოჯახს განეკუთნებაო, პნევმოკოკების ჰეტეროპოლისაქარიდულ
კომპონენტს უკავშირდება და პრეციპიტატს წარმოქმნისო და უნდა მიხვდე რო ცრეაქციულ
ცილაზეა ლაპარაკი)

ეს ცილა გამოყოფილია კრისტალური სახით. შედგება 224 ამჯნომჟავური ნაშთისაგან.

წააგავს ხუთრგოლიან დისკოს. მიეკუთვნება პენტრაქსინების ოჯახს . In vitro
პნევმოკოკების ჰეტეროპოლისაქარიდულ კომპონენტს უერთდება და წარმოქმნის
პრეციპიტატს. ჯანმრთელი ადამიანის სისხლის შრატში არ გხვდება. ის გამოჩნდება
ქსოვილთა ნეკროზის ან სხვადასხვა ანთებითი პროცესების დროს . ცილა
დამახასიათებელია მიოკარდის ინფარქტის, რევმატიზმის, პნევმოკოკებით ,
სტაფილოკოკებით, სტრეპტოკოკებით გამოწვეული ანთებების მწვავე პერიოდისათვის .
ქრონიკული დაავადებების დროს ეს ცილა სისხლიდან ქრება. ამჯტომ მას ზოგჯერ მწვავე
ფაზის ცილას უწოდებენ

13. ეს ცილა მიღებულია კრისტალური სახით. სისხლის პლაზმაში გამოჩნდება მხოლოდ

ნეკროზის ან ანთების დროს:

 C - რეაქტიული ცლა

14. AsAT-ის აქტივობის ძლიერი მატება სისხლში შეიმჩნევა შემდეგი დაავადების დროს :

 მიოკარდიუმის ინფარქტი

15. ALAT-ის აქტივობის ძლიერი მატება სისხლში შეიმჩნევა შემდეგი დაავადების დროს :

 ჰეპატიტების დროს

16. სისხლის შედედების რომელი სქემაა სწორი:

 პროთრომბინაზა აკატალიზებს პროთრომბინიდან თრომბის წარმოქმნას ,

თრომბინი განაპირობებს ფიბრინოგენიდან უხსნადი ცილის, ფიბრინის ძაფების და
სისხლის კოლტის წარმოქმნას.
პოთრომბინი > თრომბინი > ფიბრინოგენი > ფიბრინი

17. ეს ვიტამინი ღვიძლში ასინთეზირებს სისხლის შედედების ერთ-ერთ ფაქტორს :

 K ვიტამინი ღვიძლში ასინთეზირებს სისხლის შედედების VII

ფაქტორს(ანტიფიბრინოლიზინი)
18. ჰემოფილია C-ს იწვევს შემდეგი ფაქტორის დეფიციტი.

 ფაქტორი Xl -პლაზმური თრომბოპლასტინი

19. ჰემოფილია A-ს იწვევს შემდეგი ფაქტორის დეფიციტი:

 ფაქტორი VIII-ანტიჰემოფილიური გლობულინი A

20. ჰემოფილია B-ს იწვევს შემდეგი ფაქტორის დეფიციტი:

 ფაქტორი IX-კრისტმასის ფაქტორი.ანტიჰემოფილიური გლობულინი B

21. სისხლის PH ნორმაში ტოლია:

 PH ნორმაში 7,4 -ის ტოლია

22. სისხლის ონკოზურ წნევას ქმნის:

 პლაზმის ცილები ძირითადად ალბუმინები ქმნიან კოლოიდურ-ოსმოსურ წნევას

ანუ ონკოტურ წნევას

23.ოსმოსურ წნევას ქმნის:

 სისხლის პლაზმაში გახსნილი ოსმოსურად აქტიური ნივთიერებები(ნატრიუმის

ქლორიდი, ნატრიუმის ბიკარბონატი(NaHCO3) და ფოსფატები)

24. რომელი პრეპარატი გამოიყენება მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს , როგორც

ფიბრინოლიზური ფაქტორი:

 პლაზმიმოგენს აქტივატორები: უროკინაზა და სტრეპტოკინაზა

25. სისხლძარღვებში და კაპილარებში სისხლის შედედების შედეგად წარმოქმნილ

კოლტს შლის:

 ფერმენტი პლაზმინი ანუ ფბრინოლიზინი

26. სისხლის ალბუმინების ფარდობა გლობულინებთან მუდმივი სიდიდეა და 1,5-2,3-ს

უდრის. რომელი პათოლოგიის მაჩვენებელია მისი მატება:

???ჰიპოპროტეინემია „ცილოვანი შიმშილი

27. თეთრი თრომბი შედგება:

 წარმოიქმნება თრომბოციტებისა და ფიბრინისაგან. მასში ერითროციტების

მცირე რაოდენობაა.

28. ამოარჩიეთ სწორი პასუხები, რომლებიც ხსნიან G-6-PDH-ის დეფიციტით წამოწვეულ

ჰემოლიზური ანემიის მიზეზს:

Glc-6PDH თავისი დაბალი აქტივობის გამო ვერ უზრუნველყოფს NADP-ს საჭრო

რაოდენობით აღდგენას,შესაბამსად ფერხდება გლუტათიონის აღდგენა ,მცირდება
ერითროციტების მემბრანის სტაბილურობა და რეზისტენტობა. გლუკოზას პირდაპირი
დაჟანგვით პენტოზაფოსფატურ ციკლში წარმოიქმნება NADPH, რომელიც გლუტათიონის
აღსადგენადაა აუცილებელი.